Cambios en el órgano de la visión en la hipertensión arterial. Fondo de ojo en la hipertensión arterial.

3-01-2011, 13:23

Descripción

El cuerpo humano es una estructura extremadamente compleja, cuyas partes trabajan en estrecha relación entre sí.

Por tanto, no es de extrañar que en muchos casos las enfermedades de carácter general provoquen cambios importantes en el estado de los ojos y, en ocasiones, conduzcan a importantes discapacidad visual. Por lo tanto, muchos pacientes con enfermedades somáticas generales requieren observación por parte de un oftalmólogo, así como una atención oportuna y correcta. corrección de trastornos oculares.

Hipertensión, ¿qué es?

enfermedad hipertónica- una de las enfermedades más comunes entre los pueblos del mundo. La hipertensión fue identificada como una forma especial hace poco más de medio siglo.

Según los científicos, la hipertensión es una especie de neurosis de los centros nerviosos superiores que regulan la presión arterial, causada por su sobreesfuerzo como resultado de efectos prolongados e inhibidos y de emociones negativas.

Actualmente, se entiende por hipertensión una enfermedad acompañada de un aumento de la presión arterial y provocada por una alteración primaria de la regulación cortical y subcortical del sistema vascular como consecuencia de un trastorno de la actividad nerviosa superior con posterior implicación de factores humorales en la patogénesis. mecanismo.

¿Etapas de la hipertensión?

Durante la hipertensión se distinguen tres etapas, cada una de las cuales a su vez se divide en dos fases.

Etapa I, fase A Se refiere al período inicial de la enfermedad y se manifiesta por un aumento de la presión arterial en respuesta a estímulos emocionales y físicos.

Etapa I, fase B- hipertensión transitoria. En esta etapa, el aumento de la presión arterial y otros síntomas de la enfermedad (dolor de cabeza, mareos, alteraciones visuales periódicas, etc.) aparecen en determinadas condiciones (especialmente después de estrés psicoemocional) durante algún tiempo y luego bajo la influencia del reposo y el tratamiento. , la presión se normaliza. Sin embargo, ya en esta etapa se pueden observar vasoespasmos, tanto generalizados como locales (vasos cerebrales, coronarios).

Estadio II, fase A (lábil)- la enfermedad suele aparecer con un aumento de la presión arterial, pero su nivel cambia a menudo. Por lo general, no se detectan cambios orgánicos pronunciados.

Etapa II, fase B (estable) caracterizado por un aumento relativamente estable y a menudo significativo de la presión arterial. Durante este período de la enfermedad, ya se revelan cambios orgánicos en los vasos, en particular, aumenta la porosidad de las paredes vasculares y se desarrollan cambios degenerativos en órganos y tejidos.

Estadio III, especialmente fase B (descompensada), se caracteriza por cambios distróficos y escleróticos agudos en órganos y tejidos (arteriolohialinosis, arteriolonecrosis).

¿Variantes del curso de la enfermedad?

Tanto los cambios funcionales como los escleróticos en los vasos sanguíneos pueden desarrollarse en diferentes órganos en un grado muy diferente, lo que también causa diferentes variantes clínicas de hipertensión.

Según el curso clínico, se distinguen las formas benignas y malignas de la enfermedad. Esta última forma es relativamente rara y se caracteriza por un curso rápidamente progresivo, daño orgánico temprano en el corazón, los vasos cerebrales y, lo más importante, los riñones y los ojos.

¿Ojo e hipertensión?

Cambios importantes desde órgano de la visión en la hipertensión ocurren en el fondo de ojo y pueden evaluarse mediante oftalmoscopia.

La frecuencia de lesiones del fondo de ojo en pacientes con hipertensión, según diversos autores, varía del 50% al 95%.

Las primeras manifestaciones de cambios son el estrechamiento de las arterias y la dilatación de las venas de la retina. En los lugares de cruce arteriovenoso, se produce la compresión de la vena por una arteria más densa debido a su tono más alto.

¿Qué sucede con las arterias del ojo?

Además, en pacientes con hipertensión se produce esclerosis de la pared de las arterias de la retina, lo que finalmente conduce a su vaciado debido a la estenosis de la luz. Estos cambios se denominan síntomas del alambre de cobre y plata.

¿Puede haber hemorragias en la retina?

Como resultado de la liberación de glóbulos rojos a través de una pared capilar estirada y defectuosa, pueden ocurrir pequeñas hemorragias (sangrados) en la retina en pacientes con hipertensión. Además, las hemorragias son características de roturas de pequeños vasos, capilares o microaneurismas.

En algunos casos, sólo la parte interna de la pared del vaso se rompe y la sangre, que impregna la pared del vaso, forma una especie de vaina.

Las roturas vasculares están asociadas a la acción de tres factores: un aumento de la presión arterial, una disminución de la elasticidad de la pared vascular y un cambio en el estado de la sangre (aumento de su viscosidad).

Especialmente a menudo, las hemorragias se encuentran cerca de la cabeza del nervio óptico en la capa de fibras nerviosas.

La enfermedad hipertensiva se caracteriza especialmente por hemorragias en bandas en el área alrededor del nervio óptico. Las hemorragias en las partes periféricas tampoco son infrecuentes, pero se consideran un signo de arteriosclerosis y se desarrollan de forma independiente o como consecuencia de la hipertensión.

¿Qué es el exudado blando en el fondo de ojo?

Además de las hemorragias, la retinopatía hipertensiva se caracteriza por la aparición de formaciones llamadas exudados en el fondo de ojo.

Son de color blanco grisáceo, de apariencia suelta, con contornos algo confusos, focos protuberantes que aparecen principalmente cerca de vasos grandes, no lejos de la cabeza del nervio óptico. Surgen rápidamente, alcanzan su tamaño máximo (hasta el tamaño de la cabeza del nervio óptico) en unos pocos días, pero nunca se fusionan entre sí. Puede haber pequeñas hemorragias alrededor de algunos focos. A medida que el foco parecido al algodón se disuelve, disminuye de tamaño y se aplana. Al mismo tiempo, a menudo se encuentran hemorragias y puntos rojos (microaneurismas) en el lugar de la lesión. De hecho, la causa de la aparición de estas formaciones es un trastorno circulatorio local en la capa de fibras nerviosas, que conduce al desarrollo de infartos locales en el fondo de ojo.

La detección de este síntoma es motivo para tomar medidas muy activas, ya que esto indica que procesos patológicos similares pueden ocurrir en otros órganos diana, lo que ya representa una amenaza para la vida del paciente.

¿Qué es el exudado duro en el fondo de ojo?

Otro tipo de formación en el fondo de ojo de los hipertensos, las lesiones “duras”, no tienen un valor pronóstico tan importante, aunque indican un proceso avanzado.

Se cree que estos depósitos surgen como resultado de la liberación de plasma de pequeños vasos y la posterior degeneración de elementos tisulares. En la región macular, las lesiones sólidas tienen forma de bandas y disposición radial, formando una figura de estrella completa o incompleta. A medida que mejora la condición del paciente, la figura de la estrella puede desaparecer, pero este proceso ocurre muy lentamente, durante varios meses o incluso años.

¿Podría haber inflamación de la retina y del nervio óptico?

Hinchazón de la retina y de la cabeza del nervio óptico.- uno de los síntomas importantes de la retinopatía hipertensiva. El edema se localiza principalmente en la zona peripapilar y a lo largo de grandes vasos. Si el derrame (trasudado) contiene poca proteína, entonces el tejido de la retina permanece transparente y su superficie interna refleja más de lo habitual. Con un alto contenido de proteínas, la retina pierde transparencia, se vuelve de color blanco grisáceo y los vasos se cubren en algunos lugares con tejido edematoso.

papiledema se puede expresar en diversos grados, desde una ligera borrosidad de su contorno hasta una imagen de un disco desarrollado y estancado. En este último caso, el pronóstico es grave, sobre todo si este cuadro se combina con exudados algodonosos en la retina, hemorragias y opacificación de la retina peripapilar. Sin embargo, si el tratamiento de la hipertensión arterial es eficaz, la inflamación del disco y otros síntomas de la neurorretinopatía desaparecen gradualmente.

¿Cómo se comportan las funciones visuales en la hipertensión?

La disminución de la adaptación a la oscuridad es uno de los primeros signos funcionales en la angiopatía y la retinopatía hipertensivas.

Al mismo tiempo, hay un estrechamiento moderado. límites del campo de visión, así como la ampliación del punto ciego. En caso de retinopatía grave, se pueden encontrar escotomas, con mayor frecuencia localizados en la región paracentral.

La agudeza visual disminuye con mucha menos frecuencia: con daño isquémico a la mácula, con hemorragias maculares, con transudación de líquido a la zona macular de la retina desde capilares alterados y con la formación de una membrana epirretiniana en la etapa tardía de la neurorretinopatía.

Clasificación de cambios hipertensivos en el fondo de ojo.

Actualmente, en la hipertensión arterial suele haber 4 grados de cambios vasculares en la retina.

1. ANGIOPATÍA RETINA HIPERTONICA

Las arterias están estrechadas, el árbol arterial es pobre, las venas están dilatadas, el árbol venoso es de sangre completa, ramificado, puede haber síntomas de tortuosidad vascular en la región paramacular, decusación (grado I), calibre desigual de las arterias.

2. ARTERIOSCLEROSIS HIPERTENSIVA DE LA RETINA

Los síntomas descritos anteriormente, así como las rayas que lo acompañan y el reflejo ancho en las arterias, son síntomas de quiasma, alambre de cobre y plata. También son posibles lesiones duras y hemorragias aisladas.

3. NEURORETINOPATÍA HIPERTENSIVA TEMPRANA

Síntomas de angiopatía (ver punto 1), hinchazón de la cabeza del nervio óptico y de la retina peripapilar, hemorragias, lesiones algodonosas y duras.

4. NEURORETINOPATÍA HIPERTENSIVA TARDÍA

Síntomas de arteriosclerosis hipertensiva (ver punto 2) en combinación con edema del disco óptico y de la retina peripapilar, lesiones algodonosas, exudados duros y hemorragias. En ocasiones síntomas de fibrosis epitelial en el polo posterior del ojo, colapso y destrucción del cuerpo vítreo.

¿Cuál es el pronóstico de la visión con hipertensión?

El estadio de la hipertensión y el pronóstico de vida del paciente están determinados por el nivel de presión arterial y la gravedad de los cambios vasculares en los riñones, el corazón y el cerebro. Estos cambios no siempre son paralelos a los cambios en la retina, pero aún existe una cierta relación correlativa entre ellos. En cualquier caso, las hemorragias múltiples en la retina, la aparición de áreas de isquemia y exudados algodonosos, así como la hinchazón severa de la cabeza del nervio óptico y la retina peripapilar indican la naturaleza progresiva severa de la enfermedad y la necesidad de cambiar y intensificar las medidas terapéuticas.

Los agentes terapéuticos modernos permiten en muchos casos lograr una mejora significativa en el curso de la enfermedad y revertir el desarrollo de los síntomas de la neurorretinopatía hipertensiva.

Hipertensión arterial maligna

La hipertensión maligna se caracteriza por presión arterial muy alta, vasoconstricción generalizada, hiperplasia arteriolar y necrosis fibrinoide de las arteriolas. La lesión afecta a varios órganos, especialmente a los riñones. Los cambios en los vasos arteriales de los riñones conducen no sólo a una alteración de sus funciones, sino también a la liberación de sustancias que aumentan la presión y, por tanto, a un mayor aumento del tono vascular. Se crea así un círculo vicioso que provoca el curso maligno de la enfermedad.

Cabe señalar que los métodos de tratamiento modernos permiten en muchos casos detener o ralentizar la progresión de la enfermedad, pero el pronóstico de la hipertensión maligna siempre sigue siendo grave.

La enfermedad suele comenzar entre los 30 y los 50 años, pero puede aparecer mucho antes, especialmente en personas que padecen nefritis. Es posible una transición a la fase maligna de una hipertensión previamente benigna en pacientes de edad avanzada con vasos sanguíneos alterados.

En casos típicos, los cambios en el fondo de ojo son muy pronunciados, similares a la neurorretinopatía. A menudo, estos cambios son los primeros síntomas clínicos que indican la transición de la hipertensión a una forma maligna.

Los más característicos son el edema del disco y de la retina peripapilar (o edema retiniano generalizado), estrechamiento pronunciado de las arterias y dilatación de las venas, hemorragias puntiformes y en estrías, focos exudativos, especialmente lesiones algodonosas y figura de estrella macular.

La lesión cubre en un grado u otro todo el fondo del ojo, pero es especialmente pronunciada en su parte posterior. A menudo, se pueden observar hemorragias, opacidades floculentas y cambios destructivos en la parte posterior del vítreo.

Los cambios funcionales son relativamente pequeños y consisten en la expansión del punto ciego, la aparición de escotomas individuales y concéntricos. estrechamiento del campo de visión.

Cabe señalar que el patrón de neurorretinopatía descrito anteriormente es un hallazgo común, pero no obligatorio, en la hipertensión arterial maligna. Algunos pacientes que murieron a causa de esta enfermedad no presentaron cambios notables en el fondo de ojo. Algunos síntomas de neurorretinopatía, especialmente la figura macular en estrella, pueden estar ausentes.

Al mismo tiempo, un cuadro pronunciado de neurorretinopatía puede combinarse con un estado general satisfactorio y sufrir un desarrollo inverso. A pesar de estas reservas, el cuadro clínico de la neurorretinopatía debe considerarse como un signo que indica una posible transición de la enfermedad a una forma maligna y la necesidad de un tratamiento más intensivo del paciente.

¿Cómo tratar la neurorretinopatía hipertensiva?

La terapia para la neurorretinopatía hipertensiva consiste principalmente en tratar la enfermedad subyacente. Para reducir la isquemia retiniana se utilizan vasodilatadores, que dilatan principalmente los vasos del cerebro y los ojos (Trental, Cavinton).

Muchos autores recomiendan la oxigenoterapia. Sin embargo, el oxígeno puede hacer que las arterias de la retina se estrechen. Por lo tanto, preferimos utilizar la inhalación de carbono, que, además de oxígeno, contiene dióxido de carbono (5-8%). El dióxido de carbono tiene un fuerte efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos del cerebro y los ojos. Las inhalaciones se prescriben durante 3 a 4 semanas, 1 a 2 sesiones por día. La duración de cada sesión es de 15 minutos.

En los casos en que hay inflamación de la cabeza del nervio óptico y la retina, los diuréticos son útiles. Para prevenir nuevas hemorragias en la retina, se prescribe ácido ascórbico con rutina. En tales casos, el etamsilato, que también tiene un efecto angioprotector, es más eficaz. Es útil prescribir angioprotectores, especialmente dobesilato de calcio.

Para resolver hemorragias y trasudados se utiliza electroforesis con lidasa, papaína u otras enzimas proteolíticas. La administración de vitaminas (A, grupo B, E) es útil, especialmente en los casos en que el paciente tiene disminución del apetito o padece enfermedades del tracto gastrointestinal, del tracto biliar y del hígado. Hay que tener en cuenta que en tales casos se desarrolla hipovitaminosis exógena (con disminución del apetito) o endógena.

Artículo del apéndice del libro: .

La hipertensión es una enfermedad independiente y crónicamente progresiva.

Hay cuatro grados de gravedad de la hipertensión según la presión diastólica:

• hipertensión límite (90-94 mm Hg);
• hipertensión benigna (95-104 mm Hg);
• hipertensión de moderada a grave (105-114 mm Hg);
• hipertensión grave (115 mmHg y más).

La duración de estos períodos de desarrollo de la enfermedad varía y depende de muchos factores.

Etapas de desarrollo de la hipertensión.

La Organización Mundial de la Salud identifica las siguientes etapas de desarrollo hipertensión:

• etapa I: hipertensión sin cambios en los órganos;
• etapa II: hipertensión con cambios orgánicos menores, como proteinuria, hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía hipertensiva (cambios en la retina) grado I-II;
• etapa III: hipertensión con daño orgánico severo, como insuficiencia cardíaca, "fracaso del hombre" que se repite periódicamente, retinopatía hipertensiva de grado III-IV, complicaciones en el cerebro, insuficiencia renal.

Síntomas de hipertensión

La hipertensión puede ocurrir durante mucho tiempo sin ningún síntoma clínico perceptible. Hipertensión descubierto por casualidad.

Sin embargo, los pacientes a menudo experimentan dolor en la parte posterior de la cabeza por la mañana, mareos, tienen menos capacidad de tolerar la actividad física y, durante esfuerzos físicos especiales, aparece una sensación de asfixia y palpitaciones.

Diagnóstico de hipertensión.

La hipertensión arterial se diagnostica después de recibir los resultados de múltiples mediciones. Para la investigación, se elige con mayor frecuencia el método de medición intermedia con un tonómetro con manguito de goma.

Un método de diagnóstico también es automático 24 horas al día, 7 días a la semana. medición de la presión arterial, lo que evita errores en las mediciones humanas.

Al diagnosticar la hipertensión, además de medir la presión arterial, también es importante determinar si la hipertensión es primaria o secundaria. Es importante evaluar el grado de daño orgánico.

Consecuencias de la hipertensión para la visión

La hipertensión provoca cambios en la mayoría de los órganos y tejidos. Pero algunos órganos son especialmente susceptibles, como el corazón, el cerebro, los riñones, los ojos (retina) y los grandes vasos. La hipertensión no tratada conduce a hipertrofia e insuficiencia ventricular izquierda.

Con la hipertensión, se encuentran cambios característicos en los vasos de la retina, visibles durante el examen del fondo de ojo. En función de estos cambios, se puede determinar la gravedad de la enfermedad. Para ello se utilizan las clasificaciones de Keith y Wegener, que determinan las etapas de los cambios vasculares en el fondo del ojo.

Los cambios menos graves correspondientes a las etapas I y II consisten en estrechamiento de las arteriolas, alteración de la forma de la luz, engrosamiento de las paredes y, durante la etapa II, compresión de las venas por las arteriolas que las cruzan. Los cambios en las etapas I y II acompañan a la hipertensión leve; la aterosclerosis juega un papel importante en su aparición.

Cambios más severos retina, que aparecen en las etapas III y IV, se caracterizan por la presencia de signos de posible penetración de plasma y células sanguíneas en la retina, lo que conduce a la formación de focos degenerativos de la retina, así como, en la etapa IV, una hinchazón pronunciada. del disco óptico. La forma de cambios en los estadios III y IV se caracteriza por el bloqueo de arteriolas de pequeño calibre. La aparición de petequias y focos de degeneración es un síntoma de necrosis de la pared arteriolar y del desarrollo de hipertensión maligna, lo que conduce a papiledema.

El cambio estructural más importante en los vasos sanguíneos en la hipertensión arterial es la hipertrofia de la mucosa central. En períodos posteriores se produce vidriado, segmentación, atrofia y fibrosis de la membrana interna. Las luces de los vasos sanguíneos se estrechan gradualmente.

La frecuencia de daño del fondo de ojo en pacientes con hipertensión, según varios autores, varía del 50 al 95%. Esta diferencia se debe en parte a la edad y a las diferencias clínicas en la población de pacientes estudiada, pero principalmente a la dificultad de interpretar los cambios iniciales en los vasos retinianos en la hipertensión.

Los médicos conceden gran importancia a estos cambios en el diagnóstico precoz de la hipertensión, determinando su estadio y fase, así como la eficacia de la terapia.

Los errores en el diagnóstico pueden estar asociados con variaciones individuales significativas en los vasos retinianos en personas sanas, y algunas de las variaciones (arterias relativamente estrechas, aumento de la tortuosidad vascular, signo de cruce) pueden interpretarse incorrectamente como cambios hipertensivos.

Vasos de la retina y del nervio óptico.

1-DZN
2 - embudo del nervio óptico con vasos centrales de la retina;
3-n. arteriola nasal;
4-n. vénula nasal;
5-n. vénula temporal;
6-n. arteriola temporal;
7 - mancha amarilla con c. fosa;
8-c. arteriola temporal;
9-c. vénula temporal;
10 pulgadas. arteriola nasal;
Siglo 11 vénula nasal.

La arteria central de la retina en su sección orbitaria tiene una estructura típica de arterias de tamaño mediano. Después de atravesar la placa cribiforme de la esclerótica, el espesor de la pared vascular se reduce a la mitad debido al adelgazamiento (de 20 a 10 µm) de todas sus capas. Dentro del ojo, la arteria se divide de forma dicotómica muchas veces. A partir de la segunda bifurcación, sus ramas pierden sus características inherentes a las arterias y se convierten en arteriolas.

La parte intraocular del nervio óptico recibe irrigación principalmente (con excepción de la capa neurorretiniana de la cabeza del nervio óptico) de las arterias ciliares posteriores. Posterior a la lámina cribosa de la esclerótica, el nervio óptico está irrigado por ramas arteriales centrífugas que se originan en la arteria central de la retina y vasos centropetales que se originan en la arteria oftálmica.

Los capilares de la retina y el disco óptico tienen una luz con un diámetro de aproximadamente 5 µm. Parten de las arteriolas precapilares y se conectan a las vénulas. El endotelio de los capilares de la retina y el nervio óptico forma una capa continua con uniones estrechas entre las células.

Los capilares retinianos también tienen pericitos intramurales, que participan en la regulación del flujo sanguíneo. El único recolector de sangre tanto para la retina como para la cabeza del nervio óptico es la vena central de la retina.

Los efectos adversos de diversos factores sobre la circulación sanguínea de la retina se suavizan gracias a la autorregulación vascular, que garantiza un flujo sanguíneo óptimo mediante mecanismos vasculares locales. Este flujo sanguíneo asegura el curso normal de los procesos metabólicos en la retina y el nervio óptico.

Patomorfología de los vasos retinianos en la hipertensión.

Los cambios patomorfológicos en la etapa transitoria inicial de la enfermedad consisten en hipertrofia de la capa muscular y estructuras elásticas en pequeñas arterias y arteriolas.

La hipertensión arterial estable conduce a

• hipoxia,
• Disfunción endotélica,
• Impregnación plasmática de la pared vascular con posterior hialinosis y arteriolosclerosis.

En casos graves, la necrosis fibrinoide de las arteriolas se acompaña de trombosis, hemorragias y microinfartos del tejido retiniano.

Vasos retinianos

En el fondo de ojo se ven claramente dos árboles vasculares: arterial y venoso. Es necesario distinguir:

1. la gravedad de cada uno de ellos,
2. características de ramificación,
3. relación del calibre de arterias y venas,
4. grado de tortuosidad de las ramas individuales,
5. la naturaleza del reflejo de la luz en las arterias.

La gravedad y riqueza del árbol arterial dependen de la intensidad del flujo sanguíneo en la arteria central, la refracción y el estado de la pared vascular. Cuanto más intenso es el flujo sanguíneo, mejor se ven las pequeñas ramas arteriales y más ramificado el árbol vascular. Con la hipermetropía, los vasos retinianos aparecen más anchos y brillantes durante la oftalmoscopia que con la emetropía, y con la miopía se vuelven más pálidos. El engrosamiento de la pared vascular relacionado con la edad hace que las pequeñas ramas sean menos visibles y el árbol arterial del fondo de ojo en las personas mayores parece agotado.

En la hipertensión, el árbol arterial suele tener un aspecto deficiente debido a la contracción tónica de las arterias y a los cambios escleróticos en sus paredes. Los vasos venosos, por el contrario, a menudo se vuelven más pronunciados y adquieren un color más oscuro y saturado. Cabe señalar que en algunos casos, siempre que se mantenga la elasticidad de los vasos, en pacientes con hipertensión se observa congestión no solo venosa, sino también arterial. Los cambios en los lechos vasculares arteriales y venosos también se manifiestan en cambios en la proporción arteriovenosa de los vasos retinianos. Normalmente, esta proporción es de aproximadamente 2:3; en pacientes con hipertensión a menudo disminuye debido al estrechamiento de las arterias y la dilatación de las venas.

El estrechamiento de las arteriolas retinianas no es un síntoma necesario. Un estrechamiento grave, que puede determinarse clínicamente, se produce sólo en la mitad de los casos. A menudo, sólo las arteriolas individuales se estrechan. La irregularidad de este síntoma es característica. Se manifiesta por asimetría del estado de las arterias en ojos pares, estrechamiento de solo ramas vasculares individuales y calibre desigual de un mismo vaso. En la fase funcional de la enfermedad, estos síntomas son causados ​​por una contracción tónica desigual de los vasos, en la fase esclerótica, por un engrosamiento desigual de sus paredes.

Con mucha menos frecuencia que el estrechamiento de las arterias, con la hipertensión se observa su dilatación. A veces se puede observar tanto el estrechamiento como la dilatación de arterias y venas en el mismo ojo e incluso en el mismo vaso. En el último caso, la arteria adquiere el aspecto de una cadena desigual con hinchazones e intercepciones.

Uno de los síntomas comunes de la angiopatía hipertensiva es la alteración de la ramificación normal de las arterias retinianas. Normalmente, las arterias se ramifican de forma dicotómica en un ángulo agudo. Bajo la influencia del aumento del pulso en pacientes hipertensos, este ángulo tiende a aumentar y a menudo es posible observar ramificaciones de las arterias en ángulos rectos e incluso obtusos (“síntoma de cuernos de toro”). Cuanto mayor es el ángulo de ramificación, mayor es la resistencia al movimiento de la sangre en esta zona, más fuerte es la tendencia a cambios escleróticos, trombosis y alteración de la integridad de la pared vascular. La presión arterial alta y la gran amplitud del pulso se acompañan de un aumento no solo del estiramiento lateral, sino también longitudinal de la pared vascular, lo que conduce al alargamiento y la tortuosidad del vaso. En 10 a 20% de los pacientes también se observa tortuosidad de las vénulas perimaculares (signo de Gwist).

El síntoma de intersección Hun-Salus es esencial para el diagnóstico de hipertonicidad del fondo de ojo. La esencia del síntoma es que en el punto de intersección del vaso venoso con la arteria condensada, se produce una compresión parcial de esta última.

Hay tres grados clínicos de este síntoma.

1. El primer grado se caracteriza por un estrechamiento de la luz de la vena debajo de la arteria y cerca de la intersección de los vasos.
2. Una característica del segundo grado no es solo la compresión parcial de la vena, sino también su desplazamiento hacia un lado y hacia el espesor de la retina (“síntoma del arco”).
3. El tercer grado de decusación vascular también se caracteriza por un síntoma del arco, pero la vena debajo de la arteria no es visible y parece completamente comprimida. El síntoma de decusación y compresión venosa es uno de los más comunes en la hipertensión. Sin embargo, este síntoma también se puede encontrar en la arteriosclerosis retiniana sin hipertensión vascular.

Los síntomas patognomónicos de la arteriosclerosis retiniana en la hipertensión incluyen la aparición de franjas laterales (cajas) a lo largo del vaso, síntomas de alambre de cobre y plata. La aparición de franjas laterales blancas se explica por el engrosamiento y la disminución de la transparencia de la pared vascular. Las rayas son visibles a lo largo del borde del vaso, ya que hay una capa de pared más gruesa y una capa de sangre más delgada en comparación con la parte central del vaso. Al mismo tiempo, el reflejo luminoso de la superficie frontal del vaso se vuelve más amplio y menos brillante.

Síntoma del alambre de cobre Se encuentra principalmente en ramas grandes y se distingue por un reflejo luminoso ampliado con un tinte amarillento. El síntoma indica cambios escleróticos en el vaso con predominio de hipertrofia elástica o impregnación plasmática de la pared vascular con depósitos de lipoides.

Síntoma del alambre de plata aparece en arteriolas de segundo o tercer orden: el vaso es estrecho, pálido, con un reflejo axial blanco brillante, a menudo parece completamente vacío.

hemorragias retinianas

Las hemorragias retinianas en la hipertensión se producen por diapédesis de los glóbulos rojos a través de la pared alterada de los microvasos, rotura de microaneurismas y pequeños vasos bajo la influencia de un aumento de presión o como consecuencia de una microtrombosis.

Especialmente a menudo, las hemorragias ocurren en la capa de fibras nerviosas cerca de la cabeza del nervio óptico. En tales casos se presentan en forma de trazos, rayas o llamas dispuestas radialmente. En la zona macular, las hemorragias se localizan en la capa de Genly y tienen una ubicación radial.

Con mucha menos frecuencia, las hemorragias se encuentran en las capas plexiformes externa e interna en forma de manchas de forma irregular.

Exudados retinianos

La enfermedad hipertensiva se caracteriza especialmente por la aparición de exudados blandos que se asemejan al algodón. Estas lesiones de color blanco grisáceo, de aspecto laxo y que sobresalen anteriormente, aparecen predominantemente en las zonas parapapilar y paramacular.

Surgen rápidamente, alcanzan su máximo desarrollo a los pocos días, pero nunca se fusionan entre sí. Durante la reabsorción, el foco disminuye gradualmente de tamaño, se aplana y se fragmenta.

Una lesión algodonosa es un infarto de una pequeña área de fibras nerviosas causado por una oclusión microvascular. Como resultado del bloqueo, se altera el transporte axoplásmico, las fibras nerviosas se hinchan y luego se fragmentan y se desintegran.

Se debería notar que dichos focos no son patognomónicos de la retinopatía hipertensiva y pueden observarse con

• discos estancados,
• retinopatía diabética,
• oclusión de la vena central de la retina,
• algunas otras lesiones retinianas en las que se desarrollan procesos necróticos en las arteriolas.

A diferencia de las lesiones algodonosas, los exudados duros en la hipertensión no tienen importancia pronóstica. Pueden ser punteados o más grandes, de forma redonda o irregular, ubicados en la capa plexiforme externa y constan de lípidos, fibrina, restos celulares y macrófagos.

Se cree que estos depósitos surgen como resultado de la liberación de plasma de pequeños vasos y la posterior degeneración de elementos tisulares. En la región macular, las lesiones sólidas tienen forma de bandas y disposición radial, formando una figura de estrella completa o incompleta. Tienen la misma estructura que otras lesiones sólidas. A medida que la condición del paciente mejora, la figura de la estrella puede desaparecer, pero este proceso lleva mucho tiempo, varios meses o incluso varios años.

Hinchazón de la retina y de la cabeza del nervio óptico.

La hinchazón de la retina y la cabeza del nervio óptico, combinada con la aparición de lesiones blandas, indica un curso grave de la enfermedad.

El edema se localiza principalmente en la zona peripapilar y a lo largo de grandes vasos. Con un alto contenido de proteínas en el trasudado, la retina pierde transparencia, se vuelve de color blanco grisáceo y los vasos se cubren en algunos lugares con tejido edematoso.

El papiledema se puede expresar en diversos grados, desde una ligera borrosidad de su contorno hasta una imagen de un disco congestivo desarrollado. Un disco congestivo a menudo se asocia con edema retiniano peripapilar, hemorragias retinianas y lesiones algodonosas.

Funciones visuales

La disminución de la adaptación a la oscuridad es uno de los primeros signos funcionales de la retinopatía hipertensiva.

Al mismo tiempo, se produce un estrechamiento moderado de la isóptera y los límites del campo visual, así como una expansión del "punto ciego". En caso de retinopatía grave, se pueden detectar escotomas localizados en la región paracentral del campo visual.

La agudeza visual disminuye con mucha menos frecuencia: con maculopatía isquémica, hemorragias maculares, con la aparición de maculopatía edematosa y con la formación de la membrana epirretiniana en la etapa tardía de la neurorretinopatía.

Clasificación de cambios hipertensivos en el fondo de ojo.

Actualmente, no existe una clasificación generalmente aceptada de angiorretinopatía hipertensiva. En Rusia y los países vecinos (antiguas repúblicas de la URSS), la clasificación más popular es la de M. L. Krasnov y sus modificaciones.

M. L. Krasnov identificó tres etapas de cambios en el fondo de ojo en la hipertensión:

1. angiopatía hipertensiva, caracterizada únicamente por cambios funcionales en los vasos de la retina;
2. angioesclerosis hipertensiva;
3. retinopatía y neurorretinopatía hipertensiva, que afecta no solo a los vasos, sino también al tejido de la retina y, a menudo, al disco óptico.

• esclerótico,
• renal y
• maligno.

Los cambios más graves en la retina se observan en las formas renales y especialmente malignas.

Las etapas de la hipertensión y el pronóstico de vida del paciente están determinadas por el nivel de presión arterial y la gravedad de los cambios vasculares en los riñones, el corazón y el cerebro. Estos cambios no siempre son paralelos a las lesiones de la retina, pero aún existe cierta relación entre ellos. Por lo tanto, múltiples hemorragias en la retina, la aparición de áreas de isquemia, zonas de no perfusión, exudados algodonosos, así como hinchazón severa del disco del nervio óptico y la retina peripapilar indican la naturaleza progresiva severa de la enfermedad y la necesidad. cambiar e intensificar las medidas terapéuticas.

Tratamiento de la neurorretinopatía hipertensiva.

La terapia para la (neuro)retinopatía hipertensiva consiste en: tratamiento de la enfermedad subyacente.

Para reducir la isquemia la retina utiliza vasodilatadores que dilatan principalmente los vasos del cerebro y los ojos (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron).

Para reducir la hipoxia A menudo se utiliza la inhalación de oxígeno. Sin embargo, el oxígeno puede provocar la constricción de los vasos de la retina. Por eso, prefieren prescribir inhalaciones de carburógeno, que además de oxígeno contiene dióxido de carbono (58%). El dióxido de carbono tiene un fuerte efecto vasodilatador sobre los vasos del cerebro y los ojos.

Para mejorar la reología sanguínea. y prevenir la aparición de trombosis, se utilizan agentes antiplaquetarios.

Hay que tener en cuenta que la eliminación de la isquemia retiniana puede conducir al desarrollo del síndrome de reperfusión post-isquémica, que consiste en una activación excesiva de los procesos de radicales libres y peroxidación lipídica. Por tanto, es fundamental la ingesta constante de antioxidantes (alfatocoferol, ácido ascórbico, vetón, diquertina).

Es útil el uso de angioprotectores, especialmente doxium.

Para resolver las hemorragias intraoculares se utilizan preparaciones que contienen enzimas proteolíticas (Wobenzym, papaína, prouroquinasa recombinante).

Para el tratamiento de la retinopatía de diversos orígenes, se prescribe la irradiación transpupilar de la retina mediante un láser de diodo infrarrojo de baja energía.

Con la presión arterial alta regular, los órganos diana se ven afectados: el corazón, el cerebro, los riñones y el fondo del ojo. El fondo del ojo en la hipertensión puede estar en un estado diferente o permanecer sin cambios. Esto no es un indicador de la etapa de desarrollo de la enfermedad, sino simplemente una patología concomitante que requiere tratamiento. Todos los cambios que ocurren en la microvasculatura del cuerpo se pueden notar durante la oftalmoscopia en el fondo de ojo.

Es posible que los pacientes que desarrollan hipertensión gradualmente no comprendan la causa de sus síntomas y no busquen tratamiento de sus médicos. Pero los cambios en la visión se convierten en un motivo frecuente de visita al hospital y la detección inicial de patologías como la hipertensión y la diabetes mellitus.

Síntomas peligrosos

Los cambios en los vasos de la retina se manifiestan por síntomas y quejas como:

• disminución de la agudeza visual;
• alteración de la percepción del color;
• Dolor en los ojos;
• “moscas flotantes” ante los ojos, independientemente de la hora del día;
• estrechamiento del campo de visión.

Los cambios severos en el fondo de ojo deben considerarse como un signo de un curso maligno de hipertensión.

Los síntomas eventualmente derivan en atrofia óptica o una serie de complicaciones asociadas a trombosis u obstrucción vascular, lo que constituye una urgencia oftalmológica. La enfermedad acaba en ceguera, afectando a ambos ojos por igual. Se observa un mayor riesgo de progresión de la patología vascular en fumadores, personas que llevan un estilo de vida sedentario, beben alcohol y tienen un peso corporal excesivo.

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Clasificación de patologías.

Se registraron cambios en el fondo del ojo con hipertensión en el 75 por ciento o más de los pacientes. Los oftalmólogos utilizan terminología como:

• Angiopatía hipertensiva. Los cambios en las estructuras vasculares son temporales. Aparecen y desaparecen según las lecturas del tonómetro. Las arterias se estrechan y las venas se dilatan ligeramente y forman un síntoma de "tulipán". Se observa enrojecimiento del disco nervioso.
• Angioesclerosis. Al cuadro clínico anterior se suma un engrosamiento de las paredes arteriales, un cambio de su color a amarillo-rojo, que también se denomina síntoma del alambre de cobre. Después de bloquear el flujo sanguíneo en la arteria, ésta adquiere un color plateado y las venas se vuelven más tortuosas. Muy a menudo, al paciente le molestan las moscas volantes en los ojos; la etapa es irreversible, pero es posible detener la progresión.

La angiopatía retiniana hipertensiva es inherente a la primera fase de la hipertensión: trastornos vasculares funcionales y presión inestable.

• Retinopatía. Los síntomas incluyen daño a la retina, aparición de hemorragias e hinchazón. Se observan plasmorragias a lo largo de las fibras nerviosas, que se asemejan a figuras de estrellas. La enfermedad se caracteriza por una discapacidad visual significativa.
• La neurorretinopatía es una enfermedad de mal pronóstico. El disco óptico se hincha, se produce una gran cantidad de hemorragias en la retina, lo que conduce a una atrofia gradual de las fibras nerviosas.

Existe la opinión de que las etapas de la patología del fondo de ojo corresponden a las etapas del desarrollo del dolor de cabeza. Pero esta suposición no es cierta. Las etapas de las enfermedades no tienen ninguna relación entre sí ni entre sí. Y la neurorretinopatía puede aparecer en el dolor de cabeza en estadio IIA.

Manifestaciones de dolor de cabeza en el fondo del ojo.

Las manifestaciones de la hipertensión arterial son variadas, ya que se producen diversos cambios en las estructuras vasculares. Con un aumento sistémico de la presión, las arteriolas se espesan y estrechan, y las venas se dilatan y se vuelven tortuosas. El grosor de las arteriolas aumenta, la luz de las venas aumenta y la pared se debilita. Estas metamorfosis se ubican de manera desigual y pueden ubicarse dentro de un mismo vaso.

La angiorretinopatía hipertensiva y la neurorretinopatía son manifestaciones adicionales de la progresión de la enfermedad.

Con la hipertensión, una enfermedad concomitante puede ser la aterosclerosis, que afecta el estado de las paredes de los vasos sanguíneos y obstruye la luz con pequeñas placas o depósitos de lípidos. Los síntomas de la aterosclerosis son un signo de "alambre", que puede adquirir un tinte cobrizo o plateado durante la oftalmoscopia.

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Un rasgo característico del fondo de ojo en la hipertensión es el signo de Salus Hun. Se detecta como un fuerte reflejo de la luz de la arteriola mientras se oscurece la vena ubicada debajo del vaso. Poco a poco, la vena se presiona hacia la retina. La clínica determina el grado de desarrollo de este síntoma. El síntoma puede aparecer en pacientes sin hipertensión en el grupo de mayor edad después de los 60 años.

Los vasos del fondo de ojo pueden estar tortuosos, si este fenómeno se observa en la zona macular, entonces el síntoma se llama Gvista. Y la divergencia de las venas en un ángulo obtuso se llama síntoma de "cuernos de toro" o "tulipán". A veces, la enfermedad se acompaña de la aparición de manchas oscuras con un borde rojo de rayas de Elshing o Siegrist. Los signos aparecen debido a una alteración de la microcirculación.

Si hay hematomas y exudados en el fondo de ojo, en el 65% de los casos los pacientes tienen presión arterial alta. Los exudados pueden ser duros o blandos y, a menudo, adoptan forma de estrella. Esta afección se desarrolla debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos por pequeños coágulos de sangre y la fuga de glóbulos rojos a través de la pared vascular.

Es obligatorio un examen por parte de un oftalmólogo para detectar hipertensión arterial e incluye visimetría, medición de la presión intraocular.

Métodos de diagnóstico

Un oftalmólogo examina el fondo del ojo con hipertensión. El dispositivo de examen es un oftalmoscopio directo o indirecto. El procedimiento es rápido, indoloro y accesible para los pacientes. Se puede obtener información más precisa sobre el estado de la retina y el fondo de ojo mediante tomografía de coherencia óptica, que costará más.

El suministro de sustancias útiles a la retina se realiza mediante vasos sanguíneos ubicados en el fondo del ojo. El desarrollo de hipertensión arterial conduce a un aumento de la presión intraocular. Esto conlleva una disminución de la agudeza visual, dolor presivo en el área de los arcos superciliares y una disminución significativa del rendimiento. Muchas personas atribuyen las migrañas y las “moscas volantes ante sus ojos” al cansancio, la falta de sueño o el trabajo prolongado frente al ordenador. El fondo del ojo en la hipertensión puede dañarse debido a un espasmo vascular. Hay casos en que la visión se deteriora directamente durante una crisis hipertensiva y luego se recupera.

Causas de los cambios en el fondo de ojo.

La hipertensión arterial es una enfermedad insidiosa que puede ser asintomática y que sólo se descubre accidentalmente durante un examen médico de rutina. Los signos de cambios en el fondo de ojo en la hipertensión se parecen a la inflamación vascular causada por el glaucoma, que es una patología local.

La presión intraocular normal es de 12 a 22 mmHg. Arte. Si además de los cambios en la presión arterial no hay otros síntomas de glaucoma, estamos hablando de hipertensión.

El desarrollo de hipertensión puede ser provocado por:

• malos hábitos (alcohol, tabaquismo, drogas);
• abuso de café y otros tónicos;
• sobrepeso, dieta poco saludable, inactividad física;
• vejez, predisposición genética, estrés crónico;
• Sistemas cardiovascular, endocrino y nervioso que funcionan incorrectamente.

Diagrama de la estructura del ojo.

El examen del fondo de ojo para detectar hipertensión está incluido en la lista de procedimientos preventivos obligatorios, ya que su curso maligno conduce a daños a los órganos internos. Junto con los vasos ubicados en la retina, las arterias cerebrales sufren, lo que conlleva un ataque de accidente cerebrovascular hemorrágico.

Con la ayuda de un analizador visual, se aprende más del 80% de la información sobre el mundo que nos rodea. La discapacidad visual debida a la hipertensión es una de las complicaciones graves de la enfermedad. El aumento de la presión arterial se acompaña de espasmos de los vasos sanguíneos, tensión en sus paredes y engrosamiento de la sangre, lo que puede provocar infarto de retina, formación de microtrombos y hemorragia.

Clasificación de patologías vasculares de la retina.

Con la ayuda de la oftalmoscopia, incluso los cambios menores en el fondo del ojo se diagnostican en caso de hipertensión. Según la naturaleza de la inflamación de los vasos de la retina, el oftalmólogo determina la etiología de la enfermedad para predecir su curso posterior y seleccionar el tratamiento adecuado. A veces se permiten métodos de contraste, como la angiografía. El dolor ocular acompañado de lagrimeo puede ser de origen alérgico, por lo que es importante diferenciar ambas afecciones mediante exámenes terapéuticos y oftalmológicos.

Entre las lesiones del fondo de ojo asociadas con un aumento persistente de la presión arterial se encuentran:

• Angiopatía hipertensiva.
• Angioesclerosis hipertensiva.
• Retinopatía hipertensiva.
• Neurorretinopatía hipertensiva.

Neurorretinopatía hipertensiva

Estas patologías se diferencian en la localización de la inflamación, el tamaño del área afectada y el nivel de pérdida de visión. El daño al nervio óptico es muy peligroso, ya que se utiliza para conducir los impulsos nerviosos desde los receptores de la retina al lóbulo occipital del cerebro, donde se procesa la información recibida visualmente. Los cambios en los ojos con hipertensión progresan gradualmente, lo que está plagado de consecuencias negativas.

Las etapas anteriores de desarrollo de las lesiones vasculares de la retina pueden transformarse entre sí. En primer lugar, se produce una inflamación de las arterias y venas de los ojos, que no pueden soportar la carga excesiva provocada por el aumento de presión en el cuerpo. Los mecanismos compensadores se agotan, lo que resulta en esclerosis tisular. El curso maligno de la enfermedad conduce a un daño generalizado de la retina junto con el nervio óptico.

Signos de aumento de la presión intraocular.

En caso de enfermedades cardiovasculares, los niveles de rendimiento y concentración se reducen significativamente. El analizador visual juega un papel importante en diversas actividades. La hipertensión y el glaucoma afectan negativamente el estado de la retina.

Enrojecimiento del ojo

Los primeros síntomas de daño a los vasos oculares son:

• enrojecimiento de la membrana proteica;
• rápido desarrollo de fatiga durante la lectura, trabajo prolongado en la computadora;
• una persona ve mal en el crepúsculo;
• el campo de visión se vuelve más pequeño, la imagen parece borrosa;
• dolor presivo en la región temporal;
• la luz del sol provoca sensaciones desagradables, “aparecen moscas volantes ante los ojos”.

Las personas que por naturaleza tienen muy buena visión comienzan a asustarse por el rápido desarrollo de los síntomas de la hipertensión arterial. Hoy en día existen varios métodos de tratamiento, que incluyen corrección quirúrgica, terapia con vitaminas y minerales. Antes de empezar a combatir la angiopatía ocular, conviene conseguir la normalización de la presión arterial en todo el cuerpo.

Cuadro clínico de cambios en el fondo de ojo en hipertensión.

El grado de daño vascular depende del estadio de la enfermedad. Al principio, puede parecerse a la fatiga causada por una carga excesiva en el analizador visual. A medida que los síntomas progresan, se intensifican y no desaparecen ni siquiera después de un descanso adecuado. La gente corre a comprar gotas para la conjuntivitis, se pone gafas protectoras, trata de evitar el trabajo prolongado frente al ordenador, sin darse cuenta de la verdadera naturaleza de la discapacidad visual. Desafortunadamente, muchos pacientes acuden al médico cuando la enfermedad ya ha afectado significativamente el nivel de visión.

Se distinguen los siguientes períodos en el desarrollo de la hipertensión ocular:

• La angiopatía retiniana se produce por hipertensión en una etapa leve, que se acompaña de un aumento a corto plazo de la presión arterial. Los síntomas de la enfermedad, como dolores de cabeza, "mosquitos saltadores" ante los ojos, enrojecimiento de la esclerótica, pueden desaparecer con el tiempo y luego reaparecer. Una ligera dilatación de las venas, junto con el espasmo de las arterias, provoca hiperemia del fondo de ojo.
• Angioesclerosis hipertensiva. Los cambios patológicos en los vasos oculares adquieren un carácter orgánico. El malestar y el enrojecimiento van acompañados de un endurecimiento de las paredes arteriales, lo que provoca el "síntoma del alambre de cobre" (los vasos del fondo de ojo se vuelven de color rojo amarillento). Con el tiempo, se convierte en el “síntoma del alambre de plata”, caracterizado por un tinte blanco. En el lugar de cruce de los vasos, se observa compresión de la vena oftálmica, lo que provoca el síntoma de Salus-Hun.
• Retinopatía generalizada. Los cambios patológicos de los vasos se propagan directamente a la retina, provocando su hinchazón, la aparición de manchas blancas y amarillentas, y alrededor de la mancha visual se forman figuras en forma de anillo o estrella. En esta etapa de la enfermedad, la discapacidad visual se manifiesta debido a una disminución de su agudeza.
• La participación del nervio óptico en el proceso inflamatorio es la neurorretinopatía. Su disco se hincha y, con el tiempo, toda la retina se hincha. La permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta significativamente y se produce su corte plasmático.

En la última etapa del desarrollo de la hipertensión ocular, se produce una disminución irreversible de la agudeza visual. Sólo el tratamiento oportuno ayudará a un paciente con presión arterial alta a mantener la función del analizador visual y evitar complicaciones peligrosas.