Probleme moderne ale științei și educației. Gușă toxică difuză

SIMPTOME OCULARE DE GUȘĂ TOXICĂ DIFUZĂ apar ca urmare a unor tulburări neurohormonale complexe, al căror mecanism nu este pe deplin dezvăluit. De obicei apar cu gușă toxică difuză.

Simptome oculare de gușă toxică difuză (GSDT3) constau în principal din exoftalmieși sunt asociate cu mișcările conjugale afectate ale globilor oculari (semnul Mobius)și mușchii faciali cauzate de miastenia mușchilor faciali și a mușchilor extraoculari, afectarea nucleilor nervii oculomotori.

• Dintre multi GS DT3 ocupa primul loc Exoftalmie(E).

Există o serie de ipoteze care explică motivele dezvoltării sale, dar niciuna dintre ele nu este capabilă să dezvăluie întregul mecanism al acestui proces. S-a stabilit experimental că extractele din lobul anterior al glandei pituitare, în special TSH, administrate unui animal, pe lângă hipertiroidism, provoacă exoftalmie. Cu toate acestea, observațiile clinice arată că la gușa toxică difuză, când apare hipersecreția de TSH în aproape toate cazurile, în câteva cazuri se observă exoftalmia. Se știe că în hipotiroidism, secreția de TSH crește semnificativ, dar exoftalmia nu se dezvoltă. Cercetările din ultimii ani au arătat că factorul care provoacă exoftalmia nu este TSH-ul în sine, ci o substanță găsită împreună cu acesta, numită „factor exoftalmic”. Se presupune că acest factor nu este produs în aceeași măsură la toți pacienții cu tireotoxicoză.

În practică se observă adesea exoftalmie unilaterală. Acest fapt indică faptul că ochii bombați nu sunt complet determinate de factorul exoftalmic. După toate probabilitățile, sistemul nervos autonom, în special cel simpatic, joacă un anumit rol în acest sens, care a fost confirmat experimental: cu iritarea colului uterin. nervii simpatici exoftalmia apare la animale. Cauza imediată a exoftalmiei este o creștere a tonusului extensorilor mușchilor oculomotori, o creștere a volumului țesutului retrobulbar, în special, mucopolizaharide acide (creșterea hidrofilității țesuturilor), grăsime și țesut conjunctiv. Acest lucru duce la o creștere bruscă a presiunii intraorbitale, la stagnarea pleoapelor și la umflarea acestora.

Există o serie de alte teorii.
De exemplu, conform teoria autoimună, tiroglobulina poate deveni un antigen și, venind în contact cu tiroidina impreuna cu limfocitele B , se fixează pe membranele celulare ale mușchilor extraculari, provocând deteriorarea acestora cu dezvoltarea ulterioară a edemului țesuturilor retrobulbare.

Se explică exoftalmia şi încălcarea drenajului limfatic în glanda tiroidă, care este urmată de limfostaza și umflarea țesuturilor extraoculare și retrabulbare. Odată cu umflarea țesutului retrabulbar și intrabulbar, tonusul nervilor și mușchilor oculomotori este perturbat, ceea ce duce la perturbarea mișcărilor conjugate ale globilor oculari. Adesea observată la persoanele care nu suferă de tireotoxicoză.

Există dovezi că cu așa-numitul exoftalmie eutiroidiana conținutul de hormoni tiroidieni din sânge, în special T3, este crescut, dar fără tahicardie și pierdere în greutate. Se presupune că exoftalmia este cauzată de hipertiroidism, cu toate acestea, sensibilitatea receptorilor periferici la aceștia este redusă, iar sensibilitatea receptorilor mușchilor oculari, dimpotrivă, este crescută.
Exoftalmie eutiroidiana se desfășoară adesea în familii și nu este neobișnuit ca membrii individuali ai familiei să dezvolte tireotoxicoză. În același timp, tireotoxicoza la astfel de indivizi nu este însoțită neapărat de scădere în greutate; uneori există chiar și o anumită obezitate, care se datorează cel mai probabil deteriorării simultane a formațiunilor diencefalice.

Histologic se remarcă inițial edem și infiltrație celulară a țesutului retroorbitar cu limfocite, macrofage și plasmocite.
Ulterior, fibrele musculare experimentează umflarea, pierderea striațiilor transversale, omogenizarea cu creșterea dimensiunii lor de până la 10 ori cu creșterea contractilității lor.

Viteza și gradul de dezvoltare a exoftalmiei variază foarte mult de la câteva săptămâni la un an. Rareori dezvoltarea exoftalmiei are loc la viteza fulgerului.
Simptomele subiective ale exoftalmiei sunt lacrimare, durere în spatele ochilor, la mișcarea globilor oculari senzație neplăcută senzații de „nisip în ochi”, în special cu vederea încordată, rar diplopie.
Mai întâi se umflă pleoapa superioară, cu grad pronunțat, atât zona inferioară cât și cea a tâmplei, sprânceana. Hiperemia membranei mucoase determină progresia umflăturii și duce la chimoză, se formează un diaf edemat în jurul corneei și inversarea pleoapei inferioare. Membrana mucoasă devine uscată și ulcerată. Frecvența exoftalmiei în tireotoxicoză variază de la 10 la 40%. Gradul de proeminență al globilor oculari este determinat de un exoftalmometru.

În funcție de severitatea sa, exoftalmia este împărțită în patru grade:

• gradul I (formă ușoară) - exoftalmie moderată cu încălcare ușoară funcțiile mușchilor extraoculari. Proeminență ochi 15,9+0,2 mm.
• gradul 2(moderat) - exoftalmie moderată cu disfuncție ușoară a mușchilor oculomotori și modificări ușoare ale conjunctivei. Proeminență ochi 17,9+0,2 mm.
• gradul 3(forma severă) - exoftalmie severă cu închiderea afectată a pleoapelor. Modificări pronunțate ale conjunctivei și ale funcției mușchilor extraoculari, leziuni ușoare ale corneei, simptome inițiale de atrofie a nervului optic. Proeminența ochiului 22,8±1,1 mm.
• gradul 4(forma extrem de severă) - manifestare pronunțată a simptomelor de mai sus cu amenințarea pierderii vederii și a ochilor. Proeminență mai mare de 24 mm.

Pe lângă exoftalmie, un număr de simptome oculare, caracteristică tireotoxicozei:

• Simptomul Abadi (1842-1932, Franța) - spasme ale mușchilor care ridică pleoapa.
• Simptom de balet (1888) - imobilitatea parțială sau completă a unuia sau mai multor mușchi externi ai ochiului fără afectarea mușchilor interni.
• Simptomul lui Burke - dilatarea si pulsatia vaselor retiniene.
• simptom de Bella - devierea ochiului în sus și spre exterior cu închiderea activă a fisurii palpebrale.
• simptom Boston (1871 - 1931, medic american) - întârziere sacadată, neuniformă a pleoapei superioare atunci când mișcă privirea în jos.
• Simptomul lui Botkin (1850) - lărgirea trecătoare a fisurilor palpebrale la fixarea privirii.
• Simptomul Brahma. În timpul râsului, ochii rămân larg deschiși, dar la persoanele sănătoase fisurile palpebrale se îngustează semnificativ.
• Simptomul lui Govena - constricția sacadată a pupilei unui ochi când celălalt este iluminat.
• Simptomul lui Goldziger - hiperemia conjunctivei.
• Simptomul Graefe (1823-1870, medic oftalmolog german). Pacientul este rugat să urmărească cu privirea degetul pe care examinatorul îl mișcă în fața ochilor (la distanță de 30 - 40 cm) de sus în jos, iar cu cealaltă mână medicul sprijină capul pacientului pentru a nu putea mișcă-l. Cu un simptom pozitiv, pleoapa superioară este întârziată și nu ține pasul cu mișcarea în jos a globului ocular. Ca urmare, o bandă de conjunctivă se deschide între pleoapa superioară și limbul corneei. Acest simptom este rezultatul ton crescut mușchi care ridică pleoapa superioară.
• Simptomul lui Griffth - întârziere a pleoapei inferioare la privirea atentă la un obiect situat la nivelul ochilor.
• Simptomul lui Dalrymple (1804 - 1852, medic oftalmolog scoțian). Când vederea este fixată pe un obiect situat la nivelul pupilelor, fisurile palpebrale se deschid larg. În același timp, sunt dezvăluite zone ale sclerei care sunt în mod normal acoperite de pleoapele superioare și inferioare. Cauzată de pareza mușchilor circulari ai pleoapelor.
• simptomul lui Gifford (1906, Marea Britanie). Datorită îngroșării și tonusului muscular crescut, pleoapa superioară se dovedește cu mare dificultate.
• Simptomul lui Jellinek (1187, medic austriac) - pigmentarea pielii pleoapelor. Considerat un semn al insuficienței suprarenale.
• Simptomul lui Geoffroy (1844-1908, doctor francez). Când priviți în sus, nu se formează riduri pe frunte: astenie a mușchilor frontali.
• Zatlera simptom - mijire slabă.
• Simptomul Zenger-Entrout - umflarea pleoapelor în formă de pernă.
• Simptomul Ibn Sina - rezistenta retrooculara cu exoftalmie.
• Knisa simptom - anizocoria.
• Simptomul lui Cowan - vibratia pupilelor.
• Simptomul lui Kocher (1841 -1917, chirurg elvețian). Pacientul urmărește degetul persoanei examinate, mișcându-l în fața privirii de jos în sus. Cu un simptom pozitiv, sclera, situată în mod normal sub pleoapa superioară, este expusă și devine vizibilă. Simptomul este cauzat de o deplasare mai rapidă a pleoapei superioare decât a globului ocular, datorită creșterii tonusului acesteia.
• Simptomul lui Levi. Dilatarea pupilei atunci când este expusă la conjunctivă soluție slabă adrenalina.
• Simptomul Mobius (1880). Când degetul este mutat rapid din partea laterală spre mijloc, globul ocular nu ține pasul cu mișcarea degetului și apare strabismul tranzitoriu. Tulburarea de convergență este cauzată de slăbiciunea mușchilor drepti intrinseci ai ochiului.
• Mina simptom - întârzierea globilor oculari în spatele mișcării pleoapelor la privirea atentă.
• simptom Nisa - expansiune neuniformă elevilor.
• Popovasimptom (URSS) - mișcare spasmodică a pleoapei superioare atunci când se privește de sus în jos.
• Simptomul Reprev-Melikhov (URSS) – caracterizată prin privirea furioasă a pacienților.
• Simptomul lui Rosenbach (1851-1907, german, doctor) - tremur al pleoapelor când se închid.
• Snellensimptom (1834-1908. Oftalmolog olandez) - un bâzâit auzit cu un fonendoscop peste ochii închiși. Caracteristic exoftalmiei tirotoxice.
• Simptomul spectrului - durere la punctele de atașare a mușchilor oblici de sclera cu exoftalmie inițială.
• Stasinsky simptom - injectarea corneei sub formă de cruce roșie.
• Simptomul lui Topolyansky (URSS) - hiperemia conjunctivei sub forma unei „cruci roșii”.
• Simptomul lui Wilder. Dacă globul ocular se află într-o stare de abducție extremă și începe să se deplaseze spre centru, deplasarea lui se produce în trepte, cu opriri.
• Stellvaga simptom (1869, oftalmolog austriac) - retragerea pleoapei superioare în combinație cu clipirea rară din cauza sensibilității scăzute a corneei.
• Simptomul lui Ekrot - umflarea pleoapei superioare.
• Jaffe simptom - incapacitatea de a încreți fruntea, ca și în cazul simptomului lui Geoffroy, se datorează scăderii tonusului mușchilor frontali.

Nu toate simptomele oculare ale gușii tirotoxice sunt detectate la aceiași pacienți cu tireotoxicoză; ele sunt mai frecvente. simptome Gre fe, Kocher, Dalrymple, asociat cu disfuncția pleoapei superioare, Simptome JaffeȘi Geoffroy, simptomatic Noi Rosenbach, Shtelvag, asociat cu factori neurogeni și, în sfârșit, Mobius, mai sălbatic, cauzate de tulburarea de convergenţă oculară.

TRATAMENTUL SIMPTOMELOR OCULARE ALE TIROTOXICOZEI.

Tratamentul simptomelor oculare este în principal patogenetic.
Prevenirea exoftalmiei implică tratamentul în timp util al tireotoxicozei.

• Dacă există semne de exoftalmie, doze mari de medicamente nu trebuie utilizate de la bun început. imidazol, care poate duce la hipersecreția de TSH, un factor exoftalmic.
• În viitor, când se obține o stare eutiroidiană, aceasta ar trebui prescrisă pentru o lungă perioadă de timp hormoni tiroidieni (T 4, Tz) în așa fel încât frecvența pulsului să nu depășească limitele fiziologice - 100 de bătăi pe minut.
• În timpul dezvoltării exoftalmiei, când mucopolizaharidele se acumulează în spațiul retrobulbar, bine efect terapeutic oferi glucocorticosteroizi Și gammaterapie (6000 rad) regiune hipotalamo-hipofizară din trei câmpuri, precum și retroorbitală cu administrare simultană în doze mari Cu hormoni tiroidieni până la 40-80 mg pe zi sau prin administrare hidrocortizon în spațiul orbital timp de 10-12 zile, 30-40 mg zilnic pe fiecare orbită.

Regresia exoftalmiei nu apare adesea în cazurile în care a fost de mult timp, timp în care se acumulează multă grăsime și țesut conjunctiv în spațiul retro-orbital. În aceste cazuri, tratamentul conservator nu este eficient. S-a propus o operație - decomprimarea orbitei prin extinderea ei în trei direcții spațiale.

6. Tulburări ectodermice: unghii fragile, căderea părului.

7. Sistem digestiv: Dureri de stomac, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

8. Glandele endocrine: disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță redusă la carbohidrați, tirogen relativ, adică cu niveluri normale sau crescute de secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

Tratament farmacologic conservator

Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnică de Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și curs sever tireotoxicoza poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează pe baza semnelor de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creșterea greutății corporale, dispariția tremorului și transpirației, normalizarea presiunii pulsului. .

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre metodele moderne de tratare a gușii toxice difuze și a altor boli glanda tiroida. În timpul tratamentului iod radioactiv(izotopul I-131) se administrează pe cale orală în organism sub formă de capsule gelatinoase (în în cazuri rare se foloseşte soluţia lichidă I-131). Iodul radioactiv care se acumulează în celulele glandei tiroide expune întreaga glanda la radiații beta și gamma. Aceasta distruge celulele glandelor și celule tumorale, răspândindu-se dincolo de granițele sale. Terapia cu iod radioactiv necesită spitalizare obligatorie într-o secție de specialitate.

Indicații absolute pentru tratamentul chirurgical sunt reacții alergice sau o scădere persistentă a leucocitelor observate în timpul tratamentului conservator, guși mari (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi fibrilația atrială cu simptome insuficienta cardiovasculara, efect goitrogen pronunțat al Mercazolil.

Operația se efectuează numai atunci când s-a atins o stare de compensare medicamentoasă, deoarece în caz contrar se poate dezvolta o criză tirotoxică în perioada postoperatorie timpurie.

Gușa toxică nodulară este hipertiroidismul datorat unui adenom care funcționează autonom al glandei tiroide (glanda tiroidă) sub forma unuia sau mai multor noduli. Funcția altor părți ale glandei este suprimată de nivelurile scăzute de TSH din cauza niveluri înalte hormoni tiroidieni. Aceste zone sunt identificate prin capacitatea lor de a acumula iod radioactiv după injectarea TSH. Nodulii și chisturile din glanda tiroidă sunt adesea descoperiri incidentale detectate prin ultrasunete. La pacienții cu o singură formațiune nodulară în țesutul tiroidian, identificată clinic sau prin ecografie, trebuie luată în considerare posibilitatea apariției cancerului.

INTERVENTIE CHIRURGICALA. Toate maligne și unele formațiuni benigne glanda tiroida

Indicații pentru tratamentul chirurgical

· Istoric de iradiere a zonei gâtului (suspiciune de proces malign)

Dimensiunea mare a nodului (mai mult de 4 cm) sau datorită acestuia simptome de compresie

Creșterea progresivă a nodului

Consistența densă a nodului

· Vârsta fragedă a pacientului.

Scopul operației pentru o formațiune nodulară solidă benignă este îndepărtarea unui lob cu sau fără istmul glandei; pentru cancerul foarte diferențiat (papilar sau folicular) – tiroidectomie extrem de subtotală.

Indicații pentru intervenția chirurgicală: gușă toxică difuză de formă moderată și severă, gușă toxică nodulară (adenom tirotoxic), gușă mare,

comprimarea organelor gâtului, indiferent de severitatea tireotoxicozei. Înainte de operație, este imperativ să aduceți funcțiile glandei tiroide într-o stare eutiroidă.

Contraindicatii la interventie chirurgicala: forme usoare de tireotoxicoza, la pacientii in varsta, malnutriti datorita riscului operational ridicat, la pacientii cu modificari ireversibile la nivelul ficatului, rinichilor, bolilor cardiovasculare si psihice.

3. Gușă și tireotoxicoză. Complicații în timpul și după intervenția chirurgicală. Clinica de complicații, tratamentul și prevenirea acestora.

Complicații intraoperatorii: sângerare, embolie aeriană, leziune nervoasă recurentă, îndepărtare sau leziune glande paratiroide cu dezvoltarea ulterioară a hipoparatiroidismului. Dacă ambele sunt deteriorate nervi recurenți pacientul suferă de asfixie acută și numai intubarea traheală imediată sau traheostomia poate salva pacientul. La pacienții cu tireotoxicoză în perioada postoperatorie, cel mai mult complicație periculoasă- dezvoltarea crizei tirotoxice. Primul semn al crizei tirotoxice este o creștere rapidă a temperaturii corpului până la 40°C, însoțită de creșterea tahicardiei. Presiunea arterială mai întâi crește și apoi scade, se observă tulburări neuropsihice.

În dezvoltarea crizei, rolul principal îl joacă insuficiența funcției cortexului suprarenal, cauzată de stresul operațional. Tratamentul unei crize ar trebui să vizeze combaterea insuficienței suprarenale, a tulburărilor cardiovasculare, a hipertermiei și a deficienței de oxigen.

traheomalacie. Cu gușa de lungă durată, în special cu gușa retrosternală, retrotraheală și retroesofagiană, datorită presiunii constante asupra traheei, apar modificări degenerative la nivelul inelelor traheale și subțierea acestora - Traheomalacia. După îndepărtarea gușii, imediat după extubarea traheei sau în perioada imediat postoperatorie, aceasta se poate îndoi în zona de înmuiere sau apropie pereții și îngustează lumenul. Apare asfixia acută, care poate duce la decesul pacientului dacă nu se efectuează traheostomia urgentă (vezi „Boli inflamatorii ale traheei”).

Hipotiroidismul postoperator - insuficiența funcției tiroidiene, cauzată de îndepărtarea completă sau aproape completă a acesteia în timpul intervenției chirurgicale, se dezvoltă la 9-10% dintre pacienții operați. Hipotiroidismul se caracterizează prin slăbiciune generală, o senzație constantă de oboseală, apatie, somnolență și letargie generală a pacienților. Pielea devine uscată, încrețită și umflată. Părul începe să cadă, apare durerea la nivelul membrelor, funcția sexuală slăbește.

Tratament: Tiroidina și alte medicamente tiroidiene sunt prescrise. Odată cu dezvoltarea tehnologiei microchirurgicale și progresele în imunologie, alotransplantul glandei tiroide a început să fie efectuat folosind o grefă pe un pedicul vascular. Se folosește și implantarea liberă a bucăților de țesut al glandei sub piele, în mușchi, cu toate acestea, aceste operații dau de obicei un efect temporar, așa că în practică folosesc în principal terapia de substituție.

4. Tiroidita si strumita. Definiție. Concepte. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. conservator și interventie chirurgicala. Tiroidita lui Hashimoto și Fidel.

Procesul inflamator care se dezvoltă în glanda tiroidă neschimbată anterior se numește tiroidita, iar acela care se dezvoltă pe fondul gușii se numește strumită. Cauza dezvoltării tiroiditei și strumitei este infecția acută sau cronică.

Tiroidita sau strumita acută debutează cu febră, dureri de cap și dureri severe la nivelul glandei tiroide. Durerea iradiază în regiunea occipitală și ureche. Pe suprafața frontală a gâtului apare o umflătură, care este deplasată la înghițire. O complicație severă a tiroiditei este dezvoltarea mediastinitei purulente. Uneori se dezvoltă sepsis. De aceea, pentru toți pacienții este indicată spitalizarea în scopul tratamentului activ.

Tratament: se prescriu antibiotice; Când se formează un abces, deschiderea lui este indicată pentru a preveni răspândirea proces purulent pe gât și mediastin.

Tiroidită limfomatoasă cronică Hashimoto. Boala este clasificată ca un proces patologic autoimun specific organului, în care anticorpii formați în organism sunt specifici componentelor unui organ. Odată cu tiroidita Hashimoto, sub influența unor cauze necunoscute, glanda tiroidă începe să producă proteine ​​de iod alterate hormonal inactive, care diferă de tiroglobulina. Pătrunzând în sânge, ele devin antigeni și formează anticorpi împotriva celulelor acinare ale glandei tiroide și tiroglobulinei. Acestea din urmă inactivează tiroglobulina. Acest lucru duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni normali, ceea ce determină secreția crescută de TSH din glanda pituitară și hiperplazia glandei tiroide. ÎN stadii târzii boli, funcția tiroidiană a glandei este redusă, acumularea de iod în ea scade.

Prezentare clinică și diagnostic: Tiroidita Hashimoto apare cel mai adesea la femeile de peste 50 de ani. Boala se dezvoltă lent (1-4 ani). Singurul simptom pentru o lungă perioadă de timp este o glanda tiroidă mărită. Este dens la atingere, dar nu se contopește cu țesuturile din jur și este mobil în timpul palpării.Ulterior, apar disconfort și semne de hipotiroidism Regional Ganglionii limfatici nu mărită.

Mare importanțăîn diagnostic este depistarea autoanticorpilor antitiroidieni în serul pacientului.Răspunsul final se obţine prin biopsie prin puncţie.

Tratament: conservator, include administrarea de hormoni tiroidieni si glucocorticoizi.Doza de hormoni tiroidieni este selectata individual, doza medie zilnica de tiroidina este de 0,1--0,3 g. Doza zilnica de prednisolon este de 20--40 mg pentru 1 1/ 2-2 luni cu o reducere treptată a dozei.

Dacă se suspectează degenerare malignă, sau dacă organele gâtului sunt comprimate de o gușă mare, este indicată intervenția chirurgicală. Se efectuează rezecția subtotală a glandei tiroide. După operație, tratamentul cu tiroidină este necesar din cauza hipotiroidismului care se dezvoltă inevitabil.

Tiroidita fibroasa cronica a lui Riedel. Boala se caracterizează prin creșterea țesutului conjunctiv în glanda tiroidă, înlocuirea parenchimului acestuia și implicarea țesuturilor din jur în acest proces. Etiologia bolii nu a fost stabilită.

Clinică și diagnosticare. Glanda tiroidă este extinsă difuz, cu densitate pietroasă, fuzionată cu țesuturile din jur. Există semne moderate de hipotiroidism. Presiunea asupra esofagului, traheei, vaselor de sânge și nervilor provoacă simptomele corespunzătoare.

Tratament: înainte de operație este aproape imposibil să excludeți o tumoare malignă a glandei tiroide, prin urmare intervenția chirurgicală este indicată pentru tiroidita Riedel. Se efectuează excizia maximă posibilă a țesutului tiroidian fibrozant, urmată de terapie de substituție.

5. Cancer tiroidian. Clasificare. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Tipuri de operații. Tratament combinat.

Clasificarea clinică și morfologică a tumorilor tiroidiene

1. Tumori benigne

a) epitelial embrionar, coloid, papilar,

b) fibrom non-epitelial, angiom, limfom, neurinom, chemodectom

2. Tumori maligne

a) adenocarcinom papilar epitelial, adenocarcinom folicular, tumoră Langhans, cancer solid, cancer cu celule scuamoase și cancer nediferențiat;

b) tumori non-epiteliale - sarcom, neurosarcom, limforeticulosarcom

Cancerul tiroidian reprezintă 0,4-1% din toate neoplasmele maligne. Se dezvoltă în gușă nodulară cu funcție normală sau redusă și foarte rar în gușă toxică difuză la 15-20% dintre pacienți în timpul examenului histologic gușă nodulară detecta cancerul de 3-4 ori mai des, cancerul se observă la femei decât la bărbați.Factorii care contribuie la dezvoltarea cancerului tiroidian includ traumatisme, procese inflamatorii cronice, iradierea cu raze X a glandei tiroide, tratamentul pe termen lung cu I133 sau tireostatic droguri. Tumorile benigne ale tiroidei sunt rare.

Există o clasificare internațională a cancerului tiroidian conform Sistemul TNM, cu toate acestea, în practică, clasificarea pe etape este folosită mai des.

Stadiile clinice cancer tiroidian

Stadiul I - o singură tumoră în glanda tiroidă fără deformarea acesteia, creșterea în capsulă și deplasarea limitată

II Un stadiu de tumori simple sau multiple ale glandei tiroide, care provoacă deformarea acesteia, dar fără a crește în capsula glandei și limitând deplasarea acesteia

Nu există metastaze regionale sau la distanță

Stadiul II B - tumori simple sau multiple ale glandei tiroide, fără a crește în capsulă și fără deplasare limitată, dar în prezența metastazelor deplasabile în ganglionii limfatici de pe partea afectată a gâtului

Stadiul III este o tumoră care se extinde dincolo de capsula glandei tiroide și este asociată cu țesuturile din jur sau comprimă organele învecinate. Deplasabilitatea tumorii este limitată, există metastaze la ganglionii limfatici deplasabili

Stadiul IV, tumora crește în structurile și organele înconjurătoare cu nedeplasarea completă a glandei tiroide, ganglionii limfatici nedeplasabili Metastaze la ganglionii limfatici ai gâtului și mediastinului, metastaze la distanță Metastazele limfogene regionale apar la nivelul colului uterin profund, preglotic, ganglionii limfatici pre- și paratraheali. Metastazele hematogene se observă în organe îndepărtate, cel mai adesea plămânii și oasele sunt afectați.

Clinică și diagnostic: simptome clinice precoce - o creștere rapidă a dimensiunii gușii sau a glandei tiroide normale, o creștere a densității acesteia, o schimbare a contururilor. Glanda devine tuberoasă, inactivă, iar ganglionii limfatici regionali cervicali sunt palpați. Imobilitatea și compactarea tumorii creează un obstacol mecanic în calea respirației și a înghițirii. Când nervul recurent este comprimat, vocea se schimbă și se dezvoltă răgușeală asociată cu pareza. corzi vocale. Într-o etapă ulterioară, se observă simptome datorate metastazei tumorale. Pacienții se plâng adesea de dureri în ureche și spatele capului

Pentru diagnosticul diferențial al tumorilor tiroidiene, sunt de importanță primordială datele examenului citologic și histologic al puncției tumorale, care fac posibilă nu numai stabilirea unui diagnostic al bolii, ci și determinarea tipului morfologic al tumorii. Rezultate fals-negative în timpul puncției unei tumori maligne tiroidiene sunt obținute la aproximativ 30% dintre pacienți

Tratament: principalul tratament pentru cancerul tiroidian este intervenția chirurgicală. Pentru formele papilare și foliculare de cancer tiroidian (stadiile I-II), tiroidectomie subtotală extracapsulară cu revizuirea ganglionilor limfatici și îndepărtarea acestora la depistarea metastazelor. În stadiul III al bolii, se efectuează terapia combinată: gammaterapie preoperatorie, apoi tiroidectomie subtotală sau totală cu excizia tesuturilor fasciale pe ambele părți. Pentru cancerul în stadiul III-IV, dacă nu s-a efectuat radioterapie preoperatorie, este indicat să se efectueze radiații postoperatorii. Pentru a influența metastazele la distanță în forme diferențiate de cancer, se prescrie I133. Prognosticul este favorabil pentru foliculare şi forme papilare cancer tiroidian. În formele solide și nediferențiate de cancer, prognosticul este prost chiar și cu intervenția chirurgicală relativ precoce.

6. Mastita acuta. Clasificare. Clinica de diferite forme. Diagnosticare. Tratament conservator. Indicații pentru intervenție chirurgicală, metode de intervenție chirurgicală. Prevenirea mastita la femeile însărcinate și postpartum.

Mastita (mastita; greaca mastos san + -ita; sinonim san) este inflamatia parenchimului si a tesutului interstitial al glandei mamare.

Există mastita acută și cronică. În funcție de starea funcțională a glandei mamare (prezența sau absența lactației), se disting M. lactațional (postpartum) și non-lactațional. M. lactațional reprezintă 95% din cazurile de M. Mai mult decât atât, cel mai adesea (până la 85). %) M. lactational apare la femeile primipare. La 95% dintre pacienți, agentul cauzal al M. este stafilococul patogen, adesea (până la 80%) nesensibil la antibioticele utilizate pe scară largă.

Mastita acuta. Procesul inflamator în glanda mamară poate fi limitat la inflamarea canalelor de lapte (galactoforită), care este însoțită de eliberarea de lapte amestecat cu puroi, sau inflamarea glandelor areolei (areolită, vițel). Pe măsură ce boala progresează, infiltrația seroasă este înlocuită cu infiltrarea difuză purulentă a parenchimului glandei mamare cu focare mici de topire purulentă, care ulterior se contopesc pentru a forma abcese. În funcție de locația focarului purulent, există

· subareolar,

· subcutanat

· intramamar

retromamar

Luând în considerare cursul procesului inflamator, mastita acută se împarte în

seros (inițial),

· infiltrativ,

· infiltrativ-purulent (apostematos - ca un „fagure”),

abces,

· flegmon,

· gangrenoase.

Semnele de M. seroasă sunt înghițirea și umflarea glandei mamare, însoțite de creșterea temperaturii corpului. Se remarcă, de asemenea, transpirație, slăbiciune, oboseală și durere ascuțită la nivelul glandei mamare. Glanda este mărită în dimensiuni, umflată, dureroasă la palpare, cu ajutorul căreia se determină un infiltrat fără contururi clare. Extragerea laptelui este dureroasă și nu aduce alinare. Numărul de leucocite din sânge crește la 10-1210 9 /l, VSH crește la 20-30 mm pe oră.Dacă tratamentul este ineficient, după 2-3 zile, M. seroasă poate deveni infiltrativă, care se caracterizează prin severitate mai mare a semnelor clinice de inflamație și deteriorare starea generala bolnav. Apare hiperemia pielii glandei; la palpare, infiltratul inflamator este mai clar definit. Trecerea la M. infiltrativ-purulentă și abcesivă este însoțită de o creștere a simptomelor generale și locale de inflamație și de semne mai pronunțate de intoxicație. Temperatura corpului este constant ridicată sau capătă un caracter agitat. Hiperemia pielii glandei afectate se intensifică, infiltratul crește în dimensiune și apare o fluctuație într-una dintre zonele sale.

Flegmonul M. se caracterizează prin leziuni purulente extinse ale glandei mamare fără limite clare cu țesut sănătos. Se remarcă o creștere a temperaturii corpului până la 40° și frisoane. Glanda mamară este puternic mărită, acoperită cu piele umflată, lucioasă, hiperemică, cu o nuanță albăstruie. Limfadenita regională apare precoce. In cazuri rare, datorita implicarii vaselor de sange in procesul inflamator si a trombozei acestora, se dezvolta gangrenos M. Un rol important il are si autosensibilizarea organismului la antigenele specifice organului: laptele, tesutul mamar. Procesul se caracterizează prin topirea purulentă rapidă a țesutului, răspândirea în spațiile celulare ale toracelui, însoțită de necroză a pielii și intoxicație severă. Starea pacienților este extrem de gravă: temperatura corpului crește la 40-41°, pulsul crește la 120-130 pe minut. Se observă leucocitoză până la 3010 9 /l cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, proteina este detectată în urină.

Mastita poate fi complicată de limfangite, limfadenită și rareori sepsis. După deschiderea (mai ales spontană) a unui abces se formează fistule de lapte, care se pot închide de la sine, dar pe o perioadă lungă de timp.

Diagnosticul se bazează pe istoric și pe constatări examinare clinică. Se efectuează un examen bacteriologic al puroiului, laptelui (din glanda afectată și sănătoasă), iar în caz de temperatură corporală ridicată și frisoane - un examen bacteriologic al sângelui. Electrotermometria pielii și examinarea prin imagistică termică a glandelor mamare pot dezvălui mai multe temperatura ridicata deasupra leziunii (1-2°) decât în ​​zonele nealterate. Ecografia joacă, de asemenea, un rol important. Tratamentul ar trebui să înceapă atunci când apar primele semne ale bolii, ceea ce permite într-un număr semnificativ de cazuri prevenirea dezvoltării unui proces purulent. Terapia conservatoare începe cu extragerea atentă a laptelui. Înainte de exprimare, se efectuează o procedură retromamară blocarea novocainei O soluție 0,25% de novocaină (70-80 ml), la care se adaugă antibiotice (oxacilină sau meticilină) în jumătate din doza zilnică, se administrează intramuscular 2 ml no-shpa (20 minute înainte de pompare) și 0,5-1 ml oxitocină (timp de 1-2 minute), se efectuează terapia de desensibilizare. La lactostază, după pompare, durerea în glanda mamară se oprește, se palpează lobuli mici, nedureroși, cu contururi clare, iar temperatura corpului se normalizează. Pentru M. seroasă și infiltrativă, aceste măsuri sunt efectuate în mod repetat, dar nu mai mult de 3 ori pe zi. Se prescriu antibiotice (peniciline semisintetice, în cazuri mai severe - lincomicina, gentamicina). În absența dinamicii pozitive în 2 zile. (normalizarea temperaturii corpului, reducerea dimensiunii infiltratului și a durerii acestuia la palpare), este indicată intervenția chirurgicală, în cazuri îndoielnice - puncția infiltratului cu un ac gros. Pentru a îmbunătăți eficiența tratament complex suprima sau inhiba temporar lactația cu medicamente care inhibă secreția de prolactină de către glanda pituitară anterioară (parlodel).

Intervenția chirurgicală constă într-o deschidere largă a abcesului și a buzunarelor sale, examinarea cavității acestuia, separarea punților, îndepărtarea cu grijă a țesutului necrotic și drenajul cavității purulente. În cazul M. infiltrativ-purulent, întreaga zonă de infiltrate este excizată în interiorul țesutului sănătos. Dacă există mai multe abcese, fiecare dintre ele este deschis cu o incizie separată. Abcesele intramamare se deschid cu incizii radiale, abcesele retromamare se deschid cu o incizie semiovala inferioara, care evita traversarea canalelor intralobulare de lapte si asigura conditii bune pentru evacuarea puroiului si evacuarea tesutului necrotic. Tratamentul rănilor după deschiderea abcesului se efectuează ținând cont de faza procesului plăgii. În perioada postoperatorie, laptele continuă să fie extras pentru a preveni lactostaza. În formele localizate de M. acută, un focar purulent este excizat în țesuturile sănătoase, cavitatea plăgii este drenată prin contra-orificii cu un drenaj siliconic cu un lumen dublu sau mai multe drenuri cu un singur lume și se aplică o sutură primară. În perioada postoperatorie, se efectuează drenajul prin spălare în flux a plăgii cu soluții antiseptice, ceea ce permite ca vindecarea rănilor să fie realizată mai devreme și cu rezultate cosmetice și funcționale mai bune. Sunt indicate antibioticoterapie adecvată, detoxifiere și terapie de refacere, prescrierea de vitamine și medicamente care cresc reactivitatea imunologică a corpului pacientului, iradierea UV locală, ultrasunetele și terapia UHF. Prognosticul pentru tratamentul în timp util este favorabil. Prevenirea M. începe în timpul sarcinii. În clinica prenatală, alături de recomandări privind alimentație rațională femeile însărcinate, exerciții fizice, îngrijirea sânilor, învățarea femeilor regulile și tehnicile de alăptare, se acordă o atenție deosebită identificării femeilor însărcinate Risc ridicat dezvoltarea mastita postpartum. ÎN departamentul de obstetrică Unul dintre factorii determinanți în prevenirea M. este respectarea măsurilor sanitare și igienice și anti-epidemice, prevenirea și tratarea în timp util a mameloanelor crăpate și a lactostazei (ingurgitarea) glandelor mamare.

7. Boli dezhormonale ale sanului. Clasificare. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Tratamentul este conservator și chirurgical.

Mastopatia dishormonală este în prezent înțeleasă ca un grup de boli benigne ale glandei mamare, caracterizate prin apariția compactărilor nodulare, dureri la nivelul glandelor mamare și uneori secreție patologică. Acest grup include aproximativ 30 de boli independente asociate cu diverse tulburări funcțiile ovarelor, glandelor suprarenale, glandei pituitare și însoțite de hiperestrogenemie relativă, un dezechilibru în conținutul de progesteron și androgeni, o încălcare a ciclicității producției de hormon pituitar și o creștere a concentrației de prolactină plasmatică. Termenii fibroadenoză și fibroadenomatoză sunt, de asemenea, folosiți ca sinonime pentru mastopatie. mastopatia fibrochistică și o serie de altele.

Mastopatia se găsește de obicei la pacienții cu vârsta cuprinsă între 25 și 50 de ani ani. Diferite forme ale bolii apar în timpul examinărilor de rutină la 20-60% dintre pacienții din această grupă de vârstă, iar conform autopsiilor - la peste 50% dintre femei. După menopauză, toate semnele bolii, de regulă, dispar, ceea ce, desigur, indică rolul tulburărilor. niveluri hormonale la originea mastopatiei.

Modificările benigne ale glandelor mamare în funcție de semnele radiologice sunt împărțite în displazie benignă difuză (adenoză, fibroadenoză, mastopatie fibrochistică difuză) și forme locale(chisturi, fibroadenoame, ductectazie, proliferări nodulare).

Conform clasificării histologice a OMS (1984), mastopatia este definită ca boală fibrochistică și se caracterizează prin gamă largă procesele proliferative și regresive în țesutul glandei mamare cu un raport anormal dintre componentele epiteliale și ale țesutului conjunctiv. Pentru practica clinică, se utilizează o clasificare în care mastopatia este împărțită în difuză și nodulară.

Forme de mastopatie fibrochistică difuză:

• adenoză cu predominanță a componentei glandulare;
• mastopatie fibroasă cu predominanța componentei fibroase;
• mastopatie chistică cu predominanța componentei chistice;
• formă mixtă difuză mastopatie fibrochistică;
• adenoză sclerozantă.

Forme de mastopatie fibrochistică nodulară (localizată):

• mastopatie nodulară;
• chist mamar;
• papilom intraductal;
• fibroadenom.

Mastopatia fibrochistică difuză apare cel mai adesea la femeile de 25-40 de ani, afectează ambele glande mamare și este adesea localizată în cadranele superioare exterioare. Durerea în glandele mamare, de regulă, apare cu câteva zile înainte de menstruație și crește treptat în a doua fază a ciclului. În unele cazuri, durerea iradiază către umăr, axilă sau scapula. La termen lung boala, intensitatea durerii poate slăbi. În unele forme de mastopatie difuză apar scurgeri din mameloane (colostru, de culoare transparentă sau verzuie).

În mastopatia cu predominanța componentei glandulare, formațiunile dense sunt detectate prin atingere în țesutul glandei mamare, trecând în țesutul din jur. Radiografiile dezvăluie mai multe umbre de formă neregulată cu contururi neclare. În mastopatia cu predominanța componentei fibroase, glanda are o consistență moale-elastică cu zone de compactare difuză cu greutate fibroasă grosieră. Nu există scurgeri din mameloane. În mastopatia cu predominanță a componentei chistice se remarcă prezența unor formațiuni chistice multiple, bine limitate de țesutul glandului înconjurător. Un semn clinic caracteristic este durerea care se agravează înainte de menstruație. Forma mixtă de mastopatie se caracterizează printr-o creștere a lobulilor glandulari și scleroza țesutului conjunctiv intralobular. La atingere, se determină fie granularitatea fină difuză, fie aluatul în formă de disc.

Mastopatia fibrochistică nodulară se caracterizează prin manifestări clinice ușor diferite. Astfel, forma nodulară apare la pacienții cu vârsta de 30-50 de ani; este o zonă plată de compactare cu o suprafață granulară. Nodul nu dispare între menstruații și poate crește înainte de menstruație. Aceste formațiuni pot fi unice sau multiple și sunt detectate în una sau ambele glande și sunt determinate pe fondul mastopatiei difuze. Un chist mamar este o formațiune mobilă, adesea unică, de formă rotundă, consistență elastică, cu o suprafață netedă. Formarea nu este asociată cu fibre, piele și fascia de bază. Chisturile pot fi simple sau multiple. Papilomul intraductal este situat direct sub mamelon sau areola. Poate fi determinată sub forma unei formațiuni rotunde, elastice moale sau a unui cordon alungit. În prezența papilomului intraductal, probleme sângeroase din mamelon. Fibroadenoamul este o tumoare benignă a sânului. Este o formațiune rotundă nedureroasă de consistență elastică, cu o suprafață netedă. Este relativ rar. Malignitatea fibroadenomului apare în 1-1,5% din cazuri. Tratamentul este chirurgical în cantitatea de rezecție sectorială a glandei mamare cu examen histologic urgent. În general, cele mai caracteristice manifestări clinice ale mastopatiei sunt: ​​sensibilitatea glandelor mamare, o senzație de creștere a volumului acestora, ingurgitarea (mastodinia) și umflarea glandelor. Durerea poate radia către zonele axilare, umăr și omoplat.

La diagnosticarea bolilor glandelor mamare, se evaluează predispoziție ereditară la această patologie. Se clarifică plângerile pacientului cu privire la durere, ingurgitare, umflarea glandelor mamare, momentul apariției lor și legătura lor cu ciclul menstrual sau tulburările acestuia. Se determină prezența scurgerii din mameloane, se precizează momentul și motivul apariției, consistența, culoarea și cantitatea acestora. La examinare obiectivă există simetrie a glandelor mamare, prezența unor formațiuni asemănătoare tumorilor, retracția asimetrică a mameloanelor, prezența modificărilor cicatrici, retractii cutanate, papiloame, semne de nastere pe pielea glandei mamare se evaluează gradul de dezvoltare al glandelor mamare.

Palparea glandelor mamare este, de asemenea, importantă valoare de diagnostic. În acest caz, se determină consistența glandelor mamare, simetria acesteia, prezența focilor și natura lor. O atenție deosebită trebuie acordată prezenței nodulilor. Se evaluează mărimea, densitatea, uniformitatea, cantitatea, mobilitatea, legătura cu țesuturile subiacente și pielea acestora. La fel de metode instrumentale utilizați ecografie și mamografie. În acest caz, este mai indicat să se efectueze ultrasunete femeilor tinere, o dată la 6 luni. Mamografia este recomandată femeilor sub 40 de ani dacă ecografic se suspectează patologia focală a glandelor mamare, iar femeilor peste 40 de ani în scop preventiv o dată pe an.

Tratament. Pacienții cu forme difuze Mastopatia este supusă unui tratament conservator, care este în principal simptomatic. Au fost propuse multe regimuri de tratament și medicamente, dar tacticile de tratament trebuie dezvoltate special pentru fiecare pacient. În tratamentul unor astfel de pacienți, este obligatorie participarea unui medic endocrinolog și ginecolog. Toți pacienții cu forme nodulare ale bolii trebuie trimiși la un spital chirurgical pentru tratament chirurgical. După examinare, astfel de pacienți sunt supuși rezecție sectorială a părții afectate a glandei mamare cu un examen histologic intraoperator urgent al specimenului, pe baza rezultatelor căreia se determină volumul final de intervenție chirurgicală. Orice nodul detectat în glanda mamară trebuie considerat precancer. În astfel de cazuri, nici așteptarea atentă și nici tratamentul conservator nu sunt acceptabile.

8. Tumori benigne ale sânilor. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Tratament.

Glanda mamară conține diverse țesuturi ale corpului uman, fiecare dintre acestea putând da naștere la creșterea tumorii. Cele mai frecvente tipuri de tumori sunt tumorile epiteliale și non-epiteliale. Dintre tumorile epiteliale benigne, fibroadenoamele și adenoamele sunt cele mai frecvente. Cele mai frecvente tumori benigne non-epiteliale găsite în glanda mamară sunt fibroamele, lipoamele și limfangioamele. Ei au structura morfologicăşi caracteristică Semne clinice indiferent de organul în care se dezvoltă.

Cea mai recunoscută este clasificarea histologică a tumorilor benigne de sân, propusă de experții OMS în 1978-1981 gg.

Informații conexe.

In contact cu

Colegi de clasa

Aceasta este o afecțiune asociată cu excesul de hormoni tiroidieni în organism. Această afecțiune se mai numește și tireotoxicoză. Acesta nu este un diagnostic, ci o consecință a anumitor boli tiroidiene sau a expunerii la factori externi.

Dacă te-ai simțit foarte iritat în ultima vreme, te-ai simțit excesiv de emoționat, observați schimbări frecvente de dispoziție, lacrimi, transpirație crescută, o senzație de căldură, o senzație de întrerupere a funcției inimii sau ați slăbit - acesta este un motiv pentru a consulta un medic și fă-ți testul pentru hormonii tiroidieni. Acestea sunt simptome ale tireotoxicozei.

Cu tirotoxicoza, intoxicația apare din cauza unui exces de hormoni proprii glandei tiroide, care funcționează prea activ și produce prea mulți hormoni tiroidieni (T3 și T4). Cantitățile excesive de hormoni din organism duc la diferite schimbări fizice și emoționale.

În hipertiroidismul primar, excesul de hormoni este produs ca urmare a patologiei glandei în sine. Uneori, semnalele patologice pentru stimularea producției de hormoni provin din „organele superioare” - glanda pituitară (hipertiroidism secundar) și hipotalamus (hipertiroidism terțiar).

Simptomele hipertiroidismului

Cu hipertiroidismul, indiferent de cauza sa, toate procesele din organism sunt accelerate. Inima bate mai puternic și mai repede, uneori se dezvoltă tulburări ale ritmului cardiac, iar tensiunea arterială crește adesea.

Mulți pacienți cu hipertiroidism se simt fierbinți chiar și într-o cameră răcoroasă. Pielea devine umedă din cauza transpirației abundente, se observă slăbiciune musculară, tremur (tremur fin) al mâinilor. Mulți oameni se confruntă cu nervozitate, oboseală și slăbiciune, dar, în același timp, activitatea fizică este crescută. În ciuda apetit crescut, pacienții pierd în greutate; somnul este perturbat; scaunul devine frecvent și apare diaree.

Unul sau mai mulți noduri se pot forma în glanda tiroidă; acesta din urmă este caracteristic unei boli numite gușă toxică multinodulară (boala Plummer). Este rar la adolescenți și adulții tineri; frecvența acestuia crește odată cu vârsta.

Cauzele hipertiroidismului secundar: tumoră a glandei pituitare și scăderea sensibilității adenohipofizei la hormonii tiroidieni. Cauzele hipertiroidismului terțiar: stări nevrotice însoțite de formarea excesivă a hormonului de eliberare a tirotropinei, precum și afecțiuni care provoacă activarea prelungită a neuronilor noradrenergici ai hipotalamusului, în care are loc stimularea sintezei T3 și T4.

Diagnosticul hipertiroidismului

Test de sânge hormonal - sânge pentru TSH, T3 liber, T4 liber.

În hipertiroidism, nivelurile de T3 și T4 din sânge sunt crescute (cu rare excepții când există patologie sensibilitate crescutățesuturi la acești hormoni). Nivelul hormonului de stimulare a tiroidei este redus în hipertiroidismul primar și crescut în hipertiroidismul secundar și terțiar.

Test radioactiv: captarea lui de către glanda tiroidă este crescută odată cu creșterea producției de T3 și T4 (adică cu hipertiroidism); și este redusă atunci când T3 și T4 intră în sânge din țesutul glandular în descompunere (de exemplu, cu tiroidita sau o tumoare).

În timpul proceselor autoimune, în sânge vor fi detectați anticorpi la diverși antigeni tiroidieni. Starea glandei (dimensiunea, omogenitatea sau prezența nodurilor) este determinată de ultrasunete.

Gușa toxică difuză (boala Graves), ca cea mai frecventă cauză a tireotoxicozei, se caracterizează prin:

• o creștere a dimensiunii și volumului glandei tiroide (o creștere a volumului glandei tiroide cu mai mult de 18 cm cub la femei și mai mult de 25 cm cub la bărbați se numește gușă);
• accelerare, creșterea fluxului sanguin în glanda tiroidă.

Aceste semne nu sunt tipice pentru alte cauze de tireotoxicoză. În timpul proceselor distructive, se determină o scădere a fluxului sanguin în glanda tiroidă.

Tratamentul hipertiroidismului

În funcție de cauza și amploarea afectarii glandei tiroide, sunt posibile tratamente chirurgicale și terapia conservatoare (medicamente care blochează sinteza T3 și T4).

Cea mai comună metodă de tratament este administrarea de medicamente anti-gușă, care reduc cantitatea de hormoni. Dar trebuie să luați medicamente pentru o lungă perioadă de timp. Există și alte medicamente disponibile pentru ameliorarea simptomelor, cum ar fi ritmul cardiac rapid și tremorurile. O altă opțiune de tratament este iodul radioactiv, care distruge glanda tiroidă în 6 până la 18 săptămâni. Dacă este distrus sau îndepărtat chirurgical, pacientul trebuie să ia hormoni tiroidieni sub formă de tablete.

Îndepărtarea glandei tiroide va ajuta la vindecarea hipertiroidismului, dar este recomandată numai dacă medicamentele anti-gușă nu răspund sau dacă s-a dezvoltat o gușă mare. Chirurgia poate fi indicată și la pacienții cu noduli tiroidieni. După îndepărtarea glandei, majoritatea pacienților trebuie să ia zilnic suplimente de hormoni tiroidieni pentru a evita apariția hipotiroidismului.

O complicație gravă este criza tireotoxică - apare după ce a suferit stres, în timpul unei intervenții chirurgicale pe glanda tiroidă pe fondul tireotoxicozei. Acest care pune viața în pericol stat. Principalele simptome sunt febră până la 38-40°, bătăi severe ale inimii până la 120-200 bătăi pe minut, tulburări ale ritmului cardiac și tulburări ale sistemului nervos central.

Prevenirea tireotoxicozei

Trebuie amintit că există o predispoziție genetică la bolile tiroidiene. Dacă rudele tale apropiate au boli tiroidiene, atunci ți se recomandă și să faci periodic ecografii ale glandei tiroide și teste hormonale.

Dacă observați simptome de tireotoxicoză, trebuie să efectuați un test de hormoni tiroidieni. Dacă hipotiroidismul a fost deja identificat, tratamentul trebuie început în timp util pentru a preveni complicațiile tireotoxicozei.

Articolul a folosit materiale din Directoratul Medical al Bolilor pentru Medici și Pacienți

Important! Tratamentul se efectuează numai sub supravegherea unui medic. Autodiagnosticarea și automedicația sunt inacceptabile!

În cazurile în care boala durează mult timp, iar pacientul fie nu se prezintă la medic din anumite motive, fie nu este tratat corect, glanda tiroidă continuă să se mărească, iar gușa poate ajunge la dimensiuni mari (Fig. 6). În acest caz, configurația gâtului se schimbă semnificativ și pot apărea chiar probleme cu trecerea alimentelor prin esofag.

Orez. 5. Aspectul caracteristic al unui pacient cu tireotoxicoză. . Orez. 6. Gușă mare

Într-adevăr, aceste simptome pot fi suficiente pentru a face un diagnostic, dar tabloul clinic al bolii este atât de variat și de mai multe părți, există atât de multe simptome mari și mici încât doar enumerarea lor poate dura câteva pagini.

O persoană bolnavă se plânge de slăbiciune musculară, oboseală crescută, performanță scăzută, iritabilitate, lacrimi, vis urât, senzație de căldură, transpirație crescută, scădere în greutate, senzație de presiune la nivelul gâtului, palpitații care cresc odată cu stresul fizic și emoțional, tremur al membrelor și uneori al întregului corp, scaun instabil cu tendință la diaree. Uneori, pacienții înșiși observă o glanda tiroidă mărită și ochi bombați. Femeile se plâng de nereguli menstruale. Cu toată varietatea de plângeri, cele mai caracteristice dintre ele sunt palpitațiile, pierderea în greutate și slăbiciunea musculară.

Printre alte plângeri care ar trebui să te alerteze și să te oblige să mergi la medic, trebuie evidențiate următoarele:

Iritabilitate;

dezechilibru mental;

Transpirație excesivă;

Toleranță slabă la temperaturi ridicate;

Tremurul mâinilor (tremur fin);

Slăbiciune;

Oboseală;

Tulburări ale scaunului (diaree);

urinare frecventă și excesivă (poliurie);

Nereguli menstruale.

Scăderea dorinței sexuale.

Modificările glandei tiroide în boala Graves se manifestă mai ales sub forma unei creșteri difuze, uniforme. În cele mai multe cazuri, fierul de călcat este mărit de 2-3 ori față de normă (60-80 g față de greutatea normală de 25 g).

În prezent, dimensiunea glandei tiroide este evaluată prin metoda cu ultrasunete (volumul normal la bărbați este de 25 ml, la femei - 18 ml).

Gradul de mărire a glandei tiroide adesea nu corespunde severității tireotoxicozei. De regulă, la bărbații cu severă formă clinică tireotoxicoza fierului este ușor mărită, este dificil de palpat, deoarece creșterea se produce în principal din cauza lobilor laterali ai glandei, care acoperă strâns traheea. La 3-5% dintre pacienți se observă o glandă mică, nepalpabilă. În unele cazuri, cu mărirea difuză a glandei, un lob (de obicei cel drept) poate fi mai mare.

În gușa toxică difuză, glanda tiroidă are de obicei o consistență moale sau moderat densă, nu este fuzionată cu țesuturile subiacente și este ușor deplasată la înghițire. Glanda tiroidă poate ocupa o poziție retrosternală. Uneori, o gușă se dezvoltă dintr-un lob suplimentar sau dintr-un țesut glandar ectopic (localizat neobișnuit), ceea ce face examinarea dificilă.

Apăsarea glandei este adesea dureroasă. Unul dintre semnele caracteristice ale gușii în boala Graves este că volumul său în diferite perioade ale bolii este supus unor fluctuații mari, ceea ce se explică prin grade diferite de alimentare cu sânge a glandei.

În timpul auscultării, medicul poate asculta zgomotele vasculare deasupra glandei tiroide, a căror apariție este asociată cu creșterea aportului de sânge a glandei și cu accelerarea fluxului sanguin în vasele acesteia.

Boala este adesea însoțită de modificări ale ochilor. Uneori, ochii bombați te fac să mergi la medic. Apariția simptomelor oculare este asociată cu tonusul afectat al mușchilor oculari. Datorită inconsecvenței și nespecificității, semnificația simptomelor oculare este mică.

Simptome oculare variază și poate fi complet absentă. Exoftalmia (ochi bombați, proeminență a globilor oculari) este semnul cel mai caracteristic al tireotoxicozei. Exoftalmia se dezvoltă de obicei treptat, deși poate apărea brusc. În unele cazuri, ochii bombați sunt prezenți doar pe o parte, de obicei cea dreaptă. Exoftalmia dă pacientului un aspect furios, surprins sau speriat. Uneori, privirea exprimă groază.

În timpul examinării, medicul poate detecta alte simptome oculare. Ele sunt numite după autorii care le-au observat. Simptomul Graefe este decalajul pleoapei superioare față de iris atunci când vederea fixează un obiect care se mișcă încet în jos și, prin urmare, o bandă albă de sclera rămâne între pleoapa superioară și iris. Simptomul Graefe poate fi observat și la persoanele sănătoase cu miopie. Când priviți în sus, există și o secțiune de scleră între pleoapa inferioară și iris (semnul Kocher).

Fisurile palpebrale larg deschise dau fetei o expresie de teama si concentrare (simptomul Delrymple). Tulburarea de convergență, adică pierderea capacității de a fixa un obiect la distanță apropiată, se numește simptomul lui Moebius. Clipirea rară este caracteristică - de 2-3 ori pe minut față de 3-5 în mod normal (simptomul lui Stellwag).

Semnul Jellinek este caracterizat de pigmentarea maronie a pleoapelor și a pielii din jurul ochilor. În unele cazuri, se observă tremurul pleoapelor închise (simptomul Rosenbach) și absența încrețirii frunții la ridicarea privirii (simptomul Geoffroy). Simptomul lui Krauss este exprimat printr-o strălucire puternică a ochilor. Pe lângă gușa toxică difuză, acest simptom poate fi observat în tuberculoză, reumatism, tulburări funcționale ale sistemului nervos, precum și la persoanele sănătoase. Unii pacienți se confruntă cu incapacitatea de a-și miji ochii (Kocher). Zenger a indicat o umflare moale, asemănătoare pernei, a pleoapelor (semnul Zenger), care în stadiile ulterioare ale bolii se poate dezvolta în căderea pleoapelor ca o pungă.

Apariția simptomelor oculare este asociată cu tonusul afectat al mușchilor oculari. Datorită inconsecvenței și nespecificității, semnificația simptomelor oculare este mică.

Simptomele oculare ale gușii toxice difuze trebuie distinse de oftalmopatie(exoftalmie edematoasă, exoftalmie malignă, exoftalmie neurodistrofică, oftalmoplegie endocrină și alte denumiri). Oftalmopatia este cauzată de influența așa-numitului factor exoftalmic, care este un precursor în biosinteza hormonului de stimulare a tiroidei a glandei pituitare. Un rol important îl au procesele autoimune.

Orez. 7. Oftalmopatie

Proeminența globului ocular și ieșirea sa de pe orbită are loc ca urmare a creșterii volumului de țesut situat în spatele globului ocular (retrobulbar). Creșterea volumului țesutului retrobulbar este cauzată de edem, infiltrații limfocitare și grase, stagnare venoasă și creșterea volumului mușchilor oculari datorită edemului acestora.

În cazul exoftalmiei endocrine, pacienții se plâng de durere și presiune în globii oculari, fotofobie, senzație de „nisip” în ochi, vedere dublă și lacrimare. Ca urmare a paraliziei mușchilor oculari, mișcarea ochilor în sus și în lateral este limitată.

Există trei grade de oftalmopatie, în care proeminența (stabilitatea) globului ocular este de 16, 18 și, respectiv, 22-23 mm. Cu oftalmopatie semnificativă (gradul III), globii oculari ies din orbite, pleoapele și conjunctiva sunt umflate, inflamate, iar cheratita se dezvoltă din cauza uscării constante a corneei și a ulcerației sale, care poate duce la orbire. Umflarea țesutului retro-orbital (retrobulbar) nu numai că duce la expulzarea globului ocular de pe orbită - exoftalmie, dar provoacă și compresia nervului optic cu pierderea vederii și poate provoca, de asemenea, tromboza vaselor retiniene.

Oftalmopatie endocrină Este mai frecventă după vârsta de 40 de ani, dar poate apărea la orice vârstă. Bărbații sunt mai des afectați. De obicei oftalmopatia este bilaterală, mai rar (la începutul bolii) unilaterală.

Oftalmopatia se dezvoltă pe fondul gușii toxice difuze, dar nu se observă întotdeauna o corelație între severitatea tireotoxicozei și severitatea oftalmopatiei. Oftalmopatia endocrină apare pe fondul funcției normale și chiar scăzute a glandei tiroide, cu boli inflamatorii ale glandei, tiroidite autoimune. Uneori, oftalmopatia apare după tratamentul chirurgical al gușii toxice difuze sau tratamentul cu iod radioactiv. Ocazional, oftalmopatia precede bolile tiroidiene.

Pe lângă gușa toxică difuză, exoftalmia poate apărea cu un grad ridicat de miopie și glaucom. Poate fi familial sau congenital. Exoftalmia unilaterală și bilaterală necesită examen special un oftalmolog, un neurolog, deoarece cauzele apariției sale pot fi procese inflamatorii și tumori cerebrale, anomalii congenitale cranii etc.

Este greșit să credem că boala se limitează doar la afectarea unei glande tiroide. În cazul tireotoxicozei, se observă deteriorarea multor sisteme ale corpului.

Sistemul neuromuscular.În tabloul clinic al gușii toxice difuze, tulburările sistemului nervos central și periferic ocupă unul dintre primele locuri. Remarcabilul terapeut rus S.P. Botkin (1885) a considerat că schimbările psihice sunt cel mai semnificativ simptom al bolii Graves, „mai permanent și mai caracteristic decât gușa și ochii bombați”.

Persoanele care suferă de gușă toxică difuză sunt de obicei animate, entuziasmate, neliniştite și labile din punct de vedere emoţional. Sunt verbozi, rapizi în mișcările lor, agitați, grăbiți, iritabili, plângători, sensibili și adesea experimentează o stare de frică. Cele mai mici lucruri pot provoca lacrimi. Caracterizat prin schimbări rapide de dispoziție, lipsă de concentrare și pierderea capacității de concentrare. Unii pacienți nu pot sta nemișcați un singur minut. Ei intră cu ușurință în conflict cu ceilalți, devin certatori și egocenți. Sentimentul de anxietate și presimțirile sumbre sunt înlocuite cu un sentiment de anxietate profundă. Pot să apară izbucniri de furie.

Mulți pacienți se plâng de insomnie persistentă. Somnul lor este intermitent, superficial, cu coșmaruri. Boala lui Graves este un teren fertil pentru dezvoltarea tulburărilor mintale. Uneori apare o stare maniacală, urmată de o stare depresivă.

Un simptom caracteristic al bolii este un ușor tremur (tremur) al degetelor mâinilor întinse (simptomul Mariei). Uneori, tremurul mâinilor este atât de pronunțat încât pacienții întâmpină dificultăți în a închide nasturii, a ține o ceașcă de ceai în mâini sau a efectua orice alte mișcări precise. Scrisul de mână se poate schimba. În tireotoxicoza severă, se observă tremurări ale capului, limbii, pleoapelor căzute, picioarelor și întregului corp (simptomul „stâlpului telegrafic”). Tremorurile tirotoxice se caracterizează printr-o amplitudine mică și un ritm rapid. Este forma subtilă de tremur sub formă de tremur mic rapid care este caracteristică bolii Graves, în contrast cu patologia neurologică, în care tremurul este mai răspândit.

Un simptom precoce și frecvent al gușii toxice difuze este slăbiciunea musculară, care poate fi însoțită de pareză și atrofie musculară. Slăbiciunea mușchilor brațelor, ai centurii umărului și a pelvisului este deosebit de caracteristică. Slăbiciunea musculară (miopatia) se dezvoltă de obicei lent pe parcursul mai multor luni sau ani. Pacienții au dificultăți în mers și urcat pe scări. În cazurile severe, pacientul nu se poate ridica fără ajutor din exterior. Apariția miopatiei este asociată cu tulburări ale metabolismului proteic și energetic în țesutul muscular. După tratament de succes dispare miopatia difuză de gușă toxică.

Paralizia periodică (mioplegie tirotoxică) se manifestă ca o paroxism bruscă pe termen scurt. slabiciune musculara care apare atunci când mergi sau stai în picioare pentru perioade lungi de timp. În cazurile severe, poate exista o paralizie completă a tuturor mușchilor scheletici. Durata atacului este de la câteva ore la câteva zile. Mioplegia tirotoxică dispare sub influența tratamentului antitiroidian. Apariția unui atac de paralizie periodică este asociată cu o scădere a nivelului de potasiu din serul sanguin.

Pacienții au un aspect tineresc, tineresc. Dacă boala a început în copilărie sau adolescență (înainte de sfârșitul creșterii osoase), creșterea corpului depășește adesea normalul. Pacienții tineri au de obicei mâini subțiri, degete subțiri cu o falangă terminală ascuțită („mâinile Madonei”).

În formele severe de gușă toxică, în special la persoanele în vârstă, poate apărea osteoporoza și fragilitatea osoasă crescută. Acest lucru se datorează unei încălcări a metabolismului proteinelor și fosfor-calciu.

Piele la bolnavii cu gusa toxică difuză, elastică, sensibilă, cu senzație de lumină catifelat, subtire, transparent. Elasticitatea sa este menținută în ciuda pierderii în greutate care însoțește tireotoxicoza. Nu există riduri sau slăbiciune a pielii. Există o ușoară roșeață a feței și a gâtului.

Ca rezultat al metabolismului crescut și al producției de căldură, pielea se poate simți umedă, caldă sau fierbinte la atingere. Pielea umedă, roz este un semn caracteristic al tireotoxicozei. Mâinile și picioarele sunt de obicei calde, spre deosebire de astenia neurocirculatoare. Cu o ușoară creștere a temperaturii ambientale sau în timpul lucrului ușor, umiditatea pielii se transformă ușor în transpirație vizibilă.

În cazurile severe de tireotoxicoză, pielea pleoapelor, axilelor, organelor genitale, anusului și, de asemenea, în locurile în care frecțiile de îmbrăcăminte se pot pigmenta. Uneori există o decolorare maronie aproape difuză pe zone mari ale pielii sau chiar pe întregul corp. Pigmentarea membranelor mucoase, dimpotrivă, este rar detectată.

La o mică proporție de pacienți cu gușă toxică difuză (3-4%), apare o leziune cutanată particulară, numită mixedem pretibial. Pielea suprafeței anterioare a picioarelor este afectată, devine umflată, îngroșată, aspră, aspră, cu proeminență foliculi de păr, seamănă cu coaja de portocală sau pielea de porc. Modificările pielii sunt adesea însoțite de roșeață și mâncărime semnificative. Aceste zone umflate sunt sensibile la presiune, dar presiunea degetelor nu provoacă o groapă. Picioarele arată umflate și au un aspect lipsit de formă.

O biopsie (examinare microscopică) a acestor zone ale pielii relevă modificări caracteristice hipotiroidismului. Cauza mixedemului pretibial nu este clară. Uneori apare (la fel ca oftalmopatia) la cateva luni dupa tratamentul chirurgical al gusei toxice difuze sau tratamentul cu iod radioactiv.

Țesutul adipos subcutanat la majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză este slab dezvoltat. În ciuda unui apetit bun sau chiar crescut, pacienții pierd în greutate. Pe parcursul mai multor luni, pot pierde în greutate 10-15 kg sau mai mult. În formele severe de tireotoxicoză, în cazuri avansate, nediagnosticate sau prost tratate, se dezvoltă epuizare severă - cașexia. Acest lucru se explică prin creșterea semnificativă a proceselor metabolice, arderea crescută a rezervelor de grăsime și pierderea apei. În cazuri rare, pacienții cu gușă toxică difuză pot fi supraponderali (așa-numitul „Bazedov gras”).

Cu tireotoxicoză, anexele pielii sunt afectate. Părul este subțire, fragil și cade ușor. Creșterea părului pe corp, axile și în alte locuri este rară. Fragilitatea unghiilor este crescută și se observă striațiile longitudinale ale acestora.

← + Ctrl + →
Gușă toxică difuzăTratamentul gușii toxice difuze

6. Tulburări ectodermice: unghii fragile, căderea părului.

7. Sistem digestiv: dureri abdominale, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

8. Glandele endocrine: disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță redusă la carbohidrați, tirogen relativ, adică cu niveluri normale sau crescute de secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

Tratament farmacologic conservator

Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnică de Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și tireotoxicoză severă poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează pe baza semnelor de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creșterea greutății corporale, dispariția tremorului și transpirației, normalizarea presiunii pulsului. .

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre metodele moderne de tratare a gușii toxice difuze și a altor boli ale glandei tiroide. În timpul tratamentului, iod radioactiv (izotop I-131) este administrat oral în organism sub formă de capsule de gelatină (în cazuri rare, se utilizează o soluție lichidă de I-131). Iodul radioactiv care se acumulează în celulele glandei tiroide expune întreaga glanda la radiații beta și gamma. În acest caz, celulele glandelor și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de granițele sale sunt distruse. Terapia cu iod radioactiv necesită spitalizare obligatorie într-o secție de specialitate.

Indicațiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt reacțiile alergice sau scăderea persistentă a leucocitelor observată în timpul tratamentului conservator, gușile mari (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburările de ritm cardiac, cum ar fi fibrilația atrială cu simptome de insuficiență cardiovasculară și goitrogenul pronunțat. efectul mercazolilului.

Operația se efectuează numai atunci când s-a atins o stare de compensare medicamentoasă, deoarece în caz contrar se poate dezvolta o criză tirotoxică în perioada postoperatorie timpurie.

Gușa toxică nodulară este hipertiroidismul datorat unui adenom care funcționează autonom al glandei tiroide (glanda tiroidă) sub forma unuia sau mai multor noduli. Funcția părților rămase ale glandei este suprimată de un nivel scăzut de TSH din cauza nivelurilor ridicate de hormoni tiroidieni. Aceste zone sunt identificate prin capacitatea lor de a acumula iod radioactiv după injectarea TSH. Nodulii și chisturile din glanda tiroidă sunt adesea descoperiri incidentale detectate prin ultrasunete. La pacienții cu o singură formațiune nodulară în țesutul tiroidian, identificată clinic sau prin ecografie, trebuie luată în considerare posibilitatea apariției cancerului.

INTERVENTIE CHIRURGICALA. Toate formațiunile tiroidiene maligne și unele benigne sunt supuse tratamentului chirurgical.

Indicații pentru tratamentul chirurgical

· Istoric de iradiere a zonei gâtului (suspiciune de proces malign)

Dimensiunea mare a nodului (mai mult de 4 cm) sau simptomele de compresie cauzate de acesta

Creșterea progresivă a nodului

Consistența densă a nodului

· Vârsta fragedă a pacientului.

Scopul operației pentru o formațiune nodulară solidă benignă este îndepărtarea unui lob cu sau fără istmul glandei; pentru cancerul foarte diferențiat (papilar sau folicular) – tiroidectomie extrem de subtotală.

Indicații pentru intervenția chirurgicală: gușă toxică difuză de formă moderată și severă, gușă toxică nodulară (adenom tirotoxic), gușă mare care comprimă organele gâtului, indiferent de severitatea tireotoxicozei. Înainte de operație, este imperativ să aduceți funcțiile glandei tiroide într-o stare eutiroidă.

Contraindicatii la interventie chirurgicala: forme usoare de tireotoxicoza, la pacientii in varsta, malnutriti datorita riscului operational ridicat, la pacientii cu modificari ireversibile la nivelul ficatului, rinichilor, bolilor cardiovasculare si psihice.

2.Indicații și contraindicații pentru repararea herniei. Principalele etape ale operației de herniotomie. Principii de reparare fiabilă a orificiului herniar.

În general, toate herniile trebuie reparate dacă starea locală sau sistemică a pacientului prezice un rezultat fiabil. O posibilă excepție de la această regulă este o hernie care are un gât larg și un sac mic, adică semne care indică posibilitatea unei mariri lente a herniei. Pansamentele pentru hernie și curelele chirurgicale sunt folosite cu succes în tratamentul herniilor mici în situațiile în care intervenția chirurgicală este contraindicată, dar utilizarea bandajelor pentru hernie nu este recomandată pacienților cu hernii femurale.

Contraindicații la intervenție chirurgicală: absolute - infecție acută, boli severe - tuberculoză, tumori maligne, insuficiență respiratorie și cardiacă severă etc. Relativ - vârstă fragedă (până la șase luni), stare de senilitate, ultimele 2-3 luni de sarcină, stricturi uretrale, adenom de prostată (se efectuează repararea herniei). după eliminarea lor).

Operația constă în toate cazurile în două etape: I/ herniotomia propriu-zisă - izolarea sacului herniar, deschiderea acestuia, realinierea interiorului, cusarea și ligatura sacului din zona gâtului și tăierea acestuia - se efectuează în același mod pentru toate. forme de hernie; 2/ plastic (sutura) orificiului herniar - se realizează diferit chiar și cu aceeași formă de hernie; în funcție de aceasta, se disting diferite metode de reparare a herniei.

Anestezie - în mod tradițional local (novocaină sau lidocaină) - pentru herniile mici la adulți, anestezia este utilizată pentru toate celelalte hernii la adulți, inclusiv pentru herniile postoperatorii mari complicate și la neuropați, precum și la copii.

Pregătirea preoperatorie- baie igienica si barbierit câmp chirurgical, clisma de curățare în ajunul intervenției chirurgicale. În perioada postoperatorie - prevenire complicatii pulmonare, lupta împotriva flatulenței. Momentul de ridicare variază în funcție de caracteristicile pacientului și de operație.

Ultimul cel mai mult etapa importanta Operații - chirurgia plastică a orificiului herniar se realizează în diverse moduri: 1) prin suturarea țesuturilor locale omogene (metode de autoplastie); 2) utilizarea de materiale biologice sau sintetice suplimentare (metode aloplastice).

3.Sindromul Mallory-Weiss. Definiție. Cauze. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Tratament conservator. Indicatii pentru interventie chirurgicala.

Sindromul Mallory-Weiss este o ruptură longitudinală a mucoasei esofagiene care apare cu un impuls puternic de a vărsă sau în timpul vărsăturii în sine. Clinic, sindromul Mallory-Weiss se va manifesta prin prezența sângelui în vărsături. Mai mult, sângele poate fi absent în timpul primelor atacuri de vărsături, când membrana mucoasă tocmai se rupe. Pe lângă vărsăturile amestecate cu sânge, pacienții cu acest sindrom pot avea dureri abdominale și scaune negre (melena). Diagnosticul sindromului Malory-Weiss. Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a sindromului Mallory-Weiss, examenul endoscopic (fibroesofagogastroduodenoscopia) este de cea mai mare valoare. Acest studiu vă permite să vedeți o ruptură longitudinală în membrana mucoasă a esofagului. În plus, dacă se detectează sângerare, se poate încerca oprirea endoscopica (vezi Tratamentul sindromului Malory-Weiss). În anamneza pacienților cu sindrom Mallory-Weiss, se poate găsi adesea mențiune despre consumul de băuturi alcoolice în cantități mari, care a dus la vărsături. Când examinați un pacient cu sindrom Mallory-Weiss, puteți găsi semne generale toate sângerările: piele palidă, transpirație rece lipicioasă, letargie, tahicardie, hipotensiune arterială, posibil chiar dezvoltarea șocului.

ÎN analiză clinică sânge va exista o scădere a numărului de celule roșii din sânge, a nivelului de hemoglobină și o creștere a numărului de trombocite, ceea ce indică prezența sângerării. Terapia conservatoare pentru sindromul Malory-Weiss este utilizată pentru a restabili volumul sanguin circulant. Pentru aceasta se folosesc diverși cristaloizi (NaCl 0,9%, glucoză 5%, soluție Ringer etc.), soluții coloide (albumină, aminoplasmatică etc.); în caz de pierdere severă de sânge, transfuzie de sânge (globule roșii, proaspete). plasmă congelată) poate fi utilizată.Pentru vărsături (sau nevoia de a vomita) utilizați metoclopramidă (Cerucal). Pentru a opri sângerarea, se folosește o sondă Blackmore. Această sondă are 2 baloane. Folosind balonul inferior, sonda este fixată în stomac în pozitia corecta, după care se umflă al doilea balon situat în lumenul esofagului. Efectul hemostatic se realizează prin compresia mecanică a vaselor de sângerare ale esofagului. Pentru a opri sângerarea, este posibil să utilizați etamsilat de sodiu, clorură de calciu, acid aminocaproic și octreatidă. La efectuarea și detectarea unei rupturi longitudinale a membranei mucoase a esofagului cu sângerare, puteți încerca să opriți această sângerare endoscopic. Aceasta folosește:

1. Injectarea locului de sângerare cu adrenalină

O soluție de clorhidrat de epinefrină este injectată în zona de sângerare, precum și în jurul sursei de sângerare. Efectul hemostatic se realizează datorită efectului vasoconstrictor al adrenalinei.

2. Coagularea cu plasmă cu argon

Această metodă este una dintre cele mai eficiente și, în același timp, una dintre cele mai dificile din punct de vedere tehnic. Utilizarea metodei de coagulare cu plasmă cu argon permite realizarea unei hemostaze stabile.

3. Electrocoagularea

De asemenea, suficient metoda eficienta. Utilizarea electrocoagulării este adesea combinată cu administrarea de adrenalină.

4. Administrarea de sclerozante

Această metodă constă în faptul că efectul hemostatic se realizează prin introducerea de medicamente slerante (polidocanol).

5. Ligarea vaselor

Pentru sindromul Mallory-Weiss, este adesea folosită ligatura endoscopică a vaselor de sângerare. Utilizarea ligaturii vasculare endoscopice este justificata mai ales in cazurile de combinatie a sindromului Malory-Weiss si hipertensiune portală cu varice ale esofagului.

6. Decuparea vaselor

În esență, această metodă este similară cu cea anterioară. Singura diferență este că nu se aplică o ligatură pe vasul de sângerare, ci o clemă de metal. Aplicarea clipurilor este posibilă folosind un aplicator. Din păcate, tăierea endosopică a vaselor nu este întotdeauna posibilă din cauza dificultăților tehnice de aplicare a clemelor pe vase.

V. Pentru sindromul Malory-Weiss se recurge la tratament chirurgical în caz de ineficacitate terapie conservatoareȘi metode endoscopice tratament. Pentru sindromul Mallory-Weiss se va efectua o operație Bayeux:

Acces: laparotomie mediană.

Operație: gastrotomie, sutura vaselor hemoragice.

BILETUL Nr. 3

1. Gușă și tireotoxicoză. Complicații în timpul și după intervenția chirurgicală. Clinica de complicații, tratamentul și prevenirea acestora.

Complicații intraoperatorii: sângerare, embolie aeriană, afectarea nervului recurent, îndepărtarea sau afectarea glandelor paratiroide cu dezvoltarea ulterioară a hipoparatiroidismului. Dacă ambii nervi recurenți sunt afectați, pacientul suferă de asfixie acută și numai intubarea traheală imediată sau traheostomia poate salva pacientul. La pacienții cu tireotoxicoză în perioada postoperatorie, cea mai periculoasă complicație este dezvoltarea crizei tirotoxice. Primul semn al crizei tirotoxice este o creștere rapidă a temperaturii corpului până la 40°C, însoțită de creșterea tahicardiei. Tensiunea arterială crește mai întâi și apoi scade și se observă tulburări neuropsihice.

În dezvoltarea crizei, rolul principal îl joacă insuficiența funcției cortexului suprarenal, cauzată de stresul operațional. Tratamentul unei crize ar trebui să vizeze combaterea insuficienței suprarenale, a tulburărilor cardiovasculare, a hipertermiei și a deficienței de oxigen.

traheomalacie. Cu gușa de lungă durată, în special cu gușa retrosternală, retrotraheală și retroesofagiană, datorită presiunii constante asupra traheei, apar modificări degenerative la nivelul inelelor traheale și subțierea acestora - Traheomalacia. După îndepărtarea gușii, imediat după extubarea traheei sau în perioada imediat postoperatorie, aceasta se poate îndoi în zona de înmuiere sau apropie pereții și îngustează lumenul. Apare asfixia acută, care poate duce la decesul pacientului dacă nu se efectuează traheostomia urgentă (vezi „Boli inflamatorii ale traheei”).

Hipotiroidismul postoperator - insuficiența funcției tiroidiene, cauzată de îndepărtarea completă sau aproape completă a acesteia în timpul intervenției chirurgicale, se dezvoltă la 9-10% dintre pacienții operați. Hipotiroidismul se caracterizează prin slăbiciune generală, o senzație constantă de oboseală, apatie, somnolență și letargie generală a pacienților. Pielea devine uscată, încrețită și umflată. Părul începe să cadă, apare durerea la nivelul membrelor, funcția sexuală slăbește.

Tratament: Tiroidina și alte medicamente tiroidiene sunt prescrise. Odată cu dezvoltarea tehnologiei microchirurgicale și progresele în imunologie, alotransplantul glandei tiroide a început să fie efectuat folosind o grefă pe un pedicul vascular. Se folosește și implantarea liberă a bucăților de țesut al glandei sub piele, în mușchi, cu toate acestea, aceste operații dau de obicei un efect temporar, așa că în practică folosesc în principal terapia de substituție.

2.Hernie inghinala indirecta. Tabloul clinic. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Metode de operare. Hernie inghinală congenitală.

Herniile inghinale indirecte se formează ca urmare a proeminenței sacului herniar prin inelul inghinal intern, corespunzător fosei inghinale laterale. Sacul herniar este acoperit cu o membrană vaginală comună cordonul spermaticși își repetă mișcarea.

În funcție de stadiul de dezvoltare, se obișnuiește să se distingă următoarele forme de hernii inghinale oblice (după A.P. Krymov): 1) hernie inițială, în care sacul este identificat numai în canalul inghinal; 2) forma de canal - fundul pungii ajunge in deschiderea externa a canalului inghinal; 3) forma cordonului - hernia iese prin deschiderea externa a canalului inghinal si este situata la diferite inaltimi ale cordonului spermatic; 4) hernie scrotală inghinală - sacul herniar cu conținutul său coboară în scrot (la femei - în țesutul labiilor mari).

Herniile inghinale congenitale sunt întotdeauna oblice. Se dezvoltă în cazul nefuziunii procesului vaginal al peritoneului. Acesta din urmă, comunicând cu cavitatea peritoneală, formează un sac herniar. În partea de jos a sacului herniar se află testiculul, deoarece propria sa membrană este în același timp perete interior sac herniar. Herniile inghinale congenitale sunt adesea combinate cu hidrocelul testiculului sau al cordonului spermatic.

Diagnosticul unei hernii inghinale nu este de obicei dificil. Un semn obiectiv caracteristic este proeminența anterioară perete abdominal V zona inghinala, crescând odată cu încordarea și tusea. Cu o hernie inghinală oblică, are o formă alungită, este situată de-a lungul canalului inghinal și adesea coboară în scrot.

Examenul digital al canalului herniar permite determinarea direcției acestuia și diferențierea tipului de hernie. Cu o hernie inghinală indirectă, degetul nu detectează prezența osului atunci când îl deplasează de-a lungul canalului inghinal, deoarece elementele aponevrotice musculare ale triunghiului inghinal interferează cu aceasta. Fără a îndepărta degetul din canalul herniar, pacientul este rugat să împingă sau să tușească - este determinat simptomul unui impuls de tuse. Diagnostic diferentiat. O hernie inghinală trebuie diferențiată de o hernie femurală, hidrocel al membranelor testiculare, chisturi ale cordonului spermatic și canalului, criptorhidie, varicocel, limfadenită inghinală, tumori în zona canalului inghinal. La diferențierea unei hernie, hidrocel sau tumoră testiculară, este recomandabil să se folosească metoda transiluminării. O sursă de lumină (lanterna) este instalată pe o parte a scrotului, iar pe cealaltă parte, strălucirea este determinată cu ajutorul unui tub. Cu o hernie și o tumoare a testiculului nu există strălucire, dar cu hidropizie este detectată. Criptorhidia se caracterizează printr-o localizare ridicată a „tumorii” la rădăcina scrotului, imobilitatea acesteia și imposibilitatea reducerii în cavitatea abdominală.

Prezența unei hernii inghinale este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Au fost propuse peste 200 de metode de refacere și reconstrucție a peretelui abdominal pentru herniile inghinale, convențional, acestea pot fi împărțite în trei grupe:

Metode de întărire a peretelui anterior al canalului inghinal fără disecarea aponevrozei mușchiului abdominal oblic extern. Acest grup include metodele lui Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Sunt utilizate pentru herniile inghinale necomplicate în copilărie.

Metode care vizează întărirea peretelui anterior al canalului inghinal după disecția aponevrozei mușchiului abdominal oblic extern (metode de operație Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky etc.).

3. Metode de hernioplastie asociate cu întărirea peretelui posterior al canalului inghinal și deplasarea cordonului spermatic. Acest grup include metodele lui Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shouldice, Postempsky etc.

Atunci când alegeți o metodă de hernioplastie, este necesar să ne amintim că în geneza formării herniilor inghinale, rolul principal este jucat nu de slăbiciunea aponevrozei mușchiului oblic extern al abdomenului și de extinderea inelului inghinal extern. , ci prin slăbirea peretelui posterior al canalului inghinal și o creștere a diametrului deschiderii sale profunde. Pe baza acestei premise, pentru toate herniile directe, cele mai indirecte și herniile recurente, trebuie utilizate metode de chirurgie plastică a peretelui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui anterior poate fi utilizată la copiii și bărbații tineri cu hernii inghinale indirecte mici. Fezabilitatea unor astfel de tactici chirurgicale este confirmată de statisticile privind rezultatele pe termen lung ale reparației herniei.

Particularitatea operației pentru hernia inghinală congenitală constă în metoda de tratare a sacului herniar. Acesta din urmă este izolat la gât, bandajat și tăiat. Partea distală a sacului nu este îndepărtată, ci este tăiată pe toată lungimea sa, apoi este răsturnată și suturată în spatele cordonului spermatic și a testiculului (similar cu operația Winkelmann pentru hidrocelul testicular). Chirurgia plastică a canalului inghinal se efectuează folosind una dintre metodele enumerate mai sus.

Secvența intervenției chirurgicale pentru o hernie inghinală este aceeași pentru diverse metodeși constă din următorii pași:

Prima etapă este formarea accesului la canalul inghinal. Expunerea canalului inghinal se realizează printr-o incizie a pielii făcută paralelă cu ligamentul inghinal și la 2 cm deasupra acestuia, de aproximativ 10-12 cm lungime.În consecință, aponevroza mușchiului abdominal oblic extern este tăiată prin rană și ligamentul Poupartian este tăiat. expuse.

A doua etapă este izolarea de țesuturile din jur și îndepărtarea sacului herniar. Cusătura gâtului pungii înainte de tăierea acesteia se face fie din exterior, fie din interior folosind o sutură cu șnur de poșetă, dar întotdeauna sub controlul ochiului.

A treia etapă este suturarea deschiderii inghinale profunde la dimensiunea normală (0,6-0,8 cm) dacă este extinsă sau distrusă.

A patra etapă a operației este chirurgia plastică a canalului inghinal.

Un număr mare de operații propuse pentru tratamentul herniilor inghinale diferă între ele doar în stadiul final - metoda chirurgiei plastice a canalului inghinal.

3.Ulcere acute simptomatice: de stres, hormonale, medicinale. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Complicații. Tactici chirurgicale. Indicații și caracteristici ale tratamentului chirurgical. Sindromul Zollinger-Ellison.

Boala apare în situații stresante asociate cu patologia gravă a organelor interne, intervenții chirurgicale severe, arsuri, politraumatisme, luarea anumitor medicamente etc.

În funcție de cauza apariției, se disting următoarele tipuri de ulcere acute:

1) ulcere de stres - la pacienții cu traumatisme multiple (politraumatisme), șoc, sepsis, intervenții chirurgicale grave de organe majore cavitatea toracică, abdomen, pe vase mari și chirurgie pe creier;

2) Ulcerul Cushing - după intervenția chirurgicală pe creier, cu leziuni cerebrale traumatice și tumori cerebrale datorită stimulării centrale a secreției gastrice și creșterii proprietăților sale agresive în raport cu mucoasa gastrică;

3) ulcere medicamentoase care apar la administrarea de acid acetilsalicilic, indometacin, voltaren, hormoni steroizi, medicamente citostatice.

Semne tipice Toate ulcerele acute sunt caracterizate prin sângerare bruscă masivă care pune viața în pericol sau perforarea ulcerului. Modul optim de diagnosticare a ulcerelor acute este examinarea endoscopică. Trebuie avut în vedere că până la apariția sângerării, ulcerele acute sunt de obicei asimptomatice.

Gastrita erozivă acută. Această boală se caracterizează prin defecte superficiale plate, rotunde sau alungite ale mucoasei gastrice (eroziuni). Spre deosebire de ulcere, acestea nu distrug placa musculară a membranei mucoase (lamina muscularis mucosae). Sunt cauzate de stres sever, leziuni multiple, arsuri extinse (ulcer Curling), operații traumatice extinse, luarea anumitor medicamente; principalele simptome clinice sunt hemoragie (hematemeza, melena), socul. Diagnosticul se face prin examen endoscopic.

Medicamentele (hormoni steroizi, acid acetilsalicilic, butadionă, indometacin, atofan) reduc formarea mucusului, distrug bariera de protecție a membranei mucoase și provoacă hemoragii. Când medicamentele sunt întrerupte, ulcerele și eroziunile se vindecă rapid.

Ischemia membranei mucoase joacă un rol cheie în dezvoltarea gastritei hemoragice, deoarece ajută la slăbirea barierei sale protectoare.

Tratament. Pentru ulcerele acute și gastrita erozivă, inițial se efectuează un tratament conservator

Tratamentul chirurgical este rar folosit. Se preferă selectivul vagotomie proximală, puncția și ligatura vaselor de sângerare, mai rar se efectuează rezecția gastrică sau chiar gastrectomie (în cazuri excepționale).

Ulcer simplu Dieulafoy poate fi tratat doar chirurgical: artera sângerândă este perforată și legată prin orificiul de gastrotomie, sau zona ulcerată este excizată și se pune o sutură pe marginile plăgii din peretele stomacului. Sângerarea reapar adesea.

Sindromul Zollinger-Ellison (adenom pancreatic ulcerogen, gastrinom) este o tumoră a aparatului insular al pancreasului, caracterizată prin aspectul ulcere peptice duoden și stomac, netratabile și însoțite de diaree persistentă. Manifestari clinice bolile sunt durerile în abdomenul superior, care au aceleași modele în raport cu aportul alimentar ca și în cazul unui ulcer obișnuit al duodenului și stomacului, dar spre deosebire de acestea sunt foarte persistente, sunt de mare intensitate și nu răspund la terapia antiulceroasă. .

Caracterizat prin arsuri la stomac persistente și eructații acre. Un semn important sunt diaree cauzată de intrarea unei cantități mari de acid clorhidric în intestinul subțire și, ca urmare, motilitatea crescută a intestinului subțire și absorbția mai lentă. Scaunul este copios, apos, cu o cantitate mare gras Este posibilă o scădere semnificativă a greutății corporale, ceea ce este tipic pentru gastrinemia malignă.

Ulcerele de stomac și duoden în sindromul Zollinger-Ellison nu se vindecă nici măcar cu o terapie adecvată prelungită. Mulți pacienți suferă de esofagită, uneori chiar cu formarea unei îngustari a esofagului. Palparea dezvăluie durere severă în abdomenul superior și zona de proiecție a stomacului inferior; poate exista un semn mendelian pozitiv (durere locală în proiecția ulcerului). În cazul unui curs malign al bolii, sunt posibile formațiuni tumorale în ficat și creșterea semnificativă a acesteia.

Principala metodă de tratament (în 80%) este gastrectomia. Pentru a decide să îndepărtați complet stomacul, trebuie să fiți sigur de prezența sindromului Zollinger-Ellison. Dacă nu există o astfel de încredere, atunci unii autori (V.M. Sitenko, V.I. Samokhvalov, 1972) recomandă recurgerea la vagotomie diagnostică sau rezecție a stomacului neoperat și, dacă după o lună, secreția gastrică rămâne extrem de mare, efectuând extirparea gastrică conform ordinului planificat. , fără a aștepta dezvoltarea complicațiilor ulcerului. Indicațiile pentru gastrectomie sunt prezența mai multor gastrinoame, un singur gastrinom cu metastaze, precum și reapariția ulcerului după îndepărtarea tumorii.

După cum sa menționat deja, gastrinoamele sunt adesea multiple, localizate în diferite părți ale pancreasului și în diferite organe, ceea ce le face extrem de dificil de găsit în timpul intervenției chirurgicale. Prin urmare, încercările de a trata pacienții cu sindrom Zollinger-Ellison numai prin îndepărtarea tumorii sunt de obicei nerealiste. Adevărat, au fost descrise cazuri de tratament cu succes a unor astfel de pacienți cu o intervenție similară sub controlul pH-metriei operaționale a mucoasei gastrice (A. A. Kurygin, 1987). În aceste observații individuale, după îndepărtarea unui singur gastrinoame, deja masa de operatie s-a instalat achlohidria. Cu toate acestea, astfel de observații sunt extrem de rare și nu întotdeauna de încredere.

Îndepărtarea adenomului pancreatic este justificată și de încredere în sindromul Werner-Morrison, în care pacientul nu este expus riscului de a dezvolta ulcere în stomac și duoden.

BILETUL Nr. 4

1.Tiroidita si strumita. Definiție. Concepte. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Tratament conservator și chirurgical. Tiroidita lui Hashimoto și Fidel.

Procesul inflamator care se dezvoltă în glanda tiroidă neschimbată anterior se numește tiroidita, iar acela care se dezvoltă pe fondul gușii se numește strumită. Cauza dezvoltării tiroiditei și strumitei este infecția acută sau cronică.

Tiroidita sau strumita acută debutează cu febră, dureri de cap și dureri severe la nivelul glandei tiroide. Durerea iradiază în regiunea occipitală și ureche. Pe suprafața frontală a gâtului apare o umflătură, care este deplasată la înghițire. O complicație severă a tiroiditei este dezvoltarea mediastinitei purulente. Uneori se dezvoltă sepsis. De aceea, pentru toți pacienții este indicată spitalizarea în scopul tratamentului activ.

Tratament: se prescriu antibiotice; Când se formează un abces, deschiderea acestuia este indicată pentru a evita răspândirea procesului purulent la gât și mediastin.

Tiroidită limfomatoasă cronică Hashimoto. Boala este clasificată ca un proces patologic autoimun specific organului, în care anticorpii formați în organism sunt specifici componentelor unui organ. Odată cu tiroidita Hashimoto, sub influența unor cauze necunoscute, glanda tiroidă începe să producă proteine ​​de iod alterate hormonal inactive, care diferă de tiroglobulina. Pătrunzând în sânge, ele devin antigeni și formează anticorpi împotriva celulelor acinare ale glandei tiroide și tiroglobulinei. Acestea din urmă inactivează tiroglobulina. Acest lucru duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni normali, ceea ce determină secreția crescută de TSH din glanda pituitară și hiperplazia glandei tiroide. În etapele ulterioare ale bolii, funcția tiroidiană a glandei este redusă, iar acumularea de iod în ea scade.

Prezentare clinică și diagnostic: Tiroidita Hashimoto apare cel mai adesea la femeile de peste 50 de ani. Boala se dezvoltă lent (1-4 ani). Singurul simptom pentru o lungă perioadă de timp este o glanda tiroidă mărită. Este dens la atingere, dar nu este fuzionat cu țesuturile din jur și este mobil în timpul palpării.Ulterior, apar disconfort și semne de hipotiroidism.Ganglionii limfatici regionali nu sunt măriți.

De mare importanță în diagnostic este detectarea autoanticorpilor antitiroidieni în serul pacientului.Răspunsul final se obține prin biopsie prin puncție.

Tratament: conservator, include administrarea de hormoni tiroidieni si glucocorticoizi.Doza de hormoni tiroidieni este selectata individual, doza medie zilnica de tiroidina este de 0,1--0,3 g. Doza zilnica de prednisolon este de 20--40 mg pentru 1 1/ 2-2 luni cu o reducere treptată a dozei.

Dacă se suspectează degenerare malignă, sau dacă organele gâtului sunt comprimate de o gușă mare, este indicată intervenția chirurgicală. Se efectuează rezecția subtotală a glandei tiroide. După operație, tratamentul cu tiroidină este necesar din cauza hipotiroidismului care se dezvoltă inevitabil.

Tiroidita fibroasa cronica a lui Riedel. Boala se caracterizează prin creșterea țesutului conjunctiv în glanda tiroidă, înlocuirea parenchimului acestuia și implicarea țesuturilor din jur în acest proces. Etiologia bolii nu a fost stabilită.

Clinică și diagnosticare. Glanda tiroidă este extinsă difuz, cu densitate pietroasă, fuzionată cu țesuturile din jur. Există semne moderate de hipotiroidism. Presiunea asupra esofagului, traheei, vaselor de sânge și nervilor provoacă simptomele corespunzătoare.

Tratament: înainte de operație este aproape imposibil să excludeți o tumoare malignă a glandei tiroide, prin urmare intervenția chirurgicală este indicată pentru tiroidita Riedel. Se efectuează excizia maximă posibilă a țesutului tiroidian fibrozant, urmată de terapie de substituție.

2. 2. Herniile inghinale directe și oblice (diferențe anatomice și clinice).. Cauzele herniilor recurente. Metode de operare.

Cauzele recidivei herniilor inghinale diverse. Ele pot fi sistematizate astfel:
1) motive existente înainte de operație; 2) motive în funcție de tipul operațiunii efectuate și execuția tehnică a acesteia; 3) motive apărute în perioada postoperatorie.

LA primul grup de cauze de recidivă raporta:
1) intervenția chirurgicală tardivă în prezența unor modificări semnificative ale țesuturilor regiunii inghinale (s-a remarcat de mult timp [A.I. Baryshnikov, 1965] că cu cât o hernie există mai mult timp, cu atât mai profunde modificări morfologice provoacă în canalul inghinal, cu atât mai multe adesea apar recidive în perioada postoperatorie);
2) vârsta în vârstă a pacientului (la acest grup de pacienți se observă cel mai des herniile recurente, care se asociază în primul rând cu progresive modificări degenerativeîn ţesuturile zonei inghinale: rezultatele cercetărilor lui Yu.N. sunt deosebit de demonstrative în acest sens. Nesterenko și Yu.B. Salova (1980), care sunt prezentate în tabel. 13);
3) prezența însoțitorilor boli cronice, provocând fluctuații bruște presiune intra-abdominală(hipertrofie de prostată, stricturi uretrale, constipație cronică, Bronsita cronica, emfizem etc.);
4) examinarea și igienizarea insuficientă a pacientului înainte de operație, lăsând focare de infecție în organism, ceea ce poate duce la complicații în perioada postoperatorie ( amigdalita cronica, boli pustuloase și infecțioase).

Co. al doilea grup de cauze de recidivă raporta:
1) alegerea incorectă a metodei chirurgicale, fără a ține cont de condițiile patogenetice pentru formarea unei hernie și de acele modificări ale canalului inghinal care apar la pacienții cu herniile inghinale(de exemplu, întărirea în cazul herniilor directe și recurente numai a peretelui anterior al canalului inghinal, lăsând o deschidere adâncă extinsă a canalului inghinal și un spațiu inghinal înalt);
2) defecte grosolane în tehnica chirurgicală (hemostază insuficientă, izolarea insuficientă a sacului herniar, vizualizarea celui de-al doilea sac herniar, alunecarea ligaturii din ciotul sacului herniar, lăsarea fasciei transversale nesuturată sau distrugerea acesteia în timpul intervenției chirurgicale, suturarea țesutului cu tensiune mare, suturarea fasciei ligamentului inghinal superficial în locul aponevrozei mușchiului oblic extern, suturarea ligamentului inghinal nu a întregii grosimi a mușchilor, ci doar a stratului superficial, separarea insuficientă a țesuturilor suturate de țesutul adipos, afectarea vaselor de sânge și a nervilor). Cu metode aloplastice de chirurgie, cel mai mult cauza comuna complicații este utilizarea materialelor plastice care provoacă o reacție tisulară mare.

LA Al treilea grup de cauze de recidivă include:
1) complicații inflamatorii ale plăgii chirurgicale (supurații, infiltrate, fistule de ligatură);
2) încărcare timpurie pe o cicatrice care nu s-a format încă;
3) muncă fizică grea în perioada postoperatorie târzie.

metoda lui Girard. Chirurgia plastică a canalului inghinal se realizează prin suturarea mușchilor abdominali oblici și transversali interni la ligamentul pupart peste cordonul spermatic. Apoi, frunza interioară a aponevrozei disecate a mușchiului abdominal oblic extern se suturează la ligamentul Pupart. Stratul exterior al aponevrozei este cusut deasupra acestuia, creând astfel o duplicare aponevrotică. Deschiderea externă a canalului inghinal este formată astfel încât să permită trecerea vârfului degetului (cordonul spermatic). Se pun suturile pe piele.

metoda lui Spasokukotsky. Se deosebește de metoda Girard prin aceea că mușchii oblici interni și transversali împreună cu frunza internă a aponevrozei mușchiului abdominal oblic extern sunt suturați simultan la ligamentul inghinal (cu o singură sutură). Apoi, din frunzele aponevrozei se creează și o structură de arc.

Metoda Kimbarovsky (suturile Kimbarovsky) este cea mai des folosită în practica clinica modificarea operațiunii Girard-Spasokukotsky. Esența modificării este utilizarea suturilor originale în timpul intervenției chirurgicale plastice, asigurând compararea țesuturilor omogene. Pentru a face acest lucru, prima injecție a acului se face la o distanță de 1 cm de marginea frunzei superioare a aponevrozei. Acul trece prin toată grosimea mușchilor dedesubți și revine pe suprafața anterioară a aponevrozei chiar la marginea acesteia. Apoi ligamentul inghinal este capturat cu același ac. Suturile rămase sunt plasate în același mod. Când firele sunt strânse, stratul superior al aponevrozei este înfipt și acoperă mușchii. Ca urmare, marginile mușchilor înveliți în aponevroză sunt suturate în fața cordonului spermatic la ligamentul inghinal.

metoda lui Martynov. Etapele operației sunt aceleași ca și în cazul metodei Girard. Chirurgia plastică se realizează prin suturarea stratului interior al aponevrozei mușchiului oblic abdominal la ligamentul Poupart, urmată de formarea unui duplicat din aponevroză.

3. Stenoza pilorică de etiologie ulcerativă. Clinica. Stadiile stenozei. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Pregatirea preoperatorie a pacientilor cu stenoza piloroduodenala decompensata. Indicații (absolute și relative) pentru operații. Tipuri de operații.

Stenoza cicatricială a duodenului și a orificiului gastric se dezvoltă la 10-15% dintre pacienții cu ulcer peptic. S-a afirmat anterior că stenoza se formează întotdeauna la nivelul ulcerului. Cu toate acestea, îngustarea ieșirii din stomac și duoden nu se datorează întotdeauna procesului cicatricial. Umflarea și inflamația țesuturilor din zona ulcerului în perioada de exacerbare a bolii pot fi uneori însoțite de o evacuare afectată a conținutului gastric, care este eliminată cu un tratament antiulcer eficient. În funcție de gradul de perturbare în evacuarea conținutului gastric, se obișnuiește să se distingă trei grade de stenoză a ieșirii stomacului sau duodenului: compensată, subcompensată și decompensată.

În stadiul compensat al stenozei, pacienții sunt într-o stare satisfăcătoare, nu vărsă cu conținutul stomacal stagnant;