Причини, признаци и хирургично лечение на вродени сърдечни пороци. Методи за коригиране на TMS

Вродени сърдечни дефекти - вътрематочни аномалииразвитие на сърцето (включително неговите клапи, прегради) и големите съдове. Честотата им варира в различните региони, средно се наблюдават при приблизително 7 от 100 живи новородени; при възрастни те са много по-рядко срещани. В малка част от случаите вродените дефекти са от генетично естество, но основните причини за тяхното развитие се считат за екзогенни ефекти върху органогенезата, главно през първия триместър на бременността (вирусни, например, рубеола и други заболявания на майката , алкохолизъм, употреба на определени лекарства, излагане на йонизиращо лъчение и др.). Всички вродени дефекти могат да бъдат усложнени от инфекциозен ендокардит с появата на допълнителни клапни лезии.

1. Плодовитостдеца с вродени сърдечни заболявания - 0,7-1,7% (Burakovsky V.I., 1989). Познати са повече от 90 варианта на вродени сърдечни пороци, най-честият е дефект на камерната преграда (VSD) - 15-30%, транспозиция страхотни съдове(TMS) - 9-15%, тетралогия на Fallot (TF) - 8-13%, коарктация на аортата (CA) - 7,5%, открит дуктус артериозус (PDA) - 6-7%, открит атриовентрикуларен канал (OAVC) - 5%, тотален аномален дренаж на белодробните вени (TAPVD) - 2-3%.

2. Класификация на хемодинамичните нарушения при вродени сърдечни заболявания:

I. Първична, възникваща непосредствено след раждането на детето.

1. Хиперволемия на белодробната циркулация с претоварване:

а) дясна камера (ASD, анормален дренаж на белодробните вени);

б) лява камера (PDA, аортопулмонален септален дефект);

в) двете вентрикули (VSD, транспозиция на големите вени.

2. Трудност при освобождаване на кръв от:

а) дясна камера: различни форми на стесняване на изходния тракт на дясната камера и белодробната артерия;

б) лява камера: различни форми на стесняване на изходния тракт на лявата камера и аортата.

3. Затруднения при пълнене на вентрикулите с кръв: различни вродени стеснения на атриовентрикуларните отвори.

4. Увеличаване на ударния обем на съответния вентрикул: вродена клапна недостатъчност.

5. Хиповолемия на белодробната циркулация с едновременно увеличаване на минутния обем в системната циркулация, причинена от ранното изхвърляне на венозна кръв в голям кръгкръвообращение - триада и тетралогия на Fallot, някои форми на транспозиция на големите съдове (TMS) и тотален аномален дренаж на белодробните вени (ADPV).

6. Смесване на венозна кръв с артериална кръв в приблизително равни минутни обеми на белодробната и системната циркулация: общо предсърдие, някои форми на ТМС.

7. Освобождаване на цялата венозна кръв в системното кръвообращение с механизми за екстракардиална компенсация: общо truncus arteriosus(OAS).

II. Вторичен - следствие от хода на вродено сърдечно заболяване.

Появяват се поради развитието на вторични патологични процеси в съдовете на белодробната циркулация или в миокарда:

1. Увеличаване на минутния обем на кръвта в системното кръвообращение поради полученото изхвърляне на венозна кръв в артериална кръв. Наблюдава се с развитието на изразена склероза на съдовете на белодробната циркулация (вторична белодробна хипертония, със септални дефекти на сърцето, PDA, септален дефект между аортата и белодробната артерия.

2. Различни формидекомпенсация на сърдечната дейност.

3. Артериална хипертония в съдовете на горната част на тялото и хипотония в долната: с коарктация на аортата, развитието на тялото съответства на това.

3. Промени в тялото поради нарушения на кръвообращението:

Хипоксемията е намалено насищане на артериалната кръв с кислород:

Изтичане на венозна кръв в артериална система(TF, TMS, ASD, VSD) или смесването им в единични кухини: липса на преграда между предсърдията или вентрикулите;

Компенсаторни механизми - улесняване на доставката на кислород до тъканите: полицитемия (ER - до 10 милиона), полиглобулия (Hb - до 160-180 g / l) - увеличаване на обема на кръвта, повишаване на вискозитета, склонност към образуване на тромби, в отговор - стимулиране на хипокоагулацията;

Хипервентилация: задух - понижено паринално налягане на въглеродния диоксид в алвеолите и артериалната кръв - респираторна алколоза;

Натрупване на недостатъчно окислени продукти в тъканите (поради хипоксемия): тъканна ацидоза (първоначално компенсирана, след това декомпенсирана);

Разширяване на кръвоносните съдове (артерии и вени), до капилярното легло поради увеличаване на обема на кръвния обем - конгестия и разширяване на мозъчните съдове - нарушения на церебралната хемодинамика с оток и кръвоизливи - промени в веществото на мозъка;

Компенсаторна хиперфункция на сърцето, 2 вида: тоногенна дилатация на миокарда и миокардна хипертрофия, които не се срещат изолирано. Може да преобладава един или друг вид компенсация: сърцето е увеличено по обем, но няма симптоми на декомпенсация - оток, хепатомегалия.

При клапна недостатъчност, ASD - тоногенна дилатация, нарушено изтласкване на кръв от вентрикулите (стеноза на белодробната артерия и др.) - хипертрофия. Резултат - сърдечна недостатъчност;

Белодробната хипертония често е следствие от сърдечна недостатъчност. Налягането в белодробния кръг зависи от съотношението на белодробните съдове. резистентност и белодробен кръвоток. Често белодробна хипертонияс голям VSD, JMC в комбинация с VSD, в късни стадии на PDA и др.

4. Резултати с вродени сърдечни пороци- 14-22% умират в рамките на 1 седмица, 19 - 27% - 1 месец, 30-80% не доживяват до 1 година.

В зависимост от степента на преживяемост вродените сърдечни заболявания се разделят на 4 групи:

Група 1 - вродено сърдечно заболяване с относително благоприятен изход: PDA, ASD, VSD, белодробна стеноза, естествена смъртност през първата година 8-11%;

Група 2 - тетралогия на Fallot и миокардни заболявания, смъртност - 24-36%;

Група 3 - TMS, коарктация и аортна стеноза, аортна декстрапозиция, OAVC. 36-52% от децата умират;

Група 4 - левокамерна хипоплазия, белодробна атрезия с интактна междукамерна преграда, OSA. 73-97% умират.

5. Диагностика:

5.1. Първични: рентгенография на гръден кош, ЕКГ, FCG, ехокардиография; при съмнение за вродено сърдечно заболяване, насочване към кардиоцентъра. Противопоказания: изключителна тежест на състоянието, тежки нарушения на централната нервна система и други органи.

5.2. Окончателната диагноза е ехокардиография, катетеризация на сърдечната кухина с измерване на налягането и ангиокардиография.

6. Показания за оперативно лечение и време (съгласноКирулинДж. дTал., 1981);

Клас I - пациенти, чието състояние позволява планова операция след 6 месеца от живота.

Клас II - деца, които се нуждаят от операция в първите 3-6 месеца.

Клас III - пациенти с тежки прояви на вродено сърдечно заболяване, при които операцията не трябва да се отлага повече от няколко седмици.

Клас IV - пациенти в тежко състояние, което се влошава; операцията е показана в рамките на няколко дни.

V клас - изключително тежък с тежка сърдечно-съдова недостатъчност, ацидоза, шок. Показана е спешна операция. Следоперативна смъртностдо 57%.

7. Принципи на хирургично лечение и хирургическа тактиказа различни вродени сърдечни заболявания:

През първата година оперативните интервенции се разделят на спешни (до 48 часа след хоспитализация) и планови.

Необходимостта от спешни операции е 25-30%, главно при вродени сърдечни заболявания с нарушен белодробен кръвоток. Смъртността е 4,3 пъти по-висока, отколкото след планова операция, при която операцията може да бъде отложена за 3-6 месеца.

Хирургична тактика при определени нозологични форми.

Въз основа на обхвата на хирургическата интервенция всички вродени сърдечни заболявания могат да бъдат разделени на 3 групи (Turley K. et al., 1980):

1 - дефекти, за които е възможна само радикална корекция: стеноза на аортата или белодробната артерия, коарктация на аортата, PDA, аортопулмонален септален дефект (APSD), ASD, стеноза или недостатъчност на митралната клапа, триартриално сърце, тотален аномален дренаж на белодробната артерия вени (TAPVD) .

2 - CHD, при която целесъобразността на радикална или палиативна хирургия зависи от анатомията на дефекта и възрастта на детето: различни варианти на TMS, белодробна атрезия, OSA, TF, OAVK, VSD.

3 - CHD, при които са възможни само палиативни операции в ранна детска възраст: TM C, произход на съдове от дясната или лявата камера със стеноза на белодробната артерия, атрезия на митралната клапа, хипоплазия на вентрикулите на сърцето.

Основната група дефекти, подлежащи на хирургично лечение през първата година от живота, ще включва TMS, VSD, TF, коарктация на аортата, PDA, OAVC, TADLV. За тези дефекти се извършват от 50 до 80% от всички хирургични интервенции, не по-рядко се извършват интервенции за цианотични сърдечни дефекти с изчерпан белодробен кръвен поток, при които се извършват различни междусистемни анастомози.

Операции на сърдечни рани.

Показания:сърдечни травми.

Достъп: 4 5 интеркостални пространства, напречна и надлъжна стернотомия, трансплеврална.

Техника:Най-често се използва много проста и надеждна техника на Lezhar - хирургът поставя ръката си под сърцето (без да измества сърцето от раната) и палецсъщата ръка покрива раната на предната или страничната повърхност на сърцето. Ако раната е проходна, хирургът използва останалите си пръсти, за да покрие втория отвор на задната повърхност на сърцето. Кървенето продължава и е необходимо незабавно зашиване на раната, но тази техника ви позволява да контролирате ситуацията и да спечелите време. В някои случаи се използва лигатурна техника за временно спиране на кървенето - паралелно по протежение на раната се прилагат ръбови лигатури с пресичащи се нишки, за да се намали лумена на раната и да се намали загубата на кръв. Окончателното спиране на кървенето при сърдечни наранявания се извършва с конци със задължителен байпас коронарни съдовеза поддържане на притока на кръв в миокарда. Сърдечната рана се зашива с тънки монолитни нишки, които не се разтварят във времето или с период на резорбция от най-малко 30 дни. Сърдечните рани се зашиват с атравматични игли на пълна дълбочина, без да се уврежда ендокарда, без да се засягат големи субепикардни съдове, шевовете трябва да се поставят най-малко на всеки 5 мм. В този случай се използват прекъснати или U-образни шевове. Перикардната кухина трябва да се разтовари чрез прилагане на отвор по задната повърхност (с дължина до 3-4 cm) след окончателното спиране на кървенето, зашиване на сърдечната рана и цялостно измиване на перикардната кухина. Ако съсиреците се оставят в перикардната кухина или се оставят да се образуват в следоперативния период, впоследствие може да се образува адхезивен перикардит. На перикарда се поставят редки конци, което предотвратява евентуална дислокация и удушаване на сърцето, едва след това се извършва окончателна проверка на други органи на гръдната кухина и се елиминират други увреждания. Източи. Опасности и усложнения:адхезивен перикардит, дислокация и странгулация на сърцето.

Сърдечни дефекти- вродени или придобити морфологични промени в клапния апарат, преградите, стените на сърцето или големите съдове, излизащи от него, нарушаващи движението на кръвта вътре в сърцето или през системното и белодробното кръвообращение. Вродени сърдечни дефекти обикновено се появяват в детството. Вродените сърдечни дефекти се класифицират в групи в зависимост от естеството на аномалиите на сърдечните структури и нарушенията в движението на кръвта през камерите на сърцето. Може да има изолирани аномалии на структура, като аортата или белодробен ствол, при запазване на нормалната посока на кръвния поток (аортна стеноза, коарктация на аортата, белодробна стеноза); сърдечни дефекти с изтичане на кръв отляво надясно, т.е. от лявата камера на сърцето в белодробната циркулация (открит артериален или боталов канал, дефекти на предсърдната или камерната преграда и др.); най-тежките комбинирани дефекти са син тип с шунтиране отдясно наляво (тетралогия на Fallot, транспозиция на аортата и белодробния ствол, единична камера, общ truncus arteriosus и др.) или блед тип (атриовентрикуларна комуникация, общ атриум, пълен аномален дренаж на белодробните вени). Придобити пороци се образуват в различни възрастови периоди поради увреждане на сърцето поради ревматизъм и някои други заболявания. Вродени сърдечни дефекти се откриват при приблизително 1% от новородените; при по-големи деца възрастови групиа при възрастни се срещат много по-рядко. Придобитите сърдечни пороци най-често се изразяват в стеснение (стеноза) на аортния отвор (по-рядко на белодробния ствол), атриовентрикуларните отвори или непълно затваряне или перфорация на платната на сърдечната клапа, което води до недостатъчна функция на клапата и регургитация на кръв през клапата. дефект. В зависимост от местоположението и естеството на сърдечните пороци те се обозначават като аортна, митрална, трикуспидна стеноза или недостатъчност. Често стенозата на отвора и недостатъчността на съответната клапа се комбинират (комбиниран дефект). Ако се открие повреда на два или повече отвора или клапи едновременно, те говорят за комбиниран дефект(например комбинирано митрално-аортно заболяване).

Хирургия за отворен ductus arteriosus.Най-подходящият начин е пресичане на канала и зашиване на краищата му.

Показания:Патентен артериален (Боталлов) канал. Ендоваскуларно затваряне на PDA.

Достъп:през феморалната артерия.

Техника. Процедурата включва няколко етапа. Първият етап включва пункция и въвеждане на специален катетър в лумена на аортата през бедрената артерия, определящ местоположението на отворената ductus arteriosusи измерване на диаметъра му. По друг водач на това място се докарва катетър със специална тапа, оклудер или спирала на Гиантурко, която запушва патологичната комуникация между аортата и белодробната артерия. И следващата стъпка е контролна ангиография на зоната на ендоваскуларно затваряне на PDA, за да се оцени ефективността на интервенцията. Усложнения. кървене, инфекциозен локални усложненияи миграция (движение) на спиралата или запушалката от ductus arteriosus.

Хирургия за коарктация на аортата.Хирурзите използват следните методи: байпас, резекция на стеснението с протетично заместване на дефекта, резекция на дефекта с циркулярно зашиване на краищата, истмопопластика с алографт.

Показания:недостатъчност на кръвообращението.

Достъп:през феморалната артерия.

Балонна ангиопластика и стентиране на коарктация на аортата.Балонната ангиопластика може да бъде лечението на избор при по-големи деца и юноши. Техника : По време на тази процедура пациентът се седира и малка, тънка, гъвкава тръба (съдов катетър) се вкарва в аортата през феморалната артерия, която след това се премества под рентгеново наблюдение до стеснената част на аортата. Веднага след като катетърът с балона се намира в проекцията на стеснението, балонът се надува, което води до разширяване на засегнатата част. Понякога тази процедура се допълва от инсталиране на това място на стент, малка метална перфорирана тръба, която след поставяне в аортата оставя лумена си отворен. дълго време. Усложнения:аневризма.

Хирургия при несрастване междупредсърдна преграда. В случай на голям дефект, по време на операцията се използва пластика на дефекта.

Показания:незакриване на междупредсърдната преграда.

Достъп:през феморалната вена.

Сърдечна катетеризация.Минимално инвазивен метод на лечение. Техника:През феморалната вена под рентгенов контрол се въвежда тънка сонда, чийто край се довежда до мястото на дефекта. След това през него се монтира мрежест пластир, който покрива дефекта в преградата. След известно време тази мрежа прераства в тъкан и дефектът е напълно затворен. Усложнения. кървене, болка или инфекциозни усложненияот мястото на въвеждане на катетъра, увреждане кръвоносен съд(достатъчно рядко усложнение), алергична реакция към рентгеноконтрастно средство, който се използва при катетеризация.

Показания за операция при вродено сърдечно заболяване. Идентифициране на индикации за сърдечна хирургия при дефект

Диагностика на вродени сърдечни дефектив клинична обстановка представлява значителни трудности, особено при малки деца.

Нашият трудов опит показва. че при изследване на деца с вродени сърдечни дефекти в ранна и ранна детска възраст най-важното е да се оцени тежестта на състоянието им и да се определи прогнозата на заболяването.

Предварителна диагностика на дефекта. Поставяме индикации за интракардиални изследвания и хирургия въз основа на задълбочена медицинска история, данни физични методипрегледи и в някои случаи флуороскопия.

За периода от 1964 до 1968гЕдна година в научно-амбулаторния отдел на Института по хирургия на А. Е. Вишневски са прегледани 576 пациенти с вродени сърдечни дефекти на възраст от 1 месец до 3 години. От тях 97 пациенти не са се върнали отново (по-нататъшната им съдба е неизвестна), за останалите 479 има информация, събрана през последните пет години.

241 пациенти хоспитализиранведнага след първичния амбулаторен преглед. От тях 185 са оперирани. Показанията за операция са фактори, усложняващи хода на заболяването (тетралогия на Fallot с хипоксични атаки, открит дуктус ботелус със симптоми на баталит или чести респираторни заболяваниявентрикуларни септални дефекти с белодробна хипертония, коарктация на аортата и др.). 56 пациенти не са оперирани.

Преглед в болницаразкриват, че при 35 от тях хирургичното лечение може да се отложи с няколко години, при 12 са открити сложни дефекти, които не подлежат на интервенция, 9 пациенти са неоперабилни поради тежестта на състоянието.

238 пациенти годишноса наблюдавани в клиниката на института. Повечето са със септални дефекти и цианотични форми на тетралогията на Fallot. При 135 от тях състоянието не се е променило по време на наблюдението. 70 пациенти са оперирани в по-напреднала възраст (5-8 години). Състоянието се е влошило при 33 пациенти, 4 от тях са били в неоперабилност, 7 са починали вкъщи по неизвестни причини.

Анализ на всички получени резултатиизследването дава основание да се смята, че правилната тактика е приложена при 446 пациенти (93%). При 22 пациенти (5%) състоянието се влошава, но те все още могат да бъдат оперирани; грешка при определяне на състоянието е допусната в 11 случая (2%).

От горното правим следните изводи:

1) показанията за хоспитализация и хирургична интервенция в амбулаторни условия трябва да бъдат правилна оценка на тежестта на състоянието на детето,

2) за решаване на въпроси, свързани с хоспитализация и хирургия на деца по-млада възрастняма нужда да се стремите в клиниката за точна локална диагноза на дефекта,

3) въз основа на позицията, че пациентите в ранна детска възраст понасят по-малко хирургични интервенции, индикациите за операции трябва да бъдат признаци, които усложняват хода на заболяването, а не само анатомичната диагноза на дефекта. В противен случай операцията трябва да се счита за неоправдана.

Рехабилитация на деца след операции на вродени сърдечни пороци

Обобщаване на резултатите от лечението на вродени сърдечни дефекти. Трябва да се отбележи висока ефективностхирургични методи. Сърдечната хирургия зае силно място в детската кардиология, но дори и след радикално отстраняване на дефекта е необходимо да се проведат други терапевтични мерки за консолидиране на постигнатия ефект.

Дългосрочните наблюдения показват, че след операцията, в повече от 90% от случаите, стабилни положителен ефект. Децата растат по-бързо и наддават на тегло. Подобрява се физическата активност, която трябва да се наблюдава и ограничава през първите месеци след операцията, задухът, слабостта и умората изчезват. Рецидивите на пневмония и бронхит спират. наблюдавани при пациенти с повишен белодробен кръвоток. Обективните клинични и хемодинамични параметри се нормализират при деца с отслабен и нормален белодробен кръвоток. Изчезват цианоза, диспнея-цианотични пристъпи, полицитемия, кръвното налягане и ЕКГ се нормализират. При повечето пациенти с кръвни шънтове сърдечните шумове напълно изчезват. Изключение правят дефектите на групата на Fallot, стенозата на аортата и белодробната артерия, след корекция на които систоличният шум намалява значително, но не изчезва напълно.

Повечето операции се извършват на фона на промени в сърцето, клапите, белите дробове и други органи, причинени от продължително патологично кръвообращение. Следователно пациентите с оперирано сърце, дори след доста адекватна корекция на дефекта, не трябва да се считат за абсолютно здрави. В допълнение към последствията от дефекта, самата операция, изкуственото кръвообращение и постоперативните усложнения оставят „следи“.

Интересен е малко проучваният въпрос за състоянието на умственото и интелектуалното развитие на децата, особено след корекция на дефекти с изкуствено кръвообращение. Известни са факти за намалена памет, успеваемост в училище, астения и повишена раздразнителност. Насочените изследвания на Н. М. Амосов, Я. А. Бендет и С. М. Морозов не потвърждават връзката им с операцията. Авторите смятат, че забавеното интелектуално развитие и лошото представяне в училище (в 31,2% от случаите на дългосрочни наблюдения) са свързани с тежестта на дефектите, а в следоперативния период се дължат на дефекти в образованието, повишена опека и невзискателни родители .

Всички деца след операция изискват внимателно наблюдение с проследяване на основните клинични и хемодинамични параметри. За мнозина лекарствената терапия е подходяща.

След коригиране на повечето дефекти пациентите не трябва да посещават училище през първите 3-6 месеца. Контролните прегледи и прегледите по местоживеене се извършват от педиатър ежемесечно, а при необходимост и по-често. През този период физическата активност е значително ограничена, пълноценна, повишено съдържаниехранене с витамини. Препоръчва се многочасов и многократен престой на чист въздух през целия ден. Целесъобразно класове по тренировъчна терапия. През този период, практически само след затварянето на неусложнен изолиран артериален дефект, не се изисква специална лекарствена терапия.

След корекция на септални дефекти, дефекти от групата на Fallot и клапни стенози на устието на аортата, при които има първоначални промени в миокарда с различна степен на изразеност, се извършва дисекция на перикарда и самата сърдечна стена, терапия с гликозиди в доза, която поддържа компенсация и се препоръчва лечение с други кардиотоници. Предписват се витамини, панангин и противовъзпалителна терапия. При декомпенсация на кръвообращението се използват диуретици (аминофилин, дихлоротиазид, фуроземид, спиронолактон) и се препоръчва водно-солев режим. Деца с субфебрилна температуратяло и аномалии в кръвните тестове, предписват се антибиотици (синтетични пеницилини, тетрациклинови антибиотици, нитрофуранови лекарства). Понякога, с клинична картина на бавен постоперативен ендокардит и валвулит, е препоръчително да се добавят малки дози глюкокортикостероидни лекарства (100-150 mg преднизолон за 3-4 седмичен курс на лечение). Ако се появят някакви заболявания или отклонения в състоянието на оперираните пациенти, е необходимо да се проведе преглед и лечение по местоживеене, а не да се бърза да се изпрати детето на стотици и хиляди километри в хирургична клиника. В края на краищата след операцията могат да се появят всякакви други интеркурентни заболявания, които нямат нищо общо с операцията.

Първият планиран мониторинг на дългосрочния ефект от операцията се извършва в клиника по кардиохирургия амбулаторно след 6 месеца. В същото време динамиката на оплакванията, данните от прегледа, аускултацията, ЕКГ, рентгеново изследване. Ако се открият аномалии за дълъг период от време, пациентите се хоспитализират и изследват в клиниката.

През следващите 3 години контролните прегледи се извършват ежегодно, след това веднъж на 3 години. Ако здравословното Ви състояние се влоши и курсът на лечение по местоживеене е неефективен, препоръчително е да се консултирате с кардиологична клиника, независимо от периода, изминал след операцията (10 или повече години).

От особен интерес са пациентите, подложени на операция с висока белодробна хипертония. Известно е, че коригирането на дефекти с повишен белодробен кръвоток води до намаляване и дори нормализиране на налягането в белодробната артерия. Въпреки това хемодинамичните резултати, получени в ранния постоперативен период, нямат прогностична стойност за дългосрочния период - след операции на фона на висока белодробна хипертония, тя се увеличава в 30% от случаите. Белодробната хипертония може да се превърне в самостоятелно заболяване. Наблюдавахме това явление 10 години след затварянето на ductus arteriosus. Това се потвърждава от наблюденията на други автори, включително след затваряне на междупредсърдни и интервентрикуларни дефекти.

Трудовата рехабилитация и професионалното ориентиране в дългосрочен план са от голямо значение. Известно е, че децата възстановяват физическата активност доста бързо, без специални програми. В същото време оценката функционалностизползването на тестове за натоварване има само научна и теоретична цел. Ето защо, въпреки нарастващия интерес към този важен проблем на съвременната медицина, рехабилитацията до такава степен, че се провежда при възрастни с придобити заболявания, не се прилага при деца. Това не означава, че не е необходимо при вродени сърдечни дефекти при деца. С нарастване на възрастта на оперираните пациенти обективната оценка на работоспособността придобива социално значение. Но това е много специални услуги, терапевти и кардиолози, под чието наблюдение пациентите се прехвърлят от педиатри.

За обективна оценкафизическото представяне, определянето на спироергометричните показатели и параметри е от голямо значение интракардиална хемодинамикапо време на сърдечно сондиране.

След общ клиничен преглед (пулс, кръвно налягане, ЕКГ в покой, рентгенова снимка) се предписва стъпаловидно нарастващо субмаксимално натоварване чрез въртене на педалите на велоергометъра със скорост 60 rpm за 3-5 минути с периоди на почивка. Първоначалната мощност е 25-30 W с последващо увеличение до 100-150 W. Нивото на натоварване се определя чрез тестове за подмаксимално натоварване. Индикаторите за белодробна вентилация и газообмен се определят с помощта на специални устройства.

По време на сърдечна катетеризация с използване на субмаксимални велоергометрични натоварвания след корекция на тетралогията на Fallot, сърдечният дебит и ударният обем се увеличават в по-малка степен и понякога намаляват в сравнение с контролната група.

При по-голямата част от изследваните се установяват нарушения в адаптацията на сърдечно-съдовата система към физическа активност, което се обяснява с тяхната изключителна детренираност и намалена контрактилна функциямиокарда.

При оценяване физическо състояниев дългосрочен план след елиминиране на коарктация на аортата, в 90,5% от случаите се открива висока толерантност към физическа активност. Трябва да се подчертае, че добра поносимост към физическо натоварване е открита и при пациенти с незадоволителни дългосрочни резултати. При значителни промени в спироергометричните параметри и повишаване на кръвното налягане до 24,0-26,6 kPa (180-200 mm Hg) в отговор на физическа активност, авторите позволяват само леки физически и умствена работабез психически стрес. Препоръчително е да се определи III група инвалидност. При високо (повече от 26,6 kPa) и стабилно кръвно налягане пациентите са неработоспособни (II група на увреждане).

Представените данни показват необходимостта от подробно разработване на психологическа и физическа рехабилитация в дългосрочен план след операцията. В този случай е необходимо да се вземат предвид характеристиките на всеки дефект, съпътстващите промени в хемодинамиката, естеството на извършената операция и психологическите аспекти на индивида. Няма съмнение, че необходимите усилия и изследвания в тази насока ще подобрят функционалния резултат от операциите и оперираните пациенти ще донесат по-голяма социална полза.

1. Открит дуктус артериозус.

Дуктус артериозус свързва общия ствол на белодробната артерия с началния участък на низходящата аорта. По време на пренаталния период кръвта, влизаща в дясната камера, заобикаляйки белите дробове, през канала почти изцяло (90%) навлиза в аортата по кратък път. При нормално развитиеведнага след раждането каналът се заличава и се превръща в съединителнотъканна връв. Ако каналът не е затворен след раждането на детето, в него започва кръвен поток, обратен на кръвния поток в ембрионалния период. Това се обяснява с факта, че нивата на налягане в аортата са по-високи, отколкото в белодробната артерия. В зависимост от налягането и диаметъра на канала кръвта от аортата може да тече в големи обеми в белодробната артерия. От последния той навлиза в белите дробове и през белодробните вени в лявото предсърдие и лявата камера.

Операцията е несърдечна интервенция на сърцето. Оперативен достъп: лявостранна торакотомия. Медиастиналната плевра се отваря чрез надлъжен разрез между диафрагмалния и блуждаещия нерв. С помощта на дисектор каналът на Botall се извежда в раната. На две-три места под канала се поставят дебели кетгутови връзки и се превързва. Ако Баталиевият канал е крехък, стената му може да се повреди по време на лигирането, причинявайки тежко кървене.

На определен етап от съществуването на този дефект налягането в белодробната циркулация се повишава значително и впоследствие надвишава налягането в аортата. В този случай кръвта се насочва от белодробния ствол към аортата през отворения канал на Batallus. В този случай операцията не се извършва.

2. Коарктация на аортата.

Коарктацията на аортата е вроден дефект, при който има стесняване на лумена на съда на границата на дъгата и нейната низходяща част, обикновено 1,5-2 cm под началото на левия субклавиална артерия. Най-важният клиничен симптом е хипертония и повишена пулсация на съдовете на горната половина на тялото, както и хипотония и намалена пулсация на съдовете на долната половина на тялото. Поради факта, че коарктацията на аортата е вроден дефект, между горната и долната половина на тялото се развива гигантска мрежа от колатерално кръвообращение. По принцип ролята на основното обезпечение се изпълнява от вътрешната млечна артерия.

Извършва се лявостранна торакотомия. След дисекция на медиастиналната плевра, зоната на коарктация на аортата се въвежда в хирургичното поле заедно с пре- и постстенотичните части на аортата. Налагат се еластични турникети върху по-високо и по-ниско разположените части на аортата. Участъкът от аортата, който е изключен от кръвообращението, се изрязва с около 2-3 см. След това се извършва анастомоза от край до край. При значителен дефект на аортата такава анастомоза е невъзможна и трябва да се използват синтетични протези за запълване на отстранения участък. Можете също така да направите надлъжен разрез на мястото на стесняване на съда и да приложите пластир от синтетичен материал върху него, като по този начин разширите стеснената област.

3. Дефект на предсърдната преграда (открит овален отвор).

При условия на нормална хемодинамика параметрите на налягането в лявото предсърдие са по-високи, отколкото в дясното, следователно при дефект на предсърдната преграда винаги се получава шунтиране на кръвта отляво надясно. Обемът на шунтирането на кръвта зависи от размера на септалния дефект, от спада на налягането между предсърдията, както и от периферното съдово съпротивление в съдовете на белодробната циркулация. По този начин значителна част от артериалната кръв на лявото предсърдие, заобикаляйки лявата камера и аортата, се влива в дясно предсърдие, а оттам в дясната камера и в белодробната циркулация. Този обем кръв претоварва основно дясната камера и цялата васкулатура на белодробната артерия. Техника на операцията: извършва се в условия на хипотермия при свързване на апарата кардиопулмонален байпас. В този случай дясното предсърдие е широко отворено и от него се изсмуква кръв. Ако септалният дефект е незначителен, той може да бъде елиминиран чрез просто налагане на прекъснати кетгутови конци. Ако размерът на дефекта е голям, тогава в краищата на септалния дефект се пришива синтетичен пластир.

4. Вентрикуларен септален дефект.

Вродената малформация на междукамерната преграда се характеризира с директна комуникация между вентрикулите на сърцето. Размерът на дефектите може да бъде малък, среден и голям. При малки дефекти от 0,3-0,5 cm промените в хемодинамиката са незначителни, при средни (0,5-2 cm) се наблюдава повишаване на налягането в десните части на сърцето и, естествено, в белодробната циркулация, което може да доведе към развитието сърдечно-съдова недостатъчност. При големи размеридефекти (повече от 2 см), нивото на налягане в дясната и лявата камера е почти еднакво и се развива тежка степен на белодробна хипертония. Хирургическата интервенция може да бъде едно- или двуетапна. Едноетапната операция е радикална. С двустепенно - първо изпълнение палиативна хирургияМюлер и след 1-3 години радикална корекция на дефекта.

Операцията на Мюлер включва дозирано стесняване на белодробната артерия, за да се намали циркулаторната недостатъчност, да се намали изтичането на кръв през дефекта и да се предотврати вторични променив белите дробове. Извършва се от лявата страна в третото междуребрие. В този случай белодробната артерия се изолира и под нея се поставя маншет от синтетичен плат. Стеснението се извършва в средата на разстоянието между устието на белодробната артерия и нейната бифуркация под контрол на налягането. Дистално от мястото на стесняване, налягането трябва да намалее с 50% в сравнение с първоначалното.

Операцията за зашиване на дефект на камерната преграда се извършва в условия на хипотермия и апарат сърце-бял дроб. Достъпът до септума може да се постигне през стената на дясната камера или дясното предсърдие чрез разпръскване на платната на трикуспидалната клапа. Зашиването на интервентрикуларната преграда може да се извърши по различни начини. Ако дефектът е малък, може да се зашие с прекъснати или U-образни конци. При средни и големи дефекти се извършва пластична хирургия със синтетични материали.

5. Триада, тетрада, пентада на Фало.

Триада на Fallot: стесняване на белодробната артерия, несрастване овален прозорецмеждупредсърдна преграда и хипертрофия на дясната камера. Пентада на Fallot: Същността на тетралогията на Fallot е комбинация от две аномалии в развитието: изразен дефект на камерната преграда и стесняване на белодробната артерия, вариращо от няколко милиметра до 2-3 см. В допълнение, аортата седи като на две камери и има изразена хипертрофия на дясната камера. Чрез тежка стеноза на белодробната артерия само малка част от венозната кръв прониква от дясната камера в белодробното кръвообращение, където се получава нейната оксигенация. По-голямата част от венозната кръв от дясната камера през дефекта на камерната преграда навлиза директно във възходящата аорта и се смесва там с артериална кръвЮ, идващ от лявата камера. Всичко това причинява централна цианоза.

Когато състоянието на пациента е тежко, най-често се извършва палиативна операция. Същността на операцията Blalock се състои в това, че след лява или дясна торакотомия се открива субклавиалната артерия и там, където излиза от гръдния кош, се лигира и пресича. След това се образува анастомоза от край до страни между централния пън на субклавиалната артерия и главния ствол на белодробната артерия, водеща към белите дробове. Тази операция подобрява оксигенацията и съответно намалява цианозата. Има няколко модификации на тази операция. Един от тях е образуването на интраперикардна анастомоза с диаметър няколко милиметра между възходящата аорта и десния основен клон на белодробната артерия.

Използването на апарати за изкуствено кръвообращение измести горните хирургични интервенции на заден план. Същността на радикалната операция е следната: чрез средна стернотомия се осигурява достъп до сърцето, след което детето се свързва към апарат сърце-бял дроб. В бъдеще е необходимо да се решат два проблема: намаляване или пълно премахване на белодробната стеноза и премахване на дефекта на камерната преграда. На границата на запазените и стеснени части на белодробната артерия дясната камера се отваря и фибромускулно се променя. мускулот вътрешната повърхност на стената му. Изтънявайки вентрикуларната стена, те се стремят да нормализират лумена на областта, където се изхвърля венозна кръв от дясната камера. В края на операцията чрез поставяне на синтетичен пластир се разширява луменът на белодробната артерия и се елиминира дефектът на камерната преграда. Снопът на His и неговият десен клон преминават по задния ръб на дефекта на камерната преграда, поради което при елиминиране на дефекта трябва да се внимава при прилагането на конци. Лигатури, небрежно приложени към снопа His, могат да причинят пълен напречен блок.

Понастоящем при деца под 3-годишна възраст се използват горепосочените палиативни операции с образуване на шънтове. Целта на тези операции е да се даде възможност на децата да оцелеят опасни годиниза да се извърши радикална операция в бъдеще. След пълна успешна реконструкция цианозата изчезва и физическите способности на детето се увеличават значително.

След поставяне на диагнозата кога може да се насрочи операция и кой взема решението?

Голямо вродено сърдечно-съдови заболяваниямогат да бъдат разделени на:

• Заболявания на белодробно-сърдечните съдове без анормални връзки между артериите и вените.
• Така наречените „бели“ вродени сърдечни дефекти.
• Така наречените "сини" вродени сърдечни патологии.

"Бели" сърдечни дефектие прието да се наричат ​​такива патологични състояниякогато венозната кръв не навлиза в системното кръвообращение. Или поради структурни дефекти кръвта тече от лявата половина на сърцето към дясната.

„Белите“ вродени дефекти включват:

• Открит дуктус артериозус.
• Стесняване на устието на аортата.
• Белодробна стеноза.
• Дефект в структурата на интервентрикуларната преграда.
• Аномалия в структурата на междупредсърдната преграда.
• Сегментно стесняване на лумена на аортата (коарктация).

"Син" VPSсе характеризират с изразена цианоза на новородените. Този симптом показва липса на кислород в кръвта, което от своя страна е заплаха нормална операцияи развитието на мозъка на пациента.

„Сините“ вродени сърдечни дефекти включват:

• Анормален пролапс на белодробните вени.
• Недоразвитие на трикуспидалната клапа.
• Болест на Fallot във всичките й форми.
• Анормално разположение (транспозиция) на главните големи съдове - аортата и белодробния ствол.
• Свързването на аортата и белодробната артерия в общия артериален ствол.

Решението за метода на лечение на вроден сърдечен дефект се взема след поставяне на точна диагноза с помощта на съвременни методи за диагностика на вродени сърдечни дефекти.

В някои случаи такава диагноза може да бъде поставена вътреутробно. В този случай бременната се преглежда както от гинеколози, така и от кардиолози. На жената се обяснява тежестта на патологията, съществуваща при бебето.

Има ситуации, когато новороденото трябва да се подложи на сърдечна операция веднага след раждането. Майката дава принципното си съгласие за това още преди раждането, тогава е необходимо правилно да се подготвят детето и родителите му за сърдечна операция.

За съжаление, не всички вродени сърдечни аномалии могат да бъдат лекувани вътрематочна диагностика. При повечето бебета наличието на сърдечна патология се открива едва след раждането.

В случай на тежки „сини” дефекти, които застрашават живота на бебето, може да се извърши спешна операция на VPS по животоспасяващи причини.

Ако не е необходима такава спешна хирургическа интервенция, операцията се отлага, докато детето навърши три до пет години, така че тялото му да бъде подготвено за употребата на анестезия. По време на подготовката на детето се предписва поддържаща терапия.

Три основни категории операции при вродени сърдечни дефекти

Всички видове хирургична интервенция за сърдечна патология се разделят на:

• Закрити операции.
• Отворени хирургични интервенции.
• Рентгенови хирургични операции.

Закрити операции представляват такива действия на хирурга, при които човешкото сърце не е пряко засегнато и не е необходимо отваряне на сърдечната кухина. Всички хирургични операции се извършват извън сърдечната зона. При извършване на този вид операция не е необходимо специално специализирано оборудване.

По-специално, такава хирургична интервенция като затворена комисуротомия се състои в разделяне на слетите листове на левия атриовентрикуларен отвор, ако те имат съществуваща стеноза.

Хирургът навлиза в сърдечната кухина през ухото на лявото предсърдие, върху което първо се прилага кисетичен шев. Преди производство тази манипулация, лекарите се уверяват, че няма кръвни съсиреци.

След това се извършва дигитален преглед на състоянието на митралната клапа и се определя степента на нейната стеноза. Хирургът възстановява разхлабените стеснения с пръсти до нормален размер.

Ако има плътни сраствания, се поставя специален инструмент за отстраняването им.

За отворени хирургични процедури хирургът трябва да отвори сърдечната кухина, за да извърши необходимите хирургични процедури в нея. Такива операции включват временно спиране на сърдечната и белодробната дейност и се извършват под обща анестезия.

Ето защо по време на операцията пациентът трябва да бъде свързан към специален апарат за изкуствено кръвообращение. Благодарение на работата на това устройство, опериращият хирург има възможност да работи върху така нареченото „сухо“ сърце.

Венозната кръв на пациента постъпва в апарата, където преминава през оксигенатор, който замества работата на белия дроб. В оксигенатора кръвта се превръща в артериална, обогатена с кислород и освободена от въглероден диоксид. Кръвта, която е станала артериална, с помощта на специална помпа навлиза в аортата на пациента.

Рентгенова хирургия за вродени сърдечни дефекти са сравнително нов вид сърдечна хирургия. Към днешна дата те вече са доказали своя успех и ефективност. Тези операции се извършват, както следва:

• Хирургът използва много тънък катетър, в краищата на който са здраво закрепени тръби или специални балони, сгънати като чадър.
• Катетърът се поставя в лумена на съда или се вкарва през съдовете в кухината на сърцето.
• След това балонът се разширява с помощта на натиск и в зависимост от дефекта разширява стеснения лумен на сърдечната преграда или разкъсва клапата, засегната от стеноза. Или се създава напълно липсваща дупка в преградата. Ако чадърните тръби се вкарат в сърдечната кухина с помощта на катетър, те се използват като пластир. Чадърът, който се отваря под натиск, покрива патологичния отвор.

Целият ход на операцията се наблюдава от лекарите на екрана на монитора. Този вид хирургична интервенциязначително по-малко травматично и безопасно за пациента от коремната хирургия.

Рентгеновата хирургия може да се използва като самостоятелна операция, а не за всички сърдечни дефекти. В някои случаи се използва като спомагателно към основното, улеснявайки последното.

Три вида UPS операции по срокове

Вродени сърдечни дефекти (CHD)

Вродени сърдечни дефекти (CHD)- обширна и разнородна група от заболявания, свързани с анатомични дефекти на сърцето и големите съдове. С тези заболявания се занимава детската кардиология. Най-често срещаните дефекти: септални дефекти („дупки“ между предсърдията на сърцето – междупредсърден септален дефект, между вентрикулите на сърцето – камерен септален дефект), открит дуктус артериозус (PDA, който обикновено трябва да се затвори през първите седмици след раждането ), вазоконстрикция (аортна стеноза, стеноза на белодробната артерия).

Вродените сърдечни заболявания се срещат с честота 6-8 на 1000 родени деца. Напоследък тази цифра се увеличава, главно поради подобрената диагностика. Предразполагащи фактори за изследването са: неблагоприятни фактори на околната среда, прекарани заболявания на бременната, генетична предразположеност. Освен това, някои вродени дефекти могат да бъдат комбинирани (например дефект на преградата и открит дуктус артериозус) или комбинирани с други аномалии в развитието (например синдром на Даун).

Вродените сърдечни дефекти се лекуват предимно хирургично, което означава, че е необходима сърдечна операция. Същността на хирургичното лечение е корекцията на анатомичните дефекти на сърцето и кръвоносните съдове. До сравнително скоро се извършваха само коремни операции на сърцето, т.е. с разрязване на гърдите, отворено сърце. Сега много дефекти (но, за съжаление, не всички) могат да бъдат коригирани „без разрез“: специални инструменти преминават през съдовете към сърцето, с помощта на които се затварят дупките или съдът, или, обратно, луменът на съда се разширява. Това са така наречените ендоваскуларни операции. За затваряне на дефект на междупредсърдната преграда и дефект на междукамерната преграда се използват оклудери, при открит дуктус артериозус - оклудери или спирали (в зависимост от големината на дефекта), при съдова стеноза - балони и стентове.

Цената на набор от медицински инструменти за корекция на вродени сърдечни заболявания е: за затваряне на PDA - от 30 000 до 100 000 рубли. за затваряне на ASD и VSD - от 150 000 до 220 000 рубли, за корекция на стенози - от 30 000 до 120 000 рубли. в зависимост от конкретния сърдечен порок, модел, производител и наличие на комбинирани пороки.

В момента оказваме съдействие при закупуване на медицински инструменти за ендоваскуларни операции за коригиране на вродени сърдечни дефекти за деца, подложени на лечение в повече от 50 руски клиники, списъкът им непрекъснато се разширява.

Сърдечно заболяване

Сърдечната болест е уникална поредица от структурни аномалии и деформации на клапи, прегради, отвори между сърдечните камери и съдове, които нарушават кръвообращението през вътрешните сърдечни съдове и предразполагат към образуването на остри и хронична форманедостатъчна функция на кръвообращението. Според етиологичните фактори сърдечните заболявания могат да бъдат вродени или придобити.

Сърдечните дефекти с вродена етиология се разделят на дефекти, които са аномалия на ембрионалното формиране на S.S.S. и за сърдечни дефекти, които се развиват като следствие от ендокардни патологии по време на феталното развитие. Като се вземат предвид морфологичните лезии, тази категория сърдечен дефект възниква с аномалии в местоположението на сърцето, в патологичната структура на преградите, както между вентрикулите, така и между предсърдията.

Има и дефекти на ductus arteriosus, клапния апарат на сърцето, аортата и движенията на значими съдове. Сърдечните дефекти с придобита етиология обикновено се развиват на фона на ревматичен кардит, атеросклероза, понякога след травма и сифилис.

Причини за сърдечен дефект

Образуването на сърдечни дефекти с вродена етиология може да бъде повлияно от различни генни мутации инфекциозни процеси, ендогенни и екзогенни интоксикации по време на бременност. В допълнение, тази категория сърдечни дефекти се характеризира с различни аномалии в хромозомния набор.

Сред характерните промени, тризомия 21 се отбелязва при синдрома на Даун. Почти 50% от пациентите с такава генетична патология се раждат с вродено сърдечно заболяване (вродено сърдечно заболяване), а именно вентрикуларни септални или атриовентрикуларни дефекти. Понякога се появяват мутации в няколко гена наведнъж, което допринася за развитието на сърдечни заболявания. Мутации като тези в TBX 5 се откриват при много пациенти, диагностицирани със синдром на Holt-Oram, който е автозомно заболяване със септални дефекти. Причината за развитието на суправалвуларна аортна стеноза са мутациите, възникващи в гена на еластин, но промените в NKX водят до развитие на сърдечен дефект Tetralogy of Fallot.

Освен това сърдечните заболявания могат да възникнат в резултат на различни процеси патологичен характервъзникващи в тялото. Например, в 85% от случаите развитието на митрална стеноза и в 26% от увреждането на аортната клапа се влияе от ревматизъм. Също така може да допринесе за образуването на различни комбинации от недостатъчно функциониране на някои клапи и стеноза. Сепсисът и ендокардитът могат да доведат до образуване на сърдечни дефекти, придобити през целия живот инфекциозен характер, травма, атеросклероза. и в някои случаи - ендокардит на Libman-Sachs, ревматоиден артрит. причинявайки висцерални лезии и склеродермия.

Понякога различни дегенеративни променистават причина за развитието на изолирана митрална и аортна недостатъчност, аортна стеноза, които се характеризират с неревматичен произход.

Симптоми на сърдечен дефект

Всякакви органични лезиисе намират сърдечни клапи или нейни структури, които причиняват характерни нарушения обща групанаречено сърдечно заболяване.

Характерните признаци на тези аномалии са основните показатели, по които е възможно да се диагностицира определен сърдечен порок, както и на какъв етап от развитието му се намира. В същото време има симптоми с вродена етиология, които се определят почти веднага от момента на раждането, но придобитите сърдечни аномалии се характеризират с оскъдна клинична картина, особено в компенсаторния стадий на заболяването.

Като правило, клиничните симптоми на сърдечно заболяване могат да бъдат разделени на общи признаци на заболяването и специфични. Някои нарушения в структурата на сърцето или кръвоносните съдове се характеризират с определена специфика на симптомите, но общите симптоми са характерни за много заболявания на цялата кръвоносна система. Следователно, сърдечните заболявания, например, при кърмачета имат по-неспецифични симптоми, за разлика от симптомите на определен тип нарушение в системата на кръвния поток.

Детските сърдечни заболявания се диференцират по вида на цвета на кожата. Когато цветът на кожата е цианотичен, се считат за сини дефекти, а белите дефекти се характеризират с блед нюанс. За сърдечни дефекти бяловенозна кръв не навлиза във вентрикула, разположен от лявата страна на сърцето или изходът му се стеснява, както и аортата, успоредна на дъгата. И със сини дефекти се отбелязва смесване на кръв или транспониране на кръвоносни съдове. Много рядко се наблюдава появата на бързо развиваща се цианоза на кожата при дете, което позволява да се предположи съществуващ сърдечен дефект, който не е в единствено число. За потвърждаване на тази диагноза е необходимо допълнително изследване.

Симптомите на общите прояви включват появата на признаци под формата на замаяност, ускорен пулс, повишено или понижено кръвно налягане, задух, цианоза на кожата, белодробен оток, мускулна слабост, припадък и др. Всички тези симптоми не могат точно да показват съществуващ сърдечен дефект, така че точната диагноза на заболяването е възможна след обстоен преглед. Например, придобит сърдечен дефект може да бъде идентифициран след слушане, особено ако пациентът има анамнеза за нарушения, характерни за това. Механизмът на хемодинамичните нарушения позволява незабавно надеждно и бързо определяне на вида на сърдечния дефект, но етапът на развитие е много по-труден за идентифициране. Това може да се направи, ако се появят признаци на неспецифично заболяване. Най-голям брой клинични симптоми са характерни за сърдечни дефекти в комбинация или комбинирана форма.

При субективната оценка на вродените сърдечни дефекти се отбелязва лека интензивност симптоматични прояви, докато придобитите се характеризират с тежест в етапи като декомпенсация и субкомпенсация.

Клиничните симптоми на стенозата са по-изразени от клапната недостатъчност. Митрална стенозасе проявява под формата на диастолно котешко мъркане, забавен пулс в артерията на лявата ръка в резултат на компресия на субклавиалната артерия вляво, акроцианоза, под формата на сърдечна гърбица, цианоза в областта на назолабиален триъгълник.

В етапите на субкомпенсация и декомпенсация се развива ПХ, което води до затруднено дишане, поява на суха кашлица с оскъдни бели храчки. Тези симптоми се увеличават всеки път и водят до прогресиране на заболяването, което причинява влошаване и слабост в тялото.

При абсолютна декомпенсация на сърдечния порок пациентите развиват оток в някои части на тялото и белодробен оток. За стенотичен дефект от първа степен, засягащ митралната клапа, при извършване на физическа активност е характерен задух с усещане за сърцебиене и суха кашлица. Клапна деформация се наблюдава както на аортната, така и на трикуспидалната клапа. При увреждане на аортата се открива систоличен шум под формата на мъркане, палпиране на слаб пулс с наличие на сърдечна гърбица между четвъртото и петото ребро. При аномалия на трикуспидалната клапа се появява оток и тежест в черния дроб, което е признак за пълно запълване на съдовете. Понякога вените на долните крайници се разширяват.

Симптомите на недостатъчното функциониране на аортната клапа се състоят от промени в пулса и кръвното налягане. В този случай пулсът е силно напрегнат, размерът на зеницата се променя в диастола и систола и се наблюдава пулс на Quincke от капилярен произход. По време на периода на декомпенсация налягането е на ниски нива. В допълнение, този сърдечен порок се характеризира с прогресия си и промените, които настъпват в миокарда, много бързо стават причина за HF (сърдечна недостатъчност).

При пациенти над в млада възраст, както и при деца със сърдечни дефекти от вродена етиология или рано придобити, се отбелязва образуването на сърдечна гърбица в резултат на повишено налягане на разширения и променен миокард на лявата камера на предната стена на гръдния кош. .

При вродена сърдечна аномалия има учестена сърдечна дейност и ефективна циркулация на кръвта, които са характерни от раждането. Много често при такива дефекти се открива цианоза. причинени от септален дефект между атриума или между вентрикула, транспозиция на аортата, стеноза на входа на дясната камера и нейната хипертрофия. Всички тези симптоматични признаци също имат сърдечен дефект като тетралогията на Fallot, който много често се развива при новородени.

Сърдечни заболявания при деца

Сърдечна патология, която се характеризира с дефекти в клапния апарат, както и в стените му, се нарича сърдечно заболяване. В бъдеще това води до развитие на сърдечно-съдова недостатъчност.

При децата сърдечните дефекти могат да бъдат вродени или придобити по време на живота. Причините за образуването на вродени дефекти под формата на дефекти в сърцето и съседните съдове се считат за нарушения в процесите на ембриогенезата. Такива сърдечни дефекти включват: дефекти между преградите, както между вентрикулите, така и между предсърдията; дефект под формата на отворен ductus arteriosus; аортна стеноза; тетралогия на Фало; изолирана стеноза на белодробната артерия; коарктация на аортата. Всички тези сърдечни патологии под формата на сърдечни дефекти се формират по време на пренаталния период, който може да бъде открит с помощта на ултразвук на сърцето и ранни стадииразвитие с помощта на електрокардиография или доплер.

Основните причини за развитието на сърдечни заболявания при деца включват: наследствени фактори, тютюнопушене и пиене на алкохол по време на бременност, екологично неблагоприятна зона, анамнеза за спонтанни аборти или мъртвородени деца на жената, както и инфекциозно заболяване като рубеола, претърпяно по време на бременност.

Придобитите сърдечни дефекти се характеризират с аномалии в клапната област под формата на стеноза или недостатъчна сърдечна функция. Тези сърдечни дефекти в детството се развиват в резултат на определени заболявания. Те включват инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа и ревматизъм.

За да определите сърдечен дефект при дете, първо обърнете внимание на шумовете по време на аускултация на сърцето. Съществуващите органични шумове показват съмнение за сърдечен дефект. Дете с тази диагноза наддава много малко всеки месец, около 400 грама. има задух и бързо се уморява. По правило тези симптоми се появяват по време на хранене. В същото време сърдечните заболявания се характеризират с тахикардия и цианоза на кожата.

Като цяло няма ясен отговор за лечението на детските сърдечни заболявания. При избора на техника терапевтично лечениемного фактори играят роля. Това включва естеството на заболяването, възрастта на детето и неговото състояние. Също така е важно да се има предвид, че сърдечните заболявания при децата могат да изчезнат сами след навършване на петнадесет или шестнадесет години. Всичко това се отнася за сърдечните дефекти с вродена етиология. Много често лечението започва първоначално за заболяването, което е причинило развитието на сърдечно заболяване при деца или е допринесло за неговото прогресиране. В този случай се използва превантивно и лекарствено лечение. Но придобитата сърдечна патология често завършва с операция. В този случай става въпрос за комисуротомия, която се извършва при изолирана митрална стеноза.

Хирургия, ако има такава митрална недостатъчностсе предписва в случаи на усложнения или влошаване на благосъстоянието на детето. Операцията се извършва за подмяна на клапата с изкуствена. За терапевтична терапиясърдечно заболяване се предписва подходящо протеинова диетас ограничаване на водата и солта, различни общи хигиенни мерки, както и постоянни упражнения физиотерапия. Дете със сърдечен дефект се учи да извършва определени физически дейности, които постоянно тренират сърдечния мускул. На първо място, това е ходенето, което спомага за увеличаване на кръвообращението и подготвя мускулите за следващата дейност. След това изпълняват набор от упражнения, които изправят гръбначния стълб и гръден кош. Разбира се, неразделна част от обучението са упражненията за дихателната система.

Сърдечни заболявания при новородени

При новородените сърдечните заболявания могат да се основават на определени генетични причини и околната среда може значително да повлияе на тяхното формиране, особено през първия триместър на бременността.

Освен това, ако бъдещата майка е консумирала някои лекарства, наркотични вещества, алкохол, пушили или имали определени вирусни или бактериална етиология, тогава има огромна вероятност от развитие на сърдечно заболяване първо при плода, а след това и при новороденото. Някои видове сърдечни дефекти се развиват поради наследствена етиология. Всички тези патологии могат да бъдат идентифицирани дори при изследване на бременни жени с ултразвук, а понякога и с късна диагноза, но тогава сърдечните дефекти се проявяват на различна възраст.

При новородените сърдечните дефекти са често срещана патология и много сериозен проблем. Те се делят на сърдечни пороци, характеризиращи се с шунтиране и без шунтиране. Клиничните симптоми са най-изразени при първия тип сърдечно заболяване, когато има дефект между предсърдните прегради. В този случай кръвта без обогатяване с кислород навлиза в такава кръвоносна система като системното кръвообращение, поради което новороденото развива цианоза или синкаво оцветяване на кожата. На устните се забелязва характерното синьо, поради което го има медицински термин"синьо дете" Цианоза се появява и при дефект в преградата между вентрикулите. Това се обяснява с дефект, в резултат на който сърцето и малкият кръг са претоварени поради натиск в различни части на сърцето.

За сърдечни дефекти от вроден произход, но без кървене, коартацията на аортата е по-типична. В този случай на кожата не се появява цианотичен оттенък, а когато на различни ниваразвитие на дефекта, може да се образува цианоза.

Най-честите малформации при новородените са тетралогията на Fallot и коартацията на аортата. Но най-честите дефекти са дефектите на предсърдната и камерната преграда.

Тетралогията на Fallot се формира през четвъртата до шестата седмица от бременността като следствие от нарушения в развитието на сърцето. Наследствеността играе важна роля, но рисковите фактори също играят важна роля. Най-често този дефект се среща при новородени със синдром на Даун. Тетралогията на Fallot се характеризира с дефект в преградата между вентрикулите, позицията на аортата се променя, белодробната аорта се стеснява и дясната камера се увеличава. В този случай се чува шумолене в сърцето, забелязва се недостиг на въздух, устните и пръстите също посиняват.

Коартацията на аортата при новородени се характеризира със стесняване на самата аорта. В зависимост от това стеснение биват два вида: постдуктално и предуктално. Последният тип сърце е много тежка патология, несъвместими с живота. В този случай е необходима хирургична интервенция, тъй като този сърдечен порок води до посиняване на долната част на тялото.

Дефектите на сърдечната клапа от вроден произход се представят под формата на изпъкнали части на ендокарда, който покрива вътрешна частсърца. При такива дефекти кръвта циркулира само в една посока. Най-честите сърдечни дефекти в тази категория са аортни и белодробни. Симптомите на тази патология се състоят от известно шумолене на сърцето, затруднено дишане, подуване на крайниците, болка в гърдите, летаргия и загуба на съзнание. За изясняване на диагнозата се използва електрокардиография и един от възможни методиЛечението се счита за хирургично.

Диагностицирането на сърдечни дефекти при новородени включва идентифициране на тази патология още преди раждането, т.е. чрез пренатален диагностичен метод. Има инвазивни и неинвазивни изследвания. Първият диагностичен метод включва кордоцентеза, биопсия на хорион и амниоцентеза. Вторият метод на изследване включва кръвен тест за биопсия от майката, ултразвук на бременната през първата половина на бременността и за изясняване на диагнозата - повторен ултразвуков преглед.

Определена група сърдечни дефекти при кърмачета в някои случаи е просто животозастрашаваща, така че в този случай се предписва спешна операция. Например, при сърдечен дефект като коартация на аортата, стеснената област се отстранява хирургично. В други случаи операцията се отлага за определен период от време, ако това е възможно без операция.

Придобити сърдечни дефекти

Тази патология в структурата и функционирането на сърдечните клапи, които се формират през целия живот на човека под въздействието на определени фактори, води до нарушения в работата на сърцето. Образуването на придобити сърдечни пороци се влияе от инфекциозни лезииили различни възпалителни процеси, както и определени претоварвания на сърдечните камери.

Сърдечен дефект, който човек придобива по време на живота, се нарича още клапна болест на сърцето. Характеризира се със стеноза или недостатъчно функциониране на клапата, като в някои моменти се проявява като комбиниран сърдечен порок. При поставянето на тази диагноза се установява нарушение във функционирането на митралната клапа, която не е в състояние да регулира кръвния поток и причинява стагнация в двата кръга на кръвообращението. И претоварването на някои сърдечни части води до тяхната хипертрофия, а това от своя страна променя цялата структура на сърцето.

Придобитите сърдечни дефекти рядко подлежат на навременна диагностика, което ги отличава от вродените сърдечни заболявания. Много често хората страдат много инфекциозни заболявания„на крака“ и това може да причини ревматизъм или миокардит. Сърдечни пороци с придобита етиология могат да бъдат причинени и от неправилно назначено лечение.

В допълнение, тази категория сърдечна патология се класифицира според етиологичните критерии в сърдечни дефекти от сифилитичен произход, атеросклеротичен, ревматичен, както и като последица от бактериален ендокардит.

Придобитите сърдечни пороци се характеризират с висока или умерена степенхемодинамични нарушения вътре в сърцето; има и дефекти, които абсолютно не се повлияват от тази динамика. В зависимост от тази хемодинамика се разграничават няколко вида придобити дефекти, а именно компенсирани, декомпенсирани и субкомпенсирани.

Важен момент за диагностициране на вида на дефекта е неговата локализация. Такива сърдечни дефекти като моноклапна включват митрална болест на сърцето, аортна и трикуспидна. В този случай само един клапан е обект на деформация. Ако са засегнати и двете, се говори за комбинирано заболяване на клапатасърца. Тази категория включва митрално-трикуспидални, митрално-аортни, аортно-митрално-трикуспидални дефекти и др.

При незначителни сърдечни дефекти симптомите на заболяването може да не се проявяват дълго време. Но хемодинамично значими пороциПридобитите сърдечни заболявания се характеризират със задух, цианоза, оток, ускорен сърдечен ритъм, болка в тази област и кашлица. Характерен клиничен признак на всеки вид дефект е сърдечен шум. За по-точна диагноза се назначава консултация с кардиолог, който провежда преглед с помощта на палпация, перкусия и аускултация, което позволява да се слуша по-ясно сърдечен пулси мърморене в сърцето. Освен това се използват методи ECHO-кардиоскопия и доплерография. Всичко това ще помогне да се прецени колко тежък е даден сърдечен порок, както и степента му на декомпенсация.

Поставянето на диагноза като сърдечно заболяване изисква човек да поеме по-голяма отговорност към здравето си. На първо място е необходимо да се ограничи извършването на тежка физическа активност, особено когато професионален спорт. Също така е важно да се спазва правилно изображениеживот с рационално храненеи ежедневието, редовно провеждайте профилактика на ендокардит, сърдечни аритмии и лоша функция на кръвообращението, тъй като при тази категория пациенти има предпоставки за образуване на дефекти. В допълнение, своевременно лечение инфекциозни заболяванияс профилактика на ревматизъм и ендокардит на бактериална етиология ще бъде в състояние да предотврати развитието на придобити сърдечни дефекти.

Днес се използват два метода за лечение на придобитата категория на тази сърдечна патология. Те включват хирургично лечение и медикаменти. Понякога тази аномалия става напълно компенсирана, което позволява на пациента да забрави за диагнозата си за придобит сърдечен дефект. За това обаче важен момент остава навременната диагностика на заболяването и правилно предписаното лечение.

Терапевтичните методи на лечение включват спиране на процеса на възпаление в сърцето, след което се извършва операция за отстраняване на сърдечния дефект. По правило операцията се извършва на отворено сърце и ефективността на операцията до голяма степен зависи от ранното време на нейното изпълнение. Но усложненията на сърдечните дефекти, като недостатъчна функция на кръвообращението или нарушен сърдечен ритъм, могат да бъдат елиминирани без операция.

Аортно сърдечно заболяване

Това заболяване се разделя на аортна стеноза и аортна недостатъчност. Днес аортната стеноза сред придобитите сърдечни пороци най-често се открива при Северна Америкаи Европа. Около 7% са диагностицирани с калцираща аортна стеноза при хора над 65 години и предимно сред мъжката половина от населението. Само 11% се отчитат от такъв етиологичен фактор като ревматизъм при образуването на аортна стеноза. В най-развитите страни причината за развитието на този сърдечен порок е почти 82% поради дегенеративния процес на калциране, протичащ върху аортната клапа.

Една трета от пациентите страдат от заболяване на бикуспидалната аортна клапа, при което фиброзата на платната прогресира в резултат на увреждане на самите клапни тъкани и се ускоряват атерогенните процеси, което е причината за образуването на аортен дефект под формата на стеноза. А провокиращи фактори като тютюнопушене, дислипидемия, възраст на пациента и значително повишени нива на холестерол могат да ускорят фиброзните процеси и образуването на аортно заболяване в сърцето.

В зависимост от тежестта на заболяването се разграничават няколко степени. Те включват: аортна стеноза с леко стеснение, умерена и тежка.

Симптоматичната картина на аортното сърдечно заболяване зависи от анатомичните изменения на аортната клапа. При незначителни лезии повечето пациенти живеят и работят дълго време в обичайния си ритъм на живот и не представят определени оплаквания, които да показват аортен дефект. В някои случаи първият симптом на аортно заболяване е сърдечна недостатъчност (СН). Хемодинамичните нарушения представляват повишена умора, която е свързана с централизация на кръвния поток. Всичко това причинява световъртеж и припадък при пациентите. Почти 35% от пациентите изпитват болка, характеризираща се с ангина пекторис. При декомпенсация на дефекта се появява задух след всяка физическа активност. Но в резултат на неадекватна физическа активност може да възникне белодробен оток. Признаци като астма сърдечен типи пристъпите на ангина са неблагоприятни прогнози за заболяването.

Визуално, по време на преглед на пациента, се отбелязва бледност, а при тежка стеноза пулсът е малък и бавен при пълнене, а систолното налягане и пулсът са намалени. Сърдечният импулс на върха се чува под формата на силен тон, дифузен, нарастващ с изместване наляво и надолу. Когато поставите дланта си върху манубриума на гръдната кост, се усеща изразен систолен тремор. По време на перкусия се отбелязва границата на сърдечната тъпота с изместване навътре лява странаи надолу почти 20 мм, а понякога и повече. При аускултация се чува отслабен втори тон между ребрата, както и систолен шум, който се разпространява до всички части на сърцето, към гърба и цервикалните съдове. Понякога шумът може да се чуе дистанционно чрез аускултация. И когато вторият звук на аортата изчезне, можете пълно довериеговорим за тежка аортна стеноза.

Аортната болест на сърцето се характеризира с пет етапа.

Първият етап е абсолютна компенсация. Пациентите нямат характерни оплаквания, дефектът се открива при аускултация. С помощта на ехокардиография се определя лек градиент на систолно налягане върху аортната клапа (около 40 mm Hg). Хирургично лечение не се извършва.

Вторият етап на заболяването е скрита недостатъчна работа на сърцето. Тук се появяват умора, задух поради физическо натоварване и световъртеж. В допълнение към признаците на аортна стеноза по време на аускултация, характерен признак на хипертрофия на лявата камера се открива с помощта на рентгенови и електрокардиографски изследвания. При провеждане на ехокардиография е възможно да се определи умерено систолично налягане върху аортната клапа (около 70 mm Hg) и тук просто е необходима операция.

Третият стадий се характеризира с относителна коронарна недостатъчност, която се проявява с болка, наподобяваща ангина пекторис; задух прогресира; зачестяват припадъчни състоянияи замаяност поради незначително физическо натоварване. Границите на сърцето са ясно разширени поради вентрикула отляво. Електрокардиограмата показва всички признаци на разширена камера в лявата страна на сърцето и хипоксия на сърдечния мускул. При ехокардиография систолното налягане се повишава до максимум над 60 mmHg. Изкуство. В това състояние се предписва спешна операция.

В четвъртия стадий на аортно сърдечно заболяване се проявява левокамерна недостатъчност. Оплакванията на пациентите са същите като при третия стадий на заболяването, но болката и други усещания са много по-силни. Понякога пристъпите на пароксизмален задух се появяват периодично и главно през нощта; сърдечна астма; черният дроб се увеличава и се появява белодробен оток. Електрокардиограмата показва всички аномалии, свързани с коронарната циркулация и предсърдното мъждене. А ехокардиографското изследване разкрива калцификация на аортната клапа. Рентгенова снимка разкрива разширена камера от лявата страна на сърцето, както и задръствания в белите дробове. Препоръки почивка на леглои прилагането на консервативни терапии временно подобряват общото състояние на някои пациенти. В този случай хирургичното лечение обикновено е просто невъзможно. Всичко се решава индивидуално.

И последен етапаортното сърдечно заболяване е терминално. Характеризира се с прогресиране на RV и LV недостатъчност. На този етап всички признаци на заболяването са доста изразени. Пациентите са в изключително критично състояние, така че лечението в този случай вече не е ефективно и хирургични операции също не се извършват.

Аортната недостатъчност се отнася до един от видовете аортни дефекти. Честотата на откриването му, като правило, е пряко зависима от методите на диагностични изследвания. Разпространението на този тип дефект се увеличава с възрастта на човека и всички клинични признаци тежка форманедостатъците са много по-чести при мъжете.

Един от често срещани причиниОбразуването на тази патология е аортната аневризма на възходящата част, както и бикуспидалната аортна клапа. В някои случаи причината за патологията е почти 50% поради дегенеративни нарушения на аортната клапа. на 15% етиологичен факторпоявяват се ревматизъм и атеросклероза, а при 8% - ендокардит с инфекциозен произход.

Както при аортната стеноза, има три степени на тежест на аортното сърдечно заболяване: начална, умерена и тежка.

Симптомите на аортна недостатъчност зависят от скоростта на образуване и размера на клапните дефекти. В компенсаторната фаза няма субективни признаци на заболяването. Развитието на аортно сърдечно заболяване протича спокойно, дори при значително количество аортна регургитация.

С бързото образуване на обширни дефекти, симптомите прогресират и това става причина за недостатъчна сърдечна функция (HF). Определен брой пациенти изпитват световъртеж и усещат как сърцето им бие. В допълнение, почти половината от пациентите са диагностицирани с аортна недостатъчност, причините за които са атеросклероза или сифилис. Основният симптом на заболяването е стенокардия.

Пристъпите на затруднено дишане се развиват в началото на патологичния процес с повишена физическа активност, а с образуването на левокамерна недостатъчност се появява задух в покой и се характеризира със симптоми на сърдечна астма. Понякога всичко се усложнява от добавянето на белодробен оток. Освен това пациентите са много бледи, техните каротидни, брахиални и темпорални артерии пулсират силно и се наблюдават симптоми на Musset, Landolfi, Müller и Quincke. При изследване се наблюдава пулс на Corrigan, при аускултация се чува много силен и малко дифузен импулс на върха на сърцето, като границите му са значително разширени вляво и надолу. Над съдовете с голяма структура се отбелязва двоен тон на Траубе и при натискане на областта илиачна артерияПоявява се шум на Durosier. Систолично наляганесе повишава до 170 mm Hg. Изкуство. и индикаторите за диастолично налягане се характеризират с намаляване до почти 40 mm Hg. Изкуство.

Тази патология се развива от появата на първите признаци до смъртта на пациента, средно отнема около седем години. Много бързо се получава недостатъчна работа на сърцето в процеса на откъсване на листовката или доста тежко увреждане на клапата поради ендокардит. Такива пациенти живеят малко повече от година. По-благоприятна прогноза се характеризира с аортно сърдечно заболяване на фона на атеросклеротичен произход, което рядко води до значителни промени в клапите.

Митрална болест на сърцето

Тази категория заболявания включва стеноза и недостатъчна функция на митралната клапа. В първия случай стенозата се счита за често срещано ревматично сърдечно заболяване, причината за което е дългосрочен ревматичен ендокардит. По правило този вид сърдечна патология се среща повече сред по-младото поколение и в 80% от случаите засяга женската половина от населението. Много рядко митралния отвор е стеснен в резултат на карциноиден синдром, ревматоиден артрити лупус еритематозус. А 13% от случаите се дължат на дегенеративни клапни промени.

Митралната стеноза може да бъде незначителна, умерена или значителна.

всичко клинични симптоми митрална болестсърдечно заболяване под формата на стеноза има известна зависимост от етапа на тази патология и състоянието на кръвообращението. При малка площ на дупката дефектът не се проявява клинично, но това се отнася само за състояние на покой. Но с повишаване на налягането в такъв кръг на кръвообращението като белодробната циркулация се появява недостиг на въздух и пациентите се оплакват от силно сърцебиене при извършване на незначително физическо натоварване. При рязко повишаване на капилярното налягане се развива сърдечна астма, суха кашлица, понякога с отделяне на храчки и дори хемоптиза.

При PH (белодробна хипертония) пациентите стават слаби и бързо се уморяват. При тежки симптоми на стеноза се наблюдават признаци на митрално зачервяване на бузите с блед тен, цианоза на устните, върха на носа и ушите.

По време на визуален преглед с митрална болест на сърцето се отбелязва силна изпъкналост на долната част на гръдната кост и пулсация в резултат на образуването на сърдечна гърбица, което е следствие от засилени удари на панкреаса върху гръдната стена отпред. В областта на сърдечния връх се открива диастолен тремор под формата на котешко мъркане. По време на аускултация се чува повишаване на първия звук в горната част на сърцето и щракване при отваряне на митралната клапа.

Митралната стеноза може да се появи на няколко етапа. Първата е пълна компенсация, при която можете да правите без използването на хирургично лечение. Второто е застой в LH (белодробната артерия). В този случай хирургичното лечение се извършва стриктно според показанията. Третият е недостатъчната работа на панкреаса. Отбелязват се абсолютни показатели за оперативна интервенция. Четвъртият етап се характеризира с дистрофични промени. С използването на лекарствена терапия е възможно да се постигне лек, краткотраен ефект. На този етап могат да се извършват операции, но за кратко се увеличава продължителността на живота на пациентите. За последния, терминален стадий, всяко лечение не дава никаква ефективност, нито медикаменти, нито операция.

Вторият тип митрална болест на сърцето се счита за недостатъчно функциониране на митралната клапа. Днес, в модерен свят, 61% от това заболяване се дължи на дегенеративна митрална регургитация и само 14% е ревматична патология. Други причини за развитието на този сърдечен дефект включват системна склеродермия, лупус еритематозус. ендокардит с инфекциозна етиология и исхемична болест на сърцето.

Това заболяване се класифицира в начална степентежест, умерена и тежка.

Като компенсация този вид сърдечен дефект се открива случайно по време на медицински преглед. При намалена активност на контракциите на LV се развиват пристъпи на затруднено дишане при извършване на определена работа и сърцебиене. След това се появява подуване на краката, болезнени усещанияв хипохондриума от дясната страна, сърдечна астма и дори задух в абсолютно състояние.

Много пациенти са диагностицирани с болки, пронизващи, натискащи болки в сърцето, които могат да се появят без физическа активност. При значителни процеси на регургитация в лявата част на гръдната кост се отбелязва образуването на сърдечна гърбица при пациенти, чува се тласък в горната част на сърцето със засилен и дифузен характер, който се локализира под петото ребро. При аускултация първият сърдечен тон напълно липсва, вторият сърдечен тон много често се раздвоява над LA и се чува тъп трети тон на върха.

При митрална недостатъчност се разграничават и пет етапа на заболяването. Първият е етапът на компенсация, без показания за хирургични методи на лечение. Вторият е субкомпенсаторният стадий, който изисква хирургическа интервенция. Третият стадий на митрална регургитация протича с декомпенсация на панкреаса. Тук е назначена и операцията. Четвъртата е дистрофичните промени в сърцето. В този случай все още са възможни хирургични интервенции. Петият етап е терминалният етап, в който операциявече не се изпълнява.

Прогностичните параметри за лоши резултати включват възрастта на пациента, наличието на определени симптоми и предсърдно мъждене, прогресираща PH и ниска фракция на изтласкване.

Лечение на сърдечни заболявания

По правило лечението на сърдечните заболявания се разделя на медицински и хирургични методи. Във фазата на компенсация на сърдечните дефекти не се предписва специално лечение. Препоръчва се намаляване на физическата активност и умствената умора. Важен момент остава изпълнението на упражненията в LF групата. Но по време на периода на декомпенсация се предписват антихипертензивни лекарства за предотвратяване белодробен кръвоизлив; блокери на бета-адренергичните рецептори и Ендотелин, който намалява получената функционално уврежданесърце, което също ви позволява да издържате на физическа активност. Антикоагуланти се използват за развитие на фибрилация и предсърдно трептене.

При декомпенсирано сърдечно заболяване, като заболяване на митралната клапа, се използват дигиталисови препарати; при аортни пороци - Строфантин. Но като цяло, когато консервативните методи на лечение са неефективни, те прибягват до хирургични операции за различни сърдечни дефекти.

За да се предотврати развитието на придобити сърдечни дефекти, е необходимо своевременно и задълбочено лечение на заболявания като атеросклероза, ревматизъм, сифилис и премахване на инфекциозни огнища в устната кухинаи фаринкса, а също и да не се претоварва и да се избягва нервно претоварване. Освен това е важно да се спазват санитарните и хигиенните правила в ежедневието и работата, както и да се бори с влагата и хипотермията.

За да се предотврати преминаването на сърдечните заболявания в стадия на декомпенсация, е необходимо да не се преяжда, рационално да се разпределя времето за работа и почивка с достатъчно време за сън. Различни тежки видове работа са напълно противопоказани за хора със сърдечни дефекти. Такива пациенти са постоянно регистрирани при кардиолози.

Хирургия на сърдечен дефект

В някои кардиохирургични клиники те се използват за лечение на сърдечни дефекти. различни методихирургични интервенции. При недостатъчно функциониране на клапите в някои случаи се прибягва до органосъхраняващи операции. В този случай срастванията се изрязват или сливат. И при незначителни стеснения се получава частично разширение. Това се прави с помощта на сонда и методът се нарича ендовазална хирургия.

При по-тежки случаи се използва техника за пълна подмяна на сърдечните клапи с изкуствени. При големи формиаортна стеноза и при невъзможност за разширяване на аортата се извършва резекция и заместване на определен участък от аортата със синтетична дакронова протеза.

При диагностициране на дефицит коронарна циркулацияВ същото време се използва метод за байпасиране на артерии, които имат лезии.

Съществува и модерен метод за хирургично лечение на сърдечни заболявания, който е разработен и широко използван в Израел. Това е метод на ротаблатер, който се характеризира с използването на малка бормашина за възстановяване на лумена на кръвоносните съдове. Много често сърдечните дефекти са придружени от ритъмни нарушения, т.е. образуват се блокади. По този начин операцията, включваща смяна на клапа, винаги е придружена от имплантиране на изкуствен контрол и регулиране на сърдечния ритъм.

След всяка хирургична операция за сърдечни пороци пациентите са в рехабилитационни центроведокато завършат целия курс на терапевтична рехабилитационна терапия с профилактика на тромбоза, подобряване на храненето на миокарда и лечение на атеросклероза.

След изписване пациентите се подлагат на периодични прегледи по назначение от кардиолог или кардиохирург с профилактично лечение два пъти годишно.

Възможно е само лечение на вродени сърдечни аномалии хирургично. След установяване на диагнозата се решават следните въпроси: 1) необходимостта и възможността за хирургично лечение на дефекта при конкретен пациент; 2) ако е необходимо, вида, обема и времето на хирургическата интервенция.

Има следните видове операции за вродени сърдечни дефекти:

радикален, предполагащ пълно коригиране на дефекта;

палиативна – частична корекция на дефект, най-често като първи етап на радикална операция, позволяваща извършване на радикална корекция при по-благоприятни условия;

хемодинамични - интервенции, насочени към коригиране на интракардиалната хемодинамика, но не и отстраняване на самия дефект.

Разделяне на вродените сърдечни пороци по вид възможна операция

Група 1:

вродени дефекти, при които радикална хирургияе възможно и е единственият избор. Ако има леки хемодинамични нарушения, операцията може да бъде отложена. Тази група включва основно:

открит дуктус артериозус;

дефект на камерната преграда;

дефект на предсърдната преграда;

частично отворен артериовенозен канал;

коарктация на аортата;

стеноза и недостатъчност на митралната и аортната клапа.

Група 2:

вродени дефекти, при които изборът между радикална и палиативна интервенция зависи от анатомичната тежест на дефекта и състоянието на пациента. При тези видове дефекти понякога се използва палиативна хирургия като първи етап на радикална корекция. Тази група включва основно:

тетралогия на Фало;

белодробна стеноза;

белодробна атрезия;

транспозиция на големите съдове.

Група 3:

вродени дефекти, при които е възможна само палиативна или хемодинамична корекция на дефекта. Тази група включва основно:

атрезия на митралната и трикуспидалната клапа;

двукамерно сърце;

синдром на хипопластично дясно и ляво сърце;

единствената камера на сърцето.

Разделяне на пациенти с вродени сърдечни дефекти според времето на операцията (според J. Kirklin, 1984):

група 0

пациенти с вродени сърдечни заболявания, които имат леки хемодинамични нарушения и не се нуждаят от операция;

група 1

пациенти, чието състояние позволява операцията да се извърши по план (след година или по-късно);

група 2

пациенти, за които е показана операция през следващите 3-6 месеца;

група 3

пациенти с тежки хемодинамични нарушения, изискващи корекция в рамките на няколко седмици;

група 4

пациенти, нуждаещи се от спешна операция (48 часа след хоспитализация).

Най-трудният проблем остават операциите при деца от първата година от живота с вродени сърдечни дефекти, тъй като те са свързани с висок риск от инвазивно изследване и хирургична интервенция. При тази категория пациенти операцията се извършва само ако консервативни методине е възможно да се постигне стабилизация. Най-често децата от първата година от живота с цианотични вродени дефекти се оперират спешно и спешно. При липса на тежка сърдечна недостатъчност и умерена цианоза, деца под една година се наблюдават от кардиолог по местоживеене. С възрастта и увеличаването на телесното тегло рискът от интервенции намалява значително.

За коригиране на редица вродени сърдечни дефекти все по-често се използват ендоваскуларни методи, които могат да бъдат и радикални (например затваряне на дефект на междупредсърдната преграда, открит дуктус артериозус, балонна ангиопластика и стентиране при коарктация на аортата, стеноза на клоновете на белодробна артерия, емболизация на аортопулмонални анастомози) и палиативно.