Karakteristike razdoblja rekonvalescencije virusnog hepatitisa. Razdoblje rekonvalescencije opeklinske bolesti

Posthepatitis sindrom različitim stupnjevima ozbiljnost smo uočili u malom broju slučajeva (0,9-5,5%) u svim razdobljima istraživanja.

Najčešća diskinezija gastrointestinalni trakt i bilijarnog trakta, izražen ili u spastičnom stanju, ili (rjeđe) u atoniji ovih odjela. Vrsta diskinezije uzrokovana je lezijom autonomnog živčanog sustava živčani sustav s prevlašću tonusa jednog od njegovih odjela - simpatičkog ili parasimpatičkog, što uzrokuje različite kliničke simptome.

Uz diskinezije, pankreatitis nije neuobičajen. Prema Theueru, potonji su također uzrokovani porazom gušterače virusom hepatitisa. Smanjenje enzima izlučivanja gušterače također može biti posljedica manjeg unosa duodenum žučne kiseline, što smanjuje izlučivanje lipaze i amilaze.

Lezije žučnog mjehura i bilijarnog trakta opažene su, prema R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev, vrlo često, dok su Selmair i drugi zabilježili lezije žučnog mjehura samo u 1,5-2% slučajeva.

Naša istraživanja stanja bilijarnog trakta u rekonvalescenata pokazala su da učestalost njihovih lezija izravno ovisi o trajanju rekonvalescencije. U prva tri mjeseca opaža se najveća incidencija kolecistokolangitisa (42,4%); kada se pregledaju nakon 3-6 i 6-12 mjeseci. od početka bolesti, učestalost otkrivanja ove patologije značajno se smanjila (18-21%), što nam omogućuje da te promjene smatramo manifestacijama osnovne bolesti.

Promjene bubrega izražene su hematurijom i albuminurijom. Međutim, biopsija izvedena u tim slučajevima ne otkriva upalni proces; postoji samo stanična infiltracija glomerula i intersticijski edem. Prema nizu autora, rečene promjene nestati 1 godinu nakon početka kliničkog oporavka.

Riješiti pitanje prisutnosti upalnog procesa u jetri u razdoblju rekonvalescencije je potrebna definicija enzima različite intracelularne lokalizacije, što, prema slikovitom izrazu Wroblewskog, stvara mogućnost biokemijske biopsije.

Proučavanje niza enzima proveli smo kod 213 rekonvalescenata. Iz statističkih podataka vidljivo je da je učestalost patoloških pokazatelja GDH bila najveća u razdoblju rane rekonvalescencije - uoči otpusta, što ukazuje na nedovršeni upalni proces u jetri. Aktivnost malat dehidrogenaze (MDH) češće se pokazala povećanom do 12 mjeseci rekonvalescencije. Čini se da se ova činjenica u određenoj mjeri može koristiti kao pokazatelj autoimunih procesa koji dovode do latentne hemolize (MDH - sadržan u u velikom broju u eritrocitima).

Dakle, očito je da se određivanje sljedećih enzima treba smatrati najprikladnijim za ocjenu potpunosti oporavka - HPT, GST, GDH.

U većini slučajeva posthepatitisna hiperbilirubinemija karakterizirana je povećanjem razine bilirubina zbog prevlasti njegove neizravne frakcije i slična je Gilbertovoj hiperbilirubinemiji. Teichmann, Schroder su uočili hiperbilirubinemiju u 3,5% slučajeva. Prema našim podacima, u posljednjih godina učestalost hiperbilirubinemije ne prelazi 1% slučajeva.

Egzacerbacije virusnog hepatitisa u većini slučajeva javljaju se u prvim mjesecima rekonvalescencije, njihova učestalost je od 1,0 do 10,0% slučajeva.

Egzacerbacije procesa mogu biti popraćene poremećajima metabolizma pigmenta i javljaju se bez žutice.

Prema našim podacima, za sve godine (12 godina) našeg dispanzersko promatranje učestalost egzacerbacija ne prelazi 5,3% slučajeva. Istodobno, važno je napomenuti da su u velikoj većini slučajeva egzacerbacije uzrokovane oštrim kršenjem režima. U 4,2% nije bilo promjena u metabolizmu pigmenta tijekom egzacerbacija.

Theuer je također primijetio egzacerbacije u ranom razdoblju rekonvalescencije (do 6 mjeseci). Prema autoru, javljaju se ne više od 5% slučajeva.

Prema nekim autorima, egzacerbacije su izravno povezane s prirodom terapije koja se koristi u akutnom razdoblju bolesti. Tako su kod onih liječenih prednizolonom, imenovani autori uočili egzacerbacije u 14,2% slučajeva, a među onima koji nisu primali hormonsku terapiju - u 5,2%. Naša usporedba dviju skupina rekonvalescenata - liječenih i neliječenih kortikosteroidima (s umjerenim oblikom bolesti) - dovela je do zaključka da terapija prednizolonom prilično poboljšava dobrobit, pomaže u uklanjanju intoksikacije, normalizira metabolizam pigmenta, ali ne ubrzava oporavak. Učestalost egzacerbacija u rekonvalescenata virusnog hepatitisa koji su primali i nisu primali prednizolon u akutnom razdoblju bolesti nije se značajno razlikovala.

Geneza egzacerbacija u većini slučajeva može se smatrati pogoršanjem uspavanog procesa.

Valja napomenuti da tek sustavnim kliničkim i biokemijskim pregledom, au nekim slučajevima dopunjenim punkcijskom biopsijom jetre, pregledom možemo odlučiti je li sekundarna bolest egzacerbacija ili reinfekcija. Analizirajući uzroke neravnomjernog tijeka rekonvalescencije virusnog hepatitisa, otkrili smo da se kod djece u dobi od 7-11 godina pojavljuju posthepatitisne manifestacije zbog oštrog kršenja režima.

Varijanta bolesti također ima značajan utjecaj na tijek razdoblja rekonvalescencije: na primjer, nakon anikteričnog virusnog hepatitisa, učestalost egzacerbacija je veća (6%) nego nakon ikteričnih (2%).

U procesu rekonvalescencije dolazi do postupne normalizacije metabolizma. Dakle, pri proučavanju aminograma, utvrđeno je da kršenje omjera pojedinih aminokiselina traje 1 godinu. Najznačajnije promjene opažene su kod rekonvalescenata umjerenog oblika virusnog hepatitisa i karakterizirane su povećanjem treonina i tirozina, smanjenjem histamina i glicina, iako ukupna količina aminokiselina ne prelazi fiziološku normu.

U razdoblju rekonvalescencije još uvijek se bilježe značajni poremećaji autonomnog i središnjeg dijela živčanog sustava.

U ovom razdoblju vrlo je važno odlučiti se o izboru najviše optimalno vrijeme za revakcinaciju i cijepljenje.

U skladu sa zadatkom u našoj smo klinici kliničkim i biokemijskim pregledom djece proučavali učinak profilaktičkih cijepljenja na tijek razdoblja rekonvalescencije uz istovremenu analizu prirode imunološkog odgovora na cijepljenje. Kao rezultat istraživanja utvrđeno je da je odziv imunološka reakcija u djece cijepljene 6-12 mjeseci nakon otpusta iz klinike, pokazuje se sasvim dovoljnim u odnosu na razvoj zaštitnog titra na difteriju, toksini tetanusa a manje u odnosu na antigen pertusisa.

Prilikom provođenja cijepljenja protiv malih boginja utvrđena je prisutnost dovoljnog titra anti-malih protutijela u 70% slučajeva.

Za rekonvalescente je potrebno cijepljenje smatrati indiciranim 10 mjeseci nakon otpusta iz bolnice, pod uvjetom da su klinički dobro i da imaju normalne biokemijske parametre koji upućuju na eliminaciju upalnog procesa u jetri.

Razdoblje oporavka

Karakterizira ga nestanak znakova aktivnog rahitisa: eliminacija neuroloških i autonomni poremećaji(obnavljanje sna, smanjenje znojenja, poboljšanje ili normalizacija statičkih funkcija, stvaranje novih uvjetovanih refleksa), smanjenje hipotenzije mišića, poboljšanje dobrobiti i općeg stanja djeteta. Ozbiljnost deformacija kostiju postupno se smanjuje. Na radiografiji - patognomonične promjene za ovo razdoblje u obliku neravnomjernog zbijanja zona rasta, osteoskleroze (zajedno s perzistentnom osteoporozom).

Razdoblje rezidualnih učinaka

Obično se dijagnosticira u dobi od 2-3 godine, kada dijete više nema kliničke manifestacije aktivnog rahitisa, a biokemijski pokazatelji odgovaraju normi, međutim, postoje jasno izraženi znakovi prethodno prenesene bolesti. Može biti dugoročno očuvanje reverzibilne promjene - hipotenzija mišića, labavost zglobova i ligamenata. Deformacije cjevaste kosti nestati s vremenom (može ostati promjena u osi donjih ekstremiteta, "rahitična" ravna stopala). Deformacije pljosnatih kostiju se smanjuju, ali često perzistiraju tijekom kasnijeg života (čeone i tjemene kvržice, spljoštenost zatiljka, malokluzija, deformiteti prsnog koša, zdjelične kosti itd.). Nemoguće je ne naglasiti značaj negativnih dugoročnih posljedica prenesenog rahitisa - kako na individualnoj tako i na populacijskoj razini. Na primjer, deformacije zdjelice su pune prisilna nužda isporuka do carski rez u budućnosti, ravna stopala - dugotrajni sindrom boli i posredovano oštećenje kralježnice i zglobova tijekom života. Različite ortodontske patologije zahtijevaju dugotrajnu, traumatičnu, skupu korekciju, nužni su izraženi deformiteti donjih ekstremiteta, prsnog koša i kostiju lubanje. kozmetički nedostatak dovodi do psihološka nelagoda pacijent (osobito tinejdžer), može poremetiti rad unutarnji organi(nalazi se u prsnoj šupljini). Dokazano je da rahitis pretrpljen u ranoj dobi predisponira u budućnosti kršenje formiranja vršne koštane mase, razvoj osteoporoze i drugih poremećaja mineralizacije kostiju u starijoj dobi.

Ovisno o težini kliničke slike, razlikuju se tri stupnja rahitisa:

I stupanj (blagi) - blagi znakovi rahitisa od strane živčanog i koštanog sustava ( pretjerano znojenje, tjeskoba, lagano omekšavanje kostiju lubanje, blaga "krunica");

II stupanj (umjeren) - umjereno teški poremećaji živčanog, koštanog, mišićnog i hematopoetskog sustava. Možda povećanje jetre, slezene, anemije. Primjetno poremećen opće stanje dušo, pojavi se funkcionalni poremećaji od dišnog, kardiovaskularnog i probavnog sustava. Rahitis II stupnja razvija se nakon 1,5 - 2 mjeseca od početka bolesti, u nedonoščadi - malo ranije. U donošene djece dijagnoza rahitisa II stupnja može se postaviti ne prije 4-5 mjeseci života. Djeca postaju neaktivna, letargična, javlja se hipotonija mišića i anemija. Kod rahitisa II stupnja karakteristično je oštećenje kostiju u dva ili tri dijela kostura;

III stupanj stručne spreme(teški) - značajni poremećaji živčanog sustava (letargija, smanjena motorna aktivnost), deformacije kostiju, smanjene tonus mišića, labavost zglobova, povećanje jetre i slezene, funkcionalni poremećaji kardiovaskularnog, dišnog i probavnog sustava, hematopoeze.

Tok rahitisa može biti:

• - akutno brz razvoj s osteomalacijom (osteoporoza) i zakrivljenošću kostiju, teškom disfunkcijom autonomnog živčanog sustava;
• - subakutni - spori razvoj s rastom neispravnih koštano tkivo(hiperplazija osteoidnog tkiva);
• - relapsirajuća - karakterizirana promjenom poboljšanja i pogoršanja bolesti.

Prevladava rahitis blagi stupanj S subakutni tijek, s dominacijom osteoidne hiperplazije iz koštanog sustava.

Oporavak - posebno stanje organizma koja se javlja nakon završetka bilo kojeg procesa bolesti i nastavlja se sve do potpuni oporavak normalna prehrana i aktivnosti svih organa. Uz blage bolesti, ovo stanje prolazi potpuno neprimjetno, gotovo se podudara s krajem bolesti. Međutim, što bolest dulje traje i što su za tijelo važniji poremećaji uzrokovani njom u radu raznih organa, to je razdoblje oporavka veće.

Značajke procesa oporavka

Žena koja se oporavlja (foto Monty)

Oporavak karakterizira, prije svega, različita periodičnost. Primjerice, posljedice koje proizlaze iz obilnog gubitka krvi u perifernim dijelovima tijela (udovi) otklanjaju se relativno lako i brzo, dok kod moždanog udara dolazi do razdoblja oporavka, često i više mjeseci. Oporavak od relativno opasne bolesti, kao što je lobarna pneumonija, ponekad nastupa za nekoliko dana, dok relativno bezopasan želučani katar može zahtijevati nekoliko mjeseci za oporavak. normalna probava i prehrana. Prestankom tipičnog oblika trbušnog tifusa, zdravo stanje dolazi za 2-3 tjedna. Nakon kirurških bolesti ili većih operacija, razdoblje oporavka - često vrlo dugo - određeno je njihovim tijekom lokalni procesi koji su u osnovi procesa bolesti ili operacije.

Privatni događaji i upute potrebne za rekonvalescente u vezi s njihovom hranom, namještajem, odjećom, aktivnostima itd., kada razne bolesti smatraju se privatnim opisom ovih bolesti. Ovdje se valja zadržati samo na socijalno-higijenskom značaju koji predstavlja kontingent rekonvalescenata u određenoj populaciji ili u određenoj društvenoj skupini.

Oporavak u društvenim okruženjima

Rekonvalescenti se zbog zdravstvenog stanja još ne mogu vratiti uobičajenom načinu života, ali više ne trebaju one oblike njege koji su im primjenjivani u razdoblju bolesti. Oboljeli od mnogih zaraznih bolesti još dosta dugo zadržavaju sposobnost prenošenja zaraze na zdrave osobe, kao npr. preboljeli od malih boginja, ospica, šarlaha, pa se, kao i bolesni, moraju neko vrijeme izolirati. od zdravih i ostalih rekonvalescenata. Rekonvalescenti se zbrinjavaju na razne načine. U obiteljima, sa kućno liječenje, liječnik koji pregledava pacijenta i dalje prati napredak oporavka. U bolnicama se rekonvalescenti često zadržavaju u općem bolničkom položaju dok im se snaga i zdravlje potpuno ne vrate, ponekad se prebacuju u posebne odjele s posebnim osobljem i posebnom organizacijom.

Institucionalni okvir za proces

U nekim zemljama postoje posebne ustanove namijenjene posebno za smještaj rekonvalescenata. Posebne ustanove za rekonvalescente, koji stoje izvan doticaja s bolnicama, potječu iz Francuske, gdje je prva takva ustanova, uređena na temelju milosrđa, nastala već 1640. za žene i djevojke koje su napuštale bolnicu Hotel-Dieu. Godine 1855. u Parizu je nastao državna skloništa za rekonvalescente, i to Asyle de Vincenne za muškarce (525 kreveta) i Asyle de Vesiret za žene (350 kreveta). Krajem 19. stoljeća takva su skloništa bila uobičajena u Engleskoj, gdje ih je, uz privatna, bilo više od 150. rusko carstvo Od davnina postoje neki načini zbrinjavanja rekonvalescenata, takozvane "slabe ekipe" u postrojbama, u biti prihvatilišta za rekonvalescente.

Klinika paratifusa A i B nalikuje trbušnom tifusu, no njihovo pouzdano prepoznavanje moguće je samo na temelju podataka bakterioloških i seroloških studija.

Paratifus Ačesto se razvija akutno s pojavom kataralnih pojava. Lice je hiperemično, injekcija skleralnih žila. Osip se javlja ranije za 6-7 dana, često obilan, može biti papularan, morbiliforman. Status typhozus obično nema.

Paratifus B- također karakteriziran akutnim početkom, fenomenima gastroenteritisa. Osip se u pravilu pojavljuje ranije, obilan, polimorfan, lokaliziran na trupu i ekstremitetima. Relapsi i komplikacije su rijetki.

Ishod bolesti uz oporavak i oslobađanje tijela od uzročnika trbušnog tifusa, može doći do stvaranja bakterionosača (akutni - do 6 mjeseci, kronični - više od 6 mjeseci).

DIJAGNOSTIKA

1. Za otkrivanje uzročnika, potrebno je proizvesti kulture krvi, fecesa, urina, žuči i, prema indikacijama, punktata koštane srži.

2. Od seroloških pretraga koriste se Vidalova reakcija i RNGA, koji se mora ponavljati u dinamici bolesti (porast titra antitijela).

3. Za identifikaciju specifičnih antigena koristi se RAGA – reakcija agregata-hemaglutinacije.

4. Ponašanje opći test krvi(trombocitopenija, leukopenija, relativna limfocitoza, aneozinofilija, ubrzani ESR).

Diferencijalna dijagnoza provodi se kod mnogih zaraznih i nezaraznih bolesti. Češće kod jersinioze, tifusa, sepse, tuberkuloze, bruceloze, malarije itd.

LIJEČENJE

1. hospitalizacija u specijalizirani odjel, a u nedostatku takvog - u boks uz poštivanje svih protuepidemskih mjera

2.strogo mirovanje u krevetu do 10 dana N temperatura. Dijeta 4 prim(4a - tifusna tablica.

2. Etiotropna terapija. cefalosporinski antibiotici, F serija torkinolona(ciprofloksacin, tarivid itd.)

3. Patogenetska terapija:

· Terapija detoksikacije provodi se parenteralno u količini od 1200-2500 ml dnevno, ovisno o težini bolesti. Infuzijska terapija treba uključivati ​​otopine glukoze, polarizirajuće smjese (trisol, kvartasol, acesol), kristaloide, koloidne otopine (reopoligljukin, hemodez).

U slučaju srčanih poremećaja, razvoja miokarditisa, terapija uključuje lijekove kao što su Riboksin, srčani glikozidi u kliničkim dozama.

· Simptomatska terapija . sedativi i hipnotici.

· Desenzibilizirajuća terapija(suprastin, diazolin, itd.) Antifungalni lijekovi- smanjuju mogućnost razvoja kandidijaze.

PREVENCIJA

Poboljšanje izvora vodoopskrbe, kako centraliziranih vodovoda tako i bunara.

čišćenje Otpadne vode ispuštati u otvorene vode, posebno otpad iz bolnica za zarazne bolesti;

Uklanjanje izvora onečišćenja vode (nužnici, jame za smeće, odlagališta); kuhanje ili pasterizacija mlijeka, mliječnih proizvoda, uključujući svježi sir, osiguravanje sanitarnog održavanja javnih ugostiteljskih objekata.

26) Jersinioze.

Pseudotuberkuloza (ekstraintestinalna jersinioza)- akutno infekcija iz skupine zoonoza s općom intoksikacijom, groznicom, grimiznim osipom, kao i oštećenjem različitih organa i sustava.

Etiologija. Uzročnik - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, u kulturi se nalazi u obliku dugih lanaca, ne stvara spore, ima kapsulu. Osjetljivo na sušenje, izlaganje sunčevoj svjetlosti. Kada se zagrije na 60 o propada nakon 30 minuta, kada se kuha - nakon 10. Konvencionalna dezinfekcija ubija unutar 1 minute. Izrazita sposobnost - sposobnost rasta na niskim temperaturama. Prema površinskoj hipertenziji razlikuje se 8 serovara, češći su 1 i 3. Aktivno se razmnožava u kuhanoj točenoj i riječna voda, a također se umnožava i zadržava svojstva na niskim temperaturama. Ima visoke invazivne kvalitete, može prodrijeti kroz prirodne barijere. Sadrži endotoksin, može stvarati egzotoksin.

Epidemiologija. Registriran gotovo u cijeloj zemlji. zoonotske infekcije. Izvor infekcije- divlje i domaće životinje. Glavni spremnik- mišoliki glodavci. Izlučevinama zaraze hranu pohranjenu u hladnjačama i skladištima povrća. Tlo također može poslužiti kao rezervoar. Put prijenosa- prehrambeni; kada koristite inf.hranu ili vodu, koja nije podvrgnuta toplinskoj obradi. I djeca i odrasli su osjetljivi na P.. Djeca mlađa od 6 mjeseci praktički se ne razbole, u dobi od 7 mjeseci do 1 godine - rijetko. Bolest se bilježi tijekom cijele godine, maksimalno - veljača-ožujak.

Patogeneza. Uzročnik s inf.hranom ili vodom prodire kroz usta (faza infekcije), svladava želučanu barijeru, ulazi u tanko crijevo, gdje se unosi u enterocite ili međustanične prostore crijevna stijenka (enteralna faza). Iz crijeva, m/o prodiru u regionalni mezenterični l/y i uzrokuju limfadenitis ( faza regionalne infekcije). Masivni unos uzročnika i njegovih toksina iz primarnih mjesta lokalizacije u krv dovodi do razvoja faze generalizacije infekcije. Odgovara pojavi kliničkih simptoma. Daljnje napredovanje povezano je s fiksacijom patogena RES stanicama uglavnom u jetri i slezeni ( parenhimska faza). Nakon toga slijedi ustrajna fiksacija i eliminacija uzročnika zbog aktivacije stanični faktori imunološka zaštita i stvaranje specifičnih antitijela. Dolazi do kliničkog oporavka. Također igra ulogu u patogenezi. alergijska komponenta povezana s ponovnim ulaskom uzročnika u cirkulaciju ili prethodnom nespecifičnom senzibilizacijom organizma (indikacija - visoke razine histamina, serotonina, artralgija, al. osip, nodozni eritem).

Imunitet. Trajanje imuniteta nije točno utvrđeno, ali ima razloga da se smatra postojanim. Ponavlja se - rijetko.

Klinika. Trajanje inkubacije– od 3 do 18 dana. Početni simptomi: počinje akutno, tjelesna temperatura do 38-40. Od prvih dana bolesti, pritužbe na slabost, glavobolja, nesanica, loš apetit, ponekad zimica, bolovi u mišićima i zglobovima. Neka djeca na početku bolesti imaju blage kataralne pojave (začepljenost nosa i kašalj). Može doći do boli pri gutanju, osjećaja znojenja i boli u grlu. Bolesnici s izraženim početnim simptomima mogu imati vrtoglavicu, mučninu, povraćanje, bolove u trbuhu, uglavnom u desnom ilijačna regija ili u epigastriju. Može biti rijetke stolice 2-3 r/d prema vrsti enteritisa. Na pregledu: natečenost i hiperemija lica, vrata, blijeda nazolabijalni trokut. Hiperemija konjunktive i injekcija skleralnih žila, rjeđe - hipertenzivni osip na usnama i krilima nosa. Hiperemija sluznice tonzila. Sluznica je edematozna, ponekad se opaža enantem. Jezik je u početnom razdoblju gusto obložen sivkasto-bijelom prevlakom, od 3. dana počinje bistriti i postaje grimizan, papilaran. 3-4 dana simptomi dosežu maksimum. Počinje vršno razdoblje- pogoršanje, više toplina, teške simptome intoksikacije, oštećenja unutarnjih organa i promjene na koži. Neki imaju simptom kapuljače - crvenilo lica i vrata s cijanotičnom nijansom, simptom rukavica - ograničena ružičasto-cijanotična boja ruku, simptom čarapa - ograničena ružičasto-plavkasta boja stopala. Na koži tijela osip; bilo točkasto (podsjeća na šarlah) bilo točkasto. Obično se nalazi u donjem dijelu trbuha aksilarna područja a sa strane tijela. Boja od blijedo ružičaste do svijetlo crvene. Pozadina kože može biti hiperemična ili nepromijenjena. Postoji bijeli perzistentni dermografizam. Okolo se nalaze veći osipi velikih zglobova gdje stvaraju kontinuirani eritem. Na dug tečaj ili recidiv - elementi se pojavljuju na nogama ili stražnjici nodozni eritem. Simptomi pastije (tamnocrvena boja kožnih nabora), štipanje, peckanje obično su pozitivni. Osip traje ne više od 3-7 dana, ponekad nekoliko sati. Na vrhuncu bolesti navedeno artralgija, može doći do oticanja i osjetljivosti zglobova. Obično zahvaća zapešće, međufalange, koljeno i gležanj. Promjene u organima za varenje: apetit je značajno smanjen, mučnina, rijetko povraćanje, često - bolovi u trbuhu i uznemirena stolica. Trbuh je umjereno natečen. Palpacijom se može otkriti bol i tutnjava u desnom ilijačnom području. Crijevni poremećaji- nerijetko, blago povećanje i razrjeđivanje stolice s očuvanim fekalnim karakterom. Često su povećane jetra i slezena. Promjene u CCC: relativna bradikardija, prigušeni tonovi, ponekad sistolički šum, u teškim slučajevima - aritmija. BP umjereno ↓. Na EKG-u - promjene u kontraktilnoj funkciji miokarda, poremećaji provođenja, ekstrasistola, ↓ T val, produljenje ventrikularnog kompleksa. mokraćni sustav: moguća bol u slabinska regija, ↓ diureza.

Klasifikacija . Po vrsti: 1. Tipično s potpunom ili djelomičnom kombinacijom kliničkih simptoma (škrlah, abdominalna, generalizirana, artralgična, mješovita i septička varijanta). 2. Tipično s izoliranim sindromom (rijetko). 3. Atipični (izbrisani, subklinički, kataralni). Težina: lagana, srednja, teška.

Teći . Češće - glatki tok. Ukupno trajanje bolesti nije dulje od 1-1,5 mjeseci, ali mogu postojati egzacerbacije i recidivi (oni su lakši, ali se trajanje povećava na 2-3 mjeseca). Kronično - rijetko. U nekim slučajevima, nakon osipa - lamelarni piling na rukama i nogama, pityriasis - na leđima, prsima i vratu.

Dijagnostika 1. OAM: albuminurija, mikrohematurija, cilindrurija, piurija. 2. UAC: leukocitoza, neutrofilija s P / I pomakom, monocitoza, eozinofilija, ESR. 3. Biochem.AK: izravni bilirubin, aktivnost ALT, AST, F-1-FA i drugih hepatocelularnih enzima. 4. Bakt. studija: materijal za sjetvu - krv, sputum, feces, urin i brisevi iz orofarinksa. Inokulacije na konvencionalne hranjive podloge i podloge za obogaćivanje. Kulture krvi i briseve iz grla treba provoditi u 1. tjednu bolesti, kulture fecesa i urina - tijekom cijele bolesti. 5. Serološke studije : RA (najčešće; kao AG - žive referentne kulture sojeva pseudotube; dijagnostički titar 1:80 i više; krv se uzima na početku bolesti i na kraju 2-3 tjedna), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Za hitnu dijagnostiku - PCR i metoda imunofluorescencije.

Dif dijagnostika . Sa šarlahom, ospicama, infekcija enterovirusom, reumatizam, virusni hepatitis, sepsa, bolesti slične tifusu.

Liječenje . Odmor u krevetu dok se temperatura ne normalizira i simptomi intoksikacije nestanu. Prehrana je potpuna, bez značajnih ograničenja. Etiotropno liječenje: levomecitin 7-10 dana. U nedostatku učinka ili pogoršanja nakon ukidanja levomecitina, tijek liječenja cefalosporinima 3. generacije. Na teški oblici- 2 a / b, uzimajući u obzir kompatibilnost. S blagim oblicima - a / b nisu potrebni. Terapija detoksikacije: intravenski reopoliglyukin, albumin, 10% glukoze, enterosorbenti: enterosgel, enterodez, itd. u teškim slučajevima - GCS brzinom od 1-2 mg prednizolona po 1 kg tjelesne težine dnevno u 3 podijeljene doze za 5- 7 dana. Desenzibilizirajuća terapija: antihistaminici - suprastin, tavegil, difenhidramin i dr. Lijekovi koji stimuliraju imunogenezu: gepon, polioksidonij, anaferon za djecu i dr. Posindromska terapija.

Prevencija . Deratizacija. Pravilno skladištenje povrće, voće i druge prehrambene proizvode. Stroga sanitarna kontrola tehnologije kuhanja, kao i kvaliteta opskrbe vodom ladanje. Protuepidemijske mjere u žarištu infekcije iste su kao i kod crijevnih infekcija. Nakon hospitalizacije bolesnika provodi se završna dezinfekcija. Specifična profilaksa nije razvijeno.

Jersinioza crijeva(enteritis uzrokovan I. enterocolitica) je akutna zarazna bolest iz skupine antropozoonoza sa simptomima intoksikacije i pretežnom lezijom gastrointestinalnog trakta, zglobova, rjeđe drugih organa.

Etiologija . Uzročnik je I.enterocolitica. Gr - štapić. Fakultativni aerob, nema kapsulu, ne stvara spore. Nezahtjevna je za pit.sredam, dobro raste na niskim temperaturama. Prema biokemijskim svojstvima, podijeljeni su u 5 serovara (češće se nalaze 3 i 4, rjeđe - 2). Prema O-AG - više od 30 serovara. Osjetljiv na djelovanje fizikalnih i kemijskih čimbenika, dobro podnosi niske temperature zadržavajući sposobnost reprodukcije.

Epidemiologija . Široko rasprostranjena. Često se nalazi u mišjim glodavcima, govedima, svinjama, psima, mačkama, izoliranim iz mliječnih proizvoda, sladoleda. Izvor infekcije– ljudi i životinje, bolesnici ili kliconoše. Put prijenosa- alimentarni, kontaktni, možda aerogeni. Bolesti su registrirane tijekom cijele godine, izbijanja - od listopada do svibnja s vrhuncem u studenom i opadanjem u srpnju i kolovozu. Preim.djeca su bolesna od 3 do 5 godina.

Patogeneza. Kod korištenja inf.hrane, vode odn putem kontakta. M/o prolazi kroz želudac, lokalizira se u tankom crijevu (česta lokalizacija terminalnog odjela tankog crijeva, slijepog crijeva), gdje se počinje razmnožavati. M/o se ukorijenjuje i uništava stanice epitela crijevne sluznice. Infekcija se širi na regionalne l/g. U ovoj fazi bolest često završava. U težim slučajevima, m / o ulazi u krv - generalizacija procesa. Također, m\o je u stanju dugo ostati u l\u, uzrokujući recidive ili prijelaz u kronični oblik.

Klinička slika. Razdoblje inkubacije je 5-19 dana, u prosjeku - 7-10. Izolirajte gastrointestinalni trbušni oblik(pseudoapendikularni, hepatitis), septični, zglobni oblici, nodozni eritem.

Gastrointestinalni oblik. Početni simptomi: počinje akutno, T do 38-39. Od prvih dana letargija, slabost, ↓ apetit, glavobolja, vrtoglavica, mučnina, opetovano povraćanje, bolovi u trbuhu. Stalni simptom je proljev. Stolica od 2-3 do 15 r / dan. Izmet je ukapljeni, često s primjesom sluzi i zelenila, ponekad krvi. U koprogramu: sluz, polimorfonuklearni leukociti, pojedinačni eritrociti, poremećaj enzimske funkcije crijeva. U KLA: umjerena leukocitoza s pomakom formule ulijevo, ESR. Ponekad bolest počinje s kataralnim pojavama u obliku blagi kašalj, curenje nosa, začepljenost nosa; mogući su zimica, bolovi u mišićima, artralgija. U teškim slučajevima može postojati slika intestinalne toksikoze i eksikoze, meningealni simptomi. vršno razdoblje(nakon 1-5 dana od početka): trbuh je umjereno natečen. Na palpaciju - bolnost i kruljenje duž crijeva, uglavnom u području cekuma i ileuma. Ponekad jetra i slezena. Neki pacijenti imaju polimorfni osip na koži (točkasti, makulopapularni, hemoragični) s pretežnom lokalizacijom oko zglobova, na rukama, nogama (simptomi rukavica i čarapa). U nekim slučajevima, ponavljanje promjena u zglobovima, fenomen miokarditisa. Trajanje bolesti je 3-15 dana.

Pseudoapendikularni oblik. Javlja se preim u djece starije od 5 godina. Počinje oštro. Temperatura do 38-40. Pritužbe na glavobolju, mučninu, povraćanje 1-2 puta dnevno, anoreksiju. Stalni i vodeći znak - bol u abdomenu - grčevi, lokaliziran oko pupka ili u desnom ilijačnom području. Na palpaciju - tutnjava duž tankog crijeva, difuzna ili lokalna bol u desnom ilijačnom području, ponekad - simptomi iritacije peritoneuma. Može doći do kratkotrajnog proljeva ili zatvora, letećih bolova u zglobovima, blagog katara gornjih dišnih puteva. U KLA: leukocitoza (8-25x10 9 /l) s pomakom formule ulijevo, ESR) 10-40 mm/h). Tijekom operacije za akutni abdomen ponekad pronaći kataralni ili gangrenozni apendicitis, često - mesadenitis, edem i upala terminalnog ileuma.

Yersinia hepatitis. Počinje akutno s izraženi znakovi intoksikacija, tjelesna temperatura, koja se ne smanjuje u ikterično razdoblje, ESR. Ponekad - kratkotrajni proljev, bolovi u trbuhu. Neki unutra rani datumi pojavljuje se egzantem. Dana 3-5 - tamna mokraća, diskolorirani izmet i žutica. Jetra je otvrdnuta i bolna. Pipa se rub slezene. Aktivnost hepatocelularnih enzima je niska ili ↓!!!

Čvorast (nodozni) oblik. Poželjno kod djece starije od 10 godina. Počinje akutno simptomima intoksikacije, tjelesnom temperaturom. Na potkoljenicama - osip u obliku bolnih ružičastih čvorova s ​​cijanotičnom nijansom, koji nestaju nakon 2-3 tjedna. Karakteriziraju gastroenteritis, bolovi u trbuhu, ponekad - promjene u gornjim dišnim putevima.

Zglobni oblik odvijati prema tipu negnojnog poliartritisa i artralgije. Rijetko je, pretežno kod djece starije od 10 godina. 5-20 dana prije pojave artritisa djeca imaju crijevne smetnje koje prati groznica. Češće su zahvaćena koljena zglobovi lakta, rjeđe - mali zglobovi ruku i stopala. Zglobovi su bolni, otečeni, koža nad njima je hiperemična.

Septički (generalizirani) oblik. Javlja se rijetko. Akutna septikemija. Od prvih dana temperatura je do 40 i više, hektičnog je karaktera. Primjećuju se pospanost, slabost, anoreksija, zimica, glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima, slabost, bol pri gutanju, mučnina, povraćanje, rijetka stolica. Tijekom 2-3 dana kod nekih se bolesnika pojavi osip sličan onom kod rubeole i šarlaha. Češće se nalazi oko zglobova, gdje je makulopapulozan. Brzo se javlja jetra, slezena, ponekad žutica. Primjećuju se kršenja CCC-a i dišnog sustava. U KLA: ↓ hemoglobin, neutrofilna leukocitoza (16-25x10 9 / l), ESR 60-80 mm / h. U OAM: albuminurija, cilindrurija, piurija.

Intestinalna jersinioza u djece ranoj dobi . U dobi od 3 godine obično se nalazi gastrointestinalni oblik u obliku gastroenteritisa ili gastroenterokolitisa. Opažaju višu dugotrajnu temperaturu, izraženiju intoksikaciju (adinamija, periodična anksioznost, konvulzije, gubitak svijesti, hemodinamski poremećaji), dulje povraćanje i poremećaji stolice.

Dijagnostika. Na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka. 1. PCR2. Bact metoda. najčešće se dodjeljuje u prva 2-3 tjedna, ponekad - unutar 4 mjeseca. 3. Sa zglobnim i oblik kože – RA sa živom ili mrtvom kulturom i RNGA. Dijagnostički titri RA - 1: 40-1: 160, RNGA - 1: 100-1: 200.

Dif. Dijagnostika. S šarlahom, ospicama, enterovirusom, reumatizmom, sepsom, bolestima sličnim tifusu.

Liječenje. S blagi oblik-Kuće. U slučaju gastrointestinalnog, abdominalnog, propisana je odgovarajuća dijeta. Propisani su enterosorbenti: enterosgel, enterodez itd. Etiotropna terapija: kloramfenikol i cefalosporini 3. generacije. S umjerenim i teškim oblicima dodatno je propisana simptomatska terapija: detoksikacija, mjere rehidracije, antihistaminici, vitamini, dijeta. U septičkom obliku propisuju se 2 a / b (oralno i parenteralno) i GCS. za artritis i čvornate forme a\b su neučinkoviti, propisuju antireumatske lijekove i kortikosteroide itd. S upalom slijepog crijeva, apscesima, osteomijelitisom - kirurška intervencija.

Prevencija. Isto kao i kod kiš.inf. + iste mjere kao kod pseudotuberkuloze.

27) Kolera. Etiologija. Epidemiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza. Liječenje. Prevencija.

(tip Vibrio cholerae.) - akutna crijevna sapronozna infekcija opasna po život. Karakterizira ga fekalno-oralni mehanizam infekcije, poraz tanko crijevo, vodenasti proljev, povraćanje, brzi gubitak tjelesnih tekućina i elektrolita s razvojem različitih stupnjeva dehidracije do hipovolemičnog šoka i smrti.

Endemska žarišta nalaze se u Africi, latin. Americi, Indiji i jugoistočnoj Aziji.

Etiologija

Postoje 3 vrste patogena

Morfologija: zakrivljeni štapić s prilično dugim flagelumom Gr (-), dobro se boji anilinskim bojama. Može oblikovati L-oblike.

Agave, Inaba, Gikoshima.

Vibrioni luče egzotoksin – kolerogen – najvažniji patogenetski faktor.

Kada se mikrobna tijela unište, oslobađaju se endotoksini.

Treća komponenta toksičnosti je faktor propusnosti. Skupina enzima koji doprinose povećanju propusnosti vaskularni zid stanične membrane i doprinose djelovanju kolerogena.

Stabilnost u vanjskom okruženju je visoka.

U otvorenim vodenim bazenima ostaju nekoliko mjeseci, u mokrom izmetu - ostaju što je više moguće do 250 dana.

Na liniji sunčeva svjetlost može se čuvati do 8 sati.

Epidemiologija

Postoje 3 vrste patogena

V. cholerae asiaticae (uzročnik klasične kolere),

V. cholerae eltor (uzročnik El Tor kolere)

Serovar O139 (Bengal) (uzročnik kolere u jugoistočnoj Aziji).

Razlikuju se po biokemijskim svojstvima.

Morfologija: zakrivljeni štapić s prilično dugim flagelumom. Spore i kapsule se ne stvaraju. Gr (-), dobro se boje anilinskim bojama. Može oblikovati L-oblike.

Značajke rasta: obvezni aerobi, optimalno okruženje je alkalno (pH 7,6 -9,0). Na tekućim podlogama rastu u obliku sivog ili plavkastog filma. Karakterizira ih vrlo brzo razmnožavanje.

Antigenska struktura: imaju flagelarni H-antigen (zajednički za sve vibrije) i somatski termostabilni O-antigen. Uzročnici kolere pripadaju serogrupi O-1.

Ovisno o svojstvima O-antigena, razlikuju se 3 serovara: Agave, Inaba, Gikoshima.

Patogeneza

Mehanizam infekcije je fekalno-oralni.

Načini distribucije - voda, alimentarni, kontakt-kućanstvo.

Najviše čest način infekcija - voda (pijenje, pranje povrća, voća, povrća, kupanje).

Treba naznačiti infekciju mekušaca, riba, račića, žaba. U tim organizmima vibrio postoji dugo vremena. Jesti ih bez toplinska obrada povećava rizik od razvoja bolesti.

Sezonalnost - ljeto-jesen. U tom razdoblju se konzumira više tekućine, kupanje. Povećan unos tekućine također dovodi do smanjenja koncentracije klorovodične kiseline u želučanom soku.

Klinička slika Period inkubacije

Traje od nekoliko sati do 5 dana, češće 24-48 sati. Ozbiljnost bolesti varira - od izbrisanih, subkliničkih oblika do teških stanja s teškom dehidracijom i smrću unutar 24-48 sati.

Za tipičnu kliničku sliku kolere karakteristična su 3 stupnja protoka.

Značajke kolere u djece

Teška struja.

· Rani razvoj i ozbiljnost dehidracije.

Češće se razvija kršenje središnjeg živčanog sustava: letargija, poremećen. Svijest stupor i koma.

Konvulzije su češće.

Povećana sklonost hipokalemiji.

Povećanje tjelesne temperature.

Stupnjevi dehidracije u djece

I stupanj -< 2 % первоначальной массы тела;
II stupanj - 3-5% početne tjelesne težine;
III stupanj - 6-8% početne tjelesne težine;
IV stupanj -> 8% početne tjelesne težine.

Komplikacije

Hipovolemijski šok

akutan zatajenja bubrega: oligurija, anurija

Disfunkcija CNS-a: konvulzije, koma

Dijagnostika

· Povijest: endemsko područje, poznata epidemija.

Klinička slika.

Laboratorijska dijagnostika

Svrha dijagnoze: indikacija Vibrio cholerae u izmetu i/ili povraćenom sadržaju, vodi, određivanje aglutinina i vibriocidnih protutijela u uparenim krvnim serumima bolesnika.

Dijagnostička tehnika.

· Sjetva bakteriološki materijal(feces, povraćanje, voda) na tiosulfat-citrat-žučna sol-saharoza agar (eng. TCBS), kao i 1% alkalna peptonska voda; zatim prijenos u drugu peptonsku vodu i nasađivanje na ploče s alkalnim agarom.

· Odabir čista kultura, identifikacija.

· Studija biokemijska svojstva izolirana kultura – sposobnost razgradnje pojedinih ugljikohidrata, tzv. "niz šećera" - saharoza, arabinoza, manitol.

· Reakcija aglutinacije sa specifičnim serumima.

· Detekcija DNA Vibrio cholerae metodom PCR, koja također omogućuje identifikaciju pripadnosti patogenim sojevima i serogrupama O1 i O139.

Diferencijalna dijagnoza

Salmoneloza

Dizenterija Sonne

Gastroenteritis zbog coli

Virusni proljev (rotavirusi)

Trovanje otrovne gljive

Otrovanje organofosfornim pesticidima

Botulizam

Prije započinjanja kompetentnog liječenja kolere,

F za utvrđivanje stupnja dehidracije i gubitka elektrolita;

F odabrati odgovarajuća rješenja;

F odabrati način njihova uvođenja;

F odrediti ritam davanja i broj otopina, po fazama;

F postaviti ukupnu potrebnu količinu tekućine;

F provjeriti pravilnu hidrataciju, što je kriterij učinkovitosti liječenja.

Potrebna hospitalizacija. Slučajevi zahtijevaju prijavu WHO-u.

U prvoj fazi - patogenetska terapija: nadoknada gubitka tekućine - rehidracija, provodi se u dvije faze:

I. Primarna rehidracija - ovisno o stupnju dehidracije (kod osobe 70 kg, 4. stupanj dehidracije (10%) - ulije se 7 lit.)

II. Ispravak tekućih gubitaka (onih koji se već javljaju u klinici).

Provodi se primarna rehidracija intravenska primjena tekućina u 2-3 vene. Koristi se otopina trisola

Potrebno je zagrijati ove otopine na temperaturu od 37 stupnjeva.

Etiotropno liječenje: U tijeku antibakterijski lijekovi skupine tetraciklin.(ubrzati čišćenje vibrija)
tetraciklin 0,3-0,5 g q/o 6 sati (3-5 dana) ili
Levomicetin 0,5 h/s 6 h (5 dana).
Ako se ne toleriraju - Furazolidon 0,1 x 6 r / dan (5 dana).

Patogenetski tretman: Principi patogenetske terapije oboljelih od kolere:

1. obnova BCC-a;

2. oporavak ravnoteža elektrolita krv;

Poliionske otopine: kvartasol, disol, acesol, trisol, laktasol

Oralna rehidracija: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na bikarbonat - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glukoza - 20 g + 1 litra vode za piće.

Kalijev orotat, Panangin:
1 t x 3 r / dan (u nedostatku povraćanja).

Provodi se u dvije faze:

1. Nadoknada izgubljene tekućine - rehidracija (u količini koja odgovara početnom deficitu tjelesne težine).

2. Korekcija tekućih gubitaka vode i elektrolita.

Može se primijeniti oralno ili parenteralno. Izbor načina primjene ovisi o težini bolesti, stupnju dehidracije i prisutnosti povraćanja. Intravenska mlazna primjena otopina apsolutno je indicirana za bolesnike s III i IV stupnjem dehidracije.

Za početnu intravensku rehidraciju Ringerova otopina. Hipokalijemija + kalij.

Usporedne karakteristike elektrolitski sastav stolice kolere i Ringerove otopine (mml/L)

Prevencija

Nespecifični: povećani sanitarni i higijenski zahtjevi; konzumacija kiselih namirnica (limun, ocat i sl.)

Specifično: Korpuskularno cjepivo protiv kolere (CVD 103-HgR cjepivo - sastoji se od atenuiranih živih oralnih genetski modificiranih sojeva V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Jedna doza cjepiva pruža zaštitu protiv V. cholerae na visokoj razini (95 %) Nakon tri mjeseca nakon cijepljenja zaštita od V. Cholerae El Tor bila je na razini od 65%.

(stimulira antimikrobni imunitet). Cijepiti jednom parenteralno određene kontingente stanovništva od 7 godina. Revakcinirati nakon 1 godine.

PROVODI SE PREMA EPID INDIKACIJAMA!

Predviđanje

Uz pravodobno i adekvatno liječenje, prognoza je povoljna. Sposobnost za rad u potpunosti se vraća unutar otprilike 30 dana. U nedostatku odgovarajuće medicinske skrbi, vjerojatnost brze smrti je velika.

Botulizam.

- akutno trovanje hranom koje se razvija kao posljedica gutanja botulinum toksina u ljudskom tijelu. Botulizam je karakteriziran oštećenjem živčanog sustava kao posljedicom blokiranja acetilkolinskih receptora botulinum toksinom. živčana vlakna, manifestira se u obliku paralize i pareze mišića.

Karakteristika pobuđivača

Botulinum toksin proizvodi bakteriju Clostridium botulinum – gram-pozitivni sporotvorni bacil, obligatni anaerob. Nepovoljni uvjeti vanjsko okruženje iskustva u obliku sporova. Spore klostridije mogu ostati u osušenom stanju dugi niz godina i desetljeća, razvijajući se u vegetativne oblike kada dođu u optimalne uvjete za život: temperatura 35 C, nedostatak kisika. Kuhanje ubija vegetativne oblike patogena nakon pet minuta, temperatura od 80 ° C održava se pola sata. Spore mogu preživjeti u kipućoj vodi više od pola sata, a inaktiviraju se samo u autoklavu. Botulinum toksin se lako uništava tijekom kuhanja, ali se može dobro sačuvati u salamuri, konzerviranoj hrani i prehrambeni proizvodi bogato raznim začinima. Istodobno, prisutnost botulinum toksina ne mijenja okus proizvoda. Botulinum toksin jedna je od najjačih toksičnih bioloških tvari.

Rezervoar i izvor Clostridiuma botulizam je tlo, kao i divlje i neke domaće (svinje, konji) životinje, ptice (uglavnom vodene ptice), glodavci. Životinje nositelji klostridije obično nisu ozlijeđene, uzročnik se izlučuje izmetom, bakterije ulaze u tlo i vodu, stočnu hranu. Zasijavanje objekata okoliš klostridija moguća je i tijekom razgradnje leševa životinja i ptica oboljelih od botulizma.

Bolest se prenosi fekalno-oralnim mehanizmom hranom. Najčešći uzrok botulizma je korištenje domaće konzervirane hrane kontaminirane sporama uzročnika: povrće, gljive, mesni proizvodi i slana riba.

Preduvjet za reprodukciju klostridije u proizvodima i nakupljanje botulinum toksina je nedostatak pristupa zraku (čvrsto zatvorena konzervirana hrana).

U nekim slučajevima moguća je infekcija rana i apscesa sporama, što doprinosi razvoju botulizma rane. Botulinum toksin se može apsorbirati u krv probavni sustav, te sa sluznice respiratornog trakta, očiju.

Ljudi su vrlo osjetljivi na botulizam čak i male doze toksina doprinose razvoju kliničke slike, ali najčešće je njegova koncentracija nedovoljna za stvaranje antitoksičnog imunološkog odgovora.

Trovanje botulinum toksinom konzervirana hrana obiteljski slučajevi nisu neuobičajeni. Trenutno, slučajevi bolesti postaju sve češći zbog širenja kućnog konzerviranja. Botulizam najčešće pogađa ljude iz dobna skupina 20-25 godina.

Simptomi botulizma

Razdoblje inkubacije botulizma rijetko je dulje od jednog dana, najčešće nekoliko sati (4-6). Međutim, ponekad može potrajati i do tjedan i 10 dana. Stoga promatranje svih osoba koje su s bolesnikom jele istu hranu traje do 10 dana.

U početnom razdoblju bolesti mogu se uočiti nespecifični prodromalni simptomi. Ovisno o prevladavajućem sindromu, razlikuju se gastroenterološke, očne varijante, kao i - klinički oblik kao akutno respiratorno zatajenje.

Gastroenterološka varijanta je najčešća i odvija se prema vrsti trovanje hranom, s epigastričnim bolom, mučninom i povraćanjem, proljevom. Ozbiljnost enteralnih simptoma je umjerena, no prisutna je suha koža koja ne odgovara općem gubitku tekućine, a često se bolesnici žale na poremećaj gutanja hrane („kneda u grlu”).

Početno razdoblje botulizma, koje se javlja u oftalmološkoj varijanti, karakteriziraju poremećaji vida: zamućenje, treperenje "mušica", gubitak jasnoće i smanjena vidna oštrina. Ponekad postoji akutna dalekovidnost.

Najopasnija nizvodna opcija početno razdoblje botulizam je akutno respiratorno zatajenje (naglo nastalo i progresivno otežano disanje, širenje cijanoze, oštećenje brzina otkucaja srca). Izuzetno se brzo razvija i prijeti smrtonosni ishod nakon 3-4 sata.

Klinička slika botulizam na vrhuncu bolesti je prilično specifičan i karakteriziran razvojem pareze i paralize različitih mišićnih skupina.

Bolesnici imaju simetričnu oftalmoplegiju (zjenica je stabilno proširena, postoji strabizam, obično konvergentan, vertikalni nistagmus, izostavljanje kapka). Disfagija (poremećaj gutanja) povezana je s progresivnom parezom mišića ždrijela. Ako pacijenti u početku osjećaju nelagodu i poteškoće pri gutanju krute hrane, tada s razvojem bolesti postaje nemoguće gutati tekućinu.

Poremećaji govora se razvijaju kroz četiri stadija uzastopno. Prvo se mijenja boja glasa, javlja se promuklost kao posljedica nedovoljne vlage u sluznici glasnica. U budućnosti, zbog pareze mišića jezika, pojavljuje se dizartrija ("kaša u ustima"), glas postaje nazalan (pareza mišića palatinske zavjese) i potpuno nestaje nakon razvoja pareze glasa. uzice. Kao rezultat poremećaja inervacije mišića grkljana, gubi se impuls kašlja. Bolesnici se mogu ugušiti ako sluz i tekućina uđu u respiratorni trakt.

Botulinum toksin doprinosi paralizi i parezi mimičnih mišića, uzrokujući asimetriju lica, dismimiju. Općenito, postoji opća slabost, nestabilnost hoda. Zbog pareze crijevnih mišića razvija se zatvor.

Groznica nije karakteristična za botulizam, u rijetki slučajevi moguće je subfebrilno stanje. Stanje srčane aktivnosti karakterizira povećan broj otkucaja srca, neki porast periferne krvni tlak. Poremećaji osjetljivosti, gubitak svijesti nisu tipični.

Komplikacije botulizma

Najviše opasna komplikacija botulizam - razvoj akutnog respiratornog zatajenja, respiratornog zastoja zbog paralize respiratornih mišića ili asfiksije dišni put. Takve komplikacije mogu dovesti do smrti.

S obzirom na razvoj zagušenja u plućima botulizam može izazvati sekundarnu upalu pluća. Trenutno postoje podaci o vjerojatnosti komplikacija infekcije miokarditisom.

Dijagnoza botulizma

S razvojem neuroloških

Funkcije organa i sustava tijela, poremećene tijekom tri razdoblja bolesti, postupno se normaliziraju. Međutim, poremećaji rada srca, jetre, bubrega i drugih organa mogu se uočiti kasnije i 2-4 godine nakon ozljede. Pacijenti koji su imali opeklinsku bolest podliježu dispanzerskom promatranju.

Problematika transfuzije krvi, klinika i liječenje komplikacija transfuzije krvi.

Povijest transfuzije krvi ima više od 3 stoljeća. Od 17. stoljeća pokušaji transfuzije ljudske krvi najčešće su završavali neuspjehom. Povoljan ishod u tom razdoblju mogao bi biti čisto slučajan, budući da se pitanja interakcije krvi davatelja i primatelja u to vrijeme nisu proučavala. Godine 1901. Austrijanac Karl Landsteiner je utvrdio da se, ovisno o prisutnosti izoantigena u eritrocitima, odnosno izoantitijela u plazmi, cijelo čovječanstvo može podijeliti u 3 skupine. Godine 1907. Čeh J. Jansky nadopunio je Landsteinerove podatke, ističući 4. skupinu, i izradio klasifikaciju krvnih grupa, koja je od 1921. prihvaćena kao međunarodna.

Krvne grupe.

Za nastanak hemolitičkih posttransfuzijskih reakcija i inkompatibilnosti majke i ploda prvenstveno je važna antigenska struktura eritrocita. Antigeni su tvari proteinske prirode koje mogu izazvati stvaranje protutijela u tijelu i reagirati s njima. U ljudskom tijelu, osim imunološka antitijela, koja nastaju kao odgovor na ulazak antigena u njega, prirodna su protutijela koja postoje od trenutka rođenja i nastala su zbog genetskih svojstava naslijeđenih od roditelja. Primjer prirodnih protutijela su izoaglutinini skupine a i b. Specifični su i reagiraju s odgovarajućim antigenima - aglutinogenima A i B. Temperaturni optimum reakcije je +15 - +25 stupnjeva C. Cijelo čovječanstvo, ovisno o sadržaju antigena (aglutinogena) A i B u eritrocitima, podijeljeno je u 4 skupine:

skupina - ne sadrži antigene;

skupina - sadrži aglutinogen A;

skupina - sadrži aglutinogen B;

skupina - sadrži aglutinogene A i B.

Krv ovih skupina, u strogoj ovisnosti o prisutnosti ili odsutnosti skupine antigena A i B, koji se nazivaju aglutinogeni, sadrži skupinska protutijela, koja se inače nazivaju aglutinini (izoaglutinini, skupina aglutinina). Krvni sustav ostaje stabilan u nedostatku sličnih aglutinina i aglutinogena (protutijela i antigena) u njemu. U tom slučaju ne dolazi do njihove interakcije, što se očituje aglutinacijom (lijepljenjem) i hemolizom (uništavanjem) eritrocita. Dakle, prema serološkim svojstvima eritrocita i plazme razlikuju se 4 krvne grupe.

skupina ab - u krvi nema antigena (aglutinogena).

grupa Ab - u krvi nema antitijela i istoimenih antigena.

skupina Ba - (aglutinini i aglutinogeni).

skupina AB – u krvi nema antitijela (aglutinina).

Postotak osoba s različitim krvnim grupama u raznim mjestima globus nije isti. U zemljama ZND-a to je otprilike sljedeće:

O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B (III gr.) 21%; AB (IV gr.) 8%.

Rh faktor.

Godine 1937. Landsteiner i Wiener otkrili su Rh faktor (Rh - faktor). Tijekom pokusa imunizacije kunića eritrocitima rezus majmuna (Makakus rhesus) dobiven je serum koji je aglutinirao 85% uzoraka eritrocita čovjeka, bez obzira na grupnu pripadnost. Tako je utvrđena prisutnost u ljudskim eritrocitima tvari antigenske prirode, slične onoj kod rezus majmuna. Zove se Rh faktor. Ljudi koji imaju ovaj faktor u krvi počeli su se označavati kao "Rh-pozitivni", oni koji ga nemaju - "Rh-negativni". Rh faktor nalazi se u krvi oko 85% ljudi i, za razliku od aglutinogena (antigena) A i B, u pravilu nema prirodna antitijela. Protutijela protiv Rh faktora (anti-Rh) nastaju samo zbog senzibilizacije Rh-negativne (bez Rh faktora) osobe crvenim krvnim stanicama koje sadrže Rh faktor. Protutijela se također mogu pojaviti u krvi Rh-negativne trudnice kao odgovor na Rh-pozitivan fetus. Rh inkompatibilnost (Rh-konflikt) javlja se u slučaju ponovljenog kontakta senzibilizirane osobe s Rh faktorom (transfuzija krvi, trudnoća).

U krvi ima mnogo drugih antigena. Označavaju se kao sustavi MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran itd. Teške posttransfuzijske komplikacije i hemolitička bolest izuzetno su rijetke. Trenutno su antigeni identificirani u leukocitima, trombocitima i drugim proteinskim strukturama s ukupnim brojem od oko 300 vrsta.