Миокардит. Синдром на невромускулна астения: слабост, адинамия, умора

Диференциална диагнозамиокардитът не е лесна задача поради следните причини:
— клинични симптомимиокардитът е нискоспецифичен, т.е. при редица патологични процеси (NCD, IHD, DCM), които не са придружени от наличието на възпалителни промени в миокарда, има клинични прояви, подобни на миокардит;
— лек миокардит трудно се обективизира;
- практикуващите лекари не са добре запознати с клиничната картина, диагнозата и диференциалната диагноза на миокардита, тъй като напоследък на този проблем се обръща много малко внимание (през последните 10 години не се появи нито една монография по този проблем).
Най-често миокардитът трябва да се диференцира от ревматичен кардит, NCD, исхемична болест на сърцето и дилатативна кардиомиопатия.
Значителни трудности при диференциалната диагноза възникват при лека форма на миокардит, чиято диагноза се установява въз основа на откриване на промени в ЕКГ след клинично доказана инфекция. Промените в ЕКГ са свързани със сегментна депресия
325
мент S-T и вълна Т, липсата на тяхната динамика по време на ортостатични и фармакологични тестове. Понякога промените в ЕКГ се комбинират с повишаване на MB фракцията на CPK, LDH и LDH2; тахикардия, отслабване на първия тон. Лекият миокардит протича благоприятно с пълно възстановяване на ЕКГ кривата.
Леката форма на миокардит трябва да се диференцира от NCD. За разлика от миокардита, това заболяване се характеризира с прояви на невроза (анамнеза за продължителен психически стрес, силен емоционален стрес); голям брой оплаквания, водещи от които са дихателни (дишане с дълбоки вдишвания, невъзможност за дълбоко вдишване, неудовлетвореност при вдишване, чувство на задушаване) и сърдечни. Последните включват продължителна болка в областта на сърцето, утежнена от емоционален стрес, не по-малка от приема на антиангинални лекарства, в повечето случаи бързо и добре облекчена чрез приемане на транквиланти и (или) малки дози блокери на β-адренергичните рецептори. Обективно при пациенти с NCD границите на сърцето са нормални, тоновете са с достатъчна звучност, има значителна лабилност на пулса с тенденция към тахикардия и повишаване на систолното кръвно налягане. Тези симптоми се наблюдават на фона на бърза умора, намалена работоспособност, повишена възбудимост, безсъние, повишено изпотяване, студена горна и долна част. долните крайници. Сред ритъмните нарушения най-често се наблюдават камерни екстрасистоли, които изчезват при физическа активност и прием на транквиланти или β-блокери. ЕКГ показва главно промени в Т вълната под формата на нейното сплескване, двуфазност или инверсия. При провеждане на фармакологичен тест с β-блокер или VEM, Т вълната се нормализира. Въпреки дългосрочното съществуване на голям брой оплаквания, органичните промени в сърдечно-съдовата система не прогресират и не се развива застойна сърдечна недостатъчност.
Умерената форма на миокардит се характеризира с увеличаване на размера на сърцето без ясни знацизастойна сърдечна недостатъчност; тахикардия, неподходяща за треска, отслабване на първия звук, поява на патологичен трети звук, систоличен шум на относителна недостатъчност на митралната клапа, шум на перикардно триене. Промените в ЕКГ се проявяват чрез намаляване на напрежението на QRS комплексните вълни, появата на преходна патологична Q вълна (изчезва на 7-10-ия ден от началото на заболяването; за разлика от инфарктната Q вълна, която персистира завинаги при приблизително 80% от пациентите, които са претърпели миокарден инфаркт), монофазен нарастващ сегмент S-T. Особеността на динамиката на монофазния S-T сегмент при миокардит е, че за разлика от инфаркта на миокарда, той първо достига до изолинията S-T сегмент, а след това се образува отрицателна вълна Т. При умерена форма на миокардит вниманието привличат субективни усещания като доста силна болка в сърцето в резултат на коронарит или перикардит, задух, сърцебиене и прекъсвания на сърдечната дейност.
Възстановяването от умерен миокардит продължава до 3 месеца или повече. При някои пациенти са възможни рецидиви на заболяването през първите шест месеца до една година. В дългосрочен период (след 5-6 години), при запазена физическа работоспособност и без признаци на сърдечна недостатъчност, някои пациенти (до 20%) запазват патологични промени в ЕКГ, а при някои пациенти - кардиомегалия.
Умерената форма на миокардит трябва да се диференцира от ревматичен кардит и исхемична болест на сърцето. Неревматичният миокардит се различава от ревматичния кардит по липсата на документирана връзка между клиничните прояви и предишна стрептококова инфекция; липса на засягане на ставите; по време на динамично наблюдение не се отбелязва развитие на клапни сърдечни дефекти. При ревматичен кардит значително се променят лабораторните параметри, показващи разрушаване на съединителната тъкан; Титрите на стрептококовите антитела се повишават и по време на класическата антиревматична терапия се наблюдава доста ясна положителна динамика.
Необходимостта от диференциална диагноза на миокардит с коронарна болест на сърцето възниква в случай на синдром на болка, нетипичен за коронарна болест на сърцето и патологични промени в ЕКГ при млади хора и при наличие на патологични промени в ЕКГ при липса на синдром на болка.

Неревматичният миокардит се подкрепя от развитието на заболяването по-често при млади жени след документирана връзка с предишна инфекция, разширяване на границите на сърцето, доста бързо развиващи се признацисърдечна недостатъчност, въпреки ограничената област на промени според ЕКГ данните, развитието на сърдечна недостатъчност е паралелно с увеличаването на размера на сърцето. В тази ситуация пробната терапия дава известна информация (критериална диагноза ex juvantibus) - липсата на ефект от класическия лекарствен антиангинален комплекс. Много важна е коронарографията, след която се установява липсата на атеросклеротични промени в коронарните съдове. Диференциалната диагноза може да бъде трудна в случай на атипично протичане на двете заболявания. Ситуацията е особено трудна, когато пациентът страда едновременно от коронарна артериална болест и миокардит.

Тежките форми на миокардит се характеризират с персистираща сърдечна недостатъчност, кардиомегалия и сложни и разнообразни ритъмни нарушения. Комплексните аритмии се основават на разнообразието на морфологичния субстрат: едновременното наличие на зони на некроза с перифокално възпаление в различни части на миокарда; зони на белези; зони с развиваща се компенсаторна хипертрофия; зони с обратимо увредени кардиомиоцити. Тази форма на миокардит трябва да се диференцира от DCM, което представлява значителни затруднения.
Доказателства в полза на миокардит:
— установяване на връзка между клиничните прояви и инфекцията; подобна връзка при DCM често не може да бъде идентифицирана с задълбочен анализ на развитието на заболяването;
— при миокардит сърдечната недостатъчност се развива остро, успоредно с кардиомегалия; при DCM има период въображаемо благополучие(според някои автори от 2 до 10 години) - има кардиомегалия, а клиничните прояви на сърдечна недостатъчност не са изразени;
— тромбоемболията не е типична за появата на миокардит и DCM често се проявява като тромбоемболия в съдовете на мозъка, коронарните съдове, бъбречните съдове и др.;
— по-убедителни диференциално-диагностични критерии са сцинтиграфия на миокарда с галий-67, който се натрупва във възпалителни огнища по време на миокардит и не се натрупва в DCM, и интравитална ендомиокардна миокардна биопсия. С помощта на последния се откриват възпалителни инфилтати при миокардит. PrEP няма специфичност морфологични особености. Е.Н. Amosova et al (2001) отбелязват следните патохистологични симптоми на DCM: широко разпространена, над 30% от площта на среза, необратима алтерация на кардиомиоцитите с заместване със склеротична тъкан с минимална компенсаторна хипертрофия и липса на активна възпалителна реакция; атрофия на повече от 50% от жизнеспособните клетки на контрактилния миокард; полиморфизъм и аморфизъм на ядрата на миокардните клетки с индукция на образуването на нуклеоларен апарат в тях; калцификация на митохондриалния матрикс; разкъсвания на нексуса.

За съжаление, нито миокардната сцинтиграфия с галий-67, нито интравиталната ендомиокардна биопсия са достъпни в ежедневната практика за широк кръг от практикуващи лекари. Очевидно това е причината броят на пациентите с DCM да расте, а диагнозата миокардит, особено тежката му форма, рядко се появява в медицинската история.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Миокардит, неуточнен (I51.4)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието

Експертна комисияпо въпросите на развитието на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан
бр.13 от 28 юни 2013г

I. УВОДНА ЧАСТ

Име:Миокардит

Код на протокола:

Код съгласно MBK-10:

I0.1.2 Остър ревматичен миокардит.

I0.9.0 Ревматичен миокардит.

I4.0 Остър миокардит.

I4.0.0 Инфекциозен миокардит.

I4.0.1 Изолиран миокардит.

I4.0.8 Други видове остър миокардит.

I4.0. Остър миокардит, неуточнен.

I4.1 Миокардит при болести, класифицирани другаде.

I4.1.0 Миокардит при бактериални заболявания, класифицирани другаде.

I4.1.1 Миокардит с вирусни заболявания, класифицирани в други позиции.

I4.1.8 Миокардит при други заболявания, класифицирани другаде.

I5.1.4 Миокардит, неуточнен.

Използвани съкращения в протокола:

NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация

AA - алдостеронови антагонисти

AAT - антиаритмична терапия

BP - кръвно налягане

ARVD - аритмогенна дисплазия на дясната камера

ALT - аланин аминотрансфераза

АСЕ - ангиотензин-конвертиращ ензим

AST - аспартат аминотрансфераза

BB - бета блокери

ARBs - ангиотензин рецепторни блокери

личен лекар – общопрактикуващ лекар

DCM - дилатативна кардиомиопатия

EAO - Евразийско аритмологично дружество

АСЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим

ИБС - исхемична болестсърца

ICD - имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор

CPK - креатин фосфокиназа

LDH - лактат дехидрогеназа

НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства

CBC - пълна кръвна картина

ОМИ - остър миокарден инфаркт

ОСН - остра сърдечна недостатъчност

OSSN - Общество на специалистите по сърдечна недостатъчност

PCR - полимеразна верижна реакция

РНМОТ - Руско научно медицинско общество на терапевтите

HF - сърдечна недостатъчност

ESR - скорост на утаяване на еритроцитите

CRP – С-реактивен протеин

TEO - тромбоемболични усложнения

ПМ - предсърдно мъждене

CHF - хронична сърдечна недостатъчност

CIC - циркулиращи имунни комплекси

PE EchoCG - трансезофагеална ехокардиография

HR - сърдечна честота

ЕКГ - електрокардиография

ЕХ - пейсмейкър

EPI - електрофизиологично лечение

EchoCG - ехокардиография

ЯМР - ядрено-магнитен резонанс

Дата на разработване на протокола: 2013

Потребители на протокола:личен лекар, терапевт, кардиолог, интервенционален кардиолог, кардиохирург, ревматолог, спешни лекари

Забележка: В този протокол се използват следните степени на препоръки и нива на доказателства

Клас I - ползата и ефективността на диагностичния метод или терапевтичния ефект са доказани и/или общоприети

Клас II - противоречиви данни и/или различия в мненията относно ползата/ефикасността на лечението

Клас IIa - наличните доказателства показват полза/ефективност на лечението

Клас IIb - полза/ефикасност по-малко убедителни

Клас III - Наличните доказателства или консенсус предполагат, че лечението не е полезно/ефективно и може да бъде вредно в някои случаи

Нива на доказателства за ефективност

A - резултати от множество рандомизирани клинични проучвания или мета-анализ

B - резултати от един рандомизиран клинично изпитванеили големи нерандомизирани проучвания

C - Общо експертно мнение и/или резултати малки изследвания, ретроспективни изследвания, регистри.

Класификация

Клинична класификация на миокардит (N.R. Paleev, M.A. Gurevich, F.N. Paleev, 2002), таблица 1

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Задължителен минимум преглед за планирана хоспитализация след диагностициране на миокардит на амбулаторния етап:

1. Общ кръвен тест.

2. Общ анализ на урината.

3. Кръвен тест за микрореакция.

5. Флуорография на гръдните органи.

Таблица 2. Основни диагностични тестове за миокардит

Име на услугата	Множество*	Вероятност %	клас**	Ниво**	Обосновка
Общ кръвен анализ	2	100			Възможна левкоцитоза, без изместване вляво, еозинофилия, ускорена СУЕ, признаци на синдромен (вторичен) миокардит
Общ анализ на урината	2	100			Идентифициране на признаци на вторичен миокардит (васкулит и др.)
СРБ	1	100			Идентификационни знаци и тежестта на възпалението
Сърдечен тропонин	1	100
ЕКГ	2	100			Откриване на неспецифични промени, ритъмни и проводни нарушения
Ежедневно наблюдение	1	100			Идентифициране и оценка на тежестта на ритъмните и проводните нарушенияЕКГ
ЕхоКГ-доплер	2	100			Оценка на размера на сърдечните кухини, EF, хипокинеза или акинеза, динамична оценка и др.
Рентгенова снимка на гръдни органи	1	100			Конфигурация на сърдечната сянка, кардиоторакален индекс, тежест на белодробна хипертония.

Таблица 3. Допълнителни диагностични тестове за миокардит

Име на услугата	Множество*	Вероятност %	клас**	Ниво**	Обосновка
Електролити в кръвта	1	90			Диагностика на електролитни нарушения
Общ протеини фракции	1	80			Идентифициране на признаци на вторичен миокардит
Кръвна урея	1	20			Идентифициране на признаци на усложнения от вторичен миокардит
Креатинин в кръвта и скорост гломерулна филтрация	1	90
Определяне на AST, ALT, билирубин, общ, директен	1	90			Идентифициране на признаци на вторичен миокардит и усложнения
Определяне на липиден спектър	1	20			Рискови фактори за диференциална диагноза на коронарна артериална болест
МВ-КФК	1	50			Диагностика на увреждане на миокарда
INR	1	30			Прием на индиректни антикоагуланти (варфарин)
Коагулограма	1	10			Диагностика на хемостазни усложнения, диагностика на системен възпалителен отговор
Имунограма	1	10			Оценка на имунния статус
Интерлевкин-10, интерлевкин-12, фактор на туморна некроза α, интерферон γ	1	1			Прогностични критерии за тежестта на миокардита
Антистрептококови антитела (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептохиалуронидаза)	1	30			Диагностика на ревматичен кардит
Антинуклеарни антитела	1	30			Симптоми на системно заболяване на съединителната тъкан
Ревматоиден фактор	1	30			Симптоми на системно заболяване на съединителната тъкан
Хормони на щитовидната жлеза	1	10			Симптоми на заболяване на щитовидната жлеза
PCR диагностиказа кардиотропни вируси и бактериални инфекции	1	30			Етиологична диагноза
Тест за прокалцитонин	1	5			разл. диагностика на инфекциозни и неинфекциозни заболявания
NMRI	1	5			Визуализация на огнища на възпаление в миокарда
Спешна ехокардиография	1	5			Откриване на кръвни съсиреци в кухините на сърцето при миокардит, усложнен от ПМ, дилатация
Ехография на коремни органи	1	80			Ако се развият усложнения
Ултразвук на щитовидна жлеза	1	10			Определяне на етиологията
Коронарна ангиография	1	20			разл. диагноза исхемична болест на сърцето
Вентрикулография	1	10			разл. Диагностика на ИБС
Ендомиокардна биопсия	1	1			Проверка на възпаление в миокарда
Забележка: за миоперикардит вижте допълнително клиничния протокол “Перикардит”

*посочена е минималната множественост, възможно е увеличение на множествеността, оправдано от конкретна клинична ситуация;

**- когато нивото и класът на доказателства не са посочени, необходимостта от изследване се основава на преглед на литературата и клиничен опит.

Диагностични критерии

Клинична картина
Тежестта на клиничната картина варира от леко неразположение и неизразена болка в гърдите до светкавично протичане, завършващо с ОСН и смърт на пациента. В някои ситуации клиничната картина може да наподобява ACS, а в някои случаи води до бързо развитие на DCM.

Клиника Prodrome
Треска, миалгия, артралгия, слабост, усещане за недостиг на въздух и симптоми на стомашно-чревно увреждане (до 1 седмица).

Период на клинична изява
В следващите дни: болка в гърдите, често неразличима от ангина пекторис, задух, влажни хрипове, слабост, умора, намалена толерантност към физическа активност. В някои случаи болката в гърдите е придружена от промени в ЕКГ - елевация на ST сегмента, което се обяснява с вазоспазъм на коронарните артерии (миокарден оток). Този период се характеризира с оплаквания от сърдечна недостатъчност, синкоп и поява на отоци. Най-голямата тежест и скорост на развитие на симптомите са характерни за гигантоклетъчния миокардит.
Важно е да запомните следните характеристики:
- болката в гърдите, като правило, е продължителна, не е свързана с физическа активност, има разнообразен характер (болка, пронизваща, тъпа, рядко пареща), но притискането и симптомът на "вратовръзка" не са типични.
- сърцебиенето е характерно за миокардита от ранните стадии на заболяването и се описва от пациентите като постоянно присъстващо.
- чувство на умора - важен симптом, присъстващ при по-голямата част от пациентите, описва се като остро възникващ и неизчезващ въпреки намаляването на обема на натоварванията.
- намалена толерантност към физическа активност - характеристика на миокардита, като правило, отбелязана от всички пациенти, има индивидуален характер, често се превръща в доминиращо оплакване, т.к. влошава качеството на живот.
- миокарден континуум. Обяснение за неспецифичните симптоми трябва да се търси в контекста на анализ на събитията, предхождащи заболяването (" настинки", ваксинация, приемане на ново лекарство, токсични ефекти и др.). Ако е възможно да се изгради ясна последователност от събития от възможен ефект върху миокарда до появата на сърдечна недостатъчност, тогава първоначално неспецифичните симптоми стават диагностично значими.

Период на възстановяване
По време на периода на възстановяване пациентите се характеризират с астения. Така в типична ситуация миокардитът се характеризира с:
- продромален период - проявява се с неспецифични симптоми, придружени от слабост и субфебрилна температура.
- период на клинична изява - проявява се с болка, слабост и симптоми на циркулаторна недостатъчност.
- период на възстановяване - характеризира се с отслабване на симптомите на циркулаторна недостатъчност.
В повечето случаи симптомите изчезват напълно, при някои пациенти те персистират и доминират. Всички пациенти се характеризират с астения.

Характеристики на клиничните варианти на миокардит

Остър миокардит, протичащ под маската на ОКС
Диференциалната диагноза на ОКС и острия миокардит е доста трудна. Признаците на ACS са доста чести при пациенти с доказан миокардит. По този начин елевацията на ST сегмента в 2 последователни отвеждания се среща в 54% от случаите, отрицателна Т вълна в 27%, депресия на ST сегмента в 18% от случаите, патологична Q вълна в 27% от случаите. Откритите сегментни или глобални нарушения в контрактилитета на стените на лявата камера обикновено се комбинират с липсата на промени в коронарните артерии, което предполага остър миокардит. Синдромът на силна болка с локализация на болката в гърдите, повишени нива на тропонин и липса на потвърждение на исхемия (включително коронарна ангиография) е основа за търсене на други причини: миокардит, аортна дисекация, перикардит и др. Ако диагнозата остър миокардит се потвърди, може да се предположи с голяма степен на вероятност, че парвовирус B-19 е причинил тази клинична картина. Този вирус се характеризира с увреждане на ендотелните клетки на коронарните съдове, което води до развитие на спазъм на коронарните артерии и развитие на миокардна исхемия. Увреждането на миоцитите при този миокардит винаги е вторично, т.к миграция на възпалителни клетки от коронарен съдв миокардния интерстициум води до локално миокардно увреждане, но не и системно, което обяснява липсата на симптоми на СН при тези пациенти.

Остър миокардит, протичащ под прикритието на ритъмни и проводни нарушения
Появата на камерни аритмии, предсърдно мъждене при лица без анамнеза органични лезиимиокард - с голяма вероятност може да бъде дебютът на остър миокардит.

Миокардит при дифтерия
Увреждането на проводната система на сърцето се проявява с брадиаритмия, AV блокада и нарушения на интравентрикуларната проводимост. В допълнение към нарушенията на проводимостта, пациентите развиват признаци на сърдечна недостатъчност. Като се има предвид изключително неблагоприятната прогноза за дифтериен миокардит, ЕКГ мониторирането е задължително при всички пациенти с дифтерия.

Миокардит, дължащ се на стрептококова инфекция
Въпреки изразената гама от клинични прояви на миокардит със стрептококова инфекция, особеност е едновременното развитие на тонзилит и миокардит (също характерни за дифтерия, инфекциозна мононуклеоза, аденовирусна инфекция). Втората характеристика е бързото и пълно възстановяване.

Ревматичен миокардит
Характеристика на курса е включването на ендокарда, миокарда и перикарда в процеса. Изолирана левокамерна дисфункция при липса на увреждане на клапата не е типична. Ревматичният кардит, като правило, се развива при млади хора, запазените стойности на EF са характерни и съществуващата LV дисфункция може да се нормализира след корекция на клапните лезии.

Миокардит при алергичен ангиит
Този миокардит принадлежи към вторичния еозинофилен миокардит и се развива като част от синдрома на Churg-Strauss. Първата проява на синдрома е комбинация от бронхиална астма и алергичен ринит, което прави диагнозата изключително трудна поради широкото разпространение на тази комбинация от патологии. Характеризира се с еозинофилия и развитие на множествена органна патология (еозинофилна пневмония, гастроентерит, миокардит), причинена от развитието на некротизиращ васкулит. Увреждането на сърцето като част от многоорганната патология се среща почти винаги и води до тежка сърдечна недостатъчност. На секциите, като правило, те откриват, в допълнение към еозинофилния миокардит, васкулит на коронарните артерии. Висока еозинофилия при пациент с бронхиална астма, асоциирана мултиорганна патология и бързо прогресираща сърдечна недостатъчност са основа за обсъждане на въпроса за започване на имуносупресия. Прогнозата за миокардит, развиващ се като част от синдрома на Churg-Strauss, винаги е изключително трудна.

Лабораторни изследвания

1. Рутинни лабораторни параметри. IN клиничен анализвъзможна кръв повишаване на ESR, повишаване на левкоцитите (изместването вляво не е типично), важно е да се следи броят на еозинофилите, т.е. в клиничния кръвен тест липсват специфични промени, характерни за миокардит (с изключение на увеличаване на броя на еозинофилите).

2. Изследване на нивото на сърдечно-специфичните ензими. Всяко възпаление, което се развива в миокарда, води до развитие на некроза и съответно до повишаване на нивата на тропонин. Трябва да се помни, че дори при нормални стойности на тропонин, ендомиокардната биопсия може да разкрие признаци на миокардит. При анализиране на нива на тропонин Т над 0,1 ngm/ml чувствителността на метода за откриване на миокардит е 53%, а специфичността е 94%.

3. Изследване на нивата на цитокини.Значително нарастват нивата на интерлевкин-10, интерлевкин-12, тумор некрозис фактор α, интерферон γ. Понастоящем се приема, че при остър миокардит интерлевкин-10 и тумор некротизиращ фактор α достигат статично по-високи стойности, отколкото при пациенти с ОМИ; В допълнение, нивото на интерлевкин-10 има прогностична стойност: колкото по-високо е нивото, толкова по-вероятно е неблагоприятна прогноза.

Инструментални изследвания

1. Стандартна ЕКГ. Няма специфични промени в ЕКГ, характерни за миокардит. Чувствителността на ЕКГ метода за миокардит е 47%. Най-честата промяна е формирането на отрицателна вълна Т. Възможни са промени в ST сегмента, което поставя на първо място диференциалната диагноза с остър миокарден инфаркт.

2. Ежедневно ЕКГ мониториране- методът е важен за идентифициране на ритъмни и проводни нарушения, предсърдно мъждене и проводни нарушения.

3. Рентгенография на гръдния кош.Този метод не може да открие специфични промени, характерни за миокардит. Въпреки това, методът дава ценна информация за конфигурацията на сърцето, кардиоторакалния индекс и тежестта на белодробната хипертония.

4. Ехокардиографски изследвания. Оценката на размера на сърдечните кухини, EF и локалните нарушения на контрактилитета не могат да бъдат основа за диференциална диагноза на миокардит и други форми на миокардно увреждане. Сегментните нарушения на контрактилитета на стените на лявата камера се откриват при 64% от пациентите и включват хипокинеза или акинеза. ECHO CG може да се счита за ефективен метод за мониториране на сърдечните кухини, EF и други показатели по време на лечението. Че. Няма специфични промени в миокарда, открити при ехокардиографски изследвания, характерни за миокардит.

5. Ядрено-магнитен резонанссърцето е най-информативният метод за визуализиране на огнища на възпаление в миокарда и увреждане на некрозата на миоцитите. Прецизният анализ на състоянието на миокарда ни позволява да формулираме ясни препоръки от кои области трябва да се вземат биопсии. В реалната клинична практика има две диагностични процедури, които ни позволяват да говорим определено за наличието на миокардит: това е ендомиокардна биопсия, последвана от изследване на миокардна тъкан, включително с помощта на PCR и ядрено-магнитен резонанс.

6. Ендомиокардна биопсия.Най-информативните биопсии са тези, получени в рамките на няколко седмици от началото на заболяването. Съгласно препоръките биопсията трябва да се взема със спринцовки за еднократна употреба с достъп през дясната и лявата югуларна вена, субклавиалната вена, дясната и лявата феморални вени, както и дясната и лявата бедрена артерия.
Стандартната процедура за биопсия изисква рентгеново или двуизмерно ултразвуково насочване по време на процедурата.
Рискът от усложнения при извършване на тази процедура достига 6%, докато честотата на миокардна перфорация е 0,5%.
Анализът на получените биопсични проби предполага:
- извършване на изследвания в светлинен микроскоппри оцветяване на биопсични проби с хемотоксилин-еозин и Movat;
- откриване на биопсични проби от вирусния геном чрез количествена PCR;
- при жени в постменопауза и мъже на всякаква възраст е препоръчително да се оцветят микропредметните стъкла за съдържание на желязо и амилоид (оцветяване с конго червено).
В съгласуваните позиции на експертите са разработени 14 клинични ситуации, когато е препоръчително вземането на биопсични проби [Таблица 4].
Преди да се повдигне въпросът за целесъобразността от вземане на миокардна биопсия, е необходимо да се извършат задължителни стандартни процедури (ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, ехокардиография, коронарна ангиография и в някои случаи CT или MRI). Ако по време на анализа и интерпретацията на резултатите от тези изследвания не се установи причината за HF, е разумно да се формулира диагностична концепция - „неидентифицирана причина за HF“ и да се постави въпросът за вземане на миокардни биопсии.

Таблица 4. Клинични ситуации, предполагащи ендомиокардна бипсия

№	Клинична ситуация	Препоръчителен клас	Ниво на доказателства
1	Нововъзникналата HF трайна< 2 недель при нормальных размерах ЛЖ или его дилатации и наличии нарушений гемодинамики	аз	IN
2	Новопоявила се СН с продължителност от 2 седмици до 3 месеца при наличие на ЛК дилатация и новопоявили се камерни аритмии, AV блок II-III степен и рефрактерност към стандартна терапия за 1-2 седмици	аз	IN
3	СН с продължителност над 3 месеца с ЛК дилатация и новопоявили се камерни аритмии и AV блокада II-III степен, както и при наличие на рефрактерност към стандартно лечение за 1-2 седмици.	IIa	СЪС
4	HF, причинена от DCM за всякаква продължителност на заболяването със съмнения за алергични реакции, еозинофилоза	IIa	СЪС
5	СН, свързана със съмнение за антрациклинова кардиомиопатия	IIa	СЪС
6	СН, свързана с рестриктивна кардиомиопатия с неизвестна етиология	IIa	СЪС
7	Предполагаеми сърдечни тумори	IIa	СЪС
8	Кардиомиопатии с неизвестна етиология при деца	IIa	СЪС
9	Нововъзникнала СН, с продължителност от 2 седмици до 3 месеца при наличие на ЛК дилатация, но при липса на нови камерни аритмии или AV блок II-III степен, както и при повлияване от стандартното лечение в рамките на 1-2 седмици	IIб	СЪС
10	СН с продължителност над 3 месеца с ЛК дилатация, но при липса на нови камерни аритмии или AV блок II-III степен, както и с отговор на стандартното лечение до 2 седмици.	IIб	СЪС
11	СН, свързана с хипертрофична кардиомиопатия с неизвестна етиология	IIб	СЪС
12	Подозрение за аритмогенна кардиомиопатия/дисплазия на RV	IIб	СЪС
13	Вентрикуларни аритмии с неизвестна етиология	IIб	СЪС
14	ПМ с неизвестна етиология	III	СЪС

Консенсус относно морфологичната диагноза на миокардит (1998)

Първична биопсия

1. Миокардит:
- остър миокардит - най-малко 14 инфилтративни лимфоцита в 1 mm2 биопсичен препарат, идентифицирани чрез имунохистохимичен метод; некроза и дегенерация на кардиомиоцити;
- хроничен миокардит - най-малко 14 инфилтративни лимфоцита в 1 mm 2 биопсичен препарат, идентифицирани чрез имунохистохимичен метод; фиброза; некроза и дегенерация на кардиомиоцитите не са изразени;
- липса на миокардит - по-малко от 14 инфилтративни лимфоцита на 1 mm 2 биопсия или тяхното отсъствие.

2. Тежест на фиброзата:
Степен 0 - няма фиброза
1 степен - начална фиброза
II степен - умерена фиброза
III степен - тежка фиброза.

Повторна биопсия:
1. Продължаващ миокардит с или без фиброза
2. Отстраняване на миокардит с или без фиброза
3. Отстранен миокардит с или без фиброза

Диагнозата на миокардит може да се основава на указанията на NYHA ()

"Големи" критерии
1. Има хронологична връзка между инфекцията (или алергична реакция, или токсична експозиция) и появата на следните сърдечни симптоми:
- Кардиомегалия
- Сърдечна недостатъчност
- Кардиогенен шок
- Синдром на Morgagni-Adams-Stokes
2. Патологични промени в ЕКГ, включително аритмии и проводни нарушения.
3. Повишена активност на кардиоспецифичните ензими.

„Малки“ критерии
1. Лабораторно потвърждение на минала инфекция (например високи титри на антивирусни антитела).
2. Отслабване на първи тон.
3. Протодиастолен ритъм на галоп.

Диагнозата миокардит се поставя въз основа на наличието на хронологична връзка между признаци на прекарана инфекция (алергия, токсични ефекти и др.) с два „големи” критерия за миокардит или с един „голям” + два „малки” критерия.

Показания за консултация със специалисти.

1. Интервенционален кардиолог, аритмолог - интервенционално лечение на ритъмни нарушения, показания за ресинхронизираща терапия.

2. Ревматолог - наличие на симптоми на системно заболяване на съединителната тъкан, ревматична треска.

3. Ендокринолог - симптоми на ендокринни заболявания.

4. Инфекционист - признаци на инфекциозно заболяване

5. Алерголог-имунолог - алергична етиология на миокардита, оценка и корекция на имунния статус.

6. Кардиохирург - показания за операция.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза с остър миокарден инфаркт

Комбинация от силна гръдна болка, понижаване на систоличното кръвно налягане, промени в ЕКГ (Т вълна, ST сегмент, нарушения на проводимостта и ритъмния), повишаване на нивото на тропонините Т и I, нарушение на локалния контрактилитет, установено от ехокардиография, първо трябва да се изключи или потвърди диагнозата ОМИ.

Таблица 5. Анализ на методите, използвани в диференциалната диагноза на остър миокардит и миокарден инфаркт

№	Метод на изследване и лабораторна диагностика	Контрааргументи	Параметри в полза на миокардит
1	Разпит на пациента за идентифициране на рискови фактори за коронарна артериална болест и предишни заболявания	Ясна връзка с простудно (вирусно) заболяване показва миокардит, но не може да се изключи, че пациент с рискови фактори за коронарна артериална болест е развил миокардит без предишно заболяване	Възможна връзка с предишно вирусно заболяване Пациентите с ОМИ са по-склонни да имат рискови фактори за коронарна артериална болест.
2	Анализ на началото на заболяването	Дебютът на фулминантния миокард е неразличим от дебюта на ОМИ	Миокардитът се характеризира както с остро, така и с неостро начало на заболяването. В типичните случаи ОМИ има остро начало.
3	Нива на тропонин	Увеличава се при всички пациенти с ОМИ и миокардит	Пациентите с миокардит се характеризират с продължителна продължителност на повишени нива на тропонин.
4	Дискордантни промени в ST сегмента, отрицателна Т вълна	Липса на специфични промени, характерни за миокардит	Комплексът Pardee е характерен само за AMI. При миокардит по-често се наблюдава отрицателна Т вълна.
5	NMRI		За пациентите с миокардит е характерно надеждно по-голям бройсегментарни нарушения на контрактилитета
6	Коронарна ангиография	При миокардит често се открива продължителен спазъм на коронарните артерии със сегментно миокардно увреждане	Няма критични стенози. Липса на патология на коронарната артерия
7	Ендомиокардна биопсия	-Опасност от екзекуция в острия период на ОМИ; - Висока вероятностнеинформативни биопсии; -липса на ясни критерии за разграничаване на две заболявания	Миокардитът се характеризира с високо разпространение (дифузност) на огнища на възпаление и некроза

Диференциална диагноза с аритмогенна дисплазия на дясната камера
Появата на персистиращи вентрикуларни ритъмни нарушения, придружени от участъци с нарушен контрактилитет, идентифицирани чрез ехокардиография (главно в дясната камера, но в късни етапивъзможно е и образуването на такива зони в лявата камера), липсата на патологични промени в коронарните ангиограми ще изисква диференциална диагноза между миокардит и ARVD. Тази диференциална диагноза става особено актуална при лица без ясна наследствена история (известно е, че в 50% от случаите на ARVD може да се проследи наследственият характер на заболяването). ARVD започва в областите на входящия и изходящия тракт на дясната камера и върха на дясната камера. Още в началните стадии на заболяването се забелязва образуването на аневризма на дясната камера и дилатацията. Въпреки това, по време на изследването на заболяването беше установено, че лявата камера също може да бъде включена в патологичния процес, като правило засегнатите области са локализирани в задната стена, по-рядко в страничната стена и в преградата. Винаги има възпалителна инфилтрация в засегнатите области, а ехокардиографията разкрива нарушение на контрактилитета. Освен това беше установено, че PCR разкрива геномите на ентеро- и аденовирусите в проби от биопсия. По този начин персистиращите ритъмни нарушения, промените в геометрията на дясната камера, засягането на лявата камера и нарушената локална контрактилност правят въпроса за диференциалната диагноза жизнено важен, т.к. определя тактиката на управление: инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор или традиционна терапия за миокардит. Единственият начин да се направи разлика между миокардит и ARVD е миокардна биопсия. Честотата на откриване на миокардит по време на диференциална диагноза достига 70%.

Диференциална диагноза на ревматичен миокардит с миокардит от друг произход
В реалната клинична практика тази диагноза не създава затруднения. Всеизвестно е, че острата ревматична тресканастъпва в млада възраст (появата на подобна клинична картина над 25-годишна възраст повдига диагностични въпроси) и нейният дебют винаги се предшества от инфекция, причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А. Второ. отличителна чертаима задължителна мултиорганна лезия: сърце - ревматичен кардит; стави - ревматоиден артрит; кожа - пръстеновидна еритема; и в ранна детска възраст, мозъкът е малка хорея. Третата отличителна черта е, че проявата на ревматичен миокардит задължително е в рамките на ревматичния кардит, когато в процеса са включени ендокардът, перикардът и миокардът. И накрая, ревматичният кардит се характеризира с рецидивиращ курс (рецидиви, повтарящи се атаки). Лабораторното изследване на пациента разкрива повишаване на нивата на антистрептолизин-О, антистрептокиназа и антистрептохиалуронидаза.

Диференциална диагноза на миокардит и придобити сърдечни пороци

Изолирана митрална регургитация може да се развие в първите дни на фулминантния миокардит при тежък миокардит (гигантоклетъчен миокардит) и при пациенти с DCM. Ако в случай на DCM митралната регургитация не се развива незабавно, а много по-късно, когато се развие ремоделиране на LV, тогава в ситуация на остър миокардит по правило няма предишна анамнеза. Регургитацията се развива паралелно с манифестната клинична картина. ЕхоКГ при DCM разкрива изтъняване на стените на LV и намаляване на общия контрактилитет, докато при остър миокардит изтъняване на стените няма да се наблюдава. Изследването на размера на лявото предсърдие осигурява значителна помощ. При DCM неговият размер е значително по-голям, отколкото при остър миокардит (ремоделирането на лявото предсърдие няма време да се развие). Извършването на ядрено-магнитен резонанс позволява ясно да се идентифицират огнищата на възпалителна инфилтрация, характерна за миокардит.

Диференциална диагноза на миокардит с подостър инфекциозен ендокардит
Субакутен ендокардит обикновено има очевидна връзка с инфекция и е придружен от:
- клинична картина на циркулаторна недостатъчност;
- сърдечно ремоделиране;
- ритъмни нарушения;
- лабораторни признаци на възпаление.
Основната разлика между миокардит при подостър инфекциозен ендокардит и миокардит с друга етиология е задължителната полиорганна патология, характерна за подостър инфекциозен ендокардит. При пациент с подостър инфекциозен ендокардит, в допълнение към сърдечната патология, се разкрива картина на гломерулонефрит, хепатомегалия, увеличен далак, анемия, васкулит и, което е много важно, картина на "отпадане", т.е. появата на нови огнища - абсцеси във всеки орган. Не се препоръчва диференциална диагноза да се основава на резултатите от хемокултурата, тъй като Често не се наблюдава бактериален растеж.

Диференциална диагноза на миокардит при саркоидоза с миокардит с друга етиология
Сърдечно увреждане при пациенти със саркоидоза се наблюдава средно при всеки 25-ти пациент. Тежестта на лезията варира от прояви, които не се усещат от пациента, открити само в лабораторията, до картина на тежка циркулаторна недостатъчност и фатални ритъмни нарушения. Най-простият метод за идентифициране на участието на миокарда в патологичния процес е записването на ЕКГ. Появата на отрицателна Т вълна на ЕКГ, нарушение на проводимостта, надеждно показва участието на миокарда в процеса. Стандартната ехокардиография позволява да се идентифицира (особено важно в динамиката на сърдечното ремоделиране и появата на зони на хипокинезия), намаляване на EF и перикардно засягане. В типичните ситуации дълъг период на EF остава запазен. Преобладава диастолната недостатъчност. Двуизмерната ехокардиография ни позволява да идентифицираме синдрома на "ръбестия" миокард - зони с повишена яркост, съответстващи на области на грануломатозно възпаление. Важно е да се подчертае, че нито ядрено-магнитният резонанс, нито ендокардната биопсия имат предимства пред простата ЕКГ методии ЕхоКГ. По този начин, първоначалното потвърждение на диагнозата саркоидоза и след това идентифицирането на участието на миокарда в процеса, прави възможно високо прогнозиране на миокардит при саркоидоза.

Диференциална диагноза на миокардит с амилоидоза и хемохроматоза
Увреждането на сърцето е типично за първичната амилоидоза рядко заболяване. Предпазливостта по отношение на амилоидозата възниква още на етапа на събиране на анамнеза и, като правило, при млади пациенти с картина на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения и интактни коронарни артерии. Най-важната отличителна черта на сърдечната амилоидоза е полиорганният характер на заболяването - увреждане на нервната система, стомашно-чревния тракт и лимфните възли. За окончателна преценка за естеството на миокардното увреждане (ехокардиографията разкрива намаляване на контрактилитета на миокарда) е необходимо да се извърши биопсия на ректалната лигавица (венците са по-малко информативни) и миокарда. При хемохроматоза появата на клиничната картина на СН с интактни коронарни артерии обикновено се проявява на етапа на проявление извън сърдечните прояви на това заболяване (чернодробна цироза, артрит и характерна бронзова пигментация на кожата). Определянето на желязо и амилоид трябва да се извършва при всяка биопсия на миокарда. Извършването на прости лабораторни техники дава възможност с висока степен на вероятност да се стигне до заключение за наличието на хемохроматоза: повишени нива на желязо в кръвта и урината; повишено насищане на трансферин с желязо; ниво на серумен феритин.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението:

Елиминиране етиологичен факторако е налична;

Предотвратяване на сърдечно ремоделиране и премахване на симптомите на сърдечна недостатъчност;

Елиминиране на ритъмни и проводни нарушения, предотвратяване на внезапна смърт;

Предотвратяване на тромбоемболични усложнения.

Тактика на лечение

Нелекарствено лечение:

1. Почивка на легло за остър миокардит и активен стадий на хроничен:

При леки форми 2-4 седмици;
- при средно тежки форми, първите 2 седмици - строг режим на легло, след това още 4 седмици - удължен режим на легло;
- при тежки случаи строг постелен режим - до компенсиране на кръвообращението и още 4-6 седмици - удължен постелен режим.
2. Спрете пушенето.
3. Диета с ограничение на солта в зависимост от тежестта на симптомите на сърдечна недостатъчност (за повече подробности вижте протокола за CHF).
4. Спрете да пиете алкохол, какъвто и да е наркотични вещества.

Лечение с лекарства:

1. Лекарства, насочени към подпомагане на хемодинамиката при тежък миокардит, усложнен от ОСН (ниско кръвно налягане, високо средно налягане в белодробната артерия, високо наляганезаклинване на белодробната артерия и високо налягане на пълнене на LV). (За повече подробности вижте OSN протокола):
а. Комбинации от положителни инотропи и периферни вазодилататори;
b. калциеви сенсибилизатори (левосимендан);
° С. Употребата на дигоксин за миокардит е възможна с развитието на усложнения на AHF само при минимални дози- със задължително проследяване на ритъма.

2. За лекарствена терапия на камерни тахиаритмии амиодаронът е ефективен. Ако се развият животозастрашаващи нарушения на ритъма, ако миокардитът не е причинен от възпалителна инфилтрация на миокарда с гигантски клетъчни инфилтрати, когато решавате за ICD, трябва да изчакате няколко седмици, тъй като вероятността от спонтанно възстановяване на ритъма е висока.

3. Медикаментозното лечение на ПМ при миокардит се извършва съгласно протокола за ПМ (вижте протокола за ПМ).

4. Основна употреба на лекарства, използвани при лечението на ХСН (за повече подробности вижте протокола за ХСН). Във всички случаи на установена диагноза миокардит, когато състоянието на пациента не изисква спешни мерки за поддържане на хемодинамиката, пациентът трябва да получи терапия, препоръчана за лечение на CHF:
а. АСЕ инхибитори или АРБ при пациенти с остър миокардит за контрол на процеса на ремоделиране, с повишено внимание при контрол на кръвното налягане.
b. Бета-блокери, одобрени за лечение на ХСН (карведилол, метопролол сукцинат, бисопролол, небивалол) при липса на противопоказания.
° С. Алдостеронови антагонисти в доза от неврохуморален модулатор (спиронолактон в доза от 12,5-50 mg).

D. Диуретици.

5. Имуносупресивна терапия на миокардит. Няма доказателства за ефективността на преднизолон при вирусен миокардит. Имуносупресивната терапия е ефективна при лечението на миокардит, който се развива при автоимунни заболявания, системни заболявания на съединителната тъкан, при пациенти с гигантоклетъчен миокардит и при пациенти с хронични вирус-отрицателни възпалителни кардиомиопатии.

6. Лечение на вирусен миокардит с интравенозно приложение на имуноглобулин. Не се препоръчва рутинна употреба на имуноглобулин.

7. Лечение на вирусен миокардит с интерферони. Използването на интерферон α при 3 000 000 единици / m2x3r / седмица при лица с потвърден вирусен миокардит.

8. Профилактика на тромбоза и тромбоемболични усложнения - при миокардит, усложнен от ПМ (антагонист на витамин К, ривораксабан (за повече подробности вижте протокола за ПМ), при тромбоза и ефекта на спонтанния ехоконтраст, с висок риск от ТЕК (директен и индиректни антикоагуланти, фондапаринукс).

9. При миоперикардит се използват нестероидни противовъзпалителни средства (не се препоръчват при вирусен миокардит).

10. Антивирусна терапия се провежда само след верификация на вируса.

Списък на основните лекарства за лечение на миокардит

Име	Мерна единица промяна	Кол	Обосновка	клас**	Ниво**
АСЕ инхибитори Каптоприл 25 mg, 50 mg Еналаприл 5 mg, 10 mg, 20 mg Лизиноприл 2,5 м, 5 мг, 10 мг, 20 мг Рамиприл 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg	Таблица Таблица Таблица			аз	А
Ангиотензин II рецепторни блокери Кандесартан, Валсартан 40 mg, 80 mg Лозартан	Таблица Таблица		Кардиопротекция, патогенетично лечение на сърдечна недостатъчност	аз	А
Бета блокери Карведилол 6,25 mg, 12,5 mg. 25 мг Метопролол сукцинат 25 mg, 50 mg, 100 mg Бизопролол 2,5 mg, 5 mg, 10 mg Небиволол 5 mg	Таблица Таблица Таблица Таблица	14 30	Кардиопротекция, патогенетично лечение на сърдечна недостатъчност	аз	А
Спиронолактон 25 mg, 100 mg	Таблица	20	1. Кардиопротекция, патогенетично лечение на СН в доза неврохуморален модулатор (12,5-50 mg)	аз	А
Спиронолактон 25 mg, 100 mg	Таблица	20	2. Като диуретик (100-300 mg) в допълнение към основните диуретици (бримка + тиазид) за рефрактерни симптоми на задържане на течности
Фуроземид 40 mg	усилвател	10
Фуроземид 40 mg	Таблица	20	За облекчаване на симптомите на задържане на течности
Торсемид 5 mg, 10 mg	Таблица	20	За облекчаване на симптомите на задържане на течности
Хидрохлоротиазид 50 мг. 100 мг	Таблица	20	За облекчаване на симптомите на задържане на течности

**- когато нивото и класът на доказателства не са посочени, те се основават на преглед на литературата и клиничния опит.

Списък на допълнителни лекарства

Име	Мерна единица.	Кол	Обосновка	Клас	Ниво
Допамин 4% 5,0	усилвател	5
Добутамин 20 мл 250 мг.	бутилка	5	Хемодинамично подпомагане на миокардит, усложнен от ОСН
Левосимендан 12,5 мг	бутилка	4	Хемодинамично подпомагане на миокардит, усложнен от ОСН
Норепинефрин 0,2% 1,0 мл.	усилвател	4	Хемодинамично подпомагане на миокардит, усложнен от ОСН
Нитроглицерин 0,1% 10 мл.	бутилка	4
Нитроглицеринов аерозол	бутилка	1	Миокардит, усложнен от остра левокамерна недостатъчност
Ивабрадин 5, 15 мг	раздел.	14	Ако симптомите на HF персистират, EF≤35% и синусов ритъм със сърдечна честота ≥70/min, въпреки употребата на основни лекарства (ACEI/ARB, BB, AA)	IIa	IN
Ивабрадин 5, 15 мг			Може да се има предвид при пациенти с синусов ритъмс EF ≤ 35%, сърдечна честота ≥70 за минута. с противопоказания за ББ на фона на предписването на основни лекарства (ACEI/ARB, AA).	IIб	СЪС
Дигоксин 1,0 мл	усилвател	3	При миокардит, усложнен от ОСН само в минимални дози - при задължително проследяване на ритъма.	IIб	б
Дигоксин 0,25 mg	маса	14	Може да се има предвид при пациенти със синусов ритъм с EF ≤ 45%, които имат непоносимост към ВВ, докато приемат първични лекарства ACEI/ARB), AA	IIб	б
Калиеви препарати (панангин, калиев хлорид 4% -10 ml)	усилвател	10	за хипокалиемия
калиев магнезиев аспартат	броня	5
Амиодарон 150 mg (3 ml) в амп.	усилвател	10	Спиране на ритъмни нарушения
Амиодарон 200 mg таблетки.	Таблица	20	Лечение и профилактика на ритъмни нарушения
Атропин 0,1%, амп.	усилвател	5	Миокардит, усложнен от брадиаритмия
Преднизолон в ампули 30 mg -1,0 ml Преднизолон таблетки 5 мг. и други GKS	усилвател Таблица		По показания миокардит, развит при автоимунни заболявания, системни заболявания на съединителната тъкан, при пациенти с гигантоклетъчен миокардит и при пациенти с хронични вирусонегативни възпалителни кардиомиопатии.
НСПВС - диклофенак (0,075g) и др.)	Таблица пакет.	30-40	Миоперикардит с невирусна етиология
Ацетилсалицилова киселина (500 mg). 75 mg, 100 mg, 150 mg	Таблица	5	Предотвратяване на тромбоза при нисък риск от TEC
Директни антикоагуланти (нефракциониран хепарин, нискомолекулни хепарини - надропарин, еноксапарин - по 16 спринцовки)	усилвател	1
Фондапаринукс 2,5 mg	усилвател	14	Предотвратяване на тромбоза при висок риск от TEC
Перорални антикоагуланти (варфарин 2,5 mg, ривораксабан 10 mg, 15 mg, 20 mg)	раздел.		Предотвратяване на тромбоза при висок риск от TEC
PPI (омепразол 20 mg, пантапразол 20 mg и др.)	Шапка с козирка.	28	Гастропротекция за предписване на НСПВС, GCS, антикоагулантна или антитромбоцитна терапия според показанията
Антивирусни лекарства(ацикловир, ганцикловир, римантадин и др.)	Раздел.	70	трябва да се предписва само според показанията за проверка на вируса
Интерферони алфа, бета 18 IU. и т.н.	Flak	14
Имуноглобулини			Имунокорекция при тежък миокардит
Антибиотици: Пеницилини, защитени от инхибитори пеницилини: амоксицилин/клавуланат 0,375 g, 0,625 g и 1,0 g; прах за приготвяне на суспензия; бутилки от 0,6 g и 1,2 g прах за приготвяне на инжекционен разтвор и др.; ампицилин/сулбактам - таблетки 0,375 g, прах за приготвяне на перорална суспензия 250 mg/5 ml. бутилки от 0,75 g, 1,5 g и 3,0 g прах за приготвяне на инжекционен разтвор с добавяне на разтворител.	Flak	14	Бактериален миокардит
	ет.. табл.	28
Цефалоспорини 1-2 поколения, цефалоспорини 3-4 поколения (цефтриаксон 1 g) и др.	Flak..tab.	14
Аминогликозиди (Тобрамицин 1-ml 4%) и др.	Flac	14
Флуорохинолони (Орфлоксацин 400 mg) и др.	Flak раздел.	28
Макролиди 0,5 g (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин и др.)	Flak Раздел.	84
Карбапенеми (meropenem Portable d/inf. 0,5 g; 1,0 g във флакон и др.)	Flak	14
Тетрациклини Разтвор d/in. 0,1 g/5 ml порт. д/в. 0,1 g; 0,2 гр	Раздел.
Линкозамиди Por. д/в. 0,5 g Разтвор d/in. 30% в усилвател 1 ml всеки	Flak
Monobactams Por. д/в. 0,5; 1,0 g в бутилка. (азтреонам и др.)	Flak
Гликопептиди Por. д/в. 0,5 g; 1,0 g в бутилка.	Flac
Противогъбични лекарства(флуконазол и др.) 150 мг	капачки	7	Гъбичен миокардит

Други лечения
1. Интрааортна контрапулсация, асистирана циркулация. Използването на циркулаторна подкрепа прави възможно спирането на бързото ремоделиране на LV в остра фазамиокардит, подобряване контрактилностмиокарда и намаляване на тежестта на възпалението. Необходимостта от подпомагане на кръвообращението е ограничена във времето, т.к в повечето случаи настъпва спонтанно възстановяване на контрактилната функция на сърцето. След прекъсване на поддържането на кръвообращението е наложително да продължите терапията с основни лекарства, използвани при лечението на CHF.

2. Инсталиране на временен пейсмейкър в случай на развитие на хемодинамично значими брадиаритмии, последвано от решение за необходимостта от инсталиране на постоянен пейсмейкър.

2.1. EPI лечението на ПМ при миокардит се провежда в съответствие с протокола за ПМ;

2.2. ICD не се използва в острата фаза на миокардит; на по-късен етап ICD може да се препоръча, когато на фона на адекватна AAT персистират персистиращи хемодинамично значими камерни сърдечни аритмии и прогнозата за живота на пациента е благоприятна поне за един Календарна година.

2.3. Ресинхронизиращата терапия за миокардит, усложнен от CHF, трябва да се извършва в съответствие с протокола за диагностика и лечение на CHF.

Хирургическа интервенция

Хирургичното лечение на миокардит, усложнен от CHF, трябва да се извършва в съответствие с протокола за диагностика и лечение на CHF.

1. Подобряване на клиничните показатели (благосъстояние, обективни признаци - температура, сърдечна честота, дихателна честота, симптоми на сърдечна недостатъчност, аритмии и др.).
2. Нормализиране на лабораторните показатели.
3. Нормализиране или стабилизиране на промените в ЕКГ.
4. Рентгеново изследване: нормализиране или намаляване на размера на сърцето, липса на венозен застой в белите дробове.
5. ЕхоКГ - подобряване на систолната, диастолната функция, нормализиране или тенденция към подобряване на структурните параметри, регургитация, изчезване на кръвни съсиреци, ако има такива и др.
6. Липса на усложнения по време на интервенционни и хирургични методилечение.

Лекарства (активни съставки), използвани при лечението

Азитромицин
Амиодарон
Амоксицилин
Ампицилин
Атропин
Ацетилсалицилова киселина
Ацикловир
Бизопролол
Валсартан
Варфарин
Ганцикловир
Хепарин натрий
Хидрохлоротиазид
Дигоксин
Диклофенак
Добутамин
Допамин
Ивабрадин
Интерферон алфа
Интерферон бета
Калиев хлорид (калиев хлорид)
Калий, магнезиев аспартат (Калиев, магнезиев аспартат)
Кандесартан
Каптоприл
Карведилол
Клавуланова киселина
Кларитромицин
Левосимендан
Лизиноприл
Лозартан
Меропенем
Метопролол
Надропарин калций
Небиволол
Нитроглицерин
Норепинефрин
Омепразол
Офлоксацин
Преднизолон
Рамиприл
Ривароксабан
Ремантадин
Рокситромицин
Спиронолактон
Сулбактам
Тобрамицин
Торасемид
флуконазол
Фондапаринукс натрий
Фуроземид
Цефтриаксон
Еналаприл
Еноксапарин натрий

Групи лекарства според ATC, използвани при лечението

Хоспитализация

Показания за хоспитализация

Спешна хоспитализация (до 2 часа):Клиника на миокардит, усложнена от остра сърдечна недостатъчност, животозастрашаващи ритъмни нарушения.

Спешна хоспитализация (до 72 часа):Новодиагностицираният остър миокардит със средна и тежка тежест подлежи на хоспитализация в следващите 24 часа.

Планирана хоспитализация:Остър миокардит лека степентежест и хроничен миокардит неизвестен произход, неналагаща спешна и спешна хоспитализация, налагаща преглед или диференциална диагноза, която е невъзможно да се извърши амбулаторно.

Информация

Извори и литература

Протоколи от заседания на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
1. 1. Препоръки на RNMOT и OSSN за диагностика и лечение на миокардит. /Под редакцията на Е.В. Шляхто. Москва, 2012. 2. Национални препоръкиза определяне на риска и предотвратяване на внезапна сърдечна смърт. RNMOT, OSSN и EAO. Клинична практика № 4, 2012 г. 3. Ролята на ендомиокардната биопсия в лечението на сърдечно-съдови заболявания Научно становище от Американската кардиологична асоциация, Американския колеж по кардиология и Европейското кардиологично дружество, одобрено от Американското дружество за сърдечна недостатъчност и HeartFailure Association на Европейското дружество по кардиология. European Heart Journal (2007) 28, 3076–3093 4. Миокардит. Лесли Т. Купър, младши, M.D. N Engl J Med 2009; 360:1526-1538 5. Насоки на ESC за сърдечна стимулация и сърдечна ресинхронизираща терапия 2013/The Работна групаотносно кардиостимулацията и ресинхронизиращата терапия на Европейското дружество по кардиология. Разработено в сътрудничество с Европейската асоциация по сърдечен ритъм. European Heart Journal/ doi: 10.1093/ eurheartj/ eht 150/. 6. Насоки на ESC задиагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2012/ The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 на Европейското дружество по кардиология. Разработено в сътрудничество с Heart Failure Association (HFA) на ESC/European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847. 7. Актуална информация за миокардит. Вестник на Американския колеж по кардиология, бр. 59, бр. 9, 2012 г
- Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
- Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества консултация лице в лицелекар Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Уебсайтът на MedElement е единствено информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Болнична терапия О. С. Мостовая

9. Диференциална/диагностика на дилатативна кардиомиопатия (DCM)

Извършва се предимно с миокардит и миокардни дистрофии, т.е. с тези състояния, които понякога неоснователно се наричат вторични кардиомиопатии.

Миокардната биопсия осигурява значителна помощ при диференциалната диагноза на дилатативна кардиомиопатия и сърдечни заболявания, протичащи с изразено повишаване на сърдечната честота:

1) при тежък дифузен миокардит се открива клетъчна инфилтрация на стромата в комбинация с дистрофични и некротични промени в кардиомиоцитите;

2) при първична амилоидоза, протичаща с увреждане на сърцето (така наречения кардиопатичен вариант на първична амилоидоза), има значително отлагане на амилоид в интерстициалната тъкан на миокарда, съчетано с атрофия на мускулните влакна;

3) с хемохроматоза (заболяване, причинено от нарушен метаболизъм на желязото), в миокарда се откриват отлагания на желязосъдържащ пигмент и различни степенидистрофия и атрофия на мускулни влакна, пролиферация на съединителната тъкан.

Като опция за DCM могат да се обмислят медикаментозно индуцирани и токсични кардиомиопатии.

Многобройни агенти могат да причинят токсично уврежданемиокард: етанол, еметин, литий, кадмий, кобалт, арсен, изпротеренол и други отрови. Патохистологичните промени в тъканите на сърдечния мускул се проявяват под формата фокални дистрофии. Най-яркият пример за токсична кардиомиопатия е кардиомиопатията, която се появява при хора, които пият прекомерни количества бира. В острия стадий на кобалтова кардиомиопатия се отбелязва наличието на хидропична и мастна дегенерация, разрушаване на вътреклетъчни органели и фокална некроза на кардиомиоцитите.

Алкохолна кардиомиопатия. Етанолът има директен токсичен ефект върху кардиомиоцитите.

Макроскопски миокардът е отпуснат, глинен тип, понякога се наблюдават малки белези. Коронарните артерии са непокътнати. При микроскопско изследванезабелязва се комбинация от дистрофия (хидропична и мастна), атрофия и хипертрофия на кардиомиоцитите; може да има джобове на кардиомиоцитен лизис и склероза. Засегнатите области на миокарда контрастират с непроменените. Електронно микроскопско изследване на сърдечни биопсии разкрива кистозна дилатациясаркоплазмен ретикулум и Т-система на кардиомиоцитите, което е характерно за алкохолната кардиомиопатия. Усложнения на алкохолна кардиомиопатия – внезапна смъртв резултат на камерна фибрилация или хронична сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром.

От книгата Сенестопатия автор Имант Робертович Еглитис

Глава 2 Диагностика и диференциална диагноза на сенестопатичните разстройства Въпреки факта, че сенестопатиите са известни от дълго време, много въпроси относно тяхното определение и диференциация остават неразрешени напълно. Трудностите при решаването на тези въпроси са разбираеми

От книгата Болнична педиатрия: бележки от лекции от Н. В. Павлова

ЛЕКЦИЯ №3 Кардиомиопатии при деца. Клиника, диагностика, лечение Класификация на кардиомиопатиите: 1) дилатативна (DCM); 2) хипертрофична (HCM); 3) рестриктивна (RCMP); 4) аритмогенна дясна камера

От книгата Болнична терапия автор О. С. Мостовая

6. Класификация на кардиомиопатиите. Етиология на дилатационната кардиомиопатия (DCM) Кардиомиопатиите са първично изолирани невъзпалителни миокардни лезии с неизвестна етиология (идиопатични), те не са свързани с клапни дефекти или

От книгата Детски инфекциозни болести. Пълно ръководство автор автор неизвестен

7. Патогенеза на дилатационната кардиомиопатия (ДКМП) Патогенеза. В резултат на възпалителния процес в сърдечния мускул (миокардит) настъпва смърт на отделни клетки в различните му части. В този случай възпалението е вирусно по природа и клетките са засегнати от вируса

От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова

8. Клинична картина и диагноза на дилатативна кардиомиопатия (ДКМП) Няма специфични признаци на заболяването. Клиничната картина е полиморфна и се определя от: 1) симптоми на сърдечна недостатъчност; 2) ритъмни и проводни нарушения; 3) тромбоемболични

От книгата Психиатрия. Ръководство за лекари автор Борис Дмитриевич Циганков

10. Лечение и профилактика на дилатативна кардиомиопатия (ДКМ) Общите принципи на лечение на ДКМ не се различават значително от лечението на хронична сърдечна недостатъчност. В случаите на вторичен DCM се провежда допълнително лечение на предишното заболяване (дефект).

От книгата Нарушения на метаболизма на глюкозата при новородени автор Дмитрий Олегович Иванов

12. Клинична картина и диагноза хипертрофична кардиомиопатия(HCM) Клинична картина. HCM се характеризира с изключително разнообразие от симптоми, което води до погрешна диагноза. Наличието и времето на поява на оплакванията при ХКМП се определят основно от 2

От книгата Въведение в психологическата теория на аутизма от Франческа Апе

15. Клинична картина и диагноза на рестриктивна кардиомиопатия (РКМП) Клинична картина. Проявите на заболяването са изключително полиморфни и се определят от симптоми на нарушения на кръвообращението в малкия или големия кръг (в зависимост от преобладаващата лезия

От книгата на автора

16. Диференциална диагноза, лечение и профилактика на рестриктивна кардиомиопатия (РКМП) Диференциална диагноза. При диференциална диагноза на RCM е много важно да се вземе предвид сходството на заболяването в външни проявис констриктивен перикардит, но

От книгата на автора

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА ПРИ ДЕЦА Коремен тифтрябва да се разграничи от: 1) тифоподобна форма на салмонелоза, която се характеризира с: начало - с остър гастроентерит, треска с нередовен характер, липса на "тифоиден статус", хепатолиенален синдром

От книгата на автора

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА В началния период на вирусен хепатит А често погрешно се диагностицира ARVI. Това се дължи на факта, че симптомите на интоксикация при начална фазавирусен хепатит А: треска, главоболие, слабост, гадене, повръщане на фона на високо

От книгата на автора

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококова инфекция. Клиника, диагноза, диференциална диагноза, лечение Менингококовата инфекция е остро инфекциозно заболяване, причинено от менингококи, протичащо под формата на остър назофарингит, гноен менингит и менингокоцемия.

От книгата на автора

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА Диференциалната диагноза на епилепсията трябва да се извърши с органични заболявания на мозъка, при които могат да се появят епилептични или епилептични припадъци. Тук е необходимо да се вземе предвид възможността за развитие

От книгата на автора

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА Диференциална диагностика психични разстройствапри мозъчни тумори се провежда предимно с съдова патология. Клинично трудностите често възникват поради сходството на симптомите и преходния им характер. IN

От книгата на автора

Диференциална диагноза Ако новороденото има постоянна хипогликемия, е необходимо да се установи причината за това състояние. На първо място, трябва да се извърши задълбочена оценка на клиничното състояние на новороденото. Трябва да се помни, че неонаталната

От книгата на автора

Диференциална диагноза Глава 3 показа, че аутизмът е истински синдром, а не просто случайна колекция от разстройства. Това означава, че аутизмът е специално разстройство, различно от нормата и различно от другите разстройства. Дали обаче наистина е така?

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

http://monax.ru/order/ - есета по поръчка (повече от 2300 автори в 450 града на ОНД).

"МИОКАРДИТ"

Диагностиката и лечението на миокардит все още остава една от най-трудните области на работа за терапевти и кардиолози. Трудностите продължават, въпреки факта, че възпалението на миокарда е причина за хронично сърдечно заболяванее известно още от времето на френския патолог Corvisart (1806), който посочва, че постоянното възпаление на сърцето води до прогресивна сърдечна недостатъчност и смърт. Много свободното използване на термина "миокардит" от клиницистите в началото на 20-ти век (по-специално, Osler класифицира левокамерна хипертрофия, сърдечна дилатация, коронарна болестсърце и аневризма) доведе до неоправдано произволната класификация на много невъзпалителни сърдечни заболявания като миокардит.

Миокардитът най-често протича без изразени сърдечни симптоми, често е безсимптомен, обикновено доброкачествен и не изисква активно специфично лечение. Въпреки това, в малък брой случаи миокардитът може да бъде придружен от тежки клинични симптоми и да доведе до много тежки последици- сърдечна недостатъчност и смърт.

Причини за миокардит

Вируси (Coxsackie, ECHO, аденовируси, грипни вируси, херпес, CMV, хепатит B и C, рубеола, арбовируси)

Бактерии (стрептококи, стафилококи, борелия, коринебактериум дифтерия,

салмонела, Mycobacterium tuberculosis, хламидия, легионела, рикетсия)

Протозои (трипанозоми, токсоплазма)

Гъбички (кандида, аспергилус, кокцидиоидомицети, хистоплазма)

Неинфекциозни заболявания (колагенози, васкулити)

Токсични вещества (антрациклини, катехоламини, кокаин, ацетаминофен,

Радиоактивно излъчване

Алергия (включително лекарствени алергии - към пеницилини, ампицилин, хидрохлоротиазид, метилдопа, сулфонамиди)

В повече от 50% от случаите миокардитът се причинява от вируси.

Механизми на увреждане на миокарда

1. Директен миокардиоцитолитичен ефект, дължащ се на миокардна инвазия и репликация на патогена.

2. Клетъчно увреждане от циркулиращи токсини по време на системна инфекция.

3. Неспецифично клетъчно увреждане поради генерализирано възпаление.

4. Клетъчно увреждане, дължащо се на производството на специфични клетки или хуморалната имунна система на фактори в отговор на въздействащ агент или причинено от неоантигени.

Последният механизъм, стартиран от антигена като иницииращ агент, се поддържа допълнително от новопроизведени автоантигени или миоцитни антигени, които са хомоложни на иницииращите антигени. Това е основата за продължаващо имунно стимулиране на увреждането. Вероятно описаният механизъм е често срещан вариант на увреждане на миокарда и неговата активност продължава дълго след „инактивирането“ на иницииращия агент. Очевидно така се развива вирусен миокардит

Разпространение

Абсолютната честота на миокардита е неизвестна, така че можем да се съсредоточим само върху честотата на откриването им по време на различни заболявания. Например при дифтерия миокардитът се среща в 20-30% от случаите, смъртността при такива пациенти достига 60%. Много често при колагеноза се появяват миокардни лезии с различна степен на тежест. Съобщава се за сърдечно увреждане при системен лупус еритематозус - до 8% от случаите, с ревматоиден артрит- 4-30% от случаите (по-често при жени). При ХИВ-инфектирани лица миокардното увреждане се среща доста често - в 20-50% от случаите и е проява на сарком на Капоши, съпътстващи гъбични и бактериални инфекции.

Сравнително рядък вариант на заболяването е гигантоклетъчен миокардит, който се развива предимно при хора на млада и средна възраст, прогресира бързо и обикновено завършва със смърт. Смята се, че гигантоклетъчният миокардит е автоимунно заболяване, причинено от дисфункция на Т-лимфоцитите. Съобщава се за случаи на гигантоклетъчен миокардит при тимома, системен лупус еритематозус и тиреотоксикоза. Предполага се, че има връзка с туберкулоза, саркоидоза и сифилис, но тези хипотези остават непотвърдени. Точната диагноза на гигантоклетъчния миокардит е възможна само при морфологично изследване на миокарда.

Клинични признаци

Диагнозата миокардит в повечето случаи се основава на неспецифични клинични признаци. Спектърът от клинични прояви при инфекциозен миокардитварира от минимални симптоми до остра и изключително тежка сърдечна недостатъчност, дължаща се на миокардна некроза.

Проявите на миокардит се определят от следните фактори:

1. времева връзка между симптомите на заболяването и влиянието на етиологичните фактори

2. тежест на морфологичните промени

Водещи клинични синдроми:

1) Синдром невромускулна астения: слабост, адинамия, умора

2) (въздействие на инфекциозен агент върху централната нервна система, хемодинамични нарушения)

3) Инфекциозен синдром: треска, артралгия, възпалителни промени в кръвта

4) Синдром на увреждане на сърдечния мускул: болка в областта на сърцето, сърцебиене, задух, подуване

Най-честите оплаквания при миокардит -

треска, слабост, умора, задух, сърцебиене, сърдечни аритмии. Доста често се срещат дискомфорт и различни болки в гърдите, които за разлика от стенокардията рядко се провокират от физическа активност.

При физическо изследване обикновено открива тахикардия, непропорционална на тежестта на треската, заглушен първи сърдечен тон, систоличен шумна върха на сърцето (диастолични шумове са редки при миокардит) и артериална хипотония. В тежки случаи се забелязват обичайните признаци на сърдечна недостатъчност - периферни отоци, кардиомегалия, асцит, застойни хрипове в белите дробове и др. Въпреки че физическият преглед рядко разкрива специфични признаци на миокардит, в някои случаи е възможно да се подозира специфична инфекция (Таблица 2). Например, когато са заразени с вируса Coxsackie B, често се открива съпътстваща плевродиния (болка поради дразнене на плеврата), лимфаденопатия, спленомегалия и орхит. В същото време подробен физикален преглед може да осигури значителна помощ при идентифициране на основното заболяване, в рамките на което се е развил миокардит (особено колагеноза и кожни прояви на алергични реакции).

Инструментални и лабораторни изследвания

На ЕКГ В допълнение към тахикардията често се откриват различни нарушения на ритъма и проводимостта, както и неспецифични промени в ST сегмента и вълната Т. Различни ЕКГ промени често се откриват при миокардит и обикновено служат за "потвърждаване" на диагнозата. Еволюцията на най-честите ЕКГ промени при миокардит обикновено се характеризира с наличието на три последователни етапа:

1. остър (1-ви дни от заболяването) - намаляване на s.ST с едновременно намаляване на амплитудата или изравняване на s.t.

2. 2-3-та седмица от заболяването - появяват се отрицателни, често симетрични заострени Т вълни

3. характеризира се с нормализиране на промените в ЕКГ

Елевация на ST сегмента в отвеждания I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характеристика на

Миоперикардитът е краткотраен симптом (няколко часа), последван от намаляване на ST сегмента едновременно с последващи промени в Т вълната (сплескване, двуфазност или инверсия).S вълната персистира със ST елевация (при инфаркт на миокарда, повишена сегмент

ST произлиза от низходящия край на вълната R) и е по-малък, отколкото при инфаркт

величината на елевацията на ST не надвишава 7 mm, както и по-рядка посока на изпъкналостта му нагоре и липсата на патологична Q вълна.

При ултразвуковото изследване на сърцето понякога се откриват смущения в систолната и диастолната функция на вентрикулите с различна тежест, а в редки случаи могат да се установят и нарушения в локалния контрактилитет. Като цяло стойността на ехокардиографията при съмнение за миокардит се състои главно в изключването на други възможни причини за влошаване на състоянието на пациента.

Изключително рядко е да се изолира причинителят на миокардит (особено вирусен). Предполага се, че повишаването на титъра на вирус-неутрализиращи антитела в плазмата с 4 или повече пъти би било диагностично значимо, но клиничното значение на този метод все още не е доказано. В допълнение, възпалителни и некротични промени в миокарда се откриват с помощта на сцинтиграфия с Ga67 и антимиозинови антитела, белязани с In111. Има подобни възможности изследване на сърцето с магнитен резонанс . Въпреки това стойността на тези методи за клинична практикасъщо е трудно да се счита за доказано.

Доказателство за мионекроза може да бъде повишена плазмена креатинфосфокиназна активност и концентрация на тропонин I . Чувствителността при диагностицирането на миокардит на наскоро предложеното определяне на нивото на сърдечния тропонин I достига 34%, специфичност - 89%, положителна диагностична стойност - 82%.

Развитието на техниките за сърдечна катетеризация и трансвенозната ендомиокардна биопсия направи възможна интравиталната диагностика на миокардит. Въпреки това, въпреки техническата простота на метода (в съвременни условиямиокардната биопсия може да се повтори няколко пъти), има много трудности при тълкуването на резултатите. Едва през 1986 г. са съгласувани препоръките за хистологична диагноза на миокардит, наречени „критериите на Далас” (Таблица 3).

Диагностика и диференциална диагноза

Като се има предвид разнообразието от възможни причини за възпалително сърдечно заболяване, диагностицирането на миокардит не е лесна задача. Способността да се подозира миокардит при определен клинична ситуацияможе да се окаже най-ефективният диагностичен инструмент на лекаря. Диагностичното търсене трябва да включва задълбочен анализ на медицинската история, като се обръща внимание на Специално вниманиевръзка на сърдечни симптоми с предишни епизоди на респираторни, вирусни и бактериални инфекции и неясна температура, всякакви алергични реакции, контакт с токсични вещества, хранително отравяне, кожни обриви, радиация, пътуване до други страни. Тъй като много лекарстваса кардиотоксични, трябва да се обърне специално внимание на въпроса за всички взети лекарства, включително наркотици.

При диференциране на хроничен миокардит от дилатативна кардиомиопатия трябва да се вземе предвид наличието на общи симптоми на възпаление (треска, левкоцитоза, повишена СУЕ) и появата на симптоми на възпаление и автоимунно увреждане на други органи (артралгия, миалгия, плеврит, нефрит) . При диференциалната диагноза на миокардит с исхемична кардиомиопатия и постинфарктна кардиосклероза с изразени клинични прояви на циркулаторна недостатъчност трябва да се обърне внимание на естеството на синдрома на болка в гърдите, връзката му с физическата активност и реакцията към приемане на коронарни вазодилататори ( нитрати, калциеви антагонисти), съпътстващи симптоми на възпаление (виж по-горе), наличие на ангина пекторис и анамнеза за миокарден инфаркт. Идентифицирането на признаци на цикатрициални промени на ЕКГ в тази ситуация може еднакво вероятно да показва както предишен миокарден инфаркт, така и миокардит. Наскоро беше демонстрирано, че откриването на атеросклеротични плаки или дебелина на интима-медия >1 mm при каротиден ултразвук показва коронарна атеросклероза с 96% чувствителност и 86% специфичност. В трудни случаи се извършва коронарография и миокардна биопсия.

Окончателната диагноза миокардит може да бъде потвърдена само хистологично. . Въпреки това, тъй като хистологичните находки могат да варират значително, положителните резултати от открито възпаление са значителни. Понастоящем има смисъл да се извършва задължително ендомиокардна биопсия само при пациенти с изключително неблагоприятен ход на заболяването (най-често гигантски клетъчен миокардит) или ако терапията е неефективна. В същото време трябва да се помни, че клинично значениебиопсични данни и в тези случаи не трябва да се абсолютизират

Характеристики на лечението

Острият миокардит, придружаващ вирусни инфекции, често има малко симптоми, не се диагностицира и има благоприятна прогноза дори при конвенционална неспецифична поддържаща и възстановителна терапия (почивка на легло с постепенно засилване, детоксикация и възстановителна терапия, витамини, антихистамини). След период на почивка на легло, физическата активност се ограничава до изчезване на клиничните симптоми на заболяването, нормализиране на размера на сърцето и показателите за неговата функция. Антибиотиците, като правило, не играят съществена роля при лечението на миокардит от небактериален произход, а в случай на алергични реакции и автоимунни заболявания, тяхното използване може да бъде опасно.

Недостатъчността на кръвообращението се лекува съгласно добре известни правила ( АСЕ инхибитори, диуретици, b-блокери и алдостеронови антагонисти според показанията). Сърдечните гликозиди за миокардит трябва да се предписват много внимателно, тъй като в острия стадий на заболяването тяхното предозиране настъпва по-бързо и страничните ефекти са много по-изразени - дори при използване на малки дози. В случаите, когато е необходима профилактика на тромбоемболия, се предписват директни (за предпочитане хепарини с ниско молекулно тегло) и индиректни антикоагуланти. Първо обаче трябва да се уверите, че няма съпътстващ инфекциозен ендокардит и перикардит. При сърдечни аритмии е показана употребата на антиаритмични лекарства.

Противно на основателните очаквания (механизми на развитие на заболяването, експериментални данни и клинични наблюдения), не са получени убедителни доказателства за благоприятния ефект на антивирусните и нестероидните противовъзпалителни средства, както и имуносупресори върху изхода от миокардит .

Смята се, че кортикостероидите трябва да се използват само при наличие на активен възпалителен процес и очевидна неефективност на мерките за лечение на сърдечна недостатъчност, понякога заедно с имуносупресори (азатиоприн и циклоспорин А). В същото време трябва да се помни, че наличните данни за ефективността на имуносупресорите при миокардит са неубедителни, тъй като намаляването на морфологичните признаци на възпаление не винаги е придружено от подобряване на клиничното състояние и прогностично важни показатели. По-специално, американски изследователи не успяха да демонстрират предимствата на комбинацията от преднизолон с циклоспорин пред плацебо при лечението на миокардит (American Myocarditis Treatment Trial). Въпреки това, наскоро има доказателства за перспективите за използване на имуносупресори за гигантски клетъчен миокардит и увреждане на миокарда при СПИН. Ако медикаментозното лечение не предотврати влошаването на сърдечната недостатъчност, сърдечната трансплантация остава лечение на избор.

В случаите, когато е възможно да се идентифицира причината за миокардит, заедно със симптоматична и възстановителна терапия се предписва етиотропно лечение

Надеждите в лечението на миокардита са свързани с разработването на нови средства с антивирусни и имуносупресивни свойства. В момента се провежда сравнително рандомизирано проучване за лечение на миокардит с муромонаб-CD3, циклоспорин А и глюкокортикоиди. Освен това се проучва ефективността на стимулаторите на синтеза на интерферон.

Протичане на вирусен миокардит

Асимптоматичният миокардит обикновено завършва с пълно възстановяване или се трансформира в кардиомиопатия, често след дълъг латентен период. Въпреки това, доказателството за безусловното влияние на вирусния миокардит и последващите имунологични промени върху патогенезата на разширената (възпалителна) кардиомиопатия не може да се счита за абсолютно.

Острият миокардит, като правило, протича благоприятно и завършва с пълно възстановяване дори без лечение, въпреки че са известни случаи на смърт. Появата на симптоми на тежка сърдечна недостатъчност при остър миокардит не означава непременно неблагоприятен изход или означава преход към хронична фаза. В повечето такива случаи лабораторните, ултразвуковите и хистологичните показатели се нормализират в рамките на един месец. В същото време резултатът може да бъде прогресивна дилатация на сърдечните кухини с развитието на хронична сърдечна недостатъчност, което определя по-нататъшната прогноза за оцеляване и работоспособност.

Резултатите от няколко малки проучвания показват, че няколко години след остър миокардит, тежки симптоми на сърдечно увреждане (предимно сърдечна недостатъчност) са налице при 15% от пациентите, което обаче може да бъде дори надценено в сравнение с общата популация.

Предотвратяванемиокардитът включва мерки за предотвратяване на инфекции, рационално лечение на инфекциозни процеси, саниране на хронични огнища на инфекция, рационално и строго обосновано използване на антибиотици, серуми и ваксини.

Класификация на миокардит според Максимов V.A. (1966)

Миокардит	Според етиологията атрибут	Според патогенетиката атрибут	Според патологоанатомичните характеристики	Според водещия клиничен признак	С потока
Ревматични	Хемолитичен стрептокок	Инфекциозно-алергичен	1. С преобладаване на специфични промени 2. С преобладаване на неспецифични промени в миокарда а) с ендокардит, перикардит б) изолиран (рядко)	1. С проблеми с кръвообращението а) предимно от сърдечен тип; б) предимно от съдов тип 2. С ритъмни и проводни нарушения	А. 1. Остра 2. Подостра 3.Хронична Б. 1.Регресивен 2. Прогресивен
Неревматични		1. Преинфекциозен (с въвеждането на инфекциозен произход в миокарда) 2. Инфекциозно-алергични 3.Токсико-алергични а) с автоимунни реакции б) без автоимунни реакции	По локализация: 1.Паренхимни 2.Интерстициален По разпространение: 1.Дифузен 2. Фокална Според характера на възпалителната реакция: 1.Алтернатива 2.Ексудативен 3. Продуктивен По специфика: 1.Специфични 2.Неспецифични а) с ендо- и перикардит (рядко) б) изолиран (често)	3. Със синдром на болка 4.Смесен вариант 5.Асимптоматичен вариант

Литература

1. Вътрешни заболявания: учебник: В 2 т. /Ред. А. И. Мартинова, Н. А. Мухина, В. С. Моисеев, А. С. Галявич (ред.) - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001 г.

2. Е. В. Сорокин, Ю. А. Карпов, "Миокардит в клиничната практика: съвременни идеи за старо заболяване", Рак на гърдата, том 9, № 10, 2001 г.

3. В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко "Вътрешни болести". М.: Мед., 1987.

4. “Вътрешни болести”, изд. F.I. Комарова. М.: Мед., 1991.

5. Е.И. Чазов Ръководство по кардиология. том 2., 1992.

6. Н.Р. Палеев и др. "Миокардит". М., 1982.

7. В. А. Максимов “Миокардит”. Л., 1979.

Подобни документи

Форми на заболяването в зависимост от периода, тежестта на процеса и естеството на неговия ход. Клинични проявлениярахит, симптоми на увреждане на нервната система, промени в костите, затруднено кръвообращение. Диференциална диагноза на заболяването, лечение.

резюме, добавено на 19.05.2010 г

Проучване на въздействието дифтериен бацили неговите токсини върху промените в миокарда при дифтерия и особености на патоморфологията на миокардита. Вирусни и инфекциозно-емболични лезии на миокарда. Изследване на хипертрофия на сърдечния мускул при експериментални дефекти.

резюме, добавено на 08/10/2010

Общо състояние на пациента. Предварителна диагноза и нейната обосновка. План за изследване и резултати от допълнителни методи за изследване. Диференциална диагноза с ешерихиоза. План за лечение и профилактика на стомашно-чревна форма на салмонелоза.

медицинска история, добавена на 03/11/2009

Причинителят на чумата е Yersinia pestis. Път на заразяване и особености клинична формазаболявания. Знаци токсично уврежданеЦентрална нервна система. Диагностика и диференциална диагноза. Спешни мерки, процедури за хоспитализация и лечение на пациенти.

презентация, добавена на 21.10.2014 г

Етиология, патогенеза и основни клинични признаци на хроничен гастродуоденит в острия стадий; оплаквания и симптоми. Общ и допълнителен преглед на пациента, диференциална и окончателна диагноза. Режим на лечение на заболяването, препоръки.

медицинска история, добавена на 01.04.2012 г

Клинична диагноза - остър панкреатит. История на развитието на заболяването. Оплакванията на пациента по време на приема. Пълни лабораторни и инструментални изследвания. Резултати от ултразвук на коремни органи. Обосновка на диагнозата, план за лечение. Надзорен дневник.

медицинска история, добавена на 13.01.2011 г

История на заболяването и оплаквания на пациента. Системни изследвания вътрешни органи, лабораторни данни. Ултразвук на бъбреците. Диференциална диагноза. Клинична диагноза: хроничен пиелонефрит, латентен ход на хронична бъбречна недостатъчност III-IV. Лечение. Препоръки.

медицинска история, добавена на 23.03.2009 г

Енцефалит, пренасян от кърлежи - естествен фокален трансмисивен вирусна инфекция, характеризиращ се с увреждане на централната нервна система. Етиология и епидемиология на вируса. Диагностика и диференциална диагноза. Съвременни методилечение на вирусни невроинфекции.

резюме, добавено на 01/08/2009

Основни оплаквания и анамнеза на пациента. Обща проверка и лабораторни изследвания. Поставяне на клинична диагноза: трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера. Етиология и патогенеза на инфаркт на миокарда, план за лечение.

медицинска история, добавена на 31.05.2015 г

Патоген. Исторически аспект. Епидемиология. Патогенеза. Симптоми и протичане. Диагностика и диференциална диагноза. Клинично протичане. Лечение. Предотвратяване. Неотложна помощ. Клиничен преглед. Предотвратяване на заболявания.

Диференциална диагноза митрални дефектисърдечна и дилатативна кардиомиопатия

Диагностика недостатъчност на митралната клапа . Директни знаци:

Систоличен шум на върха в комбинация с отслабване на първия тон

Появата на третия тон на върха и комбинацията му със систоличен шум и отслабване на първия тон

Косвени признаци: Хипертрофия и дилатация на лявата камера и лявото предсърдие

Симптоми на белодробна хипертония и феномен на обратен поток в системното кръвообращение

Разширяване на левите граници на сърцето: "сърдечна гърбица", изместване на апикалния импулс наляво и надолу със значително разширение на лявата камера Някои клинични признаци митрална стеноза : Pulsus differens - появява се, когато лявото предсърдие компресира лявото субклавиална артерия. Дрезгавостта на гласа е признак на Ortner (в резултат на компресия на левия възвратен нерв).

Анизокорията е резултат от компресия на симпатиковия ствол от разширеното ляво предсърдие.

Диагностика на митрална стеноза Директни признаци: Повишен първи тон, диастоличен шум

Тон на отваряне на митралната клапа Ритъм на пъдпъдъци Изместване на горната граница на относителната тъпота на сърцето нагоре (поради увеличаване на лявото предсърдно ухо) Палпация "котешко мъркане" (диастоличен тремор) на върха на сърцето Косвени признаци:

„Белодробен:“ Цианоза Акцент II тон над белодробна артерияДиастоличен шум в левия край на гръдния кош (шум на Греъм-Стил) Обективни данни за DCM

Диференциална диагноза на миокардит и дилатативна кардиомиопатия.

DCM: задължителна кардиомегалия, перкуторните граници на сърцето са разширени във всички посоки, апикалният импулс е изместен наляво и надолу, дифузен. При аускултация сърдечните звуци са заглушени, възможен е "ритъм на галоп" поради III и IV звуци. Често се чува систоличен шум на относителна митрална и трикуспидна недостатъчност. Откриват се подуване на вените на шията, синдром на оток и хепатомегалия. Миокардит Физикалният преглед варира от умерена тахикардия до симптоми на декомпенсирана дясна и лявокамерна недостатъчност (подуване на югуларните вени, оток, отслабване на първия тон, ритъм на галоп, систоличен шум на върха, конгестия в белите дробове). Понастоящем се смята, че диагнозата миокардит може да бъде потвърдена само чрез ендомиокардна биопсия,

6. Белодробен оток.

Най-често животозастрашаващото остро развитие на алвеоларен белодробен оток се причинява от: 1) повишаване на хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове (лява сърдечна недостатъчност, митрална стеноза) или 2) повишена пропускливост на белодробната мембрана. Специфични фактори причиняват кардиогенен белодробен оток при пациенти с компенсирана ЗСН или дори при липса на сърдечна анамнеза.

Физически симптоми. Състоянието на пациента е тежко, той седи прав, покрит с пот, често цианоза. В белите дробове се чуват хрипове от двете страни, а над сърцето се чува трети сърдечен тон. Храчките са пенливи и кървави.

Лабораторни данни. В ранните стадии на оток, при изследване на CBS, се отбелязва намаляване на Pao 2, Paco 2; по-късно, с напредването на DN, хиперкапнията се увеличава в структурата на ацидозата. Рентгенографията на гръдния кош показва увеличаване на съдовия модел на белите дробове, дифузно засенчване на белодробните полета и появата на "пеперуда" в областта на хилуса на белите дробове.

Лечение на белодробен оток. За да се спаси животът на пациента, са необходими спешни интензивни грижи. Следните дейности трябва да се изпълняват почти едновременно:

1. Поставете пациента да легне, за да намалите венозното връщане.

2. Приложете 100% кислород през маска, за да постигнете Pao 2 > 60 mm Hg. Изкуство.

3. Въведете бримкови диуретици интравенозно (фуроземид 40-100 mg или буметанид 1 mg); Могат да се използват по-малки дози, ако пациентът не приема диуретици редовно

4. Морфин 2-5 mg венозно многократно; често се използва за понижаване на кръвното налягане и намаляване на задуха; Налоксонът трябва да е под ръка, за да противодейства на ефектите на морфина.

5. Намалете следнатоварването [интравенозно натриев нитропрусид (20-300 mcg/min), ако систолното кръвно налягане е > 100 mm Hg. st]; установете директно измерване на кръвното налягане.

Ако няма бързо подобрение, е необходима допълнителна терапия:

1. Ако пациентът не е приемал редовно дигиталис, 75% от пълната терапевтична доза се прилага интравенозно.

2. Аминофилин (6 mg/kg интравенозно за 20 минути, след това 0,2-0,5 mgDkg x h); намалява бронхоспазма, повишава контрактилитета на миокарда и диурезата; може да се приложи към начална фазавместо морфин, ако не е ясно дали проблемът с дишането се дължи на белодробен оток или значително обструктивно заболяване (преди рентгенография на гръдния кош).

3. Ако прилагането на диуретици не предизвиква бърза диуреза, BCC може да се намали чрез ексфузия на венозна кръв (250 ml от улнарна вена) или чрез прилагане на венозни турникети върху крайниците.

4. Ако хипоксемията и хиперкапнията продължават, се извършва трахеална интубация.

Причините за белодробен оток, особено остра аритмия или инфекция, трябва да бъдат открити и отстранени.

Някои некардиогенни причини могат да причинят белодробен оток въпреки липсата на левокамерна недостатъчност; в този случай лечението трябва да е насочено към отстраняване на причината.

7. . Перикардит.

ПЕРИКАРДИТ-остър или хронично възпалениеперикардна торбичка. Има фибринозен, серозно-фибринозен, хеморагичен, ксантоматозен, гноен, гнилостен перикардит.

Патогенезата често е алергична или автоимунна; при инфекциозен перикардит инфекцията може да бъде отключващ фактор; Не може да се изключи пряко увреждане на мембраните на сърцето от бактериални или други агенти.

Симптомите и протичането се определят от основното заболяване и естеството на излива, неговото количество (сух, ефузионен перикардит) и скоростта на натрупване. Първоначални симптоми: неразположение, повишена телесна температура, субстернална или прекордиална болка, често свързана с респираторни фази и понякога напомняща ангина пекторис. Често се чува триене на перикарда с различна интензивност и степен. Натрупването на ексудат е придружено от изчезването на прекордиалната болка и шума от триене на перикарда, появата на задух, цианоза, подуване на вените на шията, отслабване на сърдечния импулс и разширяване на сърдечната тъпота, но с умерено количество на излив, сърдечната недостатъчност обикновено е умерена. Поради намаляване на диастолното пълнене, ударният обем на сърцето намалява, сърдечните звуци стават заглушени, пулсът е малък и чести, често парадоксален (спад в пълненето и напрежението на пулса по време на вдъхновение). При констриктивен (компресивен) перикардит често се появява предсърдно мъждене или предсърдно трептене в резултат на деформиращи сраствания в предсърдията; В началото на диастолата се чува силен перикарден тон. С бързото натрупване на ексудат може да се развие сърдечна тампонада с цианоза, тахикардия, отслабване на пулса, болезнени пристъпи на задух, понякога със загуба на съзнание, бързо нарастващи венозен застой. При конструктивен перикардит с прогресивна цикатрична компресия на сърцето се увеличават нарушенията на кръвообращението в черния дроб и в системата портална вена. Откриват се високо централно венозно налягане, портална хипертония, асцит (псевдоцироза на Пик), появява се периферен оток; Ортопнея обикновено липсва. Разпространението на възпалителния процес в медиастиналната тъкан и плеврата води до медиастиноперикардит или плеврит; когато възпалението преминава от епикарда към миокарда (повърхностни слоеве), се развива миоперикардит.

На ЕКГ в първите дни на заболяването се отбелязва съгласувано покачване на 8Т сегмента в стандартните и гръдните отвеждания, впоследствие ST сегментът се измества към изоелектричната линия, Т вълната се изравнява или претърпява инверсия; при значително натрупване на излив напрежението на QRS комплекса намалява. Рентгеновото изследване разкрива увеличаване на диаметъра на сърцето и трапецовидна конфигурация на сърдечната сянка с отслабване на пулсацията на сърдечната верига. При дългосроченперикардит, наблюдава се калцификация на перикарда (бронирано сърце). Ехокардиографията е надежден метод за откриване на перикарден излив, югуларната венография и фонокардиографията също се използват за диагностика. Диференциална диагноза се извършва с началния период на остър миокарден инфаркт и остър миокардит.

Най-неблагоприятна е прогнозата за туморен и гноен перикардит.

8. Плеврит.

Плевритът е възпаление на плевралните слоеве, което като правило е усложнение на определени патологични процеси в белите дробове, по-рядко в други органи и тъкани, разположени в близост до плевралната кухина, или е проява на системни заболявания.

Етиология . Има инфекциозни и неинфекциозни (асептични). Инфекциозните заболявания се причиняват от патогени, които причиняват патологичен процес в белодробната тъкан. Асептичните са най-често свързани с увреждане на плеврата от злокачествени новообразувания, травми, белодробен инфаркт, с влиянието на панкреатичните ензими при панкреатит, при системни заболявания на съединителната тъкан.

Патогенеза . Проникването на патогена в плеврата по време на инфарктния плеврит най-често се случва директно от субплевралния фокус в белодробната тъкан; по лимфните пътища по време на проникващи рани и операции. При някои форми (туберкулоза) важна роля играе сенсибилизацията под влияние на предишния ход на специфичен процес.

Патанатомия. При плеврит се наблюдава възпалителен оток и клетъчна инфилтрация на плевралните слоеве и натрупване на ексудат (фибринозен, серозен, хеморагичен, гноен) между тях. С напредването на плеврит серозният ексудат е склонен към резорбция, а фибринозният ексудат се подлага на организация от елементи на съединителната тъкан, в резултат на което се образуват фибринозни отлагания (костове) на повърхността на плевралните слоеве. Гноен ексудатне е склонен към резорбция и може да бъде елиминиран само в резултат на хирургическа манипулация или спонтанен пробив през гръдната стена.

Класификация. В зависимост от естеството на ексудата се разграничават: фибринозен (сух), серозно-фибринозен, серозен, хеморагичен, гноен, гнилостен, еозинофилен, хилозен плеврит. Според характеристиките и фазата на протичане: остра, подостра, хронична. В зависимост от разпространението в плевралната кухина: дифузен (тотален) или органичен (енцистиран).

Клиника. Има 3 основни синдрома: синдром на сух (фибринозен) плеврит; синдром на излив (ексудативен) плеврит; синдром на гноен плеврит (плеврален емпием).

При сух плеврит пациентите се оплакват от остра болка в гърдите при дишане, която се засилва при дълбоко вдишване и навеждане в обратна посока. Обикновено няма промени в перкусията, а при аускултация обикновено се чува плеврално триене. Сухият плеврит сам по себе си не дава рентгенологични симптоми. Курсът на изолиран сух плеврит обикновено е краткотраен (от няколко дни до 3 седмици). Понякога при туберкулоза се наблюдава по-дълъг рецидивиращ курс, както и трансформация в ексудативен плеврит.

При ексудативен (излив) плеврит пациентите на фона на общо неразположение изпитват чувство на тежест, пълнота в засегнатата страна на гръдния кош и понякога суха кашлица. При значително натрупване на ексудат се появява задух, пациентът заема принудително положение на болната страна. При перкусия се установява масивна тъпота в долните части с изпъкнала нагоре граница, чиято най-висока точка е по задната аксиларна линия. Перкуторните граници на сърцето и медиастинума се изместват на противоположната страна. Вокалните тремори и дихателните звуци в областта на тъпотата обикновено са рязко отслабени или изобщо не се откриват. Рентгеново в долните части на белите дробове се установява масивно засенчване с косо разположение горен лимити изместване на медиастинума към „здравата“ страна.

Най-важните диагностичен методе плеврална пункция, която ни позволява да преценим наличието и характера на излива. В пунктата се изследва количеството протеин и относителната плътност (възпалителният ексудат се характеризира с относителна плътност над 1,018 и количество протеин над 3%). Тестът на Ривалта (капка пунктат в слабо решениеоцетната киселина с възпалителния характер на излива дава "облак" поради загубата на серомуцин).

Точковият седимент се изследва цитологично (увеличаването на броя на неутрофилите може да показва тенденция към нагнояване на ексудата, многоядрените атипични клетки могат да показват неговата туморна природа). Микробиологичното изследване ви позволява да потвърдите и идентифицирате инфекциозни патогени.

Лечение. При фибринозен плеврит е насочен към облекчаване на основното заболяване. Целта на лечението е да се облекчи болката и да се ускори резорбцията на фибрина, да се предотврати образуването на обширни връзки и сраствания в плевралната кухина. На първо място се започва етиотропно лечение на основното заболяване (пневмония, туберкулоза и др.).

За тази цел се предписват антибиотици, противотуберкулозни лекарства и химиотерапия. Широко използвани са десенсибилизиращи и противовъзпалителни средства, салицилати; Те обикновено облекчават и болката. При много силна болка се предписват наркотични болкоуспокояващи. Когато в плевралната кухина се натрупа голямо количество течност, консервативните методи, като правило, не водят до положителни резултати и в този случай се прибягва до пункция на плевралната кухина с отстраняване на ексудат, което се повтаря след 1-2 дни . С гнойни ексудативен плевритизползвайте аспирационни и хирургични методи на лечение.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Дневник за регистрация на електроенергия в SNT
	Защо си струва да вземете този курс в Specialist?
	Уеб курс и програма за потапяне
	Нови правила за развитие и използване на земята: проект, промени
	За бога Сусаноо-но-микото и моя камон