مقالات سایت محبوب از بخش "رویاها و جادو"

چه زمانی خواب های نبوی می بینید؟

آنفولانزا(lat. Influenza) یک بیماری عفونی حاد دستگاه تنفسی است که توسط ویروس آنفولانزا ایجاد می شود. عامل ایجاد آنفولانزا یک ویروس از سه سروتیپ - A، B، C است.

آنفولانزا - علل (علت شناسی)

منبع عفونت آنفولانزا یک فرد بیمار است که در روزهای اول بیماری که ویروس به شدت در بدن منتشر می شود خطرناک است. محیط. انتقال عفونت عمدتاً اتفاق می افتد توسط قطرات معلق در هوا.

پاتوژن های آنفولانزا به خانواده ارتومیکسوویروس ها تعلق دارند که شامل آنفولانزای A، آنفلوانزای B و C است. ویروس های آنفلوانزای A به سروتیپ های زیادی طبقه بندی می شوند. انواع آنتی ژنی جدید به طور مداوم در حال ظهور هستند. ویروس آنفولانزا در صورت گرم شدن، خشک شدن و تحت تأثیر عوامل ضدعفونی کننده مختلف به سرعت می میرد. دروازه های عفونت هستند بخش های بالاییدستگاه تنفسی ویروس آنفولانزا به طور انتخابی اپیتلیوم ستونی دستگاه تنفسی، به ویژه نای را آلوده می کند. افزایش نفوذپذیری دیواره عروقیمنجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون و بروز سندرم هموراژیک (هموپتیزی، خونریزی بینی، پنومونی هموراژیک، انسفالوپاتی) می شود. آنفولانزا باعث کاهش واکنش ایمنی می شود. این منجر به تشدید بیماری های مزمن مختلف می شود - روماتیسم , پنومونی مزمنپیلیت، کوله سیستیت , اسهال خونیتوکسوپلاسموز، و غیره، و همچنین به وقوع ثانویه عوارض باکتریایی. ویروس معمولاً در عرض 3-5 روز از شروع بیماری در بدن بیمار باقی می ماند و هنگامی که با ذات الریه پیچیده می شود - تا 10-14 روز.

آنفولانزا - مکانیسم وقوع و توسعه (پاتوژنز)

ویروس آنفولانزا وارد دستگاه تنفسی فرد مبتلا شده و سپس به سلول های اپیتلیال حمله می کند. انتشار ویروس توسط قطرات معلق در هوا در هنگام سرفه و عطسه رخ می دهد، اگرچه عفونت با دست دادن، تماس های شخصی دیگر، از طریق اشیاء مختلف نیز امکان پذیر است. داده های تجربی نشان می دهد که انتشار عفونت در قطرات کوچک (شامل ذرات با قطر کمتر از 10 میکرون) موثرتر از ذرات معلق در هوا با قطرات بزرگتر است. در ابتدا، ویروس سلول های اپیتلیوم ستونی مژک دار را آلوده می کند، اما سپس به سایر سلول های دستگاه تنفسی، از جمله سلول های آلوئولی، موکوسیت ها و ماکروفاژها حمله می کند. تکثیر ویروس در سلول های آلوده 6-4 ساعت طول می کشد، سپس ویروس فعال از سلول خارج شده و وارد سلول مجاور می شود. در نتیجه، طی چند ساعت، فرآیند پاتولوژیک از کانون های کوچک در سطح سلولی قابل توجهی از دستگاه تنفسی پخش می شود. با عفونت ناشی از تجربی، دوره کمون بین 18 تا 72 ساعت متغیر بود و با استفاده از روش‌های هیستوپاتولوژیک، دانه‌بندی، واکوئل‌سازی، تورم و تشکیل هسته‌های پیکنوز در سلول‌های آلوده و سپس نکروز و لایه‌برداری سلول‌ها مشاهده شد. در برخی مناطق، اپیتلیوم ستونی با سنگفرش و متاپلاستیک جایگزین شد سلول های اپیتلیال. شدت بیماری با میزان ویروس موجود در ترشحات مخاطی ارتباط دارد. این نشان می دهد که شدت تکثیر ویروس ممکن است یک مکانیسم مهم پاتوژنز باشد. فرآیند پاتولوژیک. علیرغم وجود چنین ویژگی های مشترکبیماری هایی مانند تب، سردرد و میالژی، ویروس آنفولانزا به ندرت در نواحی خارج ریوی از جمله جریان خون یافت می شود. در نتیجه، پاتوژنز علائم سیستمیکآنفولانزا ناشناخته باقی مانده است.

پاسخ بدن به عفونت آنفولانزا یک ترکیب پیچیده است مکانیسم های دفاعیاز جمله تشکیل سرم و آنتی بادی های ترشحی، پاسخ ایمنی سلولی، فعال شدن اینترفرون، و غیره. تغییرات در سطح آنتی بادی سرم را می توان با استفاده از روش های مختلف در اوایل 2 هفته پس از معرفی اولیه ویروس آنفلوانزا تشخیص داد. این آنتی بادی ها را می توان با سرکوب هماگلوتیناسیون (HAS)، تثبیت مکمل (FC)، خنثی سازی، فاز جامد شناسایی کرد. ایمونواسی آنزیمی(ELISA) و تشخیص آنتی بادی های آنتی نورآمینیداز. آنتی بادی های ضد هماگلوتینین احتمالاً مهمترین عامل در ایمنی هستند. نشان داده شد که وقتی تیتر آنتی بادی در واکنش PHA کمتر از 1:40 نباشد، عفونت ایجاد نمی شود. آنتی بادی های ترشحی تولید شده در دستگاه تنفسی عمدتاً از کلاس IgA هستند و همچنین نقش دارند. نقش مهمدر محافظت از بدن در برابر عفونت نشان داده شده است که با تیتر خنثی کننده آنتی بادی های ترشحی 1:4 یا بالاتر، عفونت ایجاد نمی شود. در حال حاضر در تاریخ های اولیهپس از شروع فرآیند عفونی، واکنش های ایمنی سلولی، هم آنتی ژن اختصاصی و هم آنتی ژن غیر اختصاصی ظاهر می شود. شدت آنها به سطح اولیه ایمنی خود میزبان بستگی دارد. این واکنش ها شامل افزایش فعالیت تکثیری و سیتوتوکسیک سلول های T و فعالیت سلول های کشنده طبیعی است. بلافاصله پس از ورود ویروس به دستگاه تنفسی، تشکیل اینترفرون ها در بدن آغاز می شود و افزایش تیتر آنها همزمان با کاهش انتشار ویروس ها در محیط خارجی است.

عوامل ماکرو ارگانیسم مسئول متوقف کردن انتشار ویروس در محیط خارجی و برای حل فرآیند عفونی به طور خاص مورد مطالعه قرار نگرفته است. جداسازی ویروس در محیط خارجی معمولاً در عرض 5-2 روز پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری متوقف می شود. در این زمان، تغییرات در سطح سرمی و آنتی بادی ترشحی اغلب با آن قابل تشخیص نیست روش های مرسوم، اگرچه حتی در مراحل اولیهافزایش سطح آنتی‌بادی را می‌توان با روش‌های بسیار حساس تشخیص داد، به‌ویژه در افرادی که دارای ایمنی موجود در نتیجه بیماری قبلی هستند. عفونت گذشته. پیشنهاد شده است که اینترفرون، پاسخ‌های ایمنی سلولی یا پاسخ‌های التهابی غیراختصاصی نقش مهمی در حل فرآیند عفونی دارند.

آنفولانزا - آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک آنفولانزا بسته به عدم وجود یا وجود عفونت ثانویه و شدت آن متفاوت است. در مورد اول، تغییرات توسط خود ویروس ایجاد می شود، در مورد دوم، توسط میکروب هایی که به هم می پیوندند.

در این رابطه دو نوع آنفولانزا وجود دارد:

• آنفولانزای سمی یا مسمومیت حاد آنفلوانزا؛
• آنفولانزا همراه با عفونت های تنفسی

آنفولانزای سمی با تغییر در اپیتلیوم دستگاه تنفسی و اختلالات گردش خون مشخص می شود. پوسته پوسته شدن پوشش های اپیتلیال آسیب دیده توسط ویروس در سراسر دستگاه تنفسی مشاهده می شود. در سلول های لایه برداری شده اپیتلیوم شاخک ها، اجسام فوکسینوفیل، میکروکلونی های ویروس حاوی اسید ریبونوکلئیک وجود دارد. تشخیص چنین سلول هایی با آخال در اسمیر از مخاط بینی ممکن است ارزش تشخیصی داشته باشد.

بعداً بازسازی اپیتلیال رخ می دهد. اختلالات گردش خون با پرخونی و خونریزی در غشای مخاطی، استاز در آن و در بافت ریه، تشکیل غشاهای هیالین شیک مثبت در دومی. اختلالات گردش خون در سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها مشاهده می شود. بر غشاهای سروزیخونریزی های نقطه ای قابل مشاهده است. غدد لنفاویبه خصوص گردن و طحال به دلیل هیپرپلازی حاد بزرگ می شوند. تمام تغییرات توصیف شده ناشی از اثر مستقیم ویروس و سموم آن بر روی بافت ها است.

آنفولانزا - علائم (تصویر بالینی)

هیچ ویژگی مشخصه ای وجود ندارد که امکان افتراق آنفولانزای پراکنده A، B، C را در بین خود فراهم کند.

یکی از ویژگی های عفونت آنفولانزا افزایش زودتر و سریع تر سمیت در مقایسه با اثرات آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی است.

آنفولانزا معمولاً به صورت حاد، در عرض چند ساعت یا 1-2 روز پس از عفونت شروع می شود. دما می تواند به سرعت به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش یابد. کودکان بزرگتر از سردرد و درد عضلانی، ضعف شکایت دارند، کوچکترها بی حال و بی قرار می شوند. دوره حاد بیماری ممکن است با استفراغ، هذیان، تشنج، علائم مننژ, سندرم شکمی(درد شکمی، استفراغ، مدفوع مکرر). سیانوز مثلث نازولبیال و لب ها، پرخونی صورت، تزریق صلبیه چشم، ملتحمه زودرس ظاهر می شود. خونریزی بینی و بثورات هموراژیک روی غشاهای مخاطی و پوست قابل مشاهده است.

علائم آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی معمولاً در روز دوم بیماری ظاهر می شود و معمولاً در ابتدا خفیف است: بینی گرفتگی یا ترشحات مخاطی خفیف وجود دارد، سرفه خشک ظاهر می شود که اغلب وسواسی و دردناک می شود. در روز 2-3 کروپ تنفسی یا ویروسی، سندرم آسم ممکن است ایجاد شود.

هنگام معاینه ریه‌ها در کودکان، به‌ویژه نوزادان، باکسی از صدای کوبه‌ای مشخص می‌شود، تنفس سخت همراه با راله‌های مرطوب خشک و گاهی حباب بزرگ شنیده می‌شود. در نوزادان با این تغییرات در ریه ها، نارسایی تنفسی ایجاد می شود. درجه II-IIIبه دلیل آسیب به بافت بینابینی.

هنگام لایه بندی یک عفونت باکتریایی، به خوبی به ضایعه بافت بینابینی متصل می شود پنومونی کانونی.

اکثر کودکان در دوره حاد صداهای قلبی خفه می کنند، برخی از آنها رشد می کنند سوفل سیستولیک شدت متفاوت. در بیشتر بیماران، این پدیده ها پس از 2-3 هفته از شروع بیماری ناپدید می شوند، اما در برخی از آنها در عرض 2-3 ماه قابل تشخیص است. از طرف دیگران اعضای داخلیمعمولاً تخلفات خاصی مشاهده نمی شود. تغییرات در تصویر خون غیر معمول است.

بر خلاف کودکان بزرگتر، اکثر کودکان خردسال اغلب با شروع تدریجی بیماری با افزایش دمای بدن تنها تا ارقام زیر تب دارند و علائم اصلی مسمومیت عبارتند از بی حالی، خواب آلودگی، کاهش یا عدم اشتها و استفراغ. با این حال، این کودکان به ویژه اغلب و در مراحل اولیه رشد می کنند عوارض شدید (پنومونی کانونی، اوتیت، اتوآنتریت)، که به طور قابل توجهی روند بیماری را تشدید می کند و پیش آگهی را تشدید می کند.

در صورت عدم وجود عوارض در روز 3-5 بیماری، دمای بدن کاهش می یابد، اما بهبودی به کندی انجام می شود.

بسته به شدت علائم اصلی و شدت دوره، موارد زیر متمایز می شوند (طبق گفته S. D. Nosov): اشکال بالینیآنفولانزا:

• کاتارال - با علائم واضح آب مروارید دستگاه تنفسی، اما بدون سمیت شدید.
• سمی - با نقض شدید شرایط عمومی، هیپرترمی ، آسیب به سیستم عصبی و قلبی عروقی و غیره.
• subtoxic - با همان پدیده هایی که در شکل سمی است، اما نسبتاً تلفظ می شود.
• سمی-کاتارال

علاوه بر اینها فرم های معمولیآنفولانزا، غیر معمول وجود دارد:

• یک شکل پاک شده که بدون آب مروارید مشخص دستگاه تنفسی و مسمومیت رخ می دهد.
• فرم هیپرتوکسیک (رعد و برق سریع)، که با شروع سریع، سمیت شدید، رسیدن به کما مشخص می شود.

با توجه به شدت دوره، آنفولانزا، مانند سایر حاد بیماری های تنفسیممکن است سنگین، متوسط ​​یا سبک باشد. معیارهای شدت جریان عبارتند از:

• شدت واکنش دما؛
• درجه نقض شرایط عمومی؛
• درجه اختلال عملکرد سیستم های اصلی بدن (عصبی، قلبی عروقی، تنفسی و غیره).

آنفولانزا - درمان

در بیشتر موارد، بیماران در خانه تحت درمان قرار می گیرند، به استثنای تشنج، هیپرترمی، سندرم مننژ، اختلالات فرکانس. ضربان قلب، اختلالات هوشیاری و سایر علائم بحرانی.

در صورت بروز علائم بیماری، برای جلوگیری از خوددرمانی خودداری کنید عوارض احتمالی. در برخی موارد، پزشک مطالعات اضافی را تجویز می کند - به عنوان مثال، نوار قلب یا اشعه ایکس قفسه سینه.

مصرف خودسرانه آنتی بیوتیک ها به ویژه خطرناک است که منجر به ایجاد دیس باکتریوز و اشکال مزمنبیماری ها

درمان ضد آنفلوانزا معمولاً شامل موارد زیر است:

• نوشیدنی گرم فراوان (چای، آب توت، قلیایی). آب معدنیاستنشاق با گیاهان؛
• داروهای ضد تب، که دوز آن باید سن بیمار را در نظر بگیرد.
• محلی منقبض کننده عروق(اسپری بینی)؛
• داروهای خلط آور؛
• ضد سرفه (انتخاب بسته به نوع و شدت سرفه انجام می شود.
• داروهای ضد ویروسیبه ویژه در روزهای اول بیماری هنگام تزریق داخل بینی موثر است.
• مولتی ویتامین، اسید اسکوربیک.

آنفولانزا - پیشگیری

برای جلوگیری از انتشار ویروس، استفاده از بانداژ گاز، تهویه اتاق و ضدعفونی هوا با استفاده از کوارتز ضروری است. داخل بینی نیز قابل استفاده است پماد oxolinic، خیلی ابزار موثرواکسیناسیون وجود دارد که باید در اواسط پاییز و دوباره - در اواسط زمستان انجام شود.

آمانتادین و ریمانتادین که در حال حاضر برای پیشگیری و درمان آنفولانزا استفاده می‌شوند، فقط در برابر ویروس‌های نوع A موثر هستند. سویه‌های جدا شده اخیر ویروس آنفولانزا که به این داروها مقاوم هستند، حتی با وجود درمان منجر به گسترش عفونت می‌شوند و در گروه‌ها خطرناک‌ترین هستند.

برخی از داروهای ضد ویروسی (آربیدول) مخصوص ویروس های آنفولانزای A و B هستند، اما تعدادی عوارض جانبی نامطلوب دارند که یکی از این عوارض سمیت کبدی است.

آخرین پیشرفت دارویی است که به طور خاص آنزیم نورآمینیداز ویروسی را مهار می کند. اما در روسیه این دارو هنوز ثبت نشده است. طبق داده های اولیه، این دارو 70 درصد اثر پیشگیرانه در برابر آنفولانزا دارد و همچنین در صورت استفاده به عنوان یک عامل درمانی، خطر عوارض آنفولانزا را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

عوامل غیر اختصاصی (ایمونال، آمیکسین، آلیزات) نمی توانند به طور کامل در برابر آنفولانزا محافظت کنند، زیرا قادر به ایجاد ایمنی پایدار ضد آنفلوانزا نیستند.

دوره نفهتگیآنفولانزا ادامه دارد 12-48 ساعت ها.

ویروس آنفولانزا از گروه ویروس های تنفسی (ویروس آنفلوانزا) است. بیماری منتقل می شود توسط قطرات معلق در هوا، بلکه ممکن است انتقال از طریق جفتویروس از مادر به جنین

ویروس های آنفولانزا نماینده هستند خانواده Orthomyxoviridae، شامل انواع آ,که درو با.

ویروس های آنفولانزای Aتقسیم شده است زیر انواعبر اساس خواص آنتی ژنی سطح هماگلوتینین (H)و نورآمینیداز (N). سویه های فردی نیز بسته به محل مبدا، تعداد ایزوله ها، سال جداسازی و انواع فرعی جدا می شوند (به عنوان مثال، آنفولانزای A (Victoria) 3 / 79GZN2).

ژنوم ویروس آنفولانزا Aقطعه بندی شده، از 8 بخش تک رشته ای RNA ویروسی تشکیل شده است. با توجه به این تقسیم بندی، احتمال نوترکیب ژن زیاد است.

ویروس آنفولانزا است ویروس های پانتروپیک; هیچ یک از سویه های شناخته شده ویروس آنفولانزا خاصیت نوروتروپیک واقعی ندارند. ویروس آنفولانزا شناخته شده است اثر سمی بر اندوتلیوم عروق خونی، به ویژه عروق مغز دارد.

مکانیسم های پاتوژنتیک با عفونت آنفولانزا، نوروتوکسیکوز و پدیده های دیسیرکولاتور در مغز هستند.

آسیب سیستم عصبی مشترک با آنفولانزا هر دو بخش مرکزی و محیطی آن آسیب می بیند. تصویر بالینی با پلی مورفیسم بالا مشخص می شود.

آسیب به سیستم عصبی در تمام موارد آنفولانزا رخ می دهد و با علائم زیر ظاهر می شود که مربوط به عفونی عمومی و مغزی است. آنفولانزای رایج:
سردرد
درد هنگام حرکت دادن کره چشم
درد عضلانی
بی نظمی
خواب آلودگی یا بی خوابی

شدت اختلالات عصبیاین عفونت با این عفونت متفاوت است: از سردرد خفیف تا آنسفالوپاتی شدید و آنسفالیت آلرژیک که مغز را درگیر می کند.

اشکال بالینی زیر آنفولانزا با آسیب به سیستم عصبی شرح داده شده است که به شکل زیر رخ می دهد:
مننژیت
مننگوسفالیت
آنسفالیت
آنسفالومیلیت
میلیت
نوریت (در هر سطحی از سیستم عصبی - نورالژی عصب سه قلو، بزرگ عصب پس سری، نوروپاتی شنوایی و اعصاب چشمی حرکتی)
رادیکولیت (لومبوساکرال و در سطح دهانه رحم)
پلی نوریت
ضایعات گانگلیون سمپاتیک

آسیب سیستم عصبی اغلب در آن دیده می شود اشکال سمی آنفولانزا. عوارض به صورت حاد یا تحت حاد هم در دوره تب و هم در زمان خاموش شدن عفونت آنفلوآنزا و گاهی اوقات بسیار دیرتر رخ می دهد. شایع ترین علائم مسمومیت عمومی: افزایش سریعدمای بدن تا 39-40 درجه سانتیگراد و بالاتر، سردرد، سرگیجه، استفراغ یک یا دوتایی. این علائم کاملاً مکرر و دائمی هستند.آنها معمولاً هر چه قوی تر، سخت تر بیان می شوند فرآیند عفونی. به طور غیرمستقیم نشان دهنده افزایش هستند فشار داخل جمجمه. تغییرات تنفسی(سرفه، آبریزش بینی و غیره) معمولاً مکمل کلینیک آنفولانزا هستند. آنها بسیار مکرر هستند، اما به دور از ثابت هستند.

علائم مداومسمیت آنفولانزا نشانه آسیب است بخش رویشیسیستم عصبی مرکزیکه عملکردهای متنوعی دارد و فعالیت اندام های داخلی قلب، ریه ها، اندام ها را تنظیم می کند. دستگاه گوارش. دانشمندان دریافته‌اند که تغییرات به‌ویژه شگرفی در آن رخ می‌دهد ناحیه هیپوتالاموس، جایی که مراکز نظارتی بالاتر سیستم عصبی خودمختار قرار دارند.

آسیب به سیستم عصبی نتیجه هر دو است تاثیر مستقیمویروس آنفولانزا و عفونی عمومیو سمیتاثیر می گذارد.

تغییرات پاتولوژیک ماهیت التهابی و سمی به شکل نفوذهای لنفاوی و پلاسماتیک در اطراف عروق، خونریزی، ترومبوواسکولیت، دیستروفی سلول های عصبیپیدا شدند:
داخل و اطراف رگ ها
در سلول های گانگلیونی
در سلول های گلیال

که در مایع مغزی نخاعیپیدا شدند:
پلئوسیتوز خفیف
افزایش متوسط ​​در محتوای پروتئین
افزایش فشار مایع مغزی نخاعی

در خونلکوسیتوز یا لکوپنی مشخص می شود.

جریان- مطلوب، بیماری از چند روز تا یک ماه طول می کشد و با بهبودی کامل پایان می یابد.

!!! ولی در دوره حادبیماری آنفولانزا، ممکن است آسیب شدید به سیستم عصبی به شکل ایجاد شود آنسفالیت آنفلوانزا.

اجازه دهید آنسفالیت آنفلوانزا و سایکوز آنفولانزا را که اغلب همراه با آنسفالیت آنفلوانزا است، با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

آنسفالیت آنفلوآنزا

تماس گرفتویروس های آنفولانزا A1، A2، AZ، ​​B. به عنوان یک عارضه آنفولانزای ویروسی رخ می دهد.

منشا آنسفالیت آنفلوانزا هنوز حل نشده است. در کنار موارد بدون شک این بیماری، ثانویه به آنفولانزای ویروسی، به خصوص در شکل سمی آن، دلایلی برای این باور وجود دارد آنسفالیت آنفلوانزای اولیه وجود دارد.

بیان بالینی آنسفالیت آنفلوانزا را نمی توان به یک گونه کم و بیش معمول کاهش داد. اکثر فرم های مکررآنسفالیت آنفلوانزا عبارتند از:
آنسفالیت هموراژیک حاد
مننژوانسفالیت منتشر
مننژوانسفالیت محدود

آنسفالیت هموراژیک حاد
بیماری شروع می شودبا علائم معمول عفونت آنفلوانزا: ضعف، ضعف، لرز، درد و ناراحتی V بخشهای مختلفبدن ها به خصوص مفاصل کوچک، آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی. سردرد بیشتر از دوره معمول آنفولانزا مشاهده می شود. یک واکنش درجه حرارت واضح همیشه اتفاق نمی افتد، بنابراین فرد اغلب به کار خود ادامه می دهد و به صورت سرپایی درمان می شود. تقریباً یک هفته پس از شروع اولین علائمبیماری آنفولانزا بی خوابی ایجاد می کند، احساس اضطراب و ترس غیرقابل پاسخگویی وجود دارد، توهمات بصری و شنیداری روشن با محتوای ترسناک وجود دارد. به خصوص مشخصهبرای آنسفالیت هموراژیک، یک تحریک حرکتی تیز. در ابتدا، به نظر می رسد موجه است: بیماران از خود در برابر یک خطر خیالی الهام گرفته از ترس و تجربیات توهم دفاع می کنند، با تصاویر توهم آمیز وارد بحث می شوند، به سرعت فرار می کنند و به سختی می توان آنها را در رختخواب نگه داشت. به علاوهتحریک حرکتی خاصیت هیپرکینزی بی معنی و غیرارادی را به دست می آورد: بیماران حرکات شنا را انجام می دهند که به طور کلیشه ای با پاهای خود مرتب می شوند. با پیشرفت بیماریافزایش هیپرکینزیس و بی حسی هوشیاری وجود دارد که به حالت خوابیدن و کما می رسد.

مننژوانسفالیت منتشر
اغلب، مننژوانسفالیت به شکل سمی آنفولانزا مشاهده می شود و به گفته بسیاری از نویسندگان، چیزی بیش از یک واکنش ثانویه به سمیت عفونی نیست. مننژوآنسفالیت سمی از نظر بالینی شبیه آنسفالیت هموراژیک است، اما متفاوت استدوره خوش خیم بیشتر، بهبودی های مکرر و معمولاً به بهبودی ختم می شود. مشخص ترین علامتمننژوانسفالیت سمی غیر از حالت معمول اختلالات عصبی(اختلالات چشمی، سردرد، استفراغ)، استخلق و خوی اضطرابی- افسردگی بیماران نمی توانند توضیح دهند که چه چیزی باعث این احساس اضطراب در آنها شده است. به علاوهگویی برای بار دوم تعبیر محیطی نقض می شود، به نظر بیماران شروع می شود که چیزی علیه آنها طراحی شده است. آنها ادعا می کنند که افراد نزدیک و مراقبت از آنها کادر پزشکینگرش خود را به شدت تغییر داد. افکاری در مورد مرگ خشونت آمیز قریب الوقوع وجود دارد. این حالت هذیانی نه تنها با احساس اضطراب، بلکه با توهمات شنیداری و بصری که اغلب رخ می دهند، پشتیبانی می شود. بیماران معمولاً سخنان ناخوشایند، توهین، تهدید، جوک های مبهم، صدای عزیزان خود را پشت پارتیشن و ... می شنوند. در آن مواردهنگامی که اولین مکان در تصویر بالینی نه توسط تجربیات توهم، بلکه توسط پدیده های افسردگی-پارانوئیدی اشغال می شود، بیماری با علائم عصبی کمتر مشخص مننژوانسفالیت پیش می رود و تمایل به یک دوره طولانی را نشان می دهد. مننژوانسفالیت همراه با سندرم هذیان - افسردگی معمولاً در عرض چند هفته به بهبودی ختم می شود.

مننژوآنسفالیت محدود
مننژوانسفالیت محدود به نظر می رسد شایع ترین بیماری مغزی در آنفولانزا. به واسطه محلی سازی متفاوتضایعات، کلینیک این مننژوآنسفالیت متفاوت است پلی مورفیسم قابل توجه. برای چنین مننژوآنسفالیت غیر معمول نیست روی پاها حمل می شودو در مرحله حادبیماری چیزی نیست جز نشانه های رایجعفونت آنفولانزا مشاهده نمی شود. پس از ناپدید شدن پدیده های حادعلائم پیدا می شود ضایعه کانونیقشر مغز، که در دوره حاد معمولا توسط شایع پوشانده می شود علائم بالینیعفونت آنفولانزا در کودکیمننژوانسفالیت محدود اغلب شکل به اصطلاح روان حسی را می پوشاند. دوره حاد بیماری با شروع ناگهانی و افزایش روزانه دما یا نوسانات آن در طول هفته از 37 تا 39 درجه مشخص می شود. معمولا سردردهای شدید همراه با حالت تهوع و استفراغ وجود دارد. پدیده های کاتارال به شکل آبریزش بینی، سرفه و همچنین التهاب لوزه ها و انواع مختلف دردبه خصوص در ناحیه شکم، در دوره حاد با ثبات قابل توجهی مشخص شده و برای عکس معمول آنفولانزا گرفته می شود. در اوج دوره حادناشنوایی هوشیاری و توهمات بصری اپیزودیک ایجاد می شود. بیماران از تیرگی، مه و دود در چشم، احساس بی وزنی، ناهمواری سطح کف، خاک، دگرگونی شکایت دارند. از علائم عصبیفلج همگرایی و اختلالات دهلیزی، از اختلالات جسمی - اتروکولیت و هپاتیت. بطور کلی پیش بینیبا یک شکل حسی روانی مننژوآنسفالیت محدود، خوب است. پدیده های حاد ناپدید می شوند و بچه ها به مدرسه باز می گردند. اغلب استنی طولانی مدت وجود دارد. با این حال اثرات باقی ماندهبا این شکل آنها کاملاً رایج هستند و عمدتاً شامل این واقعیت است که وقتی در معرض هر گونه بیشتر قرار می گیرند عوامل خارجی(عفونت های مکرر، مسمومیت ها، صدمات)، اختلالات حسی روانی عود می کنند.

آناتومی پاتولوژیک

در آنسفالیت آنفلوانزا، این فرآیند عمدتاً شامل می شود پوسته هاو پارس سگمغز

با آنسفالیت هموراژیکضایعات منتشر عروق مغزی تشخیص داده می شود که در گسترش آنها، هموستاز و خونریزی های اطراف عروقی بیان می شود. ماده مغز پر خون است، رنگ صورتی مشخص دارد و در لمس شل است. در معاینه میکروسکوپیواسکولیت منتشر به شکل تورم اندوتلیوم عروقی، ادم اطراف عروقی و دیاپدزی عظیم گلبول های قرمز دیده می شود. کلاچ های هموراژیک در اطراف رگ های کوچک هم در قشر مغز و هم در زیر قشر به یک اندازه رایج است.

با مننژوآنسفالیت سمی عمومیپدیده هموستاز بسیار کمتر مشخص است. ادم اطراف عروقی پروتئین هم در ماده مغز و هم در غشاها ظاهر می شود. اگزودا معمولاً حاوی نیست عناصر سلولییا تعداد کمی لکوسیت و پلاسماسل یافت می شود.

در مننژوآنسفالیت محدودهمان تغییرات مشاهده می شود. مکان مورد علاقه آنها استلوب تمپوروپاریتال و اینفاندیبولوم بطن میانی مغز. تصویر عصبی مننژوآنسفالیت محدود نیز به محلی سازی بستگی دارد. موارد شناخته شدهمحلی سازی فرآیند در ناحیه کیاسم اعصاب بیناییکه اغلب منجر به نابینایی می شود. آراکنوئیدیت و اسکار گلیال که در محل انفیلترات و اگزوداهای قبلی ایجاد می شود، گردش مایع مغزی نخاعی را مختل می کند و باعث اختلالات فشار خون بالا، کمتر هیدروسفالی می شود. همراه با پدیده های باقیمانده کانونی، علائم یک ضایعه عمومی نیز وجود دارد.

روان پریشی آنفلوآنزا

1. با شکل سمی آنفولانزا می توان تصویری را مشاهده کرد سندرم هذیان ، که معمولاً چندین ساعت و کمتر - 2 روز طول می کشد.

2. اغلب، روان پریشی آنفولانزا خود را نشان می دهد سندرم روانی . زمانی که دما در حال کاهش است، رشد می کند. در عین حال، تخطی از خاطرات رویدادهای فعلی و اخیر رخ می دهد. این بیماری از 1/2 - 2 هفته تا 2 ماه طول می کشد و با بهبودی پایان می یابد.

3. شکل انسفالیتیک روان پریشی آنفلوانزا . در برخی موارد، با یک تصویر روانی آسیب شناختی از هذیان آنفولانزا پیش می رود که با این حال، شخصیت طولانی تری به خود می گیرد (به مدت 1/2 - 2 هفته) و با علائم عصبی همراه است. در این مورد مشاهده می شود ضایعات مختلفاعصاب جمجمه ای، خشن و حرکات غیر ارادی، پدیده آتاکسی، اختلالات گفتاری آفازی. در برخی از بیماران، هذیان به تظاهرات غیر واضح تبدیل می شود افسردگی حادبا علائم مسخ شخصیت، غیرواقعی شدن و هیپوپاتی. این سندرم می تواند چندین ماه ادامه داشته باشد و به تدریج محو شود. در موارد دیگر، بدون هذیان قبلی رخ می دهد. همه این علائم به تدریج پس می‌روند و بیماران بهتر می‌شوند، اما گاهی اوقات دارای پدیده‌های باقیمانده عصبی و روانی هستند. بیماران از نظر عاطفی ناپایدار می شوند، مستعد درگیری هستند. عملکرد آنها کاهش می یابد. بخصوص تخلفات شدیددر افراد مبتلا به آنسفالیت آنفلوانزا در نوجوانی مشاهده شد.

4. نوع دیگری از شکل انسفالیتیک روان پریشی آنفلوانزا به صورت آسیب شناسی روانی در تصویر بیان شده است. هذیان شدید که هنوز هم روانپزشکان قدیمی آن را با نام هذیان حاد توصیف می کنند. معمولاً به طور ناگهانی یک تاریکی عمیق هوشیاری همراه با سرگردانی کامل وجود دارد. گفتار کاملاً نامنسجم می شود و از مجموعه ای از عبارات، کلمات و هجاهای جداگانه تشکیل می شود که هنگام گوش دادن به آنها نفوذ به محتوای تجارب توهم-هذیانی بیماران دشوار است. بیماران در حالت شدیدترین تحریک حرکتی هستند. حرکات در اوج تحریک تمام هماهنگی خود را از دست می دهند. انقباضات تشنجی در قسمت های مختلف بدن ظاهر می شود. مختلف علائم عصبیبه شکل پتوز، استرابیسم، رفلکس های تاندون ناهموار. مردمک ها معمولاً متسع هستند و به آرامی به نور واکنش نشان می دهند. سپس تضعیف فعالیت قلبی وجود دارد. درجه حرارت در این زمان بالا است (39 - 40 درجه). در این شرایط، بیماران اغلب می میرند. این بیماری از چند روز تا 2 تا 3 هفته طول می کشد وجود خون در مایع مغزی نخاعی. این نوع روان پریشی انسفالیتیک آنفلوانزا را می توان هموراژیک نامید.

تشخیص آنسفالیت آنفلوانزا

مبتنی بر تشخیصدر تشخیص تیتر بالای آنتی بادی های این ویروس ها در خون و مایع مغزی نخاعی.

آنفولانزا را می توان تشخیص داد V فاز حاد با جداسازی ویروس از اوروفارنکس یا نازوفارنکس (اسمیر، سواب) یا از خلط در کشت بافت 48-72 ساعت پس از تلقیح.

ترکیب آنتی ژنی ویروسمی‌توان با استفاده از روش‌های ایمنی در کشت بافت یا مستقیماً در سلول‌های تخلیه شده نازوفارنکس از سواب‌ها، زودتر تشخیص داد. آخرین تکنیک هاحساسیت کمتری نسبت به جداسازی ویروس

تشخیص گذشته نگر احتمالیبا افزایش 4 برابری یا بیشتر در تیتر آنتی بادی بین دو مطالعه - در مرحله حاد و پس از 10-14 روز. این به روش های زیر اشاره دارد: الایزا، واکنش های مهار هماگلوتیناسیون.

رفتار

در درمان آنسفالیت آنفلوانزا استفاده می شود عوامل ضد ویروسی(آسیکلوویر، اینترفرون، ریمانتادین، آربیدول و غیره)، فعالیت هایی را با هدف انجام دهدپیشگیری و از بین بردن ادم مغزی, سم زدایی بدن، تعیین کنید درمان های علامتی از جمله روانگردان .

درمان عفونت آنفلوانزای بدون عارضه استدر تسکین علائم؛ سالیسیلات نباید به کودکان زیر 18 سال داده شودبه دلیل ارتباط احتمالی بین استفاده از آنها و بروز سندرم ری.

آمانتادین (200 میلی گرم در روز خوراکی) در موارد تجویز می شود دوره شدیدبیماری ها آمانتادین مدت زمان کلی و علائم تنفسیبیماری ها 50٪، در شروع درمان در 48 ساعت اول از شروع بیماری با دوز 200 میلی گرم در روز خوراکی. طول درمان 3-5 روز یا 48 ساعت پس از ناپدید شدن علائم بیماری است. آمانتادین فقط در برابر ویروس آنفولانزای A فعال است و باعث متوسط ​​​​می شود اثرات جانبیاز سمت سیستم عصبی مرکزی (تحریک، اضطراب، بی خوابی) در 5-10٪ از بیماران.

رمانتادین که بسیار نزدیک به آمانتادین است، از نظر اثربخشی با آن برابر است، به ندرت عوارض جانبی ایجاد می کند.

گزارش شده است که ریباویرین در برابر هر دو نوع ویروس آنفولانزا (A و B) زمانی که توسط آئروسل تجویز می شود مؤثر است، اما در صورت مصرف خوراکی ضعیف تر است.

نیز منصوب شدکم آبی(محلول سولفات منیزیم 25 درصد، محلول گلوکز 40 درصد، لازیکس) و حساسیت زداییعوامل (دیفن هیدرامین، پیپلفن)، گلوکونات کلسیم، روتین، اسید اسکوربیکتیامین کلرید، آرام بخش.

جلوگیری

وسیله ای مهم برای پیشگیریآنفولانزا عوارض عصبیاول از همه، پیشگیری از خود آنفولانزا است که با واکسیناسیون ضد آنفلوانزا انجام می شود.

بیمار با آنفولانزا قبل از عادی شدن دمای بدن و ناپدید شدن پدیده های کاتارال باید از کار آزاد شود.

همراه با داروهای ضد آنفولانزا داروها باید استفاده شود، افزایش می یابد نیروهای دفاعیبدن، تامین تغذیه با بالا ارزش انرژی, مراقبت خوب، تهویه اتاق و غیره

برای پیشگیری از آنفولانزا سالانه واکسن زدندر برابر آنفولانزای A و B؛ استفاده کنید واکسن غیر فعالبه دست آمده از سویه های ویروسی که در سال گذشته در جمعیت در گردش بودند. واکسیناسیون توصیه می شودکودکان بالای 6 سال مبتلا به بیماری های مزمن ریوی و قلبی عروقی، افراد ناتوان ساکن در پانسیون ها و نیازمند مراقبت مداوم، افراد بالای 65 سال، کارکنان مراقبت های بهداشتی، افراد مبتلا به دیابت، آسیب کلیوی، هموگلوبینوپاتی یا نقص ایمنی. واکسن غیر فعالمی تواند در بیماران دچار نقص ایمنی استفاده شود.

واکسن زنده ضعیف شدهدر برابر آنفولانزای A به صورت داخل بینی در کودکان و بزرگسالان استفاده می شود.