پس کشیدن مکان های سازگار قفسه سینه. سندرم دیسترس تنفسی جنین و نوزاد: هنگامی که اولین نفس به سختی داده می شود

اغلب در کودکان، پاراآنفلوآنزا با کروپ (تنگی، تنگی حنجره به دلیل التهاب)، عمدتاً به دلیل تورم فضای زیر لیگامانی پیچیده می شود. تنگی حنجره در ساعات اولیه بیماری به طور ناگهانی و اغلب در شب رخ می دهد و تا چند ساعت ادامه می یابد.

معیارهای شدت تنگی حنجره

درجه یک - تنگی نفس دمی(مشکل در دم) و عقب نشینی حفره ژوگولار در هنگام فعالیت بدنی، با هیجان کودک. فراوانی حرکات تنفسی مطابق با هنجار سنی است. نارسایی تنفسی وجود ندارد.

درجه دوم - کودک بی قرار، هیجان زده است.تنفس پر سر و صدا که از فاصله دور شنیده می شود مشخص می شود. تنگی نفس دمی در زمان استراحت (حتی در هنگام خواب) وجود دارد و با تلاش بیشتر می شود. مشخصه انقباض مکان های سازگار قفسه سینه است: عقب کشیدن حفره ژوگولار، حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه، فضاهای بین دنده ای، کمتر ناحیه اپی گاستر. رنگ پریدگی و حتی سیانوز مثلث نازولبیال، رطوبت و سنگ مرمر شدن خفیف پوست مشاهده می شود. فرکانس حرکات تنفسی بالاتر از هنجار سنی است، تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب). نارسایی تنفسی درجه اول ایجاد می شود.

درجه III - تنگی نفس مخلوط می شود(مشکل در دم و بازدم). حداکثر عقب نشینی مکان های سازگار قفسه سینه وجود دارد.

ماهیچه های کمکی در عمل تنفس نقش دارند: تورم بال های بینی، کشش عضلات گردن، مشارکت در عمل تنفس عضلات بین دنده ای. پوست مرمری می شود. صداهای قلب خفه می شوند، یک موج نبض در هنگام الهام از دست می رود. نارسایی تنفسی درجه دوم ایجاد می شود.

درجه IV - مرحله آسفیکسیک.اضطراب بیان شده در بیمار با آدینامی جایگزین می شود. کودک به سرعت هوشیاری خود را از دست می دهد. تنفس پر سر و صدا از بین می رود. پوست رنگ پریده، با ته مایل به خاکستری است. تنفس کم عمق، مکرر است، عقب نشینی مکان های سازگار قفسه سینه از بین می رود. تاکی کاردی با برادی کاردی جایگزین می شود. صدای قلب خفه می شود، نبض ضعیف است. نارسایی تنفسی درجه سوم ایجاد می شود. مرگ ناشی از خفگی است. ظهور تنگی در روز 1-2 بیماری برای یک عفونت صرفاً ویروسی، در روز 3-4 - برای عفونت ویروسی-باکتریایی معمول است.

همچنین، عوارض مکرر پاراآنفلوآنزا شامل پنومونی ویروسی-باکتریایی است که با تغییر در تصویر بالینی بیماری مشخص می شود. روند التهابی با افزایش قابل توجه دما، لرز، سردرد شدید و حتی علائم مننژیسم، درد قفسه سینه، افزایش سرفه همراه با خلط (حتی خون)، سیانوز لب‌ها و تشخیص حباب‌های خفیف و حباب‌های خفیف، روند التهابی تب شدیدی پیدا می‌کند. حتی صدای اصطکاک جنب در حین سمع. از دیگر عوارض پاراآنفلوآنزا می توان به اوتیت میانی و ضایعات سینوس های پارانازال اشاره کرد. اشکال شدید این بیماری نادر است و در اثر ذات الریه ایجاد می شود. ویروس پاراآنفلوانزا به تشدید بیماری های مزمن کمک می کند.

14149 0

سندرم دیسترس تنفسی (RDS) نوزادان (سندرم دیسترس تنفسی، بیماری غشای هیالین) یک بیماری نوزادان است که با ایجاد نارسایی تنفسی (RD) بلافاصله پس از زایمان یا در عرض چند ساعت پس از زایمان ظاهر می شود و شدت آن تا 2 افزایش می یابد. -4 روز زندگی و به دنبال آن بهبود تدریجی.

RDS به دلیل نابالغی سیستم سورفکتانت است و عمدتاً مشخصه نوزادان نارس است.

همهگیرشناسی

با توجه به ادبیات، RDS در 1٪ از تمام کودکان متولد شده زنده، و در 14٪ از کودکان متولد شده با وزن کمتر از 2500 گرم مشاهده می شود.

طبقه بندی

RDS در نوزادان نارس با پلی مورفیسم بالینی مشخص می شود و به 2 نوع اصلی تقسیم می شود:

■ RDS به دلیل نارسایی اولیه سیستم سورفکتانت.

■ RDS در نوزادان نارس با سیستم سورفکتانت بالغ همراه با نارسایی ثانویه آن به دلیل عفونت داخل رحمی.

اتیولوژی

عامل اصلی در RDS عدم بلوغ اولیه سیستم سورفکتانت است. علاوه بر این، اختلال ثانویه سیستم سورفکتانت از اهمیت زیادی برخوردار است که منجر به کاهش سنتز یا افزایش تجزیه فسفاتیدیل کولین ها می شود. هیپوکسی قبل از تولد یا پس از تولد، خفگی هنگام تولد، هیپوونتیلاسیون، اسیدوز، بیماری های عفونی منجر به نقض ثانویه می شود. علاوه بر این، وجود دیابت در مادر، زایمان با سزارین، جنس مذکر، تولد به عنوان دومین دوقلو، ناسازگاری خون مادر و جنین مستعد ابتلا به RDS است.

پاتوژنز

سنتز ناکافی و غیرفعال شدن سریع سورفکتانت منجر به کاهش انطباق ریه می شود که در ترکیب با اختلال در انطباق قفسه سینه در نوزادان نارس، منجر به ایجاد هیپوونتیلاسیون و اکسیژن رسانی ناکافی می شود. هیپرکاپنی، هیپوکسی، اسیدوز تنفسی رخ می دهد. این به نوبه خود به افزایش مقاومت در عروق ریه و به دنبال آن شنت خون داخل ریوی و خارج ریوی کمک می کند. افزایش کشش سطحی در آلوئول ها باعث فروپاشی بازدمی آنها با ایجاد مناطق آتلکتازی و هیپوونتیلاسیون می شود. نقض بیشتر تبادل گاز در ریه ها وجود دارد و تعداد شانت ها افزایش می یابد. کاهش جریان خون ریوی منجر به ایسکمی آلوئولوسیت ها و اندوتلیوم عروقی می شود که با آزاد شدن پروتئین های پلاسما به فضای بینابینی و لومن آلوئول ها باعث تغییراتی در سد آلوئولی-مویرگی می شود.

علائم و نشانه های بالینی

RDS عمدتاً با علائم نارسایی تنفسی ظاهر می شود که معمولاً در بدو تولد یا 2-8 ساعت پس از تولد ایجاد می شود. افزایش تنفس، تورم بال های بینی، عقب نشینی مکان های سازگار قفسه سینه، مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی تنفسی، سیانوز مشاهده می شود. در سمع در ریه ها، تنفس ضعیف و رال های کرپیتانت شنیده می شود. با پیشرفت بیماری، علائم اختلالات گردش خون به علائم DN می پیوندد (کاهش فشار خون، اختلال میکروسیرکولاسیون، تاکی کاردی، کبد ممکن است در اندازه افزایش یابد). هیپوولمی اغلب به دلیل آسیب هیپوکسیک به اندوتلیوم مویرگی ایجاد می شود که اغلب منجر به ایجاد ادم محیطی و احتباس مایعات می شود.

RDS با سه نشانه رادیولوژیکی که در 6 ساعت اول پس از تولد ظاهر می شود مشخص می شود: کانون های منتشر کاهش شفافیت، برونشوگرافی هوا، و کاهش هوای میدان های ریه.

این تغییرات گسترده به وضوح در بخش های پایینی و در بالای ریه ها مشاهده می شود. علاوه بر این، کاهش قابل توجهی در حجم ریه، کاردیومگالی با شدت متفاوت وجود دارد. تغییرات Nodozno-reticular مشاهده شده در طول معاینه اشعه ایکس، به گفته اکثر نویسندگان، آتلکتازی منتشر است.

برای سندرم ادماتوز-هموراژیک، یک تصویر اشعه ایکس "تار" و کاهش اندازه میدان های ریه معمول است، و از نظر بالینی - انتشار مایع کف آلود مخلوط با خون از دهان.

اگر این علائم 8 ساعت پس از تولد با معاینه اشعه ایکس تشخیص داده نشود، تشخیص RDS مشکوک است.

علیرغم غیر اختصاصی بودن علائم رادیولوژیک، مطالعه برای رد شرایطی که گاهی اوقات نیاز به مداخله جراحی است، ضروری است. علائم رادیوگرافی RDS بسته به شدت بیماری پس از 1-4 هفته ناپدید می شوند.

■ اشعه ایکس قفسه سینه.

■ تعیین شاخص های CBS و گازهای خون.

■ شمارش کامل خون با تعیین تعداد پلاکت ها و محاسبه شاخص لکوسیت مسمومیت.

■ تعیین هماتوکریت.

■ آزمایش خون بیوشیمیایی؛

■ سونوگرافی مغز و اندام های داخلی.

■ مطالعه داپلر جریان خون در حفره‌های قلب، عروق مغز و کلیه‌ها (برای بیمارانی که تحت تهویه مکانیکی هستند)

■ بررسی باکتریولوژیک (اسمیر از حلق، نای، بررسی مدفوع و غیره).

تشخیص های افتراقی

تنها بر اساس تصویر بالینی در روزهای اول زندگی، تشخیص RDS از ذات الریه مادرزادی و سایر بیماری های سیستم تنفسی دشوار است.

تشخیص افتراقی RDS با اختلالات تنفسی (هم ریه - ذات الریه مادرزادی، ناهنجاری های ریه و هم خارج ریوی - نقایص مادرزادی قلب، آسیب هنگام تولد طناب نخاعی، فتق دیافراگم، فیستول های تراکئو مری، اختلالات متابولیک پلی سیتمی، تاکسی گذرا) انجام می شود. .

در درمان RDS، ارائه مراقبت بهینه از بیمار بسیار مهم است. اصل اصلی درمان RDS روش "حداقل لمس" است. کودک باید فقط اقدامات و دستکاری های لازم را دریافت کند، رژیم درمانی و حفاظتی باید در بخش رعایت شود. حفظ یک رژیم دمایی مطلوب و در درمان کودکان با وزن بدن بسیار کم - تامین رطوبت بالا برای کاهش از دست دادن مایعات از طریق پوست مهم است.

باید تلاش کرد تا نوزادی که نیاز به تهویه مکانیکی دارد در دمای خنثی باشد (در عین حال مصرف اکسیژن توسط بافت ها حداقل است).

در کودکان نارس عمیق، برای کاهش اتلاف حرارت، استفاده از یک پوشش پلاستیکی اضافی برای کل بدن (صفحه نمایش داخلی)، یک فویل مخصوص توصیه می شود.

اکسیژن درمانی

به منظور اطمینان از سطح مناسب اکسیژن رسانی بافت با حداقل خطر مسمومیت با اکسیژن انجام می شود. بسته به تصویر بالینی، با استفاده از یک چادر اکسیژن یا با تنفس خود به خود با ایجاد فشار مثبت ثابت راه هوایی، تهویه مکانیکی سنتی، تهویه نوسانی با فرکانس بالا انجام می شود.

درمان با اکسیژن باید با احتیاط انجام شود، زیرا اکسیژن بیش از حد می تواند به چشم ها و ریه ها آسیب برساند. اکسیژن درمانی باید تحت کنترل ترکیب گازی خون انجام شود و از هیپراکسی اجتناب شود.

انفوزیون درمانی

اصلاح هیپوولمی با محلول های کلوئیدی غیر پروتئینی و پروتئینی انجام می شود:

نشاسته هیدروکسی اتیل، محلول 6 درصد، 10-20 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز داخل وریدی، تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود یا

محلول ایزوتونیک سدیم کلرید IV 10-20 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز، تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود یا

محلول ایزوتونیک کلرید سدیم / کلرید کلسیم / مونو کربنات

سدیم / گلوکز در / در 10-20 میلی لیتر / کیلوگرم / روز، تا زمانی که اثر بالینی به دست آید.

آلبومین، محلول 10-5 درصد، 10-20 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز داخل وریدی، تا زمان اثر بالینی یا

پلاسمای خون منجمد تازه در / در 10-20 میلی لیتر / کیلوگرم / روز، تا زمانی که اثر بالینی به دست آید. برای استفاده از تغذیه تزریقی:

■ از روز اول زندگی: محلول گلوکز 5٪ یا 10٪، که حداقل انرژی مورد نیاز را در 2-3 روز اول زندگی تامین می کند باید از 0.55 گرم بر کیلوگرم در ساعت تجاوز کند.

■ از روز دوم زندگی: محلول اسیدهای آمینه (AA) تا 2.5-3 گرم بر کیلوگرم در روز (لازم است حدود 30 کیلو کالری در هر 1 گرم AA به دلیل مواد غیر پروتئینی وارد شود؛ با این نسبت، عملکرد پلاستیک AA تضمین شده است). در صورت اختلال در عملکرد کلیه (افزایش سطح کراتینین و اوره در خون، الیگوری)، توصیه می شود دوز AA را به 0.5 گرم بر کیلوگرم در روز محدود کنید.

■ از روز سوم زندگی: امولسیون چربی، از 0.5 گرم بر کیلوگرم در روز شروع می شود، با افزایش تدریجی دوز تا 2 گرم بر کیلوگرم در روز. در صورت اختلال در عملکرد کبد و هیپربیلی روبینمی (بیش از 100-130 میکرومول در لیتر)، دوز به 0.5 گرم بر کیلوگرم در روز کاهش می یابد و با هیپربیلی روبینمی بیش از 170 میکرومول در لیتر، معرفی امولسیون های چربی نشان داده نمی شود.

درمان جایگزین با سورفکتانت های اگزوژن

سورفکتانت های اگزوژن عبارتند از:

■ طبیعی - جدا شده از مایع آمنیوتیک انسان، و همچنین از ریه های خوکچه یا گوساله.

■ نیمه مصنوعی - از مخلوط کردن ریه های خرد شده گاو با فسفولیپیدهای سطحی به دست می آید.

■ مصنوعی.

اکثر متخصصان نوزادان ترجیح می دهند از سورفکتانت های طبیعی استفاده کنند. استفاده از آنها اثر را سریعتر فراهم می کند، بروز عوارض را کاهش می دهد و مدت زمان تهویه مکانیکی را کاهش می دهد:

Colfosceryl palmitate داخل تراشه 5 ml/kg هر 6-12 ساعت، اما نه بیشتر از 3 بار یا

پوراکتانت آلفا داخل تراشه 200 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار،

سپس 100 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار (12-24 ساعت پس از اولین تزریق)، حداکثر 3 بار، یا

سورفکتانت BL داخل تراشه

mg/kg 75 (در 2.5 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک حل می شود) هر 6-12 ساعت، اما نه بیشتر از 3 بار.

سورفکتانت BL را می توان از طریق دهانه جانبی آداپتور لوله تراشه مخصوص بدون کاهش فشار مدار تنفسی و قطع تهویه مکانیکی تجویز کرد. کل مدت مصرف باید حداقل 30 و بیش از 90 دقیقه باشد (در مورد دوم، دارو با استفاده از پمپ سرنگ، قطره ای تجویز می شود). راه دیگر استفاده از نبولایزر محلول های استنشاقی است که در ونتیلاتور تعبیه شده است. در حالی که مدت مصرف باید 1 تا 2 ساعت باشد و تا 6 ساعت پس از مصرف، نظافت نای انجام نشود. در آینده، دارو با توجه به نیاز مداوم به تهویه مکانیکی با غلظت اکسیژن در مخلوط هوا و اکسیژن بیش از 40٪ تجویز می شود. فاصله بین تزریق باید حداقل 6 ساعت باشد.

اشتباهات و قرارهای نامعقول

در صورت RDS در نوزادان با وزن کمتر از 1250 گرم، در طول درمان اولیه نباید از تنفس خود به خودی با فشار بازدمی مثبت مداوم استفاده کرد.

پیش بینی

با رعایت دقیق پروتکل های پیشگیری و درمان پیش از زایمان RDS و در صورت عدم وجود عوارض در کودکان با سن حاملگی بیش از 32 هفته، درمان می تواند به 100% برسد. هر چه سن حاملگی کمتر باشد، احتمال نتیجه مطلوب کمتر است.

در و. کولاکوف، V.N. سروو

در 6.7 درصد از نوزادان رخ می دهد.

دیسترس تنفسی با چندین ویژگی بالینی اصلی مشخص می شود:

• سیانوز؛
• تاکی پنه؛
• جمع شدن مکان های انعطاف پذیر قفسه سینه؛
• بازدم پر سر و صدا؛
• تورم بال های بینی

برای ارزیابی شدت دیسترس تنفسی، گاهی اوقات از مقیاس سیلورمن و اندرسون استفاده می شود که همزمانی حرکات قفسه سینه و دیواره شکم، عقب نشینی فضاهای بین دنده ای، پس کشیدن روند xiphoid جناغ سینه، بازدمی "خرخر کردن" را ارزیابی می کند. تورم بال های بینی

طیف وسیعی از علل دیسترس تنفسی در دوره نوزادی با بیماری‌های اکتسابی، نابالغی، جهش‌های ژنتیکی، ناهنجاری‌های کروموزومی و آسیب‌های هنگام تولد نشان داده می‌شود.

ناراحتی تنفسی پس از تولد در 30 درصد از نوزادان نارس، 21 درصد از نوزادان پس از ترم و تنها 4 درصد از نوزادان ترم رخ می دهد.

CHD در 0.5-0.8 درصد از تولدهای زنده رخ می دهد. فراوانی در مرده زایی (3-4%)، سقط خودبخودی (10-25%) و نوزادان نارس (حدود 2%)، به استثنای PDA بیشتر است.

همهگیرشناسی RDS اولیه (ایدیوپاتیک) رخ می دهد:

• تقریباً 60 درصد از نوزادان نارس< 30 недель гестации.
• تقریباً 50 تا 80 درصد از نوزادان نارس< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• در نوزادان نارس بیش از 35 هفته بارداری تقریبا هرگز.

علل سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

• کمبود سورفکتانت
• اولیه (I RDS): RDS ایدیوپاتیک نارسی.
• ثانویه (ARDS): مصرف سورفکتانت (ARDS). دلایل ممکن:
  • خفگی پری ناتال، شوک هیپوولمیک، اسیدوز
  • عفونت هایی مانند سپسیس، پنومونی (به عنوان مثال استرپتوکوک های گروه B).
  • سندرم آسپیراسیون مکونیوم (MSA).
  • پنوموتوراکس، خونریزی ریوی، ادم ریوی، آتلکتازی.

پاتوژنز: بیماری کمبود سورفکتانت ریه های نابالغ از نظر مورفولوژیکی و عملکردی. کمبود سورفکتانت منجر به فروپاشی آلوئول و در نتیجه کاهش انطباق و ظرفیت باقیمانده ریه (FRC) می شود.

عوامل خطر برای سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

افزایش خطر در زایمان زودرس، در پسران، استعداد خانوادگی، سزارین اولیه، خفگی، کوریوآمنیونیت، قطرات، دیابت مادر.

کاهش خطر "استرس" داخل رحمی، پارگی زودرس غشاها بدون کوریون آمنیونیت، فشار خون مادر، مصرف دارو، وزن کم هنگام تولد، مصرف کورتیکواستروئید، توکولیز، داروی تیروئید.

علائم و نشانه های سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

شروع - بلافاصله پس از زایمان یا (ثانویه) چند ساعت بعد:

• نارسایی تنفسی با انقباض (فضای بین دنده ای، هیپوکندریوم، مناطق ژوگولار، فرآیند xiphoid).
• تنگی نفس، تاکی پنه > 60 در دقیقه، ناله در هنگام بازدم، جمع شدن بال های بینی.
• هیپوکسمی هایپرکاپنیا، افزایش نیاز به اکسیژن.

برای تعیین علت دیسترس تنفسی در نوزاد، باید موارد زیر را بررسی کنید:

• رنگ پریدگی پوست. علل: کم خونی، خونریزی، هیپوکسی، خفگی هنگام تولد، اسیدوز متابولیک، هیپوگلیسمی، سپسیس، شوک، نارسایی آدرنال. رنگ پریدگی پوست در کودکانی که برون ده قلبی پایینی دارند ناشی از انتقال خون از سطح به اندام های حیاتی است.
• افت فشار خون شریانی علل: شوک هیپوولمیک (خونریزی، کم آبی)، سپسیس، عفونت داخل رحمی، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی (CHD، میوکاردیت، ایسکمی میوکارد)، سندرم های نشت هوا (SUV)، افیوژن پلور، هیپوگلیسمی، نارسایی آدرنال.
• تشنج. علل: HIE، ادم مغزی، خونریزی داخل جمجمه، ناهنجاری های CNS، مننژیت، هیپوکلسمی، هیپوگلیسمی، تشنج های خانوادگی خوش خیم، هیپو و هیپرناترمی، اختلالات متابولیک مادرزادی، سندرم ترک، در موارد نادر، وابستگی به پیریدوکسین.
• تاکی کاردی. علل: آریتمی، هیپرترمی، درد، پرکاری تیروئید، تجویز کاتکول آمین ها، شوک، سپسیس، نارسایی قلبی. اصولاً هر استرسی.
• سوفل قلب. سوفلی که پس از 24 تا 48 ساعت یا در صورت وجود سایر علائم آسیب شناسی قلبی ادامه یابد، باید مشخص شود.
• بی حالی (بی حالی). علل: عفونت، HIE، هیپوگلیسمی، هیپوکسمی، آرامبخشی / بیهوشی / بی دردی، اختلالات متابولیک مادرزادی، آسیب شناسی مادرزادی سیستم عصبی مرکزی.
• سندرم تحریک CNS. علل: درد، آسیب شناسی CNS، سندرم ترک، گلوکوم مادرزادی، عفونت. در اصل، هر گونه احساس ناراحتی. بیش فعالی در نوزادان نارس ممکن است نشانه هیپوکسی، پنوموتوراکس، هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، تیروتوکسیکوز نوزادی، برونکواسپاسم باشد.
• هایپرترمی. علل: دمای بالای محیط، کم آبی، عفونت، آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی.
• هیپوترمی علل: عفونت، شوک، سپسیس، آسیب شناسی CNS.
• آپنه. علل: نارس بودن، عفونت، HIE، خونریزی داخل جمجمه، اختلالات متابولیک، افسردگی CNS ناشی از دارو.
• زردی در 24 ساعت اول زندگی. علل: همولیز، سپسیس، عفونت های داخل رحمی.
• استفراغ در 24 ساعت اول زندگی. علل: انسداد دستگاه گوارش (GIT)، فشار داخل جمجمه بالا (ICP)، سپسیس، تنگی پیلور، آلرژی به شیر، زخم استرس، زخم اثنی عشر، نارسایی آدرنال. استفراغ خون تیره معمولاً نشانه یک بیماری جدی است، اگر شرایط رضایت بخش باشد، مصرف خون مادر را می توان فرض کرد.
• نفخ. علل: انسداد یا سوراخ شدن دستگاه گوارش، آنتریت، تومورهای داخل شکمی، انتروکولیت نکروزان (NEC)، سپسیس، پریتونیت، آسیت، هیپوکالمی.
• افت فشار خون عضلانی علل: نابالغی، سپسیس، HIE، اختلالات متابولیک، سندرم محرومیت.
• اسکلرما. دلایل: هیپوترمی، سپسیس، شوک.
• استریدور. این یکی از علائم انسداد راه هوایی است و می تواند سه نوع باشد: دمی، بازدمی و دو فازی. شایع ترین علت استریدور دمی لارنگومالاسی، استریدور بازدمی - نای یا برونکومالاسی، دوفازی - فلج تارهای صوتی و تنگی فضای ساب گلوت است.

سیانوز

وجود سیانوز نشان‌دهنده غلظت بالای هموگلوبین غیراشباع به دلیل بدتر شدن نسبت تهویه به پرفیوژن، شنت از راست به چپ، هیپوونتیلاسیون یا اختلال در انتشار اکسیژن (نابالغی ساختاری ریه‌ها و غیره) در سطح آلوئول ها اعتقاد بر این است که سیانوز پوست هنگام اشباع، SaO 2 ظاهر می شود<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

آکروسیانوز یک نوزاد سالم در 48 ساعت اول زندگی نشانه بیماری نیست، اما بی ثباتی وازوموتور، لجن خون (به ویژه با کمی هیپوترمی) را نشان می دهد و نیازی به معاینه و درمان کودک ندارد. اندازه گیری و نظارت بر اشباع اکسیژن در اتاق زایمان برای تشخیص هیپوکسمی قبل از شروع سیانوز آشکار بالینی مفید است.

با تغییرات مشخص آناتومیکی، دیسترس قلبی ریوی می تواند ناشی از کوآرکتاسیون آئورت، هیپوپلازی قلب راست، تترالوژی فالوت و نقایص بزرگ سپتوم باشد. از آنجایی که سیانوز یکی از علائم اصلی CHD است، پیشنهاد می شود که همه نوزادان قبل از ترخیص از زایشگاه تحت غربالگری پالس اکسیمتری قرار گیرند.

تاکی پنه

تاکی پنه در نوزادان به عنوان تعداد تنفس بیش از 60 در دقیقه تعریف می شود. تاکی پنه می تواند علامت طیف وسیعی از بیماری ها باشد، چه علت ریوی و چه غیر ریوی. علل اصلی منجر به تاکی پنه عبارتند از: هیپوکسمی، هیپرکاپنیا، اسیدوز، یا تلاش برای کاهش کار تنفس در بیماری های محدود کننده ریه (در بیماری های انسدادی، الگوی مخالف "مفید" است - تنفس نادر و عمیق). با افزایش تعداد تنفس، زمان بازدم کاهش می یابد، حجم باقیمانده در ریه ها افزایش می یابد و اکسیژن رسانی افزایش می یابد. MOB همچنین افزایش می‌یابد، که PaCO 2 را کاهش می‌دهد و pH را به عنوان یک پاسخ جبرانی به اسیدوز تنفسی و/یا متابولیک، هیپوکسمی، افزایش می‌دهد. شایع ترین مشکلات تنفسی که منجر به تاکی پنه می شود RDS و TTN هستند، اما در اصل این مورد برای هر بیماری ریوی با انطباق کم است. بیماری های غیر ریوی - PLH، CHD، عفونت های نوزادی، اختلالات متابولیک، آسیب شناسی CNS، و غیره. برخی از نوزادان مبتلا به تاکی پنه ممکن است سالم باشند ("نوزادان تاکی پنه شاد"). در کودکان سالم ممکن است دوره هایی از تاکی پنه در طول خواب وجود داشته باشد.

در کودکان مبتلا به ضایعات پارانشیم ریه، تاکی پنه معمولاً با سیانوز هنگام تنفس هوا و نقض "مکانیک" تنفس همراه است، در صورت عدم وجود بیماری ریه پارانشیم، نوزادان اغلب فقط تاکی پنه و سیانوز دارند (به عنوان مثال، با قلب مادرزادی). مرض).

انقباض نقاط انعطاف پذیر قفسه سینه

عقب افتادن نقاط انعطاف پذیر قفسه سینه یکی از علائم شایع بیماری های ریوی است. هرچه انطباق ریوی کمتر باشد، این علامت بارزتر است. کاهش در انقباضات در دینامیک، ceteris paribus، نشان دهنده افزایش انطباق ریوی است. دو نوع فروچاله وجود دارد. با انسداد مجرای تنفسی فوقانی، عقب افتادن حفره فوقاسترنال در نواحی فوق ترقوه، در ناحیه زیر فکی مشخص است. در بیماری هایی با کاهش کمپلیانس ریه، پس رفتگی فضاهای بین دنده ای و انقباض جناغ مشاهده می شود.

بازدم پر سر و صدا

طولانی شدن بازدم به افزایش FOB ریه ها، تثبیت حجم آلوئولی و بهبود اکسیژن رسانی کمک می کند. یک گلوت نیمه بسته یک صدای مشخص تولید می کند. بسته به شدت بیماری، انقضای نویزدار ممکن است به طور متناوب رخ دهد یا ثابت و بلند باشد. لوله گذاری داخل تراشه بدون CPAP/PEEP اثر گلوت بسته را از بین می برد و می تواند منجر به سقوط FRC و کاهش PaO2 شود. معادل این مکانیسم، PEEP/CPAP باید در 2-3 سانتی متر H2O حفظ شود. بازدم پر سر و صدا در علل دیسترس ریوی شایع تر است و معمولاً در کودکان مبتلا به بیماری قلبی تا زمانی که وضعیت بدتر شود دیده نمی شود.

شعله ور شدن بینی

اساس فیزیولوژیکی این علامت کاهش درگ آیرودینامیکی است.

عوارض سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

• مجرای شریانی باز، سندرم PFC = فشار خون مداوم ریوی نوزاد.
• انتروکولیت نکروزان
• خونریزی داخل جمجمه، لکومالاسی اطراف بطنی.
• بدون درمان - برادی کاردی، ایست قلبی و تنفسی.

تشخیص سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

نظر سنجی

در مرحله اولیه، شایع‌ترین علل دیسترس (نابالغی ریه‌ها و عفونت‌های مادرزادی) باید در نظر گرفته شود، پس از حذف آنها، علل نادرتر (CHD، بیماری‌های جراحی و غیره) باید در نظر گرفته شود.

تاریخچه مادر. اطلاعات زیر به شما در تشخیص کمک می کند:

• سن بارداری؛
• سن؛
• بیماری های مزمن؛
• ناسازگاری گروه های خونی؛
• بیماری های عفونی؛
• داده های سونوگرافی (سونوگرافی) جنین؛
• تب؛
• polyhydramnios / oligohydramnios;
• پره اکلامپسی/اکلامپسی؛
• مصرف داروها/داروها؛
• دیابت؛
• حاملگی چند قلو؛
• استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای قبل از تولد (AGCs)؛
• بارداری و زایمان قبلی چگونه تمام شد؟

روند زایمان:

• مدت زمان؛
• شکاف بی آب؛
• خون ریزی؛
• سزارین؛
• ضربان قلب (HR) جنین؛
• ارائه بریچ;
• ماهیت مایع آمنیوتیک؛
• بی دردی/بیهوشی زایمان؛
• تب مادر

نوزاد تازه متولد شده:

• ارزیابی میزان نارس بودن و بلوغ بر اساس سن حاملگی؛
• ارزیابی سطح فعالیت خود به خودی؛
• رنگ پوست؛
• سیانوز (محیطی یا مرکزی)؛
• تون عضلانی، تقارن؛
• ویژگی های یک فونتانل بزرگ؛
• اندازه گیری دمای بدن در زیر بغل؛
• BH (مقادیر طبیعی - 30-60 در دقیقه)، الگوی تنفس؛
• ضربان قلب در حالت استراحت (شاخص های طبیعی برای نوزادان ترم 90-160 در دقیقه است، برای نوزادان نارس - 140-170 در دقیقه).
• اندازه و تقارن گردش سینه؛
• هنگام ضدعفونی کردن نای، کمیت و کیفیت راز را ارزیابی کنید.
• یک پروب را در معده قرار دهید و محتویات آن را ارزیابی کنید.
• سمع ریه ها: وجود و ماهیت خس خس سینه، تقارن آنها. خس خس سینه ممکن است بلافاصله پس از تولد به دلیل جذب ناقص مایع ریه جنین رخ دهد.
• سمع قلب: سوفل قلب؛
• علائم "لکه سفید":
• فشار خون (BP): در صورت مشکوک بودن به CHD، BP باید در هر 4 اندام اندازه گیری شود. به طور معمول، فشار خون در اندام تحتانی کمی بیشتر از فشار خون در اندام های فوقانی است.
• ارزیابی ضربان شریان های محیطی؛
• اندازه گیری فشار پالس؛
• لمس و سمع شکم.

حالت اسیدی

وضعیت اسید-باز (ABS) برای هر نوزاد تازه متولد شده ای که بیش از 20 تا 30 دقیقه پس از تولد به اکسیژن نیاز دارد توصیه می شود. استاندارد بدون قید و شرط تعیین CBS در خون شریانی است. کاتتریزاسیون شریان نافی یک روش محبوب در نوزادان باقی مانده است: روش قرار دادن آن نسبتاً ساده است، کاتتر به راحتی قابل تعمیر است، با نظارت مناسب عوارض کمی وجود دارد، و تعیین BP تهاجمی نیز امکان پذیر است.

دیسترس تنفسی ممکن است با نارسایی تنفسی (RD) همراه باشد یا نباشد. DN را می توان به عنوان اختلال در توانایی سیستم تنفسی برای حفظ هموستاز اکسیژن و دی اکسید کربن کافی تعریف کرد.

اشعه ایکس قفسه سینه

این بخشی ضروری از معاینه همه بیماران مبتلا به دیسترس تنفسی است.

باید توجه کنید:

• محل معده، کبد، قلب؛
• اندازه و شکل قلب؛
• الگوی عروق ریوی؛
• شفافیت میدان های ریه؛
• سطح دیافراگم؛
• تقارن همی دیافراگم؛
• SUV، افیوژن در حفره پلور؛
• محل لوله داخل تراشه (ETT)، کاتترهای مرکزی، درن.
• شکستگی دنده ها، استخوان های ترقوه.

تست هایپراکسیک

آزمایش هیپراکسیک ممکن است به افتراق یک علت قلبی سیانوز از یک علت ریوی کمک کند. برای انجام آن، تعیین گازهای خون شریانی در شریان های ناف و رادیال راست یا نظارت بر اکسیژن از طریق پوست در ناحیه حفره ساب ترقوه راست و روی شکم یا قفسه سینه ضروری است. پالس اکسیمتری به طور قابل توجهی کمتر مفید است. اکسیژن شریانی و دی اکسید کربن در هنگام تنفس هوا و پس از 10-15 دقیقه تنفس با اکسیژن 100 درصد تعیین می شود تا به طور کامل هوای آلوئولی با اکسیژن جایگزین شود. اعتقاد بر این است که با CHD از نوع "آبی" افزایش قابل توجهی در اکسیژن رسانی وجود نخواهد داشت، با PLH بدون شنت قدرتمند دست راست افزایش می یابد و با بیماری های ریوی به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

اگر مقدار PaO 2 در شریان پیش داکتال (شریان رادیال راست) 15-10 میلی متر جیوه باشد. بیشتر از پست داکتال (شریان نافی)، این نشان دهنده یک شانت راست به چپ از طریق AN است. تفاوت قابل توجهی در PaO 2 ممکن است با PLH یا انسداد قلب چپ با بای پس AP باشد. پاسخ به تنفس 100٪ اکسیژن باید بسته به تصویر کلی بالینی، به ویژه درجه آسیب شناسی ریوی در رادیوگرافی تفسیر شود.

برای تمایز بین PLH شدید و CHD آبی، گاهی اوقات آزمایش هایپرونتیلاسیون برای بالا بردن pH به بالای 7.5 انجام می شود. IVL با فرکانس حدود 100 تنفس در دقیقه به مدت 5-10 دقیقه شروع می شود. در pH بالا، فشار در شریان ریوی کاهش می یابد، جریان خون ریوی و اکسیژن رسانی در PLH افزایش می یابد و تقریباً در CHD از نوع "آبی" افزایش نمی یابد. هر دو تست (هیپراکسیک و هیپرونتیلاسیون) حساسیت و ویژگی نسبتاً کمی دارند.

آزمایش خون بالینی

باید به تغییرات توجه کنید:

• کم خونی.
• نوتروپنی. لکوپنی / لکوسیتوز.
• ترومبوسیتوپنی
• نسبت اشکال نابالغ نوتروفیل ها و تعداد کل آنها.
• پلی سیتمی ممکن است باعث سیانوز، دیسترس تنفسی، هیپوگلیسمی، اختلالات عصبی، کاردیومگالی، نارسایی قلبی، PLH شود. تشخیص باید توسط هماتوکریت ورید مرکزی تایید شود.

پروتئین واکنشی C، پروکلسیتونین

سطح پروتئین واکنشی C (CRP) معمولاً در 9-4 ساعت اول از شروع عفونت یا آسیب دیدگی افزایش می‌یابد، غلظت آن ممکن است در 3-2 روز آینده افزایش یابد و تا زمانی که واکنش التهابی ادامه داشته باشد، بالا باقی می‌ماند. . حد بالایی مقادیر نرمال در نوزادان توسط اکثر محققان 10 میلی گرم در لیتر است. غلظت CRP در همه افراد افزایش نمی یابد، بلکه فقط در 50-90٪ نوزادان مبتلا به عفونت های باکتریایی سیستمیک اولیه افزایش می یابد. با این حال، سایر شرایط - خفگی، RDS، تب مادر، کوریوآمنیونیت، دوره بی آب طولانی، خونریزی داخل بطنی (IVH)، آسپیراسیون مکونیوم، NEC، نکروز بافتی، واکسیناسیون، جراحی، خونریزی داخل جمجمه، احیا فشار قفسه سینه - می تواند باعث تغییرات مشابه شود.

غلظت پروکلسی تونین ممکن است طی چند ساعت پس از سیستمیک شدن عفونت، بدون توجه به سن حاملگی افزایش یابد. حساسیت روش به عنوان نشانگر عفونت های اولیه با پویایی این شاخص در نوزادان سالم پس از تولد کاهش می یابد. در آنها، غلظت پروکلسی تونین تا پایان روز اول - ابتدای روز دوم زندگی به حداکثر افزایش می یابد و سپس تا پایان روز دوم زندگی به کمتر از 2 نانوگرم در میلی لیتر کاهش می یابد. الگوی مشابهی در نوزادان نارس نیز مشاهده شد؛ سطح پروکلسی تونین تنها پس از 4 روز به مقادیر طبیعی کاهش می یابد. زندگی

کشت خون و مایع مغزی نخاعی

در صورت مشکوک به سپسیس یا مننژیت، کشت خون و مایع مغزی نخاعی (CSF) باید انجام شود، ترجیحاً قبل از تجویز آنتی بیوتیک.

غلظت گلوکز و الکترولیت ها (Na, K, Ca, Md) در سرم خون

تعیین سطح گلوکز و الکترولیت ها (Na, K, Ca, Mg) در سرم خون ضروری است.

الکتروکاردیوگرافی

اکوکاردیوگرافی

اکوکاردیوگرافی (EchoCG) معاینه استاندارد مشکوک به بیماری قلبی مادرزادی و فشار خون ریوی است. یک شرط مهم برای به دست آوردن اطلاعات ارزشمند، مطالعه توسط دکتری است که تجربه انجام سونوگرافی قلب در نوزادان را دارد.

درمان سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

البته برای یک کودک در شرایط بسیار وخیم، باید قوانین اساسی احیاء را رعایت کرد:

• الف - برای اطمینان از باز بودن دستگاه تنفسی؛
• ب - تامین تنفس;
• ج - گردش.

تشخیص سریع علل دیسترس تنفسی و تجویز درمان مناسب ضروری است. باید:

• نظارت مداوم بر فشار خون، ضربان قلب، تعداد تنفس، دما، نظارت مداوم یا دوره ای بر اکسیژن و دی اکسید کربن انجام دهید.
• سطح حمایت تنفسی (اکسیژن درمانی، CPAP، تهویه مکانیکی) را تعیین کنید. هیپوکسمی بسیار خطرناک تر از هایپرکاپنی است و نیاز به اصلاح فوری دارد.
• بسته به شدت DN، توصیه می شود:
  • تنفس خود به خود با اکسیژن مکمل (چادر اکسیژن، کانولا، ماسک) معمولاً برای DN غیر شدید، بدون آپنه، با pH تقریباً نرمال و PaCO 2، اما اکسیژن کم (SaO 2 در هنگام تنفس هوای کمتر از 85-90٪) استفاده می شود. در صورت حفظ اکسیژن کم در طول اکسیژن درمانی، با FiO 2> 0.4-0.5، بیمار از طریق کاتترهای بینی (nCPAP) به CPAP منتقل می شود.
  • nCPAP - برای DN متوسط، بدون دوره شدید یا مکرر آپنه، با pH و PaCO 2 کمتر از حد طبیعی، اما در محدوده معقول استفاده می شود. وضعیت: همودینامیک پایدار.
  • سورفاکتانت؟
• حداقل تعداد دستکاری.
• لوله بینی یا دهانی معده را وارد کنید.
• دمای زیر بغل را 36.5-36.8 درجه سانتی گراد فراهم کنید. هیپوترمی می تواند باعث انقباض عروق محیطی و اسیدوز متابولیک شود.
• اگر جذب غذای روده ای غیرممکن است، مایع را به صورت داخل وریدی تزریق کنید. حفظ نورموگلیسمی
• در صورت برون ده قلبی پایین، افت فشار خون شریانی، افزایش اسیدوز، پرفیوژن محیطی ضعیف، دیورز کم، تجویز داخل وریدی محلول NaCl 20-30 دقیقه قبل باید در نظر گرفته شود. شاید معرفی دوپامین، دوبوتامین، آدرنالین، گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS).
• در نارسایی احتقانی قلب: کاهش پیش بارگذاری، اینوتروپ ها، دیگوکسین، دیورتیک ها.
• اگر مشکوک به عفونت باکتریایی باشد، باید آنتی بیوتیک تجویز شود.
• اگر اکوکاردیوگرافی ممکن نباشد و مشکوک به CHD وابسته به مجرا باشد، پروستاگلاندین E 1 باید با سرعت انفوزیون اولیه 0.025-0.01 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه داده شود و به کمترین دوز کاری تیتر شود. پروستاگلاندین E 1 بسته به اختلاف فشار در آئورت و شریان ریوی، AP را باز نگه می دارد و جریان خون ریوی یا سیستمیک را افزایش می دهد. دلایل بی اثر بودن پروستاگلاندین E 1 ممکن است تشخیص نادرست، سن حاملگی زیاد نوزاد و عدم وجود AP باشد. با برخی از نقایص قلبی، ممکن است هیچ اثری یا حتی بدتر شدن وضعیت وجود نداشته باشد.
• پس از تثبیت اولیه، علت دیسترس تنفسی باید شناسایی و درمان شود.

سورفکتانت تراپی

نشانه ها:

• FiO 2 > 0.4 و/یا
• PIP > 20 سانتی متر H20 (نارس< 1500 г >15 سانتی متر H 2 O) و/یا
• PEEP > 4 و/یا
• Ti > 0.4 ثانیه
• زودرس< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

رویکرد عملی:

• هنگام تجویز سورفکتانت باید 2 نفر همیشه حضور داشته باشند.
• خوب است کودک را ضدعفونی کنید و تا حد امکان تثبیت کنید (BP). سر خود را صاف نگه دارید.
• برای اطمینان از اندازه گیری پایدار، سنسورهای pO 2 / pCO 2 را به صورت پیش گویی نصب کنید.
• در صورت امکان، سنسور SpO 2 را به دسته سمت راست وصل کنید (قبلی).
• تزریق بولوس سورفکتانت از طریق یک لوله معده استریل کوتاه شده به طول لوله داخل تراشه یا یک خروجی اضافی از لوله برای حدود 1 دقیقه.
• مقدار مصرف: Alveofact 2.4 ml/kg = 100 mg/kg. کورسورف 1.3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

اثرات استفاده از سورفکتانت:

افزایش حجم جزر و مد و FRC:

• قطره PaCO 2
• افزایش paO 2.

اقدام پس از تزریق: PIP را 2 سانتی متر H 2 O افزایش دهید. فاز تنش (و خطرناک) اکنون شروع می شود. کودک باید حداقل یک ساعت از نزدیک تحت نظر باشد. بهینه سازی سریع و مستمر تنظیمات ماسک.

اولویت های:

• با افزایش حجم جزر و مدی به دلیل انطباق بهتر، PIP را کاهش دهید.
• اگر SpO 2 افزایش یافت، FiO 2 را کاهش دهید.
• سپس PEEP را کاهش دهید.
• در نهایت Ti را کاهش دهید.
• اغلب تهویه به طور چشمگیری بهبود می یابد و 1-2 ساعت بعد دوباره بدتر می شود.
• نظافت لوله تراشه بدون شستشو مجاز است! استفاده از TrachCare منطقی است، زیرا PEEP و MAP در طول سرویس بهداشتی حفظ می شوند.
• دوز مکرر: در صورت بدتر شدن مجدد پارامترهای تهویه، دوز دوم (محاسبه شده به عنوان اولین بار) ممکن است 8-12 ساعت بعد داده شود.

توجه: دوز سوم یا حتی چهارم در بیشتر موارد موفقیت بیشتری به همراه نمی‌آورد، احتمالاً حتی بدتر شدن تهویه به دلیل انسداد راه هوایی توسط مقادیر زیاد سورفکتانت (معمولاً ضرر بیشتری نسبت به فایده دارد).

توجه: کاهش بسیار آهسته PIP و PEEP خطر باروتروما را افزایش می دهد!

عدم پاسخ به درمان سورفکتانت ممکن است نشان دهنده موارد زیر باشد:

• ARDS (مهار پروتئین های سورفکتانت توسط پروتئین های پلاسما).
• عفونت های شدید (مثلاً ناشی از استرپتوکوک های گروه B).
• آسپیراسیون مکونیوم یا هیپوپلازی ریوی.
• هیپوکسی، ایسکمی یا اسیدوز.
• هیپوترمی، افت فشار خون محیطی. د احتیاط: عوارض جانبی».
• سقوط BP.
• افزایش خطر IVH و PVL.
• افزایش خطر خونریزی ریوی.
• بحث شده: افزایش بروز PDA.

پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

درمان پیشگیرانه سورفکتانت داخل تراشه که در نوزادان استفاده می شود.

القای بلوغ ریه با تجویز بتامتازون به زن باردار در 48 ساعت گذشته قبل از زایمان زودرس تا پایان هفته 32 (احتمالا تا پایان هفته 34 بارداری).

پیشگیری از عفونت نوزادی با پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی حوالی زایمان در زنان باردار مشکوک به کوریون آمنیونیت.

اصلاح بهینه دیابت شیرین در یک زن باردار.

کنترل بارداری بسیار ملایم

احیای دقیق، اما مداوم نوزادان نارس و ترم.

پیش آگهی سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

بسیار متغیر، بسته به شرایط اولیه.

خطر ابتلا به پنوموتوراکس، BPD، رتینوپاتی، عفونت ثانویه در طی تهویه مکانیکی.

نتایج مطالعات طولانی مدت:

• عدم تاثیر استفاده از سورفکتانت؛ در مورد فراوانی رتینوپاتی نارس، NEC، BPD یا PDA.
• اثر مطلوب تجویز سورفاکتان-1 بر ایجاد پنوموتوراکس، آمفیزم بینابینی و مرگ و میر.
• کوتاه شدن مدت تهویه (روی لوله داخل تراشه، CPAP) و کاهش مرگ و میر.

زمان لازم برای رشد کامل همه اعضای کودک در دوران بارداری 40 هفته است. اگر نوزاد قبل از این زمان به دنیا بیاید، ریه های او به اندازه کافی برای تنفس کامل تشکیل نمی شود. این باعث نقض تمام عملکردهای بدن می شود.

با رشد ناکافی ریه ها، سندرم دیسترس تنفسی نوزاد رخ می دهد. معمولا در نوزادان نارس ایجاد می شود. چنین نوزادانی نمی توانند به طور کامل نفس بکشند و اندام های آنها فاقد اکسیژن است.

این بیماری را بیماری غشای هیالین نیز می نامند.

چرا آسیب شناسی رخ می دهد؟

علل بیماری کمبود یا تغییر در خواص سورفکتانت است. این یک سورفکتانت است که خاصیت ارتجاعی و استحکام را برای ریه ها فراهم می کند. سطح آلوئول ها را از داخل می پوشاند - "کیسه های تنفسی" که از طریق دیواره های آن تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن انجام می شود. با کمبود سورفکتانت، آلوئول ها فرو می ریزند و سطح تنفسی ریه ها کاهش می یابد.

سندرم دیسترس جنین می تواند به دلیل بیماری های ژنتیکی و ناهنجاری های مادرزادی ریه نیز ایجاد شود. این شرایط بسیار نادر هستند.

ریه ها بعد از هفته بیست و هشتم بارداری شروع به رشد کامل می کنند. هرچه زودتر اتفاق بیفتد، خطر آسیب شناسی بیشتر می شود. پسرها به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند. اگر نوزادی قبل از هفته 28 به دنیا بیاید، بیماری تقریباً اجتناب ناپذیر است.

سایر عوامل خطر برای آسیب شناسی:

• ظهور یک سندرم پریشانی در بارداری قبلی؛
• (دوقلو، سه قلو)؛
• به دلیل درگیری رزوس؛
• دیابت شیرین (یا نوع 1) در مادر؛
• خفگی (خفگی) نوزاد.

مکانیسم توسعه (پاتوژنز)

این بیماری شایع ترین آسیب شناسی در نوزادان است. با کمبود سورفکتانت همراه است که منجر به فرونشست نواحی ریه می شود. تنفس ناکارآمد می شود. کاهش غلظت اکسیژن در خون منجر به افزایش فشار در عروق ریوی می شود و فشار خون ریوی نقض تشکیل سورفکتانت را افزایش می دهد. یک "دایره باطل" از بیماری زایی وجود دارد.

پاتولوژی سورفکتانت در تمام جنین ها تا هفته 35 رشد داخل رحمی وجود دارد. اگر هیپوکسی مزمن وجود داشته باشد، این فرآیند بارزتر است و حتی پس از تولد، سلول های ریه نمی توانند مقدار کافی از این ماده را تولید کنند. در چنین نوزادانی و همچنین با نارسی عمیق، سندرم پریشانی نوزادی نوع 1 ایجاد می شود.

یک نوع رایج تر، ناتوانی ریه ها در تولید سورفکتانت کافی بلافاصله پس از تولد است. دلیل این امر آسیب شناسی زایمان و سزارین است. در این حالت، انبساط ریه ها در طول اولین نفس مختل می شود، که در راه اندازی مکانیسم طبیعی برای تشکیل سورفکتانت اختلال ایجاد می کند. RDS نوع 2 همراه با خفگی در هنگام زایمان، ترومای هنگام تولد و زایمان از طریق عمل رخ می دهد.

در نوزادان نارس، هر دو نوع فوق اغلب با هم ترکیب می شوند.

نقض ریه ها و افزایش فشار در عروق آنها باعث ایجاد بار شدید بر روی قلب نوزاد می شود. بنابراین، ممکن است تظاهرات نارسایی حاد قلبی با تشکیل سندرم دیسترس قلبی تنفسی وجود داشته باشد.

گاهی اوقات کودکان در اولین ساعات زندگی به بیماری های دیگری مبتلا می شوند یا ظاهر می شوند. حتی اگر ریه‌ها پس از تولد به طور طبیعی کار می‌کردند، همبودی منجر به کمبود اکسیژن می‌شود. این روند افزایش فشار در عروق ریوی و اختلالات گردش خون را آغاز می کند. این پدیده را سندرم زجر تنفسی حاد می نامند.

دوره سازگاری، که طی آن ریه های نوزاد تازه متولد شده با هوای تنفسی سازگار می شوند و شروع به تولید سورفکتانت می کنند، در نوزادان نارس طولانی می شود. اگر مادر بچه سالم باشد 24 ساعت است. اگر زنی بیمار باشد (مثلاً دیابت)، دوره سازگاری 48 ساعت است. در این مدت کودک ممکن است دچار مشکلات تنفسی شود.

تظاهرات آسیب شناسی

این بیماری بلافاصله پس از تولد کودک یا در روزهای اول زندگی او ظاهر می شود.

علائم سندرم پریشانی:

• سیانوز پوست؛
• گشاد شدن سوراخ های بینی هنگام تنفس، بال زدن بال های بینی؛
• انقباض بخش های انعطاف پذیر قفسه سینه (فرآیند xiphoid و ناحیه زیر آن، فضاهای بین دنده ای، مناطق بالای استخوان ترقوه) با الهام.
• تنفس سریع کم عمق؛
• کاهش مقدار ادرار دفع شده؛
• "نالیدن" در هنگام تنفس، ناشی از اسپاسم تارهای صوتی یا "غرغرهای بازدمی".

علاوه بر این، پزشک علائمی مانند کاهش تون عضلانی، کاهش فشار خون، کمبود مدفوع، تغییر دمای بدن، تورم صورت و اندام‌ها را برطرف می‌کند.

تشخیص

برای تأیید تشخیص، متخصص نوزادان مطالعات زیر را تجویز می کند:

• آزمایش خون با تعیین لکوسیت ها و پروتئین واکنشی C.
• پالس اکسیمتری پیوسته برای تعیین میزان اکسیژن در خون.
• محتوای گازها در خون؛
• کشت خون "برای عقیمی" برای تشخیص افتراقی با سپسیس.
• رادیوگرافی ریه

تغییرات اشعه ایکس مختص این بیماری نیست. آنها شامل تیره شدن ریه ها با نواحی روشنایی در ناحیه ریشه و الگوی مش هستند. چنین علائمی با سپسیس و ذات الریه زودرس رخ می دهد، اما برای همه نوزادان مبتلا به اختلالات تنفسی رادیوگرافی انجام می شود.

سندرم پریشانی جنین در زایمان با چنین بیماری هایی متمایز می شود:

• تاکی پنه موقت (تنفس سریع): معمولاً در نوزادان ترم بعد از سزارین رخ می دهد، به سرعت ناپدید می شود، نیازی به معرفی سورفکتانت ندارد.
• سپسیس زودرس یا ذات الریه مادرزادی: علائم بسیار شبیه به RDS هستند، اما علائم التهاب در خون و سایه های کانونی در اشعه ایکس ریه ها وجود دارد.
• آسپیراسیون مکونیوم: در نوزادان ترم هنگام استنشاق مکونیوم ظاهر می شود، دارای علائم رادیولوژیکی خاص است.
• پنوموتوراکس: تشخیص رادیولوژیک؛
• فشار خون ریوی: افزایش فشار در شریان ریوی، علائم مشخصه RDS در اشعه ایکس را ندارد، با استفاده از سونوگرافی قلب تشخیص داده می شود.
• آپلازی (نبود)، هیپوپلازی (توسعه نیافتگی) ریه ها: حتی قبل از زایمان تشخیص داده می شود، در دوره پس از زایمان به راحتی با رادیوگرافی تشخیص داده می شود.
• فتق دیافراگم: در عکس برداری با اشعه ایکس، جابجایی اندام ها از حفره شکم به قفسه سینه مشخص می شود.

رفتار

مراقبت های اورژانسی برای سندرم دیسترس جنین، گرم کردن نوزاد تازه متولد شده و نظارت مداوم بر دمای آن است. اگر زایمان قبل از هفته 28 اتفاق افتاده باشد، نوزاد بلافاصله در یک کیسه پلاستیکی مخصوص قرار داده می شود یا در پلاستیک پیچیده می شود. توصیه می شود بند ناف تا حد امکان دیرتر قطع شود تا نوزاد قبل از شروع درمان فشرده از مادر خون دریافت کند.

حمایت از تنفس کودک بلافاصله شروع می شود: در صورت عدم وجود تنفس یا پایین بودن آن، تورم طولانی مدت ریه ها انجام می شود و سپس یک منبع ثابت هوا انجام می شود. در صورت لزوم، تهویه مصنوعی را با ماسک و در صورت بی اثر بودن - یک دستگاه مخصوص شروع کنید.

مدیریت نوزادان مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی در بخش مراقبت های ویژه با تلاش مشترک یک متخصص نوزادان و یک متخصص مراقبت های ویژه انجام می شود.

3 روش اصلی درمان وجود دارد:

1. درمان جایگزین با آماده سازی سورفکتانت.
2. تهویه مصنوعی ریه ها.
3. اکسیژن درمانی.

معرفی یک سورفکتانت بسته به شدت وضعیت نوزاد از 1 تا 3 بار انجام می شود. می توان آن را از طریق یک لوله داخل تراشه که در نای قرار می گیرد، تجویز کرد. اگر کودک به تنهایی نفس بکشد، دارو از طریق یک کاتتر نازک به نای تزریق می شود.

در روسیه، 3 آماده سازی سورفکتانت ثبت شده است:

• کورسورف؛
• سورفکتانت BL;
• Alveofakt.

این داروها از حیوانات (خوک، گاو) به دست می آیند. کورسورف بهترین اثر را دارد.

پس از معرفی سورفکتانت، تهویه ریه ها از طریق ماسک یا کانولای بینی آغاز می شود. سپس کودک به درمان CPAP منتقل می شود. آن چیست؟ این روشی برای حفظ فشار ثابت در مجاری هوایی است که از فروپاشی ریه ها جلوگیری می کند. با کارایی ناکافی، تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود.

هدف از درمان تثبیت تنفس است که معمولاً پس از 2-3 روز اتفاق می افتد. پس از آن شیردهی مجاز است. اگر تنگی نفس با تعداد تنفس بیش از 70 در دقیقه ادامه یابد، تغذیه نوزاد از نوک پستان غیرممکن است. اگر تغذیه طبیعی به تاخیر بیفتد، شیرخوار با انفوزیون داخل وریدی محلول های مخصوص تغذیه می شود.

تمام این اقدامات مطابق با استانداردهای بین المللی انجام می شود که به وضوح نشانه ها و ترتیب رویه ها را مشخص می کند. برای اینکه درمان سندرم دیسترس تنفسی نوزادان موثر باشد، باید در موسسات مجهز با پرسنل آموزش دیده (مراکز پری ناتال) انجام شود.

جلوگیری

زنانی که در معرض خطر زایمان زودرس هستند باید به موقع در مرکز پری ناتال بستری شوند. اگر این امکان پذیر نیست، باید از قبل شرایطی برای پرستاری از نوزاد در زایشگاهی که زایمان در آن انجام می شود، فراهم کرد.

زایمان به موقع بهترین پیشگیری از سندرم دیسترس جنین است. برای کاهش خطر زایمان زودرس، نظارت واجد شرایط مامایی از دوره بارداری ضروری است. یک زن نباید سیگار، الکل یا مواد مخدر مصرف کند. آمادگی برای بارداری را نباید نادیده گرفت. به ویژه، اصلاح به موقع سیر بیماری های مزمن مانند دیابت ضروری است.

پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی جنین در خطر بالای زایمان زودرس، استفاده از کورتیکواستروئیدها است. این داروها باعث رشد سریع‌تر ریه و تولید سورفکتانت می‌شوند. آنها برای یک دوره 23-34 هفته به صورت عضلانی 2-4 بار تجویز می شوند. اگر بعد از 2-3 هفته خطر زایمان زودرس ادامه یابد و سن حاملگی هنوز به 33 هفته نرسیده باشد، تجویز کورتیکواستروئیدها تکرار می شود. این داروها در صورت بروز زخم معده در مادر و همچنین هرگونه عفونت ویروسی یا باکتریایی در او منع مصرف دارند.

قبل از اتمام دوره هورمون ها و برای انتقال زن باردار به مرکز پری ناتال، معرفی توکولیتیک ها نشان داده شده است - داروهایی که انقباض رحم را کاهش می دهند. با خروج زودرس آب، آنتی بیوتیک تجویز می شود. در صورت کوتاه بودن دهانه رحم یا زایمان زودرس، از پروژسترون برای طولانی‌تر کردن بارداری استفاده می‌شود.

کورتیکواستروئیدها نیز در هفته 35-36 برای سزارین برنامه ریزی شده داده می شود. این امر خطر مشکلات تنفسی را در نوزاد پس از جراحی کاهش می دهد.

5-6 ساعت قبل از سزارین، مثانه جنین باز می شود. این سیستم عصبی جنین را تحریک می کند، که باعث سنتز سورفکتانت می شود. در حین عمل، مهم است که سر نوزاد را تا حد امکان با دقت خارج کنید. با نارسی عمیق، سر به طور مستقیم در مثانه برداشته می شود. این از آسیب و اختلالات تنفسی بعدی محافظت می کند.

عوارض احتمالی

سندرم دیسترس تنفسی می تواند به سرعت وضعیت نوزاد را در اولین روزهای زندگی بدتر کند و حتی باعث مرگ شود. پیامدهای احتمالی آسیب شناسی با کمبود اکسیژن یا تاکتیک های درمانی نادرست همراه است، این موارد عبارتند از:

• تجمع هوا در مدیاستن؛
• عقب ماندگی ذهنی؛
• کوری؛
• ترومبوز عروقی؛
• خونریزی در مغز یا ریه؛
• دیسپلازی برونکوپولمونری (توسعه نامناسب ریه ها)؛
• پنوموتوراکس (هوای وارد شده به حفره پلور با فشرده سازی ریه)؛
• مسمومیت خون؛
• نارسایی کلیه.

عوارض بستگی به شدت بیماری دارد. آنها ممکن است تلفظ شوند یا اصلا ظاهر نشوند. هر مورد فردی است. لازم است اطلاعات دقیقی از پزشک معالج در مورد تاکتیک های بیشتر معاینه و درمان نوزاد به دست آورید. مادر کودک به حمایت عزیزان نیاز دارد. مشاوره روانشناسی نیز مفید خواهد بود.

URL

I. ویژگی های پاتوژنز

سندرم دیسترس تنفسی شایع ترین وضعیت پاتولوژیک در نوزادان در اوایل دوره نوزادی است. وقوع آن هر چه بیشتر باشد، سن حاملگی کمتر باشد و بیشتر اوقات شرایط پاتولوژیک مرتبط با آسیب شناسی سیستم های تنفسی، گردش خون و عصبی مرکزی وجود دارد. این بیماری پلی اتیولوژیک است.

پاتوژنز ARDS بر اساس کمبود یا عدم بلوغ سورفکتانت است که منجر به آتلکتازی منتشر می شود. این به نوبه خود به کاهش انطباق ریوی، افزایش کار تنفس، افزایش فشار خون ریوی منجر می‌شود که منجر به هیپوکسی می‌شود که فشار خون ریوی را افزایش می‌دهد و در نتیجه باعث کاهش سنتز سورفکتانت می‌شود، به عنوان مثال. یک دور باطل رخ می دهد.

کمبود سورفکتانت و نابالغی در جنین در سن حاملگی کمتر از 35 هفته وجود دارد. هیپوکسی داخل رحمی مزمن باعث افزایش و طولانی شدن این روند می شود. نوزادان نارس (به ویژه نوزادان بسیار نارس) اولین نوع دوره RDSN را تشکیل می دهند. حتی پس از طی مراحل تولد بدون انحراف، آنها می توانند در آینده کلینیک RDS را گسترش دهند، زیرا پنوموسیت های نوع II آنها سورفکتانت نابالغ را سنتز می کنند و به هر گونه هیپوکسی بسیار حساس هستند.

یکی دیگر از انواع رایج‌تر RDS که مشخصه نوزادان است، کاهش توانایی پنوموسیت‌ها برای سنتز سورفکتانت "شبیه بهمن" بلافاصله پس از تولد است. اتیوتروپیک در اینجا عواملی هستند که روند فیزیولوژیکی زایمان را مختل می کنند. در زایمان طبیعی از طریق کانال زایمان طبیعی، تحریک دوز سیستم سمپاتیک-آدرنال رخ می دهد. صاف کردن ریه ها با اولین نفس موثر به کاهش فشار در گردش خون ریوی، بهبود خونرسانی پنوموسیت ها و افزایش عملکرد مصنوعی آنها کمک می کند. هر گونه انحراف از روند طبیعی زایمان، حتی زایمان برنامه ریزی شده، می تواند باعث ایجاد فرآیند سنتز ناکافی سورفکتانت با توسعه بعدی RDS شود.

شایع ترین علت این نوع RDS خفگی حاد نوزادان است. RDS احتمالاً در همه موارد با این آسیب شناسی همراه است. RDS همچنین با سندرم های آسپیراسیون، ترومای شدید هنگام تولد، فتق دیافراگم، اغلب با زایمان به روش سزارین رخ می دهد.

نوع سوم توسعه RDS، مشخصه نوزادان، ترکیبی از انواع قبلی RDS است که اغلب در نوزادان نارس رخ می دهد.

می توان به سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) در مواردی فکر کرد که کودک بدون انحراف تحت فرآیند زایمان قرار گرفت و متعاقباً تصویری از هر بیماری ایجاد کرد که به ایجاد هیپوکسی از هر منشا و تمرکز گردش خون کمک می کرد. اندوتوکسیکوز

همچنین باید در نظر داشت که دوره سازگاری حاد در نوزادانی که نارس یا بیمار به دنیا می آیند افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که دوره حداکثر خطر تظاهرات اختلالات تنفسی در چنین کودکانی این است: در کسانی که از مادران سالم متولد می شوند - 24 ساعت و از مادران بیمار به طور متوسط ​​تا پایان 2 روز طول می کشد. با فشار خون بالای ریوی مداوم در نوزادان، شانت های کشنده برای مدت طولانی باقی می مانند، که به ایجاد نارسایی حاد قلبی و فشار خون ریوی، که یک جزء مهم در تشکیل RDS در نوزادان هستند، کمک می کند.

بنابراین، در اولین نوع توسعه RDS، نقطه شروع کمبود و نابالغی سورفکتانت است، در دوم، باقیمانده فشار خون بالا ریوی و فرآیند غیرقابل تحقق سنتز سورفکتانت ناشی از آن است. در گزینه سوم ("مخلوط") این دو نقطه با هم ترکیب می شوند. نوع شکل گیری ARDS به دلیل ایجاد یک ریه "شوک" است.

همه این گونه های RDS در اوایل دوره نوزادی به دلیل امکانات محدود همودینامیک نوزاد تشدید می شوند.

این به وجود اصطلاح "سندرم دیسترس قلبی تنفسی" (CRDS) کمک می کند.

برای درمان مؤثرتر و منطقی‌تر شرایط بحرانی در نوزادان، لازم است بین گزینه‌های تشکیل RDS تمایز قائل شد.

در حال حاضر، روش اصلی مراقبت های ویژه برای RDSN پشتیبانی تنفسی است. اغلب، تهویه مکانیکی در این آسیب شناسی باید با پارامترهای "سخت" شروع شود، که تحت آن، علاوه بر خطر باروتروما، همودینامیک نیز به طور قابل توجهی مهار می شود. برای جلوگیری از پارامترهای "سخت" تهویه مکانیکی با فشار متوسط ​​راه هوایی بالا، لازم است تهویه مکانیکی به طور پیشگیرانه شروع شود، بدون اینکه منتظر ایجاد ادم ریوی بینابینی و هیپوکسی شدید، یعنی شرایطی که ARDS ایجاد می شود، انجام شود.

در مورد توسعه مورد انتظار RDS بلافاصله پس از تولد، فرد باید یا "نفس اول" موثر را "شبیه سازی" کند، یا تنفس موثر (در نوزادان نارس) را با درمان جایگزینی سورفکتانت طولانی کند. در این موارد، IVL چندان «سخت» و طولانی نخواهد بود. در تعدادی از کودکان، پس از تهویه مکانیکی کوتاه مدت، می توان SDPPV را از طریق کانول های بینازال انجام داد تا زمانی که پنوموسیت ها بتوانند مقدار کافی سورفکتانت بالغ را به دست آورند.

شروع پیشگیرانه تهویه مکانیکی با از بین بردن هیپوکسی بدون استفاده از تهویه مکانیکی "سخت" امکان استفاده موثرتر از داروهایی را که فشار را در گردش خون ریوی کاهش می دهند، می دهد.

با این گزینه شروع تهویه مکانیکی، شرایطی برای بسته شدن زودتر شانت های جنینی ایجاد می شود که به بهبود همودینامیک مرکزی و داخل ریوی کمک می کند.

II. تشخیص.

الف- علائم بالینی

1. علائم نارسایی تنفسی، تاکی پنه، اتساع قفسه سینه، شعله ور شدن آلاله، مشکل در بازدم و سیانوز.
2. علائم دیگر، مانند افت فشار خون، الیگوری، افت فشار خون عضلانی، بی ثباتی دما، فلج روده، ادم محیطی.
3. نارس بودن هنگام ارزیابی سن حاملگی

در اولین ساعات زندگی، کودک هر ساعت با استفاده از مقیاس داونز اصلاح شده از نظر بالینی ارزیابی می شود که بر اساس آن نتیجه گیری در مورد حضور و پویایی دوره RDS و میزان مراقبت های تنفسی مورد نیاز انجام می شود.

ارزیابی شدت RDS (مقیاس داونز اصلاح شده)

فرکانس امتیاز سیانوز تنفسی در 1 دقیقه.	پس گرفتن	خرخر بازدمی	ماهیت تنفس در سمع
0 < 60 нет при 21%	خیر	خیر	نابالغ
1 60-80 در حال حاضر، در 40٪ O2 ناپدید می شود	در حد متوسط	گوش می دهد - گوشی پزشکی	تغییر کرد ضعیف شده است
2 > 80 ناپدید می شود یا آپنه در	قابل توجه	شنیده شد فاصله	ضعیف برگزار شد

امتیاز 2-3 مربوط به RDS خفیف است

امتیاز 4-6 مربوط به RDS متوسط ​​است

امتیاز بیش از 6 با RDS شدید مطابقت دارد

ب. رادیوگرافی قفسه سینه. کدورت‌های گره‌دار یا گرد و برونکوگرام‌های هوا نشان‌دهنده آتلکتازی منتشر است.

ب. علائم آزمایشگاهی.

1. نسبت لسیتین/اسفیرنگومیلین در مایع آمنیوتیک کمتر از 2.0 و نتایج منفی تست لرزش در مطالعه مایع آمنیوتیک و آسپیراسیون معده. در نوزادان مادران مبتلا به دیابت، RDS ممکن است در L/S بیشتر از 2.0 ایجاد شود.
2. عدم وجود فسفاتیل دی گلیسرول در مایع آمنیوتیک

علاوه بر این، هنگامی که اولین علائم RDS ظاهر می شود، سطح Hb/Ht، گلوکز و لکوسیت، در صورت امکان، CBS و گازهای خون باید بررسی شود.

III. دوره بیماری.

الف. نارسایی تنفسی که در عرض 48-24 ساعت افزایش یافته و سپس تثبیت می شود.

B. RESOLUTION اغلب با افزایش میزان دیورز بین 60 تا 90 ساعت سن انجام می شود.

IV. جلوگیری

در صورت زایمان زودرس در دوره 34-28 هفته، باید تلاش کرد تا با استفاده از داروهای بتا-میمتیک، ضد اسپاسم یا سولفات منیزیم، فعالیت زایمان را مهار کرد و پس از آن، درمان با گلوکوکورتیکوئید باید طبق یکی از طرح های زیر انجام شود:

• - بتامتازون 12 میلی گرم در متر - بعد از 12 ساعت - دو بار.
• - دگزامتازون 5 میلی گرم در متر - هر 12 ساعت - 4 تزریق.
• - هیدروکورتیزون 500 میلی گرم در متر - هر 6 ساعت - 4 تزریق. اثر پس از 24 ساعت رخ می دهد و به مدت 7 روز باقی می ماند.

در بارداری طولانی مدت، بتا یا دگزامتازون 12 میلی گرم عضلانی باید به صورت هفتگی تجویز شود. یک منع مصرف برای استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها وجود عفونت ویروسی یا باکتریایی در یک زن باردار و همچنین زخم معده است.

هنگام استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها، کنترل قند خون باید انجام شود.

در زایمان مورد نظر با سزارین، در صورت وجود شرایط، زایمان باید با آمنیوتومی 5-6 ساعت قبل از عمل شروع شود تا سیستم سمپاتیک-آدرنال جنین تحریک شود که سیستم سورفکتانت جنین را تحریک می کند. در شرایط بحرانی مادر و جنین آمنیوتومی انجام نمی شود!

پیشگیری با برداشتن دقیق سر جنین در حین سزارین و در نوزادان بسیار نارس برداشتن سر جنین در مثانه تسهیل می شود.

V. درمان.

هدف از درمان RDS حمایت از نوزاد تازه متولد شده تا زمان رفع بیماری است. با حفظ شرایط دمایی مطلوب می توان مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن را کاهش داد. از آنجایی که عملکرد کلیه در این دوره ممکن است مختل شود و تلفات تنفسی افزایش یابد، حفظ تعادل مایعات و الکترولیت ها به دقت مهم است.

A. حفظ باز بودن راه هوایی

1. نوزاد را با سر کمی کشیده دراز بکشید. کودک را بچرخانید. این باعث بهبود زهکشی درخت تراکئوبرونشیال می شود.
2. مکش از نای برای ضدعفونی کردن درخت نای برونشیال از خلط غلیظی که در فاز اگزوداتیو ظاهر می شود، که در حدود 48 ساعت زندگی شروع می شود، لازم است.

ب- اکسیژن درمانی.

1. مخلوط گرم شده، مرطوب شده و اکسیژن دار در چادر یا از طریق لوله تراشه به نوزاد تحویل داده می شود.
2. اکسیژن باید بین 50 تا 80 میلی متر جیوه و اشباع بین 85 تا 95 درصد حفظ شود.

ب- دسترسی عروقی

1. یک کاتتر نافی وریدی با انتهای بالای دیافراگم ممکن است برای ایجاد دسترسی وریدی و اندازه گیری فشار ورید مرکزی مفید باشد.

د- اصلاح هیپوولمی و کم خونی

1. هماتوکریت مرکزی و فشار خون را از بدو تولد کنترل کنید.
2. در مرحله حاد، هماتوکریت را بین 45 تا 50 درصد با تزریق خون حفظ کنید. در مرحله تفکیک، حفظ هماتوکریت بیشتر از 35 درصد کافی است.

د. اسیدوز

1. اسیدوز متابولیک (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. کمبودهای پایه کمتر از 8- میلی اکیوالان در لیتر معمولاً برای حفظ pH بیشتر از 7.25 نیاز به اصلاح دارند.
3. اگر pH به دلیل اسیدوز تنفسی کمتر از 7.25 باشد، تهویه مصنوعی یا کمکی نشان داده می شود.

E. تغذیه

1. اگر همودینامیک نوزاد ثابت باشد و شما موفق به توقف نارسایی تنفسی شوید، تغذیه باید از 48-72 ساعت زندگی شروع شود.
2. اگر تنگی نفس بیش از 70 تنفس در دقیقه است از تغذیه با نوک پستان خودداری کنید خطر بالای آسپیراسیون
3. اگر امکان شروع تغذیه روده ای وجود ندارد، تغذیه تزریقی را در نظر بگیرید.
4. ویتامین A به صورت تزریقی با 2000 واحد بین المللی یک روز در میان، تا زمانی که تغذیه روده ای شروع شود، بروز انسداد مزمن ریه را کاهش می دهد.

G. اشعه ایکس قفسه سینه

1. برای تشخیص و ارزیابی سیر بیماری.
2. برای تایید محل لوله داخل تراشه، درناژ پلور و کاتتر نافی.
3. برای تشخیص عوارضی مانند پنوموتوراکس، پنوموپریکاردیوم و انتروکولیت نکروزان.

ز. برانگیختگی

1. انحراف PaO2 و PaCO2 می تواند باعث تحریک شود و می شود. با چنین کودکانی باید بسیار با احتیاط رفتار کرد و تنها زمانی که به آنها اشاره شد لمس شوند.
2. اگر نوزاد تازه متولد شده با ونتیلاتور هماهنگ نباشد، ممکن است برای همگام سازی با دستگاه و جلوگیری از عوارض، آرام بخش یا آرام سازی عضلات لازم باشد.

I. عفونت

1. در اکثر نوزادان مبتلا به نارسایی تنفسی، سپسیس و ذات الریه باید رد شود، بنابراین درمان تجربی آنتی بیوتیکی با آنتی بیوتیک های باکتری کش با طیف وسیع باید تا زمانی که کشت ها خاموش شوند در نظر گرفته شود.
2. عفونت استرپتوکوک همولیتیک گروه B ممکن است از نظر بالینی و رادیولوژیکی شبیه RDS باشد.

ک.درمان نارسایی حاد تنفسی

1. تصمیم به استفاده از تکنیک های حمایت تنفسی باید در تاریخچه پزشکی توجیه شود.
2. در نوزادان با وزن کمتر از 1500 گرم، استفاده از تکنیک های CPAP می تواند منجر به صرف انرژی غیر ضروری شود.
3. لازم است ابتدا سعی شود پارامترهای تهویه به منظور کاهش FiO2 به 0.6-0.8 تنظیم شود. معمولاً این مستلزم حفظ فشار متوسط ​​در محدوده 12-14 cmH2O است.

• آ. هنگامی که PaO2 از 100 میلی‌متر جیوه تجاوز می‌کند یا هیچ نشانه‌ای از هیپوکسی وجود ندارد، FiO2 باید به تدریج بیش از 5٪ کاهش یابد تا 60٪ - 65٪.
• ب اثر کاهش پارامترهای تهویه پس از 15-20 دقیقه با آنالیز گازهای خون یا پالس اکسیمتر ارزیابی می شود.
• که در. در غلظت های کم اکسیژن (کمتر از 40%)، کاهش 2 تا 3 درصدی FiO2 کافی است.

5. در فاز حاد RDS ممکن است احتباس دی اکسید کربن مشاهده شود.

• آ. با تغییر میزان تهویه یا فشار حداکثر، pCO2 را کمتر از 60 میلی‌متر جیوه حفظ کنید.
• ب اگر تلاش شما برای متوقف کردن هیپرکاپنیا منجر به اختلال در اکسیژن رسانی می شود، با همکاران با تجربه تر مشورت کنید.

ک- علل وخامت حال بیمار

1. پارگی آلوئول ها و ایجاد آمفیزم بینابینی، پنوموتوراکس یا پنوموپریکاردیوم.
2. نقض تنگی مدار تنفسی.

• آ. نقاط اتصال تجهیزات به منبع اکسیژن و هوای فشرده را بررسی کنید.
• ب انسداد لوله داخل تراشه، خروج لوله یا پیشروی لوله به داخل برونش اصلی سمت راست را رد کنید.
• که در. اگر انسداد لوله داخل تراشه یا خود لوله گذاری تشخیص داده شد، لوله قدیمی داخل تراشه را بردارید و کودک را با کیسه و ماسک تنفس کنید. لوله گذاری مجدد بهتر است پس از تثبیت وضعیت بیمار انجام شود.

3. در RDS بسیار شدید، شانت خون از راست به چپ از طریق مجرای شریانی ممکن است رخ دهد.

4. هنگامی که عملکرد تنفس خارجی بهبود می یابد، مقاومت رگ های دایره کوچک می تواند به شدت کاهش یابد و باعث شنت از طریق مجرای شریانی از چپ به راست شود.

5. خیلی کمتر، بدتر شدن وضعیت نوزادان به دلیل خونریزی داخل جمجمه، شوک سپتیک، هیپوگلیسمی، زردی هسته ای، هیپرآمونمی گذرا، یا نقص های مادرزادی متابولیک است.

مقیاس انتخاب برای برخی از پارامترهای IVL در نوزادان مبتلا به RDS

وزن بدن، گرم		< 1500	> 1500
	PEEP، H2O را ببینید	PIP، H2O را ببینید	PIP، H2O را ببینید

توجه: این نمودار فقط برای راهنمایی است. پارامترهای تهویه مکانیکی بر اساس کلینیک بیماری، گازهای خون و CBS و داده های پالس اکسیمتری قابل تغییر است.

معیارهای اعمال اقدامات درمانی تنفسی

	FiO2 برای حفظ pO2 > 50 mmHg لازم است
<24 часов	0,65	روش های غیر تهاجمی (O2 درمانی، ADAP) لوله گذاری تراشه (IVL، IVL)
> 24 ساعت	0,80	روش های غیر تهاجمی لوله گذاری تراشه

M. سورفکتانت درمانی

• آ. سورفکتانت های انسانی، مصنوعی و حیوانی در حال حاضر در حال آزمایش هستند. در روسیه، سورفکتانت EXOSURF NEONATAL، تولید شده توسط شرکت گلکسو ولکام، برای استفاده بالینی تایید شده است.
• ب این دارو به صورت پیشگیرانه در اتاق زایمان یا بعد از آن در مدت 2 تا 24 ساعت تجویز می شود. استفاده پیشگیرانه از یک سورفکتانت برای: نوزادان نارس با وزن تولد کمتر از 1350 گرم با خطر بالای ابتلا به RDS نشان داده شده است. نوزادی با وزن بیش از 1350 گرم با نابالغی ریه ها به طور عینی تایید شده است. برای اهداف درمانی، سورفکتانت در نوزادی با تشخیص بالینی و رادیوگرافی تایید شده RDS، که از طریق لوله داخل تراشه روی دستگاه تنفس مصنوعی قرار دارد، استفاده می شود.
• که در. به صورت سوسپانسیون در محلول نمکی وارد دستگاه تنفسی می شود. برای اهداف پیشگیرانه، "Exosurf" از 1 تا 3 بار، برای اهداف درمانی - 2 بار تجویز می شود. یک دوز واحد "Exosurf" در همه موارد 5 میلی لیتر در کیلوگرم است. و به صورت بولوس در دو نیم دوز در مدت زمان 5 تا 30 دقیقه بسته به پاسخ کودک تجویز می شود. تزریق میکرو جریان محلول با سرعت 15-16 میلی لیتر در ساعت ایمن تر است. دوز دوم Exosurf 12 ساعت پس از دوز اولیه تجویز می شود.
• د- شدت RDS را کاهش می دهد، اما نیاز به تهویه مکانیکی پابرجاست و بروز بیماری مزمن ریوی کاهش نمی یابد.

VI. فعالیت های تاکتیکی

یک متخصص نوزادان سرپرست تیم متخصصان در درمان RDS است. آموزش دیده در زمینه احیا و مراقبت های ویژه یا یک احیاگر واجد شرایط.

از LU با URNP 1 - 3 درخواست به RCCN و مشاوره حضوری در روز اول الزامی است. بستری مجدد در یک مرکز تخصصی برای احیا و مراقبت های ویژه نوزادان پس از تثبیت وضعیت بیمار پس از 24-48 ساعت توسط RKBN.