Нефротоксичен ефект на рентгеноконтрастни вещества. Антибиотична нефротоксичност при новородени

Говорейки за нефротоксични лекарства, какво мислиш?

Аристолохинова киселина? Антибиотици? Циклоспорин? Противовъзпалителни лекарства?

Ако се сетите за две или три от тях, поздравления, вие сте пациент, който е отговорен за собственото си състояние, но все пак трябва да знаете: тъй като повечето лекарства трябва да преминат през бъбреците, повече от тези видове нефротоксични лекарства могат да бъдат повече

Много лекарства и здравни продукти често казват, че е възможно да се пази, това не е правилно! Всички лекарства имат страничен ефект и затова, когато избирате лекарства, не забравяйте да изберете лекарства, които имат малко странични ефекти.

На следното, ето някои нефротоксични лекарства, лекарят и пациентът могат да обърнат внимание!

При нефротичен синдром, нестероидни противовъзпалителни лекарства: аспирин, ибупрофен, ацетаминофен, напроксен, нафтохинон, диклофенак и др. Тези западни лекарства имат нефротоксичност. И така, ако в момента приемате тези лекарства, консултирайте се с Вашия лекар, за да определите дали можете да ядете.

Ако имате въпроси, моля попълнете формата по-долу. Несъмнено ще получите безплатна медицинска консултация от специалисти в рамките на 24 часа.

резултати от търсенето

Намерени резултати: 82 (0,61 сек.)

Свободен достъп

Ограничен достъп

Подновяването на лиценза се уточнява

НЕФРОТОКСИЧНОСТ НА ПРОТИВОРАКОВИ ЛЕКАРСТВА, ТЯХНАТА КОРЕКЦИЯ НА ДОЗИТЕ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНИ И ОНКОЛОГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, СВЪРЗАНИ С БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ [Електронен ресурс] / Джумабаева, Бирюкова // Хематология и трансфузиология.- 2015 .- № 4 .- С. 32 -37 .- Режим на достъп : https://site/efd/391710

През последните десетилетия, наред с увеличаването на заболеваемостта от лимфоми и други злокачествени неопластични заболявания, се зачести комбинацията им с бъбречно увреждане и бъбречна недостатъчност. В тези случаи успехът на терапията зависи от избора на химиотерапевтични лекарства, които нямат нефротоксичен ефект. При химиотерапия, за да се сведат до минимум токсичните ефекти на лекарствата, е необходимо коригиране на дозата на лекарството в зависимост от нивото на креатинина в кръвта. В някои случаи е необходимо да се определи дозата на лекарството по формулата на Calvert. Ако пациентът е подложен на заместително хемодиализно лечение, тогава корекцията на дозата на химиотерапевтичните лекарства се извършва в зависимост от тяхната фармакокинетика и процента на екскрецията им през мембраната на диализатора. Ранно разпознаване на токсичния ефект на лекарството и превенция медицински меркизначително ще намали увреждането на бъбречната функция и ефективно ще проведе терапията на туморно заболяване.

В тези случаи успехът на терапията зависи от избора на химиотерапевтични лекарства, които нямат нефротоксичендействие .

ВЛИЯНИЕ НА ЦЕЗИЕВ ХЛОРИД ВЪРХУ БИОХИМИЧНИ ПОКАЗАТЕЛИ НА КРЪВТА, ФУНКЦИОНАЛНАТА АКТИВНОСТ И МИКРОСТРУКТУРАТА НА БЪБРЕКА НА ПЛЪХОВЕ [Електронен ресурс] / Мелникова, Ермишев // Бюлетин на Руския университет за приятелство на народите. Серия: Екология и безопасност на живота.- 2014 .- № 2 .- С. 27-37 .- Режим на достъп: https://site/efd/417386

Представени са данни от изследвания на промените в киселинно-алкалното състояние, основните биохимични параметри на кръвта, характеризиращи функционалната активност на бъбреците и промените в хистологичната структура на бъбреците под действието на цезиев хлорид върху тялото на плъхове. Резултатите от проучванията показват нефротоксичния ефект на цезиевия хлорид върху тялото на отровени плъхове с развитието на субкомпенсирана метаболитна ацидоза, влошаваща се функционална дейности промени в микроскопската структура на бъбреците с развитието на екстракапилярен серозен гломерулонефрит и протеинова нефроза.

Резултатите от проучванията показаха нефротоксиченефектът на цезиев хлорид върху тялото на отровени плъхове с развитието на субкомпенсирана метаболитна ацидоза, влошаване на функционалната активност и промени в микроскопичните...

Дабигатран. Употребата е противопоказана при пациенти с изкуствени сърдечни клапи. Тесен терапевтичен интервал и голям бройФармакокинетичните и фармакодинамичните взаимодействия, присъщи на индиректния перорален антикоагулант варфарин, са в основата на постоянно търсене на не по-малко ефективен, но повече безопасни аналози. Една такава алтернатива е дабигатран (Pradaxa®), директен ренинов инхибитор.

Нефротоксичен

Представен е преглед на литературата за различни бъбречни лезии, възникващи преди, по време или след диагностицирането на лимфом на Ходжкин или неходжкинов лимфом. Дадена е характеристика на три групи фактори, предизвикващи нефропатия при пациенти с лимфоми. Описани са патогенезата и клинико-морфологичните прояви на първично бъбречно увреждане, лимфоматозна инфилтрация на бъбреците, синдром на туморен лизис, както и усложнения по време на интензивно лечение на лимфоми.

Нефротоксичен

Спирална компютърна томография: болус контраст...

Монографията подчертава въпросите за избора на контрастно средство за усилване на болусния контраст; подробно е представена информация за физикохимичните свойства на съвременните рентгеноконтрастни вещества и тяхната фармакокинетика, ефектът върху функцията на бъбреците и други органи

Нефротоксиченефектът от тези лекарства също се осъществява, но е по-слабо изразен. Не е установен почти никакъв изразен страничен ефект на omnipaque върху черния дроб и бъбреците (Таблици 2.3–2.5).

Преглед: Спирална компютърна томография болус контрастно усилване.pdf (0,5 Mb)

В статията са разгледани основните класове органични съединения, които най-често са причина за остри отравяния. Авторите предлагат метод за откриване на летливи токсични вещества в проби от биологичен материал с помощта на газо-течна хроматография с пламъчна йонизация и масспектрометрично откриване, което позволява скрининг на химични и токсикологични изследвания в случаи на отравяне с компоненти на технически течности

нефротоксичендействие .

Обсъжда се ролята на съвременните методи за определяне на специфични ензими в урината при пациенти с хроничен тубулоинтерстициален нефрит, предизвикан от употребата на нестероидни противовъзпалителни средства с цел ранна диагностика и профилактика. хронична патологиябъбреци.

увреждане на тъканите. Нефротоксичен

#10 [Доктор, 2004]

концентрации на нефротоксични вещества, тъй като бъбречната функция се влошава. Механизмите на увреждащия ефект на лекарствата върху бъбреците могат да бъдат както следва: директен нефротоксичендействие (блокиране на вътреклетъчния метаболизъм и транспорт...

Преглед: Доктор № 10 2004.pdf (0.2 Mb)

#6 [Доктор, 2002]

Научно-практическо и публицистично списание за широк кръг специалисти. Издава се от 1990 г. Едно от най-известните и престижни издания за практикуващи лекари. Главен редактор на списанието е академик на Руската академия на медицинските науки И. Н. Денисов. Редакционната колегия на списанието включва признати авторитети в света на медицината: N.A. Е. М. Тареева; В. П. Фисенко - член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки (заместник-главен редактор) и много други. С решение на Пленума на ВАК „Врач” е включено в списъка на списанията, които препоръчват публикуването на резултатите от дисертационни изследвания за научна степен „доктор”. Основни раздели: гореща тема; клиничен анализ; лекция; проблем; ново в медицината; фармакология; здравеопазване. Честотата на издаване е веднъж месечно. Целева аудитория - лекуващи лекари, главни лекари на болници и клиники, ръководители на лечебни заведения, ръководители на изследователски институти, медицински центрове, сдружения, ръководители на санаториуми, аптеки, библиотеки.

Широкото му прилагане е свързано с различни причини, които причиняват остро и хронично прогресивно влошаване на функцията на трансплантиран бъбрек, 29 30 от които нефротоксиченлекарства (инхибитори на калциневрин, антибиотици...

Преглед: Доктор № 6 2002.pdf (0.1 Mb)

№ 3 [Нефрология, 2007]

Научно-практическо рецензирано списание. Нова информация в диагностиката, лечението на бъбречни заболявания, хронична бъбречна недостатъчност, хемодиализа и други методи на екстракорпорална терапия; образователно списание.

НефротоксиченИфосфамид действа на тубулно и гломерулно ниво, докато глутаргин и аргинин намаляват степента на увреждане на бъбреците. Ключови думиКлючови думи: ифосфамид, нефротоксичност, нефропротекция, аргинин, глутаргин.

Преглед: Нефрология №3 2007.pdf (0.1 Mb)
Преглед: Нефрология №3 2007 (1).pdf (0.1 Mb)

#9 [Терапевт, 2016]

Общоруското списание (удостоверение за регистрация PI № FS1-01660 от 1 ноември 2004 г.) се публикува от 2005 г. Включен в списъка на VAK (водещи рецензирани от партньори научни списанияи публикации на Висшата атестационна комисия, в които да се публикуват основните резултати от дисертации за научните степени доктор и кандидат на науките). Публикацията е адресирана до лекари от терапевтичен профил. Какво е интересно за читателите на списанието? През годината представя почти всички области на вътрешните болести – от кардиологията до инфекциозните болести.

Циклоспоринът подобрява оцеляването на присадката, но нефротоксичендействие (обикновено при високи концентрации в кръвта) и може да причини хемолитичен уремичен синдром.

№ 3 [Международен ветеринарен вестник, 2010 г.]

В списанието се публикуват статии по ветеринарна медицина, зоотехника, химия, биология, биологична химия и физиология.

Курсът на лечение изисква 3 инжекции липозомален гентамицин, вместо 14 инжекции гентамицин сулфат, което намалява неговата ототоксичност и нефротоксичендействие . ВЪВЕДЕНИЕ Ефективността на антибактериалните лекарства се определя от тяхната ...

Преглед: Международен ветеринарен бюлетин #3 2010.pdf (4,6 Mb)

Предложеният метод за изследване на протеиновия спектър на урината по молекулно тегло, като се вземат предвид разработените нормативни показатели, дава възможност за диагностициране на ранни прояви на рефлуксна нефропатия при деца въз основа на увеличаване на общия дял на протеини с ниско и високо молекулно тегло. При рефлуксна нефропатия, за разлика от неусложнения везикоуретерален рефлукс, делът на уропротеините със средно молекулно тегло е рязко намален поради албуминовата фракция, а показателите за общия протеин в урината не се различават значително. Количеството уропротеин с мол. m. 92 kD (не съответства на протеина на Tamm-Horsfall в този показател) е значително повишен както при везикоуретерален рефлукс без нефросклероза, така и при леки варианти на рефлуксна нефропатия. Прогресията на рефлуксната нефропатия се характеризира с подход към нормите на процентното разпределение на уропротеиновите фракции, успоредно с лавинообразно увеличение на екскрецията на протеини с високо и средно молекулно тегло и, в по-малка степен, субфракции с ниско молекулно тегло, и делът на протеина на Tamm-Horsfall рязко намалява

При рефлуксна нефропатия 2 екскрецията се увеличава значително, главно протеини с високо и средно молекулно тегло, които имат нефротоксиченефект върху тубулния апарат и допринася за прогресирането на нефросклерозата.

Въз основа на съвременни литературни данни е показана ролята на първичните реснички в ембрионалното развитие на бозайниците и възникването на заболявания. Акцентира се върху нефронофтизата и бъбречната поликистоза като разновидности на цилиопатиите.

Получените данни показват забавяне на растежа на кистите, но нефротоксиченлекарствено действие.

Изясняване на ролята на микоплазмената инфекция в развитието на ревматоиден артрит при деца.

Нефротоксичен

Статията представя съвременни подходи за диагностика на галактоземия, включително резултатите от неонатален скрининг, биохимични изследвания и ДНК анализ. Представени са клиничните прояви на различни форми на заболяването и принципите на диетотерапията, като се посочва изборът на смеси. Клиничното наблюдение на тежка форма на заболяването показва трудностите при диагностицирането и лечението на галактоземия при деца през първите месеци от живота.

нефротоксичен

Събрани са дългосрочни данни от местни и чуждестранни автори за изследване на натрупването и последващия ефект на кадмий върху тялото на рибата.

2002. С. 82-85. 43. Гамбарян С.П. Нефротоксиченефект на съединения на платина, хром и кадмий върху морски костни риби / S.P. Гамбарян, Е.А. Лаврова // Списание за еволюционна биохимия и физиология.

Бъбречната дисфункция е една от важните патологични последици от исхемия/реперфузия (I/R) на този орган. Оксидативният стрес, който възниква в бъбреците след I/R, засяга не само клетките на нефрона, но и клетките съдова стена, на първо място, ендотела, което води до неговото увреждане. Оценката на степента на различни нарушения на бъбречния ендотел, както и ролята на тези процеси в патологичните промени във функционирането на органа и методите за нормализиране на ендотелната и бъбречната функция са спешни задачи, които трябва да бъдат решени. В тази работа бяха изследвани функционални и морфологични нарушения, които възникват след I/R на бъбрека в ендотела на бъбречните съдове, и възможността за намаляване на тежестта на тези промени с помощта на насочения към митохондриите антиоксидант пластохиноил-децилродамин 19 (SkQR1) беше анализиран. Доказано е, че 40-минутна исхемия и 10-минутна реперфузия на бъбрека води до изразена промяна в структурата на ендотелните митохондрии, което е придружено от вазоконстрикция на бъбречните съдове, намаляване на бъбречния кръвоток, увеличаване на резистентност на съдовото легло и увеличаване на броя на ендотелните клетки, циркулиращи в кръвта. 48 часа след I/R се наблюдава повишаване на пропускливостта на съдовото русло на бъбрека. Инжектирането на SkQR1 подобрява спонтанното възстановяване на бъбречния кръвоток и намалява бъбречното съдово съпротивление в първите минути на реперфузията, както и намалява тежестта на бъбречната недостатъчност и нормализира пропускливостта на бъбречното съдово русло 48 часа след I/R. В in vitro експерименти, SkQR1 защитава ендотелните клетки от смърт, предизвикана от лишаване от кислород-глюкоза. В същото време инхибиторът на NO синтазата, L-нитроаргинин, премахва положителния ефект на SkQR1 върху хемодинамиката и защитата срещу увреждане на бъбреците. По този начин дисфункцията и смъртта на ендотелиоцитите играят важна роля в развитието на реперфузионно увреждане на бъбречната тъкан. Резултатите показват, че основното патологично начало в ендотелното увреждане е оксидативният стрес и увреждането на ендотелните митохондрии; следователно антиоксидантите, насочени към митохондриите, могат да служат като ефективен инструмент за защита срещу негативните последици от исхемията.

бъбречна исхемия, рабдомиолиза, нефротоксичендействие на гентамицин, остър пиелонефрит. Нефропротективните ефекти на SkQR1 са свързани предимно с намаляване на оксидативния стрес при тези патологии и повишаване на...

Обзорът предоставя информация за значението на маркерите за ендотелна дисфункция в прогресията на хроничното бъбречно заболяване при деца. Ролята на отделните маркери за ендотелна дисфункция в развитието и прогресирането на хронично бъбречно заболяване се разглежда на примера на С-тип натриуретичен пептид, ендотелин-1, тъканен плазминогенен активатор и инхибитор на тъканен плазминогенен активатор. Представени са данни за разликата в ефекта на тези маркери върху съдовия ендотел.

Понятието биологична превенция (биопрофилактика) обхваща набор от мерки, насочени към повишаване на устойчивостта на индивида и населението към действие вредни факториработна среда и среда на живот. За биопрофилактика се използват само безвредни за продължителна употреба лекарства в профилактично ефективна дозировка. Те могат да действат основно или върху токсикокинетиката, намалявайки вътрешната доза. токсично вещество, или върху ключовите механизми на неговата токсикодинамика, обаче, тези два ефекта са тясно свързани и често взаимозависими. Биопрофилактиката може да бъде повече или по-малко специфична за дадена отрова или неспецифична (повлияваща благоприятно токсикокинетичните и/или токсикодинамичните механизми, общи за много, ако не и за всички интоксикации), но това разделение е произволно.

14. Киреева Е.П., Кацнелсон Б.А., Дегтярева Т.Д. и т.н. Нефротоксичендействието на олово, кадмий и неговото инхибиране от комплекс от биопротектори // Токсикологичен бюлетин. - 2006. - № 3. - С. 26-32.

В лекцията се разглежда клиничното значение на следоперативния болков синдром, патогенетичните основи на възникването му, методите за оценка на интензивността на следоперативната болка и ефективността на нейното облекчаване, модерни начинисправяне с болката след операция хирургична интервенцияи мястото на нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) при решаването на този проблем

Потенциално опасен страничен ефект на парацетамола е хепатотоксичен и нефротоксиченефект, който може да възникне при превишаване на доза от 4 g / ден, особено ако пациентът има първоначално нарушена чернодробна и бъбречна функция.

Спешна помощ при остро отравяне на практика...

Учебникът е предназначен за терапевти, общопрактикуващи лекари, студенти от факултета за следдипломно обучение, клинични ординатори и стажанти. Ръководството прави кратък преглед на най-често срещаните видове отравяния, представя съвременни принципи за тяхната диагностика и лечение.

Специфична терапия: anexat - начална доза от 0,3 до 2 mg/ден IV. Отровните гъби съдържат токсични алкалоиди фалоидин и аманитин (бледа гъба), които имат хепато- и нефротоксичендействие, мускарин (мухоморка), причиняващ ...

Преглед: Спешна помощ при остро отравяне в практиката на местен терапевт и общопрактикуващ лекар.pdf (0,8 Mb)

ПЪРВА ПОМОЩ ПРИ ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ

Учебното помагало предоставя историческа справка за отровните вещества, както и съвременното състояние на този проблем. Освен това са дадени класификации на токсичните вещества в зависимост от техния вид, механизъм на действие и пътища на навлизане в тялото. Ръководството представя основните методи за диагностициране на отравяния и общите принципи на първа помощ при тях. Ръководството описва основните симптоми на някои видове отравяния, както и методите за предотвратяване на отравяне. Основната цел на това ръководство е да подготви студентите от педагогическия университет и на първо място студентите от катедрата по безопасност на живота за практическото предоставяне на ПЗК в случай на отравяне, както у дома, така и в различни ситуации, включително спешни случаи, когато самопомощта и взаимопомощта са на първо място.

4. Кръвни отрови, които имат хемотоксичен ефект (хемолиза, бъбречни отрови, които имат нефротоксичендействие (токсична нефропатия). Те включват съединения на тежки метали, етиленгликол, оксалова киселина.

Преглед: ПЪРВА ПОМОЩ ПРИ ОСТРО ОТРАВЯНЕ.pdf (0,5 Mb)

№ 2 [Инфекциозни болести, 2010]

По този начин, нефротоксиченефектът на ритонавир все още не е достатъчно доказан.

Преглед: Инфекциозни болести № 2 2010.pdf (0,1 Mb)

#5 [Доктор, 2016]

Научно-практическо и публицистично списание за широк кръг специалисти. Издава се от 1990 г. Едно от най-известните и престижни издания за практикуващи лекари. Главен редактор на списанието е академик на Руската академия на медицинските науки И. Н. Денисов. Редакционната колегия на списанието включва признати авторитети в света на медицината: N.A. Е. М. Тареева; В. П. Фисенко - член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки (заместник-главен редактор) и много други. С решение на Пленума на ВАК „Врач” е включено в списъка на списанията, които препоръчват публикуването на резултатите от дисертационни изследвания за научна степен „доктор”. Основни раздели: гореща тема; клиничен анализ; лекция; проблем; ново в медицината; фармакология; здравеопазване. Честотата на издаване е веднъж месечно. Целева аудитория - лекуващи лекари, главни лекари на болници и поликлиники, ръководители на лечебни заведения, ръководители на изследователски институти, медицински центрове, асоциации, ръководители на санаториуми, аптеки, библиотеки.

От наркотици нефротоксичендействието се изразява в аминогликозиди (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин - лекарствата са изброени в ред на намаляване на нефротоксичността).

Преглед: Доктор № 5 2016.pdf (0,3 Mb)

Алгоритми и организация на ръководството за антибиотична терапия при...

М.: Издателство "Видар-М"

Книгата предоставя достъпно и кратко резюме на основите на клиничната микробиология, оценка на антибиотиците от гледна точка на тяхната практическа пригодност в съвременната руска клинична практика и подробни алгоритми за антибиотична терапия на най-често срещаните инфекциозни и възпалителни заболявания.

Има публикации, които нефротоксиченефектът от тази комбинация се проявява при приблизително 40% от пациентите. За съжаление, в случай на бактериален ендокардит, причинен от резистентни на ванкомицин ентерококи, лекарите практически нямат друг избор.

Преглед: Алгоритми и организация на антибиотичната терапия.pdf (0,5 Mb)

№ 1 [Руски бюлетин по перинатология и педиатрия, 2013]

Предишното име "Въпроси на защитата на майчинството и детството" е едно от най-старите научни и практически списания (издавано от 1956 г.). Списанието отразява съвременните тенденции в диагностиката и лечението на детските болести в различни области на медицината: неонатология и перинатология; на сърдечно-съдовата система; гастроентерология; нефрология и урология; пулмология и алергология; психоневрология и др. Изданието съдържа дискусионни и лекционни статии, литературни прегледи и резюмета на статии, публикувани в чуждестранни списания. Традиционно списанието запознава читателите с материали от научни конгреси, конгреси и други медицински форуми, свързани с проблемите на перинатологията и педиатрията.

Нефротоксиченефектът на по-голямата част от противотуморните лекарства обикновено е лек и се проявява като умерена протеинурия, цилиндрурия и рядко микрохематурия.

Преглед: Руски бюлетин по перинатология и педиатрия № 1 2013.pdf (0,3 Mb)

№1 [Здравеопазване и образование през XXI век. Вестник за научни статии, 2008]

Основният патогенетичен механизъм, който предизвиква нефротоксиченефектът от солите на цветните метали и тежките метали е липидна пероксидация. Никелът е способен да инициира процеси на свободнорадикално окисление в клетъчните мембрани.

Преглед: Списание за научни статии „Здравеопазване и образование през 21 век“ № 1 2008.pdf (38.0 Mb)

№1-4 [Здравеопазване и образование през XXI век. Списание за научни статии, 2013]

Актуални въпроси на терапията, кардиологията, неврологията, психиатрията, гастроентерологията, обща хирургия, акушерство и гинекология, андрология, педиатрия, медицинска психология, правни основи на медицинската дейност и др.

Хипофункцията на епифизната жлеза причинява по-значително нефротоксиченефектът на оловните соли при зрели плъхове с по-значима протеинурия и проявата на синдрома на загуба на натриеви йони в урината.

Преглед: Списание за научни статии Здравеопазване и образование в XXI век (The Journal of science articles Health & education millennium) № 1-4 2013.pdf (2.1 Mb)

Детска ултразвукова диагностика

М.: Издателство "Видар-М"

Книгата обхваща с максимална пълнота въпросите на ултразвуковата диагностика на заболявания на мозъка (ЦНС), черния дроб, жлъчната система, стомаха, дванадесетопръстника, хранопровода, панкреаса, отделителната система. За първи път се разглеждат подробно проблемите на детската ехокардиография и флебология. Представени са над 2000 оригинални ехограми, рентгенограми, рисунки, таблици

Нефротоксичендействието на цптосташков. Момче на 6г. Надлъжно сканиране на левия бъбрек от страната на сината.

Преглед: Детска ултразвукова диагностика.pdf (2.3 Mb)

№ 2 [Инфекциозни болести, 2016]

Научно-практическо списание на Националното научно дружество по инфекциозни болести. Списанието излиза от 2003 г. и е насочено към широк кръг специалисти – инфекционисти, терапевти, местни и семейни лекари, педиатри, учени, университетски преподаватели, организатори в здравеопазването. Списанието е включено в международната референтна база Scopus и в Списъка на водещите научни списания и издания на ВАК, в които следва да се публикуват основните резултати от дисертации за докторска и кандидатска степен на науките.

Част Честотата на нефротоксичност при пациенти, лекувани с колистин в сравнение с полимиксин В Нефротоксичендействие е основният нежелан ефект, който възниква при употребата на полимиксини, а именно колистин.

Преглед: Инфекциозни болести № 2 2016.pdf (0,2 Mb)

№ 3 [Научни бележки на Петрозаводския държавен университет. Серия: Биологични науки, 2013]

Публикуват се статии по архитектура и строителство, биологични и медицински науки, селско стопанство, математически, физически и технически науки.

И по-слабо изразени хепато- и нефротоксичендействие (33,9%), което не отговаря на истината. Установено е, че по-голямата част от анкетираните (99,1%) са наясно с наличието на стомашно-чревни (диспепсия, язви, кървене) нежелани реакции при НСПВС.

Преглед: Научни бележки на Петрозаводския държавен университет. Серия природни и технически науки №3 2013.pdf (1.1 Mb)

Медико-биологични основи на безопасността на живота...

Очертан теоретична основафизиологични механизми на тялото, които осигуряват взаимодействието на човек с околната среда и производствената среда, принципите и нивата на процесите на саморегулация на тялото. Дадена е медико-биологичната характеристика на отрицателните физични и химични фактори на околната среда, както и процесите на адаптация и саморегулация под въздействието на тези фактори. Освен това ръководството разглежда първа помощ при животозастрашаващи състояния на тялото. Ръководството е написано в съответствие с програмата за обучение на студенти по биомедицински основи на безопасността на живота, съставена въз основа на Държавния общообразователен стандарт за висше професионално образование. Може да се използва от студенти по екологични и технически специалности и всички, които се интересуват от биомедицински проблеми на безопасността на живота.

Отрови" Хепатотоксичен ефект - токсична чернодробна дистрофия "Бъбречни отрови" Нефротоксичендействие - токсично ...... Гастроентеротоксичен ефект - токсичен гастроентерит Характерни представители Сърдечни гликозиди.

Преглед: Медицински и биологични основи на безопасността на живота.pdf (0,6 Mb)

Токсикология с основите на екотоксикологичните изследвания. надбавка

Ръководството съдържа основни познания по обща токсикология, индустриална токсикология и токсикология на околната среда. Представени са основните класификации на токсичните вещества, механизмите на тяхното действие върху човешкия организъм, пристрастяването и комбинираното действие на отровите, токсикокинетиката и токсикодинамиката. биологични особеностиорганизъм с токсичен ефект, токсикологични характеристики на основните промишлени отрови, основните насоки за превенция на професионалните отравяния, основите на токсикологията на околната среда.

Чернодробни отрови" Хепатотоксичен ефект - токсична чернодробна дистрофия "Бъбречни отрови" Нефротоксичендействие - токсично ...... Аз и арсен 2 ЕФЕКТИ НА ОТРОВИТЕ ВЪРХУ ЧОВЕШКОТО ТЯЛО 2.1 Разбиране на теорията за рецепторите Действието на отровата преди.

Преглед: Токсикология с основи на екотоксикологията.pdf (0,6 Mb)

Пропедевтика на вътрешните болести. Обща клинична...

Медицина ДВ

Курсът на лекциите е изготвен в съответствие със стандартната програма за обучение по пропедевтика на вътрешните болести, одобрена от Министерството на здравеопазването на Руската федерация. Те последователно представят основите на медицинската деонтология, основните общи клинични методи за диагностика на вътрешните заболявания, съвременните допълнителни (функционални, лабораторни, инструментални) методи на изследване, както и спектъра от разглеждани синдроми. Особено внимание се обръща на семиотиката, най-трудната част от диагностиката. Лекциите се основават на опита от преподаването на тази дисциплина в Катедрата по пропедевтика на вътрешните болести на Тихоокеанския държавен медицински университет и традициите на руската школа на терапевтите. Книгата е предназначена за студенти трета година по медицина, може да бъде полезна за студенти от старши курсове и начинаещи.

Диагностика на бъбречни заболявания и пикочните пътищаобщи клинични методи 119 6. Лекарства, като амидопирин, фенацетин, барбитурати, някои антибиотици (напр. аминогликозиди), могат да причинят нефротоксичендействие .

Преглед: Пропедевтика на вътрешните болести. Общи клинични изследвания и лекции по семиотика за студенти и начинаещи лекари (част II).pdf (0,7 Mb)

№ 2 [Новини на висшите учебни заведения. Севернокавказки регион. Естествени науки, 2013]

Научно, учебно и приложно списание „Известия на висшите учебни заведения. Северокавказки регион” съществува повече от 40 години и е регистриран в Комитета по печата на Руската федерация (рег. номера 011018, 011019, 011020). Редакционните колегии включват водещи учени от университетите на Северен Кавказ. Създадена е през 1972 г. по инициатива на чл.-кор. RAS, доктор на химическите науки, професор Ю.А. Жданов, който става негов главен редактор, с цел интегриране на учени от Северен Кавказ за решаване на неотложни проблеми на науката и национални икономически проблеми. Тогава списанието се наричаше „Произведения на Северен Кавказ научен центъргимназия." С началото на перестройката се променя не само името, но и условията на финансиране. Днес изданието на списанието се осъществява с частичната финансова подкрепа на неговите съоснователи - 15 университета на Северен Кавказ (оттук и името). На страниците му започват да се публикуват статии на учени както от Северен Кавказ, така и от страни от близката и далечна чужбина по широк кръг от научни, приложни и образователни проблеми, отразяващи развитието на науката в следните области: математика и механика, биология, науки за земята .

увреждане на тъканите. НефротоксиченДействието на НСПВС се проявява чрез повишаване на нивото на ензимите в урината, тъй като c. В бъбреците ензимите на метаболизма на ксенобиотиците се експресират активно с образуването на токсични метаболити. За маркери...

Преглед: Новини от висши учебни заведения. Севернокавказки регион. Природни науки №2 2013.pdf (0.8 Mb)

№2 [Лабораторна диагностика Източна Европа, 2012]

Тетрахлоридът на въглерода (тетрахлорометан, CCl4) при перорален прием (2-20 ml) причинява тежко отравяне, потиска централната нервна система, има хепато- и нефротоксичендействие .

Преглед: Лабораторна диагностика Източна Европа №2 2012.pdf (0.2 Mb)

№3 [Рецепта, 2013]

Списанието публикува: новини от фармацевтичната индустрия; информация за нов лекарствао; материали по фармакоикономика; доклади за местни и чуждестранни производители на лекарства; прегледи на фармацевтичните пазари на страните от ОНД; резултати от клинични изпитвания на лекарства; съвременни схеми за лечение на заболявания; информация за рационалността на лекарствената терапия.

НефротоксиченДействието на НСПВС се дължи на нарушение на бъбречната перфузия, което от своя страна се дължи на потискането на синтеза на простагландин Е2 в бъбреците, който в определени състояния е компенсаторен механизъм за поддържане на перитубуларния ...

Преглед: Рецепта №3 2013.pdf (0.4 Mb)

В продължение на 15 години екипът от автори разработва научни изследвания и практическа програма, насочена към оценка на рисковете, свързани с излагането на олово на деца (включително пренатална експозиция) в няколко индустриални града на Среден Урал, и след това към намаляване на тези рискове. В изследваните градове е показано значително натоварване на организма с олово при деца и бременни жени (съдейки по съдържанието на олово в кръвта им), както и при новородени (съдейки по съдържанието на олово в кръвта от пъпната връв), а това натоварването зависи от капацитета и близостта на медните заводи. Въпреки че установените средни нива са подобни на тези в Съединените щати и някои европейски страни, ние показахме, че (а) разпространението на умствена изостаналост при деца в различни градове корелира с техните типични нива на олово в кръвта и (б) колкото по-високи са концентрацията на олово в кръвта от пъпната връв, толкова по-голяма е вероятността от някои здравословни проблеми при децата през първата година от живота. В токсикокинетичния модел са въведени наличните количествени данни за съдържанието на олово в различни компоненти на местообитанието.

- 2007. - № 6. - С. 11–15. 2. Киреева Е.П., Кацнелсон Б.А., Дегтярева Т.Д. и т.н. Нефротоксичендействието на олово, кадмий и неговото инхибиране от комплекс от биопротектори // Токсиколог. пратеник.

№ 2 [Въпроси на детското хранене, 2014]

Първият е свързан с натрупването на токсични съединения (галактоза, галактозо-1-фосфат, галактитол), които имат пряко хепато-, невро-, нефротоксичендействие, предизвикват хемолиза на червените кръвни клетки и допринасят за образуването на катаракта.

Преглед: Въпроси на детското хранене №2 2014.pdf (0,4 Mb)

№ 1 [Въпроси на практическата педиатрия, 2007]

Научно и практическо списание на Националното дружество на диетолозите, Дружеството на детските гастроентеролози и Международната организация Консенсус по педиатрия. Списанието е включено в международната референтна база Scopus и в Списъка на водещите научни списания и издания на ВАК, в които следва да се публикуват основните резултати от дисертации за докторска и кандидатска степен на науките. Списанието се публикува от 2003 г. и е насочено към широка аудитория от медицински специалисти, включително педиатри, диетолози и гастроентеролози. Списанието публикува оригинални изследвания, литературни прегледи, лекции, методически препоръки, клинични наблюдения, официални документи на здравни власти.

Нефротоксичен ефект на полихимиотерапията в постцитостатичния период.

Преглед: Химия за устойчиво развитие #1 2005.pdf (0,3 Mb)

№ 4 [Морфология, 2010]

Основан през 1916 г. (предишно наименование - "Архив по анатомия, хистология и ембриология"). Публикува оригинални научни, обзорни и общотеоретични статии по анатомия, антропология, хистология, цитология, ембриология, клетъчна биология, морфологични аспекти на ветеринарната медицина, проблеми на обучението по морфологични дисциплини, история на морфологията.

Нефротоксиченефектът на тежките метали беше придружен от патоморфологични промени с пре57 Материали от доклади, имащи признаци на нарушение в проксималните извити тубули при излагане на кадмий, интерстициален нефрит - когато ...

Преглед: Бюлетин на SO RAMS № 6 2013.pdf (0,8 Mb)

№ 2 [Клинична медицина, 2012]

простатит, аднексит); заболявания, които намаляват общата устойчивост на организма (захарен диабет, подагра и др.); нефротоксиченефектът от лекарствата, често използвани при наличие на сложна соматична патология; често...

Преглед: Клинична медицина №2 2012.pdf (2.1 Mb)

№ 5 [Клинична медицина, 2014]

Основан през 1920 г. Главен редактор на списанието: Симоненко Владимир Борисович - доктор на медицинските науки, професор, член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки, заслужил деятел на науката, генерал-майор на медицинската служба, началник на медицинското учебно и Научен клиничен център на името на. П. В. Мандрика. Списанието обхваща основните проблеми на клиничната медицина, като обръща внимание на диагностиката, патогенезата, профилактиката, лечението и клиниката на заболяванията. Помества оригинални изследвания, отразяващи научното развитие на местната медицина, както и рецензии състояние на техникататеоретична и практическа медицина в Русия и чужбина. Специален раздел е посветен на материали, публикувани в помощ на практикуващия. Списанието обхваща актуални проблеми на социалната хигиена, етични и философски проблеми на медицината. Отпечатва рецензии на публикувани монографии, ръководства, учебници по различни клонове на медицината; периодично информира за работата на конференции, конгреси и научни дружества, обхваща въпроси от историята на медицината, както и обучението и повишаването на квалификацията на медицинския персонал.

Освен това в рисковата група попадат хора над 60 години с роднини с бъбречно заболяване, хора със сърдечно-съдови рискови фактори (затлъстяване и др.), пациенти, приемащи лекарства, които имат нефротоксичендействие .

Преглед: Клинична медицина №5 2014.pdf (4.3 Mb)

№ 4 [Молекулярна генетика, микробиология и вирусология, 2013]

Основан през 1983 г. Главен редактор на списанието - Костров Сергей Викторович - член-кореспондент на Руската академия на науките, професор, доктор на биологичните науки, директор на Института по молекулярна генетика на Руската академия на науките. Списанието обхваща най-актуалните теоретични и приложни проблеми на молекулярната генетика на про- и еукариотните организми, молекулярната микробиология и молекулярната вирусология. Важна роляСписанието се посвещава на изследване на генетичния апарат на микроорганизмите, изследване на формите на генетичен обмен, генетично картографиране на патогенни патогени, изясняване на структурата и функциите на екстрахромозомните фактори на наследствеността и мигриращите генетични елементи и теоретични изследвания на механизмите на генетична регулация. Публикува резултатите от изследванията на молекулярните и генетични основи на еукариотната клетка, функционирането на хромозомите и хроматина, естеството на генетичните промени при злокачествена трансформация и редица наследствени заболявания. Страниците на списанието обхващат развитието на молекулярните основи на вирусологията, включително проблемите на интеграцията на вирусни и клетъчни геноми, проблемите на устойчивостта.

НефротоксиченЕфектът на МТ във високи цитотоксични дози е добре проучен. Въпреки това, отрицателното въздействие на ниските имуносупресивни дози на МТ върху бъбреците е противоречиво.

Преглед: Съвременна ревматология №4 2016.pdf (0.2 Mb)

»» 2 / 2002г

ЯЖТЕ. Лукянова
Руски държавен медицински университет, Москва

Употребата на антибактериални лекарства е основната причина за заболяването за всички възрастови групи. Увреждането на бъбреците възниква чрез два основни механизма, по-специално директно и с помощта на имунологични медиатори. При някои антибиотици (аминогликозиди и ванкомицин) нефротоксичността, която е обратима след спиране на лекарството, е много честа нежелана реакция, до появата на остра бъбречна недостатъчност, чиято честота в момента нараства. Антибактериалните лекарства се използват много често в неонаталния период, особено при новородени с много ниско тегло.

Определянето на ранни неинвазивни маркери за увреждане на бъбреците (микроглобулини в урината, протеини и растежни фактори) е много важно, докато стойностите на традиционните лабораторни параметри на нефротоксичността се отклоняват от нормата само при наличие на значително увреждане на бъбреците.

Понастоящем аминогликозидите и гликопептидите често се използват като монотерапия или в комбинация, въпреки ниския им терапевтичен индекс. Нефротоксичността може да бъде причинена от (бета-лактами и сродни съединения. Потенциалът за нефротоксичност се разпределя по отношение на лекарствата, както следва: карбапенеми > цефалоспорини > пеницилини > монобактами. Цефалоспорините от трето поколение често се използват при новородени.

Нефротоксичността на други класове антибактериални лекарства не се обсъжда или защото се дават на новородени при изключителни обстоятелства, като хлорамфеникол или ко-тримоксазол (триметоприм-сулфаметоксазол), или защото не са свързани със значителна нефротоксичност, като макролиди, клиндамицин, хинолони, рифампицин и метронидазол.

При избора на антибиотична терапия при новородени трябва да се вземат предвид следните параметри:

Антибиотична нефротоксичност, антибактериален спектър на действие, фармакокинетика, ефект след приложение, клинична ефикасност, профил на основните странични ефектии разходите за лечение.

Основните причини за увреждане на бъбреците са значителната нефротоксичност на някои антибактериални лекарства, преобладаващата бъбречна екскреция на повечето антибиотици, висок бъбречен кръвен поток и висока степен на специализация на тубулните клетки. Антибиотиците могат да увредят бъбреците по два механизма. Директният тип увреждане (най-честият) е дозозависим, често с незабележимо начало (симптомите често не се откриват в ранните стадии) и се характеризира с некроза на част от клетките на проксималните тубули на бъбрека . Патологичните промени в тежки случаи съответстват на картината на остра тубулна некроза, която е типична за увреждане в резултат на излагане на аминогликозиди и гликопептиди. При новородени се отбелязва този вид увреждане.

Имунологично медиираният тип увреждане не зависи от дозата на лекарството и обикновено възниква остро, придружено от алергични прояви. Хистологично се характеризира с наличие на инфилтрати, състоящи се от мононуклеарни клетки, плазмени клетки и имуноглобулин IgE [3]. Реакция на свръхчувствителност може да възникне чрез клетъчни механизми (най-често), което води до остър тубуло- интерстициален нефрит, или по хуморални механизми (по-рядко), което води до фокален гломерулонефрит. Такова увреждане е типично за пеницилините и е много рядко при новородени. Цефалоспорините могат да потенцират както директно, така и имунологично медиирано увреждане.

Трябва да се отбележи, че развитието на медикаментозно индуцираната нефропатия е напълно различно от това на идиопатичната нефропатия. Наистина, бъбречното увреждане обикновено отшумява, когато лекарството се преустанови [I]. Въпреки това, увреждането на бъбречната функция може да попречи на фармакокинетиката на антибиотиците, намалявайки бъбречната екскреция и създавайки опасен порочен кръг. Възможна последица може да бъде засягане на други органи, например орган на слуха, развитие на остра бъбречна недостатъчност.

В една трета от случаите при възрастни острата бъбречна недостатъчност се причинява от приема на антибактериални лекарства. При липса на систематични епидемиологични данни за появата на ОПП при новородени, честотата се е увеличила 8 пъти през последните 10 години както при новородени, така и при деца от всички възрасти. Ролята на антибиотиците за причиняване на нефротоксичност остава неясна, тъй като антибиотиците се дават на новородени, които често са сериозно болни, които имат хемодинамични и/или електролитни нарушения, които са допринасящи факторипри поява на бъбречни нарушения.

Антибактериалните лекарства се използват доста често в неонаталния период. При новородени с много ниско тегло употребата на антибиотици е много честа, до 98,8% от новородените, и тази група пациенти може да бъде изключително предразположена към развитие на бъбречно увреждане. По този начин неонаталната възраст може да бъде рисков фактор за развитието на антибиотик-индуцирана нефротоксичност и става по-важен, колкото по-голяма е степента на недоносеност. Много изследователи твърдят, че увреждането на бъбреците, причинено от приема на антибактериални лекарства (особено аминогликозиди или гликопептиди), е по-рядко и по-малко тежко при новородени, отколкото при възрастни.

Понастоящем има три общоприети хипотези: (1) съотношението на "бъбречния обем към телесния обем" е по-високо при новородените; (2) новородените постигат по-слабо усвояване на антибиотици от проксималните тубули поради непълно съзряване на тубулите; (3) незрелите бъбреци са по-малко чувствителни към токсичния агент. Важно е да се подчертае, че винаги трябва да се извършва корекция на дозата при пациенти с увредена бъбречна функция, преди натрупването на антибиотици да доведе до увеличаване на бъбречните и екстрареналните нежелани реакции.

Определение и оценка на нефротоксичността

Определението за нефротоксичност е добре установено за аминогликозидите и може да се използва за други антибиотици. Индуцираната от аминогликозид нефротоксичност първоначално се дефинира клинично като повишаване на серумния креатинин с повече от 20% от изходното ниво. По-късно нефротоксичността е дефинирана по-подробно: повишаване на серумния креатинин с >44,2 микромола/л (0,5 мг/дл) при пациенти с изходен креатинин<265 {микромоль/л (3 мг/дл), и увеличение уровня сывороточного креатинина на >88 микромола/л при пациенти с начално ниво на креатинин >265 микромола/л (3 мг/дл) се счита за показател за нефротоксичния ефект на предписаното лекарство.

Въпреки това, традиционните лабораторни параметри на нефротоксичност, като серумен креатинин, уреен азот и изследване на урината, са били абнормни само при наличие на значително бъбречно увреждане. Наскоро беше изолиран нов показател за цистатин С при новородени, който е маркер за гломерулна функция през периода на липса на повишаване на креатинина. Биомаркерите за нефротоксичност в урината (микроглобулини, протеини и растежни фактори) се използват в неонатологията за ранно неинвазивно идентифициране на увреждане на бъбречните тубули, което възниква при прилагане на антибиотична терапия. Освен това те помагат при определяне на степента на повреда и следене на времето за транспортиране.

Функционално увреждане на тубулите.Микроглобулините в урината (бета 2-микроглобулин, алфа 1-микроглобулин и ретинол-свързващият протеин са протеини с ниско молекулно тегло (<33000 D), фильтруются клубочками и практически полностью, реабсорбируются и катаболизируются на уровне клеток проксимальных канальцев . Поэтому в норме только небольшое количество микроглобулинов определяется в моче. В случае нарушения функции канальцев снижается количество реабсорбируемых микроглобулинов и повышается уровень микроглобулинов в моче. Данные параметры были измерены также в амниотической жидкости и моче плода для определения функции почечных канальцев у плода . Измерение альфа 1 микроглобулина предпочтительнее измерения бета 2 -микроглобулина ввиду того, что измерение вышеуказанного не учитывает наличия внепочечных факторов и/или кислого рН мочи .

Структурно увреждане на тубулите.Структурните лезии се диагностицират чрез измерване на нивата на ензими в урината, проксимални (като аденозин деаминаза свързващ протеин) и дистални тубулни антигени и фосфолипиди (общ и фосфатидилинозитол).

Най-важните ензими са N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза (EC: 3.2.1.30), присъстваща в лизозомите, и аланин аминопептидаза (EC: 3.4.11.2), открита в четката на тубулните клетки. Поради голямото си молекулно тегло (съответно 136 000 и 240 000 D), те не се филтрират от гломерулите. При наличие на интактна гломерулна функция, високи нива на аланин аминопептидаза и активност на N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза в урината се появяват изключително при увреждане на бъбречния паренхим.

Премахване на бъбречна недостатъчност.Елиминирането на бъбречната недостатъчност се извършва от растежни фактори, които са полипептиди или протеини, които регулират основните точки на клетъчната пролиферация чрез автокринни и / или паракринни механизми. От особено значение е епидермалния растежен фактор (молекулно тегло - 6045 D), произведен от клетките на бримката на Хенле и дисталните тубули. Нивата на епидермалния растежен фактор в урината намаляват при остра или хронична бъбречна недостатъчност и тяхното повишаване след бъбречно увреждане е предсказващо нивото и степента на възстановяване на бъбречната функция. Други важни фактори са инсулиноподобен растежен фактор (IGF)-1 и IGF-2, трансформиращ растежен фактор (TGF)-алфа и TGF-бета и протеин на Tam-Horsfall.

Аминогликозиди

Аминогликозидите продължават да се използват въпреки ниския им терапевтичен индекс. В неонатологията комбинацията от ампицилин плюс аминогликозид понастоящем се предлага като терапия на първи избор за емпирично лечение в началото на бактериална инфекция и голям брой новородени получават аминогликозидна терапия. Например, приблизително 85% от всички новородени са получили антибиотика нетилмицин.

Приблизително 50% от случаите на остра бъбречна недостатъчност, възникнали в болницата по време на приема на лекарства при пациенти от всички възрасти, се дължат на употребата на аминогликозиди. 6-26% от пациентите развиват остра бъбречна недостатъчност, докато приемат гентамицин. В структурата на острата бъбречна недостатъчност, възникнала при приема на антибиотици, 80% се дължи на недостатъчност, възникнала при приемане на аминогликозиди (60% при лечение с едно лекарство и 20% при комбиниране с цефалоспорини).

Гломерулно увреждане по време на терапия с аминогликозиди е настъпило при 3-10% от възрастните пациенти (и до 70% при високорисковите пациенти) и при 0-10% от новородените [1]. Тубулно увреждане е наблюдавано при 50-100% от възрастните и новородените, лекувани с аминогликозиди, въпреки индивидуалното терапевтично наблюдение на лекарството. А нивата на М-ацетил-бета-D-глюкозаминидазата в урината се повишават до 20 пъти над изходните си нива при възрастни и до 10 пъти при новородени.

Аминогликозидите се екскретират почти напълно чрез гломерулна филтрация. В клетките на проксималните тубули аминогликозидите взаимодействат с границата на четката, което причинява нарушение на нормалната реабсорбция на протеини в тубулите. По-специално, аминогликозидите се свързват с гликопротеин 330, рецептор върху проксималните тубулни клетки, който медиира аминогликозидното клетъчно усвояване и токсичност. Клинично индуцираната от аминогликозид нефротоксичност се характеризира с асимптоматично повишаване на серумния креатинин, което настъпва след 5-10 дни лечение и се връща към нормалното в рамките на няколко дни след преустановяване на лечението. Пациентите обикновено не показват олигурия, въпреки че по-тежките нарушения могат да бъдат по-редки, особено когато има съпътстващо бъбречно увреждане. Появата на протеини с ниско молекулно тегло и ензими в урината е находка, която може да предскаже повишаване на серумния креатинин. По-специално, повишаването на нивото на протеини в урината е първият откриваем индикатор за развитието на бъбречна недостатъчност, причинена от действието на аминогликозидите.

В проксималните тубулни клетки аминогликозидите се натрупват в лизозомите, където се свързват с фосфолипидите. Лизозомните фосфолипиди се освобождават, когато лизозомата се счупи, дишането на митохондриите се нарушава, протеиновият синтез от ендоплазмения ретикулум се нарушава и натриево-калиевата помпа се инхибира. Последващото структурно увреждане може да доведе до клетъчна некроза, която може да се види със светлина (натрупване на многослойни мембранни структури: миелоидни тела) или електронна микроскопия.

Аминогликозидите също инхибират процесите на възстановяване на клетките в случай на увреждане. Установено е намаляване на нивата на епидермалния растежен фактор при новородени, получаващи тобрамицин при липса на терапевтичен лекарствен мониторинг на лекарството.

Има хипотеза, че неонаталния бъбрек има ниска чувствителност към развитие на индуцирана от аминогликозид нефротоксичност. Въпреки това трансплацентарните ефекти на гентамицин върху клетките на проксималните тубули на бъбреците при плъхове, на които гентамицин е прилаган вътрематочно (20% намаление на крайния брой нефрони, забавено съзряване на филтрационната бариера в гломерулите и протеинурия) предполагат, че Необходимо е повишено внимание при предписването на аминогликозиди, които са изложени на незрели бъбреци, особено в първите дни от живота.

Рискови фактори, свързани с аминогликозидите.

степен на токсичност.Аминогликозидите могат да бъдат класифицирани в следния ред според склонността им да имат токсичен ефект върху гломерулите: гентамицин > тобрамицин > амикацин > нетилмицин. Висока бъбречна тубулна поносимост към нетилмицин при възрастни също е наблюдавана при новородени, когато степента на структурно увреждане на бъбрека е измерена чрез нивата на протеин в урината, но не и когато фосфолипидите в урината са използвани като индикатор. Въпреки това, нито един от аминогликозидите не е установен като по-малко нефротоксичен от останалите.

Дозови режими.Въпреки че аминогликозидите обикновено се дават дневно в две или три дози, редица данни предполагат, че употребата веднъж дневно в по-висока доза осигурява ползи по отношение на ефикасност, безопасност за тялото като цяло и отделно за бъбреците. Експериментално аминогликозидните режими (продължителна или интермитентна инфузия) повлияват кинетиката на натрупване на аминогликозиди въпреки тяхната нефротоксичност. Гентамицин и нетилмицин могат да се натрупват в бъбреците. Натрупването на гентамицин и нетилмицин в бъбречната медула е значително по-ниско, ако дозата на лекарството се прилага на дълги интервали, за предпочитане веднъж дневно. Принс и др. в популационно проучване на 1250 пациенти показва, че има 5-кратна разлика в нефротоксичността на гентамицин между режимите веднъж и три пъти на ден (5% от пациентите са получили цялата доза наведнъж на ден и 24% пациенти са приемали няколко пъти на ден) . В други 12 проучвания при 1250 пациенти, лекувани с различни аминогликозиди, не се наблюдава статистически значима разлика, въпреки че се наблюдава тенденция към намаляване на нефротоксичността при прилагане на лекарството веднъж дневно.

Тобрамицинът, напротив, не се натрупва в бъбреците. Кинетиката на натрупване на амикацин в бъбреците е смесена, натрупва се при ниски серумни концентрации и не се натрупва при високи, което се потвърждава от клинични проучвания. Обратно, при 105 доносени и недоносени бебета през първите 3 месеца от живота, които са получавали гентамицин чрез продължителна или интермитентна инфузия, при приемане на същата дневна доза, не са открити значими разлики по отношение на ферментурия (аланин аминопептидаза и N-ацетил-бета -D-глюкозаминидаза). Нещо повече, не са открити значителни разлики за екскрецията на аланин аминопептидаза в урината при 20 доносени бебета (през първите 3 месеца от живота), получаващи същата доза аминогликозид с режим два или веднъж на ден.

При възрастни, резултатите от скорошна поредица от мета-анализи, сравняващи режима на прием веднъж дневно с режима на многократен прием, показват, че първият режим също е ефективен и потенциално по-малко токсичен от втория. За разлика от това, резултатите от скорошен преглед на режимите на аминогликозид веднъж дневно при възрастни установиха, че този режим не се оказа по-ефективен или по-малко токсичен. Според авторите този прегледВъпреки това, значението на приложението на аминогликозиди веднъж дневно за намаляване на токсичните ефекти на тези лекарства в неонаталния период изисква допълнително проучване.

Високи остатъчни и пикови концентрации.В момента се обсъжда въпросът за възможността за намаляване на нефротоксичността с помощта на терапевтичен мониторинг на лекарствата. Появата на повишени серумни остатъчни концентрации за продължителен период (постигнати с многократен дневен режим) е по-вероятно да причини нефротоксичност (и ототоксичност), отколкото появата на преходни, високи пикови нива, постигнати след режим на веднъж дневно. Въпреки че високите пикови и най-ниски концентрации изглежда корелират с токсичността, те все още могат да бъдат слаби предиктори за нефротоксичност при много пациенти. Много изследователи приписват нефротоксичността на високите остатъчни концентрации (измерени веднага след приема на предишната доза аминогликозид).

продължителна терапия.При проучвания при възрастни, честотата на индуцирана от аминогликозид нефротоксичност може да варира от 2-4% до приблизително 55% от пациентите, в зависимост от продължителността на лечението. Наблюдавано е повишаване на риска от нефротоксичност с увеличаване на продължителността на лечението (повече от 10 дни).

Рискови фактори, свързани със съпътстващи заболявания

Клиничните състояния, които най-често се наблюдават при новородени, могат да влошат индуцираната от аминогликозид нефротоксичност. Неонаталната хипоксия причинява бъбречен дистрес при 50% от новородените. При новородени с асфиксия нивото на ретинол-свързващия протеин в урината е показател, който предупреждава развитието на остра бъбречна недостатъчност. Изследвания с бета 2-микроглобулин показват, че неонаталната аноксия и употребата на аминогликозиди имат взаимно потенциращ ефект.

Респираторният дистрес синдром и механичната вентилация имат добре известен отрицателен ефект върху бъбреците. Тези ефекти се засилват от употребата на аминогликозиди. При новородени с хипербилирубинемия билирубинът и неговите фотопроизводни, както и употребата на аминогликозиди водят до увеличаване на увреждащия ефект върху бъбреците (с фокус върху ферментурия). Тези увреждащи ефекти се очакват в резултат на влиянието на всеки фактор поотделно, вероятно чрез засягане на самите таргетни клетки (оксидативно фосфорилиране).

Грам-отрицателният сепсис е свързан с индуцирано от аминогликозиди бъбречно увреждане, особено в условията на бъбречна хипоперфузия, треска и ендотоксемия.

Електролитни аномалии (хиперкалциемия или изчерпване на калий и магнезий) при новородени могат да представляват допълнителен риск за индуцирана от аминогликозид нефротоксичност. От друга страна, терапията с аминогликозиди при недоносени бебета може да започне порочен кръг, провокирайки повишена екскреция на натрий и магнезий.

Остава неясно дали основната бъбречна недостатъчност действително предразполага към индуцирана от аминогликозид нефротоксичност или просто улеснява идентифицирането. Горната хипотеза не е потвърдена.

Фармакологични рискови фактори

Нефротоксичността в резултат на комбинираната употреба на аминогликозиди и цефалоспорини е широко описана в литературата, но не е достигнато определено заключение.

Употребата на индометацин може да повиши индуцираната от аминогликозид нефротоксичност по два начина: (1) чрез повишаване както на пиковите, така и на най-ниските концентрации на аминогликозиди, (2) чрез блокиране на синтеза на простагландин Е2 в урината и (3) чрез блокиране на вазодилататорното вещество, което обикновено се произвежда по време на развитие на индуцирана от аминогликозиди нефротоксичност. При плъхове, третирани с аминогликозиди, нивото на М-ацетил-бета-D-глюкоза деаминаза в урината е обратно пропорционално на нивото на PGE 2 в урината.

Фуроземидът, най-често използваният диуретик в неонаталния период, влошава индуцираната от аминогликозид нефротоксичност, особено в случаите на изчерпване на BCC. Други нефротоксини са амфотерицин и радио контрастни вещества. И двете групи трябва да се избягват по време на лечение с аминогликозиди.

При обсъждането на този въпрос първо трябва да се разгледа обосновката за употребата на аминогликозиди. Например, ниският нефротоксичен потенциал на трето поколение цефалоспорини и азтреонам е важен аргумент за по-широко използване на тези лекарства, отколкото например аминогликозидите при повечето деца със сериозни инфекции. По-специално, употребата на аминогликозиди трябва да се избягва при пациенти с потенциален риск от развитие на фактори като хиповолемия, намалена бъбречна перфузия, нарушена бъбречна функция. От практическа гледна точка, при наличие на висока екскреция с урината на N-ацетил-бета-D-глюкоза деаминаза преди лечението (по-висока от 99°: >2 U/ден през първите 2 седмици от живота), алтернативна антибиотична терапия за емпирично лечение на инфекцията може да се наложи. По същия начин, значителното повишаване на N-ацетил-бета-D-глюкоза деаминазата по време на лечението предполага, че терапията с аминогликозид трябва да продължи с повишено внимание.

Ако е решено да се проведе терапия с аминогликозиди, тогава трябва да се използват по-малко нефротоксични вещества (нетилмицин, амикацин).

Във всеки случай емпиричната начална доза трябва да бъде: 2,5 mg/kg на всеки 12 часа с гентамицин, тобрамицин и нетилмицин на 1-седмична възраст, след това на всеки 8 часа или на всеки 18 часа при много ниско тегло при раждане през целия първи месец от живота и 7,5 mg/kg на всеки 12 часа, когато се използва амикадин на 1 седмица от живота (или при много ниско тегло при раждане), след това 7,5 до 10 mg/kg на всеки 8 до 12 часа след това.

Необходимо е да се провежда терапевтичен мониторинг на лекарството: пиковите и остатъчните концентрации трябва да се измерват след прилагане на 5-та доза аминогликозид, ако лекарството се използва два пъти дневно.

На всеки втори ден от лечението е задължително определяне на плазмения креатинин и електролити, като електролитните нарушения трябва да се коригират. Ако плазменият креатинин се повиши до >44,2 mmol/l (0,5 mg/dl), терапията с аминогликозид трябва да се прекрати, дори ако концентрацията е субтоксична и не се открие друг източник на бъбречно увреждане. При достигане на токсична остатъчна концентрация е необходимо да се коригира дозата и/или дозовия интервал на приложение.

Гликопептиди

Понастоящем употребата на гликопептиди, особено ванкомицин, при новородени е много разпространена. Всъщност ванкомицинът в момента е антибиотик на избор за лечение на тежка стафилококова инфекция. Освен това комбинацията от ванкомицин и цефтазидим може да се препоръча за емпирично лечение на неонатален късен сепсис, особено в отделения. интензивни грижиза новородени, където има значителна резистентност на коагулазо-отрицателни стафилококи към метицилин. В някои отделения за интензивно лечение на новородени резистентността към метицилин може да достигне до 70%. Въпреки това, употребата на ванкомицин много често е придружена от появата на анафилактоидни реакции и токсични ефекти върху органа на слуха и бъбреците. Използването на тейкопланин предполага предимства в режима на лекарството и е свързано с по-малко странични ефекти.

Ванкомицин.Понастоящем няма пълно разбиране на механизма на нефротоксичността на ванкомицин. Въпреки това, голям брой експериментални и клинични изследванияподчерта някои аспекти на този проблем:

Натрупването на ванкомицин в лизозомите на проксималните тубулни клетки не е подобно на това на аминогликозидите;

Аминогликозидите са свързани с Голям бройслучаи на нефротоксичност в сравнение с гликопептидите. Установено е, че тобрамицинът е значително по-токсичен от ванкомицин, а комбинацията от двете лекарства е много по-токсична от едно лекарство. Същите резултати са получени за ванкомицин и гентамицин;

Токсичността, която настъпва известно време след прилагането на ванкомицин, се оценява от състоянието на границата на четката и лизозомните ензими. Освен това сутрешните дози от лекарството са свързани с по-малко странични ефекти от вечерните;

От фармакодинамична гледна точка, нефротоксичността на ванкомицин е свързана с комбиниран ефект голяма площпо кривата "концентрация - време" и продължителността на терапията;

В повечето случаи нефротоксичността, свързана с ванкомицин, е обратима дори след високи дози от лекарството;

Основният механизъм на нефротоксичността на ванкомицин е двоен. различни процеси: (1) енергийно зависим тубулен транспорт на гликопептиди от кръвта до тубулни клетки през базолатералната (базалната) мембрана, както се случва при насищането на някои аминогликозиди с този транспорт, което се случва при определена концентрация; (2) тубулна реабсорбция, въпреки че този механизъм вероятно е включен. Въпреки това не изглежда да е толкова силно свързано с появата на нефротоксичност.

Резултатите от публикуваните клинични проучвания за нефротоксичността на ванкомицин са противоречиви. Всъщност резултатите от тези проучвания варират значително в зависимост от следните фактори: период на наблюдение, лекувана популация, използван режим на дозиране, продължителност на терапията, определяне на нефротоксичност, чувствителност на методите, използвани за определяне на увреждане на бъбреците, вид на лекуваната инфекция и наличност съпътстващи заболяванияи/или лекарства.

Нефротоксичността при лечение с ванкомицин се оценява като средна степентежест и се развива при по-малко от 5% от пациентите във всички възрастови групи; въпреки това, някои проучвания предполагат по-голяма честота при едновременно приложение с аминогликозиди. Колкото по-високо е пречистено лекарството, толкова по-редки са страничните ефекти. Честотата на гломерулна токсичност при 460 възрастни пациенти, лекувани с ванкомицин като монотерапия, е 8,2%. Напротив, стойностите на основните биомаркери в урината остават стабилни при здрави доброволци, които получават ванкомицин в продължение на 3 дни.

Въпреки че темата е противоречива, неонаталните бъбреци като цяло са по-малко чувствителни към токсичността на ванкомицин от бъбреците на възрастни, както се вижда от голям брой експериментални наблюдения. Незрелостта на проксималните тубулни клетки може да е причина за по-ниското усвояване на ванкомицин в сравнение с други педиатрични възрасти. Честотата на нефротоксичността е била 11% при деца, лекувани само с ванкомицин. В друго проучване е установено, че новородени и малки деца, лекувани с ванкомицин, се понасят добре без аномалии в тестовете за бъбречна функция. Въпреки това нивата на BUN и серумния креатинин трябва да се измерват 2 или 3 пъти седмично или седмично при новородени, получаващи терапия с ванкомицин.

Рискови фактори, свързани с ванкомицин.Все още има противоречия относно необходимостта от терапевтичен мониторинг на vancomycin. Въпреки че фармакокинетиката на ванкомицин е силно променлива при новородени, силно се препоръчва терапевтично проследяване на лекарството, за да се поддържат адекватни концентрации и да се избегнат странични ефекти. Ситуацията остава неясна, тъй като в различни проучвания времето за вземане на проби след инфузия варира от 15 минути до 3 часа или повече. Плазмените концентрации трябва да се измерват 30 минути преди и 30 минути след инфузията, особено след третата доза ванкомицин. Също така няма консенсус относно това колко често трябва да се повтарят такива определения: това зависи от наличността различни факторириск.

Високи остатъчни стойности.Остатъчни концентрации на ванкомицин над 10 mg/l са свързани със 7,9-кратно увеличение на риска от нефротоксичност. Освен това високите остатъчни концентрации на лекарството могат да показват абнормен фармакодинамичен профил с повишен риск както от нефротоксичност, така и от ототоксичност. Ако терапевтичното проследяване на лекарството не е практично, предложената доза трябва да се изчисли на 1-седмична възраст въз основа на гестационната възраст и бъбречната функция след 1-седмична възраст. Таблицата предоставя указания за дозиране на ванкомицин.

78% от пациентите, лекувани съгласно тези указания, са имали оптимални и пикови и остатъчни концентрации на ванкомицин. Приемането на лекарството чрез продължителна инфузия също се оценява като добре поносимо от бъбреците.

Високи остатъчни концентрации.Няма потвърдени доказателства, че преходните високи остатъчни концентрации (>40 mg/l) са свързани с появата на токсичност. Поради това някои автори смятат, че непрекъснатият мониторинг на лекарствения продукт може да гарантира, че цялата необходима информация е налична.

продължителна терапия.Пациентите, които са лекувани повече от 3 седмици и съответно са получили голяма обща доза, са изложени на по-голям риск от развитие на нефротоксичност. В неонаталния период терапията изключително рядко се удължава повече от 2 седмици.

Таблица

Дозиране на ванкомицин при новородени

Рискови фактори, свързани с коморбидност,Високият изходен серумен креатинин и наличието на чернодробно заболяване, неутропения и перитонит се считат за значими рискови фактори за развитие на нефротоксичност.

Фармакологични рискови фактори.Когато ванкомицин се комбинира с други нефротоксични лекарства като аминогликозиди, амфотерицин или фуроземид, рискът от нефротоксичност може да бъде много висок, с честота до 43%. Счита се, че комбинацията от аминогликозид с ванкомицин повишава риска от нефротоксичност с фактор 7; при педиатрични пациенти честотата на нефротоксичност е 22%. Обратно, внимателното терапевтично проследяване както на гликопептида, така и на аминогликозида сведе до минимум нефротоксичността при 60 деца и 30 новородени. Освен това не е установено, че ванкомицин потенцира индуцираната от амикацин тубулна нефротоксичност при деца с левкемия, треска и неутропения. Въпреки това, комбинацията аминогликозид плюс ванкомицин трябва да се използва с повишено внимание в алтернативни комбинации, където терапевтичното проследяване на двете лекарства не е възможно и при новородени с много ниско тегло при раждане.

Употребата на индометацин в комбинация с ванкомицин е свързана с двукратно увеличение на полуживота на гликопептида. Подобни резултати са описани при пациенти, лекувани с ванкомицин и екстракорпорална мембранна оксигенация.

Тейкопланин.В мета-анализ на 11 сравнителни проучвания при възрастни, общата честота на страничните ефекти е значително по-ниска при тези пациенти, които са получавали тейкопланин, а не ванкомицин (14 срещу 22%). Освен това нефротоксичността на тейкопланин е по-рядка (4,8%), когато се прилага в комбинация с който и да е аминогликозид, отколкото когато ванкомицин се комбинира с аминогликозид (10,7%).

В голямо популационно проучване на 3377 хоспитализирани възрастни, лекувани с тейкопланин, честотата на нефротоксичност (в този случай дефинирана като преходно повишаване на серумния креатинин) е 0,6%. Установено е, че при педиатрични пациенти честотата на нефротоксичността е подобна или по-ниска.

Публикувани са резултати и прегледи на 7 проучвания по този въпрос при новородени и нито един от 187 участници в проучването, които са получавали тейкопланин, не е имал преходно повишаване на серумния креатинин. Участниците в проучването са получили доза от 8-10 mg/kg след режим на натоварване от 15-20 mg/kg/ден. В същата група пациенти две проучвания сравняват честотата на нефротоксичност между ванкомицин и тейкопланин. В първото проучване, включващо 63 деца с неутропения, не е имало повишаване на серумния креатинин съответно при 11,4% от пациентите, лекувани с ванкомицин и 3,6% от пациентите, лекувани с тейкопланин. Във второто проучване, което включва 36 бебета с много ниско тегло при раждане (21 са получавали тейкопланин, 15 ванкомицин), е описана значителна разлика между средните нива на серумен креатинин в групите на тейкопланин и ванкомицин (съответно 60,5 и 84,4 cmol/l); обаче и двете стойности бяха в нормалните граници.

Доказана е добра обща и бъбречна безопасност за тейкопланин при недоносени бебета с късен стафилококов сепсис и когато лекарството е използвано профилактично при новородени с много ниско тегло при раждане. Доказано е, че теикопланин се понася добре от бъбреците дори когато дозата е превишена при новородени; стойностите на серумния креатинин, цистатин С, урейния азот и биомаркерите в урината остават постоянно в нормалните граници.

Цефалоспорини

Цефалоспорините и други антибиотици от трето поколение се използват много често при неонатална спешна помощ. Ниската нефротоксичност е основният аргумент за по-честата им употреба вместо аминогликозиди при деца с тежки инфекциозни заболявания. Комбинацията ампицилин + цефотаксим се използва като заместител на ампицилин + гентамицин като лечение на избор за неонатален сепсиси менингит, особено когато терапевтичното проследяване на лекарството не е възможно.

Нефротоксичността на цефалоспорините, която е широко изследвана, зависи главно от два фактора:

1) интракортикална концентрация на лекарството и

2) вътрешно реактивиране на лекарството.

интракортикална концентрация.Значението на транспорта на органични киселини е абсолютно потвърдено. Всъщност, нефротоксичността, причинена от цефалоспорини (основно (3-лактами) е ограничена до компоненти, транспортирани извън тази система. Освен това, предотвратяването на нефротоксичността е възможно чрез инхибиране или потискане на този транспорт. В крайна сметка, увеличаването на вътреклетъчното усвояване на цефалоспорините увеличава токсичността.

вътрешна реактивност.Вътрешната реактивност на цефалоспорините се разделя на потенциалната им отрицателна интерактивност по отношение на клетъчни целина три нива: липидна пероксидация, ацетилиране и инактивиране на клетъчни протеини и конкурентно инхибиране на митохондриалното дишане. Липидната пероксидация играе основна роля в патогенезата на индуцираното от цефалоридин увреждане. Конкурентното инхибиране на митохондриалното дишане може да бъде общ патологичен път в разширяването на увреждането в случай на комбинирана терапияаминогликозиди с цефалоспорини. цефалоридин и цефалоглицин терапевтични дози- единствените цефалоспорини могат да причинят увреждане в тялото на детето на ниво разрушаване на митохондриите.

Според намаляващата степен на нефротоксичност за цефалоспорините разпределението е както следва: цефалоглицин > цефалоридин > цефаклор > цефазолин > цефалотин > цефалексин > цефтазидим. Цефалексин и цефтазидим са свързани с много малка нефротоксичност в сравнение с други агенти. Смята се, че цефтазидимът е минимално токсичен при развитието на бъбречно увреждане, когато се прилага в подходящо време.

Трето поколение цефалоспорини.Наличието на насочена нефрологична токсичност (в зависимост от изразеното повишаване на нивата на креатинин в кръвта), свързано с употребата на цефалоспорини от трето поколение, се наблюдава при по-малко от 2% от наблюдаваните пациенти, с изключение на цефаперазон, при който тази цифра е 5 %.

При измерване на нивата на креатинин в кръвта цефалоспорините могат да променят хода на реакцията на Jaffe, която обикновено се използва в лабораторни изследвания на нивата на креатинин в кръвта и урината.

Цефалотаксим.Необичайно е цефалотаксим да причини значително увреждане на бъбреците. Не показва повишаване на нивата в урината на ензимите аланин-аминопептидаза и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза, обикновено причинено от аминогликозиди и фуроземид.

Подобни резултати се откриват при нивата на ензимите в урината при пациенти с тежки инфекции или при пациенти, подложени на сложна операция. Цефалотаксим се използва активно в педиатрията, понася се добре от новородени пациенти, дори ако се предписва с нетилмицин.

Друг интересна характеристика cephalotaxime е с ниско съдържание на натрий (около 20 и 25% натрий съответно в cefazidime и ceftriaxone), което е оптимално за пациенти с хипернатремия и/или високо съдържание на течности.

Цефтриаксон.Бъбречна поносимост към цефтриаксон е открита както при всички деца (промяна в нивата на креатинин в кръвта е отбелязана само при 3 от 4743 пациенти, лекувани с цефтриаксон), така и при новородени, дори в комбинация с гентамицин. Ceftriaxone е привлекателен, защото се прилага веднъж дневно. В допълнение, може да се дава на новородени, особено през първата седмица от живота и/или новородени с ниско тегло при раждане, поради две причини:

с освобождаване на билирубин и албумин с диария, наблюдавана при 24-40% от лекуваните деца. Трябва също да се помни, че съдържанието на натрий в препарата е 3,2 mmol. Неонаталната доза имипенем е 20 mg/kg на всеки 12 часа.

За меропенем, повече от нисък потенциалза развитието на епилептогенна активност и нефротоксичност за всички възрасти. Тези данни обаче изискват допълнително потвърждение.

Монобактами

Азтреонамът е първият от класа монобактам. Няма доказателства за нефротоксичност за това лекарство при възрастни (2388 пациенти) или деца (665 пациенти). Въз основа на резултатите от 5 международни проучвания при 283 лекувани новородени, само в два случая е имало повишаване на нивата на серумния креатинин (0,7%), а стойностите на ферментурия остават в нормални граници дори при деца с ниско тегло при раждане. По този начин, азтреонам е разумна алтернатива на аминогликозидната терапия при новородени с грам-отрицателна инфекция, за да се избегне нефро- и ототоксичност, или когато терапевтичното лекарствено проследяване на аминогликозидите не е възможно. На 1 седмична възраст най-подходящ е следващ режимприемане на лекарството: 30 mg / kg на всеки 12 часа, след това същата доза се дава на всеки 8 часа.

заключения

Антибактериалните лекарства са водещата причина за медикаментозно индуцирано бъбречно заболяване във всички възрастови групи. Възникването на увреждане става чрез два механизма, а именно токсично и имунологично увреждане. Когато се говори за неонатална нефротоксичност, основно се взема предвид токсичното увреждане. Като цяло, нефротоксичността е обратима след прекратяване на лечението. Въпреки това може да настъпи остра бъбречна недостатъчност и ролята на лекарствата за причиняване на бъбречно увреждане нараства, особено при новородени, които са в интензивно отделение. Предотвратяването на нараняване ще намали смъртността и ще намали продължителността и разходите за болничен престой.
При новородени, особено новородени с много ниско тегло при раждане, чувствителността към антибиотици може да бъде широко разпространена. Аминогликозидите (в комбинация с ампицилин) и ванкомицин (в комбинация с цефтазидим) са широко предложени като емпирично лечение на ранни и късни неонатални инфекции.
Аминогликозидите са най-нефротоксичните антибиотици и ванкомицинът може да бъде свързан със значителна бъбречна токсичност. Горното е отчасти вярно при пациенти с висок риск. Други антибиотици, като пеницилини, цефалоспорини и монобактами, са по-малко нефротоксични.

Начините за предотвратяване на появата на нефротоксичност са както следва.

Минимизиране на употребата на доказани нефротоксини. Цефалоспорини от трето поколение (като цефотаксим) или монобактами (като азтреонам) могат да се използват вместо аминогликозиди за емпирично лечение на инфекции с ранно начало при пациенти с висок риск или когато не е възможно терапевтично лекарствено проследяване на аминогликозидите. При тези обстоятелства тейкопланинът може да бъде алтернатива на ванкомицин при лечението на инфекции с късно начало.
Минимизиране на нефротоксичния потенциал на антибиотиците може да се постигне чрез правилно приложение на лекарството: а именно чрез провеждане на терапевтичен мониторинг на лекарството и поддържане на остатъчни концентрации в нормалните граници, избягване на ненужна продължителност на лечението и, ако е възможно, прилагане на съпътстващи нефротоксини.
Ранно откриване на нефротоксичност, особено остра бъбречна недостатъчност, последвано от бързо изтегляне на увреждащия агент. Повишената уринна екскреция на протеини и ензими с ниско молекулно тегло може да предшества повишаването на нивата на серумния креатинин. По-специално, бързото и изразено повишаване (>99° персентил) на N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазата в урината може да означава необходимост от преоценка или дори прекратяване на терапията.

По този начин, с оглед на изключително широкото използване на антибиотици в неонатологията и многото потенциални нефротоксични фактори при новородени, познаването на точките, обхванати в тази статия, е особено важно за предотвратяване на ятрогенни ефекти.

Резюме

Антибактериалните лекарства са честа причина за индуцирана от лекарства нефротоксичност. Най-често нефротоксичните антибиотици са аминогликозидите и ванкомицинът. Останалите антибактериални лекарства, като b-лактами, са по-малко токсични за бъбреците. Има няколко начина за преодоляване на лекарствено индуцираната нефротоксичност:

1. Минимизиране на употребата на лекарства със сигурно доказани нафротоксични свойства.

2. Рационалното използване на антибактериални лекарства може да сведе до минимум потенциалното увреждане на бъбреците.

3. Разкриването на нефротоксичност в ранните етапи на лечение, по-специално остра бъбречна недостатъчност, позволява прекратяване на действителната схема на лечение.

ЛИТЕРАТУРА

Joannides R., Dhib M., Filllastre J.P.Медикаментозни нефропатии. Rev Prat 1992; (17):2210-6.
Khoory B.J., Fanos V., Dall'Agnola A. и др.Аминогликозиди, рискови фактори и неонатален бъбрек. Med Surg Ped 1996; 18:495-9.
3. Поспишил Ю.0., Антонович М.А.Нефропатия, свързана с антибиотици. Paul J Pathol 1996; 47(1):13-7.
4. Фанос В., Бенини Д., Винко С. и др.Гликопептиди и неонатален бъбрек. Med Surg Ped 1997; 19:259-62.
5. Фанос В., Каталди Л.Индуцирана от аминогликозид нефротоксичност при новороденото. В: Cataldu L, Fanos V, Simeoni U, редактори. В процес на неонатална нефрология. Лече: Агора, 1996; 1 S2-81.
6. Монтини Г., Барбиери П., Зарамела П. и др.Епидемиология на острата бъбречна недостатъчност в неонаталния период. Ital J Pediatr 1995: 129-40.
Симеони В., Матис Й., Месер Дж.Клинични последици от бъбречната незрялост при малки, недоносени бебета. В: Cataldi VL, Fanos V, Simeoni U, редактори. В процес на неонатална нефрология. Лече: Агора, 1996:129-40.
8. Верлато Г., Фанос В., Тато И. и др.Смъртността от бъбречни заболявания в италианското население на възраст над 20 години в периода 1979-99 г. Med Surg Ped 1997; 19(5); 365-8.
Серени Ф., Асаел Б.М., Мели М.Л.Лекарства, бъбрек, развитие. U.P. 1998; 14:463-73.
10. Плебани М., Мусап М., Бертели Л. и др.Оценка на серумните нива на цистатин С при здрави бременни жени и съответно при техните новородени Med Surg Ped 1997; 19(5): 325-30.
11. Мусап М., Плебани М., Фанос В. и др.Серумен цистатин С при здрави доносени новородени: предварителни референтни стойности за обещаващ ендогенен маркер на гломерулна филтрацияпроцент. Prenat Neonat Med 1997; 2:338-42.
Фанос В., Падовани Е.М.Значение на оценката на уринарните ензими и микроглобулини в неонаталния период UP 1995; 6:775-83.
Weber M.H., Verwiebe R.Алфа 1 микроглобулин (протеин НС): характеристики на обещаващ индикатор за проксимална тубулна дисфункция. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1992; 30:683-91.
Неонатална тубулна протеинурия: нормални стойности на алфа-1 микроглобулина в урината. IJP 1992; 3(18):323-5.
Tsukahara H., Huraoka M., Kuriyami M. и др.Алфа 1 микроглобулин в урината като индекс на проксималната тубулна функция в ранна детска възраст. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201.
Smith G.C., Winterborn M.H., Taylor C.M., et al.Оценка на екскрецията на ретинол-свързващ протеин при нормални деца. Pediatr Nephrol 1994; 8:148-50.
Padovani E.M., Fanos V., Mussap M. и др.Съдържание на ензим и тубулен протеин в амниотичната течност. Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio 1994; 55:129-33.
Mussap M., Fanos V., Piccoli A., et al.Протеин с ниско молекулно тегло и уринарни ензими в амниотична течност на здрава бременна жена в прогресивни етапи на бременността. Clin Biochem 1996, 1:1-8.
Donaldson M.D.C., Chambers R.E., Woolridge W.Стабилност на алфа-1 микроглобулин, бета-2 микроглобулин и ретинол-свързващ протеин в урината. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8.
Gordjani N., Burghard R., Muller L., et al.Екскрецията в урината на протеин, свързващ аденозин дезаминаза при новородени, се лекува с тобрамицин. Pediatr Nephrol 1995; 9:419-22.
Цена G.Ролята на NAG (N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза) в диагностиката на бъбречно заболяване, включително мониториране на нефротоксичност. Clin Nephrol 1992; 36(1 допълнение):14S-19S.
Мондорф А. В., Фолкенберг Ф. У., Линднер А.Бъбречна толерантност към ванкомицин: актуализация на употребата на гликопептиди при лечението на грам-положителни инфекции. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5.
Тайру Т., Йошимура А., Лизука К. и др.Нива на епидермален растежен фактор в урината при пациенти с остра бъбречна недостатъчност. Am J Kidney Dis 1993; 22(5): 656-61.
Saez-Llorens X., McCracken G.H.Клинична фармакология на антибактериални средства. В: Remington JS, Klein JO, редактори. Инфекциозни заболявания на плода, новородени и кърмачета. Филаделфия: W.B. Saunders, 1995: 1287-336.
Mussap M., Fanos V., Ruzzante N. et al. N-ацетил-b-D-глюкозаминидаза (NAG) в урината и екскреция на микроглобулин алфа 1 като индекс на бъбречна тубулна дисфункция при новороденото. Eur J Lab Med 1997; 5 (W): 1-4.
Borderon J.C., Longer J., Ramponi N., et al.Проучване на антибиотичните терапии в педиатрични интензивни отделения. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36.
Мара Ф., Партови Н., Джуърсън П.Прилагането на аминогликозид като единична дневна доза: подобрение на настоящата практика или повторение на предишни грешки? Наркотици 1996; 52 (D): 344-70
Moestrup S., Cm S., Varum C., et al.Доказателство, че епителният гликопротеин 330/мегалин медиира усвояването на многоосновни лекарства. J Clin Invest 1995; 96:1404-13.
Хок Р., Андерсън Р. Дж.Предотвратяване на лекарствено индуцирана нефротоксичност в интензивното отделение. J Crit Care 1995; 10(i):33-43.
Smaoui H., Schaeverbeke M., Mallie J.P., et al.Трансплацентарни ефекти на гентамицин върху ендоцитозата в проксималните тубулни клетки на бъбреците на плъхове. Pediatr Nephron 1994; 8(4):447-50.
Ибрахим С., Langhendries J.P., Bernard A.Екскреция на фосфолипиди в урината при новородени, лекувани с амикацин. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14:149-56.
Prins J.M., Buller H.R., Kuijper E.J., et al.Гентамицин веднъж срещу три пъти дневно при пациенти със сериозна инфекция. Lancet 1993; 341:335-9.
Colding H., Brygge K., Brendstrup L., et al.Ензимурия при новородени, получаващи продължителна интравенозна инфузия на гентамицин. APMIS 1992; 100:119-24.
Skopnik H., Wallraf R., Nies B. и др.Фармакокинетика и антибактериална активност на ежедневния гентамицин. Arch Dis Child 1992; 76:57-61.
Sprintage J.E.Токсични нефропатии. Curr Opin Pediatr 1997; 9:166-9.
Deamer R., Dial L.Еволюцията на аминогликозидната терапия: еднократна дневна доза. Ann Fam Phys 1996; 53:1782-6.
Хатала Р., Дин Р., Кук Д.Дозиране на аминогликозид веднъж дневно при имунокомпетентни възрастни: мета-анализ. Ann Intern Med 1996; 124:717-24.
Lehly D.J., Braun B.I., Tholl D.A., et al.Може ли фармакокинетичното дозиране да намали нефротоксичността, свързана с аминогликозидната терапия? J Am Soc Nephrol 1993; 4(I): 81-90.
Roberts D.S., Haycock G.B., Da/ton R.N., et al.Прогноза за остра бъбречна недостатъчност, асфиксия след раждане. Arch Dis Child 199; 65:1021-8.
Загер Р.А.Ендотоксемия, бъбречна хипоперфузия и треска: интерактивни рискови фактори за аминогликозид и свързана със сепсис остра бъбречна недостатъчност. Am J Kidney Dis 1992; XX: 223-30.
Giapros V.I., Андронику S., Cholesas V.I., et al.Бъбречна функция при недоносени бебета по време на терапия с аминогликозиди. Pediatr Nephrol 1995; 9(2):163-6.
Сузуки Т., Тогари Х.Ефект на хипоксията върху производството на бъбречни простагландини Е2 при новородени хора и плъхове. Bio Neonate 1992; 62:127-35.
Gouyon J.B., Guignard J.P. Rein et diuretiques. Progress Neonat 1998; 8:224-57.
Fanos V., Khoory B.J., Benini D. и др.Антибиотична нефропатия в неонаталната възраст. Доктор педиатър 1997 г.; 12(b): 5-14.
Ожар Й.Неонаталните инфекции - частен случай? Res Clean Forums 1997; 19:67-77.
Одио С.Сепсис при деца - терапевтичен подход. Res Clean Forums 1997; 19; 31-40.
Rodvold K.A., Gentry C.A., Plank G.S. и др.Бейсово прогнозиране на серумните концентрации на ванкомицин при новородени и кърмачета. The Drug Monit 1995; 17:239-46.
Фанос В., Верлато Г., Дал Моро А. и др. Staphylococcus epidermidisизолация и антибиотична резистентност в отделението за интензивно лечение на новородени. J Chemother 1995; 7:26-9.
Фанос В., Касет Н.. Москони Г.Преглед на тикопланин при лечението на сериозни неонатални инфекции. Eur J Pediatr 1997; 156:423-7.
Родволд К.А., Еверет Дж.А., Прука Р.Д. и др.Фармакокинетични и режими на приложение на ванкомицин при новородени, кърмачета и деца. Clin Pharmacokinet 1997; 33:32-51.
Boussemart T., Cardona J., Berthier M. и др.Сърдечен арест, свързан с ванкомицин при новородено. Arch Dis Child 1995; 73 (F Допълнение): 123S.
Beauchamp D., Gourge P., Simard M., et al.Субклетъчна локализация на тобрамицин и ванкомицин, дадени самостоятелно и в комбинация в проксимални тубулни клетки, Определена чрез маркиране с имуно злато. Антимикробни агенти Chemother 1992; 36(10): 2204-10.
Fauconneau B., de Lemos E., Pariat C.Хрононефротоксичност при плъхове на комбинация от ванкомицин и гентамицин. Pharmacol Toxicol 1992; 71:31-6.
Чоу А. У., Азар Р. У.Гликопептиди и нефротоксичност Intensive Care Med 1994; 20:523-9.
Philips G. Golledge C.Ванкомицин и тейкопланин: нещо старо, нещо ново. Med J Aust 1992; 156:53-7.
Cantu T.G., Yamanaka S., Yuen N.A., et al.Серумни концентрации на ванкомицин: reapprisa; от тяхната клинична стойност. Clin Infect Dis 1994; 18:533-43.
Rybak M.J., Albrecht L.S., Boike S.C., et al.Нефротоксичност на ванкомицин, самостоятелно и с аминогликозид. Antimicrob Chemother 1990; 25:679-S7.
Borderon J.C., Laugier J., Chamboux C. и др.Продължителна инфузия на ванкомицин при новородени. Pathol Biol 1994; 42(5); 525-9.
Сондърс Н. Дж.Защо да наблюдавате пиковите концентрации на ванкомицин? Lancet 1995; 345:645-6.
Ashbury W.H., Daisey E.H., Rose W.B., et al.Фармакокинетика на ванкомицин при новородени и кърмачета: ретроспективна оценка. Ann Pharmacother 1993; 27:490-8.
дърво mj.Сравнителната ефикасност и безопасност на тейкопланин и ванкомицин. J Antimicrob Chemother 1996; 37:209-22.
Контра Т.Теикопланин/ванкомицин: сравнителни проучвания при пациенти с неутропения Can J Infect 1995; 6:309°С.
Kirschstein M., Jensen R., Nelskamp I. и др.Протеинурия при новородени с много ниско тегло по време на профилактика на инфекция с тейкопланин и ванкомицин. Pediatr Nephrol 1995; 9:54C.
Degraeuwe P.L., Beuman G.H., van Triel F.H., et al.Използване на тейкопланин при недоносени новородени със стафилококов неонатален сепсис с късно начало. Biol Neonate 1998; 75 (D): 287-95.
MollerJ.C., Nelskamp I., Jensen R., et al.Фармакология на теикопланин при профилактика на коагулазо-негативен стафилококов сепсис на бебета с много ниско тегло при раждане. Acta Pediatr 1996; 85:638-40.
Fanos V., Mussap M., Khoory B.J., et al.бъбречна; поносимост към тейкопланин в случай на неонатално предозиране. J Chemother 1998; 10(5):381-4.
Fekkety F.R.Безопасност на парентералните цефалоспорини от трето поколение. Am J Med 1990; 14:616-52.
Cunha B.A.Цепохалоспорини от трето поколение: преглед. Clin Ther 1992; 14:616-52.
Тип В.М.Бъбречно тубулен транспорт и нефротоксичност на бета-лактамен антибиотик: връзка структура-активност. Miner Electrolyte Metab 1994; 20:221-31.
Тип В.М.Нефротоксичност на бета-лактамни антибиотици: механизъм и стратегии за превенция. Pediatr Nephrol 1997; 11:768-72.
Калоянидес Г. Дж.Свързана с антибиотици нефротоксичност. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 (4 добавки): 130S-4S.
Касама Р., Сорбело А.Бъбречни и електролитни усложнения, свързани с антибиотична терапия. Am Fam Physician 1996; 53; (1 допълнение): 227S-32S.
Puthicheary S.D., Goldsworhty P.J.Цефтазидим и цефотаксим: изборът на клинициста, Clin Ther 1984; 11 (2): 186-204.
Брадли Дж.С., Чинг Д.Л.К., Уилсън Т.А. и др.Цефтриаксон веднъж дневно за завършване на лечението на неусложнена стрептококова инфекция от група B при новородени / Clin Pediatr 1992 май, 274-8.
Даяни А.С.Цефотаксим - безопасност, спектър и бъдещи перспективи. Форуми на Res Clin 1997; 19:57-64.
Фанос В., Фостини Р., Панебианко А.Цефтазидим при чести педиатрични инфекции: опит с 262 случая Clin Ther 1991; 13:327-32.
Фанос В.Цефалоспорини и неонатален бъбрек. Доклади от 8-ия международен семинар по неонатална нефрология Fanos V, Fostini R. Cataldi L, Fanos V, редактори. 1998 14 април; Рим. II Педиатра XX; 8: 39-42.
Едуардс М.С.Антимикробна терапия при бременност и новородени. Clin Perinatol 1997; 24(I):91-105.
Фрайд Т.Остър интерстициален нефрит: защо бъбреците отказват? Postgrad Med 1993; 5:105-20.
Куи М.Нежелани лекарствени реакции при новородени. J Clin Pharmacol 1994; 34 (2): 128-35.
Ариета А.Използване на меропенем при лечение на сериозни инфекции при деца: преглед на текущата литература. Clin Infect Dis 1997; 24 Доп. 2: 207S-12S.
Брадли Дж.С.Меропенем: нов изключително широкоспектърен бета-лактамен антибиотик за сериозни инфекции в педиатрията. Pediatr Infect Dis J 1997; 16:263-8.
Lebel M.H., McCrackien G.H.Азтреонам: преглед на клиничния опит и потенциални употреби в педиатрията. Pediatr Infect Dis J 1998; 7:133-9.
Bosso J.A., Black P.G.Употребата на азтреонам при педиатрични пациенти: преглед. Фармакотерапия 1991; 11:20-5.
Куцолин Л., Фанос В., Замбрери Д. и др.Фармакокинетика и бъбречна поносимост на азтреонам при недоносени деца. Антимикробни агенти Chemother 1991; 35:1726-8.

Нефротоксичен ефект на рентгеноконтрастни вещества - реферат на книгата на Ю. А. Пител и И. И. Золотарева "Грешки и усложнения при рентгеновата диагностика на урологични заболявания".

Нефротоксичен ефект на рентгеноконтрастни вещества.

Под токсична нефропатия трябва да се разбират патологични промени в структурата и функциите на бъбреците, причинени от действието на химични и биологични продукти, които произвеждат токсични метаболити, които имат вредно въздействие върху бъбреците.Бъбречното увреждане може да се изрази в протеинурия, остра тубулна некроза, медуларна некроза и остра бъбречна недостатъчност. В основата на патогенезата на нефротоксичността на контрастните вещества е вазоконстрикцията, която може да бъде причинена от директно увреждане на ендотела или свързване с протеини, както и аглутинация и разрушаване на червените кръвни клетки.

Тежко усложнение на рентгеноконтрастното изследване е развитието на остра бъбречна недостатъчност. R. O. Berkseth и S. M. Kjellstrand посочват, че в около 10% от случаите острата бъбречна недостатъчност се дължи на употребата на рентгеноконтрастни лекарства.

Тези усложнения могат да се проявят клинично като интерстициален тубулен нефрит, тубулна нефроза или шоков бъбрек. Морфологично се откриват съдови нарушения: тромбоза, инфаркти, фибриноидна некроза на стената на гломерулните капиляри, интер- и интралобуларни артерии.

V. Uthmann et al. показват, че рентгеноконтрастните средства имат потенциален нефротоксичен ефект. В този случай техният осмоларитет е от голямо значение. След ангиография авторите откриват характерни признаци на осмотична нефроза в проксималните тубули на бъбреците. Признаци на остра бъбречна недостатъчност могат да се появят за първи път часове след въвеждането на контрастни вещества в кръвта. Въпреки бъбречната недостатъчност се появява хипокалиемия, след което се развиват диспептични разстройства, коремна болка, кожни обриви, които обикновено се считат за проява на непоносимост към лекарството. Острата бъбречна недостатъчност възниква поради исхемия на кортикалната субстанция на бъбрека в отговор на нарушение на кръвния поток. Патологоанатомичните данни показват развитието на остър интерстициален или тубуло-интерстициален нефрит. Понякога има некроза на кортикалната субстанция на бъбрека.

D. Kleinkheght и др. обясняват развитието на остра бъбречна недостатъчност с факта, че циркулиращите имунни комплекси могат да причинят намаляване на кортикалната перфузия, което води до бъбречна исхемия и анурия. Това становище се основава на резултатите от определянето на реакцията на хемаглутинация и хемолитичната реакция на антитела към редица контрастни вещества с помощта на антиглобулиновия тест. В същото време авторите не изключват възможността за развитие на остра бъбречна недостатъчност поради хемолиза в резултат на образуването на комплекс антиген-антитяло и фиксация на комплемента върху еритроцитите на пациента.

Причината за нефротоксичността на някои контрастни вещества може да бъде и висока концентрация в тубулните клетки на тези вещества, които обикновено се екскретират от черния дроб, но не навлизат в жлъчката с обструкция на жлъчния мехур или увреждане на чернодробния паренхим.

При чернодробни заболявания, особено при нарушаване на неговата антитоксична функция, когато бъбреците осигуряват компенсаторен ефект на неутрализиращата си функция, нефротоксичният ефект на контрастните вещества се увеличава рязко и е по-вероятно да се появят усложнения от страна на бъбреците. В тази връзка провеждането на рентгеноконтрастни изследвания на бъбреците при хепатопатия е опасно.

Има съобщения за появата на остра бъбречна недостатъчност след екскреторна урография при пациенти с мултиплен миелом.
В патогенезата на бъбречната недостатъчност при пациенти с мултиплен миелом има механично запушване на бъбречните тубули от протеинови цилиндри, последвано от атрофия на участващите в процеса нефрони и спиране на уринирането. По време на екскреторна и особено инфузионна урография настъпва дехидратация на тялото, така че при такива пациенти е необходимо да се увеличи максимално диурезата и да им се приложи достатъчно количество течност. Тази препоръка се отнася и за пациенти с протеинурия с неизвестен произход, които се нуждаят от рентгеноконтрастно изследване на бъбреците.

Терапията на усложненията е по-скоро симптоматична, отколкото патогенетична; предотвратяването им е трудно. Обсъдени следните причини: алергични реакции, директна токсичност, фармакологична йодидиосинкразия, дехидратация и др.

Тъй като реакциите при приложение на контрастно вещество наподобяват анафилактичен шок поради често наблюдаваните диспнея и колапс, които изчезват след употребата на адренергични лекарства, широко разпространено е мнението, че тези реакции са алергични.

Съществува мнение за зависимостта на реакцията от количеството и концентрацията на контрастното вещество. R. May и R. Nissi смятат, че нежеланите реакции от алергичен характер биха били еднакво изразени при всяка доза контрастно вещество. Въпреки това J. V. Gillenwater, който не е привърженик на алергичната теория, все още вярва, че при високи концентрации и големи дози контрастните вещества стават токсични за тъканите. Според C. Hansson и G. Lindholm, M. J. Chamberlain и T. Sherwood, N. Milton и R. Gottlieb, инфузионната урография, при която се използва голямо количество контрастно вещество, само рядко влошава хода на основното заболяване при тежки бъбречно заболяване.недостатъчност. Това се обяснява с факта, че при бъбречна недостатъчност контрастното вещество се секретира от черния дроб и червата.

При пациенти с латентна бъбречна недостатъчност, за бързо отстраняване на контрастното вещество и получаване на по-голямо разреждане, е препоръчително да се предпише Lasix след изследването.

Така, висококонтрастните препарати, използвани в урологичните изследвания, са сравнително нискотоксични, но ако има скрита или явна функционална недостатъчност на бъбреците или черния дроб, тяхното въвеждане в съдовото легло може да причини нефро- или хепатопатия.

Ангиографското изследване не само предоставя ценна информация за установяване на диагноза и определяне на рационална тактика на лечение, но също така служи като "провокативен" тест, който разкрива скрити функционална недостатъчностнякои паренхимни органи. Това дава възможност за предотвратяване на усложнения и активиране патологичен процесв съответния орган по време на подготовката на пациента за операция, анестезия и в следоперативния период.

Почти всеки антибиотик може да причини нефропатия, така че разделянето на тези лекарства на нефротоксични, факултативни и задължителни нефротоксични е загубило смисъла си. Често група антибиотици пеницилинова серияводи до страничен ефект върху бъбреците в 7-8% от случаите и дори много малка доза (по време на скарификационен тест) може да причини нефропатия. Описани са случаи на бъбречно увреждане при лечение с ампицилин, метицилин, феноксиметилпеницилин, макролид, еритромицин. Тетрациклините стават опасни за бъбреците при комбиниране с диуретици, литиев карбонат, както и при продължително съхранение (техните нефротоксични метаболити са хидротетрациклин и епихидротетрациклин). Левомицетин проявява нефротоксичност по-рядко от тетрациклин.

Нефротоксични антибиотици

Повечето клиницисти поставят на първо място по нефротоксичност аминогликозидите - неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Особено често (при около 35% от пациентите) нефропатията се появява, когато тези лекарства се комбинират с фуроземид, цисплатин, цефалотин, цефалоридин, полимиксин, ванкомицин, както и при лица с хиперкреатининемия.

От противотуберкулозните лекарства стрептомицин, бенемицин, рифампицин, рифадин и др. могат да повлияят неблагоприятно структурата и функцията на бъбреците.

При бъбречно заболяване цефалоспорините често се използват като ефективни и относително по-малко нефротоксични лекарства. Въпреки това има съобщения за тежки усложнения(до развитието на остра бъбречна недостатъчност с фатален изход), причинена от цефалоридин, цефазолин, както и нови антибиотици от групата на хинолоните (ципрофлоксацин и др.).

Патогенеза

При възникване и развитие на нефропатии, причинени от антибиотици, както и много други лекарства, алергичните и токсичните механизми и техните комбинации имат значение. Водеща роля играе сенсибилизацията към лекарствени антигени (имунокомплексно, клетъчно или антитяло увреждане на бъбречната тъкан). Токсичният ефект се осъществява както директно на нивото на нефрона, особено на неговия тубулен участък, така и индиректно - поради първично нарушение на хемодинамиката, микроциркулацията, хомеостазата (дизелектролитемия), метаболизма и др.

Някои аминокиселини, които са част от антибиотиците, могат да инхибират процесите на трансметилиране в бъбреците. Отрицателният ефект на тези лекарствени вещества понякога се дължи на тяхното потискане на синтеза на нуклеинови киселини в бъбречния паренхим, особено в епитела на проксималните тубули.

От определено значение е индивидуалната чувствителност на рецепторите, чрез които се осъществяват ефектите на лекарствата, като се вземе предвид ритъмът на физиологичните и биохимични процеси, включително процесите на унищожаване и възстановяване.

Морфология

Морфологичните промени в бъбреците зависят от характера на патологичния процес, причинен от антибиотиците. Острият интерстициален нефрит е придружен от оток и клетъчна инфилтрация (еозинофили, мононуклеарни клетки, гигантски клетки) на интерстициума. фокални лезии на тубулите. Електронната микроскопия показва включвания в цитоплазмата на митохондриални разпадни продукти. Промените в пропускливостта на клетъчните мембрани и техния липиден състав са характерни за лезиите, причинени от полиенови антибиотици. При нефропатия, в генезата на която водеща роля играят промените в хуморалния и клетъчен имунитетгломерулите могат да бъдат засегнати, от леки до тежки, както при постстрептококов или лупусен GN. ARF характерна тубулна некроза.

При хронично протичане намират различна дълбочинадегенеративни промени в бъбречните тубули (главно проксимални), пролиферация на елементи на съединителната тъкан, инфилтрация на интерстициума, гломерулна плетора, съдово увреждане (прояви) хеморагичен васкулит), а в крайните етапи от развитието на хронична нефропатия се формират морфологични признаци, характерни за CRF.

Класификация.

Основните видове нефропатии, причинени от антибиотици, са остра бъбречна недостатъчност, интерстициален нефрит с остро или хронично протичане и гломерулонефрит.

Клинични симптоми и лечение на бъбречни лезии с антибиотици
Клинични симптоми. Симптомите често се състоят от общи прояви лекарствено заболяване(треска, кожен обрив, промени в нервната, храносмилателната, сърдечно-съдовата...

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
	Художествен стил
	Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи