Estancamiento de sangre en el tratamiento del hígado. Cirrosis

El hígado congestivo se observa en la insuficiencia cardíaca crónica, que es una complicación común todas las enfermedades cardíacas orgánicas (valvulopatías, hipertensión y enfermedad coronaria, pericarditis constrictiva, miocarditis, endocarditis infecciosa, fibroelastosis, mixoma, etc.), varios enfermedades crónicas órganos internos(pulmones, hígado, riñones) y enfermedades endocrinas (diabetes, tirotoxicosis, mixedema, obesidad).

La aparición de los primeros signos de insuficiencia cardíaca depende de varios motivos, entre ellos la combinación de varias enfermedades, el estilo de vida del paciente y la suma de enfermedades intercurrentes. En algunos pacientes, desde el momento enfermedad organica Pasan décadas antes de que aparezcan los primeros signos de insuficiencia cardíaca y, a veces, se desarrolla con bastante rapidez después. daño orgánico corazones.

Cuadro clinico

Los primeros signos de insuficiencia cardíaca crónica son palpitaciones y dificultad para respirar durante el ejercicio. Con el tiempo, la taquicardia se vuelve constante, se produce dificultad para respirar en reposo y aparece cianosis. EN secciones inferiores Se escuchan estertores húmedos en los pulmones. El hígado aumenta de tamaño, aparece hinchazón en las piernas y luego se acumula líquido en tejido subcutáneo y en el cuerpo, en las cavidades serosas, se desarrolla anasarca.

En las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca, el hígado aumenta de tamaño en dirección anteroposterior y no es palpable. Un hígado agrandado se puede detectar usando estudios instrumentales(reohepatografía, ecografía). Con el aumento de la insuficiencia cardíaca, el hígado aumenta notablemente y se palpa como un borde doloroso que sobresale del hipocondrio. El dolor del hígado a la palpación se asocia con el estiramiento de su cápsula. La severidad y dolor presivo en el hipocondrio derecho, hinchazón. El hígado está notablemente agrandado, sensible o doloroso, su superficie es lisa y su borde es afilado. A menudo se observa ictericia. Las pruebas de función hepática estaban moderadamente alteradas. Estos cambios son en la mayoría de los casos reversibles.

En examen histológico Las biopsias de hígado revelan dilatación de las venas centrales y sinusoides, engrosamiento de sus paredes, atrofia de los hepatocitos y desarrollo de fibrosis centrolobulillar (fibrosis hepática congestiva). Con el tiempo, la fibrosis se propaga a todo el lóbulo (se desarrolla cirrosis congestiva septal del hígado).

Diagnóstico

Identificar una enfermedad que pueda estar causando insuficiencia cardíaca. La correcta evaluación de la taquicardia y la detección de signos juega un papel importante estancamiento venoso. No es de poca importancia la dinámica favorable de los síntomas durante el tratamiento con glucósidos cardíacos y diuréticos.

Tratamiento

El tratamiento tiene éxito si se reconoce correctamente la enfermedad subyacente que provocó la insuficiencia cardíaca y se lleva a cabo una terapia causal adecuada. Los pacientes tienen limitaciones en cuanto a actividad física, ingesta de líquidos y sal de mesa.

En caso de eficiencia insuficiente eventos generales Los glucósidos cardíacos se utilizan de forma interna, a largo plazo o permanente (digoxina, digitoxina, isolanida, celanida, acetildigitoxina, infusión de adonis), tiazidas (furosemida, brinaldix, hipotiazida, yurinex, burinex, uregit, etc.) y diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno). , triampur, amilorida, moduretic, veroshpiron). La elección de un fármaco diurético y el método de uso están determinados por el grado del síndrome de edema, la etapa de insuficiencia cardíaca y la tolerabilidad.

Tomar el examen

Ser agresivo es malo

La prueba propuesta le ayudará a descubrir qué tan agresivo es para poder pensar en ello e intentar comenzar a aprender a controlarse en una situación estresante particular.

hígado en insuficiencia cardiovascular

La especial vulnerabilidad del hígado en caso de insuficiencia cardíaca derecha se explica por el hecho de que el hígado es el reservorio más cercano al corazón, capaz de depositar un gran número de sangre y, por lo tanto, facilitar significativamente el trabajo del ventrículo derecho del corazón.

El agrandamiento del hígado es un vínculo central en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca derecha. Esto se aplica especialmente a enfermedades como la estenosis mitral con insuficiencia de la válvula tricúspide, pericarditis adhesiva, cor pulmonale, así como otras enfermedades del corazón, la pleura, los pulmones y el diafragma, que provocan debilidad de la sístole del ventrículo derecho. HÍGADO CONGESTIVO

Se observa el cuadro más común de congestión hepática. Como resultado varias lesiones corazón, se produce un estancamiento en la aurícula derecha, aumenta la presión en las venas hepáticas y se produce dilatación de las venas centrales. La desaceleración de la circulación sanguínea aumenta el desbordamiento de sangre de las venas centrales, la parte central de los lóbulos y se desarrolla hipertensión portal central, que tiene predominantemente origen mecanico, entonces se produce hipoxia. Mediante cateterismo de las venas del hígado en pacientes con insuficiencia circulatoria, se demostró que contienen menos oxígeno que en condiciones normales.

Constantemente hipertensión en las venas hepáticas provoca la necrosis centrolobulillar de las células hepáticas, que se produce en todas las formas de daño cardíaco, pero especialmente en la insuficiencia de la válvula tricúspide, estenosis mitral y pericarditis adhesiva.

Junto con la expansión de los capilares y la necrosis centrolobulillar, comienza la proliferación del tejido conectivo. En la periferia de los lóbulos, donde el suministro de sangre es peor, se produce obesidad de las células hepáticas. Si se elimina la congestión venosa, las células centrolobulillares se regeneran y el hígado recupera su estructura original. Es cierto que varios autores han observado que la reducción de la presión venosa no siempre elimina el estancamiento venoso; lo mismo se aplica a cuadro histológico hígado.

La congestión se expresa clínicamente en un hígado agrandado, su borde inferior llega hasta el ombligo, es duro, liso y sensible a la palpación. Sensibilidad de un hígado agrandado – señal temprana estancamiento, que precede al edema. A veces se mueve y pulsa, de modo que se puede observar el pulso hepático. La ondulación se produce durante la sístole ventricular y el reflujo hepático-jagular es importante. Estos fenómenos dinámicos se observan con mayor frecuencia en caso de insuficiencia de la válvula tricúspide.

Los pacientes pueden quejarse de dolor espontáneo en mitad derecha abdomen, similar en intensidad a los que ocurren en Etapa temprana hepatitis infecciosa. Obviamente están relacionados con la tensión. terminaciones nerviosas cápsulas hepáticas. A menudo hay una sensación de pesadez, tensión y saciedad que se produce durante la comida y persiste mucho tiempo después. El apetito empeora, aparecen náuseas y vómitos. mal presentimiento. Los síntomas dispépticos también están asociados con la congestión en el tracto gastrointestinal.

Con el hígado congestivo se puede desarrollar ascitis, cuyo origen es: aumento de la presión en las venas del hígado, disminución de la albúmina sérica y retención de sodio. Los pacientes que desarrollan ascitis tienen más probabilidades de tener una presión venosa particularmente alta y un gasto cardíaco bajo, junto con un daño celular centrolobulillar grave.

Las pruebas de función hepática suelen ser anormales. El contenido de bilirrubina aumenta ligeramente y disminuye el nivel de albúmina en el suero sanguíneo. Los cambios más pronunciados se observan cuando se utiliza. pruebas funcionales, que refleja las funciones reales del hígado (prueba de bromsulfaleína, estudio de radioisótopos). Es verdad, síntomas clínicos El hígado congestivo está enmascarado por otros signos de trastornos circulatorios.

Comparación de estudios morfológicos y estado funcional El hígado en pacientes con descompensación cardíaca y hígado congestivo muestra que los cambios en las pruebas funcionales se combinan con necrosis centrolobulillar y atrofia de las células hepáticas. Estos cambios también pueden considerarse indicadores de cirrosis hepática, lo cual es importante tener en cuenta, ya que a menudo en la práctica la aparición de cambios en las pruebas funcionales se identifica erróneamente con cirrosis hepática.

hígado congestivo tratamiento especial no requiere. El uso de sanguijuelas en la zona del hígado durante la terapia cardíaca favorece el efecto de los diuréticos. una dieta alta en calorías y sin sal con cantidad suficiente proteínas y vitaminas. CIRROSIS CARDIACA

Los cambios fibrosos en el hígado ocurren secundarios a anoxia, necrosis centrolobulillar y procesos reparativos. esta fibrosis central puede provocar además cirrosis centrolobulillar. Los aumentos sostenidos y frecuentemente repetidos de la presión en las venas conducen a una condensación y un colapso graduales. tejido reticular con proliferación de tejido conectivo. Con un daño continuo al corazón, los hilos de tejido conectivo se extienden hacia las venas centrales de los campos adyacentes, conectándolos entre sí y provocando la formación de falsos lóbulos.

Podemos hablar de cirrosis cardíaca del hígado en los casos en que hay cambios en la arquitectura, es decir, se observan tres condiciones principales: (1) destrucción de las células parenquimatosas; (2) procesos de regeneración; (3) proliferación del tejido conectivo.

La relativa rareza de estos cambios y, por tanto, el desarrollo de una verdadera cirrosis, depende del hecho de que con la descompensación cardíaca no se produce un daño hepático verdadero, sino permanente. La mayoría de los pacientes mueren. antes del desarrollo Proliferación del tejido conectivo y fase regenerativa. También es importante que en la etapa final de descompensación los estancados y procesos distróficos en el hígado son constantes, de modo que no hay períodos de remisión cuando aparecen las condiciones para la regeneración ganglionar. La verdadera cirrosis hepática representa el 0,4% de todas las autopsias.

La cirrosis cardíaca del hígado tiene el siguiente cuadro patológico. Las paredes de las venas centrales dilatadas están escleróticas y engrosadas. Aumenta el número de capilares y anastomosis entre las venas hepática y porta. Como resultado de la proliferación del tejido conectivo, vena central difícil de reconocer. Tracto biliar proliferan y aparecen islas de regeneración. Lo más característico de la cirrosis cardíaca es un grado pronunciado de fibrosis en las zonas centrales y la compresión de la vena porta por tejido conectivo demasiado crecido. Evidentemente, por eso surgió el término fibrosis cardíaca, que muchos autores recomiendan denominar daño hepático.

A pesar de algunas características del desarrollo morfológico de la cirrosis cardíaca, sus síntomas clínicos son en gran medida idénticos a los de la cirrosis portal. Al examinar al paciente, a menudo se observa una ligera ictericia. piel. La combinación de ictericia con cianosis existente le da a la piel un aspecto peculiar.

El hígado en estos casos no es muy grande, pero sí duro, con un borde afilado y una superficie finamente nodular; a veces el bazo está agrandado. La pulsación del hígado desaparece, se desarrolla ascitis. Es especialmente difícil decidir si la ascitis es causada por insuficiencia cardiovascular o daño hepático. Desarrollo de ascitis después período largo El edema, la contracción y el endurecimiento continuo del hígado, el agrandamiento del bazo y la hipoalbuminemia son motivos para el diagnóstico de cirrosis cardíaca. En estos casos, la ascitis, al igual que otros signos de cirrosis, persiste incluso después tratamiento exitoso insuficiencia cardiovascular (desaparece el edema, etc.).

En pacientes con cirrosis cardíaca del hígado, a menudo se observa mala tolerancia medicamentos, especialmente una mayor sensibilidad a la digital y la estrofantina, aparentemente con una violación de la función neutralizadora del hígado.

La base para el diagnóstico de cirrosis cardíaca es la presencia de descompensación prolongada en enfermedades como estenosis mitral con insuficiencia de la válvula tricúspide, pericarditis adhesiva y cor pulmonale. estudio funcional el hígado revela alteraciones pronunciadas en su función. Por lo tanto, junto con la hipoalbuminemia, el nivel de gammaglobulinas y bilirrubina puede aumentar, las reacciones de sedimentación se vuelven positivas y, a veces, los indicadores de la prueba de Kwik-Pytel disminuyen. En investigación de radioisótopos función hepática, se observan alteraciones pronunciadas.

La presencia de cirrosis cardíaca por sí sola no empeora significativamente el pronóstico y, si se trata el daño cardíaco, la cirrosis puede desarrollarse de forma latente, sin tendencia a exacerbaciones periódicas proceso. ICTERICIA CARDIAL

A pesar de que la ictericia manifiesta en pacientes con síntomas de congestión hepática y cirrosis cardíaca es rara, la concentración de bilirrubina en el suero aumenta con relativa frecuencia. La ictericia ocurre con la misma frecuencia tanto con la congestión en el hígado como con la cirrosis cardíaca. Muchos autores han recibido correlación estadística entre la intensidad de la ictericia y la presión venosa en el corazón derecho. Además, el infarto pulmonar influye en el desarrollo de la ictericia. Así, de 424 autopsias de fallecidos por enfermedades cardíacas, el 4% presentaba ictericia, de los cuales el 10,5% de los casos sufría un infarto (Kugel, Lichtmann).

El color amarillento de la piel y la esclerótica en la cirrosis cardíaca es leve, picazón en la piel ausente. Es de destacar la coloración desigual de la piel. Así, en lugares de edema masivo, la piel no se colorea. amarillo debido al hecho de que la bilirrubina que circula en la sangre está unida a proteínas y no ingresa al líquido edematoso. En un pequeño número de pacientes, la ictericia adquiere las características de la ictericia mecánica: intensa, con un tinte grisáceo, se observa coloración de la piel, pigmentos en la orina y heces de color claro.

El mecanismo de la ictericia en los trastornos circulatorios es diferente.

(1) Ictericia hepática. Se supone que cuando el corazón está dañado, las células del hígado excretan de manera inadecuada todos los pigmentos y, de hecho, la ictericia más intensa se observa en pacientes con necrosis grave y generalizada de las células del hígado. Sin embargo, hay excepciones a esta regla, cuando en caso de insuficiencia de la válvula tricúspide con daño hepático grave no se observa ictericia.

(2) Ictericia obstructiva. Compresión de los capilares biliares debido a fuerte aumento La presión venosa dentro de los lóbulos, así como la formación de coágulos de sangre en los canalículos biliares, como consecuencia del lento flujo de bilis en el sistema biliar, crean las condiciones para la colestasis.

(3) Ictericia hemolítica a menudo se combina con hemorragias tisulares, especialmente infartos pulmonares. Conocido aparición repentina ictericia con cuadro clinico Infarto: ya sea de pulmón, bazo o riñón, mientras que los infartos de la misma localización, pero sin daño al corazón, no causan ictericia.

En el lugar del infarto se crea un depósito adicional de hemoglobina, a partir del cual se forma la bilirrubina. Este exceso de pigmento no puede ser absorbido por las células hepáticas alteradas. Rich y Resnik inyectaron en el tejido de pacientes con enfermedades cardíacas una cantidad de sangre correspondiente a la que se encuentra en infarto pulmonar y se observó un aumento de la bilirrubina sérica. También hay un exceso de pigmento en los tejidos durante la congestión en los pulmones debido a un daño cardíaco, así como sin un ataque cardíaco. congestión en los pulmones conducen a la destrucción de la hemoglobina.

En consecuencia, la ictericia con lesiones cardíacas en la mayoría de los casos. tipo mixto; valor más alto dañan las células del hígado y las sobrecargan de pigmento como resultado de ataques cardíacos, lo que se confirma mediante datos de laboratorio. La orina es oscura con una mayor cantidad de urobilina, con ictericia intensa también se detectan otros pigmentos biliares; heces oscuras con mayor cantidad de estercobilina, en algunos casos gris con una disminución en la liberación de pigmento. Determinado en sangre cantidad aumentada bilirrubina, a menudo con una reacción directa de van den Berg.

El tratamiento está dirigido principalmente a la prevención y terapia de la enfermedad subyacente. Además, la presencia de daño hepático requiere una dieta: tabla número 5, un complejo de vitaminas, si es necesario. drogas coleréticas, Por indicaciones estrictas corticosteroides

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La congestión venosa prolongada en el hígado en la insuficiencia ventricular derecha crónica grave puede provocar daño a los hepatocitos y el desarrollo de cirrosis. A diferencia de la congestión venosa aguda en el hígado durante la insuficiencia cardíaca aguda y la hepatitis isquémica (“hígado de shock”), que se desarrolla con hipotensión arterial como resultado de una disminución del flujo sanguíneo hepático, la cirrosis cardíaca del hígado, como cualquier otra, se caracteriza por fibrosis pronunciada y formación de ganglios de regeneración.

Anatomía patológica y patogénesis. La insuficiencia ventricular derecha provoca un aumento de la presión en la vena cava inferior y las venas hepáticas y un estancamiento de la sangre en el hígado. Los sinusoides están dilatados y llenos de sangre, el hígado está agrandado y su cápsula está tensa. La estasis venosa prolongada y la isquemia asociadas con un gasto cardíaco bajo provocan necrosis centrolobulillar. Como resultado, se desarrolla fibrosis centrolobulillar; Desde las venas centrales hacia los tractos portas, los tabiques de tejido conectivo divergen como rayos. La alternancia de áreas rojas de estancamiento venoso y áreas pálidas de fibrosis crea una imagen característica de "hígado de nuez moscada" en la sección.

Gracias a los éxitos de la cardiología moderna, y especialmente de la cirugía cardíaca, cirrosis cardiaca ahora es mucho menos común que antes.

Los cambios en los parámetros de laboratorio son bastante variados. Nivel de bilirrubina. por regla general, aumenta ligeramente; pueden predominar tanto las fracciones directas como las indirectas. Posible crecimiento moderado actividad de la fosfatasa alcalina y prolongación del PT. La actividad de AST suele estar ligeramente aumentada; pronunciado hipotensión arterial a veces conduce al desarrollo de hepatitis isquémica (“hígado de shock”), clínicamente similar a la hepatitis viral o hepatitis toxica. y un fuerte aumento a corto plazo en los niveles de AST. Con insuficiencia tricúspide, a veces se observa pulsación del hígado. pero con el desarrollo de la cirrosis este síntoma desaparece.

En la insuficiencia ventricular derecha crónica, el hígado aumenta de tamaño. denso y generalmente indoloro. El sangrado por várices esofágicas es raro, pero puede desarrollarse encefalopatía hepática. que se caracteriza por un curso ondulatorio de acuerdo con las fluctuaciones en la gravedad de la insuficiencia ventricular derecha. Ascitis y edema. Inicialmente asociados solo con insuficiencia cardíaca, pueden aumentar con el desarrollo de cirrosis.

Diagnóstico. Se debe pensar en cirrosis cardíaca del hígado si un paciente padece una enfermedad cardíaca adquirida durante más de 10 años. pericarditis constrictiva o corazón pulmonar. Se encontró un hígado agrandado y denso en combinación con otros signos de cirrosis. El diagnóstico se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero está contraindicado en caso de aumento del sangrado y ascitis.

En los casos en que se detecten simultáneamente daños hepáticos y cardíacos, se debe excluir la hemocromatosis. amiloidosis y otras enfermedades infiltrativas.

TRATAMIENTO. Lo principal en el tratamiento y prevención de la cirrosis cardíaca hepática es el tratamiento de la enfermedad subyacente. Reducir la insuficiencia ventricular derecha ayuda a mejorar la función hepática y previene la progresión de la cirrosis.

Cirrosis cardíaca (cirrosis hepática debido a insuficiencia cardíaca)

Patogénesis de la cirrosis cardíaca del hígado.

La enfermedad se desarrolla relativamente raramente. Con el estancamiento de la sangre en el hígado, junto con la dilatación y el desbordamiento de pequeñas venas con sangre, se detecta expansión de los espacios perisinusoidales, atrofia de los hepatocitos y, en ocasiones, necrosis centrolobulillar, que en algunos casos se combina con degeneración grasa. Estos cambios pueden ir acompañados de fibrosis y regeneración de algunos hepatocitos con formación de nódulos. El desarrollo de cirrosis hepática parece verse favorecido por episodios de insuficiencia cardíaca aguda. Se sabe que necrosis aguda hepatocitos ocurre durante el shock (shock hepático), pero en Últimamente Se llama la atención sobre la importancia del síndrome de gasto pequeño en la insuficiencia cardíaca crónica. Por lo tanto, la insuficiencia de las células O hepáticas y la cirrosis cardíaca del hígado se observan a menudo en enfermedades caracterizadas por una combinación de estancamiento venoso y disminución. salida cardíaca(aneurisma cardíaco crónico, estenosis aórtica, miocardiopatía dilatada).

Clínica para cirrosis cardíaca del hígado.

Un hígado congestivo se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho debido al estiramiento de su cápsula. Con la cirrosis hepática establecida, suele haber un aumento moderado en el nivel de bilirrubina indirecta, como consecuencia de hemólisis e insuficiencia cardíaca concomitantes. La actividad de las aminotransferasas suele aumentar ligeramente, pero durante los períodos de alteración aguda del flujo sanguíneo en el hígado (shock), es posible un aumento significativo en el nivel de aminotransferasas y otras enzimas, como en el caso agudo. hepatitis viral. Con el tiempo, pueden aparecer signos de insuficiencia hepatocelular.

La hipertensión portal es rara. En algunos casos, pueden aparecer síntomas clínicos de daño hepático, principalmente con una disminución del gasto cardíaco.

La verdadera cirrosis cardíaca generalmente se desarrolla no antes de 10 años después de que aparecen los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. Al mismo tiempo, en enfermedades acompañadas de una disminución del gasto cardíaco, así como episodios repetidos. fuerte descenso Presión arterial causada por una razón u otra (en particular, trastornos agudos ritmo cardíaco), la cirrosis del hígado puede formarse antes. Se observan cambios pronunciados en el hígado con la pericarditis constrictiva, en la que es posible desarrollar una pseudocirrosis de Pick ( hipertensión portal, ascitis, agrandamiento del hígado en presencia de fibrosis moderada) y cirrosis hepática verdadera.

Agrandamiento del hígado en insuficiencia cardíaca crónica

La congestión hepática se observa en la insuficiencia cardíaca crónica, que es una complicación frecuente de todas las enfermedades cardíacas orgánicas (defectos, hipertensión y enfermedad coronaria, pericarditis constrictiva, miocarditis, endocarditis infecciosa, fibroelastosis, mixoma, etc.), una serie de enfermedades crónicas del sistema interno. órganos (pulmones, hígado, riñones) y enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, tirotoxicosis, mixedema, obesidad).

La aparición de los primeros signos de insuficiencia cardíaca depende de varios motivos, entre ellos la combinación de varias enfermedades, el estilo de vida del paciente y la suma de enfermedades intercurrentes. En algunos pacientes, pasan décadas desde el momento de la enfermedad cardíaca orgánica hasta la aparición de los primeros signos de insuficiencia cardíaca y, a veces, se desarrolla con bastante rapidez después de una insuficiencia cardíaca orgánica.

Cuadro clinico

Los primeros signos de insuficiencia cardíaca crónica son palpitaciones y dificultad para respirar durante el ejercicio. Con el tiempo, la taquicardia se vuelve constante, se produce dificultad para respirar en reposo y aparece cianosis. Se escuchan estertores húmedos en las partes inferiores de los pulmones. El hígado aumenta, aparece hinchazón en las piernas, luego se acumula líquido en el tejido subcutáneo y en el cuerpo, en las cavidades serosas, se desarrolla anasarca.

En las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca, el hígado aumenta de tamaño en dirección anteroposterior y no es palpable. El agrandamiento del hígado se puede detectar mediante estudios instrumentales (reohepatografía, ecografía). Con el aumento de la insuficiencia cardíaca, el hígado aumenta notablemente y se palpa como un borde doloroso que sobresale del hipocondrio. El dolor del hígado a la palpación se asocia con el estiramiento de su cápsula. Se detectan pesadez y dolor presivo en el hipocondrio derecho e hinchazón. El hígado está notablemente agrandado, sensible o doloroso, su superficie es lisa y su borde es afilado. A menudo se observa ictericia. Las pruebas de función hepática estaban moderadamente alteradas. Estos cambios son en la mayoría de los casos reversibles.

El examen histológico de las biopsias hepáticas revela dilatación de las venas centrales y sinusoides, engrosamiento de sus paredes, atrofia de los hepatocitos y desarrollo de fibrosis centrolobulillar (fibrosis hepática congestiva). Con el tiempo, la fibrosis se propaga a todo el lóbulo (se desarrolla cirrosis congestiva septal del hígado).

Diagnóstico

Identificar una enfermedad que pueda estar causando insuficiencia cardíaca. La evaluación correcta de la taquicardia y la detección de signos de estancamiento venoso juegan un papel importante. No es de poca importancia la dinámica favorable de los síntomas durante el tratamiento con glucósidos cardíacos y diuréticos.

Tratamiento

El tratamiento tiene éxito si se reconoce correctamente la enfermedad subyacente que provocó la insuficiencia cardíaca y se lleva a cabo una terapia causal adecuada. Los pacientes tienen limitaciones en cuanto a actividad física, ingesta de líquidos y sal de mesa.

Si las medidas generales no son suficientemente eficaces, se utilizan glucósidos cardíacos de forma interna, a largo plazo o de forma permanente (digoxina, digitoxina, isolanida, celanida, acetildigitoxina, infusión de Adonis), tiazidas (furosemida, brinaldix, hipotiazida, Yurinex, Burinex, Uregit, etc.) y diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, triampur, amilorida, moduretic, veroshpiron). La elección de un fármaco diurético y el método de uso están determinados por el grado del síndrome de edema, la etapa de insuficiencia cardíaca y la tolerabilidad.

También se prescriben medicamentos que mejoran el metabolismo en el miocardio. esteroide anabólico(nerobolil, retabolil, etc.), ATP, vitaminas B, C, E.

En presencia de cianosis, está indicada la oxigenoterapia; violaciones graves ritmo - tratamiento antiarrítmico. Muchos pacientes requieren terapia sedante.

I.I.Goncharik

“Hígado agrandado en insuficiencia cardíaca crónica” y otros artículos de la sección Enfermedades del hígado y de la vesícula biliar.

Información adicional:

La cirrosis congestiva (cardíaca) es una enfermedad hepática crónica progresiva, que se manifiesta por necrosis de los hepatocitos, causada por la congestión en el sistema cardiovascular y, en particular, en el sistema de la vena porta. En la literatura también se puede encontrar el término “hígado congestivo”. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia entre los 45 y 55 años, en combinación con insuficiencia cardíaca grave a largo plazo. Hombres y mujeres padecen esta cirrosis en promedio en la misma proporción. Velocidad de desarrollo cirrosis congestiva Son de 5 a 10 años desde el inicio del proceso hasta el desarrollo de insuficiencia hepática grave.

Causas

Las principales causas de la cirrosis congestiva:

• Cor pulmonar crónico;
• Insuficiencia de la válvula tricúspide (de tres hojas);
• Insuficiencia de la válvula mitral;
• Mixoma en la aurícula derecha;
• Pericarditis, forma constrictiva;
• Cardioesclerosis.

El proceso de desarrollo de la cirrosis cardíaca del hígado es bastante simple. Como resultado de la insuficiencia circulación venosa y se produce estancamiento de la sangre en el ventrículo derecho del corazón, llenado excesivo de sangre del centro del hígado y sus venas centrales (hipertensión portal central). Esto conduce al desarrollo de hipoxia local ( falta de oxígeno hepatocitos). La distrofia ocurre en los lóbulos del hígado, luego atrofia y necrosis. Para reemplazar células muertas el cuerpo produce colágeno y se desarrolla fibrosis hepática, lo que agrava aún más la situación.

Síntomas de cirrosis congestiva.

Los principales signos del desarrollo de cirrosis hepática congestiva:

• Dolor en el hipocondrio derecho, malestar y pesadez en la zona del hígado. Muy fuertemente expresados, molestan al paciente mucho más que en otras formas de cirrosis;
• Hinchazón;
• Ictericia menor ( este síntoma puede estar ausente);
• Vómitos y náuseas (pueden ocurrir hasta varias veces al día);
• Ligero agrandamiento del bazo;
• Debilidad general;
• Disminucion del apetito;
• Edema;

Diagnóstico

Para diagnosticar la cirrosis congestiva, lo primero que es importante es la anamnesis, durante cuya recopilación el médico nota la presencia patología cardiológica al paciente. Durante el examen y la palpación se observa un aumento en el tamaño del hígado (el borde inferior llega al ombligo), su borde es liso, denso y doloroso.

Métodos de examen adicionales:

• Análisis de sangre para pruebas hepáticas. Hay un aumento moderado bilirrubina total y sus fracciones, una disminución de los niveles de albúmina, un aumento moderado fosfatasa alcalina y ASAT.
• Ultrasonido del hígado. Se caracteriza por un agrandamiento significativo del hígado y signos de cirrosis de los lóbulos centrales. Si está disponible liquido libre V cavidad abdominal revela signos de ascitis.
• Biopsia hepatica. Se detecta congestión en los lóbulos del hígado, signos de esclerosis y necrosis.

Tratamiento de la cirrosis congestiva

El tratamiento de la cirrosis hepática congestiva se basa en actividades terapéuticas para compensar la insuficiencia cardíaca. Si estabiliza el corazón, se detiene la progresión de la cirrosis cardíaca.

Como terapia de mantenimiento en caso de de esta enfermedad Se administra una solución de albúmina. Te permite apoyar y mejorar metabolismo de las proteínas, mejora algo el funcionamiento de los hepatocitos, reduce la hinchazón y la ascitis.

También se prescriben diuréticos para eliminar el edema y la ascitis. El más eficaz en este caso es Veroshpiron. el deduce exceso de liquido y mantiene el equilibrio iónico en las células.

La dieta también es necesaria para la congestión del hígado. Los alimentos deben ser ricos en proteínas y aumentar ligeramente las grasas en la dieta. Se trata de productos como leche, kéfir, requesón, crema agria, cualquier carne, pescado, huevos, caviar, soja y legumbres. Además, cualquier complemento alimenticio a base de aminoácidos es bueno como complemento a la alimentación.

Complicaciones

Las complicaciones más comunes de la cirrosis congestiva incluyen:

• Coma hepático;
• Venas varicosas del esófago, recto y vena porta;
• Sangrado por venas varicosas;
• Carcinoma hepatocelular;
• Sepsis ascítica y peritonitis;
• Muerte.

Prevención

El único método para prevenir el desarrollo de cirrosis congestiva es una visita oportuna a un cardiólogo con problemas cardíacos. trato de calidad de estas enfermedades y mantener el corazón y los vasos sanguíneos en un estado de compensación.

¿QUÉ ES UN HÍGADO ESTANCADO? El trabajo de todos los órganos está estrechamente interconectado. Es difícil encontrar una enfermedad que afecte sólo a un sistema del cuerpo. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, no es sólo el corazón el que sufre. Cuando sus secciones derechas están sobrecargadas, el hígado se ve afectado, ya que la presión en el gran circulo la circulación sanguínea Si aumenta de tamaño y se vuelve doloroso, se debe suponer que se trata de un hígado congestivo, cuyo tratamiento es obligatorio. Definición y causas La cirrosis hepática o cardíaca congestiva es condición patológica, en el que el hígado debido a alta presión la vena cava inferior y las venas hepáticas están llenas de sangre. Como resultado, se estira demasiado. La sangre que permanece en el interior durante mucho tiempo se estanca, interrumpiendo el suministro de oxígeno al parénquima del órgano (se produce isquemia). La isquemia conduce inevitablemente a la necrosis de las células del hígado (hepatocitos). Los hepatocitos muertos se vuelven fibróticos (reemplazados por tejido conectivo), que es la esencia morfológica de la cirrosis. El área donde ocurrió la fibrosis se pone pálida, no hay suministro de sangre allí; desaparece completamente como unidad funcional. La congestión en el hígado se observa con estenosis mitral, pericarditis e insuficiencia de la válvula tricúspide. Cuadro clínico A menudo se predice el desarrollo de cirrosis cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca. Si se diagnostica una enfermedad cardíaca en etapa tardía, entonces deberíamos esperar la detección de esta enfermedad. Se caracteriza por los siguientes síntomas: - hepatomegalia (agrandamiento del hígado): los límites del órgano se expanden, el borde del hígado se puede palpar fácilmente debajo de la costilla derecha, lo que normalmente no debería observarse; - dolor intenso en el hipocondrio derecho, causado por un fuerte estiramiento de la cápsula hepática; - debilidad, letargo, perdida rapida peso; - falta de apetito, náuseas, vómitos: - hinchazón de las extremidades inferiores; - coloración amarillenta de la piel y las mucosas. Estos signos son un reflejo proceso patologico en el hígado. Pero el paciente también puede preocuparse por las manifestaciones provocadas por la insuficiencia cardíaca: - dificultad respiratoria grave durante la actividad física, incluso mínima, o en reposo; - ortopnea (posición sentada forzada) - para facilitar la respiración durante un ataque de dificultad para respirar; - aparición de dificultad para respirar paroxística (máximamente grave) por la noche: - tos que acompaña a la dificultad para respirar; - sentimiento de miedo, ansiedad, ansiedad severa. El estancamiento de sangre en el hígado siempre es desfavorable. La cirrosis puede continuar la cadena patológica y provocar complicaciones. Debido al aumento de presión en Vena porta Se desarrolla hipertensión portal. Sus principales manifestaciones incluyen ascitis (líquido en la cavidad abdominal), venas varicosas venas esofágicas, fortaleciendo el patrón de vasos subcutáneos en la pared anterior del abdomen. El desarrollo es posible insuficiencia hepática. A medida que avanza la cirrosis en el hígado, todo gran cantidad los hepatocitos funcionales reemplazan tejido conectivo. Las células restantes no pueden resistir la isquemia durante mucho tiempo; aumentan de tamaño para soportar la carga. Esto permite que el hígado esté en la etapa de compensación durante algún tiempo, cuando los síntomas están ausentes o apenas molestan al paciente. Tan pronto como se agotan las capacidades compensatorias, se produce una descompensación: insuficiencia hepática. Diagnóstico Para identificar la congestión en el hígado, es necesario realizar un examen completo. Incluye los siguientes métodos: análisis de sangre bioquímico (nivel de transaminasas hepáticas (enzimas), proteina total, bilirrubina, fosfatasa alcalina). Coagulograma (estudio del sistema de coagulación sanguínea). Electrocardiografía, ecocardiografía (determinación del estado funcional del corazón). radiografía de órganos pecho(detectando un aumento en el tamaño del corazón, patología concomitante pulmones). Examen ecográfico del hígado (determinando su tamaño y estructura). Biopsia de hígado (sólo indicada para candidatos a trasplante de corazón). Laparocentesis (extracción de líquido de la cavidad abdominal). Angiografía coronaria (evaluación de vasos coronarios corazones). Tratamiento La terapia para la cirrosis cardíaca consiste en una dieta restringida en sodio y la eliminación de la patología cardíaca que la provocó. Tratamiento farmacológico Implica la prescripción de diuréticos (diuréticos), así como medicamentos del grupo de los betabloqueantes y los inhibidores de la ECA. Se muestra una gama seleccionada individualmente de moderados. actividad física. Cirugía No se utiliza para eliminar la congestión del hígado en sí.