علل درد شکم. سندرم شکم

عفونت های تنفسی شایع ترین بیماری ها محسوب می شوند. همه آنها را به شکلی تجربه کرده اند. اما گاهی اوقات این بیماری با علائم غیر معمول همراه است که تشخیص را دشوار می کند. احتمالاً کسی قبلاً در مورد وضعیتی مانند ARVI با سندرم شکمی شنیده است و برای بسیاری این تشخیص یک خبر خواهد بود. والدین وقتی این موضوع را از زبان یک متخصص اطفال در حال معاینه کودک می شنوند، به ویژه نگران می شوند. در هر صورت، شما باید با منشا، ویژگی های مشخصه و معیارهای تشخیصی مقابله کنید.

در واقع، تشخیص عفونت ویروسی با سندرم شکمی تنها در مرحله اولیه مراقبت های پزشکی معتبر است. با نادرستی و ابهام گناه می کند، نیاز به بررسی بیشتر دارد، و گاه معلوم می شود که کاملاً با آنچه در ابتدا تصور می شد متفاوت است. بنابراین، تعیین اینکه دقیقاً چه چیزی باعث اختلالات در بدن شده است بسیار مهم است.

منشا علائم تنفسی و شکمی متفاوت است. مشکلات شکمی معمولاً به دلیل التهاب غدد لنفاوی شکمی (مزادنیت) ایجاد می شود. گاهی اوقات دیواره اندام های توخالی نیز در این فرآیند دخالت دارد. در نتیجه مسمومیت شدید، نمی توان منشاء عصبی-رفلکس سندرم شکمی را رد کرد. طیف پاتوژن هایی که می توانند چنین شرایطی را ایجاد کنند بسیار گسترده است و نه تنها ویروس ها را شامل می شود. با ظهور درد در شکم در برابر پس‌زمینه کاتار دستگاه تنفسی فوقانی، باید به دنبال تأیید یا رد چنین عفونت‌هایی باشید:

• انتروویروسی.
• آدنوویروس
• مونونوکلئوز
• سیتومگالوویروس.
• سل کاذب.
• تب هموراژیک.

همانطور که می بینید، لیست بیماری های احتمالی نیز شامل شرایط بسیار خطرناکی است که با مسری بودن بالا و دوره شدید مشخص می شود. پدیده مزادنیت حتی می تواند پاتوژن های آنفولانزا، لوزه ها و ذات الریه را تحریک کند. نباید این واقعیت را نادیده گرفت که یک بیمار می تواند چندین بیماری را با هم ترکیب کند. سپس تظاهرات تنفسی به هیچ وجه با موارد شکمی مرتبط نیست، که نیاز به تشخیص افتراقی با عفونت های روده، آسیب شناسی گوارشی و جراحی را ایجاد می کند.

علل سندرم شکمی در بزرگسالان و کودکان، که در پس زمینه علائم التهاب دستگاه تنفسی فوقانی رخ می دهد، می تواند شرایط مختلفی باشد. و هر مورد خاص نیاز به تشخیص دقیق دارد.

علائم

ماهیت تصویر بالینی اولین چیزی است که پزشک به آن توجه می کند. تجزیه و تحلیل علائم بیماری نیمی از تشخیص است. اول، آنها متوجه می شوند که بیمار از چه چیزی شکایت می کند و داده های آنامنسی را به تفصیل بیان می کنند. درست است، این اطلاعات سهم زیادی از ذهنیت دارد. سپس معاینه فیزیکی با معاینه، لمس شکم و سایر روش ها (پرکاشن، سمع ریه ها) انجام می شود. این به شما امکان می دهد تصویر را با ویژگی های هدف مهم تکمیل کنید.

عفونت انتروویروسی

بیماری ناشی از انترو ویروس ها (کوکساکی، ECHO) اغلب با آسیب به دستگاه گوارش همراه است. این شکل از عفونت معمولا در میان کودکان خردسال و نوزادان دیده می شود. شروع حاد، همراه با تب است. سپس استفراغ، اسهال، درد شکم وجود دارد. روده متورم می شود، غرش می کند، اسهال تا 7-10 بار در روز مشاهده می شود. صندلی مایع، فراوان، زرد یا سبز، با مخلوطی از مخاط است.

در کودکان، پدیده کاتارال از دستگاه تنفسی فوقانی با ثبات زیادی تشخیص داده می شود. در معاینه، قرمزی غشای مخاطی کام، قوس ها، دیواره خلفی حلق مشخص می شود. دومی ظاهری دانه دانه دارد. در برخی از بیماران، انتروویروس ها باعث ایجاد هرپانژین، نوع خاصی از ضایعات لوزه می شوند. آنها با حباب هایی با یک مایع شفاف پوشیده شده اند که می تواند ترکیده و فرسایش را آشکار کند. با درد در گلو مشخص می شود که با بلع تشدید می شود. غدد لنفاوی منطقه ای (زیر فکی) کمی بزرگ شده اند.

عفونت آدنوویروس

با سندرم شکمی در کودکان خردسال، آسیب شناسی نیز رخ می دهد که عامل ایجاد کننده آن آدنوویروس است. گاستروانتریت یک شکل بالینی جداگانه است، اما ممکن است با انواع دیگر بیماری همراه باشد. عفونت شروع شدیدی با حالت تهوع، استفراغ، مدفوع شل دارد. ابتدا بچه ها معده درد می کنند، نفخ ظاهر می شود، سپس دما به 39 درجه می رسد، اسهال آبکی ظاهر می شود. در بیشتر موارد، شرایط مشخصه ضایعات آدنوویروسی ایجاد می شود:

• فارنژیت.
• رینیت.
• ورم ملتحمه.

به عنوان یک عارضه خاص می توان انواژیناسیون را در نظر گرفت. این بیماری عمدتا در دوران کودکی رخ می دهد و با درد شدید گرفتگی، نفخ، احتباس مدفوع و گاز مشخص می شود. اعتقاد بر این است که علت آن مزادنیت غدد لنفاوی داخل شکمی است.

مونونوکلئوز

شکست اندام های شکمی اغلب در مونونوکلئوز عفونی مشاهده می شود. این بیماری توسط ویروس اپشتین بار ایجاد می شود که قبل از اینکه خود را نشان دهد برای مدت طولانی (تا 50 روز) در بدن تجمع می یابد. آسیب شناسی با یک سندرم مسمومیت شروع می شود: ضعف، بدن درد، سردرد، از دست دادن اشتها. سپس علائم مشخصه مونونوکلئوز وجود دارد:

• تب.
• گلو درد.
• بزرگ شدن غدد لنفاوی.

تغییرات التهابی در گلو با پرخونی غشای مخاطی، هیپرتروفی فولیکول ها (فارنژیت دانه ای) قابل مشاهده است. لوزه ها شل شده، بزرگ شده اند، آنها اغلب یک پوشش ظریف سفید رنگ را نشان می دهند. کودکان ممکن است دچار آدنوئیدیت شوند که به دلیل آن صدا تبدیل به بینی می شود.

با مونونوکلئوز، بسیاری از گروه های غدد لنفاوی افزایش می یابد: گردن رحم، زیر بغل، اینگوینال، مزانتریک، پارابرونشیال. این باعث ظاهر درد در شکم، سرفه، تنگی نفس می شود. در کودکان، سندرم شکمی گاهی اوقات تصویری از آپاندیسیت حاد را شبیه سازی می کند. یکی از علائم رایج آسیب شناسی، بزرگ شدن کبد و طحال (هپاتوسپلنومگالی) است. این باعث ایجاد احساس سنگینی و ناراحتی در هیپوکندری می شود. برخی از بیماران دچار بثورات پوستی (لکه ای، کهیر، هموراژیک) می شوند.

مونونوکلئوز حدود یک ماه طول می کشد، نزدیک به پایان بیماری، علائم معکوس می شوند. گاهی اوقات این روند برای یک دوره طولانی طول می کشد، که به ما اجازه می دهد در مورد اشکال طولانی صحبت کنیم. در کودکان زیر 2 سال، تصویر بالینی اغلب تار یا بدون علامت است.

سندرم شکمی در مونونوکلئوز جایگاه مهمی در تصویر بالینی دارد. منشا آن با آسیب به بافت لنفاوی-شبکه همراه است.

عفونت سیتومگالوویروس

کلینیک فرآیند سیتومگالوویروس بسیار متنوع است: با اشکال موضعی و عمومی، دوره آشکار و پنهان. شایع ترین تظاهرات یک بیماری حاد، سندرم شبه مونونوکلئوز است. علائم مسمومیت در ابتدا خفیف است: شرایط زیر تب دوره ای، ضعف و خستگی. اما سپس تب افزایش می یابد و به 39 درجه می رسد. درد در گلو وجود دارد، غشای مخاطی حلق قرمز می شود، غدد لنفاوی منطقه افزایش می یابد.

روند عفونی می تواند با آسیب کبدی به شکل هپاتیت ادامه یابد. سپس بیماران در مورد تهوع و استفراغ نگران می شوند، پوست زرد می شود. احتمالاً ایجاد پانکراتیت همراه با درد شکم است. اما هر ضایعه اندام های داخلی با تظاهرات بالینی همراه نیست و بدون علامت پیش می رود. اشکال رایج بیماری سیتومگالوویروس در حالت های نقص ایمنی (از جمله عفونت HIV) رخ می دهد. آنها با آسیب تقریباً به همه اندام ها مشخص می شوند: ریه ها، قلب، سیستم عصبی، دستگاه گوارش، چشم ها، کلیه ها.

سل کاذب

تصویر بالینی سل کاذب با پلی مورفیسم خاصی مشخص می شود. دوره کمون در اکثر موارد تا 10 روز است. سندرم های اصلی که در بیماران رخ می دهد عبارتند از:

• تب.
• پدیده های سمی عمومی
• آسیب به دستگاه گوارش.
• علائم تنفسی
• تظاهرات مشترک
• بثورات پوستی.

در حال حاضر در روز اول، دمای بدن می تواند تا 39 درجه افزایش یابد و تا 3 هفته طول بکشد. مزاحم سردرد، بدن درد، کسالت. درد در عضلات می تواند بسیار شدید باشد، که حتی یک آسیب شناسی جراحی حفره شکمی را شبیه سازی می کند. در ابتدا، مفاصل به شکل آرترالژی تحت تاثیر قرار می گیرند، اما پس از آن علائم التهاب به هم می پیوندند: قرمزی، تورم، اریتم حلقوی. گاهی اوقات چندین مفصل از جمله ستون فقرات تحت تأثیر قرار می گیرند.

درگیری در فرآیند عفونی دستگاه گوارش به روش های مختلفی رخ می دهد:

• درد در ناحیه ایلیاک، ناف، اپی گاستر.
• استفراغ و حالت تهوع.
• مدفوع شل (با مخلوطی از مخاط).
• نفخ.
• بزرگ شدن کبد و طحال.

گاهی اوقات حتی تحریک صفاق وجود دارد و در برخی موارد ممکن است غدد لنفاوی مزانتریک بزرگ شده را لمس کرد. اما گروه های دیگر نیز واکنش نشان می دهند: زیر فکی، زیر بغل. آنها متحرک، قوام الاستیک، بدون درد هستند. از تظاهرات سندرم تنفسی در شبه سل، شایان ذکر است:

• گلو درد.
• گرفتگی بینی.
• سرفه خشک.

با معاینه غشای مخاطی حلق، پزشک تورم و قرمزی آن را نشان می دهد که گاهی اوقات شخصیت بسیار برجسته ای دارد ("فارنکس شعله ور"). عناصر خالدار (انانتما) گاهی اوقات در دیواره پشتی گلو ظاهر می شوند، لوزه ها افزایش می یابند، شل می شوند. ظاهر بیمار مشخص است: صورت قرمز و پف کرده است، صلبیه چشم با عروق تزریق شده است. زبان در ابتدا با یک پوشش سفید پوشیده می شود، اما پس از یک هفته پاک می شود و به "تمشک" تبدیل می شود. روی پوست تنه و اندام‌ها، تقریباً همه بیماران دچار بثورات نقطه‌ای کوچک می‌شوند.

برای سل کاذب، ترکیبی از آسیب به دستگاه گوارش و تظاهرات کاتارال در دستگاه تنفسی فوقانی بسیار مشخص است.

تب های خونریزی دهنده

بزرگترین خطر بیماری های عفونی است که با سندرم هموراژیک رخ می دهد. اینها شامل تعدادی تب (لاسا، ماربورگ، ابولا) است. آنها دارای درجه بالایی از مسری بودن (عفونی بودن) و دوره شدید هستند و بنابراین می توانند به طور نامطلوب به پایان برسند. عفونت ها توسط ویروس ها ایجاد می شوند و با آسیب های متعدد اندام همراه هستند. بنابراین، علائم بسیار متنوع است:

• تب.
• مسمومیت (بدن درد، ضعف).
• درد در گلو، شکم، قفسه سینه، کمر.
• سرفه کردن.
• ورم ملتحمه.
• استفراغ و اسهال.
• بثورات پوستی (ماکولوپاپولار، هموراژیک).
• خونریزی (بینی، رحم، معده، هماچوری).

به دلیل از دست دادن مایعات همراه با استفراغ، مدفوع شل و خون، کم آبی (کم آبی) ایجاد می شود. با خشکی دهان، تشنگی، کاهش رنگ پوست، رنگ پریدگی و خستگی، افزایش ضربان قلب و افت فشار، بی حالی مشخص می شود. همه اینها خطر مستقیمی برای زندگی بیمار ایجاد می کند.

تشخیص های اضافی

برای دانستن منشأ دقیق سندرم شکمی باید تحقیقات بیشتری انجام شود. تشخیص بیماری ممکن است شامل روش های مختلف آزمایشگاهی و ابزاری برای تعیین علت آن و روشن شدن ماهیت تخلفات باشد. این شامل:

• شمارش کامل خون (لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها، ESR).
• تجزیه و تحلیل ادرار (لکوسیت ها، پروتئین، گلبول های قرمز و سیلندرها).
• بیوشیمی خون (پارامترهای فاز حاد، الکترولیت ها، آزمایشات کبد و کلیه، انعقاد و پروتئینوگرام).
• سواب از حلق و بینی (میکروسکوپی، کشت، PCR).
• آزمایشات سرولوژیکی (تعیین آنتی بادی برای پاتوژن).
• تجزیه و تحلیل مدفوع (کوبرنامه، کشت باکتری).
• سونوگرافی اندام های داخلی (کبد و طحال، پانکراس، کلیه ها).
• فیبروگاستروسکوپی

یک معاینه جامع بدون مشارکت متخصصان مرتبط انجام نمی شود: یک پزشک گوش و حلق و بینی، یک متخصص بیماری های عفونی، یک جراح، یک متخصص گوارش. و تنها پس از یک تشخیص جامع می توانیم بگوییم که چرا در پس زمینه شکست دستگاه تنفسی، درد در شکم ایجاد شد. و سپس درمان مناسب انجام می شود که توسط پزشک تجویز می شود. بیمار همچنین باید به خاطر داشته باشد که تا حد زیادی به به موقع بودن درخواست کمک پزشکی بستگی دارد.

درد شکم یکی از شایع ترین شکایات است. این طیف گسترده ای از تظاهرات دارد: از ناراحتی جزئی تا رنج غیرقابل تحمل، می تواند دردناک یا حاد باشد و نشان دهنده طیف گسترده ای از بیماری ها (نه تنها اندام های واقع در حفره شکمی) باشد. اصول اصلی درمان درد شکم، از بین بردن علل و تأثیر بر مکانیسم ایجاد آن است. فقط متوقف کردن علائم درد کافی نیست. اگر با درد در شکم، بیمار به سادگی از داروهای مسکن مختلف استفاده کند، این امر به کاهش ناراحتی برای مدتی کمک می کند. و این بیماری در عین حال پیشرفت خواهد کرد تا زمانی که منجر به عواقب فاجعه آمیز شود.

مکانیسم ها و علل درد شکم

درد شکم می تواند با معده خالی، بعد از غذا خوردن رخ دهد یا اصلاً با غذا مرتبط نباشد.

اندام های حفره شکمی، به جز صفاق احشایی و امنتوم بزرگ، مجهز به گیرنده های درد (درد) هستند. از آنها، تحریک به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود و چنین محرک هایی روی آنها عمل می کنند:

1. کشش اندام توخالی یا مزانتر. در این مورد، درد با افزایش بسیار سریع کشش دیواره اندام داخلی رخ می دهد. اگر کشش به آرامی و به تدریج رخ دهد، علائم درد ظاهر نمی شود.
2. افزایش فشار در حفره مری، معده، روده.
3. التهاب یا آسیب به دیواره اندام های شکمی، صفاق جداری. با توجه به روند التهابی، نقض یکپارچگی دیوار، واسطه ها آسیب می بینند، مواد فعال بیولوژیکی (برادی کینین) که گیرنده های درد را تحریک می کنند، آزاد می شوند.
4. ایسکمی اندام ناشی از نقض گردش خون. ترومبوز مزانتریک، آمبولی، فشردن اندام ها منجر به آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی می شود.

هنگامی که عضو پاره، له شده یا بریده می شود، دردی ایجاد نمی شود.

طول مدت و قدرت درد نه تنها به شدت و فرکانس انتقال تکانه های درد از گیرنده های درد بستگی دارد، بلکه به موارد زیر نیز بستگی دارد:

• کار سیستم مواد افیونی درون زا؛
• غلظت سروتونین؛
• مقدار نوراپی نفرین

به لطف سیستم مواد افیونی درون زا، موادی تولید می شوند که دارای اثر مورفین مانند هستند (اندورفین ها، انکفالین ها)، درد را کاهش می دهند. افزایش غلظت سروتونین و نوراپی نفرین به تسکین درد کمک می کند و همچنین با فعالیت عصبی بالاتر، درک درد را مهار یا تقویت می کند. به عنوان مثال، با افسردگی، احساس درد به طور قابل توجهی کاهش می یابد، و این به مزمن شدن روند پاتولوژیک کمک می کند.

بسته به اینکه فرآیند پاتولوژیک از کجا شروع شده است، این نوع دردهای شکمی متمایز می شوند:

• ذره ای؛
• جسمی (آهیانه)؛
• تابش

بر این اساس، مکانیسم ها و علل وقوع آن متفاوت است. برای تشخیص مهم است:

• ویژگی های درد؛
• عوامل مؤثر بر آن (ارتباط با مصرف غذا، عمل دفع، دفع ادرار و غیره)؛
• وجود علائم دیگر ()؛
• تظاهرات فصلی

علاوه بر سؤالات کامل، معاینه فیزیکی لازم است و اولین اولویت لمس شکم است.

درد احشایی چگونه و چرا ایجاد می شود؟

درد احشایی به دلیل اسپاسم عضلات صاف، افزایش شدید فشار در حفره اندام، کشش دیواره، کشش مزانتر ظاهر می شود. در عین حال، گیرنده های درد لایه عضلانی دیواره های اندام های شکمی (مری، معده، روده ها، کیسه صفرا، مجاری پانکراس و حالب ها، مثانه)، صفاق، کپسول های اندام های پارانشیم (کلیه ها، کبد) تحریک می شوند.

1. اسپاسم شدید عضلات صاف هنگام انسداد یا تشکیل مجرای ادراری رخ می دهد.
2. کشش دیواره های یک اندام توخالی با زخم رخ می دهد و با نقض عملکرد تخلیه حرکتی دستگاه گوارش همراه است.
3. تغییرات التهابی، زخم، فرسایش باعث آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی از واسطه ها می شود که باعث اسپاسم عضلات صاف می شود.
4. درد شکمی اسپاستیک ممکن است به دلیل نقض تنظیم عصبی-هومورال فعالیت حرکتی اندام های دستگاه گوارش رخ دهد ().
5. نقض گردش خون، در نتیجه - ایسکمی اندام. اغلب در بیماران مسن و سالخورده رخ می دهد. درد بعد از غذا خوردن اتفاق می‌افتد، زمانی که بدن به دلیل اسپاسم عروقی، تشکیل پلاک‌های آترواسکلروتیک بر روی دیواره‌های آن‌ها، اکسیژن ندارد.

هنگام توصیف درد احشایی، بیماران برای نشان دادن محل دقیق آن مشکل پیدا می کنند، به خصوص اگر ناراحتی ناشی از کشش اندام های توخالی باشد (به چنین دردی درد اتساع گفته می شود). این به دلیل این واقعیت است که اندام های شکمی به طور دو طرفه، از چندین بخش نخاع به طور همزمان عصب دهی می شوند، و مسیرهای آوران برای هدایت تکانه ها از اندام های نزدیک فاصله دارند. درد اتساع زمانی رخ می دهد که:

• نفخ شکم؛
• آتونیک، هیپوتونیک؛
• کاهش عملکرد ترشحی و حرکتی معده.

این نوع درد ماهیتی منتشر دارد و گاهی اوقات بیماران از ناراحتی، سنگینی در ناحیه شکم شکایت دارند.

درد احشایی اسپاسمودیک به دلیل اسپاسم عضلات صاف رخ می دهد. ماهیت و شدت آنها به درجه و سرعت افزایش کشش دیواره های یک اندام توخالی، افزایش فشار داخل آن بستگی دارد. یکی از مهمترین معیارهای تشخیصی این نوع درد این است که داروهای ضد اسپاسم به تسکین آن کمک می کنند. افتراق درد احشایی اسپاستیک از جداری بسیار مهم است. در مواردی که فرآیند پاتولوژیک بر صفاق تأثیر نمی گذارد، لمس در ناحیه محلی سازی احساس ناخوشایند درد را تشدید می کند، اما هیچ کشش محافظتی در عضلات دیواره قدامی شکم وجود ندارد.

یکی از بارزترین نمونه‌های درد احشایی اسپاستیک، قولنج است (گرفتگی، درد حاد و بسیار شدید در شکم، به سرعت رشد می‌کند، می‌تواند از چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد و سپس فروکش کند). در طول یک حمله، بیماران عجله دارند و به ندرت در موقعیت اجباری قرار می گیرند که در آن درد تا حدی تسکین می یابد. عوامل تحریک کننده ظاهر آن سوء تغذیه، لرزش است. در عمل بالینی رایج تر است:

• روده ای؛
• کبدی؛
• کلیه

مکانیسم قولنج فقط اسپاسم عضلات صاف نیست. در نزدیکی محلی که انسداد یا اسپاسم وجود دارد، ناحیه اندام توخالی به طور ناگهانی منبسط می شود، فشار به شدت افزایش می یابد و درد به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

درد عروقی ناشی از اختلال در جریان خون، ایسکمی اندام های داخلی ماهیت پراکنده دارند و به تدریج شدیدتر می شوند. آنها نشان دهنده اختلالات شدید هستند و نیاز به درمان فوری دارند، در غیر این صورت می توانند منجر به نکروز روده، پریتونیت و مرگ بیمار شوند.

هنگامی که بیماری به تازگی ایجاد شده است، صفاق هنوز در فرآیند پاتولوژیک درگیر نشده است، لمس درد و سفتی عضلانی را نشان نمی دهد. گاهی اوقات درد شکمی ماهیتی منتشر دارد، بیماران از درد درد شکایت دارند و علائم معمول ترومبوز مزانتریک و پریتونیت منتشر تنها در روز دوم یا سوم ظاهر می‌شوند.

با نقض مزمن جریان خون مزانتریک، وزغ شکمی رخ می دهد. عاملی که باعث بروز درد می شود، پرخوری است.

درد پریتال چگونه و چرا ایجاد می شود؟

در آپاندیسیت حاد، آپاندیس ملتهب صفاق را تحریک می کند - درد شکم جداری رخ می دهد.

درد سوماتیک زمانی رخ می دهد که یک ماده تحریک کننده روی گیرنده های درد صفاق جداری و امنتوم اعمال شود. دلایل بروز آن عبارتند از:

1. التهاب عفونی پریتونیت باکتریایی به دلیل التهاب یا سوراخ شدن اندام های داخلی و گسترش فرآیند پاتولوژیک به صفاق (نکروز روده) رخ می دهد.
2. التهاب آسپتیک با متاستاز به صفاق تومور سرطانی، پلی سروزیت و سایر فرآیندهای خود ایمنی.
3. تحریک شیمیایی. صفاق به دلیل ورود آب معده یا لوزالمعده به داخل آن در هنگام نکروز پانکراس و غیره ملتهب می شود.

درد پریتال به طور مداوم در حال افزایش است، همراه با افزایش مسمومیت، تب، نارسایی عروقی (تا شوک)، و بیمار نیاز به مداخله جراحی فوری دارد.

درد ارجاعی چگونه و چرا ایجاد می شود

درد شکم می تواند نه تنها به دلیل آسیب به اندام های شکمی رخ دهد. به عنوان مثال، در حاد، جنب، پلوروپنومونی، بیماران از درد در قسمت فوقانی شکم شکایت دارند. برای ایجاد تشخیص دقیق، پزشک باید کوله سیستیت حاد، زخم معده و اثنی عشر، گاستریت، ازوفاژیت را رد کند. همچنین، درد شکم می تواند با آسیب شناسی اندام های تناسلی، بیماری های ستون فقرات رخ دهد. به همین دلیل است که تجزیه و تحلیل کامل درد ضروری است:

• تعیین کنید که آیا ارتباطی با تنفس، فعالیت بدنی، مصرف غذا وجود دارد یا خیر.
• انجام معاینه اشعه ایکس، سونوگرافی، CT یا MRI (بسته به تشخیص پیشنهادی).
• در صورت لزوم تعیین کنید.

یکی از نشانه های مهم درد ارجاعی این است که درد در هنگام لمس افزایش نمی یابد.

علاوه بر این، درد شکم ممکن است فراتر از حفره شکم تابش کند. در چنین مواردی، مناطق پراستزی پوست، نقاط درد که خارج از برجستگی اندام هستند، مشخص می شوند. این به این دلیل است که مسیرهای آوران عصب دهی اندام ها و پوست در نزدیکی آن قرار دارند. هنگامی که یک عضو آسیب می بیند، تکانه های آوران باعث تحریک بخش هایی از نخاع می شود، حساسیت گیرنده های پوست را افزایش می دهد:

1. با آسیب به کبد، کیسه صفرا، درد می تواند به شانه راست، تیغه شانه داده شود.
2. در آسیب شناسی پانکراس، بیماران از درد در پشت، شانه چپ، تیغه شانه شکایت دارند.
3. بیماری های معده و روده باعث بروز درد در پشت و طحال - در قسمت پایین کمر می شود.

برای تشخیص درد جسمی، بازتابی یا احشایی، فقط پزشک می تواند لمس، سمع، معاینه شکم و سایر مطالعات بالینی را انجام دهد. به طور قطع توصیه نمی شود که به تنهایی تشخیص دهید و حتی بیشتر از آن بدون مشورت با متخصص، نباید از مسکن استفاده کنید (مصرف داروها می تواند به طور قابل توجهی تصویر بالینی را تغییر دهد و تعیین علت دقیق درد شکم را دشوار کند). درمان توسط یک پزشک تجویز می شود و با اصول خاصی هدایت می شود.

اصول درمان درد شکم

زمانی که بیمار با شکایت از درد شکم به پزشک مراجعه می کند، تنها رفع این علامت ناخوشایند کافی نیست. انجام معاینه کامل برای تعیین علت این علامت ضروری است. درمان بیمارانی که از درد شکم شکایت دارند به عوامل زیادی بستگی دارد:

• شدت بیماری؛
• طول مدت بیماری؛
• ماهیت آسیب؛
• مکانیسم درد؛
• وجود سایر بیماری ها و عوارض.

اگر بیمار از درد حاد در ناحیه شکم همراه با تب، مسمومیت، علائم خونریزی از دستگاه گوارش یا تحریک صفاق شکایت داشته باشد، لازم است در مورد مداخله جراحی فوری تصمیم گیری شود.

بیماران مبتلا به درد مزمن احشایی برای ایجاد تشخیص دقیق و شناسایی مکانیسم درد نیاز به معاینه کامل دارند. دستورالعمل های درمانی برای این بیماران عبارتند از:

• درمان بیماری زمینه ای (نه تنها علامتی، بلکه همچنین از بین بردن علل)؛
• عادی سازی اختلالات حرکتی؛
• اصلاح مکانیسم های درک درد؛
• کاهش حساسیت احشایی

هنگامی که درد اسپاستیک تشخیص داده می شود، داروهای گروه ضد اسپاسم تجویز می شود:

• مسدود کننده های گیرنده های M-کولینرژیک؛
• مهارکننده های فسفودی استراز؛
• مسدود کننده های کانال های کلسیم آهسته؛
• نیترات ها؛
• مسدود کننده های کانال سدیم

داروهای ضد اسپاسم باعث شل شدن عضلات صاف، کاهش تحریک گیرنده های مکانیکی اندام های توخالی و در نتیجه کاهش درد می شوند. آنها ترویج محتویات داخل مجرای را بازیابی می کنند، گردش خون را بهبود می بخشند. از آنجایی که آنها مستقیماً بر مکانیسم حساسیت درد تأثیر نمی گذارند، استفاده از آنها در ایجاد تشخیص مشکل ایجاد نمی کند. آنها حتی در معاینه فلوروسکوپی توصیه می شوند تا علت بیماری را با دقت بیشتر مشخص کنند.

علاوه بر داروها، درد اسپاسمیک را می توان با قرار دادن یک پد گرم کننده گرم روی معده تسکین داد.

اگر درد شکمی ناشی از بلع محتویات اسیدی معده به دوازدهه باشد، توصیه می شود:

• غذای پروتئینی بخورید؛
• مقدار زیادی آب گرم بنوشید (محتوای اسیدی معده را رقیق می کند).
• از مصرف آب میوه (ترشی، جوشانده کلم، آبگوشت های قوی و غیره) خودداری کنید.
• آنتی اسیدها (Almagel، Maalox، magnesia)؛
• داروهای ضد ترشح (رانیتیدین، امپرازول و غیره).

برخی از بیماری ها درمان نمی شوند و بنابراین پزشک فقط داروهایی را تجویز می کند که مستقیماً درد را تسکین می دهند:

1. بی حس کننده های موضعی داروهایی که بر گیرنده های سروتونین تأثیر می گذارند (آلوسترون، تگاسرود) اثر ضد درد دارند. آنها به ویژه در کشش روده موثر هستند.
2. داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی. آنها به درد ناشی از تحریک صفاق، کشش کپسول کبد، ضایعه متاستاتیک آن کمک می کنند. درمان درد متوسط ​​با پاراستامول توصیه می شود. این فقط اثر ضد تب و ضد درد دارد، عوارض جانبی شدیدی را که هنگام مصرف بیشتر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی رخ می دهد، ایجاد نمی کند.
3. مواد مخدر. آنها برای دردهای بسیار شدید برای کاهش هر نوع درد (احشایی، جسمی، تشعشعی) تجویز می شوند. این داروها یک اشکال بزرگ دارند - آنها اعتیاد آور هستند.

داروهای دیگری نیز تجویز می شود که اثر اصلی آنها بی دردی نیست:

• داروهای ضد افسردگی؛
• آرام بخش ها

این داروها اثر مسکن ها را افزایش می دهند.

داروهای ضد افسردگی برای دردهای عصبی (به دلیل آسیب به ساختارهای عصبی) موثر هستند. برای درمان دردهای شکمی با دوز کمتری نسبت به درمان افسردگی تجویز می شوند.

آرام بخش ها اثر خواب آور دارند، تنش عضلانی را تسکین می دهند، علائم اضطراب را کاهش می دهند.

درد شکم همیشه نشانه ای از یک فرآیند پاتولوژیک در حفره شکمی نیست. ممکن است به دلیل معده و مری، ضایعات ریه یا قلب درد داشته باشد. چرا درد شکم ایجاد می شود و در چه مواردی باید بلافاصله به پزشک مراجعه کرد؟

علل و مکانیسم های توسعه

سندرم درد شکم توسط 4 گروه از عوامل ایجاد می شود:

• ذره ای؛
• جداری
• منعکس شده؛
• روان زا

ذره ای

اسپاسم عضلات صاف می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• انسداد با سنگ ( سنگ کلیه یا سنگ کلیه )؛
• ظاهر زخم (اثنی عشر، معده)؛
• کشش بیش از حد دیواره های اندام (گاستریت، نفخ شکم)؛
• فرآیند التهابی غیر عفونی که باعث آزاد شدن واسطه ها در گیرنده های عصبی (فرسایش، زخم های دستگاه گوارش) می شود.
• اسپاسم به دلیل نقض مقررات عصبی-هومورال (یبوست اسپاستیک، دیسکینزی).
• ایجاد ایسکمی همراه با اسپاسم عروقی (رگ اسپاسمودیک خون کافی را عبور نمی دهد و اندام اکسیژن کمتری دریافت می کند).

ایجاد درد اسپاسمیک در بیماری های شکمی اندام های زیر:

• کیسه صفرا و مجاری صفراوی؛
• دستگاه گوارش؛
• مجاری پانکراس؛
• مثانه و حالب؛
• رحم، لوله های فالوپ (در زنان).

التهاب پارانشیم پروستات (در مردان)، کبد و کلیه ها و تخمدان ها (در زنان) نیز باعث ایجاد درد می شود.

با سندرم درد احشایی، فرد نمی تواند به طور دقیق محل درد را منتقل کند (فقط به بخشی از شکم اشاره می کند). درد مبهم اغلب با افزایش تعریق، تهوع و استفراغ و سفید شدن پوست همراه است.

آهیانه

تحریک گیرنده های امنتوم و صفاق وجود دارد. درد با سرفه، تغییر وضعیت یا فشار دادن دیواره شکم افزایش می یابد. ایجاد درد شکم جداری شرایط تهدید کننده زندگی:

• فرآیندهای عفونی و التهابی ( سوراخ شدن اندام های داخلی، آپاندیسیت حاد، پریتونیت)؛
• تأثیر یک محرک آسپتیک (پلی سروزیت و سایر فرآیندهای خودایمنی، متاستاز دیواره شکم)؛
• تحریک شیمیایی صفاق (در مراحل اولیه سوراخ شدن زخم، تا زمانی که محتویات اندام به داخل حفره شکم نفوذ کند، عامل تحریک کننده ورود ترشح دوازدهه یا معده به داخل امنتوم و صفاق است).

با سندرم شکم جداری، درد به طور حاد ایجاد می شود و به تدریج افزایش می یابد، دما ظاهر می شود و اختلالات سوء هاضمه امکان پذیر است.

منعکس شده است

تکانه عصبی از ناحیه بیمار به بالای شکم منتقل می شود. درد ناشی از:

• پلوریت؛
• پنومونی؛
• بیماری های قلبی؛
• حمله قلبی.

لمس شکم باعث افزایش درد نمی شود.

در دوران کودکی، شکم با عفونت های تنفسی درد می کند. کودکان پیش دبستانی اغلب به ورم لوزه یا سارس همراه با سندرم شکمی مبتلا هستند.

نیازی نیست فکر کنید که تظاهرات درد منعکس شده با سوء هاضمه همراه نیست. یک مثال کلاسیک، شکل شکمی انفارکتوس میوکارد است، زمانی که اسهال، تهوع و استفراغ به جای درد رترواسترنال ظاهر می شود. معده درد می کند و علائم ظاهری شبیه عفونت روده یا مسمومیت است.

روان زا

در غیاب بیماری های اندام های داخلی رخ می دهد. محرک این است:

1. عامل استرسدر طول تجربه و ناآرامی، اسپاسم رفلکس عضلات صاف رخ می دهد. علاوه بر این، ممکن است تاخیر در دفع یا دفع ادرار وجود داشته باشد. مسکن ها و ضد اسپاسم ها بی اثر هستند: پس از از بین رفتن علت تجربه، درد خود به خود ناپدید می شود.
2. هیپوکندری.فرد به بیماری مشکوک می شود، به دنبال علائم مشابه می گردد و با وجود اندام های داخلی سالم، احساس ناراحتی می کند. در چنین شرایطی، هنگامی که آب مقطر تحت پوشش دارو تزریق می شود، دارونما کمک می کند.

دردهای سایکوژنیک موضع مشخصی ندارند، طولانی هستند و با مسکن های سنتی متوقف نمی شوند.

طبقه بندی دردهای شکمی

سندرم درد بر اساس معیارهای زیر سیستماتیک می شود:

• سرعت توسعه؛
• ماهیت تظاهرات دردناک؛
• بومی سازی.

سرعت شکل گیری علائم

2 فرم وجود دارد:

1. حاد.علائم به طور ناگهانی ظاهر می شوند (آپاندیسیت، سوراخ شدن زخم)، و درد افزایش می یابد. بیمار یا با عجله می‌رود، سعی می‌کند موقعیتی راحت پیدا کند (پانکراتیت، کولیک کلیوی)، یا در موقعیت اجباری قرار می‌گیرد. کمک های پزشکی اورژانسی مورد نیاز است.
2. مزمن.ساعت ها و گاهی روزها ادامه دارد. این مشخصه دیسکینزی، دیورتیکول یا تشدید فرآیندهای مزمن در دستگاه گوارش است.

با توجه به ماهیت سندرم شکمی، پزشک می تواند شدت روند پاتولوژیک را تعیین کند.

ماهیت تظاهرات درد

ماهیت درد به شرح زیر تقسیم می شود:

1. گرفتگی. دلیل آن اسپاسم عضلات صاف است. تظاهرات درد گاهی اوقات افزایش می یابد، سپس ضعیف می شود، می تواند بدون استفاده از داروها برطرف شود. احساسات ناخوشایند با پرتاب در جستجوی یک موقعیت راحت، نفخ و سایر اختلالات روده، افزایش ضربان قلب همراه است.
2. دردناک شدت آن برای مدت طولانی باقی می ماند و با گرفتن یک وضعیت اجباری کاهش می یابد. محلی سازی تار است: بیمار نمی تواند به وضوح ناحیه ای را که در آن درد می کند نشان دهد.
3. در حال رشد. درد به تدریج افزایش می یابد، اتخاذ یک وضعیت اجباری باعث تسکین کمی می شود. ضعف، افزایش تعریق، هیپرترمی و تاکی کاردی ظاهر می شود. آنها هم در اختلال حاد اندام های شکم و هم در سایر بیماری ها (سکته قلبی) رخ می دهند.
4. تار. بیمار به ناحیه شکم اشاره می کند، اما نمی تواند محل دقیق درد را نشان دهد. با تابش اندام های خارج از حفره شکمی، تظاهرات روان زا یا درد احشایی متوسط ​​رخ می دهد.

گرفتگی و تظاهرات درد در حال رشد نیاز به کمک اضطراری دارد.

بومی سازی

ناراحتی درد در قسمت های مختلف شکم رخ می دهد:

1. ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری. این مکان برای بیماری های معده، کبد و لوزالمعده و همچنین برای درد منعکس شده از اندام های قفسه سینه معمول است.
2. ناحیه اطراف ناف. آسیب شناسی روده کوچک، کمتر پانکراس، کبد یا سندرم درد منعکس شده.
3. بخش های پایین تر درد در روده ها در قسمت پایین شکم زیر ناف نشان دهنده بیماری های روده بزرگ، مثانه یا پروستات است. با درد در ناحیه تحتانی شکم در زنان، ممکن است علت روده نباشد، بلکه حاملگی یا بیماری التهابی اندام تناسلی باشد.

با استفاده از طبقه بندی، یک پزشک باتجربه، حتی قبل از به دست آوردن داده های آزمایشگاهی، می تواند پیشنهاد دهد که بیمار در کجا نیاز به بستری شدن دارد. جراحی، اورولوژی، گوارش، زنان و زایمان در درمان اندام های بالای قفسه سینه نقش دارند.

اقدامات تشخیصی

برای روشن شدن تشخیص، از یک طرح معاینه استاندارد استفاده می شود:

1. مصاحبه. آنها در مورد بیماری های موجود، ماهیت درد و علل ادعایی وقوع می پرسند.
2. بازرسی بصری. به رفتار بیمار توجه کنید: عجله کردن یا گرفتن موقعیت اجباری، نحوه واکنش او به لمس (درد افزایش می یابد یا نه).
3. سونوگرافی. اندام های حفره شکمی بررسی می شوند.
4. تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی ترکیب خون به شما امکان می دهد علت نقض را تعیین کنید.
5. کاردیوگرام. تشخیص ناهنجاری در کار قلب.
6. رادیوگرافی. اطلاعاتی در مورد تغییرات در ساختار ریه ها و قلب می دهد.

درمان پس از مشخص شدن علت سندرم شکمی انجام می شود.

روش های درمان

2 راه برای مدیریت بیمار وجود دارد:

• محافظه کار؛
• عملیاتی.

درمان محافظه کارانه

بسته به علت، داروها انتخاب می شوند:

• ضد درد و ضد اسپاسم - برای تسکین درد؛
• به معنای بهبود عملکرد دستگاه گوارش در اختلالات عملکردی است.
• داروهایی که حالت تهوع و استفراغ را متوقف می کنند ("سروکال")؛
• آنتی بیوتیک برای کاهش التهاب

داروهای خانگی برای تسکین درد فقط در ترکیب با درمان سنتی مجاز است. خوددرمانی با دستور العمل های عامیانه ممنوع است: ممکن است عوارضی ایجاد شود.

عمل جراحي

برای درد در روده، درمان جراحی در موارد زیر نشان داده می شود:

• آپاندیسیت؛
• پریتونیت؛
• سوراخ شدن زخم؛
• انسداد مجرای صفراوی توسط سنگ؛
• نکروز بافت؛
• انسداد روده

پس از رفع علت با جراحی، درمان محافظه کارانه با استفاده از آنتی بیوتیک ها و مسکن ها انجام می شود.

پیش بینی

نتیجه بستگی به ماهیت بیماری دارد:

• آپاندیسیت، انسداد روده و سایر شرایط حاد در یک فرد سالم عود نمی کند، درمان کامل رخ می دهد.
• دیسکینزی، دیورتیکول، پانکراتیت مزمن و سایر بیماری ها برای سلامتی خطرناک نیستند و با توجه به توصیه های پزشکی (رژیم غذایی، سبک زندگی)، به ندرت بدتر می شوند.
• آسیب شناسی قلب و ریه ها نسبتاً بی خطر هستند (پنومونی) و می توانند باعث مرگ شوند (سکته قلبی).
• پریتونیت در مرحله اولیه با موفقیت درمان می شود و هنگامی که روند شروع می شود، منجر به مرگ می شود.
• از بین بردن متاستازها در صفاق غیرممکن است؛ تسکین درد با مسکن های غیر مخدر و مخدر استفاده می شود.

همه آسیب شناسی های شکمی با موفقیت درمان نمی شوند. گاهی اوقات بیماران برای جلوگیری از تشدید یا تسکین درد نیاز دارند تا آخر عمر دارو مصرف کنند.

محلی سازی درد، پزشک را به توپوگرافی یک فرآیند پاتولوژیک احتمالی راهنمایی می کند. ناحیه اپی گاستر شامل سه بخش است: هیپوکندری راست و چپ، خود اپی گاستر. درد در هیپوکندری سمت راست اغلب نشان دهنده بیماری های کیسه صفرا، مجاری صفراوی، سر لوزالمعده، دوازدهه، زاویه کبدی روده بزرگ، کلیه راست، آپاندیس غیرطبیعی بالا است. هپاتومگالی خود را با شدت کمتر نشان می دهد. در هیپوکندری چپ، سندرم درد در صورت ضایعات معده، پانکراس، طحال، کلیه چپ، نیمه چپ روده بزرگ، لوب چپ کبد ثابت می شود. اپی گاستر به طور مستقیم با مری قلبی، معده، دوازدهه، دیافراگم، پانکراس، فتق دیواره شکم، آنوریسم تشریح کننده آئورت شکمی مرتبط است. مزوگاستریم در ناحیه ناف مرکزی خود منعکس کننده وضعیت روده کوچک، آئورت شکمی، تغییرات فتق در دیواره شکم، امنتوم، مزانتر، غدد لنفاوی و عروق خونی است. ناحیه ایلیاک راست به طور سنتی با تغییراتی در آپاندیس، سکوم، روده کوچک انتهایی با دریچه بوگن، کلیه راست، حالب و تخمدان راست همراه است. ناحیه ایلیاک چپ - نیمه چپ روده بزرگ، کلیه چپ، حالب، تخمدان چپ. فقط ناحیه سوپراپوبیک لیست ضایعات احتمالی را به دستگاه تناسلی ادراری و فتق اینگوینال محدود می کند. دردهای گسترده (پراکنده) در کل سطح حفره شکمی مشخصه پریتونیت منتشر، انسداد روده، آسیب به عروق حفره شکمی، پارگی اندام های پارانشیم، سمیت مویرگی، آسیت است.
از نظر پاتوژنتیک، 3 نوع درد شکمی وجود دارد.
درد احشایی واقعی با تغییر فشار در اندام ها هنگام کشیده شدن آنها (اعم از پارانشیمی و توخالی) یا انقباض شدید ماهیچه های اندام های توخالی، تغییر در جریان خون ایجاد می شود.
از دیدگاه بالینی، درد احشایی واقعی شامل سه نوع حس است: اسپاستیک، اتساع و درد عروقی. دردهای اسپاسمودیک با شدت شدید، موضعی واضح مشخص می شوند. آنها تابش واضحی دارند (اشاره به نوع دوم درد شکمی است، اما ما حق نداریم در هنگام توصیف ویژگی های بالینی درد به این موضوع اشاره نکنیم) که با نزدیکی آناتومیکی در مراکز نخاعی و تالاموس مسیرهای آوران همراه است. عصب دهی اندام آسیب دیده و ناحیه ای که درد در آن منتشر می شود. به عنوان مثال می توان به انتقال درد در صورت آسیب به سیستم صفراوی "بالا و سمت راست" تیغه شانه راست، شانه، بازوی راست، در صورت آسیب به پانکراس - درد با طبیعت "کمربند" و غیره اشاره کرد. . اغلب به دردهای اسپاستیک «کولیک» می گویند، اگرچه اصطلاح «کولیک» در یونانی («کولیکوس») تنها به معنای «درد در روده بزرگ» است. در عمل، استفاده از ترکیبات قولنج صفراوی، قولنج کلیوی، قولنج معده، قولنج روده به طور مداوم رخ می دهد. فعال سازی گیرنده های درد (گیرنده های درد) می تواند توسط محرک های مختلف انجام شود: دماهای بالا و پایین، اثرات مکانیکی قوی، انتشار مواد فعال بیولوژیکی (برادی کینین، هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها) در محل التهاب یا آسیب. دومی یا آستانه حساسیت به محرک های دیگر را کاهش می دهد یا مستقیماً گیرنده های درد را فعال می کند. مکانیسم اسپاستیک درد حاکی از تأثیر مثبت در مصرف داروهای ضد اسپاسم است. پدیده های همزمان ممکن است استفراغ، اغلب بدون تسکین، تب با منشاء رفلکس و تنش عضلانی موضعی دیواره قدامی شکم باشد.
بروز درد احشایی می تواند به دلیل اختلالات ارگانیک و عملکردی باشد. با این حال، در هر صورت، آنها نتیجه نقض در وهله اول عملکرد حرکتی دستگاه گوارش هستند. عملکرد حرکتی دستگاه گوارش دارای مکانیسم های تنظیم از سمت عصب داخلی و خارجی است. عصب دهی خارجی از طریق سیستم عصبی خودمختار (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) انجام می شود. شبکه زیر مخاطی و عضلانی دستگاه گوارش با مفهوم عصب داخلی متحد می شود. وجود نورون های درون دیواره در شبکه Auerbach (عضلانی) امکان کنترل مستقل فعالیت حرکتی دستگاه گوارش را حتی زمانی که سیستم عصبی خودمختار خاموش است، می دهد.
انقباض دستگاه گوارش توسط فعالیت سلول های عضله صاف تعیین می شود که به طور مستقیم به ترکیب یونی وابسته است، جایی که یون های کلسیم که باعث انقباض فیبر عضلانی می شوند، نقش اصلی را ایفا می کنند. باز شدن کانال های کلسیم برای ورود یون های Ca2+ به سلول با افزایش غلظت یون های سدیم در سلول مرتبط است که مشخصه آغاز فاز دپلاریزاسیون است. واسطه های داخل دیواره نقش مهمی در تنظیم جریان یون های انتقال و حرکت مستقیم دستگاه گوارش دارند. بنابراین، اتصال استیل کولین به گیرنده های M باعث تحریک باز شدن کانال های سدیم می شود.
سروتونین چندین زیرگروه گیرنده را فعال می کند که باعث اثرات کاملاً متضاد می شود: اتصال با گیرنده های 5-MT-3 باعث آرامش می شود و با 5-MT-4 - انقباض فیبر عضلانی.
واسطه های جدید در حال حاضر عبارتند از: ماده P، انکفالین ها، پلی پپتید بینابینی وازواکتیو، سوماتوستاتین.
ماده P (جدا شده به عنوان یک گروه جدا از گروه تاکی کینین)، با اتصال مستقیم به گیرنده های میوسیتی مربوطه، به دلیل فعال شدن مستقیم و به دلیل آزاد شدن استیل کولین، عملکرد حرکتی آنها را افزایش می دهد.
انکفالین ها فعالیت نورون های درون دیواره ای را که در سطح شبکه Auerbach (عضلانی) کار می کنند تعدیل می کنند. گیرنده های انکفالینرژیک به طور گسترده در دستگاه گوارش توزیع شده و در سلول های موثر دستگاه گوارش فیبرهای عضلانی صاف قرار دارند.
اندورفین ها همچنین نقش خاصی در تنظیم تحرک دستگاه گوارش دارند: هنگامی که آنها با گیرنده های m و D-اپیوئیدی میوسیت ها همراه هستند، تحریک رخ می دهد، زمانی که با گیرنده های k همراه باشد، فعالیت حرکتی دستگاه گوارش کند می شود.
سوماتواستاتین می تواند نورون های درون دیواره را هم تحریک و هم مهار کند و در نتیجه تغییرات حرکتی مشابهی ایجاد کند.
اثر مستقیم پلی پپتید موتیلین بر گیرنده های تحریک کننده سلول های عضلانی ثابت شده است که باعث افزایش تون اسفنکتر تحتانی مری، تسریع تخلیه معده و افزایش فعالیت انقباضی روده بزرگ می شود.
پپتید وازواکتیو روده (VIP) (منطقه غالب ترشح شبکه زیر مخاطی و عضلانی در روده بزرگ است) قادر است عضلات اسفنکتر تحتانی مری، عضلات فوندوس معده و روده بزرگ را شل کند. .
اساس اختلالات عملکردی دستگاه گوارش عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی و پپتیدهای تنظیمی (موتیلین، سروتونین، کوله سیستوکینین، اندورفین ها، انکفالین ها، VIP) است و تغییر در فعالیت حرکتی جزء اصلی پاتوژنز در نظر گرفته می شود. اختلالات عملکردی (FD) - مجموعه ای از مجتمع های علائم در قسمتی از دستگاه گوارش، که وقوع آن را نمی توان با علل ارگانیک توضیح داد - التهاب، تخریب و غیره. با توجه به شیوع بالای این آسیب شناسی، توصیه های روش شناختی ("معیارهای Rome III") در مورد پاتوژنز، تشخیص و درمان فرم nosological ارائه شده توسعه داده شد. جدول 1 طبقه بندی RF دستگاه گوارش را نشان می دهد.
تجزیه و تحلیل شرایط فوق ثابت می کند که اساس پاتوژنز اختلالات عملکردی تغییر در فعالیت حرکتی در ترکیب با نقض تنظیم مرکزی، محیطی و هومورال دستگاه گوارش، پردردی اندام های گوارشی است.
ماهیت اتساع درد زمانی اتفاق می‌افتد که حجم اندام‌های داخلی (اعم از توخالی و پارانشیمی) و تنش دستگاه لیگامانی آنها تغییر کند. شکایات توسط بیماران به عنوان شکایات کم شدت، به تدریج در حال ظهور، طولانی مدت، بدون محلی سازی واضح و تابش درد توصیف می شود. مصرف داروهای ضد اسپاسم تأثیر مثبتی ندارد، گاهی اوقات اثر معکوس می دهد. سندرم نفخ، سوء هاضمه گوارشی با نارسایی ترشحی، هپاتومگالی، اسپلنومگالی با شکایات بالینی فوق آشکار می شود. در نقض خون رسانی به اندام های شکمی (آمبولی شریانی، ترومبوز مزانتریک، آترواسکلروز آئورت شکمی و شاخه های آن - "وزغ شکمی") درد به طور ناگهانی، منتشر، معمولا شدید، به تدریج افزایش می یابد.
دسته بعدی درد، درد جداری است. مکانیسم: تحریک انتهای عصب مغزی نخاعی صفاق جداری یا ریشه مزانتر و همچنین سوراخ شدن دیواره اندام های توخالی. پاتوژنز پریتونیت ممکن است منشا التهابی داشته باشد (آپاندیسیت، کوله سیستیت به عنوان نتیجه سوراخ شدن در نظر گرفته می شود). بسته به علت، شروع درد صفاقی از تدریجی به ناگهانی حاد تبدیل می شود و شدت سندرم درد به طور مداوم تا درد غیر قابل تحمل افزایش می یابد. همراه اجباری علائم التهاب، مسمومیت، احتمالاً وجود نارسایی حاد عروقی است.
درد رفلکس (تابشی، بازتابی). شرح درد همراه با نام غ.الف. Zahar-i-na و Geda که برای اولین بار ارتباط بین اندام های داخلی و نواحی افزایش حساسیت پوستی را که در نتیجه تعامل رشته های احشایی و درماتوم های سوماتیک در شاخ های پشتی نخاع رخ می دهد، اثبات کردند. به عنوان مثال، اختلاط احشایی از کپسول کبد، کپسول طحال و پریکارد از بخش‌های عصبی C3-5 (درماتوم) به سیستم عصبی مرکزی از طریق عصب فرنیک حرکت می‌کند. آوران از کیسه صفرا و روده کوچک از شبکه خورشیدی، تنه اصلی سلیاک عبور می کند و در سطح T6-T9 وارد نخاع می شود. آپاندیس، کولون و اندام های لگنی با سطح T6-T9 از طریق شبکه مزانتریک و شاخه های کوچک تنه سلیاک مطابقت دارند. سطح T11-L1 از طریق شاخه های پایینی عصب سلیاک با کولون سیگموئید، رکتوم، لگن و کپسول کلیه، حالب و بیضه ها متصل می شود. رکتوم، کولون سیگموئید و مثانه در سطح S2-S4 وارد نخاع می شوند. علاوه بر مناطق افزایش حساسیت پوستی (مناطق Zakharyin-Ged)، درد در بافت های عمیق تر نیز تشخیص داده می شود. به عنوان مثال، درد ناشی از اتساع روده در مرحله اولیه به صورت احشایی در نظر گرفته می شود، اما با پیشرفت، به پشت تابش می کند.
درمان سندرم درد طب داخلی با رویکردهای علت شناسی و بیماری زایی در درمان هر بیماری مشخص می شود. درمان انجام شده در رابطه با تنها یکی از شکایات ذکر شده را نمی توان به عنوان مبنایی در نظر گرفت، به خصوص که دلایل زیادی برای وقوع آن وجود دارد، اولا، و ثانیاً، خود سندرم درد در مکانیسم های توسعه آن متنوع است. با این حال، تمایل انسانی برای کاهش درد و رنج بیمار به ما این حق را می دهد که با ارزیابی صحیح از همه شکایات جمع آوری شده و وضعیت بیمار، رویکردهایی را برای درمان درد شکم ارائه دهیم. شایع ترین مکانیسم برای این اسپاسم عضلات صاف است. بر اساس دلایل وقوع آن، از داروهایی استفاده می شود که بر قسمت های مختلف زنجیره رفلکس تأثیر می گذارد (جدول 2).
از بین داروهای ارائه شده در جدول، داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک بیشترین کاربرد را پیدا کرده اند. مکانیسم عمل آنها به تجمع cAMP در سلول و کاهش غلظت یون های کلسیم کاهش می یابد که از اتصال اکتین به میوزین جلوگیری می کند. این اثرات را می توان با مهار فسفودی استراز یا فعال سازی آدنیلات سیکلاز یا مسدود کردن گیرنده های آدنوزین یا ترکیبی از این اثرات به دست آورد. با توجه به انتخابی بودن اثرات فارماکولوژیک داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک، هیچ گونه اثرات سیستمیک نامطلوب ذاتی در کولینومیمتیک ها وجود ندارد. با این حال، اثر ضد اسپاسم این گروه از داروها به اندازه کافی قوی و سریع نیست. داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک عمدتاً برای بیماری های عملکردی دستگاه گوارش (سوء هاضمه غیر زخمی، سندرم روده تحریک پذیر) و همچنین برای اسپاسم های ثانویه ناشی از یک بیماری ارگانیک تجویز می شوند.
از بین داروهای ضد اسپاسم میوتروپ غیرانتخابی، پاپاورین و دروتاورین در حال حاضر بیشترین مطالعه را دارند، اما دومی در انتخاب پزشک ارجح تر است. Drotaverine (Spazmonet) در عمل بسیار انتخابی است. انتخابی بودن اثر آن بر روی میوسیت های صاف دستگاه گوارش 5 برابر بیشتر از پاپاورین است. فراوانی عوارض جانبی نامطلوب، از جمله عوارض ناشی از سیستم قلبی عروقی (افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی)، هنگام مصرف دارو بسیار کمتر است. اسپازمونت به سیستم عصبی مرکزی نفوذ نمی کند، بر سیستم عصبی خودمختار تأثیر نمی گذارد.
یک مزیت قابل توجه دروتاورین، برخلاف آنتی کولینرژیک ها، ایمنی استفاده از آن است.
اسپازمونت برای استفاده طولانی مدت به منظور ایجاد اثر اسپاسمولیتیک طولانی مدت ایده آل است. در گوارش، نشانه ها عبارتند از: دیسکینزی صفراوی اسپاستیک، تسکین درد در زخم معده و اثنی عشر، پیلوراسپاسم، سندرم روده تحریک پذیر، نفرولیتیازیس.
اسپازمونت ویسکوزیته خون، تجمع پلاکتی را کاهش می دهد و از ترومبوز جلوگیری می کند. این خاصیت ممکن است در درمان بیماران مبتلا به ایسکمی روده مفید باشد.
با این حال، در پاتولوژی های مزمن مانند IBS یا اختلالات صفراوی، تجویز خوراکی این عوامل در دوزهای درمانی اغلب کافی نیست و افزایش دوز یا تجویز تزریقی آنها ضروری می شود. به منظور افزایش اثر درمانی، داروهایی با دوز بالاتر از ماده فعال تولید می شود. به عنوان مثال، شکل قرص Spazmonet-forte (KRKA) است. 80 میلی گرم دروتاورین در 1 قرص به شما امکان می دهد با کاهش دفعات تجویز و همچنین کاهش تعداد اشکال دوز مصرفی، اثر ضد اسپاسم بارزتری داشته باشید.
اگرچه دروتاورین و پاپاورین معمولاً به خوبی تحمل می شوند، اما در دوزهای بالا یا به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، می توانند باعث سرگیجه، کاهش تحریک پذیری میوکارد و اختلال در هدایت داخل بطنی شوند.
علیرغم این واقعیت که تک درمانی سندرم درد شکم یک درمان کامل برای ضایعات عملکردی و ارگانیک دستگاه گوارش نیست، اما می تواند به عنوان یکی از جهت گیری ها در درمان پیچیده بیمار عمل کند.

ادبیات
1. Belousova E.A. ضد اسپاسم در گوارش: ویژگی های مقایسه ای و نشانه های استفاده // Farmateka. 2002، شماره 9، ص. 40-46.
2. Grigoriev P.Ya.، Yakovenko A.V. گوارش بالینی. م.: آژانس اطلاعات پزشکی، 2001. S. 704.
3. Grossman M. هورمون های گوارشی و آسیب شناسی دستگاه گوارش: .- M .: پزشکی، 1981. - 272 p.
4. ایواشکین V.T.، Komarova F.I.، Rapoport S.I. راهنمای کوتاهی برای گوارش. - M.: OOO M-Vesti، 2001.
5. ایواشکین وی.ت. سازمان متابولیک عملکرد معده. - L.: Nauka، 1981.
6. Menshikov V.V. هورمون های گوارشی: بررسی علمی مسکو، 1978.
7. Parfenov A.I. آنترولوژی. 2002.
8. Frolkis A.V. تنظیم فارماکولوژیک عملکرد روده. - L.: Nauka، 1981.
9. هندرسون J. M. پاتوفیزیولوژی سیستم گوارش. 2005.
10. Khramova Yu A سندرم های درمانی. GASTROENTROLOGY 2007-2008.
11. دروسمن د.ا. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش و فرآیند رم III. گوارش 2006; 130 (5): 1377-90.
12. تامپسون WG، Longstreth GF، Desman DA، و همکاران. اختلالات عملکردی روده و درد عملکردی شکم. روده 1999; 45 (ضمیمه II): 43-7.

سندرم شکمدر غیاب بیماری جراحی حاد اندام های شکمی با درد شدید در شکم ظاهر می شود. عمدتا در کودکان مشاهده می شود. می تواند ناشی از واسکولیت هموراژیک، پری آرتریت ندوزا، پنومونی لوبار، روماتیسم، هپاتیت ویروسی، یرسینیوز، آنفولانزا، انتریت و دیابت باشد.

علائم سندرم شکمی

سندرم درد شکمی با درد متناوب مشخص می شود که تعیین محل آن دشوار است. همچنین، این بیماری با موارد زیر همراه است:
استفراغ؛ تنش در عضلات دیواره قدامی شکم؛ تغییر در ترکیب سلولی خون، یعنی لکوسیتوز.

متخصصان دو نوع درد را تشخیص می دهند:

سندرم حاد شکمی. مدت کوتاهی دارد، اغلب به سرعت توسعه می یابد.

سندرم مزمن درد شکم. مشخصه آن افزایش تدریجی درد است که می تواند طی ماه ها عود کند.

این سندرم نیز به موارد زیر تقسیم می شود:

- ذره ای؛
- والدین (جسمی)
- منعکس شده (تابش)
- روان زا

درد احشایی در حضور محرک های پاتولوژیک در اندام های داخلی رخ می دهد و توسط فیبرهای سمپاتیک انجام می شود. تکانه های اصلی برای وقوع آن افزایش ناگهانی فشار در اندام توخالی و کشیده شدن دیواره آن (شایع ترین علت)، کشیده شدن کپسول اندام های پارانشیمی، کشش مزانتر و اختلالات عروقی است.

درد سوماتیک به دلیل وجود فرآیندهای پاتولوژیک در صفاق جداری و بافت هایی است که دارای انتهای اعصاب نخاعی حساس هستند.

درد تابشی در نواحی مختلف دور از کانون پاتولوژیک موضعی است. در مواردی که تکانه درد احشایی بیش از حد شدید است (مثلاً عبور سنگ) یا در صورت آسیب آناتومیک به اندام (مثلاً خفه شدن روده) رخ می دهد.
درد تشعشع کننده به نواحی از سطح بدن که دارای عصب رادیکولار مشترک با اندام آسیب دیده ناحیه شکم هستند منتقل می شود. بنابراین، به عنوان مثال، با افزایش فشار در روده، ابتدا درد احشایی رخ می دهد، که سپس به پشت، با کولیک صفراوی - به پشت، به تیغه شانه یا شانه راست می رسد.

درد سایکوژنیک در غیاب قرار گرفتن در معرض محیطی یا زمانی که دومی نقش یک محرک یا عامل مستعد کننده را ایفا می کند رخ می دهد. نقش ویژه ای در بروز آن مربوط به افسردگی است. مورد دوم اغلب پنهان پیش می رود و توسط خود بیماران متوجه نمی شود. ارتباط نزدیک بین افسردگی و درد مزمن شکمی با فرآیندهای بیوشیمیایی رایج و اول از همه با فقدان مکانیسم‌های مونوآمینرژیک (سروتونرژیک) توضیح داده می‌شود. این امر با اثربخشی بالای داروهای ضد افسردگی، به ویژه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین، در درمان درد تأیید می‌شود. ماهیت درد روانی با ویژگی های فرد، تأثیر عوامل عاطفی، شناختی، اجتماعی، ثبات روانی بیمار و «تجربه درد» گذشته وی تعیین می شود. از ویژگی های اصلی این دردها می توان به مدت، یکنواختی، ماهیت منتشر و ترکیب با سایر موضعی ها (سردرد، کمردرد، در سراسر بدن) اشاره کرد. اغلب، دردهای روان زا را می توان با انواع دیگر دردهای ذکر شده در بالا ترکیب کرد و پس از تسکین آنها باقی می ماند و ماهیت آنها را به طور قابل توجهی تغییر می دهد، که باید در درمان مورد توجه قرار گیرد.

علل دردهای شکمی به دو دسته داخل شکمی و خارج شکمی تقسیم می شوند.

علل داخل شکمی: پریتونیت (اولیه و ثانویه)، بیماری های دوره ای، بیماری های التهابی اندام های شکمی (آپاندیسیت، کوله سیستیت، زخم معده، پانکراتیت و غیره) و لگن کوچک (سیستیت، آدنکسیت و غیره)، انسداد حفره اندام (روده ای، دوقلویی، ادراری تناسلی) و ایسکمی اندام های شکمی، و همچنین سندرم روده تحریک پذیر، هیستری، ترک مواد مخدر و غیره.

علل خارج شکمی درد شکم شامل بیماری های اندام های قفسه سینه (آمبولی ریه، پنوموتوراکس، پلوریت، بیماری های مری)، پلی نوریت، بیماری های ستون فقرات، اختلالات متابولیک (دیابت شیرین، اورمی، پورفیری و غیره)، قرار گرفتن در معرض سموم (نیش حشرات، سموم مسموم کننده).

تکانه های درد ناشی از حفره شکمی از طریق رشته های عصبی سیستم عصبی خودمختار و همچنین از طریق دستگاه اسپینوتولامیک قدامی و جانبی منتقل می شود.

2 رای