Hepatitis a - simptomi. Komplikacije virusnog hepatitisa A

Virusni hepatitisi - skupina virusne bolesti osoba koja zahvaća jetru i očituje se povećanjem jetre, slezene, žuticom i intoksikacijom. Kronični hepatitis (difuzni upalni procesi u jetri koji traju više od šest mjeseci) također su nevirusne prirode.

Među zaraznim bolestima, virusni hepatitis je po broju oboljelih na drugom mjestu nakon gripe.

Uzročnici virusnog hepatitisa:

• virus hepatitisa A;
• virus hepatitisa B;
• virus hepatitisa C;
• virus hepatitisa D;
• virus hepatitisa E;
• virus hepatitisa F;
• virus hepatitisa G.

Znakovi koji objedinjuju virusni hepatitis u jednu skupinu:

1. Svi virusni hepatitisi prenose se s osobe na osobu.
2. Glavni putovi infekcije su kroz krv i kroz gastrointestinalni trakt.
3. Svi uzročnici su virusi koji su prilično stabilni u okolišu.
4. Glavni ciljni organ za sve viruse je jetra.
5. Bolest se temelji na uništavanju jetrenih stanica - hepatocita.
6. Za sve virusne hepatitise, promjene u mnogim biokemijski pokazatelji, njihovu dinamiku.
7. Principi liječenja svih virusnih hepatitisa su slični.

Klasifikacija virusnog hepatitisa

Prema trajanju procesa, virusni hepatitisi su:

• akutni - do 3 mjeseca (hepatitis A);
• produljeno - do 6 mjeseci (hepatitis B, C);
• kronični - preko 6 mjeseci (hepatitis B, C, D).

Po težini kliničke manifestacije dodijeliti:

• Asimptomatski oblici (prenošenje virusa tipično je za hepatitis B, C, subklinički oblik može biti s bilo kojim hepatitisom).
• Manifestni oblici (mogu biti ikterični i anikterični).

Tijek i simptomi virusnih hepatitisa različitih oblika

Virusni hepatitis karakterizira ciklički i aciklički (s egzacerbacijama) tijek.

Subklinički oblici otkrivaju se slučajno - prilikom pregleda donatora, osoba u kontaktu s pacijentima s virusnim hepatitisom, tijekom medicinskih pregleda. Takvi pacijenti nemaju pritužbi i žutice. Međutim, pregledom se utvrđuje povećanje jetre i slezene, povećanje aktivnosti jetrenih enzima. Moguće je potvrditi dijagnozu uz pomoć markera virusnog hepatitisa. Opasnost od subkliničkih oblika je mogućnost prijelaza procesa u kronični oblik.

Glavna razdoblja bolesti s cikličkim oblikom tečaja:

• inkubacija;
• preikteričan;
• ikteričan;
• rekonvalescencija.

Trajanje razdoblja inkubacije ovisi o specifičnom virusu, inficiranoj dozi i reaktivnosti organizma.

Opcije za tijek preikteričnog razdoblja:

• Asthenovegetativna varijanta karakteristična je za sve virusne hepatitise. On se pojavljuje povećan umor, smanjena izvedba, slabost, ponekad poremećaj sna.
• Dispeptička (abdominalna) varijanta javlja se kod svih virusnih hepatitisa. Njegovi glavni simptomi su gubitak apetita, osjećaj težine u epigastričnoj regiji, nadutost, zatvor ili proljev.
• Artralgična varijanta javlja se kod virusnog hepatitisa B, C, D. Manifestira se bolovima u velikim zglobovima, ali konfiguracija zglobova i boja kože nad njima ostaju nepromijenjeni.
• Varijanta pseudoinfluence karakteristična je za virusni hepatitis A i E. U većini slučajeva nema kataralnog sindroma, ali se pojavljuju bolovi u cijelom tijelu, groznica i glavobolja.
• Alergijska varijanta najčešće se nalazi kod virusnog hepatitisa B, C, D. Popraćena je kožnim osipima, svrbež kože i porast tjelesne temperature.

U većini slučajeva postoji mješovita varijanta tijeka preicteric razdoblja.

U ikteričnom razdoblju postoje:

• Razdoblje povećanja kliničkih manifestacija (opijanje, žutica).
• Visina bolesti; ovo razdoblje završava urinarnom krizom - na vrhuncu žutice povećava se količina mokraće, postaje svijetla, a žutica se povlači.
• Razdoblje jenjavanja žutice.

Žutica se javlja kada je razina bilirubina 1,5 puta ili više viša od normalne. Urin prvo potamni. Zatim postoji lagana žutost bjeloočnice. I koža dobiva posljednju žutu nijansu.

Što je žutica intenzivnija, stanje bolesnika je teže, intoksikacija je izraženija.

Razdoblje oporavka je vrijeme od početka oporavka, eliminacije svih klinički simptomi te do potpune normalizacije svih biokemijskih parametara.

Dijagnoza virusnog hepatitisa

Opći test krvi ukazuje na prisutnost upalnog procesa: može se povećati broj leukocita, pojavljuje se pomak leukocitne formule ulijevo, a ESR se ubrzava.

U općoj analizi urina u predikteričnom razdoblju utvrđuje se povećanje razine žučnih pigmenata i urobilina. S razvojem žutice, urin postaje tamna boja zbog izravnog bilirubina, a urobilin nestaje.

Izmet na vrhuncu bolesti postaje sivkast, jer mu nedostaje sterkobilin, koji boji izmet u smeđu boju.

Pri procjeni citolitičkog sindroma (razaranja jetre) određuje se aktivnost enzima alanin aminotransferaze (AlAT), aspartat aminotransferaze (AST), glutamil dehidrogenaze (GlDH) i laktat dehidrogenaze (LDH).

Kršenje sintetičke funkcije jetre naznačeno je smanjenjem razine ukupnog proteina, razine protrombina, fibrinogena i povećanjem protrombinskog vremena.

Povećanje razine kolesterola ukazuje na prisutnost kolestaze (stagnacija žuči).

S virusnim hepatitisom, razina bilirubina raste, uglavnom zbog izravnog (vezanog) bilirubina.

Iz instrumentalne metode studije za diferencijalnu dijagnozu virusnog hepatitisa s drugim klinički sličnim bolestima jetre, gušterače, bilijarnog trakta, ultrazvuk se široko koristi.

Specifična dijagnostika virusnog hepatitisa sastoji se u određivanju protutijela i virusnih čestica koje uzrokuju specifični virusni hepatitis.

Trenutno je utvrđeno 7 etiološki neovisnih hepatitisa, koji su označeni slovima latinične abecede: A, B, D, E, C, F, G. Ovo ne iscrpljuje cijelu raznolikost virusnih lezija jetre kod ljudi. Dokazana je antigenska heterogenost virusa uzročnika hepatitisa C i E, te je u skoroj budućnosti moguće predvidjeti otkrivanje novih etiološki neovisnih oblika bolesti.

HEPATITIS A

Hepatitis A (B 15) je akutna ciklička bolest uzrokovana virusom koji sadrži RNA; okarakteriziran kratkotrajni simptomi intoksikacija, brzo prolazna kršenja jetrenih funkcija. Tok je dobroćudan. Prema ICD-10, akutni hepatitis A (B 15), hepatitis A s jetrenom komom (B 15.0) i hepatitis A bez hepatična koma(Na 15.9).

Etiologija. Virus hepatitisa A (HAV) otkrili su S. Feinstone i suradnici (1970.). To je sferična čestica koja sadrži RNA promjera 27-30 nm. Po fizička i kemijska svojstva HAV se odnosi na enteroviruse s rednim brojem 72, lokalizirane u citoplazmi hepatocita. Virus je neosjetljiv na eter, ali se brzo inaktivira otopinom formalina, kloramina i ultraljubičastih zraka; na temperaturi od 85°C inaktivira se unutar 1 min.

Prikazana je mogućnost reprodukcije virusa u primarnim i kontinuiranim jednoslojnim linijama staničnih kultura ljudi i majmuna, čime se otvara izvor reagensa za izradu dijagnostikuma, kao i za dizajn pripravaka cjepiva.

Epidemiologija. Hepatitis A - čest infekcija u djetinjstvu. Incidencija je sporadična ili u obliku epidemijskih izbijanja.

U ukupna struktura Učestalost hepatitisa A u djece iznosi više od 60%. Najčešće bolesna djeca u dobi od 3-7 godina. Djeca prve godine života praktički se ne razboljevaju zbog transplacentalnog imuniteta dobivenog od majke.

Hepatitis A je tipična antroponozna infekcija. Izvori infekcije su samo osobe s očitim ili izbrisani oblici bolesti, kao i nosioci virusa - zdravi ili rekonvalescenti. Glavnu ulogu u aktivnom održavanju epidemijskog procesa imaju bolesnici, osobito oni s atipičnim oblicima. Često njihova bolest ostaje neprepoznata, vode aktivna slikaživota, posjećuju organizirane dječje skupine te postaju skriveni i često moćni izvori zaraze.

U bolesnika se virus nalazi u krvi, izmetu i mokraći. Virus se pojavljuje u fecesu puno prije prvih kliničkih simptoma, ali njegova najveća koncentracija javlja se u prediktičnom razdoblju. U prvim danima ikteričnog razdoblja virus se može otkriti u krvi i izmetu u najviše 10-15% bolesnika, a nakon 4-5 dana od pojave žutice - samo u izolirani slučajevi.

Hepatitis A tipična je crijevna infekcija. Virus se prenosi uglavnom kontaktom u kućanstvu, preko ruku kontaminiranih izmetom, kao i preko prehrambeni proizvodi I piti vodu. Prijenos zrakom nije potvrđen. Uloga muha kao čimbenika prijenosa je preuveličana. Prijenos parenteralnim putem javlja se tek kada pacijentova krv koja sadrži virus uđe u krvotok primatelja. Teoretski je to moguće, no u praksi se čini izuzetno rijetkim zbog nestabilnosti virusa u krvi. Prijenos virusa s majke na fetus transplacentalno, svi istraživači isključuju.

Osjetljivost na virus je izrazito visoka. Protutijela na virus hepatitisa A nalaze se u 70-80%, pa čak i u 100% odraslih osoba.

Učestalost hepatitisa A ima sezonski porast i periodičnost. Najveća incidencija bilježi se u jesensko-zimskom razdoblju (rujan - siječanj), najmanja - ljeti (srpanj - kolovoz). Epidemije se obično bilježe u dječjim ustanovama.

Nakon preležanog hepatitisa A stvara se stabilan doživotni imunitet.

Patogeneza. Kod hepatitisa A dopušten je izravan citopatski učinak virusa na jetreni parenhim. S obzirom na ovu odredbu, patogeneza bolesti može se predstaviti na sljedeći način. Virus sa slinom, hranom ili vodom ulazi u želudac, a zatim u tanko crijevo, gdje se, očito, apsorbira u portalni krvotok i kroz srodni receptor prodire u hepatocite i stupa u interakciju s biološkim makromolekulama uključenim u procese detoksikacije. Posljedica te interakcije je oslobađanje slobodnih radikala koji djeluju kao inicijatori procesa lipidne peroksidacije staničnih membrana. Intenziviranje procesa peroksidacije dovodi do promjene strukturna organizacija lipidne komponente membrana zbog stvaranja hidroperoksidnih skupina, što uzrokuje pojavu "rupa" u hidrofobnoj barijeri biološke membrane te posljedično povećava njihovu propusnost. Postoji središnja karika u patogenezi hepatitisa A - sindrom citolize. Biološki postoji kretanje djelatne tvari duž gradijenta koncentracije. U krvnom serumu povećava se aktivnost hepatocelularnih enzima citoplazmatske, mitohondrijske, lizosomske i druge lokalizacije, što neizravno ukazuje na smanjenje njihovog sadržaja u unutarstaničnim strukturama, a posljedično i na smanjen bioenergetski režim. kemijske transformacije. Poremećeni su svi oblici metabolizma (bjelančevina, masti, ugljikohidrata, pigmenta i dr.), zbog čega dolazi do manjka energetski bogatih spojeva i pada bioenergetski potencijal hepatocita. Sposobnost sinteze albumina, faktora koagulacije krvi, raznih vitamina je narušena, pogoršava se upotreba glukoze, aminokiselina za sintezu proteina, složenih kompleksa proteina, biološki aktivnih spojeva; usporavaju se procesi transaminacije i deaminacije aminokiselina, javljaju se poteškoće u izlučivanju konjugiranog bilirubina, esterifikacije kolesterola i glukuronizacije mnogih drugih spojeva, što ukazuje oštro kršenje detoksikacijska funkcija jetre.

U fazi rekonvalescencije dolazi do povećanja faktora zaštite i reparativnih procesa uz potpunu fiksaciju virusa i potpunu obnovu funkcionalnog stanja jetre. Većina djece ozdravi unutar 1,5 do 3 mjeseca od početka bolesti. Samo u nekih (3-5%) početni zaštitni čimbenici mogu biti nedostatni; očuvana je relativno dugotrajna (od 3 do 6-8 mjeseci ili više) replikativna aktivnost virusa u hepatocitima s kršenjem njihove strukture i funkcije. U takvim slučajevima, tijek bolesti postaje dugotrajan sa složeni mehanizam strukturne i funkcionalne promjene. No kod te djece na kraju obrambeni mehanizmi prevagnu – virusna aktivnost se blokira i dolazi do oporavka. kronični proces u ishodu hepatitisa A nije formiran.

Patomorfologija. Morfologija hepatitisa A proučavana je na temelju podataka iz intravitalne punkcijske biopsije jetre. Promjene se uočavaju u svim njegovim tkivnim komponentama: parenhimu, vezivnoj stromi, retikuloedotelu, bilijarnom traktu. Stupanj oštećenja organa može varirati od blago izraženih distrofičnih i nekrotičnih promjena u epitelno tkivo lobule u blagim oblicima do češćih žarišnih nekroza jetrenog parenhima u umjerenim i teški oblici. Rasprostranjena nekroza jetrenog parenhima i, štoviše, masivna nekroza jetre kod hepatitisa A se ne događa.

Kliničke manifestacije. U tipičnom tijeku bolesti jasno je izražena cikličnost sa sukcesivnom izmjenom 5 razdoblja: inkubacija, početno ili prodromalno (preikterično), vršno (ikterično), postikterično i razdoblje rekonvalescencije.

Trajanje inkubacije s hepatitisom A traje od 10 do 45 dana, obično 15-30 dana. U tom razdoblju nema kliničkih manifestacija bolesti, ali virusni antigen se već može otkriti u krvi i visoka aktivnost hepatocelularni enzimi (AlAT, AsAT, F-1-FA itd.).

Početno (prodromalno) razdoblje. Bolest u većine djece počinje akutno, porastom tjelesne temperature na 38-39 ° C i pojavom simptoma intoksikacije: malaksalosti, slabosti, glavobolje, gubitka apetita, mučnine i povraćanja. Postoje bolovi u desnom hipohondriju, u epigastriju ili bez specifične lokalizacije.

Djeca postaju hirovita, razdražljiva, gube interes za igre, učenje, njihov san je poremećen. Često postoje prolazni dispeptički poremećaji: nadutost, zatvor, rjeđe - proljev.

Nakon 1-2, rjeđe nakon 3 dana od početka bolesti, tjelesna temperatura se vraća u normalu i simptomi intoksikacije nešto slabe, ali opća slabost, anoreksija i mučnina ostaju.

Najvažniji objektivni simptom u ovom razdoblju bolesti je povećanje jetre, njezina osjetljivost i osjetljivost na palpaciju.

U izoliranim slučajevima palpira se slezena. Do kraja preikteričnog razdoblja dolazi do djelomične promjene boje izmeta (boja gline).

U neke djece, kliničke manifestacije početnog razdoblja su blage ili odsutne, bolest počinje odmah s promjenom boje urina i izmeta (vidi sl. 73, 74 na umetku u boji). Ovaj početak hepatitisa obično se javlja u blagim i blagim oblicima bolesti.

Trajanje prodromalnog (preikteričnog) razdoblja kod hepatitisa A je 3-8 dana, prosječno 6 ± 2 dana, rijetko se produljuje na 9-12 dana ili skraćuje na 1-2 dana.

Vrhunac razdoblja (ikterično razdoblje). Prijelaz u 3. razdoblje obično se javlja s jasnim poboljšanjem općeg stanja i smanjenjem pritužbi. S pojavom žutice opće stanje u polovice pacijenata može se smatrati zadovoljavajućim, u drugoj polovici - umjerenim još 2-3 dana ikteričnog razdoblja. Prvo se pojavljuje žutost bjeloočnice, a zatim - koža lica, trupa, tvrde i mekano nepce, kasnije - udovi. Žutica raste brzo, u roku od 1-2 dana, često pacijent požuti kao "u jednoj noći".

Žutica kod hepatitisa A može biti blaga, umjerena ili intenzivna i traje 7-14, obično 9-13 dana, a najdulje traje ikterično bojenje kožnih nabora, ušne školjke a posebno bjeloočnice u vidu rubnog ikterusa.

Na vrhuncu žutice, jetra je maksimalno povećana, njen rub je zbijen, zaobljen, bolan na palpaciju. Često se palpira rub slezene.

Promjene na drugim organima kod hepatitisa A su blage. Može se primijetiti samo umjerena bradikardija, blago smanjenje krvni tlak, slabljenje srčanih tonova, nečistoća I tona ili blagi sistolički šum na vrhu, blagi naglasak II tona na plućna arterija; postoje kratkotrajne ekstrasistole.

Nakon postizanja maksimalne razine (obično 7-10. dana od početka bolesti), žutica se počinje smanjivati. To je popraćeno potpunim nestankom simptoma intoksikacije, poboljšanim apetitom, značajnim povećanjem diureze (poliurija). Žučni pigmenti nestaju u mokraći i pojavljuju se urobilinska tijela, izmet je obojen. Uz ciklički tijek bolesti, smanjenje kliničkih manifestacija traje 7-10 dana. Nakon toga počinje 4. postikterično razdoblje s relativno sporim smanjenjem jetre. Djeca se osjećaju sasvim zdravo, ali uz povećanu jetru, au rijetkim slučajevima i slezenu, ostaju patološki promijenjeni jetreni testovi.

5., oporavak, razdoblje ili razdoblje oporavka, u većine djece praćena je normalizacijom veličine jetre, ponovnim uspostavljanjem njezinih funkcija i potpuno zadovoljavajućim stanjem. U nekim slučajevima djeca se žale na brzi umor tijekom fizičkog napora, bolove u trbuhu; ponekad postoji blagi porast jetre, fenomeni disproteinemije, epizodni ili stalni blagi porast aktivnosti hepatocelularnih enzima. Ovi se simptomi javljaju izolirano ili unutar razne kombinacije. Period oporavka traje oko 2-3 mjeseca.

Klasifikacija. Hepatitis A klasificira se prema vrsti, težini i tijeku.

Tipični su svi slučajevi s pojavom ikteričnih boja kože i vidljivih sluznica. Prema težini razlikuju se laki, srednje teški i teški oblici. Atipični slučajevi (anikterični, izbrisani, subklinički hepatitis) nisu podijeljeni po težini, jer se uvijek smatraju blagim hepatitisom.

Utvrđuje se težina kliničkog oblika bolesti početno razdoblje, ali ne prije maksimalnih kliničkih simptoma virusnog hepatitisa; istodobno se uzimaju u obzir i manifestacije početnog (pre-ikteričnog) razdoblja.

Pri procjeni ozbiljnosti uzimaju se u obzir ozbiljnost opće intoksikacije, žutica, kao i rezultati biokemijskih studija.

Lagani oblik. Javlja se u polovice bolesnika, a očituje se kratkotrajnim umjerenim povišenjem tjelesne temperature ili subfebrilom, blagim znakovima intoksikacije, manjim subjektivnim tegobama u jeku bolesti i umjerenim povećanjem jetre.

Sadržaj u krvnom serumu ukupni bilirubin ne prelazi 85 µmol/l (pri brzini do 17 µmol/l), a slobodni - 25 µmol/l (pri brzini od 15 µmol/l), vrijednost protrombinskog indeksa je na granici norma, timol test umjereno povećana, aktivnost hepatocelularnih enzima premašuje normu za 5-10 puta. Tijek bolesti je cikličan i benigan. Trajanje ikteričnog razdoblja je oko 7-10 dana. Veličina jetre se normalizira 25-35 dana. U 5% djece bolest ima dugotrajan tijek.

Srednji oblik. Javlja se u 30% bolesnika i manifestira se umjereno teški simptomi intoksikacija. Ozbiljnost žutice je umjerena do značajna. Jetra je bolna, rub joj je gust, viri ispod rebarnog luka za 2-5 cm.Slezena je često povećana. Količina urina je značajno smanjena. U krvnom serumu razina ukupnog bilirubina kreće se od 85 do 200 µmol / l, uključujući nekonjugirani (neizravni) - do 50 µmol / l. Smanjuje se s velikom postojanošću protrombinski indeks(do 60-70%). Aktivnost hepatocelularnih enzima premašuje normu za 10-15 puta.

Tijek bolesti je gladak. Simptomi intoksikacije traju do 10-14 dana bolesti, žutica - 2-3 tjedna, prosječno 14 ± 5 ​​dana. Funkcija jetre potpuno se obnavlja 40-60. dana bolesti. Dugotrajni tijek zabilježen je samo u 3% djece.

Teški oblik hepatitis A je rijedak, ne više od 1-3% pacijenata. S ovim oblikom izraženi su fenomeni opće intoksikacije i žutice. Simptomi početnog (prodromalnog) razdoblja malo se razlikuju od onih u srednje teškom obliku bolesti (povraćanje, letargija, anoreksija). Međutim, s pojavom žutice, simptomi intoksikacije ne samo da ne slabe, već se mogu čak i pojačati. Primjećuju se apatija, letargija, anoreksija, vrtoglavica, ponovljeno povraćanje, bradikardija, krvarenje iz nosa, hemoragični osip, značajno smanjenje diureze. Jetra je oštro povećana, palpacija je bolna, slezena je povećana. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu je veći od 170-200 μmol / l, dok je nekonjugirani (indirektni) bilirubin veći od 50 μmol / l, protrombinski indeks je smanjen na 50-60%, povećana je aktivnost hepatocelularnih enzima 15-30 puta.

Anikterični oblik. Tijekom bolesti, ikterus kože i bjeloočnice se ne opaža tijekom sustavnog praćenja bolesnika. Ostali simptomi u anikteričnom obliku odgovaraju onima u ikteričnom obliku. Može doći do kratkotrajnog povećanja tjelesne temperature, gubitka apetita, letargije, slabosti, mučnine, pa čak i povraćanja, koji ne traju više od 3-5 dana. Vodeći simptom anikteričnog oblika je akutno povećanje jetre s njezinim zbijanjem i bolom pri palpaciji. Postoji povećanje slezene, tamna mokraća i donekle obezbojeni izmet. Uvijek se nalazi u serumu povećana aktivnost AlAT, AsAT, F-1-FA i drugi jetreni enzimi; povećani pokazatelji timolnog testa i sadržaja β-lipoproteina. Često postoji kratkotrajno povećanje konjugiranog (izravnog) bilirubina za 1,5-2 puta u odnosu na normu.

Anikterični oblik javlja se u oko 20% bolesnika s verificiranim hepatitisom A.

Na subklinički (inaparentni) oblik potpuno odsutne kliničke manifestacije. Dijagnoza se postavlja samo biokemijskim pregledom djece koja su u kontaktu s oboljelima od virusnog hepatitisa. Najznačajniji za dijagnozu takvih oblika je povećanje aktivnosti enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA, itd.), Rjeđe - pozitivan test na timol. Nalaz IgM protutijela na HAV u krvnom serumu sa sigurnošću potvrđuje dijagnozu. Postoji razlog za vjerovanje da u žarištu infekcije hepatitisom A većina djece boluje od inaparentnih oblika koji, ostajući neotkriveni, podržavaju epidemijski proces.

Na kolestatski oblik simptomi dolaze do izražaja u kliničkoj slici opstruktivna žutica. Postoji razlog za vjerovanje da ovaj oblik bolesti nema kliničku neovisnost. Njegov razvoj temelji se na retenciji žuči na razini intrahepatičnih žučnih vodova. Prema statistikama, sindrom kolestaze kod hepatitisa A javlja se rijetko - u ne više od 2% pacijenata i, u pravilu, kod djevojčica u predpubertetskom i pubertetskom razdoblju.

Vodeći klinički simptom kod hepatitisa A s kolestatskim sindromom je jaka i dugotrajna (30-40 dana i više) kongestivna žutica i svrbež kože. Ikterus često ima zelenkastu ili šafranastu nijansu, ali ponekad može i izostati, tada prevladava svrbež kože. Simptomi intoksikacije nisu izraženi, jetra je blago povećana, urin je taman, izmet je obojen. U krvnom serumu sadržaj bilirubina je obično visok, isključivo zbog izravne frakcije. Aktivnost hepatocelularnih enzima je u granicama normale ili blago povećana. Povišena je razina ukupnog kolesterola, β-lipoproteina, alkalne fosfataze. Tijek hepatitisa A s kolestatskim sindromom, iako dug, uvijek je povoljan. Kronični hepatitis se ne formira.

Teći. Hepatitis A može biti akutan i dugotrajan, glatko bez egzacerbacije, s egzacerbacijama, kao i s komplikacijama iz bilijarnog trakta i dodatkom interkurentnih bolesti.

Akutni tečaj zabilježen u 95% djece s potvrđenim hepatitisom A. akutni tijek postoje slučajevi s posebno brzim nestankom kliničkih simptoma, kada do kraja 2-3 tjedna bolesti dolazi do potpunog kliničkog oporavka i normalizira se funkcionalno stanje jetre. U djece, ukupno trajanje bolesti, iako se uklapa u vremenski okvir akutni hepatitis(2-3 mjeseca), ali unutar 6-8 tjedana nakon nestanka žutice mogu ostati određene tegobe (poremećaj apetita, nelagoda u jetri, rijetko - povećanje slezene, nepotpuna normalizacija funkcije jetre itd.). Ovi se slučajevi mogu smatrati dugotrajnim oporavkom. Daljnji tok bolesti kod ove djece također je benigan. Formiranje kroničnog hepatitisa se ne opaža.

dugotrajna struja praćeno kliničkim, biokemijskim i morfološkim znakovima aktivnog hepatitisa u trajanju od 3 do 6 mjeseci ili više. Početne manifestacije bolesti u dugotrajnom tijeku praktički se ne razlikuju od onih u akutnom hepatitisu. Kršenje cikličnosti otkriva se samo u posticteric razdoblju. Istovremeno, jetra ostaje dugo povećana, a ponekad i slezena. U krvnom serumu aktivnost hepatocelularnih enzima nema tendenciju normalizacije. Međutim, dugotrajni hepatitis A uvijek završava oporavkom.

Struja s pogoršanjem. Egzacerbacija se shvaća kao povećanje kliničkih znakova hepatitisa i pogoršanje testova jetrene funkcije u pozadini trajnih patološki proces u jetri. Pogoršanje treba razlikovati od recidiva - recidiva (nakon razdoblja odsutnosti vidljivih manifestacija bolesti) glavnog kompleksa simptoma u obliku povećanja jetre, slezene, žutice, mogućeg povećanja tjelesne temperature itd. Recidivi može se javiti i u obliku anikterične varijante. I egzacerbacijama i recidivima uvijek prethodi povećanje aktivnosti hepatocelularnih enzima.

U sve djece s "relapsom" hepatitisa A obično se utvrdi dodatak drugog hepatitisa - B, C itd. Glavni razlog pogoršanja je aktivacija virusa u djeteta s funkcionalnom insuficijencijom T- sustav imunosti prema hiposupresivnom tipu, što rezultira nepotpunom eliminacijom zaraženih hepatocita i ponovnim prodorom virusa u slobodnu cirkulaciju s naknadnim oštećenjem novih hepatocita.

Tijek s lezijama bilijarnog trakta. Kod hepatitisa A lezije bilijarnog trakta obično se manifestiraju diskinetičkim fenomenima hipertonični tip. Javljaju se u svim oblicima hepatitisa A, ali su izraženiji u srednje teškom obliku, osobito u bolesnika s kolestatskim sindromom. Klinički, poraz bilijarnog trakta može se manifestirati sa svim simptomima karakterističnim za kolestatski oblik bolesti, ali često se odvija bez izraženih simptoma i dijagnosticira se prema rezultatima laboratorijske studije. U većine djece diskinetičke smetnje bilijarnog trakta nestaju bez ikakvog liječenja, kao i simptomi hepatitisa A. Ukupno trajanje bolesti u većini slučajeva se uklapa u okvire akutnog hepatitisa.

Tijek s dodatkom interkurentnih infekcija. Interkurentne bolesti obično ne utječu značajno na težinu kliničkih manifestacija, funkcionalni poremećaji, kao i o tijeku, neposrednim i dugoročnim ishodima hepatitisa A. U nekih bolesnika, uz dodatak interkurentne infekcije, dolazi do blagog povećanja jetre, povećanja aktivnosti hepatocelularnih enzima, pokazatelja timol test.

Egzodus. U ishodu hepatitisa A, oporavak je moguć uz potpunu obnovu strukture jetre; oporavak s anatomskim defektima (rezidualna fibroza) ili formacija razne komplikacije iz bilijarnog trakta i gastroduodenalne zone.

Oporavak uz potpunu obnovu strukture i funkcije jetre - najčešći ishod hepatitisa A.

Rezidualna fibroza ili oporavak s anatomskim defektom (hepatomegalija nakon hepatitisa)- dugotrajno ili cjeloživotno postojano povećanje jetre s totalna odsutnost kliničke simptome i promjene rezultata laboratorijska istraživanja. Morfološka osnova hepatomegalije je rezidualna fibroza jetre u potpunoj odsutnosti distrofične promjene hepatocita.

Ozljeda bilijarnog trakta ispravnije je tumačiti ne kao ishod, već kao komplikaciju hepatitisa A kao rezultat aktivacije mikrobne flore.

Klinički, poraz bilijarnog trakta očituje se različitim pritužbama: bol u desnom hipohondriju, mučnina, povraćanje. U pravilu, pritužbe u djece pojavljuju se 2-3 mjeseca nakon hepatitisa A. U većini bolesnika utvrđuje se kombinirana gastroduodenalna i hepatobilijarna patologija, često s anomalijama u razvoju žučnog mjehura.

Dijagnostika hepatitisa A temelji se na kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima. Klinički znakovi može se smatrati ključnim, epidemiološki – sugestivnim, ali rezultati laboratorijske metode imati presudno u svim fazama bolesti.

Laboratorijski pokazatelji dijele se na specifične i nespecifične. Specifično temelje se na dokazivanju HAV RNA u krvi u PCR-u i specifičnih anti-HAV IgM protutijela u ELISA-i. Određivanje protutijela klase IgG ima dijagnostičku vrijednost samo s povećanjem titra u dinamici bolesti. Osim toga, testiranje na anti-HAV IgG može biti važno za procjenu imunološke strukture populacije, odnosno za šire epidemiološke generalizacije.

Nespecifične metode igraju odlučujuću ulogu u utvrđivanju činjenice oštećenja jetre, procjeni težine, tijeka i prognoze bolesti. Među brojnim laboratorijskim biokemijskim pretragama najučinkovitije su određivanje aktivnosti hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F-1 - FA i dr.), pokazatelja pigmentnog metabolizma i proteinsko sintetičke funkcije jetre.

Liječenje bolesnika s hepatitisom A najbolje je liječiti kod kuće. Ograničenja u motoričkom načinu rada trebaju ovisiti o težini simptoma intoksikacije, dobrobiti pacijenta i težini bolesti. S izbrisanim, anikteričnim i u većini slučajeva s blagim oblicima, režim može biti polukrevetni od prvih dana ikteričnog razdoblja. U srednje teškim, a posebno u teškim oblicima, propisuje se mirovanje tijekom cijelog razdoblja intoksikacije - obično su to prvih 3-5 dana ikteričnog razdoblja. Kako opijenost nestaje, djeca se premještaju na odmor u polukrevetu. Kriteriji za proširenje režima su poboljšanje dobrobiti i apetita, smanjenje žutice.

Djeca su oslobođena tjelesnog odgoja 3-6 mjeseci, a sporta - 6-12 mjeseci. Povećati tjelesna aktivnost treba biti individualiziran iu potpunosti usklađen s tijekom patološkog procesa, funkcionalnim oporavkom jetre, uzimajući u obzir zaostali učinci dob i premorbidna pozadina djeteta.

Bolesnicima je potrebna cjelovita, visokokalorična i po mogućnosti fiziološka prehrana s omjerom bjelančevina, masti i ugljikohidrata 1: 1: 4-5.

Bjelančevine se uvode u prehranu u obliku svježeg sira, mlijeka, kefira, nemasne sorte meso (govedina, teletina, piletina), nemasna riba (bakalar, smuđ, navaga, štuka), kajgana, nemasni sir. Masti se daju u obliku vrhnja i biljno ulje(kukuruz, maslina, suncokret). Ugljikohidrati se nalaze u riži, krupici, zobenoj kaši, heljdi, kruhu, tjestenini, šećeru, krumpiru.

U dnevna prehrana djetetu se mora osigurati dovoljna količina sirovog i kuhanog povrća (mrkva, kupus, krastavci, rajčica, tikvice), zelja, voća, sokova.

Ekstraktivne tvari, vatrostalne masti (mast, margarin, kombinirana mast), masne kobasice, svinjetina, šunka, mesne konzerve, debela ptica, masne vrste riba, pikantni umaci, marinade, mahunarke, pikantni sirevi, češnjak, rotkvice, rotkvice, čokolada, kolači, kolači, slatkiši, pikantni začini (senf, papar, majoneza), dimljeno meso, gljive, orasi, hren itd.

Dopušteni med, džem, marshmallow, posni kolačići, suhe marelice, suhe šljive, grožđice, pjene, želei, kolačići, salate, vinaigrette, natopljena haringa, jelirana riba.

Bolesnici s hepatitisom A obično ne trebaju lijekovi, ali je ipak preporučljivo propisivati ​​lijekove sa koleretsko djelovanje. U akutnom razdoblju bolesti bolje je koristiti lijekove s pretežno koleretskim učinkom (magnezijev sulfat, flamin, berberin, itd.), A u razdoblju rekonvalescencije - holesekretirajuće (alohol, kolenzim, itd.). Patogenetski opravdano u hepatitisu A je imenovanje kompleksa vitamina skupine B (B 1, B 3, B 6), kao i vitamina C i PP oralno u opće prihvaćenoj dozi. U razdoblju rekonvalescencije, a posebno kod dugotrajnog hepatitisa A, Phosphogliv se može propisati 1 kapsula 3 puta dnevno uz obrok tijekom 2-4 tjedna, Liv52 K (djeca od 2 godine) 10-20 kapi 2 puta dnevno 30 minuta prije hrana, Liv52 u tabletama (djeca od 6 godina) 1-2 tablete 2-3 puta dnevno 30 minuta prije jela 2-4 tjedna, ili liječiti legalonom 1 / 2 -1 dražeja ( 1/2 -1 žlica) 3 puta dnevno 2-3 tjedna. Patogenetski opravdano je imenovanje kompleksa vitamina skupine A (B1, B3, B6), kao i vitamina C i PP oralno u općeprihvaćenoj dozi.

U kolestatskom obliku, olakšanje kolestaze postiže se propisivanjem lijeka ursodeoksikolne kiseline (ursosan) u dozi od 10-15 mg / (kg. Dan) tijekom cijelog razdoblja kliničkih i laboratorijskih manifestacija plus 2-3 tjedna za uklanjanje subklinička kolestaza.

U razdoblju rane i kasne rekonvalescencije, posebno s dugotrajnim tijekom hepatitisa A i značajnom težinom rezidualnih učinaka, uzimajući u obzir mogućnost formiranja patologije bilijarnog trakta i gastroduodenalne zone kao lijeka koji može učinkovito utjecati na ove štetni učinci i komplikacija, imenovanje ursosana za duži tečaj (3-6 mjeseci) je patogenetski opravdano. U istu svrhu, u razdoblju rekonvalescencije, možete propisati Phosphogliv ili Essentiale 1 kapsulu 3 puta dnevno uz obroke tijekom 2-4 tjedna ili uzeti tijek liječenja legalonom. Terapija infuzijom propisuje se za teške oblike i pojedine bolesnike s umjerenim oblikom bolesti. Intravenozno se ubrizgava 1,5% otopina Reamberina brzinom od 10 ml / kg tjelesne težine reopoliglyukina, gemodeza, 10% otopine glukoze.

Nakon završetka akutnog razdoblja, sva djeca podliježu obveznom dispanzerskom promatranju. Klinički pregled najbolje je obaviti u posebnoj prostoriji organiziranoj u bolnici. Ako je nemoguće organizirati takav ured, liječnički pregled treba obaviti lokalni pedijatar u dječjoj klinici.

Prvi pregled i pregled djeteta provodi se 45.-60. dana od početka bolesti, drugi - nakon 3 mjeseca. U nedostatku zaostalih posljedica rekonvalescenti se brišu iz očevidnika. Ako postoje klinički ili biokemijski znakovi nedovršenog procesa, dispanzersko promatranje provodi do potpunog oporavka.

Bez obzira na oblik i težinu bolesti, potrebno je propisati enterosorpcijsku terapiju (enterosgel, enterodeza) tijekom cijelog trajanja liječenja. Enterosorbenti vežu otrovne tvari i metabolita u gastrointestinalnom traktu i prekinuti njihove procese recikliranja. Sve to, naravno, dovodi do smanjenja metaboličkog i toksičnog opterećenja jetrenih stanica i ubrzava procese obnove jetrenog tkiva.

Klinički pregled rekonvalescenata koji žive u ladanje, provodi se na odjelima za zarazne bolesti središnjih okružnih dječjih bolnica i u dječjim klinikama.

Prevencija. Mjere za sprječavanje širenja infekcije hepatitisom A uključuju rješavanje izvora infekcije, puta prijenosa i osjetljivosti organizma.

Osigurana je neutralizacija izvora infekcije rana dijagnoza sve slučajeve bolesti i pravovremenu izolaciju bolesnika.

Sva kontaktna djeca svakodnevno se pregledavaju na kožu, bjeloočnicu, svakako obratite pozornost na veličinu jetre, boju urina i izmeta.

U fokusu hepatitisa A otkriti atipične forme preporuča se provesti laboratorijsku pretragu: odrediti aktivnost ALT i anti-HAV IgM u krvnom serumu (krv se uzima iz prsta). Ove studije treba ponavljati svakih 10-15 dana do kraja izbijanja. Tako je moguće identificirati gotovo sve zaražene i brzo lokalizirati žarište infekcije.

Stroga kontrola javne prehrane, kvaliteta piti vodu poštivanje javne i osobne higijene.

Ako se u žarištu infekcije otkrije pacijent s hepatitisom A, provodi se tekuća i završna dezinfekcija.

Za povećanje imuniteta stanovništva na hepatitis A, uvođenje normalnog imunoglobulina je od određene važnosti. Pravovremena uporaba imunoglobulina u žarištu hepatitisa A pomaže u zaustavljanju izbijanja. Za postignuće preventivni učinak potrebno je koristiti imunoglobulin s visokim sadržajem protutijela na virus hepatitisa A - 1:10 000 i više.

Provodi se planska ili predsezonska imunoprofilaksa hepatitisa A i imunoprofilaksa prema epidemijskim indikacijama. Planirana predsezonska (kolovoz-rujan) profilaksa provodi se u regijama s visokom incidencijom hepatitisa A - više od 12 na 1000 djece.

U područjima s niskim morbiditetom imunoprofilaksa se provodi samo prema epidemijskim indikacijama.

Titrirani imunoglobulin primjenjuje se kod djece od 1 do 14 godina, kao i kod trudnica koje su imale kontakt s oboljelima od hepatitisa A u obitelji ili dječja ustanova unutar 7-10 dana nakon 1. slučaja bolesti. Djeci od 1 do 10 godina ubrizgava se 1 ml 10% imunoglobulina, starijih od 10 godina i odraslih - 1,5 ml.

U dječjim ustanovama, s nepotpunim odvajanjem grupa, imunoglobulin se daje svoj djeci koja nisu imala hepatitis A. S potpunim odvajanjem (školski razredi), pitanje davanja imunoglobulina djeci cijele ustanove treba odlučiti pojedinačno.

Učinkovita prevencija hepatitisa A moguća je samo univerzalnim cijepljenjem. Sljedeća cjepiva su registrirana i odobrena za upotrebu u Rusiji:

Cjepivo protiv hepatitisa A pročišćeno koncentrirano adsorbirano inaktivirano tekuće GEP-A-in-VAK, Rusija;

Cjepivo protiv hepatitisa A s polioksidonijem GEP-A-in-VAK-POL, Rusija;

Havrix 1440 iz Glaxo Smith Kleina, Engleska;

Havrix 720 od Glaxo Smith Klein, Engleska;

Avaxim Sanofi Pasteur, Francuska;

Vakta 25 jedinica (i 50 jedinica). Merck Sharp and Dome, SAD;

Twinrix je cjepivo protiv hepatitisa A i B tvrtke Glaxo Smith Klein, Engleska.

Cijepljenje protiv hepatitisa A preporučuje se započeti u dobi od 12 mjeseci. Cjepivo se primjenjuje intramuskularno dva puta prema shemi: 0 i 6 mjeseci - 12 mjeseci. Cjepivo protiv hepatitisa A može se primijeniti u isto vrijeme kao i cjepivo protiv hepatitisa B ako se vrijeme cijepljenja u različite dijelove tijela podudara. Zaštitna razina imuniteta formira se u 95% cijepljenih.

Reakcije na cjepivo protiv hepatitisa A relativno su rijetke. Neka djeca mogu osjetiti bol, crvenilo i otok na mjestu uboda, rijetko opće reakcije: groznica, zimica, alergijski osip. U hipersenzibilizirane djece teoretski su moguće anafilaktičke reakcije koje se lako otklanjaju konvencionalnim desenzibilizirajućim lijekovima.

HEPATITIS E

Hepatitis E (B 17.2) je raširena bolest u mnogim zemljama u razvoju s vrućom klimom.

Etiologija. Uzročnik bolesti je čestica sferičnog oblika slična virusu promjera 27 nm. Nema antigenske sličnosti s HAV-om i ne smatra se njegovom varijantom ili podtipom. Virus se nalazi u fecesu jedinki s kliničkom slikom akutnog hepatitisa klasificiranog kao non-A, non-B hepatitis, kao i kod majmuna eksperimentalno zaraženih ovim tipom virusa. Virusne čestice reagiraju sa serumima istih pacijenata i pokusnih životinja u fazi rekonvalescencije.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba koja boluje od tipičnog ili atipičnog (anikterični, izbrisani) oblik bolesti. Kronično nositeljstvo virusa nije opisano. Infekcija se prenosi fekalno-oralnim putem, uglavnom preko kontaminirane vode, moguć je prijenos hranom i kontaktom u kućanstvu. Sezonalnost se podudara s razdobljem porasta incidencije hepatitisa A.

Na području zemalja ZND-a najveći broj bolesti registriran je u srednjoj Aziji, uglavnom u jesensko-zimskom razdoblju.

Većina slučajeva su osobe u dobi od 15 do 30 godina, a samo oko 30% su djeca. Moguće je da je relativno niska incidencija u djece posljedica prevladavanja izbrisanih i subkliničkih oblika koji se ne dijagnosticiraju. Osjetljivost na hepatitis E nije točno utvrđena, postoji razlog da se smatra visokom. Izostanak raširenosti hepatitisa E u našoj zemlji vjerojatno je posljedica prevladavanja vodenog mehanizma širenja infekcije i visoke infektivne doze. Postoji mišljenje da se hepatitis E odnosi na prirodne žarišne bolesti.

Patogeneza. Mehanizmi koji dovode do oštećenja jetre kod hepatitisa E nisu točno poznati. Može se samo pretpostaviti da se oni ne razlikuju od onih kod hepatitisa A. U pokusu na majmunima pokazalo se da je do kraja mjeseca od trenutka kada su zaraženi suspenzijom fekalnog ekstrakta pacijenata s hepatitisom E, slika u jetri je pronađen akutni hepatitis, popraćen povećanjem razine transaminaza; istodobno se u izmetu pojavljuju virusne čestice, a nakon toga, 8-15. dana, antitijela na virus otkrivaju se u krvnom serumu.

Morfološka slika jetre kod hepatitisa E općenito je ista kao kod hepatitisa A.

Kliničke manifestacije. Razdoblje inkubacije traje od 10 do 50 dana. Bolest počinje pojavom letargije, slabosti, gubitka apetita; moguća mučnina i ponovljeno povraćanje, bolovi u trbuhu. Povišenje tjelesne temperature, za razliku od hepatitisa A, rijetko je. Preikterično razdoblje traje od 1 do 10 dana. Urin obično potamni 3-4 dana od početka bolesti. Javlja se žutica koja postupno raste unutar 2-3 dana. S pojavom žutice simptomi intoksikacije ne nestaju (kod hepatitisa A nestaju). Pacijenti se i dalje žale na slabost, slab apetit, bol u epigastrična regija i desni hipohondrij. Ponekad postoji svrbež kože i subfebrilna temperatura tijelo. Jetra je povećana u svih bolesnika, samo u izoliranim slučajevima palpabilan je rub slezene.

Na vrhuncu bolesti u krvnom serumu sadržaj ukupnog bilirubina povećava se 2-10 puta, uglavnom zbog izravne frakcije, aktivnost hepatocelularnih enzima povećava se 5-10 puta, timol test, za razliku od kod hepatitisa A, ostaje unutar normalnog raspona ili se povećava ne više od 1,5-2 puta, tj. kao kod hepatitisa B. Smanjenje sublimatskog testa čini se neuobičajenim, jer se u pravilu ne smanjuje u blagim i umjerenim oblika hepatitisa A i B.

Ikterično razdoblje traje 2-3 tjedna. Veličina jetre, aktivnost enzima i funkcija jetre za sintezu proteina postupno se normaliziraju.

Teći. Bolest je obično akutna. Nakon 2-3 mjeseca od početka bolesti kod većine djece dolazi do potpunog obnavljanja strukture i funkcije jetre. Dugotrajni tijek klinički se ne razlikuje od onoga kod hepatitisa A. U odraslih, osobito često u trudnica, zloćudni oblici s smrtonosni ishod. U djece se takvi oblici, očito, ne pojavljuju. Nastanak kroničnog hepatitisa nije opisan.

Dijagnostika. Dijagnoza hepatitisa E trenutno se postavlja na temelju otkrivanja antitijela na virus hepatitisa E klase IgM u krvnom serumu u ELISA testu i RNA virusa u PCR.

Liječenje. Hepatitis E liječi se na isti način kao i ostali virusni hepatitisi.

Prevencija. Kada se pojavi slučaj hepatitisa E, pošaljite hitna obavijest u SES-u. Bolesnici se izoliraju do 30 dana od početka bolesti. U dječjim ustanovama, nakon izolacije pacijenta, provodi se završna dezinfekcija, a skupina se stavlja u karantenu 45 dana. Kontakt djeca podliježu redovitom medicinski nadzor prije kraja karantene, oni koji nisu imali hepatitis E mogu dobiti imunoglobulin. Međutim, učinkovitost ove mjere treba dalje proučavati. Očito, djelotvoran je samo pod uvjetom da komercijalna serija imunoglobulina sadrži antitijela na virus hepatitisa E.

HEPATITIS B

Hepatitis B (B 16) je akutna ili kronična bolest jetre uzrokovana DNA virusom. Prijenos infekcije događa se parenteralno. Hepatitis B javlja se u različitim kliničkim i morfološkim varijantama: od "zdravog" nosioca do malignih oblika, kroničnog hepatitisa, ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma.

Prema ICD-10 postoje:

B16.0 - akutni hepatitis B s delta agensom (koinfekcija) i jetrenom komom;

B16.1 - akutni hepatitis B s delta agensom (koinfekcija) bez hepatičke kome;

B16.2 - akutni hepatitis B bez delta agensa s jetrenom komom;

B16.9 - akutni hepatitis B bez delta agensa i bez hepatične kome.

Etiologija. Uzročnik bolesti je virus koji sadrži DNA iz obitelji hepadnavirusa (od grčkog hepar - jetra i engleskog DNA - DNA).

Virusi hepatitisa B (HBV), ili čestice Dane, kuglaste su tvorevine promjera 42 nm, koje se sastoje od jezgre s elektronskom gustoćom (nukleokapsida) promjera 27 nm i vanjske ovojnice debljine 7-8 nm. U središtu nukleokapsida nalazi se genom virusa, predstavljen dvolančanom DNA.

Virus sadrži 3 antigena bitno za laboratorijsku dijagnozu bolesti: HBcAg je nuklearni, jezgreni antigen proteinske prirode; HBeAg - transformirani HBcAg (antigen zaraznosti); HBsAg je površinski (australski) antigen koji čini vanjsku ljusku Dane čestice.

HBV je vrlo otporan na visoke i niske temperature. Na temperaturi od 100 ° C, virus umire za 2-10 minuta; čuva se na sobnoj temperaturi 3-6 mjeseci, u hladnjaku - 6-12 mjeseci, smrznuto - do 20 godina; u osušenoj plazmi - 25 godina. Virus je izuzetno otporan kemijski faktori: 1-2% otopina kloramina ubija virus nakon 2 sata, 1,5% otopina formalina - nakon 7 dana. Virus je otporan na liofilizaciju, izlaganje eteru, ultraljubičastim zrakama, djelovanje kiselina itd. Kod autoklaviranja (120 °C) aktivnost virusa potpuno se potiskuje tek nakon 5 minuta, a pri izlaganju suhoj toplini (160 °C), nakon 2 sata.

Epidemiologija. Hepatitis B se odnosi na antroponotske infekcije: jedini izvor infekcije je osoba.

Glavni rezervoar virusa su "zdravi" nosioci virusa; bolesnici s akutnim i kroničnim oblikom bolesti manje su zarazni.

Trenutno, prema nepotpunim podacima, u svijetu postoji oko 300 milijuna nositelja virusa, od čega više od 5 milijuna živi u našoj zemlji.

Prevalencija "zdravog" prijevoza na različitim teritorijima nije ista. Postoje područja s niskim (manje od 1%) prijenosom virusa u populaciji: SAD, Kanada, Australija, Srednja i Sjeverna Europa; srednji (6-8%): Japan, mediteranske zemlje, jugozapadna Afrika; visoka (20-50%): tropska Afrika, otoci Oceanije, Jugoistočna Azija, Tajvan.

Na području zemalja ZND-a broj nositelja virusa također varira širok raspon. Veliki broj njih registriran je u središnjoj Aziji, Kazahstanu, istočnom Sibiru, Moldaviji - oko 10-15%; u Moskvi, baltičkim državama, Nižnjem Novgorodu - 1-2%.

U svih zaraženih HBV-om, bez obzira na prirodu tijeka procesa („zdravi” kliconoše, bolesnici s akutnim, kroničnim hepatitisom), HBsAg, glavni marker infekcije, nalazi se u gotovo svim biološkim medijima tijela: u krvi, spermi, slini, urinu, žuči, suznoj tekućini, majčino mlijeko, vaginalni sekret, cerebrospinalna tekućina, sinovijalna tekućina. No stvarnu epidemijsku opasnost predstavljaju samo krv, sperma i slina, gdje je koncentracija virusa puno viša od dopuštene. Najopasnija je krv bolesnika i nositelja virusa.

HBV se prenosi isključivo parenteralnim putem: transfuzijom zaražene krvi ili njezinih pripravaka (plazme, eritrocitne mase, albumina, proteina, krioprecipitata, antitrombina i dr.), uporabom slabo steriliziranih štrcaljki, igala, reznih instrumenata, kao i ožiljci, tetovaže, kirurški zahvati, liječenje zuba, endoskopija, duodenalno sondiranje i druge manipulacije, tijekom kojih je povrijeđen integritet kože i sluznice.

DO prirodnim putevima Prijenos HBV-a uključuje prijenos virusa spolnim kontaktom i vertikalni prijenos s majke na dijete. Seksualni način prijenos treba smatrati parenteralnim, budući da infekcija nastaje inokulacijom virusa kroz mikrotraumu kože i sluznice genitalija.

Vertikalni prijenos HBV se pretežno javlja u regijama s visokom prevalencijom nositelja virusa. Majka može zaraziti svoje dijete ako je nositelj virusa ili ima hepatitis B, osobito u zadnjem tromjesečju trudnoće. Infekcija fetusa može se dogoditi transplacentarno, tijekom poroda ili neposredno nakon rođenja. Transplacentalni prijenos je relativno rijedak - ne više od 10% slučajeva. Rizik od infekcije dramatično se povećava kada se HBeAg otkrije u krvi majke, osobito u visoka koncentracija(do 95%).

Infekcija djece od majki - nositeljica HBV-a javlja se uglavnom tijekom poroda kao posljedica kontaminacije krvlju koja sadrži amnionska tekućina kroz maceriranu koža i sluznice djeteta. U rijetkim slučajevima infekcija djeteta se javlja odmah nakon rođenja kroz bliski kontakt sa zaraženom majkom. Prijenos infekcije u tim se slučajevima odvija mikrotraumama, tj. parenteralnim putem, a moguće i dojenjem. Infekcija djeteta najvjerojatnije se ne događa putem mlijeka, već kao posljedica dospjevanja majčine krvi (iz pukotina na bradavicama) na maceriranu sluznicu usne šupljine djeteta.

Uz provedbu svih putova prijenosa infekcije, rizik od perinatalne infekcije djeteta od majke s hepatitisom B ili nositelja virusa može doseći 40%. Najčešće se infekcija putem bliske svakodnevne komunikacije događa u obitelji, kao iu sirotištu, internatu i drugim zatvorenim ustanovama. Širenju infekcije pogoduju prenapučenost, niski sanitarni i higijenski standardi življenja i niska kultura komunikacije. Kod bliskih srodnika (otac, majka, braća, sestre) djece s kroničnim hepatitisom B, pri prvom pregledu, markeri hepatitisa B nalaze se u 40% slučajeva, a nakon 3-5 godina - u 80%.

Osjetljivost stanovništva na virus hepatitisa B, naizgled, je univerzalna, ali ishod susreta osobe s virusom obično postaje asimptomatska infekcija. Učestalost atipičnih oblika ne može se točno prebrojati, ali sudeći po identifikaciji seropozitivnih osoba, tada za svaki slučaj otvorenog hepatitisa B postoje deseci, pa čak i stotine subkliničkih oblika.

Kao posljedica hepatitisa B stvara se trajni doživotni imunitet. Ponovna bolest malo vjerojatno.

Patogeneza. U mehanizmu razvoja patološkog procesa kod hepatitisa B može se razlikovati nekoliko vodećih karika:

Uvođenje uzročnika - infekcija;

Fiksacija na hepatocitu i prodiranje u stanicu;

Reprodukcija i izolacija virusa na površini hepatocita, kao iu krvi;

Uključivanje imunoloških odgovora usmjerenih na uklanjanje patogena;

Oštećenje ekstrahepatičnih organa i sustava;

Formiranje imuniteta, oslobađanje od patogena, oporavak.

Budući da infekcija HBV-om uvijek nastaje parenteralno, trenutak infekcije gotovo je jednak prodiranju virusa u krv.

HBV tropizam za jetreno tkivo unaprijed je određen prisutnošću posebnog receptora u sastavu HBsAg - polipeptida s molekulskom težinom od 31 000 D (P31), koji ima aktivnost vezanja albumina. Slična zona polialbumina nalazi se na membrani hepatocita čovjeka i čimpanze, što bitno određuje tropizam HBV-a prema jetri.

Kada je hepatocit inficiran, proces se može razviti replikativnim i integrativnim putem. U 1. slučaju je slika akutnog ili kroničnog hepatitisa, au 2. slučaju virusonosac.

Razlozi interakcije virusne DNA i hepatocita nisu točno utvrđeni. Najvjerojatnije je vrsta odgovora genetski određena.

Krajnji rezultat replikativne interakcije je sklapanje središnjih antigenskih struktura (u jezgri) i okupljanje kompletnog virusa (u citoplazmi), nakon čega slijedi prezentacija kompletnog virusa ili njegovih antigena na membrani ili u struktura membrane hepatocita.

U budućnosti, jetra je nužno uključena u imunopatološki proces. Poraz hepatocita nastaje zbog činjenice da se kao rezultat ekspresije virusnih antigena u membrani hepatocita i oslobađanja virusnih antigena u slobodnu cirkulaciju uključuje lanac uzastopnih staničnih i humoralnih imunoloških reakcija usmjerenih na uklanjanje virus iz tijela. Ovaj proces se provodi u potpunom skladu s općim obrascima imunološkog odgovora kod virusnih infekcija. Da bi se eliminirao patogen, aktiviraju se stanične citotoksične reakcije, posredovane različitim klasama efektorskih stanica: K-stanice, T-stanice, prirodne ubojice, makrofagi. U tijeku ovih reakcija dolazi do razaranja inficiranih hepatocita, što je popraćeno oslobađanjem virusnih antigena (HBcAg, HBeAg, HBsAg), koji pokreću sustav stvaranja antitijela, uslijed čega se specifična antitijela nakupljaju u krvi, prvenstveno na kravlji anti-HBc i e-antigen – anti-NVe. Posljedično, proces oslobađanja jetrenih stanica od virusa događa se kroz njihovu smrt kao rezultat reakcija stanične citolize.

Istodobno, specifična antitijela koja se nakupljaju u krvi vežu antigene virusa, formirajući imuni kompleksi, koje fagocitiraju makrofagi i izlučuju ih bubrezi. U tom slučaju mogu se javiti različite imunokompleksne lezije u obliku glomerulonefritisa, arteritisa, artralgije, kožni osip itd. Tijekom ovih procesa, tijelo većine pacijenata se čisti od patogena i dolazi do potpunog oporavka.

U skladu s konceptom patogeneze hepatitisa B, sva je raznolikost kliničke mogućnosti tijek bolesti objašnjava se osobitostima interakcije virusa patogena i suradnje imunokompetentnih stanica, drugim riječima, snagom imunološkog odgovora na prisutnost virusnih antigena.

U uvjetima odgovarajućeg imunološkog odgovora na antigene virusa razvija se akutni hepatitis s cikličkim tijekom i potpunim oporavkom. Sa smanjenjem imunološkog odgovora, imunološki posredovana citoliza je beznačajna, tako da nema učinkovite eliminacije zaraženih jetrenih stanica. To dovodi do blagih kliničkih manifestacija s dugotrajnom perzistencijom virusa i, moguće, do razvoja kroničnog hepatitisa. Naprotiv, u slučaju genetski uvjetovanog snažnog imunološkog odgovora i masivne infekcije (hemotransfuzija) nastaju opsežna područja oštećenja jetrenih stanica, što klinički odgovara teškim i malignim oblicima bolesti.

Patomorfologija. Prema značajkama morfoloških promjena, razlikuju se 3 varijante akutnog hepatitisa B: ciklička, masivna nekroza jetre, kolestatski perikolangiolitički hepatitis.

Na ciklički oblik hepatitisa B distrofične, upalne i proliferativne promjene izraženije su u središtu lobula, a kod hepatitisa A lokalizirane su duž periferije lobula, šireći se prema središtu. Te su razlike objašnjene različiti putevi prodiranje virusa u parenhim jetre. Virus hepatitisa A ulazi u jetru kroz portalna vena i širi se do središta režnjića, a HBV prodire kroz jetrenu arteriju i kapilarne grane, koje ravnomjerno opskrbljuju sve režnjiće do njihova središta.

Najveći morfološke promjene u parenhimu opažaju se na vrhuncu kliničkih manifestacija, što se obično podudara s 1. desetljećem bolesti. Tijekom 2. a posebno 3. dekade intenziviraju se procesi regeneracije. U tom razdoblju nekrobiotske promjene gotovo potpuno nestaju i počinju prevladavati procesi stanične infiltracije, nakon čega slijedi polagana naknadna obnova strukture hepatocelularnih ploča. Međutim, potpuna obnova strukture i funkcije jetrenog parenhima događa se tek nakon 3-6 mjeseci od početka bolesti i to ne u sve djece.

Na masivna nekroza jetre morfološke promjene su najizraženije. S obzirom na težinu i prevalenciju, nekroza jetre može biti masivna i submasivna. S masivnom nekrozom, gotovo cijeli epitel umire ili mala granica stanica ostaje duž periferije lobula. Uz submasivnu nekrozu, većina hepatocita je uništena, uglavnom u središtu lobula. Masivna nekroza je vrhunac promjena koje su karakteristične virusni hepatitis U.

Kolestatski (perikolangiolitički) hepatitis - poseban oblik bolesti, u kojem se najveće morfološke promjene nalaze u intrahepatičnim žučnim kanalima; postoji slika kolangiolitisa i perikolangiolitisa. Ovo je relativno rijedak oblik u djece i javlja se gotovo isključivo kod hepatitisa B. Kod kolestatskog oblika dolazi do kolestaze s proširenjem žučnih kapilara sa zastojem žuči u njima, s proliferacijom kolangiola i staničnih infiltrata oko njih. Stanice jetre u ovom obliku hepatitisa su malo zahvaćene.

Kliničke manifestacije. U tipičnim slučajevima bolesti razlikuju se 4 razdoblja: inkubacija, početno (preikterično), razdoblje vrhunca (ikterično) i rekonvalescencija.

Trajanje inkubacije traje 60-180 dana, češće 2-4 mjeseca, u rijetkim slučajevima se skraćuje na 30-45 dana ili produljuje na 225 dana. Trajanje razdoblja inkubacije ovisi o infektivnoj dozi i dobi djece. S masivnom infekcijom (transfuzije krvi ili plazme) trajanje inkubacije jednako 1,5-2 mjeseca, a kod parenteralnih manipulacija (subkutane i intramuskularne injekcije), a posebno kod domaće infekcije, trajanje razdoblja inkubacije je 4-6 mjeseci. U djece prvih mjeseci života inkubacija je obično kraća (92,8±1,6 dana) nego u starije djece. dobne skupine(117,8±2,6 dana; str<0,05).

Kliničke manifestacije bolesti u tom razdoblju potpuno su odsutne, ali, kao i kod hepatitisa A, na kraju inkubacije u krvi se stalno otkriva visoka aktivnost hepatocelularnih enzima i otkrivaju se markeri aktivne infekcije: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Početno (preikterično) razdoblje. Bolest često počinje postupno (65%). Povećanje tjelesne temperature nije uvijek uočeno (40%) i obično ne prvog dana bolesti. Pacijent ima letargiju, slabost, umor, gubitak apetita. Često su ti simptomi toliko blagi da se ne primjećuju, a čini se da bolest počinje tamnom mokraćom i pojavom obojenog izmeta. U rijetkim slučajevima, početni simptomi su izraženi: mučnina, ponovljeno povraćanje, vrtoglavica, pospanost. Često postoje dispeptički poremećaji: gubitak apetita do anoreksije, averzija prema hrani, mučnina, povraćanje, nadutost, zatvor, rjeđe proljev. Starija djeca žale se na tupe bolove u trbuhu. Pregled tijekom tog razdoblja može otkriti opću asteniju, anoreksiju, povećanje, otvrdnuće i osjetljivost jetre, kao i tamnjenje urina i često promjenu boje izmeta.

Mišićno-zglobni bolovi, koji se često nalaze u odraslih bolesnika, vrlo su rijetki u djece u preikteričnom razdoblju.

Rijetko se u preikteričnom razdoblju opažaju kožni osipi, nadutost i poremećaj stolice.

Kataralni fenomeni općenito nisu karakteristični za hepatitis B.

Najobjektivniji simptomi u početnom razdoblju su povećanje, otvrdnuće i osjetljivost jetre.

Promjene u perifernoj krvi u početnom razdoblju hepatitisa B nisu tipične. Može se primijetiti samo blaga leukocitoza, sklonost limfocitozi; ESR je uvijek unutar normalnog raspona.

U svih pacijenata, već u preicteric razdoblju, visoka aktivnost ALT, AST i drugih hepatocelularnih enzima otkrivena je u krvnom serumu; na kraju tog razdoblja, sadržaj konjugiranog bilirubina u krvi raste, ali pokazatelji sedimentnih uzoraka, u pravilu, ne mijenjaju se, nema disproteinemije. Visoke koncentracije HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM cirkuliraju u krvi, a često se detektira virusna DNA.

Trajanje početnog (preikteričnog) razdoblja može trajati od nekoliko sati do 2-3 tjedna; u prosjeku 5 dana.

Ikterično razdoblje (visina bolesti). 1-2 dana prije pojave žutice svi bolesnici imaju tamnu mokraću, a većina ima promjenu boje fecesa. Za razliku od hepatitisa A, hepatitis B, prelazeći u treće, ikterično razdoblje, u većini slučajeva nije popraćen poboljšanjem općeg stanja. Naprotiv, kod mnoge djece simptomi intoksikacije se pojačavaju.

Žutica se postupno povećava, obično unutar 5-7 dana, ponekad 2 tjedna ili dulje. Ikterus može varirati od blijedo žute, boje kanarinca ili limuna do zelenkasto žute ili oker žute, boje šafrana. Ozbiljnost i sjena žutice povezani su s težinom bolesti i razvojem sindroma kolestaze.

Nakon što dosegne vrhunac težine, žutica hepatitisa B se obično stabilizira unutar 5-10 dana, a tek nakon toga počinje se smanjivati.

Osip na koži može se smatrati rijetkim simptomom hepatitisa B kod djece. Osip se nalazi simetrično na udovima, stražnjici i trupu, makulopapulozan je, crvene je boje, promjera do 2 mm. Kada se stisne, osip poprima oker boju, nakon nekoliko dana pojavljuje se lagano ljuštenje u središtu papula. Ove osipe treba tumačiti kao Gianotti-Crostijev sindrom koji su talijanski autori opisali kod hepatitisa B.

U težim oblicima, na vrhuncu bolesti, mogu se uočiti manifestacije hemoragičnog sindroma: sitna ili značajnija krvarenja na koži.

Paralelno s povećanjem žutice kod hepatitisa B, jetra se povećava, njen rub se zadeblja, a palpacijom se bilježi bol.

Povećanje slezene je rjeđe od povećanja jetre. Slezena je češće povećana u težim slučajevima i dugotrajnom tijeku bolesti. Povećanje slezene opaža se tijekom cijelog akutnog razdoblja s sporom obrnutom dinamikom. Često je slezena opipljiva čak i nakon nestanka drugih (s izuzetkom povećanja jetre) simptoma, što u pravilu ukazuje na dugotrajni ili kronični tijek bolesti.

U perifernoj krvi na vrhuncu žutice broj eritrocita ima tendenciju smanjenja. U teškim oblicima razvija se anemija. U rijetkim slučajevima moguće su teže promjene u koštanoj srži, sve do razvoja panmijeloftize.

U ikteričnom razdoblju broj leukocita je normalan ili nizak. U formuli krvi na vrhuncu toksikoze otkriva se sklonost neutrofiliji, au razdoblju oporavka - limfocitozi. ESR je obično unutar normalnog raspona. Niski ESR (1-2 mm / h) s teškom intoksikacijom u bolesnika s teškim hepatitisom B je nepovoljan znak.

rekonvalescent, razdoblje oporavka. Ukupno trajanje ikteričnog razdoblja kod hepatitisa B kreće se od 7-10 dana do 1,5-2 mjeseca. Nestankom žutice djeca se više ne žale, aktivna su, vraća im se apetit, ali polovica bolesnika i dalje ima hepatomegaliju, a 2/3 blagu hiperfermentemiju. Ponekad je timol test povećan i zabilježena je disproteinemija i drugi fenomeni.

U rekonvalescencijskom razdoblju HBsAg, a posebno HBeAg obično se ne otkrivaju u krvnom serumu, ali se uvijek otkrivaju anti-HBe, anti-HBc IgG i često anti-HBs.

Klasifikacija. Hepatitis B, kao i hepatitis A, klasificira se prema vrsti, težini i tijeku.

Kriteriji za određivanje vrste i raspodjelu kliničkih oblika isti su kao i za hepatitis A. No, uz blage, srednje teške i teške oblike, razlikuje se i maligni oblik, koji se javlja gotovo isključivo kod hepatitisa B i delta hepatitisa, a tijek, osim akutnog i dugotrajnog, je i kroničan.

Klinički i laboratorijski kriteriji za anikterične, obliterirane, supkliničke, kao i blage, umjerene i teške oblike hepatitisa B bitno se ne razlikuju od onih za hepatitis A.

Maligni oblik javlja se gotovo isključivo u djece 1. godine života.

Kliničke manifestacije malignih oblika ovise o prevalenciji nekroze jetre, brzini njihovog razvoja i stupnju patološkog procesa. Razlikovati početno razdoblje bolesti ili razdoblje prekursora, razdoblje razvoja masivne nekroze jetre, koje obično odgovara stanju prekome i brzo progresivne dekompenzacije jetrenih funkcija, klinički se očituje komom I i II stupnja.

Bolest često počinje akutno: tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C, letargija, adinamija, ponekad pospanost, praćena napadima tjeskobe ili motoričkog uzbuđenja. Izraženi su dispeptički poremećaji: mučnina, regurgitacija, povraćanje (često ponovljeno), ponekad proljev.

Kod pojave žutice najtrajniji simptomi su: psihomotorna agitacija, opetovano povraćanje krvlju, tahikardija, ubrzano toksično disanje, nadutost, jak hemoragijski sindrom, povišena tjelesna temperatura i smanjena diureza. Povraćanje "taloga kave", inverzija sna, konvulzivni sindrom, hipertermija, tahikardija, ubrzano toksično disanje, jetreni zadah, smanjenje jetre uočeni su samo u malignim oblicima bolesti. Nakon ovih simptoma ili istodobno s njima dolazi do gubitka svijesti s kliničkim simptomima hepatične kome (vidi sl. 75, 76 na umetku u boji).

Među biokemijskim pokazateljima najinformativniji su takozvana bilirubin-proteinska disocijacija (s visokim sadržajem bilirubina u krvnom serumu, razina proteinskih kompleksa naglo se smanjuje) i bilirubin-enzimska disocijacija (s visokim sadržajem bilirubina, dolazi do smanjenja aktivnosti hepatocelularnih enzima, kao i do pada razine čimbenika zgrušavanja krvi).

Teći. U skladu s klasifikacijom, tijek hepatitisa B može biti akutan, dugotrajan i kroničan.

Akutni tijek se opaža u 90% djece. Akutna faza bolesti završava 25-30 dana od početka bolesti, au 30% djece već se može konstatirati potpuni oporavak. Ostali imaju blagi porast jetre (ne više od 2 cm ispod ruba obalnog luka) u kombinaciji s hiperenzimemijom, koja prelazi normalne vrijednosti ne više od 2-4 puta.

Produženi tijek opažen je u otprilike 10% djece. U tim slučajevima hepatomegalija i hiperenzimemija traju 4-6 mjeseci. Kronični tijek (kronični hepatitis B) u ishodu manifestnih (ikteričnih) oblika u djece se ne javlja. Kronični hepatitis se gotovo uvijek formira kao primarni kronični proces.

Najčešći ishod akutnog manifestnog hepatitisa B je oporavak uz potpuni oporavak funkcije jetre. Kao i kod hepatitisa A, također je moguće ozdravljenje s anatomskim defektom (fibroza jetre) ili s nastankom raznih komplikacija iz bilijarnog trakta i gastrointestinalnog trakta. Ovi ishodi hepatitisa B gotovo su isti kao oni hepatitisa A.

U praktičnom radu, u svim slučajevima kroničnog hepatitisa B, za koji se čini da se razvija kao posljedica akutne infekcije, potrebno je isključiti hepatitis A i delta hepatitis na pozadini latentne HBV infekcije.

Dijagnostika. Kod hepatitisa B glavna dijagnostička obilježja uključuju teški hepatolienalni sindrom i postupno progresivnu žuticu. Samo kod hepatitisa B dolazi do pojačane žutosti kože i vidljivih sluznica u trajanju od 7 dana i više. Nakon toga obično možete primijetiti takozvani plato žutice, kada ostaje intenzivna još 1-2 tjedna. Veličina jetre prolazi sličnu dinamiku, rjeđe veličina slezene.

Od epidemioloških podataka, indikacije za operacije, transfuzije krvi, injekcije i druge manipulacije povezane s kršenjem integriteta kože ili sluznice 3-6 mjeseci prije bolesti, kao i bliski kontakt s pacijentom s kroničnim hepatitisom B ili nositelj virusa, važni su.

Od biokemijskih testova samo su niske razine timolnog testa tipične za hepatitis B.

Od odlučujućeg značaja u dijagnostici su specifične laboratorijske metode istraživanja koje se temelje na određivanju antigena virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg) i protutijela na njih (antiHBc, IgM i IgG, anti-HBe) u krvnom serumu.

Diferencijalna dijagnoza. Akutni hepatitis B mora se prvenstveno razlikovati od drugih virusnih hepatitisa: A, C, E itd. Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi ovih hepatitisa dati su u tablici. 6.

Predstavljeno u tablici. 6 podatke treba smatrati indikativnim, jer je na njihovoj osnovi moguće provesti diferencijalnu dijagnozu samo u grupnoj analizi, ali je konačna etiološka dijagnoza moguća samo određivanjem specifičnih biljega u krvnom serumu.

Objektivne poteškoće također mogu nastati u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa B s drugim bolestima, čiji je popis određen dobi djece, oblikom, težinom i fazom patološkog procesa.

Liječenje. Opći principi liječenja bolesnika s akutnim hepatitisom B isti su kao i kod hepatitisa A. No, mora se imati na umu da se hepatitis B, za razliku od hepatitisa A, često javlja u teškim i malignim oblicima. Osim toga, bolest može završiti stvaranjem kroničnog hepatitisa, pa čak i ciroze, stoga specifične preporuke za liječenje bolesnika s hepatitisom B trebaju biti detaljnije nego kod liječenja bolesnika s hepatitisom A.

Trenutno nema načelnih primjedbi da se djeca s blagim i srednje teškim oblicima hepatitisa B liječe kod kuće. Rezultati takvog liječenja nisu lošiji, au nekim aspektima čak i bolji od bolničkog liječenja.

Specifične preporuke u pogledu motoričkog režima, terapeutske prehrane i kriterija za njihovo proširenje načelno su isti kao i kod hepatitisa A; samo treba uzeti u obzir da su uvjeti svih ograničenja za hepatitis B obično nešto produljeni u skladu s tijekom bolesti.

Općenito, može se reći da s glatkim tijekom infekcije sva ograničenja u motoričkom načinu i prehrani treba ukloniti nakon 6 mjeseci od početka bolesti, a sport se može dopustiti nakon 12 mjeseci.

Tablica 6 Diferencijalno dijagnostički znakovi virusnog hepatitisa u djece

Terapija lijekovima provodi se po istim principima kao i kod hepatitisa A. Uz ovu osnovnu terapiju za srednje teške i teške oblike hepatitisa B može se primijeniti interferon intramuskularno po 1 milijun IU 1-2 puta dnevno tijekom 15 dana. Ako je potrebno, liječenje se može nastaviti s 1 milijun IU 2 puta tjedno do oporavka. Primjena cikloferona prikazana je i parenteralno iu obliku tableta brzinom od 10-15 mg / kg tjelesne težine.

U teškim oblicima bolesti, u svrhu detoksikacije, hemodez, reopoligljukin, 10% otopina glukoze do 500-800 ml / dan intravenski se kapaju, a kortikosteroidni hormoni se propisuju brzinom od 2-3 mg / (kg. dan) za prednizolon tijekom prva 3-4 dana (do kliničkog poboljšanja) nakon čega slijedi brzo smanjenje doze (tijek ne dulji od 7-10 dana). U djece prve godine života, umjereni oblici bolesti također su indikacije za imenovanje kortikosteroidnih hormona.

Ako se sumnja na maligni oblik ili ako postoji opasnost od njegovog razvoja, propisano je sljedeće:

Glukokortikosteroidni hormoni do 10-15 mg / (kg. Dan) za prednizolon intravenozno u jednakim dozama nakon 3-4 sata bez noćne pauze;

Plazma, albumin, hemodez, reopoliglukin, 10% otopina glukoze brzinom od 100-200 ml / (kg. dan) ovisno o dobi i diurezi;

Inhibitori proteolize: trasylol, Gordox, contrykal u dobnoj dozi;

Lasix 2-3 mg/kg i manitol 0,5-1 g/kg intravenski bolus polako za povećanje diureze;

Prema indikacijama (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije), heparin 100-300 IU/kg intravenski.

Kako bi se spriječila apsorpcija endotoksina iz crijeva gram-negativnih bakterija i toksičnih metabolita koji proizlaze iz vitalne aktivnosti mikrobne flore, propisana je enterosorpcijska terapija (enterosgel, enterodes, itd.). Enterosorpcija sprječava reapsorpciju toksičnih tvari u lumenu i prekida njihovu cirkulaciju u tijelu. Istodobno, treba uzeti u obzir da razina toksičnih tvari koje prolaze kroz crijevnu barijeru ovisi o stanju sluznice, stoga rezultat enterosorpcije također ovisi o učinku enterosorbenta na sluznicu, stoga je poželjno je koristiti enterosorbent enterosgel, koji ima izuzetna hidrofobna i selektivna svojstva i jasno potiče regeneraciju sluznice crijeva. Također su propisane ispiranje želuca, klistiri visokog pročišćavanja, antibiotici širokog spektra (gentamicin, polimiksin, tseporin).

Ako je kompleks terapijskih mjera neučinkovit, potrebno je provesti ponovljene sesije plazmafereze. Manje učinkovite su ponovljene sesije hemosorpcije i razmjene transfuzije.

Preporučljivo je uključiti hiperbaričnu oksigenaciju u kompleks patogenetskih sredstava (1-2 sesije dnevno: kompresija 1,6-1,8 atm, ekspozicija 30-45 minuta).

Uspjeh liječenja malignih oblika uglavnom ovisi o pravodobnosti navedene terapije. U slučaju razvoja duboke jetrene kome, terapija je neučinkovita.

Kao i kod hepatitisa A, kod kolestatskih oblika hepatitisa B iu razdoblju rekonvalescencije s dugotrajnim tijekom i izraženim rezidualnim učincima indicirana je ursodeoksikolna kiselina (ursosan). Lijek se propisuje u uobičajenim dozama (10-15 mg / kg / dan). Trajanje tijeka liječenja određuje se u skladu s kliničkim i laboratorijskim manifestacijama bolesti.

Otpust iz bolnice i dispanzersko promatranje. Obično se djeca otpuštaju 30-40 dana od početka bolesti, dok je dopuštena umjerena hepatomegalija, hiperfermentemija. Nakon otpusta iz bolnice, pacijent dobiva dopis s preporučenim režimom i prehranom. Ako dijete nastavi otkrivati ​​HBsAg u vrijeme otpusta, podaci o tome unose se u ambulantnu karticu za promatranje i prijavljuju SES-u u mjestu prebivališta.

Praćenje rekonvalescenata najbolje je provoditi u savjetovalištu i dispanzeru organiziranom u bolnici za zarazne bolesti. Ako je nemoguće organizirati takav ured, dispanzersko promatranje onih koji su imali hepatitis B trebao bi provesti liječnik. Prvi dispanzerski pregled provodi se najkasnije mjesec dana nakon otpuštanja iz bolnice, sljedeći - nakon 3; 4; 6 mjeseci U nedostatku subjektivnih pritužbi i objektivnih odstupanja od norme, rekonvalescenti se brišu iz dispanzerskog registra, inače se nastavljaju pregledavati jednom mjesečno do potpunog oporavka.

Djeca sa značajnim ili rastućim kliničkim i laboratorijskim promjenama, kao i s pogoršanjem bolesti ili sumnjom na formiranje kroničnog hepatitisa, ponovno su hospitalizirana radi razjašnjenja dijagnoze i nastavka liječenja. Djeca bez znakova kroničnog hepatitisa, ali s postojanom HBs antigenemijom, također su podložna ponovnoj hospitalizaciji. U budućnosti takva djeca podvrgavaju se kliničkom i laboratorijskom pregledu prema indikacijama.

Pacijenti se uklanjaju s dispanzera kada se tijekom 2 redovita pregleda utvrdi normalizacija kliničkih i biokemijskih podataka, a HBsAg nije otkriven u krvi.

Dispanzersko promatranje indicirano je za djecu koja su primila transfuziju krvnih pripravaka (plazma, fibrinogen, leukocitna masa, eritrocitna masa itd.). To se posebno odnosi na djecu prve godine života. Razdoblje praćenja bilo je 6 mjeseci nakon zadnje transfuzije krvi. Tijekom tog razdoblja dijete se pregledava mjesečno i, ako se sumnja na hepatitis, hospitalizira se u bolnici za zarazne bolesti. U sumnjivim slučajevima, krvni serum se ispituje na aktivnost hepatocelularnih enzima i HBsAg.

Prevencija sastoji se prije svega u temeljitom pregledu svih kategorija darivatelja uz obveznu pretragu krvi na HBsAg pri svakom davanju krvi visokoosjetljivim metodama njezine identifikacije (ELISA, radioimunotest – RIA), kao i određivanje aktivnosti ALT.

Osobe koje su u prošlosti imale virusni hepatitis, bolesnici s kroničnim bolestima jetre, kao i osobe koje su u zadnjih 6 mjeseci primile transfuziju krvi i njenih sastojaka, nisu dopuštene davati. Zabranjeno je koristiti za transfuziju krv i njezine komponente od davatelja koji nisu testirani na HBsAg.

Kako bi se poboljšala sigurnost krvnih proizvoda, preporuča se da se davatelji testiraju ne samo na HBsAg, već i na anti-HBc. Isključenje iz donacije osoba s anti-HBc, koje se smatraju skrivenim nositeljima HBsAg, praktički eliminira mogućnost posttransfuzijskog hepatitisa B.

Kako bi se spriječila infekcija novorođenčadi, sve se trudnice dva puta ispituju na HBsAg visokoosjetljivim metodama: prilikom prijave trudnice (8 tjedana trudnoće) i prilikom podnošenja zahtjeva za rodiljni dopust (32 tjedna). Ako se otkrije HBsAg, o pitanju trudnoće treba odlučiti strogo individualno. Važno je uzeti u obzir da je rizik od intrauterine infekcije fetusa posebno visok u prisutnosti HBeAg u žene i zanemariv u njegovoj odsutnosti, čak i ako se HBsAg nađe u visokim koncentracijama. Rizik od infekcije djeteta također je značajno smanjen tijekom poroda carskim rezom.

Prekidanje putova prijenosa infekcije postiže se korištenjem jednokratnih štrcaljki, igala, scarifier-a, sondi, katetera, sustava za transfuziju krvi, drugih medicinskih instrumenata i opreme koja se koristi u manipulacijama povezanim s narušavanjem integriteta kože i sluznice.

Svi medicinski instrumenti i oprema za višekratnu upotrebu moraju se temeljito prethodno sterilizirati, očistiti i sterilizirati nakon svake uporabe.

Za prevenciju posttransfuzijskog hepatitisa od velike je važnosti strogo pridržavanje indikacija za hemoterapiju. Transfuzija konzervirane krvi i njezinih sastojaka (eritrocitne mase, plazme, antitrombina i dr.) provodi se samo iz zdravstvenih razloga i upisuje u povijest bolesti. Potrebno je prijeći, ako je moguće, na transfuziju krvnih nadomjestaka ili, u ekstremnim slučajevima, na transfuziju njegovih sastojaka (albumin, posebno isprani eritrociti, proteini, plazma). To je zbog činjenice da pasterizacija plazme (60°C, 10 h), iako ne jamči potpunu inaktivaciju HBV-a, ipak smanjuje rizik od infekcije; rizik od infekcije je još manji kod transfuzije albumina, proteina, a rizik od infekcije je zanemariv kod transfuzije imunoglobulina.

Na odjelima s visokim rizikom od infekcije hepatitisom B (centri za hemodijalizu, jedinice za reanimaciju, jedinice intenzivne njege, centri za opekline, onkološke bolnice, hematološki odjeli i dr.) prevencija hepatitisa B osigurava se strogim pridržavanjem protuepidemijskih mjera (upotrebom jednog jedan instrument, dodjela svakog aparata fiksnoj skupini pacijenata, temeljito čišćenje složenih medicinskih uređaja od krvi, maksimalno odvajanje pacijenata, ograničenje parenteralnih intervencija itd.). U svim tim slučajevima identifikacija HBsAg provodi se visokoosjetljivim metodama i to najmanje jednom mjesečno.

Kako bi se spriječile profesionalne infekcije, svi zaposlenici moraju raditi s krvlju u gumenim rukavicama i strogo se pridržavati pravila osobne higijene.

Kako bi se spriječilo širenje infekcije u obiteljima oboljelih od hepatitisa i nositelja HBV-a, provodi se tekuća dezinfekcija, predmeti za osobnu higijenu (četkice za zube, ručnici, posteljina, krpe, češljevi, pribor za brijanje itd.) su strogo individualizirani. Svim članovima obitelji objašnjava se pod kojim uvjetima može doći do infekcije. Članovi obitelji oboljelih od kroničnog hepatitisa B i nositelja HBsAg su pod liječničkim nadzorom.

Specifična prevencija hepatitisa B ostvaruje se pasivnom i aktivnom imunizacijom djece s visokim rizikom od infekcije.

Za pasivnu imunizaciju koristi se imunoglobulin s visokim sadržajem protutijela na HBsAg (titar u reakciji pasivne hemaglutinacije 1:100 000 - 1:200 000). Takav se imunoglobulin dobiva iz plazme davatelja, u čijoj se krvi anti-HBs otkriva u visokom titru.

rođene od majki nositeljica HBsAg ili oboljelih od akutnog hepatitisa B u posljednjim mjesecima trudnoće (imunoglobulin se daje odmah nakon rođenja, a zatim ponovno nakon 1; 3 i 6 mjeseci);

Nakon što materijal koji sadrži virus uđe u tijelo (krv ili njezine komponente su transfuzirane od pacijenta ili nositelja HBV-a, slučajni posjekotine, injekcije sa sumnjom na kontaminaciju materijalom koji sadrži virus); u tim slučajevima, imunoglobulin se primjenjuje u prvim satima nakon navodne infekcije i nakon 1 mjeseca;

S dugotrajnom prijetnjom infekcije - za djecu primljenu u centre za hemodijalizu, bolesnike s hemoblastozama itd. (više puta u različitim intervalima - nakon 1-3 mjeseca ili svakih 4-6 mjeseci); učinkovitost pasivne imunizacije prvenstveno ovisi o vremenu primjene imunoglobulina; kada se primjenjuje odmah nakon infekcije, profilaktički učinak doseže 90%, do 2 dana - 50-70%, a kada se primjenjuje nakon 5 dana, imunoglobulinska profilaksa je praktički neučinkovita.

Kod intramuskularne primjene imunoglobulina, vršna koncentracija anti-HBs u krvi postiže se nakon 2-5 dana. Da bi se postigao brži zaštitni učinak, imunoglobulin se može primijeniti intravenozno.

Razdoblje izlučivanja imunoglobulina varira od 2 do 6 mjeseci, ali pouzdani zaštitni učinak postoji tek u prvom mjesecu nakon primjene, stoga je za postizanje produljenog učinka potrebna ponovljena primjena imunoglobulina. Osim toga, primjena imunoglobulina učinkovita je samo kod niske zarazne doze HBV-a. U slučaju masivne infekcije (transfuzija krvi, plazme itd.), Imunoglobulinska profilaksa je neučinkovita.

Usprkos nedostacima, uvođenje specifičnog imunoglobulina treba zauzeti mjesto koje mu pripada u prevenciji hepatitisa B. Prema literaturi, pravodobna specifična imunoglobulinska profilaksa može spriječiti infekciju hepatitisom B u 70-90% cijepljenih.

Za aktivnu prevenciju hepatitisa B koriste se genetski modificirana cjepiva.

U našoj zemlji stvoreno je nekoliko rekombinantnih cjepiva protiv hepatitisa B (JSC NPK Combiotech, Regevak B i druga cjepiva). Osim toga, nekoliko inozemnih lijekova je registrirano i odobreno za uporabu (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Aktivna imunizacija protiv hepatitisa B podliježe:

Novorođenčad majki s hepatitisom ili nositelja HBsAg, osobito ako imaju HBeAg;

Novorođenčad u područjima endemskim za hepatitis B sa stopom nositeljstva HBsAg više od 5%;

Pacijenti koji se često podvrgavaju raznim parenteralnim manipulacijama (kronično zatajenje bubrega, dijabetes melitus, bolesti krvi, predložena operacija pomoću aparata srce-pluća itd.);

Osobe u bliskom kontaktu s nositeljima HBsAg (u obiteljima, zatvorenim dječjim grupama);

Medicinsko osoblje odjela za hepatitise, centara za hemodijalizu, odjela krvne službe, kirurzi, stomatolozi, patolozi;

Osobe koje su slučajno ozlijeđene instrumentima kontaminiranim krvlju bolesnika s hepatitisom B ili nositelja HBsAg.

Cijepljenje se provodi tri puta prema shemi 0; 1; 6 mjeseci Dopuštene su i druge sheme: 0; 1; 3 mjeseca ili 0; 1; 2; 12 mjeseci Revakcinacija se provodi svakih 5 godina.

Aktivnoj imunizaciji podliježu samo osobe koje nemaju HBV markere (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs). U prisutnosti jednog od markera hepatitisa B, cijepljenje se ne provodi.

Učinkovitost cijepljenja je vrlo visoka. Brojna istraživanja pokazuju da s uvođenjem cjepiva prema shemi 0; 1; U 6 mjeseci 95% osoba razvije zaštitni imunitet, koji pruža pouzdanu zaštitu od HBV infekcije 5 ili više godina.

Ne postoje kontraindikacije za cijepljenje protiv hepatitisa B. Cjepivo je sigurno, areaktogeno.

Uz pomoć cijepljenja moguće je smanjiti učestalost hepatitisa B za 10-30 puta.

Kako bi se spriječio vertikalni prijenos HBV-a, prva faza cjepiva primjenjuje se odmah nakon rođenja (najkasnije 24 sata), zatim se cijepi nakon 1; 2 i 12 mjeseci U tu svrhu može se primijeniti kombinirana pasivno-aktivna imunizacija novorođenčadi od majki s hepatitisom B ili nositelja virusa. Specifični imunoglobulin se daje odmah nakon rođenja, a cijepljenje se provodi u prva 2 dana, zatim u dobi od 0 godina; 1; 2 mjeseca s revakcinacijom u 12. mjesecu. Ovo pasivno-aktivno cijepljenje smanjuje rizik da se djeca majke s HBeAg zaraze s 90% na 5%.

Širokim uvođenjem cijepljenja protiv hepatitisa B smanjit će se učestalost ne samo akutnog, već i kroničnog hepatitisa B, kao i ciroze i primarnog raka jetre.

HEPATITIS DELTA

B16.0 - akutni hepatitis B s delta agensima (koinfekcija) i hepatičkom komom;

B16.1 - akutni hepatitis B s delta agensima (koinfekcija) bez hepatičke kome;

B17.0 - akutna delta (super) infekcija nositelja virusa hepatitisa B.

Etiologija. Virus hepatitisa delta (HDV) je sferična čestica promjera 35-37 nm, čija je vanjska ljuska HBV površinski antigen (HBsAg). U središtu čestice nalazi se specifični antigen (AgD) koji sadrži malu RNK (genom). Za replikaciju i ekspresiju, HDV zahtijeva obveznu pomoćnu funkciju HBV-a, zbog čega je jedan od defektnih virusa s nepotpunim genomom. Utvrđeno je da se delta antigen uglavnom nalazi u jezgrama hepatocita u obliku nakupina pojedinačnih čestica veličine 20-30 nm, lokaliziranih u zoni kromatina i povremeno u citoplazmi u vezi s ribosomima ili u hijaloplazmi. Delta antigen je otporan na toplinu, na djelovanje kiselina, ali ga inaktiviraju lužine i proteaze. Eksperimentalna infekcija može se reproducirati kod čimpanza.

Epidemiologija. Izvor bolesti su bolesnici s akutnim i osobito kroničnim delta hepatitisom, kao i zdravi kliconoše IOP pa čak i nosioci IOP antitijela.

IOP se prenosi isključivo parenteralnim putem - transfuzijom krvi koja sadrži virus i njezinih pripravaka, kao i uporabom igala, katetera, sondi i drugih medicinskih instrumenata kontaminiranih krvlju koja sadrži virus. Rizik od infekcije IOP-a posebno je visok kod stalnih primatelja darovane krvi ili njezinih pripravaka (bolesnici s hemofilijom, hemoblastozom i drugim kroničnim bolestima), kao i kod osoba koje služe hemodijaliznim centrima, kirurga i ovisnika o drogama.

Infekcija se javlja preko HBsAg-pozitivne krvi ili njenih pripravaka koji sadrže antitijela na HDV. Donator takve krvi obično ima kronični hepatitis, a delta antigen se uvijek može otkriti u stanicama jetre.

Moguć je transplacentalni prijenos IOP-a s majke na fetus. Međutim, češće se novorođenčad zarazi tijekom poroda ili neposredno nakon poroda kao rezultat kontaminacije majčinom krvi koja sadrži IOP kroz oštećenu kožu i sluznicu.

IOP-u su osjetljive osobe koje nisu imale hepatitis B, kao i nosioci HBV-a. Najveća osjetljivost uočena je kod male djece i osoba s kroničnim hepatitisom B.

Patogeneza. U slučaju HDD infekcije može se razviti koinfekcija i superinfekcija. Koinfekcija se javlja kod osoba koje nisu imale virusni hepatitis B i nisu imune na HBV. Superinfekcija je moguća kada se zaraze bolesnici s kroničnim hepatitisom B ili nositelji HBV. Koinfekcija rezultira hepatitisom B i hepatitisom delta s odgovarajućim serološkim odgovorom na HBV i HDD. Uz superinfekciju razvija se klinička slika akutnog hepatitisa, praćena pojavom protutijela na IOP uz istovremeni pad razine HBV biljega u krvi i jetri, što se objašnjava učinkom reprodukcije IOP na HBV. Superinfekcija s HD-om obično se očituje unutar 3 tjedna do 3 mjeseca nakon infekcije i obično završava stvaranjem zajedničke kronične infekcije s HBV-om i HD-om ili s pojavom kroničnog delta hepatitisa u pozadini kontinuiranog nositeljstva HBV-a.

Patomorfologija. Nije moguće identificirati nikakve specifične morfološke značajke svojstvene samo delta hepatitisu. Prevladavaju znakovi jakog upalnog procesa.

Kliničke manifestacije. Ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se 4 oblika bolesti: mješovita akutna infekcija s HBV i HDV (koinfekcija); delta superinfekcija IOP-a; kronični istovremeni hepatitis B i hepatitis delta; kronični delta hepatitis na pozadini HBV prijevoza.

koinfekcija. Razdoblje inkubacije je od 8 do 10 tjedana. Bolest se manifestira istim kliničkim simptomima kao i akutni hepatitis B, početno razdoblje bolesti često je izraženije: temperatura do 38-39 °C, slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, povećanje jetre i slezene. . U krvnom serumu povećan je sadržaj ukupnog bilirubina zbog izravne frakcije, visoka je aktivnost hepatocelularnih enzima i primjećuje se disproteinemija.

Uz povoljan tijek, trajanje bolesti je 1,5-3 mjeseca. U neke djece moguć je razvoj dugotrajnih oblika s klinički izraženim egzacerbacijama, opetovanim porastom razine bilirubina i aktivnosti hepatocelularnih enzima u krvnom serumu.

Formiranje kroničnog hepatitisa u ishodu manifestnih kliničkih oblika nije opaženo. U djece prvih mjeseci života maligni hepatitis često se javlja sa smrtnim ishodom. Odsutnost kroničnosti akutnih manifestnih oblika koinfekcije ne isključuje mogućnost nastanka primarnog kroničnog hepatitisa B i delta hepatitisa, koji se javljaju latentno, bez akutne manifestne faze.

Superinfekcija IOP-a. Kod naslojavanja IOP infekcije na kroničnu HBV infekciju tipa kroničnog hepatitisa ili u obliku zdravog nosioca, razdoblje inkubacije je 3-4 tjedna. Infekcija IOP-a u tim slučajevima očituje se, u pravilu, kliničkom slikom akutnog hepatitisa: groznica do 38-39 ° C, malaksalost, opća slabost, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu. Nakon 2-3 dana pojavljuje se tamna mokraća, diskolorirani izmet, ikterično bojenje bjeloočnice i kože, povećavaju se jetra i slezena. Istodobno, sadržaj ukupnog bilirubina u krvnom serumu povećava se 3-5 puta, uglavnom zbog konjugirane frakcije, aktivnost hepatocelularnih enzima povećava se 4-10 puta, povećavaju se pokazatelji timolnog testa, sublimatni test i protrombin. indeks osjetno opada. Tijek bolesti često je težak, sve do pojave zloćudnog oblika sa smrtnim ishodom kod nekih bolesnika. U drugim slučajevima, kronični delta hepatitis formira se s visokom aktivnošću procesa.

Kronični aktivni hepatitis B i hepatitis delta treba smatrati mješovitom kroničnom infekcijom, budući da je patološki proces uzrokovan aktivnim hepatitisom B i hepatitisom delta. U djece se bolest očituje izraženim simptomima intoksikacije u obliku povećanog umora, emocionalne nestabilnosti, smanjenog apetita, znakova disfunkcije gastrointestinalnog trakta (mučnina, osjećaj težine u epigastričnoj regiji, desnom hipohondriju, nadutost). Neki bolesnici imaju blagi ikterus kože, svi imaju povećanu jetru i slezenu. Na ekstremitetima se stalno nalaze višestruke modrice, ponekad se primjećuju krvarenja iz nosa, česte su teleangiektazije, eritem dlana i drugi ekstrahepatalni znakovi. U krvnom serumu svih bolesnika otkriva se visoka aktivnost hepatocelularnih enzima, pad protrombina, disproteinemija, kao i HBsAg, HBeAg i markeri aktualnog delta hepatitisa (HVD RNA i anti-HDV IgM). Tijek bolesti može biti težak, s izmjeničnim kratkim remisijama i produljenim egzacerbacijama.Nakon 5-6 godina bolest se već može protumačiti kao kronični aktivni delta hepatitis sa stvaranjem ciroze jetre (vidi sl. 77, 78, 79 na umetak u boji). Ova djeca imaju izražen hepatolienalni sindrom s oštrim otvrdnućem jetre, hemoragijskim manifestacijama, ekstrahepatičnim znakovima, visokom aktivnošću hepatocelularnih enzima, niskom razinom sublimatskog testa, protrombinskim indeksom i progresivnom disproteinemijom. Promjene u spektru markera ukazuju na trajnu aktivnost IOP-a (otkriveni anti-HDV IgM) u odsutnosti replikativne aktivnosti HBV (otkriveni HBsAg i anti-HBe).

Dijagnoza delta hepatitis se utvrđuje na temelju detekcije u krvi PCR-om HDR RNA, HBV DNA, IgM i IgG klase protutijela u ELISA-i protiv HD i HBV.

Samo na temelju kliničkog nalaza može se posumnjati na HDV infekciju ako bolesnik s kroničnim hepatitisom B ili tzv. zdravi nositelj HBsAg razvije klinički značajnu egzacerbaciju sa simptomima intoksikacije, žuticom, naglim povećanjem jetre i porastom aktivnost hepatocelularnih enzima.

Liječenje kod hepatitisa, delta je ista kao kod hepatitisa B, izgrađena je uzimajući u obzir težinu kliničkih manifestacija i tijek bolesti. Budući da je tijek delta hepatitisa često nepredvidiv, svi pacijenti podliježu obveznoj hospitalizaciji u odjelu za hepatitis bolnice za zarazne bolesti.

Prevencija. U prevenciji delta hepatitisa vodeću ulogu ima prevencija hepatitisa B. Potrebno je pažljivo zaštititi nositelje HBV i bolesnike s kroničnim hepatitisom B od superinfekcije IOP-om. Takva superinfekcija može se pojaviti ne samo tijekom transfuzije zaraženih krvnih produkata ili tijekom parenteralnih manipulacija, već i tijekom bliskog kontakta s kućanstvom kroz mikrotraume kože i sluznice.

HEPATITIS C

Etiologija. Virus hepatitisa C (HCV) pripada obitelji flavivirusa. Ima promjer od 22 do 60 nm i nalazi se u krvi iu ekstraktima ljudske jetre ili eksperimentalno zaraženih čimpanza. Za razliku od drugih virusa hepatitisa, nalazi se u krvnom serumu oboljelih u izrazito niskoj koncentraciji, a imunološki odgovor u obliku specifičnih protutijela vrlo je slab i kasni. Virus je osjetljiv na kloroform i formalin, zagrijavanjem na 60°C inaktivira se za 10 sati, a kuhanjem za 2 minute. Učinkovita sterilizacija krvnih produkata ultraljubičastim zrakama.

Epidemiologija. U zapadnoj Europi i SAD-u do 95% svih slučajeva posttransfuzijskog i parenteralnog hepatitisa uzrokovano je HCV-om. Bolest nastaje nakon transfuzije krvi koja sadrži virus, plazme, fibrinogena, antihemofilnog faktora i drugih krvnih pripravaka. Došlo je do izbijanja hepatitisa C među imunokompromitiranim pacijentima nakon intravenskih infuzija imunoglobulinskih pripravaka. Hepatitis C je vodeći među akutnim hepatitisima u centrima za hemodijalizu, među pacijentima odjela za transplantaciju organa, u onkološkim bolnicama, centrima za plazmaferezu itd.

HCV se prenosi isključivo parenteralnim putem, uglavnom s krvnim pripravcima i tijekom raznih invazivnih intervencija, uključujući mikrotraume tijekom kontakta u kućanstvu. Pokazana je mogućnost perinatalnog prijenosa infekcije s majke na fetus transplacentarno, kao i tijekom poroda i neposredno nakon poroda kada je dijete kontaminirano majčinom krvlju preko oštećene kože. Vrlo je vjerojatan spolni prijenos HCV-a.

Patogeneza. U mehanizmu oštećenja jetrenih stanica kod hepatitisa C vodeću ulogu ima imunološka citoliza, koju provodi citotoksičnost T-stanica usmjerena protiv inficiranih hepatocita. Dopuštena je mogućnost izravnog citopatskog učinka virusa na stanice jetre. U patogenezi nastanka kroničnih oblika bolesti, oslabljena sposobnost mononuklearnih stanica krvi da proizvode y-interferon, kao i promjena u omjeru imunoregulacijskih subpopulacija T-pomagača i T-supresora s prevlašću potonji, i povezani nedovoljno učinkoviti T-stanični i humoralni imunološki odgovor na djelovanje patogena i inficiranih hepatocita. Određeni značaj ima i povećana sposobnost HCV antigena da se maskira u imunološke komplekse, što ovu bolest približava imunokompleksnim.

Patomorfologija. Morfološke promjene u jetri kod hepatitisa C ne nose značajke stroge specifičnosti. Međutim, kod akutnog hepatitisa C portalna upala je manje izražena, žarišne nekroze su rjeđe, a steatoza znatno izraženija u odnosu na one kod hepatitisa A i hepatitisa B.

Tijekom formiranja kroničnog hepatitisa dolazi do značajnog povećanja portalnog i periportalnog upalnog odgovora s nakupljanjem mononuklearnih elemenata, otkriva se blaga fibroza s tendencijom septalne proliferacije. U hepatocitima se opažaju difuzne distrofične promjene od blagih do teških, uključujući baloniranje i nekrozu.

Kronični proces u jetri može se uklopiti u morfološku sliku perzistentnog hepatitisa, ali u većini slučajeva radi se o aktivnom hepatitisu s relativno rijetkom premosnom nekrozom i umjerenom limfoidnom infiltracijom.

Kliničke manifestacije. Period inkubacije u prosjeku traje 7-8 tjedana, s fluktuacijama od nekoliko dana (s masivnom infekcijom) do 26 tjedana. Bolest počinje postupno astenovegetativnim i dispeptičkim manifestacijama: letargijom, malaksalošću, mučninom, ponekad subfebrilnom tjelesnom temperaturom. Može biti bolova u abdomenu, ponekad povraćanja. Nakon nekoliko dana pojavljuje se tamna mokraća i obojena stolica. Svi bolesnici imaju povećanu jetru, ponekad i slezenu. Žutica se javlja rijetko, samo u 15-40% bolesnika. U nedostatku žutice, vodeći simptomi su malaksalost, astenija i povećanje jetre. U krvnom serumu svih bolesnika povećana je aktivnost ALT i AST, u nekih je povećan sadržaj ukupnog bilirubina zbog izravne frakcije, moguć je pad protrombina, disproteinemija i dr. Pokazatelji funkcionalnih jetrenih testova u potpunosti odgovaraju težini oštećenja jetre i stadiju patološkog procesa.

Virusni hepatitis C klasificira se na isti način kao i ostali virusni hepatitisi. Postoje tipične i atipične varijante bolesti.

Prema težini razlikuju se laki, srednje teški, teški i maligni, a po tijeku - akutni, dugotrajni i kronični oblici.

Karakteristike kliničkih oblika i kriteriji za njihovu dijagnozu isti su kao i kod drugih hepatitisa.

Teći. Akutni tijek hepatitisa C javlja se u 10-20% slučajeva, kod druge djece bolest ima kronični tijek. Prijelaz u kronični stadij očituje se perzistentnom hiperfermentemijom s relativno zadovoljavajućim općim stanjem, potpunim odsustvom tegoba, blagim povećanjem i otvrdnućem jetre. U fazi formiranog kroničnog hepatitisa, pacijenti se mogu žaliti na povećani umor, slabost i dispeptičke simptome. Pregledom se mogu otkriti vaskularne promjene (telangiektazije, palmarni eritem), jetra je uvijek povećana, često i slezena. Unatoč slaboj težini kliničkih simptoma, patološki proces u jetri morfološki u većini slučajeva odgovara kroničnom aktivnom hepatitisu, često sa znakovima ciroze u nastajanju.

Dijagnostika. Dijagnoza hepatitisa C postavlja se otkrivanjem u krvnom serumu ELISA testom specifičnih protutijela na strukturne i nestrukturne proteine ​​virusa, kao i RNK virusa pomoću PCR.

Liječenje. Opći principi liječenja bolesnika s akutnim i kroničnim hepatitisom C isti su kao i kod drugih virusnih hepatitisa. Dodijelite odmor u krevetu, prehranu, simptomatske lijekove. Kod malignih oblika primjenjuju se kortikosteroidni hormoni, a kod bolesnika s kroničnim hepatitisom uspješno se primjenjuju pripravci rekombinantnog interferona (viferon, intron A, roferon A i dr.).

Za uklanjanje toksičnog opterećenja jetre potrebno je provesti enterosorpcijsku terapiju (enterosgel, enterodeza). Za dugotrajnu enterosorpciju preporučuje se selektivni enterosorbent s izraženim hidrofobnim svojstvima. U djece s kroničnom virusnom bolešću jetre (HBV i HCV) indicirana je kombinirana terapija lijekovima s antivirusnim djelovanjem s različitim mehanizmom djelovanja: kod kroničnog virusnog hepatitisa B - lamivudin i cikloferon ili viferon i cikloferon.

Kao sredstvo patogenetske terapije kroničnog hepatitisa C propisana je ursodeoksikolna kiselina (ursosan), koja ima korektivni učinak na glavne karike patogeneze koje predodređuju kronični tijek infekcije (antiholestatski, imunomodulatorni, antifibrotski, antioksidativni, antiapoptotički). Ursosan se propisuje u dozi od 10-15 mg / kg. dana i na pozadini liječenja interferonima iu obliku monoterapije s trajanjem tečajeva od 3-6 mjeseci do jedne godine.

Prevencija. Principi prevencije hepatitisa C isti su kao i kod hepatitisa B. Korištenje štrcaljki za jednokratnu upotrebu, infuzijskih sustava, katetera, kao i pridržavanje pravila za sterilizaciju kirurških, stomatoloških i drugih instrumenata dovodi do značajnog smanjenja učestalosti ne samo hepatitis B, već i hepatitis C.

Testiranje krvnih pripravaka na aktivnost anti-HCV i transaminaze, nakon čega slijedi isključivanje pozitivnih uzoraka, dovodi do značajnog smanjenja incidencije hepatitisa C među primateljima krvnih pripravaka.

HEPATITIS G

Prema sastavu nukleotidnih i aminokiselinskih sekvenci, virus G zajedno s HCV-om čini skupinu virusa povezanih s hepatitisom unutar obitelji flavivirusa (Flaviviridae). Istodobno, HGG RNA je izgrađena prema shemi karakterističnoj za cijelu obitelj flavivirusa: na 5. kraju nalazi se zona koja kodira strukturne proteine, na 3. kraju je zona koja kodira nestrukturne proteine.

Molekula RNA sadrži jedan otvoreni okvir za čitanje; kodira sintezu prekursora poliproteina od približno 2900 aminokiselina. Virus ima konstantne regije genoma (koje se koriste za stvaranje početnica koje se koriste u PCR), ali se također razlikuje u značajnoj varijabilnosti, što se objašnjava niskom pouzdanošću funkcije čitanja virusne RNA polimeraze. Vjeruje se da virus sadrži protein jezgre (protein nukleokapsida) i površinske proteine ​​(protein superkapsida). Različite varijante CVG nukleotidnih sekvenci u različitim izolatima smatraju se različitim podtipovima unutar jednog genotipa ili posrednim između genotipova i podtipova. Postoji nekoliko VGG genotipova (GBV-C i VGG-prototip itd.).

Epidemiologija. VGG se nalazi posvuda. Učestalost otkrivanja HGV RNA jasno korelira s transfuzijama krvi, višestrukim parenteralnim intervencijama. HCV je vrlo raširen među intravenskim ovisnicima o drogama, primateljima hemodijalize, darivateljima krvi i kroničnim hepatitisom C.

Nisu isključeni spolni i vertikalni putovi prijenosa infekcije.

Patogeneza. HCG RNA počinje se otkrivati ​​u krvnom serumu 1 tjedan nakon transfuzije zaraženih krvnih sastojaka. Više od 9 godina promatranja pojedinaca s trajnom HBV infekcijom pokazalo je i visoke (do 10 7 /ml) i niske (do 10 2 /ml) titre RNA; titri mogu ostati konstantni tijekom razdoblja promatranja ili su njihove fluktuacije zabilježene u širokom rasponu (do 6 redova veličine), kao i periodički nestanak HGG RNA u uzorcima seruma. HGG RNA se također nalazi u tkivu jetre. Kod eksperimentalne infekcije (čimpanza) nalazi se oštećenje jetre, intralobularne nekrotično-upalne promjene i upalna infiltracija duž portalnih trakta, slična onima kod hepatitisa C.

Patomorfologija. Patološke promjene u tkivu jetre kod hepatitisa G odgovaraju onima kod hepatitisa C.

Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira širokim rasponom lezija jetre - od akutnog cikličkog hepatitisa i kroničnih oblika do asimptomatskog prijevoza.

Kod akutne monoinfekcije može doći do blagog porasta tjelesne temperature, astenodispeptičkih simptoma u obliku letargije, mučnine, bolova u trbuhu i povraćanja. Na vrhuncu bolesti povećava se jetra, rjeđe - slezena. U krvnom serumu, aktivnost ALT i AST je uvijek povećana, a razina bilirubina, u pravilu, unutar normalnog raspona, otkriva se HGG RNA. Tijek bolesti može biti akutan, dugotrajan i kroničan. Kliničke manifestacije ovih oblika praktički se ne razlikuju od onih kod virusnog hepatitisa C.

Dijagnostika. Specifična dijagnoza hepatitisa G temelji se na detekciji HGV RNA u krvnom serumu pomoću PCR-a. Početnice koje se koriste za PCR specifične su za 5NCR, NS3 i NS5a regije virusnog genoma kao najkonzervativnije.

Drugi način dijagnosticiranja HGV infekcije je ELISA testiranje na antitijela na površinski protein E2 HGV.

Liječenje. Principi terapije za hepatitis G isti su kao i za hepatitis C.

Prevencija. Provodi se skup istih mjera kao i za prevenciju drugih virusnih hepatitisa s pireterijskim putem infekcije.

Virusni hepatitis A (ili Botkinova bolest)- posebna vrsta virusnog hepatitisa; nema kroničnih oblika i ima fekalno-oralni mehanizam prijenosa. Ista svojstva ima manje uobičajena vrsta virusnog hepatitisa - hepatitis E.

Virusi hepatitisa A i E nemaju izravan štetni učinak na jetru. Hepatitis – upala jetre – nastaje kada virusi uđu u jetrene stanice, izazivajući tako reakciju zaštitnih krvnih stanica na promijenjeno jetreno tkivo.

Hepatitis A jedna je od najčešćih infekcija u svijetu. Mnogi ljudi obolijevaju od ove bolesti u djetinjstvu, što je povezano s većom prevalencijom hepatitisa A u dječjim ustanovama, u zatvorenom timu. Djeca mnogo lakše prenose infekciju nego odrasli, mnogi obolijevaju od asimptomatskog oblika hepatitisa A i stječu doživotni imunitet. Odrasli češće imaju teške oblike hepatitisa koji zahtijevaju hospitalizaciju, što je najvjerojatnije zbog različitih komorbiditeta.

Virusni hepatitis A dobio je najveću distribuciju u zemljama s toplom klimom i lošim sanitarnim uvjetima. Stoga se vjerojatnost zaraze hepatitisom A povećava kada putujete u vruće zemlje: Egipat, Tunis, Tursku, Središnju Aziju, Indiju itd.

Hepatitis E rasprostranjen u jugoistočnoj Aziji, Africi, Srednjoj Americi. U našim geografskim širinama hepatitis E je mnogo rjeđi.

Virus hepatitisa A

Virus hepatitisa A izuzetno je otporan na vanjske utjecaje i može dugo opstati u okolišu.

• Podnosi kuhanje 5 minuta.
• Kloriranje - 30 minuta.
• Obrada formalinom - 3 sata.
• Podnosi tretman s 20% etilnim alkoholom.
• Otporan na kiselu sredinu (pH 3,0).
• Živi u vodi na temperaturi od 20ºS 3 dana.
• U jelima od mesa i školjki na temperaturi od 80 ºS djeluje 20 minuta.

Kako možete dobiti hepatitis A

Izvor zaraze je bolesna osoba koja fecesom ispušta viruse u okolinu. Virusi, ulazeći u vodu, hranu, prodiru u tijelo zdrave osobe i mogu izazvati bolest. Posebno su opasna jela pripremljena od nedovoljno termički obrađenih plodova mora. Osim toga, infekcija se često događa kada se jede povrće i voće, koji sami mogu sadržavati viruse hepatitisa A ili se mogu oprati kontaminiranom vodom.

Rjeđi mehanizam prijenosa je putem zaražene krvi. To se događa tijekom transfuzije krvi, korištenja zajedničkih šprica od strane ovisnika o drogama, a također i tijekom homoseksualnih kontakata.

Razvoj virusa hepatitisa A i E

Virusi hepatitisa ulaze u crijeva kroz usta, odatle, apsorbirajući se u krvotok, prodiru u stanice jetre, uzrokujući njihovu upalu napadajući vlastite imunološke stanice tijela. Virusi zatim ulaze u žučne kanale, a odatle u crijeva i okoliš.

Bolesna osoba je opasna za druge u zadnjem tjednu razdoblja inkubacije iu prvom tjednu bolesti. Razdoblje inkubacije je razdoblje od infekcije do prvih manifestacija bolesti. U slučaju hepatitisa A, to je 14-28 dana. I u slučaju hepatitis E može doseći 60 dana (prosječno 40 dana).

Dok je virus u krvi, nema žutice, postoje opći znakovi intoksikacije, infekcija se odvija pod krinkom SARS-a.

Pojava žutice znači da više nema virusa u krvi, imunološki odgovor je u potpunosti formiran. Međutim virusni hepatitis Ačesto se javlja bez žutice.

Pojava žutice ukazuje na oštećenje 70% jetre, pa se svi oboljeli od žutice liječe u bolnici. Međutim, u većini slučajeva, uz pridržavanje režima i odgovarajućeg liječenja, struktura i funkcija jetre potpuno se obnavljaju.

Simptomi hepatitisa A i E

Anikterično razdoblje s virusom hepatitisa A i E

Anikterično razdoblje može trajati 1-2 tjedna. Istodobno se uočavaju opći simptomi koji su vrlo slični onima kod gripe i prehlade.

• Smanjen apetit.
• umor.
• Slabost.
• Groznica (obično 38-39ºS, rijetko temperatura raste do 40ºS).
• Bolovi u mišićima i zglobovima.
• Glavobolja.
• Kašalj.
• Curenje nosa.
• Grlobolja.
• Mučnina i povračanje.
• Bolovi u trbuhu.

Ikterično razdoblje s virusom hepatitisa A i E

Prvi simptom koji vas čini opreznim je tamna mokraća. Mokraća postaje tamno smeđa, "boje tamnog piva". Zatim žute bjeloočnice i sluznice očiju i usta, što se može utvrditi podizanjem jezika do gornjeg nepca; žutilo je također uočljivije na dlanovima. Kasnije koža požuti.

S početkom ikteričnog razdoblja, opći simptomi se smanjuju, pacijent se obično osjeća bolje. Međutim, uz žutilo kože i sluznice, postoji težina i bol u desnom hipohondriju. Ponekad se opaža promjena boje izmeta, što je povezano s začepljenjem žučnih kanala.

Potpuni oporavak javlja se za 1-2 mjeseca.

Teški oblici virusnog hepatitisa A i E

U teške oblike bolesti spadaju tzv kolestatski oblici kada postoji stagnacija žuči, što je uzrokovano upalom zidova žučnih kanala. U tom slučaju stolica postaje svjetlija, javlja se svrbež, što je uzrokovano iritacijom kože komponentama žuči.

Osobito je opasan fulminantni hepatitis, koji razvija masivnu nekrozu jetre, akutno zatajenje jetre i često smrt bolesnika. Na hepatitis A munjevit oblik javlja se izuzetno rijetko, a sa hepatitis E– njegova učestalost je 1-2%. Međutim, posebna opasnost hepatitis E pokloni za trudnice - učestalost fulminantnog oblika je 25%

Smrtonosnost kod hepatitis A kreće se od 1 do 30%. Smrtnost raste s dobi, kao i kod kroničnih nositelja drugih virusnih hepatitisa.

Tko ima veću vjerojatnost da dobije hepatitis A i E

• Osobe koje putuju u zemlje gdje je učestalost veća (endemske regije)
• Djeca koja pohađaju predškolske ustanove
• Zaposlenici predškolskih ustanova
• Ugostiteljski radnici
• Radnici kanalizacije i vodovoda
• Osobe čiji članovi obitelji imaju hepatitis A
• Homoseksualci
• Ovisnici o drogama

Valja napomenuti da u zemljama s visokom prevalencijom hepatitis A, kao i u ruralnim područjima, mnogo ljudi oboli od hepatitisa A u djetinjstvu, i to češće u blažim ili asimptomatskim oblicima, stječući pritom doživotni imunitet. Dok ljudi koji žive u gradovima imaju mnogo manju vjerojatnost da će dobiti hepatitis A, stoga imaju veći rizik od zaraze putem kontakta s bolesnom osobom, kao i prilikom putovanja u endemska područja.

Prevencija virusnog hepatitisa A i E

Mjere opće prevencije svode se na elementarna načela opće higijene. Prije jela potrebno je prati ruke, voće i povrće prati vodom u čiju čistoću nema sumnje. Nemojte jesti nedovoljno obrađeno meso, ribu, posebno plodove mora.

Imunoglobulin

Uz pomoć normalnog humanog imunoglobolina postiže se tzv. pasivna imunizacija, tj. osobi se ubrizgavaju gotova antitijela (zaštitne bjelančevine) protiv virusi hepatitisa A. Trajanje djelovanja ovih antitijela je 2 mjeseca. Uz uvođenje lijeka na početku razdoblja inkubacije, sprječava razvoj bolesti.

Imunoglobulin se može koristiti kod osoba koje su bile u bliskom kontaktu s oboljelom osobom, najkasnije 2 tjedna nakon navodne infekcije; kao i kod ljudi u endemskoj regiji.

Imunoglobulin je siguran, dobro se podnosi; infekcija s HIV infekcijom preko njega je nemoguća, budući da se virus inaktivira tijekom proizvodnje lijeka.

Cijepljenje

Cjepiva su dostupna u Rusiji, a to su virusi uzgojeni u kulturi stanica i inaktivirani formalinom. Postoji nekoliko cjepiva ovog tipa: Hep-A-in-vac (Rusija), Avaxim (Francuska), Havriks (Belgija), Vakta (SAD).

Djeca se mogu cijepiti od 2. godine života. Nakon jednokratnog cijepljenja imunitet se stvara nakon 1-4 tjedna (ovisno o vrsti cjepiva), pa se može koristiti 1-4 tjedna ili više prije putovanja u zemlje s visokom prevalencijom hepatitisa A. Nakon jednokratnog cijepljenja, imunitet se formira 2 godine; nakon dvostrukog - više od 20 godina.

Za odrasle, cjepivo se primjenjuje intramuskularno - 2 doze u razmaku od 6-12 mjeseci. Djeci u dobi od 2-18 godina daju se 2 polovice doze intramuskularno u razmaku od mjesec dana, a treća - nakon 6-12 mjeseci.

Komplikacije hepatitisa A i E

Hepatitis A, koji je nastao na pozadini potpunog zdravlja, gotovo uvijek završava oporavkom. U starijih bolesnika s popratnim bolestima, osobito s kroničnim nosiocem drugih virusnih hepatitisa, prognoza se pogoršava, češće se opaža produljeni tijek bolesti.

Kod manjeg broja bolesnika tjednima i mjesecima nakon bolesti može doći do recidiva, tj. povratak svih simptoma bolesti: opijenost, žutica. Ali čak ni u tim slučajevima hepatitis ne postaje kroničan.

Osim, virusni hepatitis E može uzrokovati hemolizu – uništavanje krvnih stanica – crvenih krvnih stanica, što može dovesti do oštećenja bubrega i akutnog zatajenja bubrega.

Disfunkcija jetre nakon hepatitis A susreću se vrlo rijetko, uglavnom u dobi pacijenata. Međutim, postoje slučajevi kada se hepatitis A pojavljuje u anikteričnom obliku, pod krinkom SARS-a, kada pacijent ne poštuje odmor u krevetu; to može dovesti do stvaranja ožiljnog tkiva u jetri - fibroze jetre, što je opasno za razvoj diskinezije žučnih kanala - kršenje normalnog prolaza žuči.

Uz hepatitis E, ciroza jetre javlja se u 5% slučajeva.

Dijagnoza hepatitisa A

Dijagnoza se prvenstveno temelji na kliničkim nalazima – tj. manifestacije bolesti.

Da bi se potvrdila dijagnoza virusnog hepatitisa, provode se brojni laboratorijski testovi. U biokemijskim pretragama krvi može se otkriti značajno povećanje bilirubina i jetrenih enzima, što potvrđuje oštećenje jetre.

Zatim provesti diferencijalnu dijagnozu virusnog hepatitisa. Specifična dijagnoza hepatitisa A temelji se na određivanju antitijela na virus u krvi, uz određivanje specifičnih antitijela koja su karakteristična za akutni hepatitis.

Režim i dijeta za akutni hepatitis

Tijekom akutnog hepatitisa, bolje je promatrati odmor u krevetu. U ležećem položaju poboljšava se prokrvljenost unutarnjih organa, uključujući i jetru, što pomaže normalnom oporavku jetrenih stanica.

Kod akutnog hepatitisa indicirana je posebna vrsta prehrane - dijeta br.

Hranu treba konzumirati 5-6 puta dnevno, u toplom obliku.

Dopušteno:

• Osušeni kruh ili jučerašnji kruh.
• Juhe od povrća, žitarica, tjestenine na povrtnoj juhi, kao i juhe od mlijeka.
• Jela od nemasne govedine, peradi, kuhana ili pečena nakon vrenja.
• Niskomasne vrste ribe (bakalar, smuđ, navaga, štuka, šaran, srebrni oslić) u kuhanom ili parnom obliku.
• Razne vrste povrća i začinskog bilja, ne kiseli kupus, zrele rajčice.
• Posebno se preporučuju rastresite poluviskozne žitarice, pudinzi, složenci, jela od zobenih pahuljica, heljdina kaša.
• Jaja - ne više od jednog dnevno u obliku dodavanja jelima, proteinski omlet.
• Voće i bobice, osim onih vrlo kiselih, kompoti, žele, limun (s čajem).
• Šećer, džem, med.
• mlijeko s čajem, kondenzirani, suhi, bezmasni svježi sir, mala količina kiselog vrhnja, blagi sirevi (nizozemski, itd.). Posebno se preporučuju svježi sir i proizvodi od skute.
• Maslac, biljno ulje (do 50 g dnevno).
• Čaj i slaba kava s mlijekom, ne-kiseli sokovi od voća i bobica, sok od rajčice, juha od šipka.

Zabranjeno:

• Sva alkoholna pića.
• Svježi pekarski proizvodi, slastičarski proizvodi.
• Juhe od mesa, ribe, juha od gljiva.
• Masne sorte mesa, peradi, ribe (zvjezdasta jesetra, jesetra, beluga, som).
• Gljive, špinat, kiseljak, rotkvica, rotkvica, zeleni luk, ukiseljeno povrće.
• Konzervirana hrana, dimljeno meso, kavijar.
• Sladoled, krem ​​proizvodi, čokolada.
• Mahunarke, senf, papar, hren.
• Crna kava, kakao, hladna pića.
• Masti za kuhanje, mast.
• Brusnice, kiselo voće i bobice.
• Tvrdo kuhana i pečena jaja.

Kod jakog povraćanja provodi se parenteralna prehrana, tj. davati hranjive tvari intravenozno. Potpuna visokokalorična prehrana važan je čimbenik u liječenju ovih bolesnika.

Liječenje virusnog hepatitisa A i E

U pravilu, hepatitis A i E ne zahtijevaju liječenje, osim za teške oblike bolesti. U tim slučajevima provodi se liječenje lijekovima, koje se sastoji u terapiji detoksikacije, tj. smanjenje razine toksina koji se nakupljaju u krvi zbog oštećenja jetre. Obično je to intravenska primjena raznih otopina za detoksikaciju.

Sadržaj članka

Hepatitis A(sinonimi bolesti: Botkinova bolest, zarazna ili epidemija, hepatitis) - akutna zarazna bolest uzrokovana virusom hepatitisa A, uglavnom s fekalno-oralnim mehanizmom infekcije; karakterizira prisutnost početnog razdoblja s vrućicom, dispepsijom, simptomima sličnim gripi, prevladavajućim oštećenjem jetre, simptomima hepatitisa, metaboličkim poremećajima, često žuticom.

Povijesni podaci o hepatitisu A

Dugo vremena bolest se pogrešno smatrala kataralnom žuticom, uzrokovanom začepljenjem zajedničkog žučnog kanala sluzi i oticanjem njegove sluznice (R. Virkhov, 1849). Po prvi put je znanstveno potkrijepljeno stajalište da je takozvana kataralna žutica zarazna bolest koju je izrazio S. P. Botkin (1883.). Uzročnik bolesti - virus hepatitisa A (HAV) otkriven je 1973. str. S. Feinstone.

Etiologija hepatitisa A

Uzročnik hepatitisa A pripada obitelji Picornaviridae.(tal. picollo - mali, mali; engl. RNA - ribonucleic acid), rod enterovirusa (tip 72). Za razliku od drugih enterovirusa, replikacija HAV-a u crijevima nije uvjerljivo dokazana. HAV je čestica veličine 27 - 32 nm, koja ne sadrži lipide i ugljikohidrate. Virus se može razmnožavati u nekim primarnim i kontinuiranim kulturama ljudskih i majmunskih stanica. Virus je otporan na čimbenike okoliša, može preživjeti nekoliko mjeseci na sobnoj temperaturi, osjetljiv je na formalin, koncentrirane otopine kloramina i izbjeljivača, otporan je na smrzavanje i ostaje vitalan dvije godine na temperaturi od -20 °C.
Sterilizacija tekućom vodenom parom na temperaturi od 120 °C tijekom 20 minuta potpuno deaktivira zarazni materijal.

Epidemiologija hepatitisa A

Jedini izvor infekcije je bolesna osoba. Izolacija uzročnika u vanjsko okruženje s izmetom počinje još u razdoblju inkubacije, 1-3 tjedna prije pojave kliničkih simptoma bolesti. Najveća zaraznost opaža se u prva 1-2 dana bolesti i prestaje nakon 10-14 dana bolesti. Uzročnik se nalazi u urinu, menstrualnoj krvi, sjemenu, što ima manji epidemiološki značaj.
U majčinom mlijeku nema patogena. Često su izvor infekcije bolesnici s anikteričnim i inaparentnim oblikom virusnog hepatitisa A, čiji broj može znatno premašiti broj bolesnika s manifestnim oblikom. Nošenje virusa se ne opaža.
Glavni mehanizam infekcije je fekalno-oralni, koji se prenosi vodom, hranom i kontaktnim kućanskim putem. Poznat je veliki broj slučajeva izbijanja infekcije hranom i vodom. Često se grupne epidemije virusnog hepatitisa A javljaju u predškolskim ustanovama i školama. Postoji mogućnost parenteralne infekcije hepatitisom A tijekom medicinskih zahvata, no kratkotrajnost razdoblja viremije čini ovaj put infekcije sekundarnim. Moguć je spolni prijenos.
Osjetljivost ljudi na infekciju hepatitisom A je 100%. Zbog intenzivnog širenja bolesti većina ljudi ima vremena preboljeti ikterični ili anikterični oblik infekcije prije 14. godine života. Po dobnoj strukturi incidencije hepatitis A približava se dječjim zaraznim bolestima (ospice, šarlah). Odrasli čine oko 10-20% svih slučajeva hepatitisa A.
Sezonalnost je jesen-zima, promatrana samo među djecom. Karakterizira ga periodičnost rasta incidencije s intervalom od C-5 godina.
Hepatitis A je vrlo česta infekcija, a učestalost obolijevanja ovisi o stanju sanitarne kulture i komunalne opremljenosti. Imunitet je stabilan, doživotan.

Patogeneza i patomorfologija hepatitisa A

Patogeneza nije dobro razjašnjena. U velikoj mjeri to je zbog nepostojanja adekvatnog modela bolesti i nedostatka podataka o replikaciji uzročnika. Prema shemi koju su razvili A. F. Blyuger i I. GI. Novitsky (1988) razlikuje sedam glavnih faza patogeneze.
I. Epidemiološka faza, odnosno prodor uzročnika u ljudski organizam.
II. enteralna faza. Virus ulazi u crijeva, ali ga nije moguće detektirati u stanicama crijevne sluznice. Hipoteza da se virus razmnožava u crijevima potvrđena je eksperimentalno na tamarin majmunima. Prema elektroničkim morfološkim studijama, na početku bolesti, u enterocitima se nalaze znakovi citolize različitog stupnja, slični onima uočenim kod raznih virusnih infekcija.
III. Regionalni limfadenitis.
IV. Primarna generalizacija infekcije je prodiranje uzročnika kroz krv u parenhimske organe.
V. Hepatogena faza, koja počinje prodorom virusa u jetru. Postoje dva oblika oštećenja jetre. Kod jedne - promjene pokrivaju mezenhim, hepatociti nisu oštećeni, proces se prekida u fazi parenhimske diseminacije. U drugom obliku opaža se umjereno oštećenje hepatocita. Vjerovalo se da je oštećenje stanica posljedica samo citopatskog učinka virusa (CPE). Međutim, razvoj patoloških promjena u jetri koincidira s pojavom protutijela protiv virusa, a najznačajnije promjene nastaju nakon prestanka replikacije virusa. Dokazano je da virus može izazvati snažan i brz imunološki odgovor, antitijela se pojavljuju i prije pojave kliničkih simptoma, a senzibilizacija imunocita dolazi rano. Sve to daje razloga vjerovati da je uništavanje hepatocita u velikoj mjeri povezano s imunološkim procesima.
VI. Faza sekundarne viremije povezana s oslobađanjem virusa iz oštećenih stanica jetre.
VII. faza rekonvalescencije.
Sekundarna viremija završava povećanjem imuniteta, oslobađanjem tijela od virusa i prevladavanjem reparativnih procesa.
Morfološke promjene u slučaju hepatitisa A nešto se razlikuju od onih uočenih u bolesnika s virusnim hepatitisom B. Karakterističan morfološki tip oštećenja jetre kod hepatitisa A je portalni ili periportalni hepatitis. Upalne i alternativne promjene u središnjoj zoni jetrenog lobula oko jetrene vene u pravilu se ne promatraju. Elektronski mikroskopski pregled virusa hepatitisa A u tkivima jetre nije otkriven.

Klinika za hepatitis A

Razlikuju se sljedeći klinički oblici hepatitisa A: ikterični (sa sindromom citolize; sa sindromom kolestaze), anikterični, subklinički.
Bolest se često javlja u akutnom cikličkom obliku, iako su moguća pogoršanja, recidivi, dugotrajni tijek i prijelaz u kronični oblik (0,3-0,5% pacijenata).
Postoje sljedeća razdoblja bolesti: inkubacija; početni, ili dozhovtyanichny; ikteričan; rekonvalescencija. Period inkubacije traje 10-50 dana, u prosjeku 15-30 dana.

ikterični oblik

Početno razdoblje. U većini slučajeva početak je akutan. Porast temperature (ne više od 38,5 ° C) opaža se unutar 2-3 dana. Pacijenti se žale na opću slabost, gubitak apetita, mučninu, ponekad povraćanje, bol ili osjećaj težine u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji. Pregledom se uočava umjereno povećanje jetre, ponekad i slezene. Ovaj početak bolesti opaža se u dispeptičkoj varijanti. Gripnu varijantu početnog razdoblja karakterizira kratkotrajna groznica (2-3 dana), kratkotrajni bolovi u tijelu i guštanje u grlu.
Na kraju početnog razdoblja, urin dobiva tamnu boju (jaki čaj ili pivo), što je zbog prisutnosti žučnih pigmenata i prethodi žutici 2-3 dana.
Pacijent se može žaliti na svrbež kože. U početnom razdoblju bolesti važan laboratorijski znak virusnog hepatitisa je povećanje aktivnosti serumskih enzima, prvenstveno alanin aminotransferaze (ALAT). Trajanje početnog razdoblja u prosjeku je 3-7 dana.

ikterično razdoblje

Subikterična bjeloočnica označava kraj početnog razdoblja i prijelaz u ikterično. Žutica dostiže svoj maksimalni razvoj unutar 2-3 dana, nakon čega traje prosječno 5-7 dana. Prvo se javlja na bjeloočnici, sluznici mekog nepca, frenulumu jezika, zatim na koži lica i trupa. S razvojem žutice, značajan dio kliničkih manifestacija bolesti, karakterističnih za početno razdoblje, nestaje, opće stanje bolesnika se poboljšava, kod većine njih normalizira se apetit, nestaju mučnina i znakovi intoksikacije.
U većini slučajeva, bolest ima blagi tijek, samo u 3-5% pacijenata - umjereno. Teški hepatitis A je rijedak (1-2%). Pri pregledu bolesnika (palpacija) pozornost privlači daljnje povećanje jetre koja može biti zbijena, osjetljiva, čak i bolna. Češće nego u početnom razdoblju otkriva se povećanje slezene.
U razdoblju povećanja žutice, glavni laboratorijski pokazatelj je razina bilirubina u krvnom serumu. Koncentracija bilirubina u krvi bolesnika s hepatitisom A može značajno varirati, dosežući 300-500 µmol/l u teškim oblicima bolesti, iako se takve visoke stope rijetko nalaze. Hiperbilirubinemija je karakterizirana prevladavajućim nakupljanjem u krvi vezane (izravne, topljive) frakcije pigmenta, što čini 70-80% njegove ukupne količine. Relativno niska razina slobodne frakcije bilirubina (20-30%) ukazuje na to da je funkcija hepatocita u pogledu vezanja bilirubina glukuronskom kiselinom najmanje ranjiva, ekskretorna funkcija je više oslabljena. Kršenje izlučivanja bilirubina u crijevima dovodi do promjene boje izmeta. Tako se klinički poremećaji metabolizma pigmenta očituju žuticom, tamnjenjem urina i promjenom boje izmeta. Urobilinurija u ovom trenutku prestaje, jer zbog aholije, urobilinogen se ne proizvodi i ne ulazi u krvotok. Žutica se postupno smanjuje. Prvi znak obnove ekskretorne funkcije hepatocita je boja izmeta. Od tada dolazi do pada razine bilirubina u krvnom serumu i intenziteta žutice.
U jeku bolesti ostaje povećana aktivnost ALT. Među ostalim laboratorijskim pokazateljima treba istaknuti povećanje (ponekad značajno) u testu timola, povećanje udjela gama globulina u krvnom serumu. U bolesnika s teškim oblicima hepatitisa mogu se pojaviti hemoragijske manifestacije na koži. U tim slučajevima otkrivaju se kršenja sustava zgrušavanja krvi (smanjenje protrombinskog indeksa, kao i koncentracija faktora koagulacije V, II, VI, X u plazmi).
U istraživanju krvi - leukopenija s relativnom limfocitozom ili normalnim brojem limfocita, ESR se u pravilu ne mijenja.
sindrom kolestaze nije tipičan za hepatitis A. Karakterizira ga prisutnost kolestaze bez izraženih znakova hepatocelularne insuficijencije. Trajanje holestatskog oblika može biti C-4 mjeseca. U kliničke znakove kolestaze, osim žutice, akoličnog izmeta, spada i svrbež kože. Krvni test otkriva umjerenu leukocitozu, povećanje ESR, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, kolesterola i beta-lipoproteina.
Anikterični oblik hepatitisa A uključuje slučajeve bolesti bez sindroma žutice, kada razina bilirubina u krvi ne prelazi 25-30 µmol / l. Ostale glavne kliničke manifestacije ikteričnih i anikteričnih oblika hepatitisa A podudaraju se, ali kod potonjeg su slabije, trajanje bolesti je kraće. Promjene u krvi su beznačajne, osim razine aktivnosti ALT, koja se povećava kod svih kliničkih oblika hepatitisa A.
Mogući su kronični oblici bolesti (0,5-1% slučajeva).

Komplikacije hepatitisa A

Pogoršanje i recidivi se opažaju u 2-5% bolesnika. Često su povezani s kršenjem prehrane i režima, neracionalnom uporabom glikokortikosteroida, dodatkom interkurentnih bolesti i slično. U nekih bolesnika egzacerbacije se očituju pogoršanjem laboratorijskih parametara (biokemijske egzacerbacije). U slučaju udaljenih relapsa treba uzeti u obzir mogućnost infekcije virusnim hepatitisom B. U takvim slučajevima potrebna je studija za markere virusa hepatitisa B (HBsAg, anti-HBc).
Prognoza za bolesnike s hepatitisom A je povoljna.

Dijagnoza hepatitisa A

Glavni simptomi kliničke dijagnoze hepatitisa A u svim varijantama početnog (pre-vrućeg) razdoblja su bol ili osjećaj težine u desnom hipohondriju, ponekad svrbež kože, povećanje i osjetljivost jetre, zamračenje urin. Ovi znakovi ukazuju na oštećenje jetre. Važno je povećati aktivnost ALT u krvnom serumu. U ikteričnom razdoblju gore navedeni simptomi popraćeni su žuticom, aholijom (bijeli izmet), sadržaj bilirubina u krvnom serumu raste s prevlašću vezane (izravne) frakcije, a aktivnost ALT značajno raste. U obzir se uzimaju epidemiološki podaci, komunikacija s bolesnicima i određeno trajanje inkubacijskog razdoblja. Zbog činjenice da hepatitis A pogađa uglavnom djecu.

Specifična dijagnoza hepatitisa A

Specifična dijagnoza temelji se uglavnom na otkrivanju antitijela na virus hepatitisa A, koja pripadaju imunoglobulinima klase M, takozvanim ranim antitijelima (anti-HAV IgM). Otkrivanje virusa u izmetu u prisutnosti kliničkih znakova bolesti gotovo prestaje, stoga je skatološka studija informativna pri pregledu osoba koje su imale kontakt s pacijentima u žarištu, osobito tijekom izbijanja u dječjim ustanovama.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A

U početnom (predvrućem) razdoblju bolesti hepatitis A najčešće je potrebno razlikovati od gripe i drugih bolesti dišnog sustava, akutnog gastritisa i trovanja hranom. Hepatomegalija, bol ili osjećaj težine u desnom hipohondriju, osjetljivost jetre na palpaciju, osjećaj gorčine u ustima, ponekad svrbež kože, tamni urin, splenomegalija nisu uočeni u ovim bolestima. Ponekad brzo povećanje jetre s rastezanjem njezine fibrozne kapsule, povećanje limfnih čvorova u jetrenim vratima uzrokuju bol, koja nalikuje klinici akutnog apendicitisa. Pažljivo prikupljena anamneza bolesti u većini slučajeva omogućuje nam da utvrdimo da je pacijent nekoliko dana prije pojave znakova akutnog abdomena imao pad apetita, mučninu i tamni urin. Pažljivim pregledom bolesnika otkriva se povećanje jetre, ponekad i slezene.
Umjesto očekivane leukocitoze javlja se normalan broj leukocita ili leukopenija s relativnom limfocitozom. Od velikog značaja su podaci epidemiološke anamneze.
Za postavljanje dijagnoze hepatitisa A u početnom razdoblju bolesti ili u slučaju anikteričnog oblika pomaže određivanje razine aktivnosti serumske alanin aminotransferaze.
Tijekom ikteričnog razdoblja virusnog hepatitisa potrebno je otkriti podrijetlo žutice.
Prehepatična žutica nastaje pojačanom hemolizom eritrocita (hemolitička žutica) i nakupljanjem nevezane (indirektne, netopive) frakcije bilirubina u krvi, što ukazuje na virusni hepatitis. U takvih osoba, za razliku od bolesnika s virusnim hepatitisom, ne raste razina ALT, ne mijenja se boja urina, nema akolije - izmet je intenzivno obojen.
Razlikovanje subhepatične (opstruktivne) žutice s kolestatskim oblikom virusnog hepatitisa može izazvati značajne poteškoće. U takvim slučajevima, temeljita analiza karakteristika preovarijskog razdoblja pomaže razjasniti dijagnozu, kod hepatitisa ima prilično izražene znakove, au slučaju subhepatične (opstruktivne) žutice, oni nisu. Klinički, na mogućnost subhepatične žutice ukazuje zemljano-siva nijansa kože, intenzivan svrbež i oštra bol u abdomenu.
Često razvoju žutice prethode napadi bilijarne kolike ili akutni pankreatitis. Od velike je važnosti pregled bolesnika - prisutnost Courvoisierovog simptoma, lokalne napetosti mišića, Ortnerovog simptoma itd. Ako je žutica uzrokovana kolelitijazom, često se opaža groznica, zimica, leukocitoza i povećanje ESR.
Vrlo je teška diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa s karcinomom velike duodenalne papile. U tim slučajevima žutici često prethodi dugotrajni svrbež kože, dok su otvori zajedničkog žučnog voda i kanala gušterače još samo djelomično začepljeni. U takvim pacijentima moguća je manifestacija pankreatitisa i kolangitisa, žutica ima alternativni karakter (važan znak ove patologije).
U svim oblicima opstruktivne žutice, studija bilirubina nema diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Više pažnje zaslužuje određivanje aktivnosti ALT u krvnom serumu, koja je kod ovog oblika žutice normalna ili blago povišena, dok je kod virusnog hepatitisa značajno povišena. Od sekundarne važnosti je odnos transaminaza – AsAT/AlAT. U bolesnika s virusnim hepatitisom, aktivnost ALT se uglavnom povećava, stoga je ovaj koeficijent manji od jedan, s opstruktivnom žuticom - više od jedan. Aktivnost alkalne fosfataze kod virusnog hepatitisa je normalna ili umjereno povećana, kod opstruktivne žutice značajno je povećana. Međutim, u kolestatskom obliku virusnog hepatitisa aktivnost enzima u krvnom serumu izrazito raste, pa se stoga smanjuje njegova diferencijalnodijagnostička vrijednost. U teškim slučajevima koristi se posebna instrumentalna (uključujući endoskopsku), ultrazvuk, duodenografija i, ako je potrebno, laparoskopija.
S kroničnim hepatitisom i cirozom jetre, virusni hepatitis se razlikuje na temelju kliničkih obilježja bolesti i laboratorijskih parametara - trajanja tečaja, znakova portalne hipertenzije, dubokih poremećaja metabolizma proteina, smanjenja sinteze albumina, povećanje količine gama globulina više od 30%, prisutnost jetrenih znakova slično. U teškim slučajevima dijagnostički je pregled jetre.
Žutica se može razviti kod zaraznih bolesti kao što su infektivna mononukleoza, leptospiroza, citomegalovirusna bolest, toksoplazmoza, pseudotuberkuloza itd. Leptospirozu, na primjer, karakterizira akutni početak, groznica, bol u mišićima potkoljenice, oštećenje bubrega, hemoragijski sindrom, skleritis, leukocitoza i značajno povećanje ESR, za infektivnu mononukleozu - tonzilitis, poliadenitis, leukocitoza, prisutnost atipičnih mononuklearne stanice u krvi. Pseudotuberkulozu karakterizira akutni početak, bol u slijepom crijevu, klinička slika mezadenitisa, simptomi čarapa, rukavica, revera, različiti osipi, uključujući i šarlah.
Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A s drugim vrstama virusnog hepatitisa (B, C, E) provodi se posebnim metodama istraživanja. Uzeti u obzir epidemiološke podatke.

Liječenje hepatitisa A

Liječenje bolesnika s blagim i umjerenim oblicima hepatitisa A ne zahtijeva primjenu lijekova. Osnova liječenja je dovoljna osnovna terapija, štedljivi režim u akutnom razdoblju - krevet i dijeta br. 5, koji predviđa isključenje iz pacijentove prehrane masne, dimljene, ukiseljene hrane, pržene hrane, konzervirane hrane, mesnih juha, kiselog. vrhnje itd. koji sadrže vatrostalne masti (na primjer, mast), jaki čaj, kava, kakao i sve vrste alkohola. Preporučuju se nemasni sir, vegetarijanske i mliječne juhe, zobene pahuljice, griz, heljda, rižina kaša, kefir, jogurt, tjestenina, meso i nemasna riba. Dopušteno je koristiti biljne masti, maslac u granicama fizioloških potreba. Za obogaćivanje prehrane vitaminima preporučuje se bobičasto voće, voće, povrće (cikla, mrkva, kupus) u naribanom obliku, kao i kompoti, žele, pjene i žele od sokova.meso (u obliku mljevenog mesa) se kuha na pari. Količina tekućine trebala bi premašiti fiziološke potrebe za 30-40%. Od koleretskih sredstava u akutnom razdoblju preporučljivo je propisati samo sorbitol i magnezijev sulfat, koji, bez povećanja proizvodnje žuči, doprinose njegovom odljevu zbog osmotskog djelovanja i oslobađanja hormona - kolecistokinina. Potrebno je osigurati da defekacija bude svakodnevna.
Ako je potrebno, primijeniti detoksikaciju i infuzijsku terapiju. U slučaju značajne intoksikacije primjenjuje se 5-10% otopina glukoze uz dodatak askorbinske kiseline.
Bolesnici se otpuštaju iz bolnice prema kliničkim indikacijama, nakon potpune normalizacije metabolizma pigmenta.

Klinički pregled

Mjesec dana nakon otpusta, pacijent se pregledava u bolnici za zarazne bolesti, gdje je liječen. Ako su biokemijski parametri normalni, pacijentu je potrebno daljnje promatranje liječnika KIZ-a ili gastroenterologa, odnosno okružnog liječnika u mjestu stanovanja s ponovnim pregledom nakon 3 i 6 mjeseci.
S rezidualnim učincima virusnog hepatitisa, pacijent je podložan mjesečnom ambulantnom nadzoru od strane liječnika bolnice za zarazne bolesti, a ako je indicirano, hospitalizacija.

Prevencija hepatitisa A

Bolesnici su hospitalizirani, ponekad izolirani kod kuće pod nadzorom epidemiologa. Glavne sanitarne i epidemiološke mjere za sprječavanje fekalno-oralnog širenja infekcije.
Nadzor nad osobama koje su bile u kontaktu s oboljelima u žarištu provodi se 35 dana. Dječje ustanove uspostavljaju karantenu od 35 dana; unutar dva mjeseca nakon posljednjeg slučaja hepatitisa A, rutinska cijepljenja se ne provode. Prevencija virusnog hepatitisa A uključuje uvođenje imunoglobulina prema epidemiološkim indikacijama (intenzitet incidencije) u najosjetljivijim dobnim skupinama stanovništva: djeca od 1 do 6 godina - 0,75 ml, 7-10 godina - 1,5 ml, preko 10 godina i odrasli - 3 ml.

Virusni hepatitis A je akutna, ciklički nastupajuća bolest koju karakteriziraju kratkotrajni simptomi intoksikacije, prolazna disfunkcija jetre i benigni tijek.

U dječjoj dobi HAV čini do 85% svih registriranih slučajeva virusnog hepatitisa.

Etiologija. Virus hepatitisa A (HAV) otkrio je S. Feinstone (1973.). Virus je sferična čestica promjera 27 nm koja sadrži RNA (slika 39). Središnji dio virusa predstavljen je nukleokapsidom, vanjski dio ima dvoslojnu ljusku koja se sastoji od proteinskih kapsomera. Po svojim svojstvima virus je blizak enterovirusima. Lokaliziran u citoplazmi hepatocita. Neosjetljiv na eter, ali se brzo inaktivira otopinama formalina i UV zračenjem; na temperaturi od 100 °C inaktivira se unutar 5 minuta. Nalazi se u fecesu u početnom (preikteričnom) razdoblju bolesti, s pojavom žutice, izlučivanje virusa se brzo smanjuje. Eksperimentalni modeli HAV-a su majmuni i čimpanze. Dokazana je mogućnost uzgoja virusa A u transplantiranom tkivu ljudske jetre.

Epidemiologija . HAV je raširen diljem svijeta. Incidencija je sporadična ili u obliku epidemijskih izbijanja. U različitim regijama naše zemlje stope incidencije nisu iste. Najveća incidencija u republikama srednje Azije.

U ukupnoj strukturi incidencije HAV-a djeca čine više od 70%. Češće bolesna djeca u dobi od 3 do 7-10 godina. Kućni ljubimci prvog cilja života praktički se ne razboljevaju zbog imuniteta dobivenog transplacentalno od majke.

Izvor zaraze je samo bolesna osoba. Najveću epidemiološku opasnost predstavljaju bolesnici s izbrisanim, anikteričnim i inaparentnim oblicima.

Virus se u bolesnika nalazi u krvi, izmetu i mokraći. Njegova pojava u izmetu primjećuje se puno prije prvih kliničkih simptoma, ali najveća koncentracija javlja se u prediteričnom razdoblju. U prvim danima ikteričnog razdoblja virus se može otkriti u krvi i izmetu u ne više od 10-15% pacijenata, a nakon 4-5 dana od pojave žutice - samo u izoliranim slučajevima.

Virusni hepatitis A tipična je crijevna infekcija. Prijenos virusa događa se uglavnom kontaktom u kućanstvu, kao i hranom i vodom. Mehanički prijenos može se izvesti pomoću letvica. Dopušten je prijenos zrakom. Međutim, ako se takav put i dogodi, čini se da je vrlo rijedak. Prijenos virusa hepatitisa A kroz placentu nije dokazan. Osjetljivost na virus je izrazito visoka. Među odraslom populacijom, antitijela na virus hepatitisa D nalaze se u 70-80%, što dokazuje široku rasprostranjenost infekcije među ljudima.

Najveća učestalost HAV-a zabilježena je u jesensko-zimskom razdoblju (rujan-siječanj), najmanja - u ljetnom razdoblju (srpanj-kolovoz). Epidemije bolesti obično se bilježe u dječjim ustanovama.

Nakon HAV-a stvara se stabilan, doživotni imunitet. Ponovljene bolesti su rijetke - u 1-5% djece. U tim se slučajevima ne može isključiti infekcija drugim tipom hepatotropnog virusa.

Patogeneza. Nakon infekcije fekalno-oralnim putem, virus iz crijeva hematogenim putem ulazi u hepatocite, gdje nalazi optimalne uvjete za razmnožavanje. Izravni mehanizmi koji dovode do oštećenja hepatocita nisu u potpunosti utvrđeni. Dopušteno je izravno citopatsko djelovanje virusa; istovremeno, početna karika u patološkom procesu kod HAV je prodiranje virusa u hepatocit i njegova interakcija s biološkim makromolekulama uključenim u procese detoksikacije. Posljedica te interakcije je oslobađanje slobodnih radikala koji djeluju kao inicijatori procesa lipidne peroksidacije staničnih membrana. Intenziviranje procesa lipidne peroksidacije dovodi do promjene u strukturnoj organizaciji lipidnih komponenti membrana zbog stvaranja hidroperoksidnih skupina, što uzrokuje pojavu "rupa" u hidrofobnoj barijeri bioloških membrana i, posljedično, povećanje njihovu propusnost. Postoji središnja karika u patogenezi HAV-a - sindrom citolize. Kretanje biološki aktivnih tvari duž koncentracijskog gradijenta postaje moguće. Budući da je koncentracija enzima unutar geatocita desecima, pa čak i stotinama tisuća puta veća od njihovog sadržaja u izvanstaničnom prostoru, u krvnom serumu raste aktivnost enzima s citoplazmatskom, mitohondrijskom, lizosomskom i drugom lokalizacijom, što neizravno ukazuje na smanjenje njihove sadržaja u unutarstaničnim strukturama, a time i do reduciranog bioenergetskog režima kemijskih transformacija. Nadoknada unutarstaničnog kalija pojačava slomove oksidativne fosforilacije i pridonosi razvoju unutarstanične acidoze.

Promijenjena reakcija okoline u hepatocitima i poremećaj strukturne organizacije subcelularnih membrana dovodi do aktivacije kiselih hidrolaza (RNaza, katepsina, leucin aminopeptidaze i dr.), što je u određenoj mjeri pospješeno i smanjenjem aktivnost inhibitora tkivne proteinaze α 2 -makroglobulina.

Završno djelovanje proteolitičkih enzima je hidrolitička razgradnja nekrotičnih hepatocita uz oslobađanje proteinskih kompleksa, koji mogu djelovati kao autoantigeni i zajedno s hepatotropnim virusom stimulirati T- i B-imunološki sustav, aktivirajući, s jedne strane, hipersenzibilizirane stanice ubojice, a s druge strane, uzrokujući stvaranje specifičnih antihepatičkih protutijela koja mogu napasti jetreni parenhim. Međutim, mehanizam autoimune agresije kod HAV-a nije u potpunosti razjašnjen, pa se teški oblici kod ove vrste hepatitisa ne javljaju. Dakle, patološki proces u HAV-u prolazi kroz niz uzastopnih međuovisnih faza uz obvezno sudjelovanje samog virusa i uključivanje jetre u imunopatološki proces.

Patomorfologija HAV proučavana je na materijalu punkcijske biopsije jetre, budući da praktički nema letalnih ishoda. Patološki proces u jetri počinje nekoliko dana prije pojave prvih kliničkih simptoma bolesti aktivacijom i razmnožavanjem zvjezdastih retikuloendoteliocita (Kupfferovih stanica), kao i mononuklearnom infiltracijom uglavnom duž portalnih trakta. Promjene u hepatocitima pridružuju se na kraju prodromalnog razdoblja. U početku se povećavaju nukleoli, javljaju se brojne mitoze i proteinske distrofične promjene u hepatocitima, uglavnom u perifernoj zoni acinusa.

Na vrhuncu kliničkih manifestacija pojačavaju se fenomeni balon distrofije i pojavljuje se raspršena nekroza hepatocita. Potonji prolaze autolitičko raspadanje ili se mogu mumificirati u eozinofilna tijela slična onima Councilmana. U područjima diseminirane nekroze dolazi do stanične limfohistiocitne infiltracije koja, uz pojačane upalne infiltrate duž portalnih trakta, remeti strukturu jetrenog parenhima i uzrokuje diskompleksaciju njegove gredaste strukture. Istovremeno s procesima distrofije i nekrobioze odvija se regeneracija. Sa smanjenjem kliničkih manifestacija povećava se broj stanica koje se dijele, a retikulinska stroma parenhima postaje gruba. Stanična infiltracija postupno se smanjuje. Proces obično završava 6-8 tjedna bolesti, ali se može odgoditi do 4-5 mjeseci bolesti, završavajući potpunom obnovom funkcionalnog stanja jetre. Kronični hepatitis se ne formira, moguća je rezidualna fibroza.

Klinička slika . U tipičnom tijeku bolesti jasno je izražena cikličnost sa slijedom četiri razdoblja: početno, ili prodromalno (preikterično), visinsko (ikterično), postikterično i rekonvalescencijsko.

Razdoblje inkubacije za HAV je od 10 do 45 dana, u prosjeku 15-30 dana. U tom razdoblju nema kliničkih manifestacija bolesti, ali se virus i visoka aktivnost hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA, itd.) već mogu otkriti u krvi.

• Početno (prodromalno) razdoblje [pokazati]

  Bolest, u pravilu, počinje akutno porastom tjelesne temperature na 38-39 ° C, rjeđe do viših brojeva i pojavom simptoma intoksikacije: malaksalosti, slabosti, glavobolje, gubitka apetita, mučnine i povraćanja. Karakterizira bol u desnom hipohondriju, u epigastriju ili bez specifične lokalizacije. Obično je bol tupa, postoji osjećaj težine ili pritiska u desnom hipohondriju, ali ponekad bol može biti akutne paroksizmalne prirode, ostavljajući dojam napada akutne upale slijepog crijeva, akutnog kolecistitisa, pa čak i kolelitijaze. Djeca postaju hirovita, razdražljiva, gube interes za igre, učenje, spavanje je poremećeno. Često postoje prolazni dispeptički poremećaji: nadutost, zatvor, rjeđe proljev. U rijetkim slučajevima mogući su blagi kataralni fenomeni u obliku nazalne kongestije, kongestije ždrijela, laganog kašlja.

  Nakon 1-2 dana, rjeđe 3 dana od početka bolesti, tjelesna temperatura se vraća na normalu i simptomi intoksikacije nešto slabe, ali opća slabost, anoreksija, mučnina i dalje traju, javlja se povraćanje i jačaju bolovi u trbuhu. Najvažniji objektivni simptom je povećanje jetre, njezina osjetljivost i bol pri palpaciji. Ovaj simptom nalazi se kod svih pacijenata od prvih dana bolesti, u trećini slučajeva slezena se palpira. Do kraja preicteric razdoblja, u pravilu, primjećuje se tamnjenje urina (boja piva), rjeđe postoji djelomična promjena boje izmeta (boja gline).

  Od laboratorijskih pretraga u ovom razdoblju važna je pojava hiperenzimemije. Naglo je povećana aktivnost svih hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA, sorbitol dehidrogenaza, glutamat dehidrogenaza, urokaninaza itd.). Pokazatelji timolnog testa, broj β-lipoproteina također se povećavaju, otkriva se disproteinemija zbog povećanja frakcije gama globulina. Ukupna količina bilirubina na početku bolesti još nije povećana, ali je ipak često moguće otkriti povećani sadržaj vezane (izravne) frakcije. Od prvih dana bolesti povećava se količina urobilina u mokraći; a na kraju predikteričnog razdoblja nalaze se žučni pigmenti.

  Trajanje prodromalnog (pre-ikteričnog) razdoblja s HAV-om je 3-5 dana) rijetko se produljuje na 7 dana ili skraćuje na 1-2 dana.

• Razdoblje visine (ikterično razdoblje) [pokazati]

  Žutica se obično javlja 3-5-og, rjeđe 6-7-og dana bolesti.

  S pojavom žutice, stanje se poboljšava, opijenost nestaje kod mnogih bolesnika. U početku se javlja žutilo bjeloočnice, a zatim kože lica, trupa, tvrdog i mekog nepca, kasnije ekstremiteta. Žutica raste brzo, u roku od 2-3 dana, često pacijent požuti kao "u jednoj noći".

  Što se tiče intenziteta, žutica u HAV-u je blaga do umjerena i traje 7-10 dana. Žutica najduže traje u naborima kože, ušnim školjkama, a osobito na bjeloočnici u obliku rubnog ikterusa bjeloočnice.

  Na vrhuncu žutice, veličina jetre je maksimalno povećana. Rub jetre je zadebljan, zaobljen, bolan na palpaciju. Povećanje jetre je uglavnom ravnomjerno, ali je jedan lijevi režanj često više povećan. Veličina slezene tijekom ovog razdoblja bolesti već je povećana u polovici slučajeva. Istodobno se palpira rub slezene umjerene gustoće, ponekad osjetljiv.

  Na vrhuncu žutice, urin je maksimalno zasićen, a izmet je obezbojen. Međutim, stupanj promjene boje izmeta ovisi isključivo o razini bilirubina u krvnom serumu, a time i o težini ikteričnih boja kože.

  Promjene na ostalim organima kod HAA su blage. Može se primijetiti samo umjerena bradikardija, neki pad krvnog tlaka, slabljenje srčanih tonova, nečistoća I tona ili blagi sistolički šum na vrhu, blagi naglasak II tona na plućnoj arteriji, otkrivaju se kratkotrajne ekstrasistole. .

  Na vrhuncu kliničkih manifestacija, urin je maksimalno zasićen ili tamne boje (osobito pjene), njegova količina je smanjena. Često se u urinu nalaze tragovi proteina, pojedinačni eritrociti, hijalin i zrnati cilindri.

  U tom razdoblju jetreni testovi su maksimalno promijenjeni. U krvnom serumu sadržaj bilirubina je povećan gotovo isključivo zbog vezanog (direktna frakcija, povećana je aktivnost hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA i dr.), promjene u drugim vrstama metabolizma su povećavajući se.

  Hematološke promjene su beznačajne. U krvi je češća normocitoza ili umjerena leukopenija s relativnom neutropenijom, monocitozom i limfocitozom. Na vrhuncu intoksikacije plazma stanice se pojavljuju u krvi u malom broju. ESR je uvijek unutar normalnog raspona.

• Postikterično razdoblje [pokazati]

  Gotovo odmah nakon postizanja maksimalne razine (obično 7-10. dana od početka bolesti), žutica počinje nestajati. To je popraćeno potpunim nestankom simptoma intoksikacije, poboljšanim apetitom, značajnim povećanjem diureze (poliurija), žučni pigmenti nestaju u urinu i pojavljuju se urobilinska tijela, izmet je obojen. U normalnom tijeku bolesti, razdoblje opadanja kliničkih manifestacija prolazi unutar 7-10 dana. Nakon toga počinje treće, post-ikterično razdoblje. Karakterizira ga relativno sporo smanjenje veličine jetre. Djeca se osjećaju sasvim zdravo, ali uz povećanu veličinu jetre, a ponekad i slezene, funkcionalni jetreni testovi ostaju patološki promijenjeni.

• Četvrto razdoblje oporavka ili razdoblje rekonvalescencije [pokazati]

  Razdoblje rekonvalescencije kod većine djece karakterizira normalizacija veličine jetre, vraćanje njezinog funkcionalnog stanja i potpuno zadovoljavajuće stanje djeteta. U nekim slučajevima, djeca se žale na umor nakon vježbanja, bolove u trbuhu, ponekad postoji blagi porast veličine jetre, disproteinemija, epizodni ili stalni blagi porast aktivnosti enzima. Ovi se simptomi promatraju izolirano ili u različitim kombinacijama. Trajanje razdoblja oporavka je oko 2-3 mjeseca.

Klasifikacija . HAV se klasificira prema vrsti, težini i tijeku (tablica 15).

Tipični su svi slučajevi praćeni pojavom ikteričnih mrlja na koži i vidljivim sluznicama. Među njima se po težini razlikuju blagi, umjereni i teški oblici, dok se svi atipični slučajevi (anikterični, izbrisani, subklinički) ne dijele po težini, jer se uvijek smatraju blagim oblicima bolesti.

Ozbiljnost (oblik) bolesti procjenjuje se u početnom razdoblju, ali ne prije nego što se razviju klinički simptomi karakteristični za virusni hepatitis, a također se uzimaju u obzir manifestacije početnog (pre-ikteričnog) razdoblja. Pri procjeni ozbiljnosti uzimaju se u obzir ozbiljnost opće intoksikacije, žutica, kao i rezultati biokemijskih studija.

• Lagani oblik [pokazati]

  Blagi oblik karakterizira umjereno povišenje tjelesne temperature ili subfebrilnost, blage manifestacije intoksikacije, manje subjektivne tegobe u jeku bolesti i umjereno povećanje veličine jetre.

  U krvnom serumu sadržaj ukupnog bilirubina ne prelazi 85 μmol / l (pri brzini do 17 μmol / l), a slobodni - 25 μmol / l (pri brzini do 15 μmol / l), vrijednost protrombinskog indeksa je na granici norme, pokazatelji timolnog testa su umjereno povišeni, aktivnost hepatocelularnih enzima prelazi normu za 5-10 puta.

• Umjereni oblik [pokazati]

  Srednje teški oblik očituje se umjereno teškim simptomima intoksikacije. U prodromalnom razdoblju tjelesna temperatura u većine bolesnika raste na 38-39 ° C, karakteristični su letargija, dispeptički simptomi i bolovi u trbuhu. Uz pojavu žutice, simptomi intoksikacije, iako slabe, još uvijek su mogući unutar 2-3 dana opće letargije, anoreksije, često mučnine i jednokratnog povraćanja. U krvnom serumu razina ukupnog bilirubina je u rasponu od 85-200 µmol/L. uključujući slobodni (neizravni) do 50 µmol/l. Često je smanjen protrombinski indeks (do 70-60%), a vrijednosti timolnog testa su značajno povećane. Aktivnost hepatocelularnih enzima je visoka.

• Teški oblik [pokazati]

  Teški HAV je rijedak. S ovim oblikom, fenomeni opće intoksikacije su oštro izraženi i žutica je izražena. Simptomi početnog (prodromalnog) razdoblja ne razlikuju se mnogo od umjerenog oblika bolesti. Karakteristični su povraćanje, letargija, anoreksija. Razlike se počinju pojavljivati ​​od prvih dana ikteričnog razdoblja. U teškom obliku s pojavom žutice, simptomi intoksikacije ne samo da ne slabe, već se mogu čak i pojačati. Primjećuju se apatija, letargija, anoreksija, vrtoglavica, ponovljeno povraćanje, bradikardija, krvarenje iz nosa, hemoragični osip, značajno smanjenje diureze. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu je veći od 170-200 µmol/l. Istodobno, razina slobodnog (indirektnog) bilirubina je iznad 50 μmol / l, protrombinski indeks se smanjuje na 40%, pokazatelji timolnog testa značajno se povećavaju, a aktivnost hepatocelularnih enzima naglo raste.

• anikterični oblik [pokazati]

  S anikteričnim oblikom, pacijent nema ikterusa kože i bjeloočnice tijekom sustavnog promatranja. Preostali simptomi se ne razlikuju od onih u ikteričnom obliku. U tom slučaju, pacijent može imati kratkotrajno povećanje tjelesne temperature, gubitak apetita, letargiju, slabost, mučninu, pa čak i povraćanje. Ovi simptomi se opažaju samo u prvim danima bolesti i traju ne više od 3-5 dana. Vodeći simptom je povećanje jetre uz zadebljanje njezine konzistencije i bolnost pri palpaciji. Moguće je povećanje slezene, ponekad tamna boja urina i kratkotrajna promjena boje izmeta. U krvnom serumu uvijek se nalazi povećana aktivnost ALT, AST, F-1-FA i drugih hepatocelularnih enzima; povećani pokazatelji timol testa i β-lipoproteina. Često u krvnom serumu postoji kratkotrajno i lagano povećanje količine konjugiranog bilirubina (do 20-40 µmol / l).

• Izbrisana forma [pokazati]

  Izbrisani oblik karakteriziraju blagi glavni simptomi bolesti, uključujući blagu žutost kože i bjeloočnice, koja nestaje nakon nekoliko dana. S izbrisanim oblikom, simptomi prodromalnog (početnog) razdoblja nisu izraženi. Često odsutan, ali ponekad može biti groznica, letargija, slabost, gubitak apetita. U vrijeme pojave žutice, simptomi intoksikacije su potpuno odsutni, veličina jetre je malo povećana. Tamni urin i diskolorirani izmet pojavljuju se vrlo stalno, ali nakratko. Kliničke manifestacije i značajke tijeka izbrisanog oblika mogu se okarakterizirati kao lagana, rudimentarna varijanta blagog tipičnog oblika. Njegovo značenje, kao i anikteričnog oblika, leži u teškoći prepoznavanja, a samim tim i u nepravodobnosti provođenja protuepidemijskih mjera.

• Subklinički (inaparentni) oblik [pokazati]

  Subklinički (inaparentni) oblik, za razliku od izbrisanog i anikteričnog, karakterizira potpuna odsutnost kliničkih manifestacija. Dijagnoza se postavlja samo biokemijskim pregledom djece koja su u kontaktu s oboljelima od virusnog hepatitisa. Za dijagnozu takvih oblika najvažnije je povećanje aktivnosti enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA i dr.), rjeđe je timol test pozitivan. Ova dijagnoza je pouzdano potvrđena otkrivanjem antitijela na virus hepatitisa A klase IgM u krvnom serumu. Postoje razlozi za vjerovanje da u žarištu HAV infekcije većina djece boluje od inaparentnih oblika koji, ostajući neotkriveni, podržavaju epidemijski proces.

Tijek i ishodi . Tijek HAV-a može biti

• oštar [pokazati]

  Akutni tijek javlja se u velike većine djece. Nestanak kliničkih simptoma i normalizacija biokemijskih parametara javlja se unutar 1-3 mjeseca od početka bolesti. Postoje slučajevi s posebno brzim nestankom kliničkih simptoma, kada do kraja 2-3. tjedna bolesti dolazi do potpunog kliničkog oporavka i normalizacije funkcionalnog stanja jetre, ali može postojati i sporija obrnuta dinamika kliničke manifestacije sa sporim oporavkom jetrenih funkcija.

• dugotrajan [pokazati]

  Uz dugotrajan tijek HAV-a, obrnuta dinamika kliničkih manifestacija i normalizacija biokemijskih promjena značajno su odgođeni, a javljaju se tek unutar 3 do 6 mjeseci od početka bodeznya. Pritom ikterično obojenje kože može ostati duže vrijeme, ali češće od kliničkih simptoma ostaje povećana, gusta i bolna jetra, a rjeđe povećana slezena. Posebno tipični za dugotrajne oblike su postojano, iako umjereno, povećanje aktivnosti hepatocelularnih enzima, povećanje timolnog testa, β-lipoproteina i disproteinemije.

S dugotrajnim, rjeđe akutnim tijekom HAV-a, mogu se pojaviti egzacerbacije; u isto vrijeme, na pozadini smanjenja kliničkih simptoma i normalizacije funkcionalnih jetrenih testova, ponovno dolazi do povećanja žutice, povećanja veličine jetre i pogoršanja jetrenih testova. Međutim, bez obzira na prirodu tijeka i trajanje razdoblja oporavka, HAV završava potpunim oporavkom.

U rijetkim slučajevima, nakon završetka razdoblja rekonvalescencije, dijete ima blagu hepatomegaliju kao posljedicu fibroze jetre u normalnom funkcionalnom stanju ili se otkrije oštećenje bilijarnog trakta, češće u obliku diskinezije.

Dijagnoza. Dijagnoza HAV-a u tipičnim slučajevima nije teška. Temelji se na kombinaciji akutnog početka bolesti s kratkotrajnim povećanjem tjelesne temperature, simptomima intoksikacije, povećanjem veličine jetre, pojavom boli i zbijanja na palpaciju, žuticom, tamnim urinom, promjena boje izmeta, brza regresija glavnog kompleksa simptoma i povoljan tijek bolesti. Za dijagnozu je važna prisutnost ponovljenih bolesti u timu ili obitelji nakon kratke inkubacije, neinformiranost o transfuzijama krvi i njezinim pripravcima, kao i drugim parenteralnim intervencijama tijekom zadnjih 4-5 mjeseci.

Od laboratorijskih nespecifičnih metoda najveći značaj ima određivanje aktivnosti hepatocelularnih enzima u krvnom serumu. Kod svih oblika HAV u krvnom serumu visoka razina aktivnosti citoplazmatskih (AlAT, AsAT, F-1-FA, LDH, itd.), mitohondrijskih (GLDH, urocaninase, MDH, itd.) i lizosomskih (RNase, LAP) , itd.) enzimi. Karakteristične su i visoke razine timolnog testa, β-lipoproteina i imunoglobulina M.

Od specifičnih metoda odlučujuća je detekcija u krvnom serumu antitijela protiv virusa koji pripadaju klasi IgM (anti-HAV IgM) (Slika 40), kao i prisutnost virusnih čestica u fecesu elektronskom mikroskopijom. važnost.

Diferencijalna dijagnoza

• SARS [pokazati]

  U preikteričnom razdoblju HAV se najčešće mora razlikovati od SARS-a. Važno je imati na umu da kataralni fenomeni općenito nisu karakteristični za virusni hepatitis. Lagani kašalj, otok i hiperemija sluznice nazofarinksa su rijetki, ali nikada ne dominiraju kliničkom slikom bolesti. ARVI nije karakteriziran povećanjem veličine jetre i nikada nema značajnog pečata i boli. Pojavom tamne mokraće i diskolorirane stolice dijagnoza HAV-a uvelike je pojednostavljena.

• Upala slijepog crijeva [pokazati]

  Akutna bol u trbuhu u prodromalnom razdoblju CAA ponekad simulira upalu slijepog crijeva. Za razliku od apendicitisa kod HAA, palpacija desne polovice trbuha je bezbolna, trbuh je mekan, primjećuje se samo bol u predjelu jetre. Napetost mišića rektusa abdominisa i simptomi iritacije peritoneuma, koji su karakteristični za upalu slijepog crijeva, nisu otkriveni.

  Od velike dijagnostičke važnosti su promjene u krvi. Kod HAV-a postoji sklonost leukopeniji i limfocitozi, dok se kod akutnog apendicitisa bilježi neutrofilna leukocitoza i povišen ESR.

• Opijenost crvima [pokazati]

  U nekim slučajevima, preikterično razdoblje u bolesnika s HAV-om se pogrešno smatra intoksikacijom helmintima. Ali s helmintičkom invazijom, pritužbe se javljaju nekoliko tjedana, pa čak i mjeseci, dok predikterično razdoblje rijetko traje duže od 7 dana.

U diferencijalnoj dijagnozi virusnog hepatitisa u ikteričnom razdoblju, čini se posebno važnim u prvoj fazi odgovoriti na pitanje s kojom vrstom žutice (suprahepatična, jetrena, subhepatična) treba imati posla.

• Prehepatična žutica [pokazati]

  Prehepatična žutica nastaje kao posljedica pojačane hemolize crvenih krvnih stanica i prekomjernog stvaranja slobodnog bilirubina. Kada se pregleda takvo dijete, može se primijetiti izraženo bljedilo kože i sluznice, značajno povećanje veličine slezene (veličina jetre nije povećana), umjerena žutica čak i tijekom krize. Urin često ostaje lagan ili blago zasićen zbog povećanja količine urobilina; žučni pigmenti se ne određuju. Boja izmeta je tamnosmeđa zbog visokog sadržaja urobilinogena u njemu. U krvnom serumu povećana je koncentracija slobodnog bilirubina. Ostali biokemijski parametri (aktivnost hepatocelularnih enzima, timolni test, protrombinski indeks) nisu promijenjeni. U krvi se javlja pad razine hemoglobina i eritrocita, visoka retikulocitoza.

• Hepatična žutica [pokazati]

  Jetrena žutica može se pojaviti zbog poremećene funkcije preuzimanja, konjugacije ili izlučivanja bilirubina iz stanica jetre. U slučajevima kada je pretežno poremećena funkcija unosa bilirubina, klinička slika je karakteristična za Gilbertov sindrom. Bolest se očituje neizravnom hiperbilirubinemijom, obično se javlja tijekom puberteta i karakterizirana je benignim tijekom.

  Nasljedne hepatoze također uključuju Labin-Johnsonov i Rotorov sindrom, u kojem dolazi do kršenja metabolizma pigmenta u fazi izlučivanja bilirubina hepatocitima. U krvnom serumu nakuplja se pretežno konjugirani (izravni) bilirubin. Ali u isto vrijeme nema kršenja drugih funkcija jetre i bilježe se normalni pokazatelji enzimske aktivnosti.

  U ikteričnom razdoblju HAA se često mora razlikovati od angiokolecistitisa, kod kojeg su najtipičnije tegobe paroksizmalne ili mučne boli u abdomenu, osobito u desnom hipohondriju, rekurentna mučnina i povraćanje te intolerancija na masnu hranu. Angiokolecistitis također karakterizira dugotrajna subfebrilnost, leukocitoza, neutrofilija, povećan ESR, dok aktivnost hepatocelularnih enzima obično ostaje normalna.

Liječenje. Svi pacijenti s HAV-om, bez obzira na težinu, trebaju se pridržavati odmora u krevetu tijekom akutnog razdoblja dok simptomi intoksikacije ne nestanu. Kriterij za proširenje režima je poboljšanje dobrobiti i apetita, smanjenje žutice, povećanje diureze, smanjenje razine bilirubina u krvnom serumu, aktivnost enzima itd.

Ishrana je cjelovita, lako probavljiva i po mogućnosti fiziološka. Omjer bjelančevina, masti i ugljikohidrata je 1:1:4-5. Dugoročno ograničenje životinjskih bjelančevina i oštro smanjenje masti u prehrani djeteta nisu indicirani.

U prisutnosti simptoma intoksikacije, većina dnevne prehrane proteina se daje s mliječnim i biljnim proizvodima. Nedostatak proteina u ovom razdoblju može se nadoknaditi imenovanjem svježeg sira. Djeca mlađa od 3 godine propisuju 50-100 g svježeg sira, starija djeca - 200-300 g dnevno. Sa smanjenjem simptoma intoksikacije, prehrana treba biti primjerena dobi, u prehranu se uvodi dovoljna količina nemasnog mesa, ribe i jaja. Tijekom cijelog akutnog razdoblja bolesti iz prehrane treba isključiti ekstrakte, dimljeno meso, marinade, vatrostalne masti i začine. U isto vrijeme dopuštena je mala količina kiselog kupusa, kiselih krastavaca, mladog luka, crvenog ili crnog kavijara, lagano slane haringe. Donekle ograničite količinu masti kod djece u ranim danima bolesti, prije prvih znakova poboljšanja. U budućnosti se masti propisuju u količini koja odgovara dobi djeteta. Obično daju maslac i biljno ulje. Ostale vrste masti u prehrani se ne koriste.

Tijekom cijelog ikteričnog razdoblja daju se koleretski pripravci (dekocija smilja, kukuruznih žigova, berberina, flamina, koleretičke zbirke itd.). Preporučljivo je propisati vitamine skupine B (B1, B2, B6), vitamine C i PP unutar.

Svi bolesnici s lakšim oblicima, a većina s srednje teškim oblicima ne zahtijevaju dodatnu medicinsku obradu. S HAV-om, samo u teškim slučajevima, u svrhu detoksikacije, intravenski se primjenjuju reopoliglyukin, gemodez, 10% otopina glukoze (ukupni volumen do 500 ml dnevno). Kortikosteroidi se ne propisuju za HAV.

Uz dugotrajni tijek bolesti, liječenje je isto kao i kod akutnog. U posebno tvrdoglavim slučajevima, možete provesti tijek liječenja Essentiale 1 kapsula 3 puta dnevno tijekom 1-1,5 mjeseci, propisati legalon 1 tabletu 3 puta dnevno 20-30 dana.

Kao sredstvo za povećanje bioenergetskog potencijala hepatocita, s produženim HAV-om, može se propisati kokarboksilaza u dozi od 0,025-0,05 g jednom dnevno intramuskularno, vitamin B5 u dozi od 50-100 mg intramuskularno svaki drugi dan.

Imenovanje kortikosteroida i s produljenim HAV-om je nepoželjno. Samo u rijetkim slučajevima, s visokom aktivnošću patološkog procesa, a osobito u kombinaciji s teškom dugotrajnom hiperbilirubinemijom, mogu se propisati kortikosteroidi u kratkom tijeku (ne više od 7-10 dana) brzinom od 1-2 mg prednizolona. na 1 kg tjelesne težine djeteta dnevno tijekom 3-4 dana nakon čega slijedi brzo smanjenje doze.

Otpust iz bolnice i dispanzersko promatranje . Bolesnici s HAV-om otpuštaju se iz bolnice nakon oporavka (15-20 dana bolesti). Kriteriji za otpust su: zadovoljavajuće opće stanje, odsutnost žutice, izrazito smanjenje veličine jetre uz normalan bilirubin u serumu i aktivnost hepatocelularnih enzima. Nije kontraindikacija za otpust iz bolnice održavanje izoliranog povećanja veličine jetre (ne više od 2 cm ispod ruba rebara) ili umjereno povećanje aktivnosti enzima (ne više od 2-4 puta više od normalne). ).

Budući da je tijek HAV-a gotovo uvijek povoljan, bolesnike s blagim oblicima HAV-a moguće je liječiti kod kuće.

Nakon otpusta iz bolnice, sva djeca podliježu dispanzerskom promatranju. Klinički pregled najbolje je obaviti u posebnoj prostoriji organiziranoj u bolnici. Ako je nemoguće organizirati takav ured, liječnički pregled treba obaviti okružni pedijatar u dječjoj klinici. Prvi pregled i pregled djeteta provodi se 15-30 dana nakon otpuštanja iz bolnice, ponovljeno - nakon 3 mjeseca. U nedostatku rezidualnih kliničkih fenomena i potpune normalizacije biokemijskih uzoraka, rekonvalescenti se mogu odjaviti. U slučajevima kada postoje zaostali učinci, dispanzersko promatranje se nastavlja do potpunog oporavka.

Prevencija . Bolesnici s HAV-om predstavljaju najveću epidemiološku opasnost u samom početnom – prediktičnom razdoblju, stoga je sustav mjera usmjeren na ranu dijagnostiku i pravovremenu izolaciju bolesnika odlučujući u sprječavanju širenja bolesti u okolini. Kada se pojavi prvi slučaj bolesti u dječjoj ustanovi, skupina se stavlja u karantenu 35 dana od datuma izolacije bolesne osobe, tijekom tog razdoblja zabranjeno je prebacivanje djece u druge ustanove. Prijem nove djece koja prethodno nisu imala virusni hepatitis dopušten je tek nakon uvođenja imunoglobulina.

Nakon izolacije prvog slučaja, sva kontaktna djeca podvrgnuta su pažljivom kliničkom promatranju tijekom cijelog razdoblja karantene. Djeca iz karantenskih skupina koja pokazuju znakove bolesti (povišena temperatura, letargija, gubitak apetita, nejasni gastrointestinalni simptomi i dr.) izdvajaju se iz skupine i ispituju (aktivnost enzima, žučni pigmenti u mokraći i dr.). Ako je kod kuće nemoguće ispitati dijete za koje se sumnja na HAV, potrebno ga je hospitalizirati u dijagnostičkom odjelu. U mjestima izolacije bolesnika (u bolnici ili kod kuće) provodi se isti režim kao i kod drugih crijevnih infekcija, a prema uputama provodi se sustav dezinfekcije.

Za prevenciju HAV-a prema epidemijskim indikacijama koristi se imunoglobulin. Djeci od 1 do 10 godina daje se 1 ml, starijim dobnim skupinama - 1,5 ml. Najveći preventivni učinak zabilježen je uvođenjem imunoglobulina u svu kontaktnu djecu odmah (najkasnije 5-6 dana) nakon prvog slučaja bolesti. Aktivna imunizacija se razvija.

Izvor: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Zarazne bolesti u djece: Udžbenik - M .: Medicina, 1990, - 624 str., ilustr. (Studijska literatura za studente Medicinskog instituta za pedijatriju. Fakultet)