Asimetría de segmentos v4 de vertebrados. Hipoplasia del segmento v4 intracraneal de la arteria vertebral derecha: signos de resonancia magnética, consecuencias

Fecha de publicación: 07.08.2011 16:16

cambio

Mi madre me hizo una resonancia magnética: resonancia magnética de las arterias cerebrales + senos venosos.
Esto es lo que mostró

Una serie de angiografías por resonancia magnética realizadas en modo TOF en proyección axial con posterior procesamiento mediante el algoritmo MIP y reconstrucción tridimensional en los planos coronal y axial visualizaron los segmentos carótido interno, principal e intracraneal de las arterias vertebrales y sus ramas. Una variante del desarrollo del polígono de Willis en forma de falta de flujo sanguíneo a través de la arteria comunicante posterior izquierda. Se visualiza la arteria mediana del cuerpo calloso, de igual diámetro que las arterias cerebrales anteriores.
Hay un estrechamiento moderado de la luz del segmento intracraneal de la derecha. arteria vertebral, en toda su extensión en el área de estudio.
Se determina una asimetría pronunciada de los ventrículos laterales (D>S).

En una serie de venogramas por resonancia magnética del cerebro realizados en modo TOF, seguidos del procesamiento mediante el algoritmo MIP y la reconstrucción tridimensional en la proyección coronal, los órganos internos y externos venas yugulares y sus ramas, los senos (senos longitudinales superiores, rectos, sigmoideos y transversales).
Hay una pronunciada asimetría del flujo sanguíneo a lo largo de los senos transverso y sigmoideo (D>S). Los senos restantes carecen de características.
No se identificó ninguna red venosa adicional.

Conclusión: Imagen de RM de la variante de desarrollo del Círculo de Willis. Estrechamiento moderado de la luz del segmento intracraneal de la arteria vertebral derecha. Asimetría del flujo sanguíneo a lo largo de los senos transverso y sigmoideo (D>S). Lateroventrículoasimetría.

Descifre qué hay aquí y, de ser así, cómo tratarlo. ella está muy preocupada porque... No puedo entender nada.

Fecha de publicación: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

turno, la angiografía por resonancia magnética de su madre revela una alteración en el flujo sanguíneo en el área de la arteria vertebral derecha y un flujo sanguíneo desigual a través de los senos nasales, donde fluye la sangre venosa. Lo más probable es que sea una opción de desarrollo, es decir, ha sido como esto desde el nacimiento, en condiciones de estrés o esfuerzo físico, con cambios relacionados con la edad Los vasos sanguíneos, una anomalía del desarrollo vascular que antes era silenciosa, puede manifestarse como dolores de cabeza, mareos, pérdida de memoria y pérdida de coordinación. Es necesario consultar a un neurólogo para realizar un tratamiento adecuado y eliminar los síntomas neurológicos. El pronóstico es favorable, ya que en la mayoría de los casos En algunos casos, los vasos circundantes asumen sus funciones, vasos reducidos y alterados.

Fecha de publicación: 08.08.2011 19:40

Invitado

Comentar sobre resonancia magnética sin clínica no es agradecido. ¿Creo que tu médico te envió a investigar? Entonces debes preguntarle si encontró lo que estaba buscando.

Fecha de publicación: 05.10.2011 19:48

Invitado

Las consultas de este tipo pueden ser realizadas por un médico especialista en resonancia magnética (¡por eso fue capacitado especialmente!))) y el tratamiento lo prescribe el médico tratante que lo remitió.
Es necesario un examen completo, que también incluye una resonancia magnética del cerebro (la causa de la lateroventriculoasimetría) y columna cervical columna (una disminución en el flujo sanguíneo a través de una de las arterias vertebrales puede no ser congénita, ¡sino adquirida como resultado de la osteocondrosis!)

Fecha de publicación: 25.06.2012 12:28

Invitado

Mi hijo tenía un tablero de reclutamiento, le hicieron una resonancia magnética (quejas de dolores de cabeza, dolor en sien derecha, B en la conclusión escribieron: Imagen de resonancia magnética del desarrollo variante del círculo de Willis en forma de disminución del flujo sanguíneo en ambas arterias comunicantes posteriores. Por favor, explique qué tipo de círculo de Willis es este y qué tan peligroso es para la salud, qué que ver con el ejercito?

Fecha de publicación: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

En la práctica, muy a menudo existen variantes del desarrollo del llamado círculo de Willis (este sistema de irrigación arterial a la base del cerebro). Estos cambios no ponen en peligro la vida. La cuestión del servicio militar obligatorio se decide individualmente después de un examen realizado por un neurólogo.

Fecha de publicación: 24.04.2013 22:46

Olga

La mujer se sometió a una resonancia magnética, la conclusión: la imagen de la resonancia magnética es externa moderadamente pronunciada. hidrocefalia de reemplazo. Opción para el desarrollo del Círculo de Willis. Disminución del flujo sanguíneo en el segmento intracraneal del AV derecho. AYUDA A DECORAR.

Fecha de publicación: 14.11.2013 23:50

Ángela

Mi hija dio un informe de resonancia magnética... por favor explique qué tan grave es esto y si se puede tratar. Tiene un bebe de 9 meses y estamos muy preocupados. Conclusión: Imagen de RM de MAV en la cuenca MCA y PCA izquierda. El círculo de Willis se cierra. Disminución del flujo sanguíneo a lo largo del segmento A1 de la ACA izquierda (hipoplasia). Disminución del flujo sanguíneo en el segmento intracraneal del VA derecho (hipoplasia).

Fecha de publicación: 30.11.2013 17:40

Galina

Me hicieron una resonancia hoy. Tengo dolor en el cuello cuando giro la cabeza.. el ruido en el izquierdo ya es... terrible, desde hace unos 10 años.. el ojo derecho no puede escuchar.. visión doble cuando mirando al frente.. inclino la cabeza hacia la izquierda.. la visión doble desaparece... así que llevo más de 10 años adaptándome... inclinando la cabeza hacia la izquierda. Aquí está el resultado:
En una serie de tomografías por resonancia magnética (T2 TSE sag+cor+tra, T1 SE sag) se endereza la lordosis. Se reduce la altura de los discos intervertebrales C4-C7. En los segmentos C4-C5, C5-C6, C6- C7, los afilados óseos marginales se determinan a lo largo de los lados posterior y posterolateral de las superficies de los cuerpos vertebrales, que cubren las protuberancias discales antiguas, suavizan el contorno anterior del saco dural. Un pequeño quiste perineural en el agujero intervertebral derecho C6-C7, con un sección transversal de 0,5 x 0,4 cm. La luz del canal espinal a nivel de C4-C7 es de 1,1 cm. La columna vertebral el cerebro es estructural, la señal proveniente de él (en T1 y T2) no cambia. La forma y el tamaño de los cuerpos vertebrales son normales, sin signos de edema de médula ósea. La región cráneo-vertebral no tiene características. Asimetría en el ancho de las arterias vertebrales S>D. Doctor, me han mostrado terapia manual? ¿Y qué más? Gracias.

Fecha de publicación: 16.12.2013 19:46

catalina

¿Cuál es la asimetría de los senos transverso y sigmoideo D>S, dilatación moderadamente pronunciada de las venas colaterales en el PCF izquierdo y qué significa esto?

Fecha de publicación: 04.02.2014 13:31

ramilla

Buenas tardes ¡Por favor dígame! Me hice una resonancia magnética, pero no lo entiendo todo. Una variante del desarrollo del polígono de Willis es la ausencia de flujo sanguíneo en ambas arterias comunicantes posteriores (abiertas). Las arterias vertebrales en el segmento v5 son asimétricas: d arriba a 2,2 mm a la derecha, hasta 3 a la izquierda. Los senos transversos son simétricos: d hasta 7 mm. En la sustancia blanca del frontal izquierdo y lobulo parietal subcorticalmente se identifican focos únicos, de hasta 4 mm de tamaño, hiperintensos en T2 VI, probablemente de origen vascular. En las regiones frontoparietales el espacio subaracnoideo está localmente ampliado y la arteria vertebral derecha tiene un diámetro pequeño. ¿Qué tan peligroso es esto? Me preocupan los fuertes dolores de cabeza, pero no constantemente, así como la presión arterial hasta 150 sobre 100, todos estos síntomas aparecieron durante el embarazo, luego parecieron desaparecer, pero ahora me vuelven a molestar. Tengo 24 años. , di a luz hace 3 meses, ¡me gustaría saber qué significa esto y qué diagnóstico! ¡Gracias de antemano!

Fecha de publicación: 11.06.2014 12:45

Invitado

Resonancia magnética: signos de resonancia magnética de disminución del flujo sanguíneo en los segmentos A1 de ambas ACA, segmentos M3 M4 de ambas MCA, en los segmentos distales de ambas PCA, segmento V5 de la ACA, probablemente debido a cambios ateroscleróticos. ¿Qué significa esto y qué terapia se necesita? ¿Cuáles son tus recomendaciones?

Fecha de publicación: 15.06.2014 18:00

irlandesa

Por favor dígame si vale la pena hacer una resonancia magnética en la máquina. de tipo abierto, así http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
¿O debería buscar una clínica con la habitual?
¿Qué opinas de los escáneres de resonancia magnética móviles?

Fecha de publicación: 21.08.2014 19:19

natalia *d*

¡Ayúdame a resolverlo! Signos de MRA de falta de flujo sanguíneo en la arteria vertebral derecha, tortuosidad patológica de la arteria interna. arterias carótidas,opción de desarrollo sistema venoso con disminución del flujo sanguíneo en el seno transverso izquierdo. Gracias.

Fecha de publicación: 25.08.2014 14:17

cristina

Hola, por favor consulte los resultados de la resonancia magnética de los vasos cerebrales. Fui a exámenes debido a frecuentes dolores de cabeza desde temprana edad, ahora tengo 23 años. Aquí está la conclusión: existe una variante del desarrollo del polígono de Willis (aplasia A1 de la ACA a la derecha, aplasia de la arteria comunicante posterior a la derecha e hipoplasia a la izquierda).Signos de resonancia magnética de falta de flujo sanguíneo en el segmento intracraneal de la arteria vertebral derecha (aplasia), por favor dígame qué tan grave es esto. Qué es y qué tratamiento elegir?De antemano gracias por su consulta

Síndrome de la arteria vertebral con osteocondrosis cervical- esta es una de las dolencias más insidiosas y graves que pueden afectar Gente diferente. La estenosis espinal cervical afecta tanto a pacientes mayores como a jóvenes. Es causada por alteraciones en el suministro de sangre a las células cerebrales debido a lesiones en una o ambas arterias que transportan componentes sanguíneos a los hemisferios del cerebro.

Causas del síndrome de la arteria vertebral.

Este fenómeno ocurre en varios casos:

1. Influenciado por varios factores desfavorables en una persona, los vasos principales que suministran sangre a las células del cerebro están comprimidos. Por lo general, el estrechamiento ocurre en una de las arterias, con menos frecuencia en ambas.
2. Los nutrientes y el oxígeno dejan de entrar los lugares correctos en la cantidad requerida.
3. mostrarse varios signos enfermedad: mareos, visión oscura.
4. En tratamiento inoportuno Puede desarrollarse un derrame cerebral de naturaleza isquémica.
5. Un factor de riesgo puede ser la aterosclerosis o la hipoplasia de la arteria espinal.

La sangre ingresa al cerebro principalmente a través de las arterias carótidas (hasta un 70%), y el resto es nutrientes. viene liquido a lo largo de 2 vasos laterales. Cuando se dañan los principales canales de flujo sanguíneo se producen lesiones que suelen ser incompatibles con la vida, y si hay problemas en las otras 2 arterias, la salud de una persona puede empeorar, entonces comenzarán los problemas y daños en la visión. audífono, lo que puede provocar discapacidad.

A veces, la enfermedad es causada por la asimetría del flujo sanguíneo a lo largo vasos sanguineos columna vertebral: no se puede tratar, pero puede convertirse en otras enfermedades. Otro factor de riesgo es la inestabilidad de la columna cervical, que provoca prolapso de disco. columna espinal. Esto también puede suceder después de recibir una lesión (tanto ordinaria como de nacimiento), cuando sedentario vida.

La aparición del síndrome puede gran influencia causar osteocondrosis o una patología conocida como tortuosidad de las arterias de la columna.

Síntomas de la enfermedad.

Es bastante difícil identificar inmediatamente los signos del síndrome de la vena vertebral cuando a una persona se le diagnostica estenosis del canal espinal en la región cervical. Esto se debe a que las manifestaciones de esta enfermedad se parecen mucho a la osteocondrosis o enfermedades que generalmente no pueden asociarse con problemas en la columna. Por lo tanto, si se detecta al menos un síntoma de los que se enumeran a continuación, es necesario llevar urgentemente al paciente para que lo examinen a una institución médica.

El síntoma más común de esta enfermedad son los dolores de cabeza. Pueden manifestarse en forma de ataques que sobrevienen al paciente con cierta frecuencia, o como ataques constantes. sensaciones dolorosas. El área principal de distribución de este tipo de dolor es la parte posterior de la cabeza, pero pueden pasar a los lóbulos temporales y la parte frontal.

Con el tiempo, este dolor se intensifica y se manifiesta al doblar o girar la cabeza. Luego, el dolor se traslada a la piel debajo del cabello. Aparece cuando tocas tu cabello con las manos. Esta acción puede provocar una sensación de ardor. Las vértebras del cuello comienzan a crujir al girar la cabeza.

Todos los problemas anteriores se complementan con los siguientes síntomas:

1. La presión arterial del paciente aumenta.
2. Hay ruidos y zumbidos en los oídos.
3. La persona puede vomitar.
4. El dolor comienza en la zona del músculo cardíaco.
5. El paciente se cansa rápidamente.
6. Con mareos frecuentes, el paciente puede desmayarse o perder el conocimiento.
7. Causas de la estenosis espinal Dolor agudo en la región cervical.
8. surgir diversos trastornos en los ojos y dolor en los oídos. Generalmente son unilaterales.

Si la enfermedad dura mucho tiempo, puede provocar un aumento de la presión dentro del cráneo y distonía vegetativo-vascular. Los dedos del paciente se adormecen. Una persona desarrolla irritabilidad, cambios de humor y miedo irrazonable.

Diagnóstico del síndrome arterial en la osteocondrosis cervical.

El examen del paciente comienza con un examen externo. Al mismo tiempo, los médicos pagan. Atención especial factores como: sensaciones dolorosas en piel el paciente tiene tensión muscular en la región occipital, dolor en las vértebras del cuello al presionar.

El diagnóstico se realiza mediante ecografía Doppler. Con este equipo, puede examinar todos los vasos que suministran sangre al cerebro, determinar su estado en el momento de la prueba e identificar diversos trastornos y desviaciones.

Otra forma de diagnosticar la enfermedad es mediante el uso de equipos radiográficos. Si durante el examen una persona empeora, para aclarar las razones, se envía al paciente a una resonancia magnética para examinar áreas del cerebro. Según los resultados de dicho estudio, el paciente puede ser hospitalizado de urgencia.

Los errores en el diagnóstico de la enfermedad (son posibles porque los síntomas de la enfermedad coinciden con los de otras enfermedades) pueden tener consecuencias irreparables. Por lo tanto, al realizar un diagnóstico primario, es aconsejable repetir el examen para identificar signos de la enfermedad que no se detectaron durante el primer diagnóstico.

¿Qué métodos se utilizan para tratar la enfermedad?

Si la causa de la enfermedad se ha establecido con precisión y se trata de arterias pellizcadas, los médicos prescriben un tratamiento que debería ayudar a curar completamente a la persona. El tratamiento debe realizarse bajo la estricta supervisión del médico tratante, incluso cuando el paciente está en casa.

La automedicación en este caso está estrictamente prohibida, ya que puede provocar consecuencias irreversibles, incluso muerto.

El proceso de tratamiento debe ser complejo. A continuación se muestra una lista métodos existentes luchar contra el síndrome. Los médicos pueden utilizar todos estos métodos o elegir el más adecuado para un caso particular. La enfermedad se trata de las siguientes maneras:

1. Se prescribe un curso de terapia vascular.
2. Al paciente se le prescriben ejercicios terapéuticos.
3. El paciente es dado de alta. medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo.
4. Para deshacerse de los desmayos, se recomienda utilizar estabilizadores especiales. medicamentos. También son necesarios para aliviar los mareos, vómitos, náuseas y eliminar problemas del sistema vestibular.
5. A veces se utilizan acupuntura y métodos de acupuntura.
6. Al paciente se le prescribe un masaje, que debe ser realizado por un especialista autorizado.
7. En algunos casos, se puede utilizar la terapia manual.
8. Se puede utilizar la reflexología.
9. EN terapia curativa incluyen métodos autogravitacionales para curar la enfermedad.

También se pueden utilizar tipos de terapia no farmacológicas, que son prescritas únicamente por el médico tratante. Esto se hace dependiendo de la gravedad de la enfermedad, su estadio y los principales motivos que llevaron a la aparición del síndrome. La cosa principal es uso complejo varios métodos para la mayoría lucha efectiva con enfermedad.

Si un paciente tiene una patología congénita de asimetría de las arterias espinales, los médicos solo curarán el síndrome secundario y la causa principal es incurable. Esto puede provocar una recaída de la enfermedad si una persona no sigue las recomendaciones del médico tratante.

Según la definición de la OMS (1970), la insuficiencia vertebrobasilar es “un trastorno reversible de la función cerebral causado por una disminución del suministro de sangre al área irrigada por las arterias vertebrales y basilares”.

Se forman las arterias vertebral y basilar. sistema vertebrobalibular (VBS), que tiene una serie de características.

Suministra sangre a formaciones diversas y funcionalmente heterogéneas: las secciones posteriores. hemisferios cerebrales cerebro (lóbulo occipital y partes mediobasal del lóbulo temporal), tálamo óptico, la mayor parte de la región hipotalámica, pedúnculos cerebrales con cuadrigémino, puente, médula, formación reticular del tronco - formación reticular (RF), secciones superiores médula espinal.

Las mismas secciones suelen tener varias fuentes de suministro de sangre., lo que determina la presencia de zonas de circulación sanguínea adyacentes, que son más vulnerables en caso de insuficiencia circulatoria.

Trompa es irrigado por vía intracraneal secciones de las arterias vertebrales y sus ramas, la arteria principal y sus ramas. El área de suministro de sangre adyacente es la formación reticular.
Cerebelo recibe suministro de sangre de tres pares de arterias cerebelosas: superior y anteroinferior(ramas de la arteria basilar) y cerebeloso posteroinferior arteria (rama terminal de la arteria vertebral).
Especialmente área significativa suministro de sangre adyacente- zona del gusano.
Partes posteriores de los hemisferios cerebrales. recibir suministro de sangre de frente, medio(ramas de la arteria carótida interna) y h arteria cerebral posterior(rama terminal de la arteria basilar).
El área más importante de suministro de sangre adyacente: tercio posterior del surco interparietal(la zona de unión de las ramas de los tres arterias cerebrales); cuneus y precuneus, parte posterior del cuerpo calloso y polo del lóbulo temporal(zona de unión entre PMA y PMA); circunvoluciones occipital superior, temporal inferior y media y fusiforme(zona de unión de la PCA y SMA).

Fusión de las arterias vertebrales en la principal. característica única todo sistema arterial , porque la arteria principal representa un camino preparado previamente circulación colateral sin perder tiempo en su formación. Esto tiene un significado positivo: la rápida inclusión de la circulación colateral conduce a la restauración del flujo sanguíneo en la arteria vertebral durante su compresión, y negativo, porque crea las condiciones para el desarrollo del síndrome. "robo de subclavia", es decir. con obstrucción proximal arteria subclavia antes de que el cuerpo vertebral lo abandone, la sangre se redistribuye al brazo, a veces en detrimento del VBS, que puede, si trabajo duro mano conducir al desarrollo de transitorios isquemia en EBV.

EN condiciones normales Los flujos sanguíneos de las arterias vertebrales continúan su movimiento en la arteria principal, manteniendo los mismos volúmenes de flujo sanguíneo y sin mezclarse entre sí. Entre estos flujos se crean zonas de equilibrio “móvil” (dinámico). La oclusión o estenosis de una de las arterias vertebrales la altera, se mezclan los flujos, se desplazan las zonas de equilibrio "en movimiento" y el flujo sanguíneo de otra arteria vertebral a través de la arteria principal. Esto puede conducir al desarrollo de trombosis incluso sin aterosclerosis pronunciada: coágulos de sangre "estancados" en puntos de equilibrio "en movimiento".

Pequeñas arterias penetrantes Parten de las grandes arterias (basilar, cerebral posterior) en ángulo recto, tienen un curso recto y ausencia de ramas laterales.
La circulación sanguínea en la VBS (según la angiografía) es dos veces más lenta que en el sistema carotídeo. El flujo sanguíneo cerebral en los hemisferios cerebrales (sistema de la arteria carótida interna) es de 55 a 60 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto, y en el cerebelo, 33. Esto mejora la influencia del factor hemodinámico en el desarrollo de la isquemia cerebral reversible en EBV. Los ataques isquémicos transitorios en el VBS son mucho más comunes y representan el 70% de todos los AIT. La circulación colateral, que mejora o restaura la perfusión cerebral, se desarrolla y se crea en caso de estenosis u oclusión de la arteria en función de las anastomosis existentes. De las anastomosis intracraneales, el polígono de Willis es de suma importancia. Una disminución del flujo sanguíneo en la VBS conduce a un flujo sanguíneo retrógrado a través de la parte posterior. arterias comunicantes, a veces en detrimento del sistema carotídeo - "robo interno". La anastomosis retromastoidea extracraneal proporciona dos fuentes adicionales de suministro de sangre para la VBS. Grandes ramas que surgen de la arteria vertebral a nivel del atlas se anastomosan con las ramas de la arteria occipital del sistema de la arteria carótida externa y la ascendente y profunda. arterias cervicales del sistema de la arteria subclavia. Anastomosis entre arterias cerebelosas: atrás abajo ( rama final arteria vertebral) y las arterias cerebelosas superior y anteroinferior (ramas de la arteria basilar). Buen desarrollo La anastomosis garantiza el funcionamiento suficiente de las colaterales y, en caso de disminución del flujo sanguíneo en el VBL, previene el desarrollo de trastornos neurológicos.

En el 70% de los casos, la arteria vertebral izquierda es 1,5-2 veces más ancha que la derecha. , lo que predetermina su importancia como principal fuente de suministro de sangre. secciones posteriores cerebro La asimetría del calibre de las arterias vertebrales crea la posibilidad de formación de trombos en la arteria principal.
La singularidad del curso de la arteria vertebral: a nivel de las vértebras cervicales CVI-CII discurre por su propio canal óseo, luego, saliendo de él, se dobla alrededor de la CI, describiendo un arco convexo hacia afuera a su alrededor y luego se eleva hacia arriba. y, perforando lo duro meninges, a través del agujero magno ingresa a la cavidad craneal.

Las anomalías del desarrollo vascular son comunes en VBS. 20% En pacientes con patología VHD, se detectan anomalías en el desarrollo de las arterias vertebrales. Según Powers et al, (1963) la hipoplasia ocurre en 5-10% casos, aplasia - 3% , desplazamiento lateral de la boca de la arteria vertebral – en 3-4% , origen de la arteria vertebral desde la superficie posterior de la arteria subclavia – 2% , entrada de la arteria vertebral en conducto vertebral a nivel de CV, CIV, a veces CIII – en 10,5% En estos casos también se observan otras anomalías: el origen de la arteria vertebral en el arco aórtico, en la arteria subclavia en forma de dos raíces, etc.
Una disminución del suministro de sangre con una compensación insuficiente por la circulación colateral conduce al desarrollo de isquemia del tejido cerebral alimentado por la VBS.

Patogenia de la isquemia.

gracias a la investigacion años recientes Se ha demostrado que la isquemia cerebral, o hipoxia circulatoria del cerebro, es un proceso dinámico e implica la potencial reversibilidad de cambios funcionales y morfológicos en el tejido cerebral, no siendo idéntico al concepto” infarto cerebral", lo que refleja la formación de un defecto morfológico irreversible: destrucción estructural y desaparición de la función neuronal. Se han identificado las etapas de los cambios hemodinámicos y metabólicos que ocurren en el tejido cerebral en las distintas etapas de la insuficiencia circulatoria. Se propone un esquema de etapas sucesivas "cascada isquémica" basándose en sus relaciones causa-efecto (Gusev E.I. et al., 1997,1999):

>disminución el flujo sanguíneo cerebral;
> “excitotoxicidad” del glutamato;
> acumulación intracelular de iones calcio;
> activación de enzimas intracelulares;
> aumento de la síntesis de óxido nítrico NO y desarrollo de estrés oxidativo;
>expresión de genes de respuesta temprana;
> consecuencias “a largo plazo” de la isquemia (reacción inflamación local, trastornos microvasculares, daño a la barrera hematoencefálica;
> apoptosis.

Para curso normal metabolismo El tejido cerebral requiere un flujo sanguíneo cerebral constante para asegurar un suministro suficiente al cerebro. nutrientes: proteínas, lípidos, carbohidratos (glucosa) y oxígeno. Mantenimiento estable del flujo sanguíneo cerebral a un nivel de 50-55 ml/100 g de tejido cerebral por minuto. a nivel de los hemisferios y 33 ml/100 g de tejido cerebral por 1 min. a nivel del cerebelo está respaldada por la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, que a nivel de los grandes vasos se lleva a cabo de forma refleja debido a los receptores adrenérgicos y colinérgicos de sus paredes con la ayuda del mecanismo regulador del seno carotídeo y la regulación química en los vasos de la microvasculatura (con un suministro excesivo de O2, es decir, hipocapnia, el tono de las arteriolas precapilares aumenta; con un suministro insuficiente de O2 al cerebro, hipercapnia, el tono disminuye; en condiciones de aumento de la cantidad de dióxido de carbono, la sensibilidad de microvasos aumenta). Las propiedades reológicas de la sangre (viscosidad, capacidad de agregación) son importantes. elementos con forma sangre, etc.) y el valor de la presión de perfusión, que se define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal media. Nivel crítico presión de perfusión cerebral – 40 mmHg, por debajo de este nivel la circulación cerebral disminuye y luego se detiene.
En caso de insuficiencia circulatoria aguda. En un área específica del cerebro, este último es capaz de compensar temporalmente la isquemia local mediante mecanismos de autorregulación y aumento del flujo sanguíneo colateral. Sin embargo, una mayor disminución del flujo sanguíneo cerebral provoca una alteración de la autorregulación y el desarrollo de trastornos metabólicos. Se ha establecido que los procesos de consumo de O2 y glucosa por parte del cerebro ocurren en paralelo. La glucosa es el único proveedor de energía necesaria para el curso normal de los procesos metabólicos, porque la mayoría de ellos dependen de la energía: síntesis de proteínas, muchos neurotransmisores, unión de un neurotransmisor a un receptor, transmisión de impulsos, intercambio iónico a través de membrana de plasma etc. La primera reacción a la hipoxia cerebral se produce en forma de inhibición de la síntesis de proteínas. La síntesis de proteínas y ARN se produce más activamente en la corteza cerebral y el cerebelo. El metabolismo de la glucosa suele ocurrir con predominio de la vía aeróbica, dando gran cantidad compuestos de alta energía (36 moléculas de ATP de 1 molécula de glucosa). El aumento de la hipoxia conduce al predominio de la glucólisis anaeróbica, que es más desventajosa desde el punto de vista energético (2 moléculas de ATP por 1 molécula de glucosa). Debido a la deficiencia de energía en las mitocondrias, se inhibe la fosforilación oxidativa y el ácido láctico se acumula en la célula. Al mismo tiempo, el contenido de dióxido de carbono en el tejido cerebral aumenta y el pH cambia hacia el lado ácido. Se produce acidosis láctica. Como resultado, en el foco de isquemia hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, mientras que en sus alrededores hay un aumento del flujo sanguíneo en detrimento de la zona isquémica: el fenómeno de la "perfusión lujosa" (según Lassen). El creciente déficit energético en estas condiciones conduce a una mayor perturbación de los procesos que dependen de la energía. La transición a la glucólisis anaeróbica conduce a un aumento del ácido alfa-cetoglutárico, no utilizado en el ciclo de Krebs, en el aminoácido glutamato, que también tiene propiedades de mediador excitador (Swanson et al., 1994). La acidosis bloquea la recaptación de glutamato. Por tanto, el neurotransmisor excitador se acumula en el espacio intercelular, lo que conduce al desarrollo de la "excitotoxicidad del glutamato", es decir, estimulación de las células por el glutamato. La acidosis láctica en combinación con una hipoxia creciente causa desorden equilibrio electrolítico Células nerviosas y gliales: la liberación de iones K+ de la célula al espacio extracelular y el movimiento de iones Na+ y Ca++ hacia el interior de la célula, lo que suprime la excitabilidad de las neuronas y reduce su capacidad para conducir impulsos nerviosos.
Aminoácidos emocionantes(glutamato, aspartato) actúan sobre los receptores neuronales del N-metil-D-aspartato (receptores NMDA), que controlan los canales de calcio. Su sobreexcitación conduce a una apertura "de choque" de los iónicos. canales de calcio y un exceso adicional de entrada de iones Ca++ desde el espacio intercelular hacia las neuronas y su acumulación en ellas.
La norepinefrina, cuya liberación inicialmente aumenta bruscamente durante la hipoxia, activa el sistema de adenilato quilasa, que estimula la formación de AMP, lo que provoca un aumento de la deficiencia de energía y conduce a un aumento de los iones Ca++ en las células nerviosas.
La acumulación intracelular excesiva de iones Ca++ conduce a la activación de enzimas intracelulares: lipasa, proteasa, endonucleasa, fosfolipasa y la prevalencia de procesos catabólicos en la célula nerviosa. Bajo la influencia de las fosfolipasas, los complejos de fosfolípidos se desintegran en las membranas de las mitocondrias (fosfolipasa A2), orgánulos intracelulares (lisosomas) y en la membrana externa. Su descomposición mejora la peroxidación lipídica (LPO). Los productos finales de LPO son: malondialdehído, insaturado ácido graso(especialmente ácido araquidónico) y radicales libres O2. Productos finales de descomposición. ácido araquidónico: tromboxano A2 y otros, hidroperóxidos, leucotrienos. El tromboxano A2 y otros provocan espasmos. vasos cerebrales, mejora la agregación plaquetaria y los cambios de coagulación en la hemostasia. Los leucotrienos tienen propiedades vasoactivas. Los trastornos microvasculares provocan un aumento de la isquemia en el área isquémica. El radical libre O2 es una molécula o átomo que tiene un electrón desapareado en su órbita exterior, lo que lo hace agresivo al convertir las moléculas de la membrana celular en radicales libres, es decir. proporcionar una reacción autosostenida similar a una avalancha. La activación de los procesos de peroxidación lipídica también se ve facilitada por el rápido agotamiento del sistema antioxidante, cuyas enzimas inhiben la formación de peróxidos y radicales libres y garantizar su destrucción. Además, en el foco isquémico disminuye el contenido de sustancias: alfa-tocoferol, ácido ascórbico, glutamato reducido, que se unen a los productos finales de LPO. La acumulación de hidroperóxidos conduce a la formación de hidroxiácidos y al desarrollo de estrés oxidativo.
Activadas por el aumento de la hipoxia, las células microgliales sintetizan factores potencialmente neurotóxicos: citocinas proinflamatorias (interleucinas 1,6,8), factores de necrosis tumoral, ligandos para el complejo del receptor de glutamato NMDA, proteasas, anión superóxido, etc. La excitación de los receptores NMDA conduce a la activación de la enzima NO sintetasa implicada en la formación de óxido nítrico a partir de arginina. El complejo de óxido nítrico con anión superóxido ayuda a reducir la producción de neutrofinas. Las neutrofinas son proteínas reguladoras. tejido nervioso, sintetizado en sus células (neuronas y glía), actuando localmente, en el sitio de liberación e induciendo ramificación dendrítica y crecimiento axonal. Estos incluyen: factor de crecimiento nervioso, factor de crecimiento cerebral, neutrofina-3, etc. Los factores antiinflamatorios (interleucinas 4,10) y las neutrofinas previenen los efectos dañinos de los factores neurotóxicos, los productos finales de la LPO, sobre las ultraestructuras nerviosas y gliales. células. Destrucción del complejo de fosfolípidos. células nerviosas conduce a la producción de anticuerpos contra ellos. La liberación de sustancias antiinflamatorias y vasoactivas del tejido cerebral isquémico conduce a la penetración de proteínas neuroespecíficas en la sangre, lo que conduce al desarrollo de una reacción autoinmune y a la producción de anticuerpos contra el tejido nervioso.
En condiciones de creciente deficiencia energética, se produce una mayor inhibición de la síntesis de ARN, proteínas, fosfolípidos y neurotransmisores. La inhibición de la síntesis de neurotransmisores altera las conexiones entre las neuronas y se profundiza. desordenes metabólicos en ellos. Una disminución en la síntesis de proteínas en el foco isquémico conduce a la expresión de genes de muerte celular y desencadena un mecanismo de muerte celular genéticamente programado: la apoptosis, en la que la célula se desintegra en partes en forma de cuerpos apoptóticos, separados en vesículas de membrana que se absorben. por células vecinas y/o macrófagos. EN proceso patologico las células gliales se involucran más rápido y en mayor medida, las neuronas cerebrales se involucran de manera más lenta y menos significativa (Pulsinelli, 1995). En esta etapa de la isquemia, los trastornos metabólicos son reversibles.
El volumen de flujo sanguíneo es de 10 a 15 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto. - umbral crítico más allá del cual cambios irreversibles– necrosis (Hossman, 1994), que se acompaña de la liberación del contenido celular al espacio intercelular y el desarrollo de una reacción inflamatoria.
Fallo agudo circulación cerebral en VBS se considera como perturbación transitoria accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT) en VBS. se caracteriza ocurrencia aguda Los síntomas neurológicos focales suelen estar ausentes. síntomas cerebrales(con menos frecuencia en el contexto de su leve gravedad) debido a una isquemia cerebral local a corto plazo. Los síntomas neurológicos focales duran desde varios minutos (generalmente de 5 a 20 minutos) hasta varias horas (con menos frecuencia hasta 24) y terminan. restauración completa funciones deterioradas en 24 horas. La insuficiencia circulatoria cerebral crónica en la EBV se considera encefalopatía discirculatoria. Sin embargo, el proceso isquémico del tejido cerebral en la encefalopatía discirculatoria es irreversible y se acompaña del desarrollo de necrosis (es decir, infartos en la sustancia blanca y ganglios basales, con menos frecuencia en el tálamo óptico, puente) y una reacción inflamatoria (espongiosis, proliferación de astrocitos, desintegración de la mielina con desintegración parcial de los cilindros axiales), que ocurre predominantemente por vía perivascular. En este caso, la TC y la RM revelan infartos en la sustancia blanca y en los ganglios y signos subcorticales. hipertensión intracraneal: expansión de los ventrículos del cerebro (principalmente los cuernos anteriores, con menos frecuencia los posteriores de los ventrículos laterales con el fenómeno de "leucoaraiosis" a su alrededor debido a una disminución de la densidad materia blanca) o atrofia cortical con expansión de los espacios subaracnoideos de los hemisferios cerebrales. Por la misma razón, la insuficiencia vascular cerebral crónica en las arterias de la VBS no puede considerarse un accidente cerebrovascular isquémico menor, es decir, infarto lacunar. Esto permite distinguir TIA y CNMK en VBS en forma especial patología vascular cerebro - insuficiencia vertebrobasilar (VBI). El proceso isquémico en VBI es reversible y la CT y la MRI, por regla general, no se detectan. cambios morfológicos.

En el mecanismo de origen de VBN. más significativos son los factores aterotrombóticos y hemodinámicos, “robo de subclavia”, menos significativos: el factor embólico, vasoespasmo y cambios propiedades reológicas sangre (hiperlipidemia, hiperfibrinemia, policitemia, etc.).
Lo siguiente condujo al desarrollo de VBN (en orden de importancia): lesiones oclusivas y estenóticas de las arterias VBS (especialmente estenosis de las arterias vertebrales y trombosis principal);
1) deformación de las arterias vertebrales;
2) compresión extravasal de las partes extracraneales de las arterias vertebrales.

Oclusiones A menudo se desarrolla como una trombosis, con menos frecuencia como una embolia. La principal causa de oclusión es la aterosclerosis. Las placas ateroscleróticas en la aterosclerosis a menudo se localizan en las desembocaduras de las arterias vertebrales, en el área de bifurcación de la arteria basilar y en las desembocaduras de sus ramas. A medida que las placas ateroscleróticas se desintegran, se convierten en la causa de la trombosis. Un coágulo de sangre que se ha desprendido de placa aterosclerótica, obstruye las ramas distales de estas arterias. El segundo más importante es hipertensión arterial. Desempeña un doble papel: por un lado, favorece la formación y el desarrollo de placas ateroscleróticas en las desembocaduras de las pequeñas arterias penetrantes y su embolia (que se ve facilitada por las características de estas arterias) y, por otro, provocan la tortuosidad patológica de estos vasos. cambiando pared vascular. Los trombos parietales tienen menos importancia en las vasculitis: aortoartritis inespecífica (o enfermedad sin pulso o enfermedad de Takayasu) y manifestaciones secundarias en tuberculosis, LES, sífilis, sida, etc. En raras ocasiones, los émbolos en las arterias vertebrales pueden provenir de placas de ateroma o vegetaciones en el corazón. válvulas en enfermedades del corazón, incluso con menos frecuencia en las venas miembros inferiores Y órganos internos en patología congénita corazón (falta de cierre del agujero oval).

Cuando de repente echas la cabeza hacia atrás la arteria vertebral puede estrangularse por el borde posterior del agujero magno. Con el desplazamiento lateral de la boca de la arteria vertebral, girar la cabeza puede provocar la compresión de la arteria vertebral, a menudo junto con la arteria subclavia.
La arteria vertebral puede alargarse y tener un recorrido en forma de “C” y “S”, tener forma de bucle o tener dobleces y tortuosidades. La patología puede ser congénita o adquirida (con hipertensión, cambios relacionados con la edad).
Osteocondrosis cervical puede causar compresión de la arteria vertebral debido a la penetración de osteofitos laterales y posterolaterales de las articulaciones uncovertebrales en su canal, así como por el músculo escaleno espasmódico (síndrome de escaleno) en la sección anterior a su entrada al canal óseo. Se forman articulaciones intervertebrales pareadas. pared posterior El canal de la arteria vertebral se introduce en el canal durante las subluxaciones según Kovacs (deslizamiento por delante del cuerpo vertebral) debido a la inferioridad del aparato muscular y ligamentoso-articular o a una lesión de la columna cervical, debido a una artrosis con espondiloartrosis deformante. artritis reumatoide, espondiloartritis anquilosante. La arteria vertebral está especialmente sujeta a compresión debido a anomalías de la unión craneovertebral. Esta es la anomalía de Kimmerle, es decir. un canal óseo anormal en lugar de un surco ancho y poco profundo de la arteria vertebral en el lado dorsal de la masa lateral del atlas; asimilación de Atlas (CI), es decir. su fusión con la base hueso occipital; Asimetría o ubicación alta de la apófisis odontoides de la epistrofia (CII), impresión basilar, es decir. depresión en forma de embudo de los bordes hipoplásicos del agujero magno, las articulaciones atlantooccipital y las partes distales del clivus de Blumenbach hacia la cavidad craneal y la frecuente combinación de este último con una anomalía de las vértebras CI y CII; Malformación de Arnold-Chiari, es decir descenso de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno hacia las partes superiores del canal espinal. La compresión prolongada de las arterias vertebrales promueve la formación y el crecimiento de placas ateroscleróticas.

Cuadro clinico

El cuadro clínico está determinado. Ubicación y grado de daño a las arterias de la región vertebrobasilar. condición general hemodinámica, nivel de presión arterial, estado de circulación colateral y se manifiesta por focal transitoria desórdenes neurológicos en varios (al menos dos) diferentes departamentos cerebro impulsado por VBS. Particularmente significativos son los mareos, la ataxia y las alteraciones visuales (según Hutschinson, 1968). Un ataque de mareos suele ser el primer síntoma de IBC, a menudo acompañado de náuseas y vómitos. La causa del mareo es: isquemia del laberinto, nervio vestibular y/o tronco. En los dos primeros casos, el mareo es sistémico: por el tipo de rotación de un objeto con aparición de nistagmo horizontal o rotatorio, muchas veces acompañado de discapacidad auditiva; en el segundo, no sistémico, que aumenta al girar la cabeza con nistagmo horizontal de pequeña escala, acompañado de disfonía y disartria. Con la isquemia de la corteza occipital, se producen alteraciones visuales: fotopsia simple (parpadeo de destellos, estrellas, etc.), alucinaciones visuales, defectos del campo visual en forma de hemianopsia homónima, a menudo del tipo del cuadrante superior. La isquemia transitoria de la parte mesencefálica del tronco del encéfalo se manifiesta por trastornos oculomotores en forma de diplopía, paresia. músculos oculomotores, paresia de la mirada de corta duración (vertical u horizontal) con paresia de convergencia, estrabismo leve, ptosis del párpado. La isquemia en la zona de los sistemas ascendentes de la Federación de Rusia puede provocar pérdida del conocimiento. Suele acompañarse de síntomas del tronco del encéfalo: visión doble, mareos, nistagmo, disartria, entumecimiento facial, ataxia o hemianopsia. Isquemia transitoria La oliva inferior y la RF pueden provocar un ataque de caída repentina debido a la debilidad e inmovilidad bilateral de las piernas. Un ataque de caída repentina del tono postural sin pérdida del conocimiento se denomina ataque de caída. Con VBI, después de un ataque el paciente no puede levantarse inmediatamente, aunque no resultó herido. Isquemia transitoria de las áreas mediobasales. lóbulos temporales acompañado por el desarrollo de amnesia global: pérdida a corto plazo memoria de acceso aleatorio. Durante este período, los pacientes no se adaptan del todo, pierden su plan de conducta y no expresan claramente sus pensamientos. Al cabo de unas horas, desarrollan amnesia transitoria durante un determinado periodo de tiempo. La isquemia cerebelosa transitoria causa ataxia, más a menudo al estar de pie y al caminar. A menudo se observa paresia de los músculos faciales. tipo periférico(toda la mitad de la cara). Trastornos de sensibilidad: parestesia, hiperestesia e hipoestesia, más a menudo alrededor de la boca, con menos frecuencia en ambas mitades de la cara o el cuerpo, en las extremidades en cualquier combinación, incluidas las cuatro. Los trastornos del movimiento se manifiestan en forma de aumento de los reflejos tendinosos, debilidad y torpeza en los movimientos de las extremidades en cualquier combinación. Durante varios ataques, cambia el lado de las alteraciones motoras y sensoriales. Se observa un tipo invertido de paresia transitoria: debilidad muscular, principalmente en las partes proximales del brazo y/o pierna, y una naturaleza más persistente de los cambios en los reflejos tendinosos. A diferencia de los accidentes cerebrovasculares, el VBS no se caracteriza por síntomas alternos del tronco. La forma permanente también se caracteriza por dolores de cabeza en la región occipital, que a veces aparecen en la forma paroxística.

Actualmente en el diagnóstico de VBI El lugar principal lo ocupan los métodos de investigación por ultrasonido. La ecografía Doppler por ultrasonido (USDG) se basa en el efecto Doppler: cuando una fuente de sonido se mueve en relación con el receptor, la frecuencia del sonido percibido por él difiere de la frecuencia de la fuente de sonido en una cantidad directamente proporcional a la velocidad de la relativa. movimiento (lineal). Ultra señal de sonido de la sangre en movimiento (eritrocitos) se percibe mediante un dispositivo que registra LSV (velocidad lineal de los eritrocitos). Para analizar resultados de ultrasonido Se muestra el coeficiente de asimetría LSC. Se define como la relación entre la diferencia de BFB en ambas arterias vertebrales y la BFB menor en una de ellas y se expresa como porcentaje. Normalmente no supera el 20%. El método permite detectar estenosis con un grado superior al 50%. El escaneo dúplex le permite obtener una imagen del lecho vascular con las características del flujo sanguíneo en él. En este caso, la señal ultrasónica enviada en dirección al vaso examinado se refleja en los glóbulos rojos en movimiento. La diferencia entre la frecuencia de la onda de ultrasonido enviada y reflejada es la velocidad lineal del flujo sanguíneo. Al escanear secuencialmente el área por encima de los vasos con un sensor montado en el brazo del sensor, se obtienen datos sobre la ubicación espacial del sensor, sincrónicos con la señal Doppler, que se somete a un análisis por computadora y sobre cuya base se elabora un mapa del Se dibuja la zona vascular estudiada: una ecografía Doppler. Puede ser en gris o en color, si el dispositivo dispone de un programa de codificación Doppler en color.
Bien espectrograma vasos cerebrales Tiene la forma de una media onda de pulso situada por encima de la isolina, con un pico sistólico y una incisura diastólica. Los cambios en el flujo sanguíneo provocan cambios en los espectros Doppler. Con la estenosis arterial, la velocidad del movimiento en el área estenótica aumenta en proporción al grado de estenosis, y al salir de ella hay una expansión del rango de velocidad y un movimiento parcialmente inverso de la sangre. En consecuencia, en el espectrograma esto parece un fuerte aumento en la amplitud del pico sistólico, una expansión del rango de velocidad y, con una estenosis del 75% o más, la aparición de componentes espectrales por debajo de la isolina. Un examen de ultrasonido completo incluye el registro de espectrogramas de los principales grandes vasos cabeza: arterias carótidas común (CCA), externa (ECA), interna (ICA), arterias vertebrales (VA) derecha e izquierda, ramas de la arteria oftálmica (OA) y arteria facial. La realización de pruebas funcionales de compresores nos permite juzgar la seguridad del círculo de Willis. La prueba se considera positiva (es decir, la anastomosis está funcionando) si hay un aumento (o registro) del flujo sanguíneo. La ecografía Doppler le permite examinar las secciones extracraneales de las arterias carótida y vertebral e identificar sus lesiones oclusivas y la deformación de las arterias vertebrales.
El Doppler transcraneal (TCD o TCD) se basa en el uso de ondas ultrasónicas de menor frecuencia que pueden penetrar la parte delgada de los huesos del cráneo. El método permite estudiar el flujo sanguíneo en las arterias cerebrales y basilares anterior, media y posterior y evaluar la hemodinámica intracraneal en lesiones oclusivas de arterias extracraneales, identificar vasoespasmo en SAH, lesiones oclusivas de arterias intracraneales, aneurismas arteriales, malformaciones arteriovenosas y trastornos de la circulación venosa del cerebro. TKD en combinación con pruebas funcionales(compresión, ortostático, con nitroglicerina, con CO2, etc.) permiten evaluar el estado de la hemodinámica cerebral y las reservas vasculares del cerebro. Examen por ultrasonido Doppler y TCD con escaneo dúplex(y especialmente mejorado mediante codificación dúplex de colores) permiten aislar la pared vascular del torrente sanguíneo, lo que permite estudiar el complejo íntima-media, la naturaleza de la placa aterosclerótica y resolver el problema de su embologenicidad (homogénea con baja densidad y heterogéneos con predominio de estructuras de baja densidad ecográfica). El monitoreo del TCD mediante la fijación de sensores en la cabeza en un casco especial permite detectar microémbolos en los vasos del cerebro, en los que tanto el análisis de los espectrogramas como la señal sonora de los émbolos (“chirrido”, “silbido”, “pop”) ”o sonido constante) son importantes.

Por lo tanto, el diagnóstico de VBI debe incluir un examen de ultrasonido para identificar lesiones de los vasos extracraneales y complementarse con TCD para estudiar el estado de las reservas vasculares del cerebro. La ecografía Doppler y el TCD también permiten una evaluación objetiva del tratamiento con VBI.

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