Дисфункция на имунната система при остра алкохолна интоксикация и алкохолизъм Улянова, Людмила Ивановна.

Сред най-честите причини за заболеваемост и смъртност при пациенти с алкохолизъм и наркомания са: тежки инфекции, които от своя страна са следствие от нарушена имунна функция.

Отслабеният имунитет също води до увеличаване на заболеваемостта от тумори в тази популация, развитие на автоимунни заболявания и нарушена регенерация на тъканите. Изследването на състоянието на имунитета при пациенти с наркотична зависимост е от голямо значение за включването на имунокоректори в терапевтичните програми и може да допринесе за специфична имунодиагностика. Злоупотреба с алкохол, алкохолизъм и дисфункция на имунната система

Злонамерено действие прекомерна употребаалкохолът върху човешкото здраве е описан от дълго време, включително, на първо място, увреждане на черния дроб и висока производителностзаболеваемост и смъртност от инфекциозни заболявания – като пневмония и др. Многобройни клинични и експериментални изследвания са установили причината за повишената честота на инфекциозни заболявания при злоупотребяващите с алкохол: имунодефицит. Има също основателна причина да се смята, че свързаните с алкохола органни увреждания, като алкохолно чернодробно заболяване, са частично причинени или влошени от развитието на автоимунни процеси, предизвикани от злоупотребата с алкохол.

Заболявания, причинени от имунодефицит. Дори в началото на 20-ти век беше отбелязано, че пациентите с алкохолизъм умират от пневмония повече от два пъти по-често от останалата част от населението. Високата честота на пневмония и нейните тежки форми продължава и до днес, въпреки употребата на антибиотици, а хората, които злоупотребяват с алкохол, все още са по-податливи на заболяването бактериална пневмонияотколкото непиещите. Това заключение се потвърждава от голям брой клинични изпитвания(виж преглед на V.T. Sook, 1998). Доказано е също, че висок процент от пациентите с пневмония пият прекомерно алкохол. Хората, които злоупотребяват с алкохол, са по-податливи на редица други инфекции, включително септицемия. В някои случаи възниква генерализация на инфекцията поради способността на патогените на пневмония да проникнат в кръвния поток. Генерализацията на инфекцията при алкохолици се улеснява и от наличието на други източници на инфекция в тялото (заболявания на пикочно-половата система, бактериален перитонит, инфекции на жлъчните пътища).

Пациентите с алкохолизъм имат повишена честота на туберкулоза, която е 16%, но може да се увеличи до 35% или повече (според Центъра за контрол на заболяванията на САЩ - R.T. Sook, 1998). При наблюдение на популации от злоупотребяващи с наркотици и алкохол в продължение на много години беше установено, че туберкулозата се среща при тях 15-200 пъти по-често, отколкото в контролните популации. През последните години повишената заболеваемост и смъртност от туберкулоза при тези популации продължава, което се равнява на голям проблемза обществото, особено във връзка с появата на резистентни към лекарства щамове на причинителя на това заболяване.

Понастоящем няма ясен отговор на въпросите дали пиенето на алкохол повишава чувствителността към ХИВ инфекция по време на заразяването и дали пиенето на алкохол при заразени индивиди увеличава риска от прогресиране на асимптомната им инфекция до образуването на СПИН и дълбока имунна недостатъчност. Една група изследователи съобщават за повишена репликация на ХИВ, след като донорите на клетки са пили алкохол. Други експерти не са открили значителен ефект от еднократна доза алкохол върху репликацията на HIV (N.T. Sook, 1998). В 5-годишно проучване на група заразени с ХИВ пациенти, които са употребявали интравенозни наркотици, е установено, че увреждането на подгрупите на Т-клетките е по-голямо сред много пиещите, отколкото сред непиещите или слабо пиещите.

Появата на тестове за антитела срещу вирусите на хепатит B (HB) и C (HCV) допринесе за интереса към изясняване на възможната роля на тези вируси при появата на алкохолна цироза. Според съвременни проучвания, в които е изключено влиянието на рисковите фактори за инфекция с NV и NDS, които не са свързани с консумацията на алкохол, няма увеличение на честотата на NVU сред „чистите“ алкохолици; но при тях NS\/ се открива приблизително с 10% по-често. Важен факт е откриването на HB\/ или NS\/ вируси при хора, злоупотребяващи с алкохол в 10-50% от случаите, според различни изследователи (R.T. Sook, 1998). Тези пациенти страдат едновременно от две заболявания (алкохолизъм и вирусен хепатит), които могат да имат адитивен или синергичен ефект върху развитието на увреждане на черния дроб. Освен това и двете условия засягат имунна системас развитието на имунна недостатъчност или автоимунни заболявания. При пациентите с алкохолизъм се наблюдава повишена честота и на някои други инфекции (белодробен абсцес, емпием, спонтанен бактериален перитонит, дифтерия, менингит и др.).

Заболявания с автоимунен компонент. Сериозно усложнение на хроничния алкохолна интоксикация(CAI) е развитието на алкохолно чернодробно увреждане, последвано от чернодробна недостатъчност. При алкохолен хепатит чернодробните функционални изследвания показват некроза на чернодробните клетки и наличие на остър възпалителен процес. Хистологично изследванечерен дроб разкрива, в допълнение към смъртта на чернодробните клетки, инфилтрация на клетките на имунната система, понякога доста значителна. Ролята на тази система при увреждане на черния дроб при такива пациенти се доказва от два клинични факта. Първо, състоянието на пациентите с алкохолен хепатит често продължава да се влошава в рамките на една до няколко седмици след спиране на приема на алкохол, което показва, че патологичният процес през този период не е свързан с ефектите на алкохола. Второ, ако пациенти с алкохолизъм, които са се възстановили от алкохолен хепатит, започнат да пият отново, тогава, като правило, те изпитват нови екзацербации на хепатита и тези екзацербации са по-тежки и се развиват, когато консумират по-малки количества алкохол, отколкото преди. Тези наблюдения показват автоимунен процес, при който възниква имунна реакция към някакъв субстрат на черния дроб.При многократна консумация на алкохол тази реакция се засилва.

Хуморален имунитет. Пациентите с алкохолизъм се характеризират със значително повишаване на нивото на имуноглобулините в кръвния серум (V.T. Sook, 1998). Могат да бъдат повишени имуноглобулините от всички основни класове: A (1dA), C (1dC) и M (1dM). По правило 1gA се повишава както при алкохолици без чернодробно увреждане, така и при пациенти с алкохолно чернодробно увреждане, докато нивото на 1gC се повишава само при пациенти с алкохолен хепатит. От своя страна 1dM се увеличава само при пациенти с активен алкохолен хепатит. В допълнение, при пациенти с алкохолизъм, отлаганията на 1gA често се откриват в тъканите, особено в кожата, черния дроб и бъбреците. Общоприето е, че повишаването на нивото на антителата от един или друг клас имуноглобулини е свързано с развитието на специфичен имунитет (както например при успешна ваксинация). Въпреки това, при пациенти с алкохолизъм значително повишаване на нивото на имуноглобулините често се комбинира с имунодефицит. Смята се, че наблюдаваното увеличение е следствие от нарушена регулация на производството на антитела и/или отражение на автоимунни процеси. Това предположение беше подкрепено от откриването на автоантитела към Голям бройтъкани и молекули. Показано е например, че CAI е придружено от повишено производство на антитела срещу мозъчни и чернодробни антигени (N.B. Gamaleya, 1990), срещу серумни антигени, по-специално албумин (Gamaleya et al., 1997) и невротрансмитери (L.A. Basharova, 1992; S.I. Tronnikov, 1994), хранителни антигени (K.D. Pletsity, T.V. Davydova, 1989). Последствие от повишаване на нивото на автоантитела може да бъде повишаване на нивото на циркулиращите антитела, отбелязано при пациенти с алкохолизъм. имунни комплекси- Централна избирателна комисия (Гамалея, 1990).

При пациенти с алкохолизъм също е отбелязано важен факт- повишаване на нивото на антитела към протеини, модифицирани от реактогенния продукт на метаболизма на етанола в организма - ацеталдехид. По-специално бяха открити антитела срещу хемоглобин, модифициран с ацеталдехид (3.\L/orga11 et al., 1990) и модифициран албумин (Gamaleya et al., 2000). Нивото на антитела от клас А към модифицирания с ацеталдехид човешки серумен албумин беше използвано от нас като основа за разработването на имунодиагностика на хронична алкохолна интоксикация (Gamaleya et al. 1999).

Ролята на ацеталдехидните адукти и антителата към тях в патогенезата на алкохолното увреждане на черния дроб и други органи. Към днешна дата вече са натрупани доста данни в полза на участието на имунните механизми в патогенезата на алкохолното увреждане на черния дроб. В тялото етанолът се метаболизира с участието на алкохолна дехидрогеназа и цитохром Р450 с образуването на ацеталдехид. 1n Mo ацетал-1егид образува стабилни |\|-етил-лизин конюгати (адукти) с различни протеини на тялото, включително протеини, разположени вътреклетъчно: хемоглобин, цитохроми P4502E1 и P4503A и еструс протеин с молекулно тегло 37 KD. След консумация на етанол в кръвния серум се появяват специфични антитела, чието ниво корелира с тежестта на чернодробното увреждане. Антитела срещу ацеталдехидния адукт на цитохром P4502E1 са открити при повече от 1/85% от пациентите с алкохолна цироза (P.C. et al., 1996).

С помощта на антитела срещу ацеталдехидни адукти е доказано появата на такива адукти в черния дроб на експериментални животни след консумация на етанол, както и в културата на хепатоцити на плъхове, третирани с етанол (N. Uokouata et al., 1993). различни методиПоказано е, че в резултат на продължителна консумация на етанол от животни в цитозола и микрозомите на черния дроб се появяват адукти на ацетилдехид (AA), а също така се образуват адукти на ацеталдехид и плазмената мембрана на черния дроб. Ролята на АА в патогенезата на алкохолния хепатит е частично потвърдена от експерименти за имунизация на животни с такива адукти (N. Uokouata et al., 1993). Морските свинчета бяха имунизирани с хемоглобин и ацеталдехидни адукти и едновременно хранени с етанол в продължение на 40 дни. В резултат животните развиват чернодробна некроза с инфилтрация на мононуклеарни клетки в чернодробните лобули. В тежки случаи се наблюдава образуване на лимфоидни фоликули. Отбелязаните промени са придружени от повишаване на активността на AST и LDH в кръвния серум, както и в титрите на циркулиращите антитела към ацеталдехидните адукти. При контролни експерименти, когато се извършва имунизация с немодифициран хемоглобин, се наблюдават само мастни промени в черния дроб, а в случай на имунизация с адукти, която не е придружена от консумация на етанол, се отбелязват само минимални възпалителни промени в черния дроб. Лимфоцити от периферна кръв, получени от животни с развит хепатит, са стимулирани от АА в значително по-голяма степен, отколкото лимфоцити от контролни животни. Според морфопатологичната картина експерименталният хепатит, получен при имунизирани животни, прилича повече на автоимунния или вирусния, отколкото на алкохолния.

Тези проучвания не обясняват напълно патогенезата на алкохолното чернодробно увреждане при хора, но ясно показват, че при определени условия имунологична реакциясрещу M може да причини увреждане на черния дроб. Един от възможните механизми за увреждане на черния дроб от антитела срещу АА протеини, по-специално серумен албумин, може да бъде кръстосаната реакция на такива антитела с адукт на ацеталдехид и фосфатидилетаноламин, вграден във фосфолипидния слой на повърхностната мембрана на хепатоцитите. След това взаимодействие, комплексът антитяло-антиген може да привлече и активира макрофагите и да прикрепи комплемент, което води до клетъчен лизис. Друг възможен механизъм на хепатотоксичност може да бъде свързан с антитела срещу AA колаген, които се намират в кръвния серум на пациенти с хепатит от алкохолен и неалкохолен произход. Ролята на тези антитела при увреждане на черния дроб се доказва от корелацията на тяхното ниво с тежестта на възпалението и активността на AST и гама-глутамил транспептидазата.

Освен с чернодробни протеини, АА може да се образува и с цитозолни протеини на сърдечния мускул. При пациенти с алкохолна кардиомиопатия антитела към такива адукти са открити в 33% от случаите, докато в контролната група (лица без сърдечно заболяване или със сърдечно заболяване от неалкохолен произход), както и при лица с алкохолно чернодробно заболяване - само в 3% (A.A.Harcothe et al., 1995). Наличието на такива антитела може да се използва при диагностицирането на сърдечни лезии, както и да посочи тяхната роля в патогенезата на такива лезии.

Резултатите, получени при работа с адукти и антитела към тях, както и откриването на способността на такива антитела да проявяват клетъчна цитотоксичност, са голяма крачка напред в разбирането на механизмите на авто имунни реакциии увреждане на тъканите под въздействието на алкохол. Те дават възможно обяснениефактът на влошаване на клиничните прояви на алкохолния хепатит по време на последващи екзацербации и обяснява прогресирането на тъканното увреждане на черния дроб за определен период от време след спиране на приема на алкохол.

Клетъчен имунитет. Друг компонент на имунологичната реактивност на организма е клетъчно-медиираният имунитет, при който ефекторната функция на имунния отговор се осъществява от лимфоцити. Нарушаването на клетъчния имунитет при пациенти с алкохолизъм се доказва от тясната връзка, която съществува между алкохолизма и заболеваемостта от туберкулоза и някои туморни заболявания, при които, както е известно, функцията на Т-лимфоцитите се променя предимно (Pletsity, Davydova, 1989). ). Т-клетките изпълняват ефекторния механизъм за защита срещу микроорганизми и тумори, а също така взаимодействат с В-лимфоцити, които произвеждат антитела към сложни протеинови антигени. Резултатът от това взаимодействие е синтеза на Т-зависими антитела, главно 1dC. Взаимодействието на имунокомпетентните клетки се осъществява с помощта на цитокини. Това Т клетъчни факторирастеж (IL-2 и IL-4), фактори, които взаимодействат с В-клетките (IL-2, 4, 5,6 и 7), както и цитокини, които активират мононуклеарните фагоцити, убиващи туморни клетки и вътреклетъчни микроорганизми (интерферони).

При пациенти с алкохолизъм са описани множество нарушения на клетъчния имунитет, като намаляване на кожната реактивност (свръхчувствителност от забавен тип - DTH) към туберкулин и гъбични антигени, намаляване на броя на Т-лимфоцитите, главно поради субпопулацията на Т-хелперите с нормално нивоТ-супресори (което води до намаляване на индекса TxDc) и В-лимфоцити. Оценката на функционалната активност на изолирани лимфоцити под формата на пролиферативна реакция (реакция на бластна трансформация) в отговор на стимулиране на клетки с различни митогени разкри значително намаляване на тази реакция в случай на лимфоцити от пациенти с алкохолизъм в сравнение с лимфоцити. от лица, които не злоупотребяват с алкохол. Нашите проучвания също така показаха, че при пациенти с алкохол без значително увреждане на черния дроб в състояние на синдром на алкохолна абстиненция (AAS), има значително намаление както на спонтанната (нестимулирана), така и на митоген-стимулираната пролиферация на лимфоцити от периферна кръв в сравнение с група здрави кръводарители y11go (Gamaleya et al., 1994). Трябва да се подчертае, че пролиферативният отговор на лимфоцитите към митогените се разглежда като модел на първата пролиферативна експанзия на клетките, която възниква под въздействието на лимфоцитни антигени. Най-устойчивата промяна, наблюдавана в рамките на 24 дни след приемането на пациенти в болницата в състояние на AAS, е намаляването на функционалната активност на Т-лимфоцитите (помощници и супресори). При пациенти с алкохолизъм ние първи отбелязахме промяна във времевите параметри на активността на Т- и В-клетките, което показва възможни нарушения в системата за регулиране на тази активност, което от своя страна може да доведе до промяна в кооперативното взаимодействие на клетките в процеса на имунния отговор (Gamaleya et al., 2000). При пациенти с алкохолизъм в ремисия, които са били подложени на стационарно антиалкохолно лечение и не са пили алкохол в продължение на 60 дни, се наблюдава възстановяване на пролиферативната активност на В-лимфоцитите, докато активността на Т-лимфоцитите (както хелперни, така и супресорни) остава на ниско ниво.

При пациенти с алкохолизъм без увреждане на черния дроб като правило се открива нормално съдържание на лимфоцити в периферната кръв, докато пациентите с едновременно увреждане на черния дроб се характеризират с различни аномалии в зависимост от стадия и тежестта на това заболяване. При алкохолно увреждане на черния дроб в по-късните стадии на цироза се наблюдава лимфопения, а в по-ранните етапи - в клиниката на алкохолния хепатит - има леко намаляване на броя на лимфоцитите, което се връща към нормалните стойности няколко седмици след възстановяването . Нарушение имунна функциямогат да бъдат придружени от промени процентразлични видове (субпопулации) лимфоцити или промени в експресията на определени маркери на клетъчната повърхност на лимфоцитите. Установено е, че при пациенти с алкохолизъм съотношението на Т-клетките, носещи маркера CO4+ („хелперни клетки”) към Т-клетките, носещи маркера CD8+ („цитотоксични” и „супресорни клетки”), е нормално или леко повишено, което е рязко ги отличава от пациентите със СПИН, които имат подчертано намаление на съотношението CP4/C08.

Промените в експресията на различни молекули на повърхността на Т-клетките при пациенти с алкохолизъм се изразяват в увеличаване на процента на клетките, притежаващи молекулата на хистосъвместимост MHC-I, както и в промени в адхезионните протеини. Тези промени, взети заедно, показват "продължително активиране" на Т-клетките. Т-клетъчното активиране може да се наблюдава дълго време след спиране на приема на алкохол, но значението на такова дългосрочно активиране все още не е напълно разбрано (Cook, 1998 ).

Съдържанието на В-клетки (лимфоцити, които произвеждат антитела) при пациенти с алкохолизъм без увреждане на черния дроб е нормално или леко намалено, докато при пациенти с алкохолно уврежданечерен дроб, техният брой е значително намален, въпреки факта, че те произвеждат необичайно голямо количество имуноглобулини. Съставът на субпопулацията на В клетките също се променя, въпреки че тези промени не са толкова дълготрайни, както в случая на Т клетките. Промени във функционалните и морфологични характеристикиТ- и В-клетките са в основата на възникването на нарушения в процесите на тяхното взаимодействие, което е важно за разбирането на механизмите на неадекватно производство на имуноглобулини и други дефекти на имунната регулация при пациенти с алкохолизъм. Що се отнася до лимфоцитите, известни като естествени клетки убийци (NKC), техният брой и функционална активност при пациенти с алкохолизъм без увреждане на черния дроб не се различават от нормата, при условие че се въздържат от пиене на алкохол в продължение на две седмици или повече. При пациенти със стеатоза или хора, които наскоро са употребявали алкохол, активността на NK може да бъде повишена. Активността на NK при пациенти с алкохолизъм се увеличава, въпреки фактори като тютюнопушене и недохранване, които по правило инхибират активността на NK. Въпреки това, при пациенти с алкохолно увреждане на черния дроб, броят и активността на NK са значително намалени (Sook, 1998). Според нашето проучване цитотоксичната активност на ЕКК при пациенти с алкохолизъм е значително повишена в острата фаза на синдрома на отнемане и се връща към нормалното в състояние на ремисия (Gamaleya et al., 1994).

Неутрофилите са бели кръвни клетки, които образуват първия фронт на защита срещу бактерии, но също така реагират на неспецифично увреждане на телесните тъкани. При алкохолен хепатит броят на тези клетки в кръвта често се увеличава, а при микроскопско изследванеЧерният дроб е инфилтриран от неутрофили. Тъй като тези клетки обикновено отделят мощни ензими, които увреждат тъканите, повишеният приток на неутрофили в черния дроб при злоупотребяващите с алкохол може да бъде един възможен механизъм за увреждане на черния дроб. Някои пациенти с алкохолизъм имат късни етапизаболяване, има значително намаляване на броя на неутрофилите в кръвта - вероятно поради потискане на костния мозък, което има допълнителен принос за формирането на имуносупресия. Сред другите промени в неутрофилите при пациенти с алкохолизъм, намаляване на тяхната миграция към зоната на възпаление поради отслабен хемотаксис, намаляване на способността за прилепване към стените на кръвоносните съдове, намаляване на фагоцитната активност, както и вътреклетъчното убиване на бактерии е описано (Sook, 1998). При лица с алкохолна цироза хемотаксисът на неутрофилите е нарушен дори при липса на етанол в кръвта или скорошен прием на алкохол. Способността на моноцитите и макрофагите да фагоцитират бактериите и да произвеждат токсини за тях е намалена, когато клетките са изложени на алкохол и при пациенти с алкохолизъм. Неспособността на левкоцитите да се придържат към стените на капилярите може да доведе до нарушена диапедеза през съдовите стени до мястото на нараняване, докато нарушената фагоцитоза и вътреклетъчното бактериално унищожаване отчасти обяснява намалената способност на пациентите с алкохолизъм да локализират инфекцията, особено ако е причинена от капсулирани микроорганизми.

Опитите с животни потвърждават развитието на имуносупресия под въздействието на алкохол. Така при мишки от породата C57/B16 дори краткотрайното въвеждане на високи дози етанол в диетата причинява инхибиране на фагоцитната активност на макрофагите и намаляване на тяхното количествено ниво, както и намаляване на броя на Т-лимфоцити, главно поради субпопулацията на Т-супресорите с едновременно увеличаване на субпопулацията на Т-хелперните клетки и спад в броя на В-лимфоцитите. При плъхове етанол в дози пристрастяване, доведе до намаляване на общия брой лимфоцити (с увеличаване на броя на гранулоцитите) и до рязко инхибиране на пролиферативния отговор на Т- и В-лимфоцитите към тяхното стимулиране с митогени. В експеримент върху безпородни бели плъхове, проведен от Т. А. Наумова, беше показано, че хроничната алкохолизация и последващият период на въздържание са придружени от отчетливи промени в имуноцитограмата: по време на периода на интоксикация се открива дефицит на Т-супресори, а в период на въздържание - дефицит на Т-хелпер и естествени клетки убийци (EKK). Тъй като един от основни функцииТ-супресори - забрана (т.е. унищожаване) на клонове на клетки, които синтезират антитела към собствените антигени на тялото, тогава дефицитът на тези клетки по време на периода на алкохолна интоксикация е изпълнен с опасност от развитие на автоимунни усложнения по това време. Дефицит в карентния период на Т-хелперите - ключовите клетки на специфичния имунен отговор, които чрез производството на множество цитокини индуцират работата на всички останали звена на специфичния имунен отговор, както и на NK клетките, отговорни за унищожаването на телесни клетки, засегнати от вируса или подложени на злокачествена дегенерация, създава висок рискобразуването на инфекциозни усложнения и насърчава канцерогенезата.

Медиатори на имунитета - цитокини. Един от най важни постиженияимунология последните годиние откритието на широка мрежа от регулаторни протеинови молекули, наречени цитокини. Много видове от тези протеини се секретират от клетките на имунната система и промените в съотношението им имат изразен ефект върху функцията на имунните клетки. Доказано е, че алкохолът влияе върху производството на някои от тези молекули. Преглед на резултатите от тяхното проучване, включително данни за повишени нива на цитокини като интерлевкин (IL-1), IL-6, IL-8 и фактор на туморна некроза (TNF)-a, при пациенти с алкохолно чернодробно увреждане, е представени в работата на S. McS1at e1 a1. (1993). Изглежда ясно, че при тези пациенти кръвните моноцити и фиксираните макрофаги, като клетките на Kupffer в черния дроб, произвеждат прекомерни количества провъзпалителни цитокини: IL-1, IL-6 и TNF-α. В допълнение, тези моноцити изглеждат по-чувствителни към стимулация от липополизахарид (LPS), който също ги индуцира да секретират TNF-a. Тъй като TNF-α е токсичен за много клетки, причинявайки иххапоптоза, изглежда възможно прекомерната секреция на този цитокин от моноцитите и клетките на Купфер да допринася за смъртта на чернодробните клетки. В съответствие с тази хипотеза пациентите с остър алкохолен хепатит имат по-лоша прогноза в случай на значително повишаване на нивото на TNF-a в кръвния серум. Доказано е, че моноцитите от пациенти с алкохолизъм произвеждат по-малко IL-10 от клетките на здрави хора и следователно не могат да потиснат прекомерното образуване на такъв провъзпалителен цитокин като TNF-a. Въпреки това, в белите дробове секрецията на провъзпалителни цитокини от алвеоларни макрофаги, стимулирани от LPS, изглежда е намалена при много пациенти с алкохолизъм, което води до повишаване на тяхната чувствителност към пневмония.

Също така е интересно да се повиши нивото на IL-8 по време на алкохолизъм, тъй като този цитокин причинява увеличаване на броя на неутрофилите и подобрява техния метаболизъм и хемотаксис. Нивото на IL-8 се повишава при пациенти с алкохолен хепатит и тъй като се секретира и от черния дроб, това обстоятелство може частично да определи повишената инфилтрация на черния дроб от неутрофили по време на хепатит. Доказано е също, че острата експозиция на алкохол върху изолирани човешки моноцити води до стимулиране на тяхното производство на IL-10 вместо IL-12 и TNF-a. Това е от голямо значение за изразяването на имунитета, тъй като IL-10 инхибира някои клетъчни имунни отговори, чието започване и продължаване зависи от IL-12.

Предполага се, че имунните нарушения, наблюдавани при алкохолизма, са свързани с промяна в баланса между активността на ТН1 и ТН2 помощните клетки към преобладаване на функционалната активност на ТН2 клетките. Това предположение е направено въз основа на данни за откриване на повишени нива на имуноглобулини и имунодефицит при лица, които злоупотребяват с алкохол. Реакциите, включващи ТН клетки, са предимно клетъчни и са най-силно стимулирани от IL-12 и γ-интерферон; като има предвид, че реакциите, включващи Th2 клетки, са предимно хуморални (медиирани от антитяло) и са най-ефективно стимулирани от IL-4, IL-5 и IL-10. Имунните отговори, регулирани от двата вида помощни клетки, зависят от активността на антиген-представящите клетки. Става все по-ясно, че промяната в баланса между двата вида помощни клетки в едната и другата посока води до развитие на имунологично заболяване. Автоимунните състояния често се характеризират с излишък на Th1 реакции, докато имунната недостатъчност и алергичните разстройства се появяват, когато Th2 реакциите преобладават (Cook, 1998). Експерименти върху мишки са доказали, че консумацията на алкохол води до прекъсване на клетъчните реакции, медиирани от Th2, докато реакциите на антитела, медиирани от Th2, остават непроменени или се засилват (C.Malen et al., 1998). При мишки, имунизирани с Т-клетъчни рецептори, също беше показано, че алкохолът има директен ефект върху представящите клетки, които от своя страна определят кой тип отговор (THU- или TM2-медииран) ще доминира.

Перспективи за коригиране на нарушенията на имунната система при пациенти с алкохолизъм. Целите на имунокорекцията могат да бъдат възстановяване на баланса на TH2 клетките, намаляване на тежестта на автоимунния процес и повишаване на активността на клетките на имунната система. Съществуват редица начини за възстановяване на баланса на цитокините, сред които можем да споменем: въвеждане на антитела към определени цитокини или разтворими цитокинови рецептори (за абсорбиране на излишните цитокини без стимулиране на клетки); прилагане на цитокинови рецепторни антагонисти; приложение лекарствакоито блокират производството на цитокини или специфични реакции; въвеждане на антагонисти на адхезионни молекули и др. (Sook, 1998). Много изследователи са търсили начини за лечение на алкохолен хепатит или пневмония. Правени са опити за използване на гранулоцитен колониестимулиращ фактор (CSFG) за увеличаване на броя на неутрофилите и подобряване на тяхната функционална активност - както в експерименти върху плъхове, получаващи дълго време етанол, така и при пациенти с алкохолизъм (E.\L/.

Глава 4. Ролята на опиоидните рецептори в патогенезата на наркоманията и алкохолизма L.F. Панченко, С.К. Судаков, К.Г. Гуревич

Глава 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ НА ОСНОВНИ ПОНЯТИЯ И КРИТЕРИИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА РАНЕН АЛКОХОЛИЗЪМ, ЮНОШЕСТВА НАРКОТИЦИ И ТОКСИЧНИ ЗЛОУПОТРЕБИ

Глава 8. ЗАКОНОДАТЕЛНИ И АДМИНИСТРАТИВНИ МЕРКИ ЗА БОРБА С РАННИЯ АЛКОХОЛИЗЪМ, ЮНОШЕСТВЕНИТЕ НАРКОТИЦИ И ТОКСИЧНИ ЗЛОУПОТРЕБИ

Глава 18. ПСИХИЧНИ И ПОВЕДЕНЧЕСКИ РАЗСТРОЙСТВА ПОРАДИ УПОТРЕБА НА ПСИХОАКТИВНИ НАРКОТИЦИ (АЛКОХОЛИЗЪМ, НАРКОТИЧНА И ТОКСИЧНА ЗЛОУПОТРЕБА)

Микроорганизмите и бактериите ни заобикалят навсякъде. За щастие нашата имунна система е проектирана да защитава тялото ни от много чужди вещества, които могат да ни разболеят. Прекомерното пиене може да отслаби имунната система, правейки телата ни по-лесна мишена за болести.

Познаването на ефектите, които алкохолът може да има върху нашата имунна система, може да повлияе на решението ви да пиете.

Нашата имунна система често се сравнява с армия. Тази армия предпазва тялото ни от инфекции и болести. Нашата кожа и лигавицата, която покрива нашите дихателни и храносмилателни пътища, помагат да се предотврати навлизането на бактерии в тялото. Ако чужди вещества по някакъв начин проникнат през тези бариери, нашата имунна система влиза в битка с две защитни механизми: вроден и придобит имунитет.

Тези вещества, наречени антигени, могат да нахлуят в тялото ви и да ви разболеят. Компонентите на вродения имунитет включват:

• Левкоцити. Тези клетки образуват вашата първа линия на защита срещу инфекции. Те бързо заобикалят и абсорбират чужди частици.
• Естествени клетки убийци- Това са специални бели кръвни клетки, които откриват и унищожават клетки, заразени с рак или вируси.
• цитокини– левкоцитите ги произвеждат химически веществадиректно в заразената зона. Цитокините предизвикват имунни реакции като разширяване кръвоносни съдовеи повишен приток на кръв към засегнатата област. Те също така набират повече бели кръвни клетки в заразената област.

Придобитият имунитет започва при първото излагане на инфекция. Следващия път, когато се сблъскате със същата инфекция, вашият придобит имунитет може да се бори с нея още по-бързо и по-ефективно от първия път. Компонентите на придобития имунитет включват:

• Т лимфоцити– Т-клетките засилват ефектите на белите кръвни клетки, като атакуват специфични чужди вещества. Т-клетките могат да идентифицират и унищожат голям брой бактерии и вируси. Те могат също да унищожат заразените клетки и да секретират цитокини.
• В лимфоцити– В клетките произвеждат антитела, които се борят вредни веществакато се присъедините към тях и ги празнувате за другите имунни клетки.
• Антитела– След като В клетките срещнат антигени, те произвеждат антитела. Това са протеини, които се насочват към специфични антигени и след това си спомнят как да се борят с тях.

Рискове

Алкохолът потиска както вродения, така и придобития имунитет. Хроничната консумация на алкохолни напитки намалява способността на белите кръвни клетки да абсорбират ефективно патологичните бактерии.

Прекомерното пиене също нарушава производството на цитокини, което означава, че тялото ви може да произвежда твърде много или недостатъчно от тези възпалителни химически медиатори.

Прекомерните количества цитокини могат да увредят вашите тъкани, докато недостатъчните количества правят тялото уязвимо към инфекции.

Хроничното пиене също потиска производството на Т клетки и може да наруши способността на естествените клетки убийци да атакуват раковите клетки. Това намаляване на функцията ви прави по-уязвими към бактерии и вируси и по-малко способни да убивате раковите клетки.

При отслабена имунна система хората, които пият алкохол хронично, са по-склонни да развият инфекциозни заболявания като пневмония и туберкулоза в сравнение с хората, които не пият толкова много. Има също доказателства, свързващи алкохолното увреждане на имунната система с повишената чувствителност към HIV инфекция. ХИВ се развива по-бързо при хора, които пият алкохол хронично и вече имат вируса.

Пиенето на много алкохол наведнъж също може да отслаби имунната ви система. Пиенето преди настъпване на интоксикация може да забави способността на тялото да произвежда цитокини, които предпазват тялото от развитие на инфекции. Без тези възпалителни реакции способността на тялото ви да се защитава от бактерии е значително отслабена. Скорошно проучване установи, че по-бавното производство на цитокини може да наруши способността ви да се борите с инфекциите в рамките на 24 часа след тежко пиене.

Все още търсим светлата страна

На този момент, учените не знаят дали въздържанието, намаляването на пиенето или други мерки могат да помогнат за обръщане на ефектите на алкохола върху имунната система.

Важно е обаче да запомните, че не пиенето на алкохол помага да се намали до минимум тежестта върху имунната ви система, особено ако се борите с вирусна или бактериална инфекция.

Хирургическата интервенция обикновено причинява индуциране на имунодефицитни състояния в организма, придружени от образуване на гнойни усложнения.Причината е, че на първо място операцията се извършва за гнойна патология, и следователно съществува риск от разпространението му; второ, операцията е умствена и физически стрес, причиняващи имуносупресия; трето, хирургични интервенции при тежки соматични заболявания, засягащи жизненоважни важни органи, са придружени от използването на различни лекарствас супресорни свойства (захарен диабет, хроничен хепатит, уремия). Описаните ситуации се утежняват от потискащия ефект на анестезията и лекарствата за анестезия върху имунната система.

След операцията се наблюдава намаляване на съдържанието на Т-лимфоцити в периферната кръв, потискане на тяхната функция, промяна в тежестта на синтеза на IL-4, IL-10, TGF, PGE; функцията на естествените клетки убийци се инхибира и броят на Т-хелперните клетки намалява.
Толкова значително, че активирането на Th2 лимфоцитите се случва с паралелно намаляване на Txl активността. Отстраняването на периферните органи на имунната система причинява значителни нарушения. Така при тонзилектомия се наблюдава атрофия на тимусната жлеза, трикратно увеличение на честотата на хроничните заболявания на носа, осемкратно увеличение на честотата на външните параназални синуси, десетократно увеличение на острите респираторни инфекции и дванадесеткратно увеличение на фарингит. Ефектът от реваксинацията върху вирусни ваксини, за стафилококов токсоид. Производството на IgG и IgA, интерферон и фагоцитната активност на левкоцитите в устната кухина, образуването на лизозим, антивирусни и антиполиомиелитни AT е значително намалено. При здрави хора с отстранени сливици няма никакви изменения имунен статусНапротив, наблюдава се известна стимулация.

Въпреки това, когато се развият патологични процеси, тежестта на имунните нарушения при такива пациенти се оказва значително по-голяма, отколкото при пациенти със запазени периферни лимфни органи.
Апендектомията е свързана с известна повишена заболеваемост и тежест чревни инфекции, спад в изражението защитни факторив чревната тръба, нарушена резистентност на колониите в дебелото черво, повишавайки риска от дисбактериоза. След спленектомия нивото на IgM в кръвта на пациентите намалява, механизмът на активиране на комплемента се нарушава, съдържанието на други класове имуноглобулини, способността за синтезиране на АТ от различни класове, активността на естествените клетки убийци и реакциите на лимфоцитите към митогените намаляват. Функцията на комплемента и други серумни компоненти с опсонизиращи свойства страда. Въпреки това, при някои пациенти след операция за отстраняване на далака в коремна кухинанастъпва регенерация на тъканта на далака.

Не само хирургичните наранявания, но и всякакви други травматични увреждания имат депресивен ефект върху имунната система, главно поради влиянието на стреса и свързаните с него хормонални промени.
Като правило, в случай на тежки наранявания, Т- и В-връзките на имунитета и функцията на неутрофилите се потискат. Като се има предвид това, за предоперативна подготовка и веднага след операцията се препоръчва използването на имунокоректори: тимусни лекарства, диуцифон, дапсон, натриев нуклеинат, полизахаридни лекарства, миелопиди, малки имунокоректори. Рискът от развитие на имунни нарушения след операция е:
- наличие на тежки съпътстващи заболявания: HB3JI, особено астма, исхемия, кардиосклероза, ревматичен кардит, ендокринни (диабет, хронична хипертония), заболявания пикочна система, ревматизъм, пептична язва, панкреатит, гастрит, увреждане на черния дроб, колит, тумори;
- всякакви хронични болестипри продължителна употреба на лекарства, особено антибиотици, кортикостероиди, цитостатици, психотропни лекарства;
- наличието на кръвни групи A (P) или AB (IV) при пациенти с повишен риск от имунна недостатъчност съответно 3 и 2 пъти;
- анамнеза за чести инфекциозни (включително „спящи“) заболявания;
- анамнеза за хирургични интервенции, особено за апендицит, гинекологични лезии, гнойни инфекции на меките тъкани, холелитиаза;
- пациентът има алергични реакции и кръвопреливания.

Възраст: благоприятна възраст 17-40 години; увеличаване на имунните нарушения с 12% при пациенти на възраст 41-60 години, с 29-40% при пациенти над 60 години.Спешността на операцията увеличава риска от развитие на имунна недостатъчност с 2,3-3 пъти. Продължителността на хоспитализацията провокира риска от развитие на имунодефицит, оптимално е препоръчително да останете в болницата 3-5 дни. При пациенти, които пушат, е регистрирано увеличение на абсолютното и относителното съдържание на Т-лимфоцити и особено на у-лимфоцити, които са популация с супресорни свойства (в сравнение с хора, които не употребяват тютюн). Абсорбционната активност на фагоцитите се стимулира само при възрастни хора (50-64 години) с дълга история на лош навик. Клетъчно-медиираната реактивност (при PTMJI и RPPL тестове) се промени по-малко, но със силна експозиция вреден факторнамаля.

При продължителна употреба на алкохол значително се увеличава съдържанието на общия брой левкоцити, Т-лимфоцити, особено при мъжете, и Т-клетки, надарени с супресорни свойства. RBTL не се променя значително, с големи дозиПри пиене на алкохол се потиска абсорбционната способност на фагоцитите. Концентрацията на IgG се повишава. Като цяло промените в компонентите на имунната реактивност под въздействието на тези фактори при жените са по-слабо изразени. Това най-вероятно се дължи на по-ниската честота на пушене и пиене на алкохол. Общото стимулиране на Т-връзката на имунитета се дължи на преобладаващото активиране на Т-супресорната връзка на имунитета, което може да се счита за ендогенен рисков фактор за рак и други заболявания.

Понастоящем се смята, че в патогенезата на хроничния алкохолизъм значителна роля играят нарушенията, които възникват в организма в резултат на включването на екзогенен алкохол и неговите метаболитни продукти в метаболитни процеси. Тези нарушения се срещат в различни физиологични системитялото, включително имунната система. Смята се, че когато хроничен алкохолизъмсе формира вторичен имунен дефицитТ-зависим тип, който се основава на индуцирано от алкохол увреждане на черния дроб ( алкохолен хепатитИ алкохолна цироза). Въпреки това, тази гледна точка е едностранчива и не отчита особеностите на промените в други части на имунната система и естеството на злоупотребата с алкохол.Въз основа на този раздел може да се направи общо заключение:
- хроничен алкохолизъм, протичащ без лабораторни и клинични признаци на чернодробна патология, се характеризира с повишаване на нивото на В-лимфоцитите и намаляване на концентрацията на Т-клетките;
- увеличаването на броя на В-лимфоцитите в кръвта е най-изразено при пациенти с относително кратка продължителност на заболяването и с несистематичен характер на консумация на алкохол;
- при пациенти в ремисия се наблюдава намаляване на броя на Т-лимфоцитите в кръвта. Алкохолик синдром на отнеманепридружено от повишаване на съдържанието на Т-лимфоцити в сравнение с показателите в пост-абстинентния период и в ремисия. Това отразява степента на запазване на адаптивните способности на организма по време на хроничен алкохолизъм;
- по-високите стойности на Т-клетките съответстват на клинични проявлениявисока толерантност към алкохола, която трябва да се вземе предвид при оценката на имунния статус на пациентите;
- в популацията от периферни кръвни лимфоцити на пациенти с алкохолизъм Т-клетките с анормални свойства са представени в по-голяма степен от нормалното. Тяхната способност спонтанно да образуват розетки (тест за функционалната активност на мембранните рецептори) е слабо инхибирана от трипсин и не се променя под въздействието на хистамин;
- дългосрочната интоксикация с етанол потиска първичния имунен отговор към тимус-зависимите Ag;
- установена е връзка (при условия на остра и хронична алкохолна интоксикация) между броя на Т-В лимфоцитите и нивото на активност на алкохолдехидрогеназата и а-сукцинатдехидрогеназата на черния дроб. Увеличаване на броя на Т-В лимфоцитите се наблюдава, когато повишена активносталкохол дехидрогеназа и а-сукцинат дехидрогеназа;
- намаляване на съдържанието на основните популации на лимфоидни клетки - с намаляване на активността на тези ензими. Предполагаем пряко действиеетанол върху рецепторите на лимфоцитите;
- възникват смущения и във фагоцитната част на имунната система. Тъй като продължителността на алкохолизацията при пациентите се увеличава, нивото на моноцитите намалява и тяхната функционална активност се потиска, което съвпада с намаляване на съдържанието на лизозим и комплемент в кръвния серум; - типичните промени в имунната система при хроничен алкохолизъм се основават върху инхибирането на Т- и "дразненето" на В-зависимите имунни реакции - има нарушение на регулаторната функция на Т-супресорите, увреждане на рецепторния апарат на макрофагите и епитела стомашно-чревния тракт. Тези процеси са придружени от повишено проникване в вътрешна средатялото на чревни токсини, хранителни алергени и други фактори, които "дразнят" В-връзката на имунитета. В резултат на това хуморалният имунитет става неконтролируем поради прекомерното образуване на имуноглобулини от различни класове. Трябва да се добави, че с намаляване на детоксикиращата функция на черния дроб, разрушаването на имунните протеини се забавя, което допринася за натрупването им в кръвния серум и се развива директен токсичен ефект на етанола върху метаболизма различни клетки. В някои случаи ефектът на алкохола се медиира чрез невротрансмитери на допаминергични структури, неврохормони и циклични нуклеотиди.

Представената информация обосновава предписването на модулатори (стимуланти) на Т-връзката на имунитета на лица, страдащи от хроничен алкохолизъм, както и използването на анаболни хормони и аминокиселини (ретаболил, L-аспарагинова и глутаминова киселини).

мозъке най-активният потребител на енергия. Негативният ефект на алкохола върху мозъка се свързва с нарушен достъп на кислород до невроните в резултат на това алкохолна интоксикация.

Алкохолна деменция, която се развива във връзка с продължителна консумация на алкохол, води до социална смърт на мозъчните клетки. Вредното въздействие на алкохола засяга всички системи на човешкото тяло (нервна, кръвоносна, храносмилателна).

Лекари от различни специалности обръщат голямо внимание и на двете състояния вътрешни организа алкохолизъм, както и на тези промени в тяхната дейност, които са причинени от умерената консумация на алкохол. Ролята на алкохола в развитието на много заболявания често остава скрита досега. Това значително намалява ефективността на лечебните мерки; сега е доказана пагубната роля на алкохолизма върху различни остри и хронични заболявания.

Заболявания на сърдечно-съдовата система заемат водещо място в структурата на смъртността на населението. При излагане на алкохол сърдечният мускул се засяга, което води до тежки заболяванияи повишена смъртност.

Увеличаване на обема на сърцето се открива, когато рентгеново изследване. „Алкохолна кардиомиопатия“ не се развива при всички пациенти, страдащи от хроничен алкохолизъм, и в същото време може да се появи при пациенти с относително кратка алкохолна история.

Дори здрави хора могат да получат нарушения на сърдечния ритъм след голяма доза алкохол, но постепенно те изчезват спонтанно.

Злоупотребата с алкохолнасърчава развитието и прогресията хипертония, коронарна болест на сърцето, често е пряка причина за инфаркти.

Дъх- синоним на живота. Дишането се отнася до вдишване и издишване, които се редуват редовно. Дихателният процес се състои от четири етапа, нарушаването на който и да е от тях води до сериозно нарушение на дишането. При пациенти, страдащи от първия стадий на хроничен алкохолизъм, се отбелязва известно стимулиране на функцията външно дишане: минутният обем на дишането се увеличава, дишането става учестено.

С напредването на заболяването дишането се влошава. Може да възникне различни заболявания: Хроничен бронхит, трахеобронхит, емфизем, туберкулоза. Алкохолът често се комбинира с тютюн. Когато тези две отрови действат едновременно, те вредни ефектисе увеличава още повече.

Тютюневият дим уврежда структурата на алвеоларните макрофаги - клетки, които предпазват белодробната тъкан от органичен и минерален прах, неутрализират микроби и вируси, унищожават мъртви клетки. Тютюнът и алкохолът представляват сериозни рискове за здравето.

Патология на стомашно-чревния тракт.Пациентите с хроничен алкохолизъм често се оплакват от смущения в стомашно-чревния тракт, тъй като стомашната лигавица възприема предимно токсичните ефекти на алкохола. При преглед се диагностицира гастрит, пептични язвистомаха и дванадесетопръстника. С развитието на алкохолизма функцията на слюнчените жлези. Развиват се и други патологични аномалии.

Черен дробзаема специално място сред органите на храносмилателната система. Това е основната химическа лаборатория на тялото, която изпълнява антитоксична функция и участва в почти всички видове метаболизъм: протеини, мазнини, въглехидрати, вода. Под въздействието на алкохола чернодробната функция се нарушава, което може да доведе до цироза на черния дроб.

При повечето пациенти с алкохолизъм,. отделителна функциябъбрекВъзникват неизправности във функционирането на цялата хипоталамо-хипофизо-надбъбречна система, поради което регулирането на бъбречната дейност е нарушено. Алкохолът има пагубен ефект върху деликатния бъбречен епител, като значително нарушава дейността на бъбреците.

За алкохолизъм страда не само централната,но също периферна нервна система.Проявите са много разнообразни: умствени аномалии под формата на халюцинации, изтръпване на части от тялото, мускулни крампи, понякога силна слабост в крайниците, сякаш „памучни крака“. Често се развива главно парализа на отделни мускулни групи долните крайници. Тези симптоми могат да изчезнат с въздържание от алкохол.

Алкохолът оказва вредно влияние върху имунна системачовек, нарушава хемопоетичните процеси и намалява производството на лимфоцити. Алкохолът допринася за развитието на алергии.

Консумацията на алкохол оказва значително влияние върху функционирането на вътрешните органи и това означава, че трябва да се откажем от чаша сухо вино, да я заменим с чаша сок или да хапнем няколко плода.

Алкохолът има лошо влияниевърху жлезите с вътрешна секреция и предимно върху половите жлези.Намаляване на половата функция се наблюдава при 1/3 от злоупотребяващите с алкохол и при пациенти с хроничен алкохолизъм. Поради „алкохолната импотентност” мъжете лесно развиват различни функционални нарушения на централната нервна система(неврози, реактивна депресияи т.н.). При жени под въздействието на алкохол менструацията спира рано, способността за раждане на деца е намалена, по-честа е токсикозата на бременността.

Системната консумация на алкохол води до преждевременна старост, увреждане; Продължителността на живота на хората, склонни към пиянство, е с 15-20 години по-малка от средностатистическата.

На каква възраст децата научават вкуса на виното?

Учителите в едно от училищата в Рига се заинтересуваха колко знания имат техните ученици в областта на алкохолните напитки. Оказа се, че момчетата знаят имената на почти 100 марки вина, а момичетата – наполовина по-малко. Започнаха да изясняват на каква възраст е започването на алкохола и получиха тревожна картина:

– за десетокласниците започва на 13–14 години;

– за осмокласници – на 7–8 години;

– а учениците от четвърти клас научават вкуса му на 4–5 години.

И всеки опита вкуса на алкохола за първи път в семеен кръг!!!

75% от учениците в 8-10 клас пият алкохол по празници и семейни поводи. В повечето случаи първата чаша се изпива с благословията на близките. Така бъдещите алкохолици често се обучават в семейството. Направете тест за алкохолна зависимост

Някои навици и събития, които постоянно присъстват и се случват в живота ни, неусетно, но последователно и методично разрушават мозъка ни.

По-долу 10 неща, които също влияят негативно на мозъка:

Хронична липса на сън

Това явление става познато на всички глобален проблем. Според СЗО през последните 100 години хората са спали средно с 20% по-малко. Хронична липса на съне изпълнен с факта, че в действителното състояние на будност различни областимозъкът навлиза във фаза на бавновълнов сън. По това време човекът „виси“ в една точка, става неконцентриран и фините двигателни умения се влошават. Редовна липса на сънводи до смърт на мозъчни клетки.

Без закуска

Пропускането на сутрешното хранене се отразява негативно на работоспособността и тонуса на човека през целия ден. Това изглежда съвсем очевидно, но въпросът тук не е толкова в изразходването на енергията, от която тялото се нуждае, а във факта, че липсата на закуска понижава нивата на кръвната захар. А това от своя страна намалява и затруднява навлизането в мозъка хранителни вещества.

Твърде много захар

Предишният параграф обяснява защо е препоръчително да ядете сладкиши, особено черен шоколад, за продуктивна мозъчна функция. Твърде много захар обаче причинява проблеми с усвояването на протеини и хранителни вещества. Резултатът е същият като при ниска кръвна захар: хранителните вещества просто не достигат до мозъка.

стрес

Силен психо-емоционален стресводи до прекъсване на връзките между невроните и затруднява разбирането на причинно-следствените връзки и последователността на събитията. Това е свързано със силна нервна възбуда и усещането, че всичко излиза извън контрол. Натрупаният стрес влошава паметта и намалява интелектуалния потенциал.

Антидепресанти и сънотворни

Проблемът с манията по мощните лекарства е най-актуален в САЩ, където такива лекарства се предписват много лесно. Употребата на сънотворни и популярни антидепресанти като Xanax може да увреди паметта до степен на амнезия, да причини деменция и натрапчиви мисли за самоубийство.

Пушенето

Говорейки за отрицателно въздействиепушене по тялото, първото изображение, което идва на ум, са черни дробове и повредени зъби. Малко обаче се говори за това как цигарите влияят на мозъка: никотинът свива кръвоносните му съдове. Конякът обаче се разширява назад. В допълнение към проблемите, свързани с липсата на хранителни вещества в мозъка, това значително увеличава риска от болестта на Алцхаймер.

– заболяване, при което има физическа и психическа зависимост от алкохола. Придружава се от повишено желание за алкохол, невъзможност за регулиране на количеството консумиран алкохол, склонност към препиване, поява на изразен синдром на отнемане, намален контрол върху собственото поведение и мотивация, прогресивна умствена деградация и токсично уврежданевътрешни органи. Алкохолизмът е необратимо състояние, пациентът може само напълно да спре да пие алкохол. Пиенето дори на най-малкото количество алкохол дори след това дълъг периодабстиненцията причинява неуспех и по-нататъшно прогресиране на заболяването.

Метаболизъм на етанола и развитие на пристрастяване

Основен компонент алкохолни напитки– етанол. Малки количества от това химическо съединениеса част от естествените метаболитни процеси в човешкото тяло. Обикновено съдържанието на етанол е не повече от 0,18 ppm. Екзогенният (външен) етанол бързо се абсорбира в храносмилателен тракт, навлиза в кръвта и засяга нервни клетки. Максималната интоксикация настъпва 1,5-3 часа след приема на алкохол. При прием на твърде много алкохол възниква рефлекс за повръщане. С развитието на алкохолизма този рефлекс отслабва.

около 90% приет алкохолокислява се в клетките, разгражда се в черния дроб и се отделя от тялото под формата на метаболитни крайни продукти. Останалите 10% се отделят непреработени през бъбреците и белите дробове. Етанолът се елиминира от тялото в рамките на приблизително 24 часа. При хроничен алкохолизъм междинните продукти от разграждането на етанола остават в тялото и оказват негативно влияние върху дейността на всички органи.

развитие психическа зависимостпри алкохолизъм се дължи на ефекта на етанола върху нервната система. След пиене на алкохол човек изпитва еуфория. Тревожността намалява, самочувствието се повишава, а комуникацията става по-лесна. По същество хората се опитват да използват алкохола като прост, достъпен, бързодействащ антидепресант и облекчаване на стреса. Като „еднократна помощ“ този метод понякога наистина работи – човек временно облекчава напрежението, чувства се удовлетворен и отпуснат.

Пиенето на алкохол обаче не е естествено и физиологично. С времето нуждата от алкохол нараства. Човек, който все още не е алкохолик, започва да пие алкохол редовно, без да забелязва постепенни промени: увеличаване на необходимата доза, поява на пропуски в паметта и т.н. Когато тези промени станат значителни, се оказва, че психологическата зависимост вече е съчетана с физически и не можете да се спрете.Пиенето на алкохол е много трудно или почти невъзможно.

Алкохолизмът е заболяване, тясно свързано с социални взаимодействия. В началния етап хората често пият алкохол поради семейни, национални или корпоративни традиции. В среда за пиене е по-трудно човек да остане трезвен, тъй като концепцията за „нормално поведение“ се измества. При социално проспериращите пациенти алкохолизмът може да се дължи на високо ниво на стрес на работното място, традицията за „измиване“ на успешни сделки и т.н. Въпреки това, независимо от първопричината, последствията от редовната консумация на алкохол ще бъдат същите - алкохолизмът ще възникват с прогресивна умствена деградация и влошаване на здравето.

Последици от пиенето на алкохол

Алкохолът действа потискащо на нервната система. Първоначално се появява еуфория, придружена от известно вълнение, намаляване на критичността към собственото поведение и текущите събития, както и влошаване на координацията на движенията и забавена реакция. Впоследствие възбудата отстъпва място на сънливостта. При прием на големи дози алкохол контактът с външния свят все повече се губи. Има прогресивно разсеяност в комбинация с намаляване на температурата и чувствителността към болка.

Експресивност двигателни нарушениязависи от степента на интоксикация. При тежка интоксикация се наблюдава тежка статична и динамична атаксия - човек не може да се поддържа вертикално положениетялото, движенията му са силно некоординирани. Контролът върху дейността на тазовите органи е нарушен. При прием на прекомерни дози алкохол може да се появи отслабено дишане, сърдечна дисфункция, ступор и кома. Възможна смърт.

При хроничен алкохолизъм се наблюдава типично увреждане на нервната система поради продължителна интоксикация. По време на възстановяване от препиване може да се развие делириум тременс (делириум тременс). Малко по-рядко пациентите, страдащи от алкохолизъм, са диагностицирани с алкохолна енцефалопатия (халюциноза, налудни състояния), депресия и алкохолна епилепсия. За разлика от делириум тременс, тези състояния не са непременно свързани с внезапно спиране на пиенето. При пациенти с алкохолизъм, постепенно умствена деградация, стесняване на кръга от интереси, нарушения на когнитивните способности, намалена интелигентност и др. В по-късните стадии на алкохолизма често се наблюдава алкохолна полиневропатия.

ДА СЕ типични нарушенияот стомашно-чревния тракт включват болка в стомаха, гастрит, ерозия на стомашната лигавица, както и атрофия на чревната лигавица. Възможен остри усложненияпод формата на кървене, причинено от стомашна язва или силно повръщане с разкъсвания на лигавицата в преходния участък между стомаха и хранопровода. Защото атрофични променина чревната лигавица при пациенти с алкохолизъм се влошава усвояването на витамини и микроелементи, нарушава се обмяната на веществата и възниква дефицит на витамини.

Чернодробните клетки се подменят по време на алкохолизъм съединителната тъкан, се развива цироза на черния дроб. Острият панкреатит, който възниква поради употреба на алкохол, е придружен от тежка ендогенна интоксикация и може да бъде усложнен от остра бъбречна недостатъчност, церебрален оток и хиповолемичен шок. Смъртността при остър панкреатит варира от 7 до 70%. Характерните нарушения на други органи и системи при алкохолизма включват кардиомиопатия, алкохолна нефропатия, анемия и имунни нарушения. Пациентите с алкохолизъм имат повишен риск от развитие на субарахноидни кръвоизливи и някои форми на рак.

Симптоми и етапи на алкохолизъм

Има три етапа на алкохолизъм и продром - състояние, когато пациентът все още не е алкохолик, но редовно пие алкохол и има риск от развитие на на това заболяване. На продромния етап човек охотно пие алкохол в компания и като правило рядко пие сам. Консумацията на алкохол се извършва в зависимост от обстоятелствата (празнуване, приятелска среща, доста важно приятно или неприятно събитие и др.). Пациентът може да спре да пие алкохол по всяко време, без да страда от неприятни последици. Той няма желание да продължи да пие след края на събитието и лесно се връща към нормалния трезвен живот.

Първи етап на алкохолизъмпридружени от повишено желание за алкохол. Необходимостта от пиене на алкохол прилича на глад или жажда и се изостря при неблагоприятни обстоятелства: по време на кавги с близки, проблеми в работата, повишаване на общото ниво на стрес, умора и др. Ако пациентът, страдащ от алкохолизъм, не пие, той става разсеян и желанието за алкохол временно намалява до следващата неблагоприятна ситуация. Ако има алкохол, пациентът с алкохолизъм пие повече от човек в продромния стадий. Той се опитва да постигне състояние на силно опиянение, като пие в компания или пие алкохол сам. За него е по-трудно да спре, той се стреми да продължи „празника“ и продължава да пие дори след края на събитието.

Характерни черти на този стадий на алкохолизъм са изчезването на рефлекса за повръщане, агресивността, раздразнителността и загубата на паметта. Пациентът приема алкохол нередовно, периодите на абсолютна трезвост могат да се редуват с изолирани случаи на пиене на алкохол или да бъдат заменени от преяждане, продължаващо няколко дни. Критиката към собственото поведение намалява дори в периода на трезвост; пациент с алкохолизъм се опитва по всякакъв начин да оправдае нуждата си от алкохол, намира всякакви „достойни причини“, прехвърля отговорността за пиянството си на другите и т.

Втори етап на алкохолизъмсе проявява чрез увеличаване на количеството консумиран алкохол. Човек пие повече алкохол от преди и способността да се контролира приема на напитки, съдържащи етанол, изчезва след първата доза. На заден план рязък отказАлкохолът причинява симптоми на абстиненция: тахикардия, повишено кръвно налягане, нарушения на съня, треперене на пръстите на ръцете, повръщане при прием на течности и храна. Възможно е развитието на делириум тременс, придружен от треска, втрисане и халюцинации.

Трети етап на алкохолизъмсе проявява с намалена толерантност към алкохола. За да се постигне интоксикация, пациент, страдащ от алкохолизъм, трябва да приеме само много малка доза алкохол (около една чаша). При приемане на последващи дози състоянието на пациента с алкохолизъм практически не се променя, въпреки повишаването на концентрацията на алкохол в кръвта. Има неконтролируемо желание за алкохол. Консумацията на алкохол става постоянна, продължителността на пиенето се увеличава. Ако откажете да приемате напитки, съдържащи етанол, често се развива делириум. Отбелязва се умствена деградация в комбинация с изразени промени във вътрешните органи.

Лечение и рехабилитация на алкохолизъм

Прогноза за алкохолизъм

Прогнозата зависи от продължителността и интензивността на приема на алкохол. На първия етап от алкохолизма шансовете за възстановяване са доста високи, но на този етап пациентите често не се смятат за алкохолици, така че не търсят помощ. медицински грижи. При наличие на физическа зависимост, ремисия за година или повече се наблюдава само при 50-60% от пациентите. Нарколозите отбелязват, че вероятността от дългосрочна ремисия се увеличава значително, ако пациентът активно желае да спре да пие алкохол.

Продължителността на живота на пациентите, страдащи от алкохолизъм, е с 15 години по-малка от средната за населението. Причината за смъртта са типични хронични заболявания и остри състояния: делириум, делириум, инсулт, сърдечно-съдова недостатъчност и цироза на черния дроб. Алкохолиците са по-склонни да катастрофират и да се самоубиват по-често. Сред тази група от населението има високо ниво на ранна инвалидност поради последици от наранявания, органна патология и тежки метаболитни нарушения.