Асиметрия на v4 сегменти на гръбначни животни. Хипоплазия на интракраниалния v4 сегмент на дясната вертебрална артерия: ЯМР признаци, последствия

Дата на публикуване: 07.08.2011 16:16

смяна

Майка ми направи MRI: MRA на мозъчните артерии + венозни синуси.
Ето какво показа

Серия от MR ангиограми, извършени в режим TOF в аксиална проекция с последваща обработка с помощта на MIP алгоритъма и триизмерна реконструкция в коронарната и аксиалната равнина, визуализираха вътрешните каротидни, главни и интракраниални сегменти на вертебралните артерии и техните клонове. Вариант на развитието на кръга на Уилис под формата на липса на кръвен поток през лявата задна комуникационна артерия. Визуализира се средната артерия на corpus callosum, равна по диаметър на предните церебрални артерии.
Има умерено стесняване на лумена на интракраниалния сегмент вдясно вертебрална артерия, по цялата си дължина в района на изследване.
Установява се изразена асиметрия на страничните вентрикули (D>S).

В серия от MR венограми на мозъка, извършени в режим TOF, последвани от обработка с помощта на MIP алгоритъма и триизмерна реконструкция в коронарната проекция, вътрешната и външната югуларни вении техните клонове, синуси (горни надлъжни, прави, сигмоидни и напречни синуси).
Има изразена асиметрия на кръвотока по напречните и сигмоидните синуси (D>S). Останалите синуси са без особености.
Не е идентифицирана допълнителна венозна мрежа.

Заключение: MR снимка на варианта на развитие на кръга на Уилис. Умерено стесняване на лумена на интракраниалния сегмент на дясната вертебрална артерия. Асиметрия на кръвния поток по напречните и сигмоидните синуси (D>S). Латеровентрикулоасиметрия.

Моля, дешифрирайте какво има тук и ако е така, как да го лекувате. тя е много притеснена, защото... не мога да разбера нищо.

Дата на публикуване: 07.08.2011 20:43

Папкина Е.Ф.

смяна, ЯМР ангиографията на майка Ви разкрива нарушение на кръвотока в областта на дясната вертебрална артерия и неравномерен кръвоток през синусите, където тече венозна кръв.Това най-вероятно е вариант на развитие, т.е. това от раждането При условия на стрес или физическо натоварване, с промени, свързани с възрасттасъдове, преди това тиха аномалия на съдовото развитие може да се прояви като главоболие, замаяност, загуба на памет и загуба на координация.Необходимо е да се консултирате с невролог, за да проведете адекватно лечение и да премахнете неврологичните симптоми.Прогнозата е благоприятна, тъй като в повечето случаи околните съдове поемат своите функции стеснен, променен съд.

Дата на публикуване: 08.08.2011 19:40

Гост

Да коментираш ЯМР без клиника не е благодарно. Мисля, че вашият лекар ви изпрати на изследвания? Така че трябва да го попитате дали е намерил това, което търси.

Дата на публикуване: 05.10.2011 19:48

Гост

консултации от този вид могат да бъдат дадени от лекар с ЯМР (затова той е специално обучен!))) и лечението се предписва от лекуващия лекар, който е насочил.
Необходим е пълен преглед - това включва и ЯМР на мозъка (причината за латеровентрикулоасиметрия) и шийни прешленигръбначния стълб (намаляването на кръвния поток през една от гръбначните артерии може да не е вродено, а придобито в резултат на остеохондроза!)

Дата на публикуване: 25.06.2012 12:28

Гост

Синът ми беше на наборна комисия, направиха ЯМР (оплаквания от главоболие, болки в дясно слепоочие, Бв заключението са написали: MRA снимка на варианта на развитие на кръга на Уилис под формата на намален кръвен поток в двете задни комуникиращи артерии Моля, обяснете какъв вид кръг на Уилис е това и колко опасно е за здравето, какво общо с армията?

Дата на публикуване: 27.06.2012 19:17

Папкина Е.Ф.

На практика много често има варианти на развитие на така наречения кръг на Уилис (тази система за артериално снабдяване на основата на мозъка). Тези промени не са животозастрашаващи. Въпросът за наборната служба се решава индивидуално след преглед от невролог.

Дата на публикуване: 24.04.2013 22:46

Олга

Жената претърпя ядрено-магнитен резонанс, заключението: ЯМР картината е умерено изразена външно заместваща хидроцефалия. Вариант за развитие на кръга на Уилис. Намален кръвоток в интракраниалния сегмент на десния VA. ПОМОГНЕТЕ ДЕКОРД.

Дата на публикуване: 14.11.2013 23:50

Анджела

Дъщеря ми направи ядрено-магнитен резонанс... моля, обяснете колко е сериозно това и дали може да се лекува. Тя има бебе на 9 месеца и сме много притеснени. Заключение: MR картина на AVM в левия басейн на MCA и PCA. Кръгът на Уилис е затворен. Намален кръвен поток по сегмента А1 на лявата ACA (хипоплазия). Намален кръвен поток в интракраниалния сегмент на десния VA (хипоплазия).

Дата на публикуване: 30.11.2013 17:40

Галина

Днес бях на ядрено-магнитен резонанс имам болки във врата при завъртане на главата.. шумът в лявата вече е... ужасен от около 10 години.. дясното око не слуша.. двойно виждане при гледам право.. накланям главата си наляво.. двойното виждане изчезва... така че се адаптирах повече от 10 години... накланям главата си наляво. Ето резултата -
При поредица от MR томограми (T2 TSE sag+cor+tra, T1 SE sag) лордозата е изправена Височината на междупрешленните дискове C4-C7 е намалена В сегментите C4-C5, C5-C6, C6- C7, маргинални костни изостряния се определят по протежение на задната и задната странична повърхност на телата на прешлените, покриващи стари дискови издатини, изглаждат предния контур на дуралния сак Малка периневрална киста в десния междупрешленен отвор C6-C7, с кръст -разрез 0,5 х 0,4 см. Луменът на гръбначния канал на ниво С4-С7 е 1,1 см. Гръбначният мозък е структурен, сигналът от него (Т1 и Т2) не се променя Формата и размерът на Телата на прешлените са нормални, без признаци на оток на костния мозък Кранио-вертебралната област е без особености Асиметрия в ширината на вертебралните артерии S>D Докторе, показаха ми мануална терапия? И какво друго? Благодаря ти.

Дата на публикуване: 16.12.2013 19:46

Катрин

Каква е асиметрията на напречния и сигмоидния синус D>S, умерено изразена дилатация на колатералните вени в левия PCF и какво означава това?

Дата на публикуване: 04.02.2014 13:31

Рамила

Добър ден Моля те кажи ми! Направих ядрено-магнитен резонанс, но не разбирам всичко Вариант на развитие на кръга на Уилис е липсата на кръвоток в двете задни комуникиращи артерии (отворени) Вертебралните артерии в сегмента v5 са асиметрични:d up до 2,2 mm вдясно, до 3 вляво Напречните синуси са симетрични: d до 7 mm В бялото вещество на лявата фронтална и париетален лобсубкортикално се установяват единични огнища с размер max до 4 mm, хиперинтензивни на Т2 VI - вероятно съдов произход. Субарахноидалното пространство е локално разширено във фронтопариталните области.Дясната вертебрална артерия е с малък диаметър. Колко опасно е това? Притеснявам се от силно главоболие, но не постоянно, както и кръвно до 150 на 100, всички тези симптоми се появиха по време на бременността, след това сякаш изчезнаха, но сега отново ме притесняват.На 24 години съм , родих преди 3 месеца.Искам да знам какво означава това и каква диагноза! Благодаря ви предварително!

Дата на публикуване: 11.06.2014 12:45

Гост

ЯМР: ЯМР признаци на намален кръвоток в сегменти А1 на двете АСА, сегменти М3 и М4 на двете СМА, в дисталните сегменти на двете РСА, сегмент V5 на АСА, най-вероятно поради атеросклеротични промени. Какво означава това и каква терапия е необходима. Какви са вашите препоръки?

Дата на публикуване: 15.06.2014 18:00

Иришка

Моля, кажете ми дали си струва да направя ЯМР на машината отворен тип, като това http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Или все пак трябва да намеря клиника с обичайната?
Какво мислите за мобилните MRI скенери?

Дата на публикуване: 21.08.2014 19:19

Наталия *d*

помогнете ми да го разбера!MRA признаци на липса на кръвен поток в дясната вертебрална артерия, патологична изкривеност на вътрешния каротидни артерии, вариант за развитие венозна системас намален кръвоток в напречния синус вляво.Благодаря.

Дата на публикуване: 25.08.2014 14:17

Кристина

Здравейте Моля, вижте резултатите от ЯМР на мозъчните съдове Ходих на прегледи поради чести главоболия от ранна възраст, сега съм на 23. Ето заключението: има вариант на развитие на кръга на Уилис (аплазия A1 на ACA вдясно, аплазия на задната комуникираща артерия вдясно и хипоплазия вляво).MR признаци на липса на кръвен поток в интракраниалния сегмент на дясната вертебрална артерия (аплазия). Моля, кажете ми колко е сериозно това е и какво лечение да избера?Благодаря Ви предварително за консултацията

Синдром на вертебралната артерия с цервикална остеохондроза- това е една от най-коварните и тежки болести, които могат да връхлетят различни хора. Цервикалната спинална стеноза засяга както възрастни, така и млади пациенти. Причинява се от смущения в кръвоснабдяването на мозъчните клетки поради лезии в едната или двете артерии, които пренасят кръвни компоненти към мозъчните полукълба.

Причини за синдрома на вертебралната артерия

Това явление се среща в няколко случая:

1. Повлиян от различни неблагоприятни факторипри човек основните съдове, които доставят кръв на мозъчните клетки, се компресират. Обикновено стеснението се получава в една от артериите, по-рядко и в двете.
2. Хранителните вещества и кислородът спират да влизат правилните местав необходимото количество.
3. Покажете себе си различни знацизаболяване: замаяност, тъмно виждане.
4. При ненавременно лечениеМоже да се развие инсулт с исхемичен характер.
5. Рисков фактор може да бъде атеросклероза или хипоплазия на гръбначната артерия.

Кръвта навлиза в мозъка главно през каротидните артерии (до 70%), а останалата част е хранителна идва течностпо протежение на 2 странични съда. Когато основните канали на кръвния поток са повредени, възникват лезии, които обикновено са несъвместими с живота, а ако има проблеми в другите 2 артерии, здравето на човека може да се влоши, тогава ще започнат проблеми със зрението и увреждане слухов апарат, което може да доведе до увреждане.

Понякога заболяването се причинява от асиметрия на кръвния поток кръвоносни съдовегръбначен стълб - не се лекува, но може да се развие в други заболявания. Друг рисков фактор е нестабилността в шийния отдел на гръбначния стълб, което води до пролапс на дисковете. гръбначен стълб. Това може да се случи и след получаване на нараняване (обикновено и раждане), когато заседналживот.

Появата на синдрома може голямо влияниепричиняват остеохондроза или патология, известна като изкривяване на артериите в гръбначния стълб.

Симптоми на заболяването

Доста трудно е веднага да се идентифицират признаци на синдром на гръбначната вена, когато човек е диагностициран със стеноза на гръбначния канал в цервикалната област. Това е така, защото проявите на това заболяване силно наподобяват остеохондроза или заболявания, които обикновено не могат да бъдат свързани с проблеми в гръбначния стълб. Следователно, ако се открие поне един симптом от изброените по-долу, е необходимо спешно да се отведе пациентът за преглед в медицинска институция.

Най-честият симптом на това заболяване е главоболието. Те могат да се проявят под формата на атаки, които идват върху пациента с определена честота или като постоянни болезнени усещания. Основната област на разпространение на такава болка е задната част на главата, но те могат да се преместят в темпоралните лобове и предната част.

С течение на времето такава болка се засилва и се проявява при навеждане или завъртане на главата. След това болката се премества в кожата под косата. Появява се, когато докоснете косата си с ръце. Това действие може да предизвика усещане за парене. Прешлените на врата започват да хрускат при завъртане на главата.

Всички горепосочени проблеми се допълват от следните симптоми:

1. Кръвното налягане на пациента се повишава.
2. Има шум и звънене в ушите.
3. Човекът може да повърне.
4. Болката започва в областта на сърдечния мускул.
5. Пациентът бързо се уморява.
6. При често замайване пациентът може да припадне или да загуби съзнание.
7. Причини за спинална стеноза остра болкав цервикалната област.
8. възникват различни разстройствав очите и болки в ушите. Обикновено те са едностранни.

Ако заболяването продължи дълго време, това може да причини повишено налягане вътре в черепа и вегетативно-съдова дистония. Пръстите на пациента изтръпват. Човек развива раздразнителност, промени в настроението и неразумен страх.

Диагностика на артериален синдром при цервикална остеохондроза

Прегледът на пациента започва с външен преглед. В същото време лекарите плащат Специално вниманиефактори като: болезнени усещанияНа кожатапациентът има мускулно напрежение в тилната област, болка в прешлените на шията при натискане.

Диагнозата се извършва с ултразвуков доплер. С помощта на това оборудване можете да изследвате всички съдове, които кръвоснабдяват мозъка, да определите състоянието им по време на тестването и да идентифицирате различни разстройстваи отклонения.

Друг начин за диагностициране на заболяването е използването на радиографско оборудване. Ако по време на прегледа човек се влоши, тогава, за да се изяснят причините, пациентът се изпраща на ядрено-магнитен резонанс, за да провери областите на мозъка. Въз основа на резултатите от такова изследване пациентът може да бъде спешно хоспитализиран.

Грешките при диагностицирането на заболяването (те са възможни, тъй като симптомите на заболяването съвпадат с други заболявания) могат да доведат до непоправими последици. Ето защо, когато се прави първична диагноза, препоръчително е да се повтори изследването, за да се идентифицират признаци на заболяването, които са пропуснати по време на първата диагноза.

Какви методи се използват за лечение на заболяването?

Ако причината за заболяването е точно установена и тя е прищипани артерии, тогава лекарите предписват курс на терапия, който трябва да помогне за пълното излекуване на човека. Лечението трябва да се извършва под строг контрол на лекуващия лекар, дори когато пациентът е у дома.

Самолечението в този случай е строго забранено, тъй като може да доведе до необратими последици, дори смърт.

Процесът на лечение трябва да бъде сложен. По-долу има списък съществуващи методисе бори със синдрома. Лекарите могат да използват всички тези методи или да изберат най-подходящия за конкретен случай. Заболяването се лекува по следните начини:

1. Предписва се курс на съдова терапия.
2. На пациента се предписва терапевтична гимнастика.
3. Пациентът се изписва лекарстваза подобряване на притока на кръв.
4. За да се отървете от припадък, се препоръчва използването на специални стабилизатори лекарства. Те също са необходими за облекчаване на замайване, повръщане, гадене и премахване на проблеми с вестибуларния апарат.
5. Понякога се използват методи на акупунктура и акупунктура.
6. На пациента се предписва масаж, който трябва да се извършва от лицензиран специалист.
7. В някои случаи може да се използва мануална терапия.
8. Може да се използва рефлексология.
9. IN лечебна терапиявключват автогравитационни методи за лечение на болестта.

Могат да се използват и нелекарствени видове терапия, които се предписват само от лекуващия лекар. Това се прави в зависимост от тежестта на заболяването, неговия стадий и основните причини, довели до появата на синдрома. Основното нещо е комплексна употреба различни методиза най-много ефективна борбас болест.

Ако пациентът има вродена патология на асиметрия на гръбначните артерии, тогава лекарите ще излекуват само вторичния синдром, а основната причина е нелечима. Това може да доведе до рецидив на заболяването, ако човек не спазва препоръките на лекуващия лекар.

Според дефиницията на СЗО (1970 г.), вертебробазиларната недостатъчност е „обратимо нарушение на мозъчната функция, причинено от намаляване на кръвоснабдяването на областта, доставяна от вертебралните и базиларните артерии“.

Образуват се както гръбначните, така и базиларните артерии вертебробалибуларна система (VBS), който има редица функции.

Той кръвоснабдява различни и функционално разнородни образувания: задните отдели мозъчни полукълбамозък (тилен лоб и медиобазални части на темпоралния лоб), зрителен таламус, по-голямата част от областта на хипоталамуса, церебрални стъбла с квадригеминал, мост, медула, ретикуларна формация на багажника - ретикуларна формация (RF), горни секциигръбначен мозък.

Едни и същи участъци често имат няколко източника на кръвоснабдяване, което определя наличието на зони на съседно кръвообращение, които са по-уязвими в случай на циркулаторна недостатъчност.

Багажниксе доставя от интракраниално участъци от вертебралните артерии и техните клонове, главната артерия и нейните клонове.Областта на съседно кръвоснабдяване е ретикуларната формация.
Малък мозъкполучава кръвоснабдяване от три двойки церебеларни артерии: горна и предна долна(клонове на базиларната артерия) и задно долно малкомозъчноартерия (краен клон на вертебралната артерия).
Особено значителна площсъседно кръвоснабдяване- областта на червея.
Задни части на мозъчните полукълбаполучават кръвоснабдяване от предна, средна(клонове на вътрешната каротидна артерия) и h задна церебрална артерия(краен клон на базиларната артерия).
Най-важната област на съседното кръвоснабдяване: задна трета на интерпариеталната бразда(зоната на кръстовището на клоните и на трите церебрални артерии); cuneus и precuneus, задната част на corpus callosum и полюса на темпоралния лоб(зоната на кръстовището между PMA и PMA); горна тилна, долна и средна темпорална и веретенообразна извивки(зоната на кръстовището на PCA и SMA).

Сливане на гръбначните артерии в главните - уникална функциявсичко артериална система , защото главната артерия представлява предварително подготвен път съпътстваща циркулациябез да отделяте време за формирането му. Това има положително значение - бързото включване на колатералното кръвообращение води до възстановяване на кръвотока в гръбначната артерия по време на компресията й и отрицателно, т.к. създава условия за развитие на синдрома "субклавиална кражба", т.е. с проксимална обструкция субклавиална артерияпреди тялото на прешлена да го напусне, кръвта се преразпределя към ръката, понякога в ущърб на VBS, което може, ако тежка работаръка водят до развитие на преходни исхемиявъв VBS.

IN нормални условия кръвните потоци от вертебралните артерии продължават движението си в главната артерия, поддържайки същите обеми на кръвния поток и без да се смесват помежду си. Между тези потоци се създават зони на „подвижно” (динамично) равновесие. Оклузията или стенозата на една от гръбначните артерии го нарушава, възниква смесване на потоци, изместване на зони на "движещо се" равновесие и кръвен поток от друга вертебрална артерия през главната артерия. Това може да доведе до развитие на тромбоза дори без изразена атеросклероза - „застояли“ кръвни съсиреци в точки на „движещо се“ равновесие.

Малки проникващи артерииТе се отклоняват от големите артерии (базиларна, задна церебрална) под прав ъгъл, имат прав курс и липса на странични клони.
Кръвообращението във VBS (според ангиографията) е два пъти по-бавно, отколкото в каротидната система. Мозъчният кръвоток в церебралните хемисфери (система на вътрешната каротидна артерия) е 55-60 ml на 100 g мозъчна тъкан в минута, а в малкия мозък - 33. Това засилва влиянието на хемодинамичния фактор в развитието на обратима церебрална исхемия при VBS. Преходните исхемични атаки при VBS са много по-чести, като представляват 70% от всички TIA. Колатералното кръвообращение, подобряващо или възстановяващо церебралната перфузия, се развива и създава в случай на стеноза или оклузия на артерията въз основа на съществуващи анастомози. От интракраниалните анастомози кръгът на Уилис е изключително важен. Намаляването на кръвния поток във VBS води до ретрограден кръвен поток през задната част комуникиращи артерии, понякога в ущърб на каротидната система - „вътрешна кражба“. Екстракраниалната ретромастоидна анастомоза осигурява два допълнителни източника на кръвоснабдяване за VBS. Големи клонове, излизащи от вертебралната артерия на нивото на атласа, анастомозират с клоните на тилната артерия от системата на външната каротидна артерия и възходящата и дълбоката цервикални артерииот системата на субклавиалната артерия. Анастомози между малкомозъчни артерии: обратно по-ниско ( краен клонвертебрална артерия) и горната и предната долна малкомозъчна артерия (клонове на базиларната артерия). Добро развитиеанастомозата осигурява достатъчно функциониране на колатералите и в случай на намаляване на кръвния поток в VBL предотвратява развитието на неврологични разстройства.

В 70% от случаите лявата вертебрална артерия е 1,5-2 пъти по-широка от дясната , което предопределя значението му като основен източник на кръвоснабдяване задни отделимозък Асиметрията на калибъра на вертебралните артерии създава възможност за образуване на тромб в главната артерия.
Уникалността на хода на гръбначната артерия: на нивото на CVI–CII шийните прешлени тя протича в собствения си костен канал, след което, излизайки от него, се огъва около CI, описвайки около него изпъкнала навън дъга, след което се издига нагоре и перфориране на твърдия менинги, през foramen magnum навлиза в черепната кухина.

Аномалиите на съдовото развитие са чести при VBS. 20%При пациенти с VHD патология се откриват аномалии в развитието на вертебралните артерии. Според Powers et al, (1963) хипоплазията възниква при 5-10% случаи, аплазия - 3% , странично изместване на устието на вертебралната артерия – в 3-4% , произход на вертебралната артерия от задната повърхност на субклавиалната артерия – 2% , навлизане на вертебралната артерия в гръбначния канална ниво CV, CIV, понякога CIII – at 10,5% случаи има и други аномалии: произходът на вертебралната артерия от аортната дъга, от субклавиалната артерия под формата на два корена и др.
Намаляването на кръвоснабдяването с недостатъчна компенсация от колатералното кръвообращение води до развитие на исхемия на мозъчната тъкан, захранвана от VBS.

Патогенеза на исхемията.

Благодарение на изследванията последните годинидоказано е, че церебралната исхемия или циркулаторната хипоксия на мозъка е динамичен процес и включва потенциалната обратимост на функционални и морфологични промени в мозъчната тъкан, като не е идентична с концепцията „ мозъчен инфаркт“, отразяващи формирането на необратим морфологичен дефект – структурна деструкция и изчезване на невронната функция. Идентифицирани са етапите на хемодинамични и метаболитни промени, настъпващи в мозъчната тъкан на различни етапи на циркулаторна недостатъчност. Предложена е схема на последователни етапи "исхемична каскада" въз основа на техните причинно-следствени връзки (Gusev E.I. et al., 1997,1999):

> намаляване мозъчен кръвоток;
> глутаматна „екзитотоксичност”;
> вътреклетъчно натрупване на калциеви йони;
> активиране на вътреклетъчни ензими;
> повишен синтез на азотен оксид NO и развитие на оксидативен стрес;
>експресия на гени за ранен отговор;
> „дългосрочни“ последствия от исхемия (реакция локално възпаление, микроваскуларни нарушения, увреждане на кръвно-мозъчната бариера;
> апоптоза.

За нормален курсметаболизъммозъчната тъкан изисква постоянен мозъчен кръвен поток, за да осигури достатъчно снабдяване на мозъка хранителни вещества: протеини, липиди, въглехидрати (глюкоза) и кислород. Стабилно поддържане на церебралния кръвоток на ниво 50-55 ml/100 g мозъчна тъкан в минута. на ниво полукълба и 33 ml/100 g мозъчна тъкан за 1 min. на нивото на малкия мозък се поддържа от авторегулация на мозъчния кръвоток, която на нивото на големите съдове се осъществява рефлексивно благодарение на адренергичните и холинергичните рецептори на стените им с помощта на регулаторния механизъм на каротидния синус и химичната регулация в съдовете на микроваскулатурата (с прекомерно снабдяване с O2, т.е. хипокапния, тонусът на прекапилярните артериоли се повишава; с недостатъчно снабдяване с O2 на мозъка, хиперкапния, тонусът намалява; при условия на увеличаване на количеството въглероден диоксид, чувствителността на микросъдовете към него се увеличава). Реологичните свойства на кръвта (вискозитет, агрегационна способност) имат значение профилирани елементикръв и др.) и стойността на перфузионното налягане, което се определя като разликата между средното кръвно налягане и средното вътречерепно налягане. Критично нивоцеребрално перфузионно налягане – 40 mmHg, под това ниво церебралната циркулация намалява и след това спира.
В случай на остра циркулаторна недостатъчностВ определена област на мозъка, последният е в състояние временно да компенсира локалната исхемия чрез механизми на авторегулация и повишен колатерален кръвен поток. Но по-нататъшното намаляване на церебралния кръвоток води до нарушаване на авторегулацията и развитие на метаболитни нарушения. Установено е, че процесите на консумация на О2 и глюкоза от мозъка протичат паралелно. Глюкозата е единственият доставчик на енергия, необходима за нормалното протичане на метаболитните процеси, т.к повечето от тях са енергийно зависими: синтез на протеини, много невротрансмитери, свързване на невротрансмитер с рецептор, импулсно предаване, йонен обмен чрез плазмената мембранаи т.н. Първата реакция на мозъчна хипоксия се проявява под формата на инхибиране на протеиновия синтез. Синтезът на протеини и РНК се извършва по-активно в кората на главния мозък и малкия мозък. Метаболизмът на глюкозата обикновено протича с преобладаване на аеробния път, даващ голямо количествовисокоенергийни съединения (36 ATP молекули от 1 глюкозна молекула). Увеличаването на хипоксията води до преобладаване на анаеробната гликолиза, която е по-енергийно неизгодна (2 молекули АТФ от 1 молекула глюкоза). Поради дефицит на енергия в митохондриите, окислителното фосфорилиране се инхибира и млечната киселина се натрупва в клетката. В същото време съдържанието на въглероден диоксид в мозъчната тъкан се увеличава и pH се измества към киселинната страна. Появява се лактатна ацидоза. В резултат на това във фокуса на исхемията се наблюдава намаляване на мозъчния кръвен поток, докато в околностите му се наблюдава увеличаване на кръвния поток в ущърб на исхемичната зона - феноменът на "луксозна перфузия" (според Lassen). Нарастващият енергиен дефицит при тези условия води до допълнително нарушаване на енергозависимите процеси. Преходът към анаеробна гликолиза води до увеличаване на алфа-кетоглутаровата киселина, неизползвана в цикъла на Кребс, в аминокиселината глутамат, която също има свойствата на възбуждащ медиатор (Swanson et al., 1994).В допълнение, увеличаването на млечната киселина ацидозата блокира обратното захващане на глутамата. По този начин възбуждащият невротрансмитер се натрупва в междуклетъчното пространство, което води до развитие на „глутаматна екситотоксичност“, т.е. стимулиране на клетките от глутамат. Лактатната ацидоза в комбинация с нарастваща хипоксия причинява разстройство електролитен баланснервни и глиални клетки: освобождаване на K+ йони от клетката в извънклетъчното пространство и движение на Na+ и Ca++ йони в клетката, което потиска възбудимостта на невроните и намалява способността им да провеждат нервни импулси.
Вълнуващи аминокиселини(глутамат, аспартат) действат върху невронни рецептори за N-метил – D-аспартат (NMDA рецептори), които контролират калциевите канали. Тяхното свръхвъзбуждане води до “ударно” отваряне на йон калциеви каналии допълнителен излишен приток на Ca++ йони от междуклетъчното пространство в невроните и натрупването му в тях.
Норепинефринът, чието освобождаване първоначално рязко се увеличава по време на хипоксия, активира аденилат килазната система, която стимулира образуването на AMP, което причинява увеличаване на енергийния дефицит и води до увеличаване на Са++ йони в нервните клетки.
Прекомерното вътреклетъчно натрупване на Ca++ йони води до активиране на вътреклетъчни ензими: липаза, протеаза, ендонуклеаза, фосфолипаза и преобладаване на катаболитни процеси в нервната клетка. Под влияние на фосфолипазите фосфолипидните комплекси се разпадат в мембраните на митохондриите (фосфолипаза А2), вътреклетъчните органели (лизозоми) и във външната мембрана. Тяхното разграждане засилва липидната пероксидация (LPO). Крайните продукти на LPO са: малонов диалдехид, ненаситен мастна киселина(особено арахидонова киселина) и O2 свободни радикали. Крайни продукти на разпадане арахидонова киселина: тромбоксан А2 и други, хидропероксиди, левкотриени. Тромбоксан А2 и други предизвикват спазъм мозъчни съдове, засилват агрегацията на тромбоцитите и коагулационните промени в хемостазата. Левкотриените имат вазоактивни свойства. Микроваскуларните нарушения водят до увеличаване на исхемията в исхемичната област. Свободният радикал O2 е молекула или атом, който има несдвоен електрон във външната си орбита, което го прави агресивен при превръщането на молекулите на клетъчната мембрана в свободни радикали, т.е. осигуряват самоподдържаща се лавинообразна реакция. Активирането на процесите на липидна пероксидация също се улеснява от бързото изчерпване на антиоксидантната система, чиито ензими инхибират образуването на пероксиди и свободни радикалии гарантира тяхното унищожаване. В допълнение, в исхемичния фокус намалява съдържанието на вещества: алфа-токоферол, аскорбинова киселина, редуциран глутамат, които свързват крайните продукти на LPO. Натрупването на хидропероксиди води до образуване на хидрокси киселини и развитие на оксидативен стрес.
Активирани чрез нарастваща хипоксия, микроглиалните клетки синтезират потенциално невротоксични фактори: провъзпалителни цитокини (интерлевкини 1,6,8), фактори на туморна некроза, лиганди за глутаматния NMDA рецепторен комплекс, протеази, супероксиден анион и др. Възбуждането на NMDA рецепторите води до активиране на NO-ензимът синтетаза, участващ в образуването на азотен оксид от аргинин. Комплексът от азотен оксид със супероксиден анион помага за намаляване на производството на неутрофини. Неутрофините са регулаторни протеини нервна тъкан, синтезиран в неговите клетки (неврони и глия), действайки локално – на мястото на освобождаване и предизвиквайки дендритно разклоняване и растеж на аксони. Те включват: нервен растежен фактор, церебрален растежен фактор, неутрофин-3 и др. Противовъзпалителните фактори (интерлевкини 4,10) и неутрофините предотвратяват увреждащите ефекти на невротоксичните фактори, крайните продукти на LPO, върху ултраструктурите на нерва и глията клетки. Разрушаване на фосфолипидния комплекс нервни клеткиводи до производството на антитела срещу тях. Освобождаването на противовъзпалителни и вазоактивни вещества от исхемичната мозъчна тъкан води до проникване на невроспецифични протеини в кръвта, което води до развитие на автоимунна реакция и производство на антитела към нервната тъкан.
При условия на нарастващ енергиен дефицит настъпва по-нататъшно инхибиране на синтеза на РНК, протеини, фосфолипиди и невротрансмитери. Инхибирането на синтеза на невротрансмитери нарушава връзките между невроните и се задълбочава метаболитни нарушенияв тях. Намаляването на протеиновия синтез в исхемичното огнище води до експресия на гени за клетъчна смърт и задейства генетично програмиран механизъм на клетъчна смърт - апоптоза, при която клетката се разпада на части под формата на апоптични телца, разделени в мембранни везикули, които се абсорбират от съседни клетки и/или макрофаги. IN патологичен процесглиалните клетки се включват по-бързо и в по-голяма степен, мозъчните неврони се включват по-бавно и по-малко значително (Pulsinelli, 1995). На този етап от исхемията метаболитните нарушения са обратими.
Обемът на кръвния поток е 10-15 ml на 100 g мозъчна тъкан в минута. - критичен праг, над който необратими промени– некроза (Hossman, 1994), която е придружена от освобождаване на клетъчно съдържимо в междуклетъчното пространство и развитие на възпалителна реакция.
Остра недостатъчност мозъчно кръвообращениевъв VBS се счита за преходно разстройствомозъчно-съдов инцидент или преходна исхемична атака (TIA) при VBS. Характеризира се остра появафокалните неврологични симптоми обикновено са без церебрални симптоми(по-рядко на фона на слабата им тежест) поради краткотрайна локална церебрална исхемия. Фокалните неврологични симптоми продължават от няколко минути (обикновено 5-20 минути) до няколко часа (по-рядко до 24) и завършват пълно възстановяваненарушени функции в рамките на 24 часа. Хроничната церебрална циркулаторна недостатъчност при VBS се счита за дисциркулаторна енцефалопатия. Въпреки това, исхемичният процес на мозъчната тъкан при дисциркулаторна енцефалопатия е необратим и се придружава от развитие на некроза (т.е. инфаркти в бялото вещество и базални ганглии, по-рядко в оптичния таламус, моста) и възпалителна реакция (спонгиоза, пролиферация на астроцити, разпадане на миелин с частично разпадане на аксиалните цилиндри), настъпваща предимно периваскуларно. В този случай CT и MRI разкриват инфаркти в бялото вещество и субкортикални възли и признаци интракраниална хипертония: разширяване на вентрикулите на мозъка (най-вече предните, по-рядко задните рога на страничните вентрикули с феномена на "левкоараиоза" около тях поради намаляване на плътността бели кахъри) или кортикална атрофия с разширяване на субарахноидалните пространства на церебралните хемисфери. По същата причина хроничната церебрална васкуларна недостатъчност в артериите на VBS не може да се счита за лек исхемичен инсулт, т.е. лакунарен инфаркт. Това прави възможно разграничаването на TIA и CNMK във VBS в специална форма съдова патологиямозък - вертебробазиларна недостатъчност (VBI). Исхемичният процес при VBI е обратим и CT и MRI по правило не се откриват морфологични промени.

В механизма на възникване на ВБНпо-значими са атеротромботичните и хемодинамичните фактори, „субклавиална кражба“, по-малко значими: емболичният фактор, вазоспазъм и промени реологични свойствакръв (хиперлипидемия, хиперфибринемия, полицитемия и др.).
Следното води до развитието на VBN (по ред на важност): оклузивни и стенотични лезии на VBS артериите (особено стеноза на вертебралните артерии и основна тромбоза);
1) деформация на гръбначните артерии;
2) екстравазална компресия на екстракраниалните части на вертебралните артерии.

Оклузии често се развива като тромбоза, по-рядко като емболия. Основната причина за запушване е атеросклерозата. Атеросклеротичните плаки при атеросклероза често се локализират в устията на вертебралните артерии, в областта на бифуркацията на базиларната артерия и в устията на техните клони. Тъй като атеросклеротичните плаки се разпадат, те стават причина за тромбоза. Кръвен съсирек, който се е откъснал от атеросклеротична плака, запушва дисталните клонове на тези артерии. Второто по важност е артериална хипертония. Той играе двойна роля: първо, насърчава образуването и развитието на атеросклеротични плаки в устията на малките проникващи артерии и тяхната емболия (което се улеснява от характеристиките на тези артерии) и, второ, те причиняват патологична изкривеност на тези съдове, промяна съдова стена. Париеталните тромби са от по-малко значение при васкулити: неспецифичен аортоартрит (или болест без пулс или болест на Takayasu) и вторични прояви при туберкулоза, SLE, сифилис, СПИН и др. Рядко емболите във вертебралните артерии могат да идват от атероматозни плаки или вегетации върху сърцето клапи при заболявания на сърцето, още по-рядко от вените долните крайнициИ вътрешни органипри вродена патологиясърце (незатваряне на овалния отвор).

Когато внезапно хвърлите главата си назадвертебралната артерия може да бъде удушена от задния ръб на foramen magnum. При странично изместване на устието на гръбначната артерия, завъртането на главата може да доведе до компресия на гръбначната артерия, често заедно с субклавиалната артерия.
Вертебралната артерия може да бъде удължена и да има ход с форма на „C“ и „S“, да е под формата на бримка или да има прегъвания и извивки. Патологията може да бъде вродена или придобита (с хипертония, промени, свързани с възрастта).
Цервикална остеохондрозаможе да причини компресия на вертебралната артерия поради проникването на странични и постеролатерални остеофити на унковертебралните стави в нейния канал, както и от спазмодичния скален мускул (скаленус синдром) в участъка, преди да навлезе в костния канал. Формиране на сдвоени междупрешленни стави задна стенаканалът на вертебралната артерия се въвежда в канала по време на сублуксации според Ковач (приплъзване пред тялото на прешлените) поради непълноценност на мускулния и лигаментно-ставния апарат или нараняване на цервикалния гръбначен стълб, поради артроза с деформираща спондилоартроза, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит. Вертебралната артерия е особено често подложена на компресия поради аномалии на краниовертебралното съединение. Това е аномалията на Кимерле, т.е. анормален костен канал вместо широка и плитка бразда на вертебралната артерия от дорзалната страна на страничната маса на атласа; усвояване на Атлас (CI), т.е. сливането му с основата тилна кост; асиметрия или високо разположение на одонтоидния израстък на епистрофията (CII), базиларна импресия, т.е. фуниевидна депресия на хипопластичните ръбове на foramen magnum, атланто-окципиталните стави и дисталните части на кливуса на Blumenbach в черепната кухина и честата комбинация от последната с аномалия на CI и CII прешлени; Малформация на Арнолд-Киари, т.е. спускане на малкомозъчните тонзили през foramen magnum в горните части на гръбначния канал. Дългосрочното притискане на гръбначните артерии насърчава образуването и растежа на атеросклеротични плаки.

Клинична картина

Клиничната картина се определяместоположение и степен на увреждане на артериите на вертебробазиларния регион, общо състояниехемодинамика, ниво на артериалното налягане, състояние на колатералното кръвообращение и се проявява с преходно огнищно неврологични разстройствав няколко (поне две) различни отделимозък, захранван от VBS. Особено значими са замаяност, атаксия и зрителни нарушения (според Hutschinson, 1968). Пристъпът на световъртеж често е първият симптом на VBI, често придружен от гадене и повръщане. Причината за световъртеж е: исхемия на лабиринта, вестибуларния нерв и/или ствола. В първите два случая световъртежът е системен: по вид на въртене на обект с поява на хоризонтален или ротационен нистагъм, често придружен от увреждане на слуха; във втория - несистемен, нарастващ при завъртане на главата с дребномащабен хоризонтален нистагъм, придружен от дисфония и дизартрия. При исхемия на тилната кора се появяват зрителни нарушения: проста фотопсия (мигане на искри, звезди и др.), Зрителни халюцинации, дефекти на зрителното поле под формата на хомонимна хемианопсия, често от типа на горния квадрант. Преходната исхемия на мезенцефалната част на мозъчния ствол се проявява с окуломоторни нарушения под формата на диплопия, пареза окуломоторни мускули, краткотрайна пареза на погледа (вертикална или хоризонтална) с пареза на конвергенция, лек страбизъм, птоза на клепачите. Исхемия в областта на възходящите системи на Руската федерация може да причини загуба на съзнание. Обикновено се придружава от симптоми на мозъчния ствол: двойно виждане, замаяност, нистагъм, дизартрия, изтръпване на лицето, атаксия или хемианопсия. Преходна исхемия inferior olive и RF могат да причинят атака на внезапно падане поради двустранна слабост на краката и неподвижност. Пристъп на внезапен спад на постуралния тонус без загуба на съзнание се нарича дроп атака. При VBI след пристъп пациентът не може да стане веднага, въпреки че не е наранен. Преходна исхемия на медиобазалните области темпорални дяловепридружено от развитието на глобална амнезия - краткотрайна загуба оперативна памет. През този период пациентите не са напълно адекватни, губят своя план на поведение, не изразяват ясно мислите си. След няколко часа те развиват преходна амнезия за определен период от време. Преходната церебеларна исхемия причинява атаксия, най-често при изправяне и ходене. Често се наблюдава пареза на лицевите мускули периферен тип(цялата половина на лицето). Нарушения на чувствителността: парестезия, хипер- и хипоестезия, по-често около устата, по-рядко на двете половини на лицето или тялото, в крайниците във всяка комбинация, включително и четирите. Нарушенията на движението се проявяват под формата на повишени сухожилни рефлекси, слабост, неловкост на движенията в крайниците във всяка комбинация. По време на различни атаки страната на двигателните и сетивните нарушения се променя. Отбелязва се инверсен тип преходна пареза - мускулна слабост, главно в проксималните части на ръката и / или крака, и по-устойчив характер на промени в сухожилните рефлекси. За разлика от инсултите, VBS не се характеризира с редуващи се стволови симптоми. Постоянната форма също се характеризира с главоболие в тилната област, което понякога се появява в пароксизмална форма.

В момента в диагностиката на VBIВодещо място заемат ултразвуковите методи за изследване. Ултразвуковата доплерова ултрасонография (USDG) се основава на ефекта на Доплер: когато източникът на звук се движи спрямо приемника, честотата на звука, възприеман от него, се различава от честотата на звука на източника с количество, право пропорционално на скоростта на относителния (линейно) движение. Ултра звуков сигналот движеща се кръв (еритроцити) се възприема от устройство, което записва LSV (линейна скорост на еритроцитите). За анализ резултати от ултразвукпоказва се коефициентът на асиметрия на LSC. Определя се като съотношението на разликата в BFB в двете вертебрални артерии към по-малката BFB в една от тях и се изразява като процент. Обикновено не надвишава 20%. Методът ви позволява да откриете стеноза със степен над 50%. Дуплексното сканиране ви позволява да получите изображение на съдовото легло с характеристиките на кръвния поток в него. В този случай ултразвуковият сигнал, изпратен в посоката на изследвания съд, се отразява от движещи се червени кръвни клетки. Разликата между честотата на изпратената и отразената ултразвукова вълна е линейната скорост на кръвния поток. Чрез последователно сканиране на зоната над съдовете със сензор, монтиран на сензорното рамо, се получават данни за пространственото разположение на сензора, синхронни с доплеровия сигнал, които се подлагат на компютърен анализ и въз основа на които се изготвя карта на Начертава се изследвана съдова зона - доплер ехография. Може да бъде както сив, така и цветен, ако апаратът има програма за цветно доплер кодиране.
Глобаспектрограма мозъчни съдовеима формата на пулсова полувълна, разположена над изолинията, със систоличен връх и диастолна инцизура. Промените в кръвния поток водят до промени в доплеровия спектър. При артериална стеноза скоростта на движение в стенотичната област се увеличава пропорционално на степента на стеноза, а при излизане от нея има разширяване на скоростния диапазон и частично обратно движение на кръвта. Съответно, на спектрограмата това изглежда като рязко увеличение на амплитудата на систолния пик, разширяване на диапазона на скоростта и при стеноза от 75% или повече, появата на спектрални компоненти под изолинията. Пълното ултразвуково изследване включва запис на спектрограми на осн страхотни съдовеглава: обща (CCA), външна (ECA), вътрешна (ICA) каротидни артерии, дясна и лява гръбначна артерия (VA), клонове на офталмологичната артерия (OA) и лицева артерия. Извършването на функционални тестове на компресора ни позволява да преценим безопасността на кръга на Уилис. Тестът се счита за положителен (т.е. анастомозата функционира), ако има увеличение (или регистриране) на кръвния поток. Доплеровият ултразвук ви позволява да изследвате екстракраниалните участъци на каротидните и вертебралните артерии и да идентифицирате техните оклузивни лезии и деформация на вертебралните артерии.
Транскраниалният доплер (TCD или TCD) се основава на използването на ултразвукови вълни с по-ниска честота, които могат да проникнат през тънката част на костите на черепа. Методът ви позволява да изследвате кръвния поток в предните, средните и задните церебрални и базиларни артерии и да оцените вътречерепната хемодинамика при оклузивни лезии на екстракраниални артерии, да идентифицирате вазоспазъм при SAH, оклузивни лезии на вътречерепни артерии, артериални аневризми, артериовенозни малформации и нарушения на венозната циркулация на мозъка. TKD в комбинация с функционални тестове(компресия, ортостатична, с нитроглицерин, с CO2 и др.) Ви позволяват да оцените състоянието на церебралната хемодинамика и съдовите резерви на мозъка. Ултразвуков Доплер и ТКД изследване с двустранно сканиране(и особено подобрени чрез цветно дуплексно кодиране) правят възможно изолирането на съдовата стена от кръвния поток, което прави възможно изследването на комплекса интима-медия, естеството на атеросклеротичната плака и решаване на въпроса за нейната ембологенност (хомогенна с ниска плътност и разнородни с преобладаване на структури с ниска ултразвукова плътност). Мониторингът на TCD чрез фиксиране на сензори на главата в специална каска дава възможност за откриване на микроемболи в съдовете на мозъка, при което както анализът на спектрограмите, така и звуковият сигнал от емболите („цвърчене“, „свирене“, „пукане“ ” или постоянен звук) са важни.

По този начин диагнозата VBI трябва да включва ултразвуково изследване за идентифициране на лезии на екстракраниални съдове и да бъде допълнено от TCD за изследване на състоянието на съдовите резерви на мозъка. Доплер ултразвук и TCD също позволяват обективна оценка на лечението на VBI.

Библиография
1. Виленски Б.С. Удар. - Санкт Петербург, 1990.
2. Диференциална диагнозанервни болести./ Ред. Г.А. Акимова и М.М. Същото ръководство за лекари. - Санкт Петербург: Хипократ, 2001.
3. Неврологично списание № 3, 2001 г. В И. Скворцова. Исхемичен инсулт: патогенеза на исхемията, терапевтични подходи.
4. Неврология./ Ред. М. Самюелс. пер. от английски - М.: Практика, 1997.
5. Нервни заболявания./ Изд. М.Н. Пузина. Урокза студенти от системата за следдипломно обучение - М.: Медицина, 2002.
6. Трошин В.Д. Съдови заболявания нервна система. Ранна диагностика, лечение, профилактика. Ръководство за лекари. - Н. Новгород, 1992.
7. Трошин В.М., Кравцов Ю.И. Заболявания на нервната система при деца. Ръководство за лекари и студенти, т. 2 - Н. Новгород: Сарпи, 1993 г.
8. Щулман Д. Р., Левин О. С. Неврология. Наръчник на практически лекар - М .: MED press-inform, 2002.
9. Яковлев Н.А. Вертебро-базиларна недостатъчност. Синдром на вертебробазиларната артериална система - Москва, 2001 г.
10. Яхно Н.Н., Щулман Д.Р. Заболявания на нервната система. Ръководство за лекари, том 1 - М.: Медицина, 2001.