Atipični oblici infarkta miokarda i njihovi simptomi. Simptomi srčanog udara Infarkt miokarda astmatični oblik pomoći

  • Periferni s atipičnom lokalizacijom boli: a) lijevoruki; b) lijeva lopatica; c) laringofaringealni; d) gornji kralježak; d) mandibularni.
  • Abdominalni (gastralgični).
  • astmatičar.
  • kolaptoidni.
  • Edem.
  • Aritmičan.
  • Cerebralna.
  • Izbrisana (asimptomatska).
  • Kombinirano.

Atipični oblici infarkta miokarda najčešće se opažaju kod starijih osoba s teškim simptomima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije, često na pozadini ponovljenog infarkta miokarda. Međutim, samo je početak srčanog udara atipičan, kasnije, u pravilu, infarkt miokarda postaje tipičan.

Periferni tip infarkta miokarda s atipičnom lokalizacijom boli karakterizira bol različitog intenziteta, ponekad pojačana, koja se ne ublažava nitroglicerinom, lokalizirana ne iza prsne kosti ili u prekordijalnoj regiji, već na atipičnim mjestima - u grlu (laringofaringealni oblik), u lijevoj ruci, vrhu lijevog malog prst i dr. ( ljevaka), lijeve lopatice (lijevo-skapularno), u području cervikotorakalne kralježnice (gornjevertebralno), u području donje čeljusti (mandibularno). U tom slučaju može doći do slabosti, znojenja, akrocijanoze, lupanja srca, aritmije i pada krvnog tlaka. Dijagnoza ovog oblika MI temelji se na gore navedenim simptomima, ponovljenim EKG snimkama uzimajući u obzir dinamiku njegovih promjena i identifikaciji resorpcijsko-nekrotičnog sindroma.

Abdominalni (gastralgični) tip infarkta miokarda opaženo češće s dijafragmatičnim (stražnjim) infarktom, koji se očituje intenzivnom boli u epigastriju ili u području desnog hipohondrija, desne polovice trbuha. Istodobno, postoji povraćanje, mučnina, nadutost, mogući proljev, pareza gastrointestinalnog trakta s oštrim širenjem želuca i crijeva. Pri palpaciji abdomena primjećuje se napetost i bol u trbušnom zidu. Potrebno je razlikovati ovaj oblik s pankreatitisom, kolecistitisom, upalom slijepog crijeva, intestinalnom opstrukcijom, perforiranim želučanim ulkusom i infekcijom toksičnom hranom. Dijagnoza ovog oblika MI postavlja se na temelju promjena u kardiovaskularnom sustavu (aritmije, pad krvnog tlaka, prigušeni srčani tonovi), dinamičkih EKG snimaka, resorpcijsko-nekrotičnog sindroma, uzimajući u obzir biokemijske promjene karakteristične za gore navedene spomenuta akutna oboljenja trbušnih organa.

Astmatična varijanta infarkta miokarda javlja se kao teško gušenje, kašalj s pjenastim ružičastim ispljuvkom (srčana astma, plućni edem) uz odsutnost ili slab intenzitet boli u predjelu srca. U tom se slučaju opažaju ritam galopa, aritmije i pad krvnog tlaka; u pravilu se ova opcija javlja češće s ponovljenim MI, kao i s MI na pozadini teške kardioskleroze, a gotovo uvijek s infarktom papilarnih mišića. Za dijagnosticiranje ove opcije potrebno je snimiti dinamički elektrokardiogram i identificirati resorpcijsko-nekrotični sindrom.

Kolaptoidna varijanta infarkta miokarda- ovo je zapravo manifestacija kardiogenog šoka koju karakterizira izostanak boli, nagli pad krvnog tlaka, vrtoglavica, zamračenje pred očima i pojava hladnog znoja.

Na edematozni oblik infarkta miokarda bolesnik relativno brzo razvija kratkoću daha, slabost, otok pa čak i ascites, jetra se povećava – odnosno razvija se akutno zatajenje desne klijetke.

Aritmička varijanta infarkta miokarda očituje se širokim spektrom aritmija (ekstrasistolija, paroksizmalna tahikardija ili fibrilacija atrija) ili različitim stupnjevima atrioventrikularnog bloka. Paroksizmalna tahikardija potpuno maskira znakove MI na EKG-u. Zadatak liječnika je hitno zaustaviti napad paroksizmalne tahikardije i ponovno snimiti EKG.

Cerebralna varijanta infarkta miokarda uzrokovan razvojem cerebrovaskularne insuficijencije. Češće je dinamičan (vrtoglavica, mučnina, povraćanje, smetenost, prolazna slabost u udovima), rjeđe je oblik moždanog udara s razvojem hemipareze i poremećaja govora (istodobna tromboza koronarnih i cerebralnih arterija).

Izbrisani (asimptomatski) oblik infarkta miokarda manifestira se slabošću, znojenjem, nejasnim bolovima u prsima, kojima pacijent često ne pridaje važnost.

Kombinirani infarkt miokarda kombinira različite manifestacije nekoliko atipičnih oblika.

Za dijagnosticiranje atipičnih oblika infarkta miokarda potrebno je pažljivo procijeniti kliničke manifestacije, dinamiku EKG promjena, resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom i podatke ehokardiografije.

A. Čirkin, A. Okorokov, I. Gončarik

Članak: "Atipični oblici infarkta miokarda, simptomi" iz odjeljka

Infarkt miokarda- akutna bolest srčanog mišića, karakterizirana jednim ili više područja nekroze kao rezultat poremećaja cirkulacije. Ovo je najteži oblik koronarne bolesti srca. Pacijent treba odmor u krevetu. Dijagnoza se postavlja na temelju tri klinička znaka: karakteristična jaka anginozna bol, koja traje preko 30 minuta, ne popušta nakon uzimanja nitroglicerina; ECX podaci (patološki Q zubac ili QS kompleks kao znak nekroze, elevacija ST segmenta i negativni T val); porast enzima FK-MB u krvnom serumu.

Češće se opaža kod muškaraca u dobi od 40-60 godina. Infarkt miokarda češći je u muškaraca nego u žena, osobito u mlađoj dobi. U dobi od 41-50 godina taj omjer je 5:1, au razdoblju od 51-60 godina - 2:1. Kasnije razlika nestaje zbog porasta učestalosti srčanih udara kod žena. Smatra se da gradski stanovnici češće obolijevaju od infarkta miokarda nego ruralni, no čini se da tu ulogu igra nejednaka razina dijagnostičkih mogućnosti. Najveća stopa smrtnosti javlja se u jesensko-zimskom razdoblju. Tipično, infarkt miokarda nastaje kao posljedica oštećenja koronarnih (koronarnih) arterija srca zbog ateroskleroze, kada se njihov lumen sužava. Često je ovaj proces popraćen začepljenjem žile u zahvaćenom području, zbog čega krv potpuno ili djelomično prestaje teći u odgovarajuće područje srčanog mišića, au njemu se stvaraju žarišta nekroze (nekroze).

Rizik od infarkta miokarda (prema American Heart Association)

Bodovi faktora rizika

Pušenje

Nikada nisam pušio ili sam prestao pušiti prije 3 godine ili ranije

Nikada nisam pušio, ali živim ili radim blizu pušača

Prestanite pušiti u posljednje 3 godine

Pušite i živite ili radite u blizini pušača

Sistolički krvni tlak, mm Hg. sv

Nepoznato

Ukupni kolesterol u krvi, mg%

Nepoznato

240 ili više

Lipoproteini visoke gustoće, mg%

Nepoznato

Tjelesna masa

Ne više od normale

5-10 kg iznad normale

10-15 kg iznad normale

15-25 kg iznad normale

Više od 25 kg iznad normale

Tjelesna aktivnost

Umjereno do visoko

Umjereno

Niska do umjerena

Rizik od infarkta miokarda je nizak - 6-13 bodova, prosječan - 14-22 boda, visok - 23 boda.

Osobe koje su imale moždani udar, imaju dijabetes ili su genetski predisponirane za srčane bolesti imaju puno veći rizik od razvoja infarkta miokarda.

Klasifikacija infarkta miokarda

1. Po lokalizaciji (desni ventrikularni, lijevi ventrikularni, septalni, itd.);

2. Prema dubini nekroze miokarda (penetrirajuća, nepenetrirajuća, žarišna, raširena);

3. Prema stadijima infarkta miokarda:

  • akutan;
  • začinjeno;
  • subakutni;
  • nakon infarkta.

4. Na temelju prisutnosti komplikacija:

  • komplicirano;
  • jednostavan;

5. Prema dubini lezije: transmuralni infarkt miokarda (proces zahvaća cijelu debljinu srčanog mišića), intramuralni (s lokalizacijom žarišta nekroze u debljini srčanog mišića), kao i subepikardijalni i subendokardijalni. infarkt (uz endokard ili epikard).

6. Tri glavne zone promjena u srčanom mišiću tijekom infarkta: žarište nekroze, prenekrotična zona i zona udaljena od nekroze. Ishod nekroze mišića je stvaranje ožiljka vezivnog tkiva.

7. Kliničke varijante tijeka infarkta miokarda: tipične (ili bolne) i atipične, uključujući: astmatične, trbušne, aritmičke, cerebrovaskularne i bezbolne (asimptomatske), kao i s atipičnom lokalizacijom boli.

Najčešće se infarkt razvija u prednjoj stijenci lijeve klijetke, u prokrvljenosti prednje silazne grane lijeve koronarne arterije, koja je najčešće zahvaćena aterosklerozom. Drugi najčešći uzrok je infarkt stražnje stijenke lijeve klijetke. Nakon toga slijede lezije interventrikularnog septuma i papilarnih mišića.

1. Bolni oblik (tipičan razvoj)

U tipičnom tijeku teškog infarkta miokarda razlikuje se pet razdoblja: prodromalno, akutno, akutno, subakutno i postinfarktno.

Prodromalno razdoblje ili takozvano predinfarktno stanje opaženo je u više od polovice bolesnika. Klinički, karakterizirana je pojavom ili značajnim povećanjem učestalosti i težine napadaja angine, kao i promjenama općeg stanja (slabost, umor, smanjeno raspoloženje, tjeskoba, poremećaj sna). Učinak konvencionalnih lijekova protiv bolova u bolesnika koji ih primaju u pravilu postaje manje učinkovit

Najakutnije razdoblje (vrijeme od početka ishemije miokarda do prvih manifestacija njegove nekroze).

Karakteristike tipičnog napadaja boli tijekom infarkta miokarda:

1. Karakteristike boli: bol se iznenada javlja iza prsne kosti, vrlo intenzivna, žari, širi se u lijevu ruku, lijevu lopaticu, trbuh, leđa.

2. Trajanje boli: bolni sindrom traje u prosjeku više od 30 minuta, ponekad i 1-2 dana.

3. Reakcija na lijekove: nitroglicerin i validol ne ublažavaju bol, za ublažavanje boli potrebna je liječnička pomoć.

4. Reakcija na fizički stres: bolovi se pojačavaju, potrebno je mirovanje i smanjenje bilo kakve tjelesne aktivnosti.

5. Ostali znakovi boli: bolni napadaj može biti popraćen osjećajem straha, jakom slabošću, osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti, obilno znojenje, kratkoća daha u mirovanju, te mučnina i povraćanje. također česta (osobito s nižom lokalizacijom infarkta miokarda). To se često događa kod pacijenata u stanju jakog psiho-emocionalnog stresa ili alkoholne opijenosti.

Infarkt miokarda javlja se u bilo koje doba dana, a osobito često noću i u ranim jutarnjim satima. Iznimno je rijetko da nema boli.

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se bljedilo kože i simptomi povezani s intenzivnom boli (bolan izraz lica, motorički nemir ili ukočenost, hladan ljepljiv znoj). U prvim minutama krvni tlak raste, zatim progresivno pada kao manifestacija razvoja srčane i refleksne akutne vaskularne insuficijencije. Oštar pad krvnog tlaka obično je povezan s razvojem kardiogenog šoka.

Akutno razdoblje počinje odmah nakon završetka akutnog razdoblja i traje oko 2 dana - do konačnog razgraničenja žarišta nekroze (tijekom tog razdoblja jedan dio miocita smještenih u periinfarktnoj zoni umire, drugi se obnavlja ). Uz ponavljajući tijek infarkta miokarda, trajanje akutnog razdoblja može se produžiti na 10 ili više dana.

U prvim satima akutnog razdoblja nestaju anginozni bolovi. Postojanost boli moguća je s razvojem upale perikarda, kao i s produljenim ili rekurentnim infarktom miokarda. Zatajenje srca i arterijska hipotenzija u pravilu ostaju i mogu čak napredovati, au nekim slučajevima javljaju se nakon završetka akutnog razdoblja. U velikoj većini otkrivaju se poremećaji srčanog ritma i provođenja.

Resorpcijski sindrom, koji se razvija u akutnom razdoblju infarkta miokarda, karakterizira pojava febrilne reakcije (tjelesna temperatura samo rijetko prelazi 38,5 ° C) i povećanje ESR-a.

Subakutno razdoblje, koje odgovara vremenskom intervalu od potpunog razgraničenja žarišta nekroze do njegove zamjene osjetljivim vezivnim tkivom, traje otprilike 1 mjesec. Klinički simptomi povezani sa smanjenjem mase funkcionalnog miokarda (zatajenje srca) i njegovom električnom nestabilnošću (srčane aritmije) različito se manifestiraju u tom razdoblju. Opće blagostanje pacijenata se u pravilu poboljšava. Dispneja u mirovanju, kao i auskultatorni i radiološki znakovi stagnacije krvi u plućima se smanjuju ili nestaju.

Zvučnost srčanih tonova postupno se povećava, ali u većine bolesnika nije u potpunosti obnovljena. Sistolički krvni tlak u većine bolesnika postupno raste, iako ne doseže početnu vrijednost. Ako se infarkt miokarda razvije u pozadini arterijske hipertenzije, sistolički krvni tlak ostaje znatno niži nego prije infarkta miokarda, dok se dijastolički krvni tlak ne mijenja značajno ("dekapitirana" arterijska hipertenzija).

Morate znati da napadi angine mogu izostati; njihov nestanak u bolesnika koji je prije infarkta miokarda bolovao od angine pektoris ukazuje na potpuni začep arterije u čijem se bazenu prije infarkta povremeno javljala ishemija miokarda.

Postinfarktno razdoblje koje slijedi nakon akutnog razdoblja završava tijek infarkta miokarda, budući da se na kraju tog razdoblja očekuje konačno formiranje gustog ožiljka u zoni infarkta. Općenito je prihvaćeno da u tipičnom tijeku infarkta miokarda velikog žarišta, postinfarktno razdoblje završava unutar razdoblja koje odgovara otprilike 6 mjeseci od trenutka nastanka nekroze. Tijekom tog razdoblja postupno se razvija kompenzatorna hipertrofija preostalog dijela miokarda, zbog čega se zatajenje srca, ako se javilo u ranijim razdobljima infarkta miokarda, u nekih bolesnika može eliminirati. Međutim, s velikim oštećenjem miokarda, potpuna kompenzacija nije uvijek moguća, a znakovi zatajenja srca ostaju ili se povećavaju.

2. Astmatični oblik

Od atipičnih oblika infarkta miokarda najčešća je astmatična varijanta koja se javlja kao srčana astma ili plućni edem. Opaža se s opsežnim oštećenjem srčanog mišića, s ponovljenim infarktima, na pozadini već postojećeg zatajenja cirkulacije, u prisutnosti kardioskleroze. Javlja se u 5-10% bolesnika. U polovici slučajeva gušenje se kombinira s bolovima u prsima. Razvoj srčane astme može biti olakšan akutnim povećanjem krvnog tlaka.

Ovaj sindrom se temelji na ekstremnom zatajenju lijeve klijetke i stagnaciji krvi u plućima. Odjednom se javlja osjećaj nedostatka zraka, koji se razvija u gušenje i s njim povezan strah od smrti. Bolesnik postaje vrlo nemiran, "ne može pronaći mjesto za sebe", zauzima prisilni sjedeći položaj, oslanjajući se rukama na krevet kako bi pojačao pokrete disanja. Brzina disanja se povećava na 80-90 u minuti. Priroda disanja se mijenja: nakon kratkog udaha slijedi produljeni izdisaj. Izraz lica bolesnika je bolan, iscrpljen, koža blijeda, usne plavkaste, javlja se hladan znoj.

Disanje postaje bučno, pjenušavo, zviždanje se može čuti iz daljine. Javlja se kašalj, a ubrzo se počinje izdvajati tekući, pjenasti ispljuvak, ružičaste boje ili pomiješan s krvlju.

3. Trbušni oblik

Trbušna varijanta infarkta miokarda opažena je u 2-3% bolesnika, uglavnom kada je niža ili inferoposteriorna. Osjećaji boli koncentrirani su u epigastričnoj regiji. Bolesnici su uzbuđeni, jure, stenju, a koža se prekriva znojem jer se bol pojačava. Međutim, palpacija abdomena ne uzrokuje značajniju bol, abdomen ostaje mekan, a nema simptoma peritonealne iritacije.

Bol u epigastričnoj regiji može biti popraćena mučninom, povraćanjem, bolnim štucanjem i labavom stolicom. To može dovesti do pogrešnih zaključaka o trovanju hranom ili gastroenteritisu.

4. Cerebralni oblik

Cerebrovaskularni oblik može se javiti u obliku nesvjestice ili moždanog udara. Cerebrovaskularni incidenti obično su prolazni. Pojavljuju se znakovi vaskularnog oštećenja mozga (poremećaj govora, moždani udar). Uz cerebralne udare, u akutnom razdoblju infarkta miokarda opažaju se i drugi neurološki poremećaji: nesvjestica, gubitak svijesti.

Moždani udar često je komplikacija infarkta miokarda. Pažljiv pregled srca, EKG snimanje i biokemijske analize krvi razjašnjavaju situaciju.

5. Aritmički oblik

Aritmička varijanta počinje različitim poremećajima ritma - napadima fibrilacije atrija, tahikardijom, čestim ekstrasistolom. Bol izostaje ili se javlja nakon pojave aritmije. AIM se može očitovati teškim tahiaritmijama s padom krvnog tlaka, iznenadnom kliničkom smrću zbog ventrikularne fibrilacije (rjeđe asistolija).

Dijagnoza infarkta miokarda je konačna ako bolesnik istodobno ima kliničku sliku anginoznog napadaja, porast niza enzima (CPK, LDH i dr.) u krvi i karakteristične promjene na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

1. Poremećaj ritma provođenja (aritmički šok).

Tijekom infarkta miokarda nije zahvaćen samo miokarditis - mišićne stanice, već je zahvaćen i provodni sustav. Srce se nalazi u neuobičajenim radnim uvjetima, što zahtijeva određeno restrukturiranje radi optimizacije. Ali ovo restrukturiranje zahtijeva vrijeme. Stoga srce pokušava isporučiti krv ljudskim organima uz pomoć više kontrakcija. Aritmije koje se javljaju tijekom infarkta miokarda mogu biti privremene ili trajne. Takozvana fibrilacija atrija vrlo je opasna.

2. Pravi kardiogeni šok- najteža komplikacija infarkta miokarda, koja često završava smrću. Uzrok šoka je brza i opsežna nekroza mišića lijeve klijetke (više od polovice njezine mišićne mase), koja je popraćena naglim smanjenjem volumena izbačene krvi. U ovom slučaju, pacijent se ne kreće, oštro je oslabljen, ne žali se na bol, teško odgovara na pitanja, često pada u letargično stanje, može doživjeti gubitak svijesti. Lice je blijedo, modrih usana i sluznice, ekstremiteti su hladni, koža poprima "mramornu" šaru, prekrivena je obilno hladnim, ljepljivim znojem.

Jedan od glavnih znakova kardiogenog šoka je katastrofalan pad krvnog tlaka – ispod 80 mmHg. Često se sistolički tlak ne određuje. Puls je slab, čest, više od 100-120 otkucaja u minuti. Kada krvni tlak padne ispod 60/40 mmHg. puls postaje končast, pri nižim tlakovima puls se ne može opipati. Disanje je često i plitko (25-35 u minuti). U plućima, na pozadini pada krvnog tlaka, povećava se zagušenje, čak do edema. Mokrenje se smanjuje, sve do potpunog izostanka urina.

3. Akutno zatajenje srca. Slabost lijeve klijetke ne manifestira se uvijek u obliku srčane astme i plućnog edema. U mnogih bolesnika zatajenje lijeve klijetke je umjerenije. Bolesnik osjeća lagani nedostatak zraka, ima ubrzan rad srca (više od 100 otkucaja u minuti) i modrikaste usne. Krvni tlak se održava na normalnoj ili blago sniženoj razini. U stražnjim donjim dijelovima pluća često se čuje sitno vlažno fino hripanje. Ekstremni oblici zatajenja lijeve klijetke su srčana astma.

4. Puknuće srca. Rupture srčanog mišića javljaju se u bolesnika s primarnim transmuralnim infarktom miokarda. Ponovljeni infarkti rijetko su komplicirani rupturama. Stopa smrtnosti u ovom slučaju je vrlo visoka. Većina ruptura događa se u prva tri dana bolesti, najčešće prvog dana. Postoje vanjske i unutarnje rupture srca, češće su vanjske. Puknuće se obično događa duž prednjeg zida lijeve klijetke, bliže njenom vrhu. Većina pacijenata umire prvog dana rupture miokarda.

5. Aneurizma srca. Ova komplikacija uznapredovalog transmuralnog infarkta miokarda predstavlja difuzno ispupčenje ili sakularnu šupljinu, koja obično sadrži muralni tromb. Najčešće se aneurizma nalazi u području vrha lijeve klijetke ili blizu nje. Aneurizma se formira u 10-15% bolesnika u prvim tjednima infarkta miokarda. Kronična aneurizma rezultat je ožiljaka na stjenkama akutne aneurizme.

Akutna srčana aneurizma može se zakomplicirati rupturom u prva 3 tjedna od početka infarkta miokarda. Oko 70% bolesnika s kroničnom postinfarktnom aneurizmom umire unutar 3-5 godina od zatajenja srca, aritmije ili ponovnog infarkta miokarda.

Za dijagnozu akutnog infarkta miokarda dovoljan je jedan od sljedećih kriterija.

Tipični porast i pad (srčani troponini) ili brži porast i pad (MB CPK) biokemijskih markera nekroze miokarda u kombinaciji s jednim od sljedećeg:

a) klinička slika AKS;

b) pojava patoloških Q zubaca na EKG-u;

c) EKG promjene koje ukazuju na pojavu ishemije miokarda: pojava elevacije ili depresije ST segmenta, blokada LBP;

d) pojava znakova gubitka vitalnog miokarda ili poremećaja lokalne kontraktilnosti pri korištenju tehnika koje omogućuju vizualizaciju srca.

Dijagnostika

Glavni klinički i laboratorijski znakovi infarkta miokarda su:

1. Povećana tjelesna temperatura (od niske do 38,5-39 °C).

2. Leukocitoza, obično ne prelazi 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneozinofilija.

4. Mali trakasti pomak krvne slike ulijevo.

5. Povećanje ESR.

Enzimska dijagnostika. Ozbiljnost infarkta miokarda može se procijeniti prema razini aktivnosti enzima. Na primjer, aktivnost MB frakcije enzima CK (kreatinin fosfokinaze) obično raste 8-10 sati nakon početka infarkta miokarda i vraća se na normalu nakon 48 sati. Određivanje aktivnosti provodi se svakih 6-8 sati; Za isključivanje infarkta miokarda potrebna su najmanje tri negativna nalaza. Liječenje počinje bez čekanja na povećanje aktivnosti CPK. Nove metode za određivanje CPK izoenzima mogu ubrzati dijagnozu, ali još nisu u širokoj primjeni. Aktivnost 1. izoenzima LDH (LDH;) postaje veća od aktivnosti LDH 2 3-5. dana infarkta miokarda. Aktivnost LDH određuje se dnevno tijekom 3 dana ako je bolesnik primljen 24 sata nakon pojave simptoma infarkta miokarda. Ako aktivnost LDH dosegne granične vrijednosti ili ako je bolesnik primljen 3 ili više dana nakon pojave simptoma, indicirana je scintigrafija miokarda s 99m Tc-pirofosfatom.

Elektrokardiografska studija. Prema Bayleyjevim idejama, poremećena koronarna cirkulacija tijekom infarkta miokarda dovodi do stvaranja tri zone patoloških promjena: oko područja nekroze nalaze se zone ishemijskog oštećenja i ishemije. U odvodima čija se aktivna elektroda nalazi neposredno iznad područja MI svaka od ovih zona sudjeluje u formiranju sljedećih EKG promjena.

1. Zona nekroze - patološki Q val (traje više od 30 ms) i naglo smanjenje amplitude R vala ili QS kompleksa.

2. Zona ishemijskog oštećenja - pomak RS-T segmenta iznad (s transmuralnim MI) ili ispod izolinije (s subendokardijalnim oštećenjem srčanog mišića).

3. Ishemijska zona - “koronarni” (ekvilateralni i šiljasti) T val (visoko pozitivan kod subendokardijalnog MI i negativan kod transmuralnog MI).

Ehokardiografija je jedna od obveznih istraživačkih metoda koje se koriste za dijagnosticiranje akutnog MI i procjenu hemodinamskih i strukturnih poremećaja u ovoj bolesti.

Primjena scintigrafije miokarda s tehnecijem indicirana je za verifikaciju infarkta miokarda, uglavnom u slučajevima kada postoje značajne poteškoće u interpretaciji EKG promjena zbog prisutnosti bloka grane snopa, paroksizmalnih srčanih aritmija ili znakova prethodnog infarkta miokarda.

Kada se radi o koronarnoj bolesti srca, moraju se imati na umu sljedeće četiri točke:

1. Ateroskleroza koronarnih arterija je anatomski pojam koji ukazuje na mogućnost polimorfnog suženja koronarnih arterija.

2. Koronarna bolest srca odražava stanje koronarnih arterija kada morfološki (strukturni) ili funkcionalni poremećaji dovode do njihove insuficijencije. Postoji stenoza koronarnih arterija kao rezultat koncentričnih ili ekscentričnih ateromatoznih promjena u stijenci krvnih žila i vazospastične bolesti koronarnih arterija, koja odražava ne strukturne, već funkcionalne promjene (angiospazam). Mogu postojati prijelazni oblici: kombinacija stenoze i vazospastične bolesti koronarnih arterija.

3. Koronarna insuficijencija je glavni patološki mehanizam koji prati koronarnu arterijsku bolest.

Nastaje kao posljedica:

1) neravnoteža između potrebe miokarda za kisikom i isporuke tijekom stenoze koronarne arterije;

2) smanjenje koronarnog protoka krvi zbog vazospazma koronarnih arterija, što je dokazano tehnikom talij-201 ili radionuklidnom ventrikulografijom tijekom spontanog napadaja ili uzrokovano ergonovinom

3) poremećaji u malim (intramuralnim) krvnim žilama miokarda. Potonji je karakterističan za sindrom X (koronarna bolest srca bez dokazane koronarne arterijske bolesti).

Dakle, postoje područja ishemije miokarda koja se opskrbljuju kroz koronarne arterije koje su stenotične ili podložne vazospazmu. Ishemijsko područje je heterogena zona, jer se opskrbljuje krvlju iz drugih koronarnih arterija, pa stoga sadrži i neishemična vlakna.

4. Koronarna bolest srca je klinički sindrom koji se očituje simptomima i znakovima ishemije miokarda. Stupanj suženja koronarne arterije i funkcionalni značaj lezije koronarne arterije, dokazan arteriografijom, može se proučavati tehnikama elektronske radiografije.

Ako tijekom testa opterećenja na bicikl-ergometru pri opterećenju od 120-150 W tijekom 14 minuta ispitanik ne osjeća anginoznu bol (kao ni ekvivalentne simptome i specifične EKG znakove ishemije), tada se angina pektoris može razumno isključiti. U slučajevima kada nedoumice ostaju, potrebno je pribjeći koronarografiji. Negativan nalaz koronarografije isključuje anginu.

Za razliku od svih drugih vrsta boli u prsima, angina pektoris kao karakterističan bolni sindrom utvrđuje se na temelju detaljnog proučavanja pacijentovih subjektivnih osjeta (priroda anginozne boli), koji izazivaju različite utjecaje, prvenstveno psihički i fizički stres. Bol kod angine brzo nestaje nakon prestanka vježbanja ili uzimanja nitroglicerina (obično unutar 1 minute). Međutim, mora se imati na umu da se anginozna bol ponekad manifestira netipično.

Atipične manifestacije angine pektoris uključuju, prije svega, netipične iradijacije anginozne boli: desno rame, čeljust, vrh nosa, vrh jezika, tvrdo nepce i grlo, obrve, potiljak.

Također treba imati na umu da ekvivalent tipične anginozne boli može biti kratkoća daha različite težine.

U diferencijalnoj dijagnozi posebno pomažu: detaljno ispitivanje, pozitivna dinamika specifičnih EKG promjena (ishemija), pozitivna nitroglicerinska proba (uz istovremeno kliničko promatranje i EKG snimanje).

Ako nema pozitivne dinamike EKG-a, dugotrajna bol u lijevoj polovici prsnog koša ukazuje ili na teški oblik koronarne bolesti srca (MI) ili na odsutnost njihove povezanosti s koronarnom arterijskom bolešću.

Na anginu obično ukazuje pozitivan EKG nalaz u obliku depresije (ili elevacije) ST segmenta više od 2 mm ispod ili iznad izoelektrične linije. Mnogi autori smatraju da slično značenje ima i pojava negativnog T vala tijekom testa opterećenja.

Test opterećenja ne treba provoditi u slučaju pozitivnih EKG podataka u mirovanju, preporučljivo je ponoviti test opterećenja nakon uzimanja nitroglicerina.

Pogoršanje subjektivnog stanja bolesnika i dinamika promjena na EKG-u, koji ukazuju na tešku ishemiju, ukazuju na egzacerbaciju angine pektoris, što pak zahtijeva poduzimanje posebnih mjera. U tu svrhu hitno je potrebno propisati odgovarajuću terapiju i odmor u krevetu kako bi se spriječio razvoj nestabilne angine ili infarkta miokarda.

Nestabilna angina je prijelazni klinički oblik između stabilne angine i infarkta miokarda.

Infarkt miokarda- najteži oblik IHD. U klasičnoj kliničkoj slici dominiraju karakteristični znakovi akutne anginozne boli, koja traje 15 minuta, ili dugotrajno anginozno stanje, koje traje satima i danima, a koje se može ublažiti samo opojnim lijekovima. Karakteriziraju je klasične EKG promjene, koje se razvijaju u skladu s morfološkim promjenama (ishemija, oštećenje, nekroza), laboratorijskim podacima (ubrzani ESR, hiperglikemija, leukocitoza, povišene razine AST, ALT, CPK i dr.) i povišenom tjelesnom temperaturom. . Ovi biokemijski i EKG znakovi ukazuju na nekrozu miokarda tijekom akutnog infarkta miokarda.

U diferencijalnoj dijagnozi anginozne boli i utvrđivanju kliničkog oblika koronarne bolesti u korist angine, dokaz dobrog općeg stanja, boljeg nego kod infarkta miokarda, kliničke pretrage, odsutnost tahikardije, kratkoće daha, hipertenzije, biokemijskih poremećaja, EKG podaci specifični za MI (patološki Q zubac, porast ST segmenta i povišena tjelesna temperatura).

Naprotiv, MI, čak i bez anginozne boli, ukazuje neočekivana pojava (bez vidljivih drugih razloga) zatajenja srca i kolapsa. Međutim, detaljnije proučavanje anamneze sugerira da pacijent ima IHD. Specifične EKG promjene i relevantni biokemijski podaci korisni su u postavljanju konačne dijagnoze MI.

Anginozni napadaj može biti izazvan (osim već spomenutog fizičkog i psihičkog stresa) i kod ishemijske bolesti srca iu odsutnosti ateroskleroze koronarnih arterija: tahikardija (bilo kojeg uzroka), bradikardija (osobito kod atrioventrikularnog bloka), visoka tjelesna temperatura, metabolički poremećaji (osobito s tireotoksikozom, teškom anemijom i hipoglikemijom), nikotinska intoksikacija, nagle promjene klimatskih uvjeta (hladan, vruć ili vlažan zrak) i okoliša (boravak u visokim planinama), konzumacija velikih doza alkohola.

Smanjenje perfuzijskog koronarnog protoka krvi uz popratni sindrom koronarne insuficijencije također smanjuje udarni volumen srca, što je posebno uzrokovano: teškom bradikardijom, arterijskom hipotenzijom i zatajenjem srca.

Diferencijalna dijagnoza između angine pektoris i drugih kardiovaskularnih bolesti provodi se prvenstveno s onim bolestima kod kojih se javlja koronarna insuficijencija.

To uključuje:

— kongenitalne anomalije koronarnih arterija;

— kongenitalne koronarne arterijsko-venske fistule;

— embolija koronarne arterije (masne, zračne, tumorske stanice, itd.);

- idiopatska dilatacija plućne arterije s plućnom hipertenzijom;

- plućna stenoza ili njezina kombinacija s tetralogijom Fallot;

— urođene srčane mane s šantovima lijevo-desno;

- prolazni prolaps mitralnog zaliska;

- lezije ušća aorte (aortalna stenoza, aortalna insuficijencija);

- mitralna stenoza (teški oblik);

— hipertrofični opstruktivni miokarditis i idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza;

- disecirajuća srčana aneurizma;

- aortitis (uključujući sifilični aortitis);

- reumatski karditis i posebno komplikacije akutnog endokarditisa;

- akutni i kronični perikarditis;

- poremećaji srčanog ritma, prvenstveno paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

- primarna i sekundarna plućna hipertenzija;

- upalno-alergijski koronaritis;

- panarteritis aorte (Takayashijeva bolest);

- obliterirajući tromboarteritis (Buergerova bolest);

- periarteritis nodosa;

- gotovo sve sistemske bolesti vezivnog tkiva su kolagenoze).

Pri provođenju diferencijalne dijagnoze važno je imati na umu da postoje velike terapijske mogućnosti za korekciju koronarne insuficijencije kod navedenih bolesti, prvenstveno liječenjem osnovne bolesti.

Od prirođenih i stečenih srčanih mana u diferencijalnoj dijagnozi posebno su važne sljedeće bolesti:

1. Kongenitalne anomalije koronarnih arterija, prvenstveno abnormalni premosnica koronarne arterije iz plućne arterije, što dovodi do koronarne insuficijencije već u ranom djetinjstvu. Neki autori smatraju da neočekivani "bolni plač" djece ukazuje na sličan nedostatak.

2. Kongenitalne koronarne arterijsko-venske fistule mogu uzrokovati anginoznu bol. Identifikacija grubog dijastoličkog šuma u prekordijalnoj regiji pomaže u diferencijalnoj dijagnozi. Kirurška korekcija (podvezivanje) fistule dovodi do nestanka koronarnih simptoma.

3. Stečene srčane mane s pojavom koronarnog sindroma. Prema mnogim autorima, razne stečene srčane mane, osobito u stadiju srčanog zatajenja, mogu biti praćene anginoznom boli, au nekim slučajevima ona je glavna subjektivna manifestacija bolesti.

4. Intermitentni prolaps mitralnog zaliska može biti popraćen koronarnom insuficijencijom zbog spazma koronarnih arterija. To podupiru studije I. K. Shkhvatsabaija (1982.), koji je primijetio da je tijekom koronarne angiografije i ventrikulografije, kao rezultat dodirivanja vrha katetera na ušću koronarnih arterija, došlo do grča, što je zauzvrat uzrokovalo ishemiju papilarni mišići i insuficijencija mitralnog zaliska.

U bolesnika s intermitentnim prolapsom mitralnog zaliska spontano se u mirovanju javlja anginozna bol, često praćena nesvjesticom, nedostatkom zraka i EKG promjenama koje ukazuju na ishemiju i poremećaje ritma.

Prema brojnim istraživanjima, uključujući i ona provedena u Jugoslaviji, povoljan terapijski učinak u liječenju ove bolesti postiže se uz pomoć antagonista kalcija.

Stečene i urođene srčane mane, koje najčešće dovode do povećanih zahtjeva za koronarnim protokom krvi, odnosno do relativne (sekundarne) koronarne insuficijencije su:

- mitralna stenoza,

- stenoza plućne arterije,

- srčane mane s lijevo-desnim šantovima,

- hipertrofični opstruktivni miokarditis i idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza,

- primarna i sekundarna plućna hipertenzija.

S različitim vrstama stečenih srčanih mana, anginozna bol se javlja s različitim učestalostima.

- aortalni i aortomitralni defekti - 40%,

- mitralna stenoza, osobito u djece, 6,4%.

Što je veća težina zatajenja srca, to se češće javlja anginozni bol.

Prema I. K. Shkhvatsabai (1982), korištenje metode koronarne angiografije stvarno omogućuje otkrivanje stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija za različite srčane mane. Na taj način utvrđeno je da je podjednako zastupljen kod bolesnika s aortnom (17%) i mitralnom (20%) srčanom greškom. I. K. Shkhvatsabaya objašnjava ove razlike činjenicom da glavnu ulogu u patogenezi koronarnog sindroma kod stečenih srčanih mana igra hemodinamska insuficijencija, a ne stupanj aterosklerotskih promjena u koronarnim žilama.

Kod aortne insuficijencije, pojava anginozne boli u prsima uzrokovana je niskim dijastoličkim tlakom i "usisnim" učinkom na koronarne arterije obrnutog protoka krvi u hipertrofiranom miokardu lijeve klijetke srca.

Kod stenoze aorte, uključujući subaortalnu stenozu, anginozna bol je izraženija kao rezultat smanjenja sistoličkog i minutnog volumena krvi u uvjetima povećane potražnje za njim iz hipertrofiranog miokarda lijeve klijetke, što uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi.

Uz mitralnu bolest, anginoznu bol uzrokuje zastoj krvi u koronarnom sinusu kao posljedica povećanog tlaka u desnom atriju, kao i smanjeni udarni volumen i njegovo neadekvatno povećanje tijekom tjelesne aktivnosti.

Perikarditis (akutni i kronični) može biti praćen boli u lijevoj strani prsnog koša, koja simulira anginu.

Oštar početak i stalna intenzivna bol netipične lokalizacije u prsima tijekom akutnog perikarditisa može simulirati anginu, tim više što na to upućuju EKG znakovi (elevacija ST segmenta i negativan T val, čak i pojava Q zubca u nekim slučajevima).

U diferencijalnoj dijagnozi nije otežan samo bolni sindrom, već i ubrzanje ESR-a, povećanje broja leukocita, što je također karakteristično za teške oblike koronarne bolesti, infarkt miokarda i perikarditis. Međutim, jasna klinička definicija perikarditisa, prvenstveno odgovarajući angiografski podaci (silueta srca u obliku trapeza) i gore navedene EKG promjene koje ne odražavaju dinamiku, pomažu u diferencijalnoj dijagnozi akutnog perikarditisa.

Kronični perikarditis popraćen djelomičnim atrezijama ili kalcifikacijom također može nalikovati angini pektoris zbog:

- bol u lijevoj polovici prsnog koša, koja se manifestira u obliku dugotrajne kompresije ili bockanja, a pogoršava se pri promjeni položaja tijela ili promjeni vremenskih uvjeta;

- Promjene EKG-a koje predstavljaju poznate poteškoće (stalno negativan T val, koji se "ispravlja" na pozitivan tijekom vježbanja i odmah nakon njega vraća se na prvobitnu razinu).

U diferencijalnoj dijagnozi, uz gore navedene znakove, odgovarajući nalaz angiografije (prisutnost priraslica i naslaga kamenca) također ide u prilog ovoj vrsti perikarditisa.

Embolija koronarnih arterija (masnih, zračnih, tumorskih stanica) dovodi do koronarne insuficijencije. Stoga je tijekom diferencijalne dijagnoze potrebno zapamtiti etiološke čimbenike koji dovode do takve embolije koronarnih arterija.

Liječenje

Trenutno uspostavljen sustav liječenja bolesnika s infarktom miokarda uključuje:

  • specijalizirani kardiološki timovi hitne pomoći (prehospitalni stadij);
  • specijalizirani odjeli za infarkt s jedinicom intenzivnog liječenja ili jedinicom intenzivnog liječenja srca (bolnički stadij);
  • specijalizirani rehabilitacijski centri (bolnički odjeli i kardiološki sanatoriji);
  • kardiološka savjetovališta i dijagnostički centri i kardiološke ordinacije poliklinika (klinički pregled bolesnika koji su preboljeli IM).

Bazična terapija, koja se provodi u svih bolesnika s IM s Q zubcem, neovisno o prisutnosti ili odsutnosti određenih komplikacija, uključuje sljedeće mjere:

  • ublažavanje boli (analgezija);
  • trombolitička terapija (uzimajući u obzir pojedinačne indikacije i kontraindikacije);
  • antitrombotička i antitrombocitna terapija;
  • terapija kisikom;
  • primjena antiishemičnih lijekova;
  • primjena ACE inhibitora i antagonista angiotenzin II receptora.

Infarkt miokarda gotovo je najčešći uzrok smrti u osoba srednje i starije dobi.

Visoka smrtnost ove bolesti posljedica je činjenice da se najčešće javlja iznenada, a njezine nepovratne posljedice razvijaju se munjevitom brzinom. Osim toga, klinička slika ne odgovara uvijek "klasičnom scenariju".

Postoji veliki broj varijacija atipičnih oblika infarkta miokarda: razmotrite sve simptome i znakove, dijagnozu i karakteristične značajke takvih opcija kao što su abdominalni (gastralgični), aritmički, periferni, kolatoidni, edematozni, izbrisani, cerebralni i kombinirani.

Kriterij usporedbe Tipičan srčani udar Atipični srčani udar
Kategorija pacijenata Može se dijagnosticirati kod osobe bilo koje dobi Češće se dijagnosticira kod ljudi:
  • starije osobe
  • s ponovljenim srčanim udarom
  • boluje od teških kardiovaskularnih bolesti (hipertenzija, ishemija)
  • s dijabetesom
Kliničke manifestacije u različitim stadijima bolesti U početnim fazama (u predinfarktnom, akutnom i akutnom razdoblju) karakteristični su bolovi u srcu, značajno pogoršanje dobrobiti, znojenje, otežano disanje, strah od smrti, plavičasta koža i sluznice. U početnim fazama (u prvih nekoliko sati ili dana nakon početka srčanog udara) nema karakterističnih klasičnih simptoma. Srčana bol je mala ili nikakva. Kliničke manifestacije su nekonvencionalne i odgovaraju jednoj ili drugoj varijanti atipičnog infarkta miokarda. Kasnije (u akutnom, subakutnom i postinfarktnom razdoblju) klinička slika bolesti postaje ista kao kod tipičnog srčanog udara.
Dijagnoza i prognoza Ispravnu dijagnozu bez poteškoća postavlja iskusni liječnik Postavljanje točne dijagnoze je teško. Prognoza je lošija nego kod tipičnog srčanog udara.

Mehanizam razvoja i statistika

Atipičnost srčanog udara javlja se tek u trenutku same krize. Razvoj neklasičnih oblika patologije nastaje zbog pretjerano oštrog začepljenja jednog ili drugog plovila koje vodi do srca, u kombinaciji s popratnim bolestima koje napreduju u pozadini krize srčanog udara.

Dakle, dijabetičari ili osobe s postojećim poremećajima srčanog ritma češće pate od asimptomatske i aritmičke prirode bolesti. Bolovi, upala pluća i drugi simptomi se ne javljaju zbog smanjene osjetljivosti živčanog sustava. Manifestacije bolesti vidljive su samo na EKG-u.

Cerebralni oblik se razvija kod ljudi s cerebrovaskularnim nesrećama. Simptomi nalikuju početku ishemijskog moždanog udara, ali se zatim mijenjaju u karakterističnije. Nastaje zbog ugruška koji blokira arteriju blizu mozga.

Abdominalni oblik nastaje zbog bolova u predjelu trbuha, mučnine i povraćanja. To se događa zbog činjenice da se neki od živčanih završetaka prsnog koša također nalaze u trbušnoj šupljini. Patološki procesi utječu na njih, što izaziva takve manifestacije.

Što govore brojke:

  • Svake godine 0,5% muškaraca i 0,1% žena doživi srčani udar. Od toga je svaki peti u netipičnom obliku.
  • Svaki drugi pacijent umire i prije nego što dobije hitnu pomoć - u prehospitalnoj fazi. Među pacijentima s atipičnim oblikom bolesti ta je brojka znatno veća.
  • Otprilike 3% svih smrtnih slučajeva godišnje u Rusiji umrlo je od posljedica akutnog srčanog udara.
  • Najčešće se bolest razvija ujutro (između 4 i 8 sati), u jesen ili proljeće (u studenom ili ožujku). U to vrijeme događa se oko 25% svih registriranih srčanih udara.
  • Žene rjeđe pate od srčanog udara, ali imaju veću vjerojatnost da će zbog toga umrijeti - 53% žena s ovom bolešću umire. Za muškarce je ta brojka 10% manja.

Zašto je sinusna tahikardija opasna i kako je liječiti? Možete pročitati iscrpne informacije.

Mogućnosti, simptomi i razlike, dijagnostičke mjere

Atipični oblici infarkta miokarda uključuju sljedeće vrste:

  • trbušni- u ovom obliku simptomi nalikuju akutnom pankreatitisu, bolovi su lokalizirani u gornjem dijelu trbuha i praćeni su mučninom, nadutošću, štucanjem, a ponekad i povraćanjem;
  • astmatičar- ovaj oblik nalikuje akutnom stadiju bronhijalne astme, pojavljuje se kratkoća daha, težina simptoma se povećava;
  • atipični bolni sindrom- osoba se žali na bol u donjoj čeljusti, ilijačnoj jami, ruci, ramenu;
  • asimptomatski- ovaj oblik se rijetko opaža, a pogađa uglavnom dijabetičare, koji zbog karakteristika kronične bolesti imaju smanjenu osjetljivost;
  • moždani— javljaju se neurološki simptomi, tegobe o vrtoglavici i poremećaji svijesti.

Periferni

Periferni infarkt s atipičnom lokalizacijom boli. Simptomi:

  • slabost;
  • znojenje u mirovanju;
  • pad tlaka;
  • poremećaji srčanog ritma;
  • modrilo prstiju i usana.

Bol je koncentrirana u lijevoj ruci (po cijelom ekstremitetu ili samo u prstima), lijevoj lopatici (probadanje), donjoj čeljusti lijevo (bol), u vratu (oštra bol u gornjem dijelu kralježnice), u grlu i jednjaku. Pritom je klasična srčana bol znatno slabija ili potpuno izostaje.

Dijagnostika: dinamički EKG, stalni monitoring.

Trbušni (gastralgični)

Abdominalni oblik infarkta miokarda. Simptomi:

  • mučnina;
  • povraćanje;
  • nadutost i proljev;
  • štucanje;
  • aritmija;
  • pad tlaka.
  • Bolovi su oštri i jaki u području želuca i jetre - u gornjem dijelu trbuha, ispod rebara desno. Podsjeća me na napad pankreatitisa.

    Uočljivi znakovi gastralgičnog oblika infarkta miokarda: prednji trbušni zid je jako napet, srčani ritam je promijenjen. Potreban je dinamički EKG. Konzultacije s gastroenterologom. Često se javlja kod osoba s aterosklerozom i probavnih problema.

    astmatičar

    Astmatični oblik i njegovi simptomi:

    • kratkoća daha u mirovanju;
    • napad gušenja;
    • pjenasti kašalj s obilnim ispljuvkom;
    • pad tlaka;
    • jaki otkucaji srca;
    • strah od smrti.

    Srce ne boli ili ne boli jako. Javlja se kod bolesnika s kardiosklerozom ili teškom hipertenzijom. Češće se javlja kod žena u dobi pred umirovljenje i starijih muškaraca. Potreban EKG.

    kolaptoidni

    Kolaptoidna varijanta napada, simptomi:

    • nagli pad tlaka;
    • vrtoglavica;
    • obilno znojenje;
    • smrači mi se pred očima;
    • blijeda i hladna koža;
    • gubitak svijesti;
    • stanje prostracije;
    • Vene na ekstremitetima postaju nevidljive.

    Nema boli. U opasnosti su stariji dijabetičari. Vrlo je teško. Potrebna hitna pomoć. Dijagnosticiran pomoću EKG-a.

    Hidropsni

    Edem infarkta miokarda popraćen je sljedećim simptomima:

    • dispneja;
    • slabost;
    • oticanje udova;
    • Jetra se naglo povećava i javlja se ascites – nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

    Nema boli. Vrlo je teško. Potrebna hitna pomoć. Dijagnosticiran pomoću EKG-a.

    Aritmičan

    Aritmijski oblik ima sljedeće simptome:

    • napad patološkog otkucaja srca (oštar porast ili smanjenje broja otkucaja srca);
    • nesvjestica;
    • aritmički šok (pad tlaka, neopipljiv puls).

    Kod aritmičkog oblika infarkta miokarda bolovi u području srca su slabi ili ih uopće nema. Češće se javlja u bolesnika s postojećim problemima srčanog ritma. Potreban je hitan EKG.

    Cerebralna

    Cerebralni infarkt karakteriziraju sljedeći simptomi:

    • oštar pad tlaka;
    • iznenadna nesvjestica;
    • zbunjenost i gubitak svijesti (pseudo-moždani udar) - od blage letargije do kome;
    • Može doći do mučnine i povraćanja;
    • poremećaji govora;
    • pareza mišića.

    U srcu nema boli. Češće se javlja kod starijih osoba s cerebrovaskularnim poremećajima. Potrebna je konzultacija neurologa, EKG i EEG.

    Izbrisana (asimptomatska)

    Asimptomatski oblik infarkta može se manifestirati sljedećim simptomima:

    • nemotivirana slabost;
    • znojenje;
    • nesanica;
    • nelagoda iza prsne kosti.

    Nema oštrih bolova u srcu. Atipični, bezbolni oblici srčanog udara često se javljaju kod dijabetičara ili alkoholičara.

    Kombinirano

    Kombinirani oblik kombinira različite simptome atipičnih oblika srčanog udara. Bolovi u srcu su beznačajni i bolesnik na njih ne obraća pažnju. Potrebna je temeljita multilateralna dijagnoza tijekom vremena uz poziv liječnika drugih specijalizacija.

    Što znači dijagnoza "tahisistolički oblik fibrilacije atrija", zašto je opasno i kako ga liječiti? Svi detalji - .

    Faktori rizika

    Osnovna svojstva koja povećavaju mogućnost razvoja atipičnih oblika srčanog udara su:

    • starija dob;
    • prethodni srčani udar;
    • prekomjerna konzumacija alkohola i nikotina.

    Specifični čimbenici su prethodno pretrpljene ili progresivne bolesti:

    • dijabetes;
    • kardioskleroza;
    • teški oblici hipertenzije;
    • ateroskleroza;
    • patologije gastrointestinalnog trakta;
    • cerebrovaskularni poremećaji;
    • bolesti koje uzrokuju poremećaje srčanog ritma.

    Metoda liječenja

    Algoritam za pružanje pomoći za bilo koji oblik atipičnog srčanog udara je isti:

    • Potrebna je hitna hospitalizacija.
    • Odmor u krevetu i potpuni odmor prvog dana. U budućnosti je neophodna umjerena tjelesna aktivnost.
    • Dijeta s ograničenim unosom soli i životinjskih masti.
    • Potrebno je eliminirati bol ako je prisutna, jer kao rezultat bolne nelagode stanice i tkiva dobivaju manje kisika, stoga se lezija srčanog mišića povećava. Prije dolaska liječnika, pacijent je svakih 5 minuta dati nitroglicerin sublingvalno. U bolnici se intravenozno koriste morfij i beta-blokatori.
    • Korištenje maske s kisikom ili terapija kisikom neophodna je za sve bolesnike s infarktom u prvim satima nakon pogoršanja bolesti.
    • Stabilizacija otkucaja srca amiodaronom ili atropinom.
    • Antitrombocitna terapija ili korištenje razrjeđivača krvi. U nedostatku kontraindikacija, prije dolaska liječnika hitne pomoći, pacijentu se može dati acetilsalicilna kiselina - sažvakati 1 tabletu i progutati s vodom. Plavix, tiklopidin, heparin i bivalirudin imaju još snažniji antitrombotski učinak. U bolnici se takvi pacijenti liječe trombolitičkom terapijom Streptokinazom, Urokinazom i Alteplazom kako bi se otopio već formirani krvni ugrušak.
    • Kirurgija provodi se strogo prema indikacijama korištenjem koronarne premosnice i endovaskularne angioplastike. Istraživanja pokazuju da je angioplastika najučinkovitija ako se izvede unutar prvih nekoliko sati nakon srčanog udara.

    Ako je vrijeme izgubljeno, poželjno je konzervativno liječenje tromboliticima. Ako to ne pomogne, jedino što može spasiti srčani mišić je koronarna premosnica.

    Moguće neposredne i dugoročne komplikacije

    Akutno razdoblje

    Počinje dan nakon napada i traje do dva tjedna. To je najopasnije vrijeme, jer je tijelo maksimalno oslabljeno i osjetljivo na sve vrste popratnih bolesti. Među njima:

    • akutno zatajenje lijeve klijetke koje dovodi do srčane astme ili plućnog edema;
    • patologija atrioventrikularnog provođenja;
    • sve vrste kardiogenog šoka;
    • pareza gastrointestinalnog trakta.

    Subakutno razdoblje

    Traje od drugog tjedna nakon krize i traje do mjesec dana. Bolesti koje se manifestiraju u tom razdoblju javljaju se rjeđe, ali ih je teško izliječiti. Može se razviti:

    • unutarnje i vanjske rupture miokarda;
    • parijetalni tromboendokarditis;
    • perikarditis.

    Razdoblje ožiljaka

    Traje do dva mjeseca. Opasno je jer prije izražene komplikacije postaju kronične i neizlječive te se nadopunjuju težim simptomima. Tijekom stvaranja ožiljaka može se pojaviti sljedeće:

    • aneurizme srca;
    • postinfarktni autoimuni Dresslerov sindrom;
    • ventrikularna fibrilacija;
    • tromboza;
    • tromboembolijske komplikacije.

    Postinfarktna kardioskleroza

    Javlja se nakon drugog mjeseca od trenutka srčanog udara i traje sve dok se tijelo u potpunosti ne prilagodi posljedicama bolesti. Pojavljuje se u:

    • gubitak kontraktilne snage srca;
    • poremećaji provođenja;
    • poremećaji srčanog ritma.

    Prognoza, rehabilitacija i preventivne mjere

    Stopa smrtnosti kod atipičnog srčanog udara veća je od stope smrtnosti kod uobičajenog oblika bolesti upravo zato što neklasični infarkt teško je odmah dijagnosticirati i prepoznati. Otprilike polovica svih pacijenata umire prije nego što odu liječniku ili prije dolaska hitne pomoći. Prvi dan je odlučujući – ako pacijent preživi prva 24 sata, onda postoji 70-80% šanse da će preživjeti u budućnosti.

    Rehabilitacija nakon infarkta uključuje niz mjera liječenje lijekovima i fizioterapiju. Za takve pacijente preporučuje se sanatorijsko-odmarališna rehabilitacija.

    Kako bi se spriječio recidiv i spriječile komplikacije, potrebno je uzimati terapijske doze antiagregacijskih sredstava (aspirin) i beta-blokatora, slijediti prehranu i razumnu tjelesnu aktivnost.

    Pri najmanjoj sumnji na srčani udar, osobu treba odmah hospitalizirati To je jedini način da se spriječi smrt. Samo-lijek ili ignoriranje simptoma bolesti u ovom slučaju je neprihvatljivo. Posebnu pozornost treba obratiti na one koji spadaju u rizičnu skupinu za "infarkt": starije osobe, dijabetičare, bolesnike s kardiovaskularnim i endokrinim bolestima.

    Atipični oblici infarkta miokarda su oblici bolesti koji se manifestiraju nekarakterističnim simptomima. Ovaj članak će vam reći kako prepoznati takve varijante srčanog udara i što treba učiniti.

    Značajke i razlozi razvoja

    Glavni simptom bilo koje bolesti je bol, koja može imati različit tijek (oštar, bolan, pritiskajući, itd.). Na temelju prisutnosti boli razlikuju se dvije vrste srčanog udara: tipični i atipični srčani udar.

    Tipični (bolni oblik) srčanog udara karakteriziraju izraženi bolovi u predjelu prsnog koša. Što se tiče atipičnih oblika bolesti, oni se očituju kao bol u različitoj lokalizaciji ili potpunom odsustvu.

    To ne samo da komplicira simptome, već i značajno komplicira dijagnozu, jer često ni sam pacijent ne zna gdje ga točno boli.

    Atipične varijante infarkta miokarda razvijaju se kao posljedica akutnog poremećaja funkcije miokarda. Nastaje zbog nedostatka opskrbe kisikom. U većini slučajeva to se opaža kada se krvni ugrušci začepe, vazospazam ili porast krvnog tlaka.

    Ljudi sa sljedećim abnormalnostima ili bolestima imaju povećan rizik od ovih oblika srčanog udara:

    • prethodni infarkt miokarda,
    • dijabetes,
    • hipertonična bolest,
    • uznapredovali oblik zatajenja srca,
    • kardioskleroza,
    • srčana ishemija,
    • ateroskleroza,
    • bolesti probavnog sustava,
    • raznih neuroloških poremećaja.

    Klasifikacija atipičnih oblika srčanog udara

    Sljedeća tablica će vam najjasnije pomoći da razumijete oblike ove bolesti:

    Naziv atipičnog oblika bolesti Značajke razvoja Karakteristični simptomi
    Trbušni
    srčani udar
    bolest se razvija kada stražnji dio miokarda postane nekroziran oštra bol u abdomenu, mučnina, povraćanje, što iscrpljuje pacijenta. Može doći i do nadutosti i probavnih smetnji.
    Cerebralni oblik takav srčani udar dovodi do ozbiljnog oštećenja moždane cirkulacije mučnina, povraćanje, teška slabost, nesvjestica
    Astmatični oblik ovaj oblik srčanog udara nalikuje napadu bronhijalne astme, što komplicira početnu dijagnozu Bolesnik zbog napadaja gušenja razvija jak kašalj i strah od smrti. Osoba ne može normalno disati
    Aritmički oblik Kod ove vrste bolesti nema boli osoba može patiti od teške aritmije (kaotične kontrakcije miokarda)
    Oblik edema ova vrsta bolesti dovodi do opsežnog edema, koji je popraćen povećanjem jetre ascites, oticanje ekstremiteta, slabost
    Kolaptoidni oblik bolest je popraćena cerebrovaskularnom insuficijencijom u odsutnosti boli vrtoglavica, nesvjestica, mrlje pred očima
    Periferni oblik praćena atipičnom boli osoba može imati bolove u prstima ili osjetiti oštru bol u lopatici, ruci, grkljanu ili čeljusti. Krvni tlak također često pada i javlja se znojenje.
    Nisko simptomatski oblik bolest se javlja s minimalnim simptomima, na koje ljudi obično ne obraćaju pozornost opće pogoršanje, slabost
    Kombinirani oblik bolest se javlja u kombinaciji različitih atipičnih oblika Mogu se razviti bolovi u trbuhu, povraćanje, mučnina, gubitak snage

    Dijagnostika

    Dijagnosticiranje atipičnog oblika srčanog udara prilično je teško zbog nejasnih simptoma. Stoga, prilikom prikupljanja anamneze, liječnik uzima u obzir sve pritužbe osobe.

    Otkrivanje infarkta zahtijeva obavezni EKG i ultrazvuk srca. Takve studije omogućuju procjenu stanja srca i njegovih struktura, kao i određivanje mjesta oštećenja.

    Ako se sumnja na srčani udar, potrebna je hitna hospitalizacija. Nemoguće je liječiti srčani udar kod kuće, jer to može samo pogoršati stanje pacijenta.


    Liječenje

    Tradicionalno liječenje atipičnih oblika srčanog udara je medikamentozno.

    Tijek terapije uključuje sljedeće skupine lijekova:

    • Analgetici protiv bolova.
    • Sedativi za ublažavanje stresa.
    • Beta blokatori, koji se koriste za širenje krvnih žila.
    • Antagonisti kalcija koji mijenjaju srčani ritam.
    • ACE inhibitori.
    • Razrjeđivači krvi.

    Određeni lijek mora odabrati liječnik za svakog pacijenta pojedinačno. Trajanje liječenja je obično 1-2 mjeseca, nakon čega se provodi terapija održavanja.

    Tijekom liječenja pacijent treba potpuno ograničiti tjeskobu i tjelesnu aktivnost. Također biste trebali slijediti dijetu s malo soli i masti i prestati pušiti.
    Ako je potrebno, pacijent može nositi masku za kisik.

    Važno! Tradicionalno liječenje srčanog udara pomoću različitih tinktura i dekocija može se prakticirati samo kao pomoćna terapija i samo nakon dopuštenja liječnika. Samoliječenje može uzrokovati komplikacije.

    Kirurgija

    Kirurško liječenje provodi se u uznapredovalim slučajevima, kada se bolest dijagnosticira prekasno: kod osobe se otkrije krvni ugrušak ili se funkcija miokarda nije poboljšala nakon terapije lijekovima.

    U tom slučaju obično se prakticiraju dvije vrste operacija:

    • Koronarna angioplastika. Tijekom nje se u zahvaćenu ljudsku posudu umetne poseban stent koji održava svoj lumen u normalnom stanju.
    • Operacija premosnice koronarne arterije. Ovo je složena operacija u kojoj se vena osobe premoštava kako bi se omogućila normalna cirkulacija krvi.


    Razdoblje oporavka pacijenta nakon takvih operacija je prilično dugo i teško. Zahtijeva pridržavanje svih medicinskih savjeta.

    Moguće komplikacije i prognoza

    Nakon atipičnog oblika srčanog udara, osoba može doživjeti sljedeće komplikacije:

    • Abnormalni srčani ritam, koji kasnije može uzrokovati srčani zastoj.
    • Aneurizma.
    • Akutno zatajenje srca.
    • Stvaranje krvnog ugruška.
    • Perikarditis.
    • Razni neurotrofni poremećaji.
    • Pojava postinfarktnog sindroma.


    Prognoza u ovom stanju ovisi o specifičnom obliku srčanog udara, prisutnosti komplikacija, dobi pacijenta i pravodobnosti liječenja. Bolest najteže podnose stariji bolesnici ili osobe s kroničnim bolestima.

    Činjenica! Prema statistikama, 10% pacijenata umire unutar godinu dana nakon srčanog udara od razvoja komplikacija. Smrtni slučajevi u bolnicama su rijetki jer liječnici mogu pratiti stanje bolesnika lijekovima koji poboljšavaju rad srca.

    Prevencija

    Atipični infarkt miokarda ozbiljna je bolest koja može uzrokovati ozbiljne komplikacije, pa je za smanjenje rizika od njegovog razvoja važno pridržavati se sljedećih preporuka stručnjaka:

    • Odreknite se loših navika, bilo da se radi o pušenju ili konzumiranju alkohola.
    • Vježbajte svaki dan. To može biti bilo koji sport (trčanje, vožnja bicikla, joga, fitness itd.).
    • Održavajte normalnu razinu kolesterola. Ako se poveća, trebali biste slijediti dijetu i uzimati lijekove koje je propisao liječnik.
    • Normalizirajte raspored odmora i rada. Dakle, osoba treba spavati najmanje 7 sati dnevno.
    • Izbjegavajte fizičko prenaprezanje.
    • Obogatite svoju prehranu svježim voćem i povrćem, orašastim plodovima i suhim voćem. Riba i nemasno meso, sokovi i začinsko bilje također su dobri za srce.
    • Ograničite potrošnju slatkiša, masne i pržene hrane. Štoviše, svakako biste trebali smanjiti količinu soli koju konzumirate.
    • Ako imate kronične bolesti, vrijedi pratiti njihov tijek.
    • Svakih šest mjeseci podvrgnite se preventivnom pregledu kod liječnika.
    • Izbjegavajte živčanu napetost, jer jaka tjeskoba može pogoršati rad miokarda.


    Infarkt miokarda (IM) jedan je od kliničkih oblika koronarne bolesti srca, koji se javlja razvojem ishemijske nekroze miokarda (srčanog mišića), uzrokovane relativnom ili apsolutnom nedostatkom njegove opskrbe krvlju. Dakle, MI nastaje kada postoji duboka i prilično dugotrajna neravnoteža između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke do miokarda. Najčešće se smrt srčanog mišića opaža u lijevoj klijetki (LV).

    Predisponirajući čimbenik za razvoj MI je stanje umora, tjelesna aktivnost, psiho-emocionalni stres i hipertenzivna kriza. 95-97% svih slučajeva MI povezano je s trombozom koronarne arterije na pozadini njezine aterosklerotske lezije. U rijetkim slučajevima, infarkt miokarda može se razviti kao posljedica embolije, disekcije (disekcije) stijenke koronarne arterije ili arterijskih abnormalnosti.

    Klasifikacija

    Infarkt miokarda klasificira se prema nekoliko kriterija. Oni su sljedeći:

    • Prema prirodi tijeka bolesti: primarni - u nedostatku dijagnostičkih znakova prethodnog MI; ponovljeni - kada se MI pojavi u razdoblju dužem od 28 dana od nastanka prethodnog MI; rekurentni - dijagnostički znakovi stvaranja novih žarišta nekroze pojavljuju se unutar 72 sata do 28 dana nakon razvoja MI.
    • Prema dubini lezije: velikožarišni transmuralni (s patološkim QS valom); veliki žarišni netransmuralni (s patološkim Q valom); maložarišni “no Q” (bez patološkog Q zubca).
    • Prema mjestu infarkta: prednji zid LV, stražnji zid LV, cirkularni MI LV, MI desne klijetke.
    • Prema razdoblju (stadiju) bolesti: predinfarktni, akutni (od 2 sata do 2 dana od početka IM), akutni (do 7-10 dana od početka IM), subakutni (od 10. dana do kraj 4. tjedna od početka MI), postinfarktno ili razdoblje ožiljaka (nakon 4. tjedna).
    • Prema prisutnosti i težini komplikacija MI: rani (razvijaju se unutar 7 dana od početka MI) - poremećaji ritma i provođenja, kardiogeni šok, aseptični perikarditis, plućni edem, rupture miokarda, rana postinfarktna angina; kasno (razvija se unutar 8-28 dana od početka MI) - kronično zatajenje srca, Dresslerov sindrom, poremećaji ritma i provođenja, tromboembolija, akutna i kronična srčana aneurizma itd.
    • Prema klasi težine MI.

    Ponekad se razlikuje takozvano prodromalno razdoblje ("predinfarktno stanje"), koje u određenoj mjeri odgovara konceptu nestabilne angine, komplicirane razvojem infarkta miokarda. Razni medicinski izvori navode: "trajanje akutnog razdoblja je do 12 sati." To se objašnjava razdobljem tijekom kojeg je još uvijek moguće spasiti područje oštećenog srčanog mišića prilikom pružanja hitne pomoći pacijentu.

    Infarkt miokarda također je podijeljen na kliničke varijante, koje će biti predstavljene u nastavku.

    Kliničke varijante početka infarkta miokarda

    Moguće su sljedeće opcije za nastanak infarkta miokarda:

    1. 1. Anginozna varijanta (status anginosus) je klasična varijanta bolesti. Čini do 80% svih slučajeva.
    2. 2. Periferna varijanta (s atipičnim sindromom boli). Bol nije lokalizirana iza prsne kosti, već u lijevoj ruci, ramenu, donjoj čeljusti, ilijačnoj jami, gornjoj kralježnici, grkljanu ili ždrijelu. Na primjer, ako je bol lokalizirana u lijevoj ruci, oblik će se zvati "lijevo". Preostale opcije imat će sličan naziv.
    3. 3. Astmatična varijanta (status asthmaticus). Simptomi srčanog udara nalikuju napadu bronhijalne astme (gušenje, nedostatak zraka, sve veća otežano disanje).
    4. 4. Trbušna varijanta (status gastralgicus). Bol je lokalizirana u epigastričnoj regiji. Postoje gastrointestinalne disfunkcije: mučnina, štucanje, povraćanje, nadutost (nadutost). Simptomi srčanog udara mogu nalikovati simptomima akutnog pankreatitisa ili druge gastrointestinalne patologije.
    5. 5. Aritmička varijanta. Klinička slika nalikuje simptomima poremećaja ritma i provođenja (osjećaj zatajenja srca, lupanje srca, vrtoglavica i dr.).
    6. 6. Cerebrovaskularna varijanta. Simptomi srčanog udara nalikuju kliničkoj slici moždanog udara (akutni cerebrovaskularni inzult) i predstavljeni su epizodama vrtoglavice, poremećaja svijesti i drugih neuroloških simptoma.
    7. 7. Bezbolna opcija (s niskim simptomima). Češće se javlja kod starijih bolesnika, s kroničnim zatajenjem bubrega, sa šećernom bolešću, s alkoholnom intoksikacijom, s razvojem MI tijekom operacije pod općom anestezijom.

    U nekim slučajevima, u bolesnika s osteohondrozom torakalne kralježnice, glavnom sindromu boli tijekom MI, koji je karakterističan za interkostalni, dodaje se bol u prsima, koja se pojačava kada su leđa savijena naprijed, nazad ili u oba smjera. neuralgija.

    Svi navedeni oblici ili varijante koji se ne odvijaju prema klasičnom tipu nazivaju se atipičnima. Najčešći od atipičnih oblika je trbušna varijanta.

    Atipična priroda početka infarkta miokarda otežava dijagnosticiranje i može biti razlog za pogrešnu taktiku liječenja s nepovoljnim ishodom bolesti. Čak i osjećaji boli mogu biti različiti: pacijent se može žaliti na nelagodu u prsima, bol u trbuhu, ruci, grlu ili lopatici. Kao što je gore spomenuto, moguća je bezbolna verzija MI.

    U 20-30% slučajeva s velikim žarišnim lezijama srčanog mišića razvijaju se znakovi akutnog zatajenja srca. Bolesnici navode nedostatak zraka, kašalj s ispljuvkom bez iskašljavanja i obilno znojenje. Često se javljaju aritmije (fibrilacija atrija ili ventrikula, različiti oblici ekstrasistola).

    U nekim slučajevima, jedini simptom MI je iznenadni srčani zastoj.

    Klasični simptomi

    U tipičnim slučajevima glavni klinički znak razvoja infarkta miokarda je intenzivna bol u prsima (tzv. anginozna bol ili status anginosus).

    Karakteristike anginozne boli tijekom infarkta miokarda su:

    • lokalizacija - iza prsne kosti ili u epigastričnoj regiji;
    • intenzitet boli je mnogo izraženiji nego tijekom napada angine pektoris i brzo se povećava, često valovito;
    • zračenje - široko (u podlaktici, ramenu, ključnoj kosti, vratu, lijevoj lopatici, donjoj čeljusti (obično lijevo), međulopatičnom prostoru);
    • karakter - prešanje, stiskanje, spaljivanje, pucanje, rezanje;
    • trajanje - od 20-30 minuta do nekoliko sati;
    • osjećaj straha, uznemirenosti, motoričkog nemira i vegetativno-vaskularnih reakcija (hipotenzija, znojenje, mučnina, povraćanje);
    • ne uklanja se nitroglicerinom, a često i primjenom narkotičkih analgetika.

    Zone boli tijekom infarkta miokarda prikazane su na sljedećim slikama:

    Tamnocrveno je tipično područje, svijetlocrveno su druga moguća područja.

    Dijagnostika raznih oblika infarkta miokarda

    Kliničku sliku bolesti karakterizira ne samo prisutnost karakterističnog sindroma boli, već i resorpcijsko-nekrotični sindrom i EKG uzorak. Stoga, ako simptomi početka bolesti ne odgovaraju klasičnoj verziji (atipični oblik infarkta miokarda), potrebno je provesti EKG. Osim toga, potrebno je pratiti dinamiku promjena u količini srčano specifičnih enzima (troponin T i I, CPK, CPK-MB) u krvnom serumu. Za procjenu potonjeg provodi se biokemijski test krvi. Slično procjeni količine srčano specifičnih enzima, treba procijeniti promjene u količini markera nekroze miokarda (mioglobin, AST, LDH).

    Nekroza miokarda popraćena je razvojem opće upalne reakcije (resorpcijsko-nekrotični sindrom), migracijom leukocita u zonu nekroze, što se odražava u općoj analizi krvi (leukocitoza, povećan ESR) i pojavom groznice.

    U teškim slučajevima možete pribjeći drugim instrumentalnim dijagnostičkim metodama osim EKG-a. Takve studije uključuju:

    • EchoCG. Omogućuje otkrivanje lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda, ruptura srčanog mišića, prave i lažne aneurizme, krvnih ugrušaka, tekućine u perikardu i funkcije LV.
    • Tkivni Doppler EchoCG. Omogućuje kvantificiranje regionalne brzine kontrakcije miokarda s isticanjem boja.
    • Perfuzijska scintigrafija s tehnecijem-99m (akumulira se u zoni MI - "vruće" žarište) ili talijem-201 (akumulira se u vitalnom miokardu - "hladno" žarište). Koristi se za procjenu opskrbe srčanog mišića krvlju i određivanje zone mrtvog miokarda.
    • MRI. Omogućuje detaljnu procjenu funkcionalnog stanja srca.
    • Spiralna (multispiralna) kompjuterizirana tomografija. Omogućuje vam isključivanje koronarne patologije, ali ne može procijeniti stupanj suženja arterije.
    • Pozitronska emisijska kompjuterizirana tomografija (PET).

    Osoba sa sumnjom na infarkt miokarda mora biti hospitalizirana u bolnici (klinici). Samo u ovom slučaju moguće je spasiti pacijenta.

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa