Глава 7. Кръвни газове и киселинно-алкален баланс Кръвни газове: кислород (02) и въглероден диоксид (CO2) Пренос на кислород За да оцелее, човек трябва да може да абсорбира кислород от атмосферата и да го транспортира до клетките, където се използва в метаболизъм. някои

Кръв. Какъв елемент минава през вените ви? Как да определим характера на човек по кръвна група. Астрологично съответствие по кръвна група. Има четири кръвни групи: I, II, III, IV. Според учените кръвта може да определи не само здравословното състояние на човек, но и

Обем и физикохимични свойства на кръвта Обем на кръвта - общото количество кръв в тялото на възрастен човек е средно 6 - 8% от телесното тегло, което отговаря на 5-6 литра. Увеличаването на общия кръвен обем се нарича хиперволемия, намаляването се нарича хиповолемия

Движи се с различна скорост, което зависи от контрактилитета на сърцето и функционалното състояние на кръвния поток. При относително ниска скорост на потока кръвните частици са разположени успоредно една на друга. Този поток е ламинарен, докато кръвният поток е наслоен. Ако линейната скорост на кръвта се увеличи и стане по-голяма от определена стойност, нейният поток става непостоянен (т.нар. „турбулентен“ поток).

Скоростта на кръвния поток се определя с помощта на числото на Рейнолдс, неговата стойност, при която ламинарният поток става турбулентен, е приблизително 1160. Данните показват, че е възможна турбулентност на кръвния поток в големите клонове и в началото на аортата. Повечето съдове се характеризират с ламинарен кръвен поток. Движението на кръвта през съдовете се определя и от други важни параметри: „напрежение на срязване“ и „скорост на срязване“.

Вискозитетът на кръвта ще зависи от скоростта на срязване (диапазон 0,1-120 s-1). Ако скоростта на срязване е по-голяма от 100 s-1, промените във вискозитета на кръвта не са ясно изразени; след като скоростта на срязване достигне 200 s-1, вискозитетът не се променя.

Напрежението на срязване е силата, действаща върху единица повърхност на контейнер и се измерва в паскали (Pa). Скоростта на срязване се измерва в реципрочни секунди (s-1), този параметър показва скоростта, с която слоевете течност, движещи се успоредно, се движат един спрямо друг. Кръвта се характеризира със стойността на нейния вискозитет. Измерва се в паскал секунди и се определя като съотношението на напрежението на срязване към скоростта на срязване.

Как се оценяват свойствата на кръвта?

Основният фактор, влияещ върху вискозитета на кръвта, е концентрацията на червени кръвни клетки, която се нарича хематокрит. Хематокритът се определя от кръвна проба чрез центрофугиране. Вискозитетът на кръвта също зависи от температурата и също се определя от състава на протеините. Фибриногенът и глобулините имат най-голямо влияние върху вискозитета на кръвта.

Задачата за разработване на методи за реологичен анализ, които обективно отразяват свойствата на кръвта, все още остава актуална.

Основно значение за оценка на свойствата на кръвта има нейното агрегатно състояние. Основните методи за измерване на свойствата на кръвта се извършват с помощта на вискозиметри от различни видове: използват се устройства, работещи по метода на Стокс, както и на принципа на запис на електрически, механични и акустични вибрации; ротационни реометри, капилярни вискозиметри. Използването на реологична технология дава възможност за изследване на биохимичните и биофизичните свойства на кръвта с цел контрол на микрорегулацията при метаболитни и хемодинамични нарушения.

За оферта:Шилов А.М., Авшалумов А.С., Синицина Е.Н., Марковски В.Б., Полещук О.И. Промени в реологичните свойства на кръвта при пациенти с метаболитен синдром // RMZh. 2008. № 4. С. 200

Метаболитният синдром (МС) е комплекс от метаболитни нарушения и сърдечно-съдови заболявания, патогенетично свързани чрез инсулинова резистентност (ИР) и включващи нарушен глюкозен толеранс (НТГ), захарен диабет (ЗД), артериална хипертония (АХ), съчетани с абдоминално затлъстяване и атерогенни. дислипидемия (повишени триглицериди - TG, липопротеини с ниска плътност - LDL, понижени липопротеини с висока плътност - HDL).

Диабетът, като компонент на МС, по своята честота се нарежда непосредствено след сърдечно-съдовите заболявания и рака, като според експертите на СЗО разпространението му ще достигне 215 милиона души до 2010 г.
Диабетът е опасен поради своите усложнения, тъй като съдовото увреждане при диабет е причина за развитието на хипертония, инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, бъбречна недостатъчност, загуба на зрение и ампутация на крайници.
От гледна точка на класическата биохеология кръвта може да се разглежда като суспензия, състояща се от оформени елементи в колоиден разтвор на електролити, протеини и липиди. Микроциркулаторният участък на съдовата система е мястото, където възниква най-голямото съпротивление на кръвния поток, което е свързано с архитектониката на съдовото легло и реологичното поведение на кръвните компоненти.
Реология на кръвта (от гръцката дума rhe'os - поток, поток) - течливост на кръвта, определена от съвкупността от функционалното състояние на кръвните клетки (подвижност, деформируемост, агрегационна активност на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите), вискозитет на кръвта (концентрация на протеини и липиди), осмоларитет на кръвта (концентрация на глюкоза). Ключовата роля във формирането на реологичните параметри на кръвта принадлежи на формените елементи на кръвта, предимно еритроцитите, които съставляват 98% от общия обем на формените елементи на кръвта.
Прогресирането на всяко заболяване е придружено от функционални и структурни промени в определени кръвни клетки. Особен интерес представляват промените в еритроцитите, чиито мембрани са модел на молекулярната организация на плазмените мембрани. Тяхната агрегационна активност и деформируемост, които са най-важните компоненти на микроциркулацията, до голяма степен зависят от структурната организация на мембраните на червените кръвни клетки.
Вискозитетът на кръвта е една от интегралните характеристики на микроциркулацията, която значително влияе върху хемодинамичните параметри. Делът на вискозитета на кръвта в механизмите за регулиране на кръвното налягане и перфузията на органите се отразява в закона на Поазей:

MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, където Rlok. = 8Lh / pr4,

Където L е дължината на съда, h е вискозитетът на кръвта, r е диаметърът на съда (фиг. 1).
Голям брой клинични проучвания, посветени на хемореологията на кръвта при диабет и МС, показват намаляване на параметрите, характеризиращи деформируемостта на еритроцитите. При пациенти с диабет намалената способност на червените кръвни клетки да се деформират и повишеният им вискозитет са следствие от повишаване на количеството гликиран хемоглобин (HbA1c). Предполага се, че свързаните с това затруднения в кръвообращението в капилярите и промените в налягането в тях стимулират удебеляването на базалната мембрана, което води до намаляване на коефициента на дифузионно доставяне на кислород към тъканите, тоест до анормални червени кръвни клетки играят отключваща роля в развитието на диабетна ангиопатия.
HbA1c е гликиран хемоглобин, в който глюкозните молекули са кондензирани с b-крайния валин на b-веригата на молекулата на HbA. Повече от 90% от хемоглобина на здрав човек е представен от HbAO, който има 2?- и 2b-полипептидни вериги. Гликираните форми на хемоглобина заедно съставляват?HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Не всички междинни лабилни съединения на глюкозата с HbA се превръщат в стабилни кетонови форми, тъй като тяхната концентрация зависи от продължителността на контакта на еритроцита и количеството глюкоза в кръвта в даден момент (фиг. 2). Първоначално тази връзка между глюкозата и HbA е „слаба“ (т.е. обратима), след това с постоянно повишено ниво на кръвната захар тази връзка става „силна“ и продължава, докато червените кръвни клетки се разрушат в далака. Средната продължителност на живота на червените кръвни клетки е 120 дни, така че нивото на свързания със захар хемоглобин (HbA1c) отразява метаболитното състояние на пациент с диабет за период от 3-4 месеца. Процентът на Hb, свързан с глюкозна молекула, дава представа за степента на повишаване на кръвната захар; колкото по-дълго и по-високо е нивото на кръвната захар, толкова е по-високо и обратно.
Днес се приема, че високата кръвна захар е една от основните причини за развитието на неблагоприятните последици от диабета, така наречените късни усложнения (микро- и макроангиопатия). Следователно високите нива на HbA1c са маркер за възможно развитие на късни усложнения на диабета.
HbA1c, според различни автори, съставлява 4-6% от общото количество Hb в кръвта на здрави хора, докато при пациенти с диабет нивото на HbA1c е 2-3 пъти по-високо.
Нормалната червена кръвна клетка при нормални условия има форма на двойновдлъбнат диск, поради което повърхността й е с 20% по-голяма в сравнение със сфера със същия обем.
Нормалните червени кръвни клетки са способни да се деформират значително при преминаване през капилярите, без да променят обема и повърхността си, което поддържа процесите на дифузия на газ на високо ниво в цялата микроваскулатура на различни органи. Доказано е, че при висока деформируемост на еритроцитите се осъществява максимален пренос на кислород в клетките, а при влошаване на деформируемостта (повишена твърдост) доставката на кислород към клетките рязко намалява, pO2 на тъканите пада.
Деформируемостта е най-важното свойство на червените кръвни клетки, определящо способността им да изпълняват транспортна функция. Това е способността на червените кръвни клетки да променят формата си при постоянен обем и повърхност, която им позволява да се адаптират към условията на кръвния поток в микроциркулаторната система. Деформируемостта на еритроцитите се определя от фактори като вътрешен вискозитет (концентрация на вътреклетъчен хемоглобин), клетъчна геометрия (поддържане на формата на двойновдлъбнат диск, обем, съотношение повърхност-обем) и свойства на мембраната, които осигуряват формата и еластичността на еритроцити.
Деформируемостта до голяма степен зависи от степента на свиваемост на липидния двуслой и постоянството на връзката му с протеиновите структури на клетъчната мембрана.
Еластичните и вискозни свойства на еритроцитната мембрана се определят от състоянието и взаимодействието на цитоскелетните протеини, интегралните протеини, оптималното съдържание на АТФ, Ca2+, Mg2+ йони и концентрацията на хемоглобина, които определят вътрешната течливост на еритроцита. Факторите, които повишават твърдостта на мембраните на еритроцитите, включват: образуването на стабилни съединения на хемоглобина с глюкозата, повишаване на концентрацията на холестерол в тях и повишаване на концентрацията на свободния Са2+ и АТФ в еритроцита.
Влошаване на деформируемостта на еритроцитите възниква при промяна на липидния спектър на мембраните и предимно при нарушаване на съотношението холестерол/фосфолипиди, както и при наличие на продукти от увреждане на мембраната в резултат на липидна пероксидация (LPO). LPO продуктите имат дестабилизиращ ефект върху структурното и функционалното състояние на еритроцитите и допринасят за тяхната модификация. Това се изразява в нарушаване на физикохимичните свойства на мембраните на еритроцитите, количествени и качествени промени в мембранните липиди и повишаване на пасивната пропускливост на липидния двуслой за К+, Н+, Са2+. Скорошни проучвания, използващи спектроскопия с електронен спинов резонанс, отбелязват значителна корелация между влошаването на деформируемостта на еритроцитите и маркерите на МС (ИТМ, кръвно налягане, ниво на глюкоза след орален тест за глюкозен толеранс, атерогенна дислипидемия).
Деформируемостта на еритроцитите намалява поради абсорбцията на плазмени протеини, предимно фибриноген, на повърхността на мембраните на еритроцитите. Това включва промени в мембраните на самите еритроцити, намаляване на повърхностния заряд на еритроцитната мембрана, промени във формата на еритроцитите и промени в плазмата (концентрация на протеини, липиден спектър, нива на общ холестерол, фибриноген, хепарин). Повишената агрегация на еритроцитите води до нарушаване на транскапилярния обмен, освобождаване на биологично активни вещества и стимулира адхезията и агрегацията на тромбоцитите.
Влошаването на деформируемостта на еритроцитите придружава активирането на процесите на липидната пероксидация и намаляването на концентрацията на компонентите на антиоксидантната система по време на различни стресови ситуации или заболявания (по-специално диабет и ССЗ). Вътреклетъчното натрупване на липидни пероксиди, произтичащо от автоокисляването на мембранни полиненаситени мастни киселини, е фактор, който намалява деформируемостта на еритроцитите.
Активирането на свободнорадикалните процеси причинява нарушения в хемореологичните свойства, реализирани чрез увреждане на циркулиращите еритроцити (окисляване на мембранните липиди, повишена ригидност на билипидния слой, гликозилиране и агрегация на мембранните протеини), оказвайки индиректен ефект върху други показатели на кислородно-транспортната функция на транспортирането на кръв и кислород към тъканите. Кръвен серум с умерено активиран LPO, потвърден от намаляване на нивото на малондиалдехид (MDA), води до увеличаване на деформируемостта на еритроцитите и намаляване на агрегацията на еритроцитите. В същото време значително и продължаващо активиране на липидната пероксидация в серума води до намаляване на деформируемостта на еритроцитите и увеличаване на тяхната агрегация. По този начин еритроцитите са сред първите, които реагират на активирането на LPO, първо чрез увеличаване на деформируемостта на еритроцитите, а след това, когато LPO продуктите се натрупват и антиоксидантната защита се изчерпва, чрез увеличаване на твърдостта на мембраната и агрегационната активност, което съответно води до промени в вискозитет на кръвта.
Кислород-свързващите свойства на кръвта играят важна роля във физиологичните механизми за поддържане на баланса между процесите на свободнорадикално окисляване и антиоксидантната защита в организма. Посочените свойства на кръвта определят естеството и величината на дифузията на кислород към тъканите, в зависимост от необходимостта от него и ефективността на използването му, допринасят за прооксидантно-антиоксидантното състояние, проявявайки или антиоксидантно, или прооксидантно качества в различни ситуации.
По този начин деформируемостта на еритроцитите е не само определящ фактор при транспортирането на кислород до периферните тъкани и осигуряването на тяхната нужда от него, но и механизъм, който влияе върху ефективността на функционирането на антиоксидантната защита и в крайна сметка цялата организация на поддържането прооксидантно-антиоксидантния баланс на тялото.
В случай на IR се отбелязва увеличение на броя на еритроцитите в периферната кръв. В този случай се наблюдава повишаване на агрегацията на еритроцитите поради увеличаване на броя на адхезионните макромолекули и се отбелязва намаляване на деформируемостта на еритроцитите, въпреки факта, че инсулинът във физиологични концентрации значително подобрява реологичните свойства на кръвта. В случай на IR, придружен от повишаване на кръвното налягане, се установява намаляване на плътността на инсулиновите рецептори и намаляване на активността на тирозин протеин киназата (вътреклетъчен предавател на инсулиновия сигнал за GLUT); в същото време настъпва увеличаване на броя на Na+/H+ каналите върху еритроцитната мембрана.
Понастоящем е широко разпространена теория, която разглежда мембранните нарушения като водещи причини за органни прояви на различни заболявания, по-специално хипертония при МС. Мембранните нарушения означават промяна в активността на йонно-транспортните системи на плазмените мембрани, проявяващи се в активиране на обмена на Na + / H + и повишаване на чувствителността на K + каналите към вътреклетъчния калций. Основната роля във формирането на мембранни нарушения се дава на липидната рамка и цитоскелета, като регулатори на структурното състояние на мембраната и вътреклетъчните сигнални системи (сАМР, полифосфоинозитиди, вътреклетъчен калций).
Основата на клетъчните нарушения е прекомерната концентрация на свободен (йонизиран) калций в цитозола (абсолютна или относителна поради загубата на вътреклетъчен магнезий, физиологичен калциев антагонист). Това води до повишен контрактилитет на съдовите гладки миоцити, инициира синтеза на ДНК, увеличавайки зародишните ефекти върху клетките с последващата им хиперплазия. Подобни промени настъпват в различни видове кръвни клетки: червени кръвни клетки, тромбоцити, лимфоцити.
Вътреклетъчното преразпределение на калций в тромбоцитите и еритроцитите води до увреждане на микротубулите, активиране на контрактилната система, реакция на освобождаване на биологично активни вещества (BAS) от тромбоцитите, задействане на тяхната адхезия, агрегация, локална и системна вазоконстрикция (тромбоксан А2).
При пациенти с хипертония промените в еластичните свойства на еритроцитните мембрани са придружени от намаляване на повърхностния им заряд с последващо образуване на еритроцитни агрегати. Максималната скорост на спонтанна агрегация с образуването на персистиращи еритроцитни агрегати се наблюдава при пациенти с хипертония в III стадий със сложен ход на заболяването. Спонтанната агрегация на еритроцитите увеличава освобождаването на интраеритроцитния ADP с последваща хемолиза, което причинява свързана агрегация на тромбоцитите. Хемолизата на еритроцитите в микроциркулаторната система може също да бъде свързана с нарушение на деформируемостта на еритроцитите, като ограничаващ фактор за продължителността на живота им.
Най-значимите промени във формата на червените кръвни клетки се наблюдават в микроваскулатурата, някои капиляри от които имат диаметър по-малък от 2 микрона. Интравиталната микроскопия показва, че червените кръвни клетки, движещи се в капиляра, претърпяват значителна деформация, придобивайки различни форми.
При пациенти с хипертония, съчетана с диабет, се открива увеличение на броя на анормалните форми на еритроцитите: ехиноцити, стоматоцити, сфероцити и стари еритроцити в съдовото легло.
Левкоцитите имат голям принос в хемореологията. Поради ниската си способност за деформация, левкоцитите могат да се отложат на нивото на микроваскулатурата и значително да повлияят на периферното съдово съпротивление.
Тромбоцитите заемат важно място в клетъчно-хуморалното взаимодействие на хемостазните системи. Литературните данни показват нарушение на функционалната активност на тромбоцитите още в ранния стадий на хипертония, което се проявява чрез повишаване на тяхната агрегационна активност и повишена чувствителност към индуктори на агрегация.
Редица проучвания показват наличието на промени в структурата и функционалното състояние на тромбоцитите при артериална хипертония, изразяващи се в повишена експресия на адхезивни гликопротеини върху повърхността на тромбоцитите (GpIIb/IIIa, P-селектин), повишена плътност и чувствителност към тромбоцитните а -2-адренергични агонисти, норецептори, повишаване на базалната и тромбин-стимулираната концентрация на Са2+ йони в тромбоцитите, повишаване на плазмената концентрация на маркери за активиране на тромбоцитите (разтворим Р-селектин, b-тромбо-модулин), повишаване на процесите свободнорадикално окисление на липидите на тромбоцитните мембрани.
Изследователите отбелязват качествена промяна в тромбоцитите при пациенти с хипертония под въздействието на повишаване на свободния калций в кръвната плазма, което корелира със стойността на систолното и диастоличното кръвно налягане. Електронномикроскопското изследване на тромбоцити от пациенти с хипертония разкрива наличието на различни морфологични форми на тромбоцитите, резултат от тяхната повишена активация. Най-характерните промени във формата са псевдоподиален и хиалинен тип. Имаше висока корелация между увеличаването на броя на тромбоцитите с променената им форма и честотата на тромботичните усложнения. При пациенти с МС с хипертония се открива увеличение на тромбоцитните агрегати, циркулиращи в кръвта.
Дислипидемията има значителен принос за функционалната тромбоцитна хиперактивност. Увеличаването на съдържанието на общия холестерол, LDL и VLDL по време на хиперхолестеролемия причинява патологично повишаване на освобождаването на тромбоксан А2 с повишаване на активността на агрегацията на тромбоцитите. Това се дължи на наличието на липопротеинови рецептори apo-B и apo-E на повърхността на тромбоцитите. От друга страна, HDL намалява производството на тромбоксан чрез инхибиране на тромбоцитната агрегация чрез свързване със специфични рецептори.
За да оценим състоянието на хемореологията на кръвта при МС, изследвахме 98 пациенти с ИТМ>30 kg/m2, с IGT и ниво на HbA1c>8%. Сред изследваните пациенти има 34 жени (34,7%) и 64 мъже (65,3%); в групата като цяло средната възраст на пациентите е 54,6±6,5 години.
Стандартните показатели за реология на кръвта са определени при нормотензивни пациенти (20 пациенти), подложени на редовен рутинен диспансерен преглед.
Електрофоретичната подвижност на еритроцитите (ЕММЕ) се определя на цитофотометър “Opton” в режим: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Движението на еритроцитите се регистрира във фазово-контрастен микроскоп при увеличение 800 пъти. EFPE се изчислява по формулата: B=I/t.E, където I е пътят на червените кръвни клетки в решетката на окуляра на микроскопа в една посока (cm), t е времето за преминаване (sec), E е напрегнатостта на електрическото поле ( V/cm). Във всеки случай се изчислява скоростта на миграция на 20-30 еритроцита (N EFPE = 1.128 ± 0.018 μm/cm/sec-1/B-1). В същото време се извършва хемосканиране на капилярна кръв с помощта на микроскоп Nikon Eklips 80i.
Тромбоцитната хемостаза - агрегационната активност на тромбоцитите (AATr) се оценява с помощта на лазерен агрегометър - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Москва) по метода на Born, модифициран от O’Brien. ADP (Serva, Франция) се използва като индуктор на агрегация при крайна концентрация от 0.1 µM (N AATp = 44.2±3.6%).
Нивото на общия холестерол (TC), холестерола на липопротеините с висока плътност (HDL-C) и триглицеридите (TG) се определя по ензимен метод на автоанализатор FM-901 (Labsystems - Финландия) с помощта на реактиви на Randox (Франция).
Концентрациите на липопротеиновия холестерол с много ниска плътност (VLDL-C) и липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL-C) се изчисляват последователно, като се използва формулата на Friedewald W.T. (1972):

VLDL холестерол = TG/2,2
LDL холестерол = TC - (VLDL холестерол + HDL холестерол)

Атерогенният индекс (AI) се изчислява по формулата A.I. Климова (1977):

AI = (OXC - HDL холестерол)/HDL холестерол.

Концентрацията на фибриноген в кръвната плазма се определя фотометрично с турбодиметричния регистрационен метод "Fibrintimer" (Германия), като се използват търговски комплекти "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
През 2005 г. Международната диабетна фондация (IDF) въведе някои по-строги критерии за определяне на нормалните нива на кръвната захар на гладно -<5,6 ммоль/л.
Основните цели на фармакотерапията (метформин - 1 g 1-2 пъти дневно, фенофибрат - 145 mg 1-2 пъти дневно; бисопролол - 5-10 mg дневно) в изследваната група пациенти с МС са: нормализиране на гликемичния и липидемични кръвни профили, постигане на таргетно ниво на кръвно налягане - 130/85 mm Hg. Резултатите от изследването преди и след лечението са представени в таблица 1.
Микроскопското изследване на цяла кръв при пациенти с МС разкрива увеличаване на броя на деформираните еритроцити (ехиноцити, овалоцити, пойкилоцити, акантоцити) и еритроцитно-тромбоцитни агрегати, циркулиращи в кръвта. Тежестта на промените в морфологията на капилярната кръв при микроскопско хемосканиране е в пряка зависимост от нивото на HbA1c% (фиг. 3).
Както се вижда от таблицата, до края на контролното лечение се наблюдава статистически значимо понижение на САН и ДАН, съответно с 18,8 и 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Многовариантният анализ на получените резултати разкри тясна статистически значима обратна корелация между динамиката на EFPE и HbA1c - rEFPE-HbA1c=-0.76; подобна връзка е получена между функционалното състояние на еритроцитите, кръвното налягане и нивата на AI: rEFPE-SBP = -0.56, rEFPE - DBP = -0.78, rEFPE - AI = -0.74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
Хипертонията при МС се определя от много взаимодействащи метаболитни, неврохуморални, хемодинамични фактори и функционалното състояние на кръвните клетки. Нормализирането на нивата на кръвното налягане може да се дължи на цялостни положителни промени в биохимичните и реологичните показатели на кръвта.
Хемодинамичната основа на хипертонията при МС е нарушение на връзката между сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление. Първо настъпват функционални промени в кръвоносните съдове, свързани с промени в реологията на кръвта, трансмуралното налягане и вазоконстрикторните реакции в отговор на неврохуморална стимулация, след което се формират морфологични промени в микроциркулационните съдове, които са в основата на тяхното ремоделиране. С повишаване на кръвното налягане резервът за дилатация на артериолите намалява, следователно, с увеличаване на вискозитета на кръвта, OPSS се променя в по-голяма степен, отколкото при физиологични условия. Ако резервът за дилатация на съдовото легло е изчерпан, тогава реологичните параметри стават особено важни, тъй като високият вискозитет на кръвта и намалената деформируемост на еритроцитите допринасят за нарастването на периферното съдово съпротивление, предотвратявайки оптималното доставяне на кислород до тъканите.
Така при МС, в резултат на гликиране на протеини (по-специално на еритроцити, което се документира с високо съдържание на HbA1c), възникват нарушения в реологичните параметри на кръвта: намаляване на еластичността и подвижността на еритроцитите, повишаване на агрегационната активност на тромбоцитите и вискозитета на кръвта поради хипергликемия и дислипидемия. Променените реологични свойства на кръвта допринасят за повишаване на общото периферно съпротивление на нивото на микроциркулацията и в комбинация със симпатикотонията, която се среща при МС, са в основата на генезиса на хипертонията. Фармакологичната (бигуаниди, фибрати, статини, селективни b-блокери) корекция на гликемичния и липидния кръвен профил помага за нормализиране на кръвното налягане. Обективен критерий за ефективността на терапията за MS и DM е динамиката на HbA1c, намаляването на което с 1% е придружено от статистически значимо намаляване на риска от развитие на съдови усложнения (МИ, мозъчен инсулт и др.) С 20 % или по.

Литература
1. Балаболкин M.I. Ролята на IR в патогенезата на захарен диабет тип 2. тер. Архив. 2003, № 1, 72-77.
2. Зинчук В.В., Борисюк М.В. Ролята на кислород-свързващите свойства на кръвта за поддържане на прооксидантно-антиоксидантния баланс на кръвта. Напредъкът на физиологичните науки. 199, Е 30, № 3, 38-48.
3. Катюхин Л.Н. Реологични свойства на еритроцитите. Съвременни методи на изследване. Руски физиологичен вестник на името на. ТЯХ. Сеченов. 1995, Т 81, № 6, 122-129.
4. Котовская Ю.В. Метаболитен синдром: прогностично значение и съвременни подходи към комплексната терапия. сърце. 2005, Т 4, № 5, 236-241.
5. Мамедов М. Н., Перова Н. В., Косматова О. В. и др.. Перспективи за коригиране на проявите на метаболитен синдром и влиянието на комбинираната антихипертензивна и липидо-понижаваща терапия върху нивото на общия коронарен риск и тъканна инсулинова резистентност. Кардиология. 2003, Т 43, № 3,13-19.
6. Метаболитен синдром. Редактирано от G.E. Ройтберг. Москва: MEDpress-inform, 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Опит с употребата на моксонидин при пациенти с артериална хипертония в комбинация с метаболитен синдром. Кардиология. 2003, Т 43, № 3, 33-35.
8. Чазова И.Е., Мичка В.Б. Метаболитен синдром, захарен диабет тип 2 и артериална хипертония. Сърце: списание за практикуващи лекари. 2003, Т 2, № 3, 102-144.
9. Шевченко O.P., Praskurnichy E.A., Шевченко A.O. Артериална хипертония и затлъстяване. Москва Реофарм. 2006 г.
10. Шилов А.М., Мелник М.В. Артериална хипертония и реологични свойства на кръвта. Москва: "БАРС", 2005 г.
11. Банерджи Р., Нагешвари К., Пунияни Р.Р. Диагностичното значение на ригидността на червените кръвни клетки. Clin. Хемореол. Микрочик. 1988. Том. 19, № 1, 21-24.
12. Изследователи на теренни проучвания. Lancet 2005, електронна публикация 14 ноември.
13. Джордж К., Тао Чан М., Уейл Д. и всички останали. De la deformabilite erytrocytairre a l,oxygenation tisulaire. Med. Актуално. 1983, том. 10, № 3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. и всички. Инсулинова резистентност, метаболитен синдром и риск от сърдечно-съдови заболявания при недиабетни американски индианци. Изследването на силното сърце. Грижи за диабет. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Метаболитният синдром: практическо ръководство за произхода и лечението: част I. Циркулация. 2003. 108: 1422-1425.

Реология на кръвта(от гръцката дума реос– поток, поток) – течливост на кръвта, определена от съвкупността от функционалното състояние на кръвните клетки (подвижност, деформируемост, агрегационна активност на еритроцити, левкоцити и тромбоцити), вискозитет на кръвта (концентрация на протеини и липиди), осмоларитет на кръвта (глюкоза концентрация). Ключовата роля във формирането на реологичните параметри на кръвта принадлежи на формените елементи на кръвта, предимно еритроцитите, които съставляват 98% от общия обем на формените елементи на кръвта. .

Прогресирането на всяко заболяване е придружено от функционални и структурни промени в определени кръвни клетки. Особен интерес представляват промените в еритроцитите, чиито мембрани са модел на молекулярната организация на плазмените мембрани. Тяхната агрегационна активност и деформируемост, които са най-важните компоненти на микроциркулацията, до голяма степен зависят от структурната организация на мембраните на червените кръвни клетки. Вискозитетът на кръвта е една от интегралните характеристики на микроциркулацията, която значително влияе върху хемодинамичните параметри. Делът на вискозитета на кръвта в механизмите за регулиране на кръвното налягане и органната перфузия се отразява от закона на Поазей: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, където Rloc = 8Lh / pr4, L е дължината на съда, h е вискозитетът на кръвта, r е диаметърът на съда. (Фиг. 1).

Голям брой клинични проучвания, посветени на хемореологията на кръвта при захарен диабет (ЗД) и метаболитен синдром (МС), показват намаляване на параметрите, характеризиращи деформируемостта на еритроцитите. При пациенти с диабет намалената способност на червените кръвни клетки да се деформират и повишеният им вискозитет са следствие от повишаване на количеството на гликозилиран хемоглобин (HbA1c). Предполага се, че свързаните с това затруднения в кръвообращението в капилярите и промените в налягането в тях стимулират удебеляването на базалната мембрана, което води до намаляване на коефициента на доставка на кислород до тъканите, т.е. абнормните червени кръвни клетки играят отключваща роля в развитието на диабетна ангиопатия.

Нормалната червена кръвна клетка при нормални условия има форма на двойновдлъбнат диск, поради което повърхността й е с 20% по-голяма от сфера със същия обем. Нормалните червени кръвни клетки са способни да се деформират значително при преминаване през капилярите, без да променят обема и повърхността си, което поддържа процесите на дифузия на газ на високо ниво в цялата микроваскулатура на различни органи. Доказано е, че при висока деформируемост на еритроцитите се осъществява максимален пренос на кислород в клетките, а при влошаване на деформируемостта (повишена твърдост) доставката на кислород към клетките рязко намалява, pO2 на тъканите пада.

Деформируемостта е най-важното свойство на червените кръвни клетки, определящо способността им да изпълняват транспортна функция. Това е способността на червените кръвни клетки да променят формата си при постоянен обем и повърхност, която им позволява да се адаптират към условията на кръвния поток в микроциркулаторната система. Деформируемостта на червените кръвни клетки се определя от фактори като присъщ вискозитет (концентрация на вътреклетъчен хемоглобин), клетъчна геометрия (поддържане на формата на двойновдлъбнат диск, обем, съотношение повърхност-обем) и свойства на мембраната, които осигуряват формата и еластичността на червени кръвни клетки.
Деформируемостта до голяма степен зависи от степента на свиваемост на липидния двуслой и постоянството на връзката му с протеиновите структури на клетъчната мембрана.

Еластичните и вискозни свойства на еритроцитната мембрана се определят от състоянието и взаимодействието на цитоскелетните протеини, интегралните протеини, оптималното съдържание на АТФ, Са++, Mg++ йони и концентрацията на хемоглобина, които определят вътрешната течливост на еритроцита. Факторите, които повишават твърдостта на мембраните на еритроцитите, включват: образуването на стабилни съединения на хемоглобина с глюкозата, повишаване на концентрацията на холестерол в тях и повишаване на концентрацията на свободен Са++ и АТФ в еритроцита.

Нарушенията в деформируемостта на еритроцитите възникват при промяна на липидния спектър на мембраните и най-вече при нарушаване на съотношението холестерол/фосфолипиди, както и при наличие на продукти от увреждане на мембраната в резултат на липидна пероксидация (LPO). LPO продуктите имат дестабилизиращ ефект върху структурното и функционалното състояние на еритроцитите и допринасят за тяхната модификация.
Деформируемостта на еритроцитите намалява поради абсорбцията на плазмени протеини, предимно фибриноген, на повърхността на мембраните на еритроцитите. Това включва промени в мембраните на самите еритроцити, намаляване на повърхностния заряд на еритроцитната мембрана, промени във формата на еритроцитите и промени в плазмата (концентрация на протеини, липиден спектър, нива на общ холестерол, фибриноген, хепарин). Повишената агрегация на еритроцитите води до нарушаване на транскапилярния обмен, освобождаване на биологично активни вещества и стимулира адхезията и агрегацията на тромбоцитите.

Влошаването на деформируемостта на еритроцитите придружава активирането на процесите на липидната пероксидация и намаляването на концентрацията на компонентите на антиоксидантната система при различни стресови ситуации или заболявания, по-специално при диабет и сърдечно-съдови заболявания.
Активирането на свободнорадикалните процеси причинява нарушения в хемореологичните свойства, реализирани чрез увреждане на циркулиращите червени кръвни клетки (окисление на мембранните липиди, повишена твърдост на билипидния слой, гликозилиране и агрегация на мембранните протеини), оказвайки индиректен ефект върху други показатели на кислорода транспортна функция на кръвта и транспорт на кислород до тъканите. Значителното и продължаващо активиране на липидната пероксидация в серума води до намаляване на деформируемостта на еритроцитите и увеличаване на тяхната агрегация. По този начин еритроцитите са едни от първите, които реагират на активирането на LPO, първо чрез увеличаване на деформируемостта на еритроцитите, а след това, тъй като продуктите на LPO се натрупват и антиоксидантната защита се изчерпва, чрез увеличаване на твърдостта на мембраните на еритроцитите, тяхната агрегационна активност и съответно промени във вискозитета на кръвта.

Кислород-свързващите свойства на кръвта играят важна роля във физиологичните механизми за поддържане на баланса между процесите на свободнорадикално окисляване и антиоксидантната защита в организма. Посочените свойства на кръвта определят естеството и степента на дифузия на кислород към тъканите, в зависимост от необходимостта от него и ефективността на използването му, допринасят за прооксидантно-антиоксидантното състояние, проявявайки антиоксидантни или прооксидантни качества в различни ситуации .

По този начин деформируемостта на еритроцитите е не само определящ фактор при транспортирането на кислород до периферните тъкани и осигуряването на тяхната нужда от него, но и механизъм, който влияе върху ефективността на функционирането на антиоксидантната защита и в крайна сметка цялата организация на поддържането прооксидантно-антиоксидантния баланс на целия организъм.

При инсулинова резистентност (IR) се отбелязва увеличение на броя на еритроцитите в периферната кръв. В този случай се наблюдава повишена агрегация на еритроцитите поради увеличаване на броя на адхезионните макромолекули и се отбелязва намаляване на деформируемостта на еритроцитите, въпреки факта, че инсулинът във физиологични концентрации значително подобрява реологичните свойства на кръвта.

Понастоящем е широко разпространена теория, която разглежда мембранните нарушения като водещи причини за органни прояви на различни заболявания, по-специално в патогенезата на артериалната хипертония при МС.

Тези промени настъпват и в различни видове кръвни клетки: червени кръвни клетки, тромбоцити, лимфоцити. .

Вътреклетъчното преразпределение на калций в тромбоцитите и еритроцитите води до увреждане на микротубулите, активиране на контрактилната система и освобождаване на биологично активни вещества (BAS) от тромбоцитите, което води до тяхната адхезия, агрегация, локална и системна вазоконстрикция (тромбоксан А2).

При пациенти с хипертония промените в еластичните свойства на еритроцитните мембрани са придружени от намаляване на повърхностния им заряд с последващо образуване на еритроцитни агрегати. Максималната скорост на спонтанна агрегация с образуването на персистиращи еритроцитни агрегати се наблюдава при пациенти с хипертония в III стадий със сложен ход на заболяването. Спонтанната агрегация на еритроцитите увеличава освобождаването на интраеритроцитния ADP с последваща хемолиза, което причинява свързана агрегация на тромбоцитите. Хемолизата на еритроцитите в микроциркулаторната система може също да бъде свързана с нарушение на деформируемостта на еритроцитите, като ограничаващ фактор за продължителността на живота им.

Особено значителни промени във формата на червените кръвни клетки се наблюдават в микроваскулатурата, някои капиляри от които имат диаметър по-малък от 2 микрона. Интравиталната микроскопия на кръвта (приблизително естествена кръв) показва, че червените кръвни клетки, движещи се в капиляра, претърпяват значителна деформация, придобивайки различни форми.

При пациенти с хипертония, съчетана с диабет, се открива увеличение на броя на анормалните форми на еритроцитите: ехиноцити, стоматоцити, сфероцити и стари еритроцити в съдовото легло.

Левкоцитите имат голям принос в хемореологията. Поради ниската си способност за деформация, левкоцитите могат да се отлагат на нивото на микроваскулатурата и значително да повлияят периферното съдово съпротивление.

Тромбоцитите заемат важно място в клетъчно-хуморалното взаимодействие на хемостазните системи. Литературните данни показват нарушение на функционалната активност на тромбоцитите още в ранния стадий на хипертония, което се проявява чрез повишаване на тяхната агрегационна активност и повишена чувствителност към индуктори на агрегация.

Изследователите отбелязват качествена промяна в тромбоцитите при пациенти с хипертония под въздействието на повишаване на свободния калций в кръвната плазма, което корелира със стойността на систолното и диастоличното кръвно налягане. Електронномикроскопското изследване на тромбоцити от пациенти с хипертония разкри наличието на различни морфологични форми на тромбоцитите, причинени от тяхната повишена активация. Най-характерните промени във формата са псевдоподиален и хиалинен тип. Имаше висока корелация между увеличаването на броя на тромбоцитите с променената им форма и честотата на тромботичните усложнения. При пациенти с МС с хипертония се открива увеличение на тромбоцитните агрегати, циркулиращи в кръвта. .

Дислипидемията има значителен принос за функционалната тромбоцитна хиперактивност. Увеличаването на съдържанието на общия холестерол, LDL и VLDL по време на хиперхолестеролемия причинява патологично увеличение на освобождаването на тромбоксан А2 с повишаване на агрегацията на тромбоцитите. Това се дължи на наличието на повърхността на тромбоцитите на липопротеинови рецептори аро-В и аро-Е.От друга страна, HDL намалява производството на тромбоксан, инхибирайки тромбоцитната агрегация, поради свързване със специфични рецептори.

Артериалната хипертония при МС се определя от много взаимодействащи метаболитни, неврохуморални, хемодинамични фактори и функционалното състояние на кръвните клетки. Нормализирането на нивата на кръвното налягане може да се дължи на цялостни положителни промени в биохимичните и реологичните показатели на кръвта.

Хемодинамичната основа на хипертонията при МС е нарушение на връзката между сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление. Първо настъпват функционални промени в кръвоносните съдове, свързани с промени в реологията на кръвта, трансмуралното налягане и вазоконстрикторните реакции в отговор на неврохуморална стимулация, след това се формират морфологични промени в микроциркулационните съдове, които са в основата на тяхното ремоделиране. С повишаване на кръвното налягане резервът за дилатация на артериолите намалява, следователно, с увеличаване на вискозитета на кръвта, периферното съпротивление се променя в по-голяма степен, отколкото при физиологични условия. Ако резервът за дилатация на съдовото легло е изчерпан, тогава реологичните параметри стават особено важни, тъй като високият вискозитет на кръвта и намалената деформируемост на еритроцитите допринасят за нарастването на периферното съдово съпротивление, предотвратявайки оптималното доставяне на кислород до тъканите.

Така при МС, в резултат на гликиране на протеини, по-специално на еритроцити, което се документира с високо съдържание на HbAc1, възникват нарушения в реологичните параметри на кръвта: намаляване на еластичността и подвижността на еритроцитите, повишаване на тромбоцитна агрегационна активност и вискозитет на кръвта, дължащи се на хипергликемия и дислипидемия. Променените реологични свойства на кръвта допринасят за повишаване на общото периферно съпротивление на ниво микроциркулация и в комбинация със симпатикотония, която се среща при МС, са в основата на генезиса на хипертонията. Фармакологичната (бигуаниди, фибрати, статини, селективни бета-блокери) корекция на гликемичния и липидния профил на кръвта допринася за нормализиране на кръвното налягане. Обективен критерий за ефективността на терапията за MS и DM е динамиката на HbAc1, чието понижение с 1% е придружено от статистически значимо намаляване на риска от развитие на съдови усложнения (МИ, мозъчен инсулт и др.) С 20 % или по.

Фрагмент от статия на A.M. Шилов, А.Ш. Авшалумов, Е.Н. Синицина, В.Б. Марковски, Полещук О.И. ВМА им. И.М.Сеченова

Кръвта е суспензия (суспензия) от клетки, които се намират в плазмата, състояща се от протеинови и мастни молекули. Реологичните свойства включват вискозитет и стабилност на суспензията. Те определят лекотата на движението му - течливост. За подобряване на микроциркулацията се използват инфузионна терапия и лекарства, които намаляват коагулацията и комбинирането на клетките в съсиреци.

Прочетете в тази статия

Нарушаване на реологията на кръвта

Свойствата на кръвта, които определят нейното преминаване през кръвоносната система, зависят от следните фактори:

• съотношението на течната (плазмена) част и клетките (главно еритроцити);
• състав на плазмения протеин;
• клетъчни форми;
• скорост на движението;
• температура.

Нарушенията на реологията се проявяват под формата на промени във вискозитета и стабилността на суспензията.Те могат да бъдат локални (при възпаление или венозен застой), както и общи – при шок или сърдечна слабост. Снабдяването на клетките с кислород и хранителни вещества зависи от реологичните свойства.

Вискозитет на кръвта

Когато кръвният поток се забави, червените кръвни клетки не са разположени по дължината на съда (както е нормално), а в различни равнини, което намалява течливостта на кръвта. В този случай кръвоносните съдове и сърцето изискват повишени усилия, за да го раздвижат. За измерване на вискозитет, индикатор като . Изчислява се като обемът на кръвните клетки се раздели на целия обем. При нормален вискозитет кръвта съдържа 45% клетки и 55% плазма. Хематокритът на здрав човек е 0,45.

Колкото по-висок е този показател, толкова по-лоши са реологичните характеристики на кръвта, тъй като нейният вискозитет е по-висок.

Нивото на хематокрит може да бъде повлияно от кървене, дехидратация или, обратно, прекомерно разреждане на кръвта (например по време на интензивна инфузионна терапия). Охлаждането повишава хематокрита повече от 1,5 пъти.

Феноменът на утайката

Ако стабилността на суспензията, т.е. суспендираното състояние на червените кръвни клетки, е нарушена, тогава кръвта може да бъде разделена на течна част (плазма) и съсирек от червени кръвни клетки, тромбоцити и левкоцити. Това става възможно благодарение на асоциирането, адхезията и слепването на клетките. Това явление се нарича утайка, което означава тиня или гъста кал. Утайката на кръвните клетки води до тежко нарушаване на микроциркулацията.

Причини за феномена на отделяне на кръвта:

• недостатъчност на кръвообращението поради сърдечна слабост;
• стагнация на кръвта във вените;
• спазъм на артериите или запушване на техния лумен;
• кръвни заболявания с прекомерно образуване на клетки;
• дехидратация поради повръщане, диария, прием на диуретици;
• възпаление на съдовата стена;
• алергични реакции;
• туморни процеси;
• нарушаване на клетъчния заряд поради електролитен дисбаланс;
• повишено съдържание на протеин в плазмата.

Феноменът на утайката води до намаляване на скоростта на кръвния поток до пълното му спиране. Правата посока се променя на турбулентна, т.е. възниква турбулентност на потока. Поради големия брой натрупвания на кръвни клетки, кръвните клетки се изхвърлят от артериалните във венозните съдове (отварят се шънтове) и се образуват кръвни съсиреци.

На тъканно ниво процесите на транспортиране на кислород и хранителни вещества се нарушават, метаболизмът и възстановяването на клетките се забавят при увреждане.

Гледайте видеоклипа за реологията на кръвта и качеството на кръвоносните съдове:

Методи за измерване на реологията на кръвта

За изследване на вискозитета на кръвта се използват инструменти, наречени вискозиметри или реометри.В момента има два често срещани вида:

• ротационен - ​​кръвта се върти в центрофуга, нейният срязващ поток се изчислява с помощта на хемодинамични формули;
• капилярна - кръвта тече през тръба с определен диаметър под въздействието на известна разлика в налягането в краищата, т.е. възпроизвежда се физиологичният режим на кръвния поток.

Ротационните вискозиметри се състоят от два цилиндъра с различни диаметри, единият от които е вложен в другия. Вътрешният е свързан с динамометъра, а външният се върти. Между тях има кръв, тя започва да се движи поради вискозитета си. Модификация на ротационния реометър е устройство с цилиндър, който свободно плава в течност (апарат на Захарченко).

Защо трябва да знаете за хемодинамиката

Тъй като състоянието на кръвния поток е силно повлияно от механични фактори като налягане в съдовете и скорост на потока, основните закони на хемодинамиката са приложими за тяхното изследване. С тяхна помощ е възможно да се установи връзка между основните параметри на кръвообращението и свойствата на кръвта.

Движението на кръвта през съдовата система се осъществява поради разликата в налягането, тя се движи от високата към ниската зона. Този процес се влияе от вискозитета, стабилността на суспензията и съпротивлението на артериалната стена. Последният показател е най-висок в артериолите, тъй като те имат най-голяма дължина с малък диаметър. Основната сила на сърдечните контракции се изразходва именно за придвижване на кръвта в тези съдове.

Съпротивлението на артериолите от своя страна силно зависи от техния лумен, който се влияе от различни фактори на околната среда и стимули на вегетативната нервна система. Тези съдове се наричат ​​кранове на човешкото тяло.

Дължината може да се променя по време на растежа, както и по време на работата на скелетните мускули (регионалните артерии).

Във всички останали случаи дължината се счита за постоянен фактор, а луменът на съда и вискозитетът на кръвта са променливи стойности, те определят състоянието на кръвния поток.

Оценка на показателите

Основните характеристики на хемодинамиката в организма са:

• Ударният обем е количеството кръв, което навлиза в съдовете при свиване на сърцето, неговата норма е 70 ml.
• Фракция на изтласкване е съотношението на систоличното изтласкване в ml към остатъчния кръвен обем в края на диастолата. Тя е около 60%, ако намалее до 45, това е признак на систолна дисфункция (сърдечна недостатъчност). Ако падне под 40%, състоянието се счита за критично.
• Кръвно налягане – систолно от 100 до 140, диастолно от 60 до 90 mm Hg. Изкуство. Всяко отчитане под този диапазон е признак на хипотония, докато всичко по-високо е показателно за хипертония.
• Общото периферно съпротивление се изчислява като съотношението на средното артериално налягане (диастолно и една трета от пулса) към отделянето на кръв за минута. Измерен в din x s x cm-5, нормалният диапазон е от 700 до 1500 единици.

За да оцените реологичните параметри, определете:

• Съдържание на червени кръвни клетки.Нормално 3,9 - 5,3 милиона/µl, намалява при анемия и тумори. Високи нива възникват при левкемия, хроничен недостиг на кислород и сгъстяване на кръвта.
• ХематокритПри здрави хора варира от 0,4 до 0,5. Повишава се при проблеми с дишането, бъбречни тумори или кисти и дехидратация. Намалява при анемия и прекомерно вливане на течности.
• Вискозитет.Около 23 mPa×s се счита за нормално. Увеличава се при атеросклероза, захарен диабет, заболявания на дихателната и храносмилателната система, патологии на бъбреците и черния дроб, прием на диуретици и алкохол. Намалява при анемия и интензивен прием на течности.

Лекарства, които подобряват реологията на кръвта

За да улесните движението на кръвта с повишен вискозитет, използвайте:

• Хемодилуция - разреждане на кръв чрез трансфузия на плазмени заместители (реополиглюкин, гелофузин, волувен, рефортан, стабизол, полиглюкин);
• антикоагулантна терапия - Fraxiparine, Fragmin, Phenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Tsibor, Pentasan;
• антиагреганти - Плавикс, Ипатон, Кардиомагнил, Аспирин, Курантил, Иломедин, Брилинта.

В допълнение към лекарствата, плазмаферезата се използва за отстраняване на излишния протеин от плазмата и подобряване на стабилността на суспензията на червените кръвни клетки, както и ултравиолетова светлина.

Реологичните и хемодинамичните свойства на кръвта определят доставката на кислород и хранителни вещества до тъканите. Първите зависят от съотношението на броя на кръвните клетки и обема на течната част, както и от стабилността на клетъчната суспензия в плазмата. Показатели за реология на кръвта са вискозитет, хематокрит и съдържание на еритроцити.

Хемодинамичните параметри на кръвотока се определят чрез измерване на налягане, сърдечен дебит и периферно съпротивление. Нарушената скорост на кръвния поток води до забавяне на тъканния метаболизъм. За подобряване на течливостта се използват лекарства - плазмени разширители, антикоагуланти, антиагреганти.

Прочетете също

Ако забележите първите признаци на кръвен съсирек, можете да предотвратите бедствие. Какви са симптомите, ако кръвен съсирек е в ръката, крака, главата, сърцето? Какви са признаците за отлепила се маса? Какво е кръвен съсирек и какви вещества участват в образуването му?