Основни биологични характеристики на туморите. Етиология на туморите Съвременна полиетиологична теория за произхода на туморите

Във всеки конкретен случай на рак, като правило, е невъзможно да се установи каква е неговата непосредствена етиологична причина. Въпреки това е очевидно, че винаги се основава на увреждане на ДНК, причинено от един или друг фактор в околната или вътрешната среда на тялото („ракът е болест на гените“).

Канцерогените увреждат ДНК случайно (т.е. те са неспецифични по отношение на нейните нуклеотидни последователности), но с увеличаване на дозата на канцерогенна експозиция, вероятността от увреждане в една от десетките трилиони клетки на тялото се увеличава до онези гени, които „оркестрира“ клетъчното възпроизвеждане (протоонкогени и супресорни гени, възстановяване на гени на ДНК и програмирана клетъчна смърт).

Вирусна канцерогенеза. Известни са много вируси, които причиняват тумори при животни - ДНК-съдържащи (например маймунски вирус SV40) и РНК-съдържащи или ретровируси (например вирус на саркома на Rous). Доказателства за вирусна етиология са получени за редица човешки тумори: лимфом на Бъркит, назофарингеален рак (ДНК-съдържащ Epstein-Barr вирус), рак на маточната шийка (папиломен вирус), както и Т-клетъчна левкемия при възрастни (ретровирус HTLV-1). ) и някои други. Като цяло вирусите изглежда са „отговорни“ за сравнително малка група човешки ракови заболявания.

Химическа канцерогенеза. Има приблизително 20 известни химични канцерогени (промишлени, медицински и природни), които могат да причинят тумори при хората. Установено е, че бензо(а)пиренът (BP), основният представител на голяма група полициклични ароматни въглеводороди (PAH), образуван както в резултат на човешка дейност, така и в резултат на природни явления (по-специално вулканична дейност), е широко разпространен в околната среда. ПАВ включват метилхолантрен, диметилбенз(а)антрацен и др. Както беше отбелязано по-горе, пушенето на тютюн е най-опасното от гледна точка на канцерогенност (100 цигари съдържат 1,1-1,6 μg БП). Освен това тютюневият дим (състоящ се от газова фаза и твърди частици) съдържа дибенз(а)антрацен и никел, които са канцерогенни за хората. Смъртността от рак на белия дроб е правопропорционална на броя изпушени цигари на ден: хората, които пушат 16-25 цигари на ден, имат 30 пъти по-висок риск от развитие на рак на белите дробове, отколкото непушачите.

Канцерогенните нитрозо съединения (нитрозометил и нитрозоетил уреи, нитрозодиметиламини) причиняват тумори при всички изследвани животински видове. Особено внимание, което се отделя на този клас съединения, се дължи на възможността за техния ендогенен синтез в организма от нитрити (нитрати) и вторични амини, съдържащи се в храната. Вторичните амини могат да се образуват и в дебелото черво с участието на бактериална флора.

Химическите канцерогени се разделят на прокацерогени (съставляват абсолютното мнозинство) и директни канцерогени. Проканцерогени 304

се превръщат в истински, крайни канцерогени в резултат на метаболитни трансформации, катализирани от тъканни ензими (неспецифични оксидази). Последните са локализирани предимно в ендоплазмения ретикулум. PAUTипабенз(а)пирен или диметилбенз(а)антрацен, както и проканцерогените, стават крайни канцерогени, превръщайки се в съответните епоксиди, както и в резултат на спонтанни реакции.

Директните канцерогени (нитрозамини, р-пропион лактон, диметилкарбамил хлорид и др.) действат без предварителна метаболитна модификация.

Химическите канцерогени взаимодействат с клетъчната ДНК; Чрез ковалентно свързване те образуват различни адукти и също така индуцират едно- и двуверижни скъсвания.

Радиационна канцерогенеза. Канцерогенният ефект на йонизиращото лъчение става известен скоро след откриването на естествената радиоактивност (първият случай на индуциран от радиация рак на кожата е описан през 1902 г.). Йонизиращото лъчение може да причини тумори на почти всички органи, но най-често – тумори на кожата и костите, левкемия, както и ендокринно зависими тумори (рак на гърдата и яйчниците). Честотата и видовете злокачествени новообразувания, предизвикани от йонизиращо лъчение, зависят от много фактори, по-специално от проникващата способност на лъчението, естеството на въздействието (външно или вътрешно), органотропността на радионуклидите и разпределението на дозата във времето - остра , хронично, фракционно облъчване и др.

Ултравиолетова канцерогенеза. Дългосрочното излагане на слънчева светлина (техния ултравиолетов спектър) е основният индуктор на меланоми на открити участъци от кожата (глава, шия, ръце). В това отношение най-чувствителни са блондинките със светла кожа и коса.

Увреждането на ДНК е в основата на всички видове канцерогенеза.

Видовете канцерогенеза се различават по естеството на пряко действащия генотоксичен фактор.

Многоетапна канцерогенеза. Карциногенезата е дълъг многоетапен процес на натрупване на генетични увреждания. Латентен период, т.е. периодът от първоначалните промени в клетката до първите клинични прояви на туморен растеж може да бъде 10-20 години. Туморите са с клонален произход, т.е. Всеки първичен туморен фокус се състои от клонинг на клетки, потомци на една майчина трансформирана клетка, които са наследили нейното основно свойство - нерегулирано размножаване. Нормалните клетки около тумора не участват в процеса на злокачествен растеж.

В по-късните стадии на туморния процес често се появяват метастази - вторични огнища в отдалечени тъкани, което означава, че туморът се разпространява в цялото тяло. Метастазите не са независимо образувани тумори, а потомци на същия първично трансформиран

клетки. Първичните множествени тумори (няколко независимо възникващи тумора при един пациент) трябва да се разграничават от метастазите. В тези случаи най-често е възможно генетично предразположение към злокачествени новообразувания.

В процеса на канцерогенеза има три основни етапа - инициация, промоция и прогресия.

Инициация - първично увреждане на клетката - се състои в появата на мутация под въздействието на различни химични и физични фактори (виж по-горе) в един от гените, които регулират клетъчното възпроизвеждане. Клетката става „инициирана“, т.е. потенциално способни на неограничено деление, но изискващи редица допълнителни условия за проявата на тази способност.

Промоция. Има много химически вещества, така наречените промотори (по-специално форболови естери), които не увреждат ДНК и не са канцерогени, но чието хронично излагане на инициирани клетки води до появата на тумор. Основното нещо в промоцията, очевидно, е ефектът от стимулиране на клетъчното делене, поради което се появява критична маса от инициирани клетки. Това от своя страна допринася, първо, за освобождаването на инициираните клетки от тъканния контрол и, второ, за процеса на мутация.

Прогресия. Съществуващата някога идея, че туморният растеж е само количествено увеличаване на броя на хомогенните клетки, е абсолютно погрешна. Всъщност, наред с количественото нарастване на туморната маса, той непрекъснато претърпява качествени промени и придобива нови свойства - нарастваща автономност от регулаторните влияния на тялото, деструктивен растеж, инвазивност, способност за образуване на метастази (обикновено липсващи в ранните стадии) и накрая, невероятната му адаптивност към променящите се условия. Признаците на злокачествен тумор възникват и се развиват независимо един от друг. Това е фундаменталната разлика между туморната прогресия, която никога не може да се счита за пълна, и нормалната тъканна диференциация, която винаги е строго програмирана до формирането на окончателната структура.

Основата на прогресията е клоновата хетерогенност на тумора. Трансформираната клетка, в резултат на многократно делене, произвежда клонинг от клетки, подобни на себе си - с първоначално същия генотип и фенотип. Въпреки това, поради присъщата нестабилност на генома на туморните клетки - това е тяхната основна характеристика и движещата сила на всички последващи метаморфози (в които дефектите на гена p53 очевидно играят ключова роля), се появяват все повече и повече нови клонинги, различни гено- и фенотипно.

Развитието на рак на млечната жлеза при животни се наблюдава и в резултат на нарушена функция на яйчниците по време на едностранна кастрация, резекция и облъчване на яйчниците и др. В резултат на тези ефекти в яйчниците се развиват фоликуларни кисти, причиняващи хиперестрогенизация, а по-късно настъпват промени в млечните жлези (фиброаденом, мастопатия, рак и тумори на яйчниците) и ендометриума.

Мнението за дисхормоналните влияния и на първо място за повишаването на естрогенната активност като една от основните причини за развитието на мастопатия и рак на гърдата се споделя от много учени. Установено е, че ендокринните влияния, които имат стимулиращ ефект върху процесите на епителна пролиферация в млечните жлези, зависят от сложното взаимодействие на хормоните на яйчниците (фоликуларни и лутеални), хормоните на надбъбречната кора и гонадотропните хормони на хипофизната жлеза, преди всичко на върху фоликулостимулиращия хормон (FSH). Корелативното производство на тези хормони се осъществява поради влияния, идващи от хипоталамуса

области и кората на главния мозък. При различни дисхормонални нарушения може да бъде засегната предимно функцията не само на яйчниците, но и на надбъбречните жлези, хипофизата или хипоталамуса (поради общи заболявания като интоксикации). Невъзможно е да се вземат предвид всички тези вредни ефекти, настъпили в миналото при пациенти с мастопатия и рак на гърдата във всеки отделен случай. Яйчниците са най-уязвими и податливи на различни агресивни външни влияния (хронични и остри възпалителни процеси); Очевидно тяхната дисфункция най-често е в основата на патогенезата на предтуморните заболявания и рака на гърдата при жените.

Според М. Н. Жактаев и О. В. Святухина (1972), въз основа на изследване на овариално-менструалната функция и състоянието на гениталните органи при 500 пациенти с мастопатия, 500 пациенти с рак на гърдата и 1000 здрави жени (виж стр. 617), То беше установено, че различни менструални дисфункции са открити съответно при 81.3; 73 и 15,2%, и анамнеза за гинекологични заболявания при 52,2, 58,6 p 34,4 "/o (по време на прегледа гинекологични заболявания са открити съответно при 33,4, 36,8 и 5,5%) .

Тези данни показват по-чест и по-продължителен период на патологични състояния, а оттам и патогенетични влияния от страна на яйчниците върху млечните жлези при жени, страдащи от мастопатия и рак на гърдата. Според мен навременното пълно възстановяване от възпалителни процеси на придатъците и матката може да предпази от развитието на патологични състояния в млечните жлези.

Вирусната природа на човешкия рак на гърдата не е доказана. Само при мишки с чисти линии е идентифициран млечен фактор, наречен вирус на Битнер. Произходът на този вирус обаче все още не е изяснен. Някои автори смятат вируса на Bittner за екзогенен, докато други го смятат за ендогенен фактор, който се развива поради промени в ендогенните протеини (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 и др.). Има изследвания, които показват наличието на голямо количество млечен фактор при мъжете, но при тях не се среща рак на млечната жлеза. Ако естрогените се прилагат на мъже, тогава те развиват рак на млечната жлеза (E. E. Pogosyants; Shimkin и др.). Наличието на млечен фактор обаче не е достатъчно, за да причини рак на гърдата. Само при промени в ендокринния статус може да се увеличи или рязко намали честотата на развитие на тумори при опитни животни. Млечният фактор при други животински видове и при хората все още не е установен.

Значението на наследствения фактор за развитието на рак на гърдата не е достатъчно проучено. Има съобщения, че сред близките роднини на пациентите този вид злокачествени тумори е по-често срещан от други. Според S. A. Holdin (1962), E. B. Polevoy (1975), Winder, McMahon (1962) и други, ракът на гърдата понякога се среща при няколко сестри, майка и дъщери и т.н. Причините за тези фактори са неизвестни. Е. Б. Полевая съобщава, че дъщерите на жените. Ракът на гърдата (РМЖ) е злокачествена лезия на гръдната тъкан, обикновено нейните канали и лобули.

Епидемиология.
Доброкачествените тумори на гърдата са най-честият рак след рака на кожата и представляват 16% от всички ракови заболявания сред женското население. През последните 25 години в Русия се наблюдава значително увеличение на тази патология в различни региони - от 150 до 200% и повече от показателите преди 1985 г. Ракът на гърдата също се среща при мъжете, но не в сравним брой, отколкото при жените. Жените над 50 години са изложени на най-голям риск от развитие на рак на гърдата, като представляват 80% от всички случаи на това заболяване.

Етиология и патогенеза.
Въпреки факта, че причините за развитието на тумори на гърдата не са напълно известни, в научните среди съществува мнение, че този вид рак може да възникне поради комбинираното въздействие на няколко рискови фактора, включително:

Възраст. Рискът от рак на едната или двете гърди се увеличава с възрастта. Заболяването много рядко се среща при жени под 35-годишна възраст и 8 от 10 случая се срещат при жени на възраст 50 години или повече.
Пациентът има анамнеза за рак и някои други патологии на гърдата. Рискът от развитие на рак на гърдата се увеличава 3-4 пъти, ако жената е имала едно от следните заболявания, разстройства и състояния в миналото:
Предрак на гърдата, включително дуктален карцином (DCIS);
Локален карцином (LCIS);
Атипична дуктална хиперплазия;
Лечение с лъчева терапия на Ходжкинов лимфом в млада възраст;
Плътна гръдна тъкан (когато гърдите са съставени основно от жлезиста и съединителна тъкан с много малко мастна тъкан).
Хормонални фактори. Рискът от рак на гърдата се увеличава, ако:
Вие сте над 50 години и сте приемали естроген- или прогестерон-базирана хормонална заместителна терапия повече от 10 години;
Нямате деца или раждате след 30 години;
Не е кърмила изобщо или е кърмила по-малко от година след раждането на детето;
Имате менархе преди 12 години или късна менопауза (след 50);
Взимаш ли противозачатъчни?

Фактори на начина на живот.
Злоупотребата с алкохол. Дългосрочната употреба на продукти, съдържащи алкохол, обикновено води до увреждане на черния дроб. Това директно увеличава риска от развитие на злокачествен тумор на гърдата, тъй като черният дроб помага за контролиране на нивата на естроген Наднормено тегло. След менопаузата телесните мазнини са основният източник на естроген. Ако жената е с наднормено тегло, нивото на тези хормони в тялото може да се повиши значително, което от своя страна увеличава риска от рак на гърдата Тютюнопушене Генетични фактори (фамилна анемия) Само 5-10% от раковите заболявания на гърдата са свързани с наследствения онкоген BRCA1 или BRCA2. При условие, че няколко кръвни роднини имат рак на женската генитална област или гърдата, може да се подозира наследяване на генетичен дефект Класификация: Ракът на гърдата се описва съгласно четири класификационни схеми, всяка от които разглежда различни критерии и служи за различни цели: - хистологично описание ; - степен на диференциация (ниска, висока и средна класа); - статус на протеини и генна експресия; - туморен стадий според TNM степенуване. Понастоящем ракът на гърдата трябва да се класифицира предимно по хистологичен тип.

1.1 Локално напреднали (неинвазивни) видове тумори (предрак).

Дуктален карцином in situ; - лобуларен карцином in situ. 1.2 Инвазивни видове (самият рак). - дуктален инвазивен тумор (среща се в 80% от случаите); - лобуларен инвазивен тумор (в 10%). 1.3 Редки видове рак на гърдата. - възпалителни; - троен отрицателен. 1.4 Изключително редки видове рак на гърдата. - рак на Paget (засяга ареолата и зърното); - тръбен; - муцинозни; - медуларен.

Клиника и симптоми.
В началните стадии на рак на гърдата практически няма субективни симптоми, най-често туморът се открива случайно от самата жена или нейния партньор под формата на атипична бучка. Именно поради липсата на явни признаци на заболяването, жените след менопаузата се препоръчват да се подлагат на рутинна мамография веднъж годишно. Всеки от следните признаци може да показва наличието на злокачествен тумор: - подуване на цялата гърда или част от нея; - кожни обриви по млечната жлеза, подобни на дразнене; - болезненост на зърното или промяна на положението му от нормално до прибрано; - зачервяване, лющене или загрубяване на кожата на гърдите/зърната; - секреция от зърната, която не е свързана с лактация; - необяснима промяна във формата на млечната жлеза (деформация); - плътно, неактивно уплътняване под формата на бучка в областта на подмишниците. Тези симптоми могат да бъдат признаци и на по-леки заболявания, като киста или инфекция, но във всеки случай, ако се появят аномалии в млечните жлези, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ.

Диагноза.
Една от важните превантивни мерки за рак на гърдата е ранната диагностика. Методи за ранна диагностика в зависимост от възрастта:

Жените над 20 години трябва да се самоизследват веднъж месечно, 3-5 дни след края на режима. Всяка млечна жлеза и подмишницата трябва да бъдат прегледани и внимателно палпирани, ако се установят промени, трябва да посетите гинеколог. Ако няма промени, трябва да се подлагате на медицински преглед на всеки 3 години.
Жените над 40 години трябва да посещават гинеколог за преглед веднъж годишно, както и скринингова мамография веднъж годишно.

При посещение при специалист пациентът се интервюира и изследва. При необходимост се дава направление за мамография или ултразвуково изследване на млечните жлези, в зависимост от резултатите от които може да се назначи биопсия. Събраният материал се изследва за наличие на атипични клетки, ако се открият такива, се оценяват техните хистологични характеристики. Също така, за да се определят характеристиките на тумора (неговата локализация, степен, размер), се предписват изясняващи диагностични методи - ултразвук, магнитен резонанс или компютърна томография.

Лечение.
В зависимост от характеристиките на тумора, както и от общото състояние на пациента, се избира един от основните методи на лечение или комбинация от тях: - хирургия - лъчетерапия - химиотерапия - хормонална терапия - биологична терапия (целенасочена). Повечето пациенти с рак на гърдата се подлагат на операция за отстраняване на тумора. В ранните стадии на някои видове рак е възможно да се извърши операция за отстраняване само на раковото огнище и запазване на гърдата (органосъхраняваща хирургия):

Лумпектомия: едновременно се отстранява самият тумор и част от здравата тъкан около него;
Частична (сегментарна) мастектомия: операция за отстраняване на част от жлезата, тумор и част от нормалната тъкан около лезията.При по-сериозни показания се извършва проста мастектомия - хирургично отстраняване на цялата млечна жлеза и част от лимфните възли от зона под мишниците. Модифицирана радикална мастектомия - премахване на цялата жлеза, повече аксиларни лимфни възли и част от гръдната мускулатура. При необходимост е показана неоадювантна терапия - химиотерапевтично лечение преди операция за намаляване на размера на тумора. За да се намали рискът от рецидив и да се унищожат онези ракови клетки, които биха могли да останат в тялото, след операцията се предписва адювантна терапия (радиационна, хормонална или химиотерапия). Този метод използва високоенергийни рентгенови лъчи или други видове радиация, за да унищожи раковите клетки или да спре растежа им. Използват се външни и вътрешни (запечатани игли, катетри и др.) източници на радиация. Химиотерапия.

Туморът се лекува с цитостатици. Предимството на този метод е, че действа системно и унищожава атипичните клетки навсякъде в тялото. Изброените по-горе методи на лечение са локално насочени. Хормонална терапия. Позволява ви да блокирате определени хормони, които имат положителен ефект върху развитието на тумори. При някои видове рак на гърдата (ранни стадии, метастатичен) се предписва тамоксифен. Страничен ефект на това лекарство е растежът на ендометриума, така че пациентът се препоръчва да се подлага на ултразвук на матката веднъж годишно и в случай на нетипично кървене незабавно да се консултира с лекар. За лечение на ранен стадий на рак на гърдата някои ароматозни инхибитори могат да се използват като адювантна терапия вместо тамоксифен или като заместител след 2 години прием. За лечение на метастатичен рак се избира кое от двете лекарства е по-ефективно в конкретния случай Таргетна терапия. За разлика от химиотерапевтичните лекарства, биологичните лекарства (лапатиниб, трастузумаб) действат не върху самите атипични клетки, а върху протеини (HER2), които насърчават растежа на тумора. Те могат да се използват както самостоятелно, така и в комбинация с други видове лечение.

Предотвратяване.
Очевидно е, че рискът от развитие на рак на гърдата е пряко свързан с репродуктивното поведение на жената и нейния начин на живот. Като превантивни мерки се препоръчва редовна физическа активност (ще намали риска с 15-25%), отказ от лоши навици и връщане към предишни норми, свързани с раждането и храненето на децата.

Рак на млечната жлеза. Епидемиология. Етиология. Патогенеза. Клиника Ракът на гърдата е злокачествено новообразувание, което се развива от епителните клетки на каналите и/или лобулите на паренхима на жлезата.

Епид-и. Ракът на гърдата заема 1-во място в структурата на заболеваемостта от рак при жените. Класиран на 2-ро място в света. На 5 място в Бел. Най-високи са нивата в САЩ.Най-ниска е регистрираната в африканските страни.Заболеваемостта от рак на гърдата се увеличава с възрастта, започвайки от 40 години и достигайки пик в ранна зряла възраст. При жените на възраст 70 години годишният риск от рак на гърдата е 3 пъти по-висок, отколкото при жените на възраст 40 години, а годишният риск от смърт от рак на гърдата е 5 пъти по-висок, отколкото при жените на възраст 40 години.

Етиол-и. Доказана е наследствена предразположеност към рак на гърдата. Въз основа на това различаваме:

Спорадичен рак (около 68%); няма случаи на рак на гърдата и при двамата родители в 2 поколения;

Фамилен рак на гърдата (около 23%) Случаи на рак на гърдата при една или повече кръвни роднини;

Генетична предразположеност към рак в резултат на наличието на мутации в гените BRCA1/BRCA2 (около 9%). Има случаи на рак на гърдата при кръвни роднини, както и свързан рак (първична множественост - увреждане на яйчниците, дебелото черво).

Рисковите групи за рак на гърдата зависят от следните етиологични фактори:

1. Хормонални фактори:
а) ендогенна - хиперестрогенемия в резултат на:

Характеристики на менструалния цикъл (ранна менархе преди 12 години; късна менопауза след 55 години)

Детородна функция (нераждали жени, първо раждане след 30 години; аборти преди 18 години и след 30 години)

Характеристики на лактацията (хипо- и агалактия)

Характеристики на сексуалния живот (липса, късно начало, фригидност, механични методи на контрацепция)

Хормонозаместителна терапия при жени преди и след менопауза за повече от 5 години.

Дългосрочна употреба на комбинирани орални контрацептиви: повече от 4 години преди първото раждане, повече от 15 години на всяка възраст.

2. Начин на живот и фактори на околната среда
- географско местоположение и хранене (висококалорична диета, прекомерна консумация на животински мазнини, ниска физическа активност)

Злоупотреба с алкохол (увеличава риска с 30%)

Тютюнопушене (под 16 години – удвоява риска)

Радиация (излагане) и наранявания на гърдите

3. ендокринни и метаболитни нарушения. затлъстяване, атеросклероза, надбъбречни и щитовидни заболявания

4. индивидуална история:

Възраст над 40 години

Предишна анамнеза за рак на гърдата или рак на яйчниците

5. Съществуващи заболявания на гърдата
- атипична хиперплазия на млечната жлеза

6. Фамилна анамнеза: генетични фактори:
- близки роднини имат рак на гърдата, рак на яйчниците, колоректален рак

Асоциация с наследствени синдроми (Cowden, BLOOM)
- BRCA-1 генни мутации; BRCA-2

Патогенеза. Поради влиянието на фактори - активиране на пролиферативни процеси, увеличаване на производството на FSH. фоликул - увеличен естрогени - пролиферация на маточната лигавица, епител на каналите на жлезите Защитни фактори: ранна бременност, първо дете е момче, дълг. хранене.Клинични прояви на рак на гърдата.

1) безболезнена плътна формация с различни размери, кръгла или неправилна форма, с бучка повърхност, леко ограничение на подвижността (ако не расте в гръдната стена). Млечната жлеза често е деформирана (увеличена или намалена, има локално изпъкналост, изрязан контур).

2) кожни симптоми. а) симптом на набръчкване - кожата над тумора е събрана в широка гънка с показалеца и палеца, появяващите се бръчки обикновено са разположени успоредно; при рак успоредността на бръчките се нарушава, те се събират в една област (положителен симптом на „набръчкване“)

б) симптом на платформата - когато се прилага по начин, подобен на предишния, се появява сплескана област на фиксирана кожа

в) симптом на ретракция (умбиликация) – при прием на същия метод като предходния се появява леко ретракция

г) симптом на лимонова кора – лимфен оток на кожата, видим визуално

д) удебелена гънка на ареолата (симптом на Краузе)

е) промяна в цвета на кожата над тумора

ж) ракова язва - не дълбока, по-плътна от околните тъкани, има подкопани ръбове, изпъкнали над повърхността на кожата и неравно дъно, покрито със замърсен налеп

3) симптоми на зърното. промени във формата и положението на зърното, прибиране на зърното и ограничаване на неговата подвижност до пълна фиксация (симптом на Pribram - изместване на тумора заедно със зърното - резултат от туморна кълняемост на отделителните канали на жлезата), хеморагичен секрет от зърното

4) Увеличени аксиларни лимфни възли.

5) Изолиран оток.

Вторични симптоми. разязвяване на кожата, кървене, вторична инфекция, метастази в костите (гръбначен стълб, таз, бедро, ребра), метастази в черния дроб, белите дробове, плеврата.
Физикален преглед: асиметрия, увеличаване на обема, различни нива на зърната, секреция от зърната, кожни промени, палпация в изправено и легнало положение, симптомите виж по-горе.

инспекция. Изследването на млечните жлези трябва да се извършва при достатъчно осветление, на известно разстояние от пациента, първо стоейки с ръце надолу, а след това с вдигнати нагоре ръце.

Изследването разкрива локална или пълна хиперемия на кожата на млечната жлеза; хиперемия може да се разпространи върху кожата на гръдния кош или коремната стена, горния крайник. В повечето случаи се съчетава с локално или тотално подуване на млечната жлеза, което се означава като симптом „лимонова кора“. Наличието на кожни язви, нодуларни уплътнения, крусти, фистули и разпадане на тъканите също са присъщи на туморния процес. По време на палпация се изследват:

1) размери (диаметър) - обичайно е да се маркират до 1 см, до 2 см, от 2 до 5 см, над 5 см; измерванията обикновено се правят с помощта на владетел или компас;

2) анатомична форма - нодуларна, локално разпространена или локално инфилтративна, дифузно инфилтративна (заемаща по-голямата част или цялата млечна жлеза);

3) консистенция - плътна, плътно еластична, бучка;

4) локализация - централен, външни квадранти (горен и долен), вътрешни квадранти (горен и долен).

При палпиране на регионален l. u. в аксиларните, подклавиалните и надключичните области е важно да се установи:

а) липса на уплътнени и увеличени л.у.;

б) наличие на увеличени или уплътнени л.у.;

в) разположение на уголемени л.у. под формата на верига или конгломерат от възли, заварени заедно;

г) наличието или отсъствието на оток на горния крайник.

Комбинацията от анамнестична информация, данни от преглед и палпация е условие за определяне на клиничната форма на рак на гърдата: нодуларен, локален инфилтративен, дифузен инфилтративен или усложнен (инфилтративно-едематозен, инфилтративно-лимфанготичен, улцеративен).

Отделно се разглежда така наречената „окултна“ форма на рак на гърдата, която се характеризира с комбинация от микроскопичен първичен тумор с големи метастатични лезии на регионални лимфни възли, най-често аксиларни.

От особен интерес е ракът на Paget, уникална форма на рак на гърдата, която засяга зърното и ареолата. Въз основа на преобладаването на някои клинични симптоми при рак на Пейджет, те разграничават подобни на екзема (нодуларни, сълзещи обриви по кожата на ареолата), подобни на псориазис (наличие на люспи и плаки в областта на зърното и ареола), улцеративна (кратероподобна язва с плътни ръбове) и туморна (наличие на тумороподобни образувания в субареоларната зона или в областта на зърното) форма.

Растежът на тумора се причинява от различни етиологични агенти. Според експериментални изследвания, туморът се развива под въздействието на йонизиращо и ултравиолетово лъчение, различни химикали и ДНК вируси от определени класове с хоризонтално предаване; туморът може да бъде причинен от суперинфекция на определени РНК вируси и др.

В медицинската практика специално внимание на лекаря може да бъде привлечено от пушещи жени и мъже, работници от определени професии, свързани с потенциално канцерогенни вещества (анилинови багрила, радиоактивно лъчение, азбест и др.). Елиминирането или намаляването на концентрацията на етиологичните фактори е реален начин за намаляване на честотата на злокачествените тумори.

Патогенеза на рака. Туморите могат да бъдат доброкачествени или злокачествени. Първите се състоят главно от клетки от един и същи тип, които не се различават значително по морфология от нормалните клетки, с малък потенциал за растеж и без способност за инвазия и метастазиране. Много доброкачествени тумори запазват тези характеристики през целия живот на човека, като рядко се дегенерират в съответните злокачествени тумори. Например липома на подкожната тъкан и маточните фиброиди се трансформират в саркома изключително рядко. Въпреки това, доброкачествените тумори могат да бъдат етап от развитието на рак и саркома. По този начин дифузната чревна полипоза се развива в рак през целия живот в почти 100% от случаите. В много случаи стадият на тумора, който поддържа характеристиките на доброкачествен растеж на тъканта (предрак), може да не е толкова очевиден, колкото при полипозата, но по един или друг начин съществува такъв стадий, който отнема различен период от време. Злокачествеността е свързана с повтарящи се промени в генетичния апарат на туморните клетки, които са податливи на мутации значително повече от нормалните клетки. В резултат на това възникват нови клетъчни клонинги, характеризиращи се с остър клетъчен полиморфизъм, атипия, кълняемост в съседни органи и способност да растат в метастатични огнища в други органи и тъкани.Лекар, който познава клиничните модели, характеристиките на развитието на симптоматиката на доброкачествени и злокачествени тумори с различни локализации използва най-рационалните методи за диагностика и лечение на тези заболявания. Подчертаваме, че диагнозата – доброкачествен или злокачествен тумор – трябва да бъде незабавна и ясна. При установяване на първична диагноза, метод за наблюдение, който отчита скоростта на растеж на тумора, е рецепта за грешка.В патогенезата на някои тумори генетичните фактори играят важна определяща роля. При животните ролята на генетичното предразположение е очевидна (използвайки примера на мишки с висок и нисък рак). При хората туморът може да бъде или единствената проява на геномен дефект, или част от различни нарушения в генома, водещи до множество малформации и тумори. Лекарят трябва да провежда специално наблюдение на членовете на такива семейства, да обсъжда с тях професионалните им дейности (необходимо е да се изключи контакт с потенциални канцерогени) и да избере система за медицинско наблюдение (ранно откриване на тумора). Известните генетични тумори включват ретинобластом, невус базалноклетъчен карцином, трихоепителиом, множествена ендокринна аденоматоза, феохромоцитом, медуларен рак на щитовидната жлеза, параганглиом и полипоза на дебелото черво. Развитието на злокачествени тумори се увеличава с нарушения на имунологичния контрол (синдроми на имунна недостатъчност - агамаглобулинемия, атаксия-телеангиектазия и др.; продължителна употреба на имуносупресивни лекарства в случай на трансплантация на органи и при някои заболявания). Такива пациенти също се нуждаят от по-често медицинско наблюдение за навременно откриване на тумора.

Инвазията и метастазите на злокачествен тумор определят хода на заболяването. Туморните клетки прорастват в съседни органи и тъкани, увреждайки кръвоносните съдове и нервите. Инвазията често, например при кожен меланом, определя времето за развитие на метастазите. Метастазите са едно от основните свойства на злокачествените тумори. Въпреки че има изолирани примери за метастази и морфологично доброкачествени тумори (например аденоми на щитовидната жлеза, панкреаса, деструктивна хидатидиформна бенка); това е рядко изключение. Доброкачествените тумори, като правило, не метастазират.

Метастазите на злокачествените тумори се откриват в регионалните лимфни възли, както и в голямо разнообразие от органи и тъкани. Познаването на пътищата на лимфния дренаж е важно при прегледа на пациентите и планирането на лечението. В някои случаи се счита за задължително да се извърши операция на регионалните лимфни възли едновременно с отстраняването на първичния тумор. Същият подход се използва и при лъчева терапия, ако е основен метод на лечение (планира се и облъчване на регионалните лимфни възли). Различни тумори имат характеристики на метастази в отдалечени органи и тъкани. Например, ракът на гърдата по-често метастазира в костите, ракът на тестисите, ракът на бъбреците в белите дробове, ракът на дебелото черво в черния дроб и др. В повечето случаи възникват множествени метастази с различни размери, запазващи морфологичната структура и биологичните характеристики на първичния тумор. Най-често се засягат белите дробове, черния дроб, костите и мозъка.

Важно е да се знаят характеристиките на далечните метастази на всеки тумор, когато се прави заключение, че туморът е локализиран. Това е необходимо при планиране на операция и лъчева терапия, както и при динамично наблюдение.

Периодът на развитие на метастазите може да варира. Например, метастазите при рак на бъбреците се появяват главно през първата година след диагностицирането и операцията, а при рак на гърдата - в рамките на 2-5 години, понякога дори година по-късно.

Рецидив на туморен растеж се появява в същата област през следващите месеци, ако операцията е била нерадикална или лъчетерапията и/или химиотерапията не са довели до наистина пълна регресия на тумора. Рецидивите са сходни по морфологична структура с първичния тумор, но могат да имат значителни разлики от него в биологичните характеристики.

Диагностика на тумори. Разговор между лекар и пациент. Лекарят обръща внимание на промените в клиничните симптоми при хронични заболявания и задава някои конкретни въпроси. Прегледът при лекар може да бъде и профилактичен – за активно установяване на симптомите и преглед. В някои случаи редовното самоизследване на хората (палпация на гърдата, изследване на пигментни невуси и др.) Оказва значителна помощ. Разговор и преглед от лекар дава първоначална информация при формулиране на диагноза.

Цитологичен метод. Диагнозата на злокачествен тумор винаги трябва да се прави чрез цитологично и/или хистологично изследване. На цитологично изследване се подлагат материали, получени при туморна пункция, отпечатъци, тампони, течни центрофугати и др.. След пункцията незабавно се фиксират цитологични препарати и след това се използват необходимите оцветители. Ролята на цитологичния анализ е важна при рак на гърдата (предоперативна туморна пункция), рак на белия дроб (храчки, бронхоскопски материали, трансторакална пункция), ранен стадий на тумори на стомаха, хранопровода, устната кухина, влагалището и други. Необходимо е да се подчертае изключително важното значение на цитологичния метод за рак in situ, когато възможностите на този метод са по-високи от хистологичния. Ролята на цитологията за ранна диагностика е очевидна при рак на шийката на матката. Ако всяка жена се подлага на редовно цитологично изследване на цитонамазки, ракът на шийката на матката може да бъде диагностициран в ранен стадий и излекуван при 100% от пациентите.

ЛЕКЦИЯ № 30. Основи на хирургичната онкология

1. Общи положения

Онкологията е наука, която изучава проблемите на канцерогенезата (причини и механизми на развитие), диагностиката и лечението и профилактиката на туморните заболявания. Онкологията обръща голямо внимание на злокачествените новообразувания поради голямото им социално и медицинско значение. Онкологичните заболявания заемат второ място сред причините за смърт (веднага след заболяванията на сърдечно-съдовата система). Всяка година около 10 милиона души се разболяват от рак, а половината от тях умират от тези заболявания всяка година. На съвременния етап първо място по заболеваемост и смъртност заема ракът на белия дроб, който изпреварва рака на стомаха при мъжете и рака на гърдата при жените. На трето място е ракът на дебелото черво. От всички злокачествени неоплазми по-голямата част са епителни тумори.

Доброкачествените тумори, както подсказва името, не са толкова опасни, колкото злокачествените. Няма атипия в туморната тъкан. Развитието на доброкачествен тумор се основава на процесите на проста хиперплазия на клетъчни и тъканни елементи. Растежът на такъв тумор е бавен, туморната маса не прораства в околните тъкани, а само ги избутва настрани. В този случай често се образува псевдокапсула. Доброкачественият тумор никога не метастазира, в него няма процеси на гниене, поради което интоксикацията не се развива с тази патология. Поради всички горепосочени характеристики, доброкачественият тумор (с редки изключения) не води до смърт. Има такова нещо като относително доброкачествен тумор. Това е неоплазма, която расте в ограничена кухина, като черепната кухина. Естествено, туморният растеж води до повишено вътречерепно налягане, компресия на жизненоважни структури и съответно смърт.

Злокачествената неоплазма се характеризира със следните характеристики:

1) клетъчна и тъканна атипия. Туморните клетки губят предишните си свойства и придобиват нови;

2) способността за автономен, т.е. неконтролиран от регулаторните процеси на организма, растеж;

3) бърз инфилтриращ растеж, т.е. туморна кълняемост на околните тъкани;

4) способност за метастазиране.

Съществуват и редица заболявания, които са предшественици и предвестници на туморни заболявания. Това са т. нар. облигатни (в резултат на заболяването задължително възниква тумор) и факултативни (в голям процент от случаите, но не е задължително да се развива тумор) предракови заболявания. Това са хронични възпалителни заболявания (хроничен атрофичен гастрит, синузит, фистули, остеомиелит), състояния, придружени от тъканна пролиферация (мастопатия, полипи, папиломи, невуси), ерозия на шийката на матката, както и редица специфични заболявания.

2. Класификация на туморите

Класификация по тъкан – източник на туморен растеж.

2. Злокачествен (рак):

2. Злокачествени (саркоми):

1. Доброкачествени (фиброиди):

1) лейомиоми (от гладка мускулна тъкан);

2) рабдомиоми (от напречно набраздени мускули).

2. Злокачествени (миосаркоми).

1. Доброкачествени (хемангиоми):

2. Злокачествени (ангиобластоми).

1) остри и хронични;

2) миелобластни и лимфобластични.

2) дермоидни кисти;

2. Злокачествени (тератобластоми).

Пигментни клетъчни тумори.

1. Доброкачествени (пигментни невуси).

2. Злокачествен (меланом).

Международна клинична класификация по TNM

буква т (тумор)В тази класификация обозначава размера и степента на първичната лезия. Всяка локализация на тумора има свои критерии, но във всеки случай тис(от лат. Тумор in situ- „рак in situ“) - не расте в базалната мембрана, Т1 - най-малкият размер на тумора, Т4 - тумор със значителни размери с инвазия на околните тъкани и разпад.

Буква N (нодулус)отразява състоянието на лимфната система. Nx – състоянието на регионалните лимфни възли е неизвестно, няма далечни метастази. N0 – потвърдена е липсата на метастази в лимфните възли. N1 – единични метастази в регионалните лимфни възли. N2 - множество лезии на регионални лимфни възли. N3 – метастази в отдалечени лимфни възли.

Буква М (метастази)отразява наличието на далечни метастази. Индекс 0 – няма далечни метастази. Индекс 1 показва наличието на метастази.

Има и специални буквени означения, които се поставят след патохистологично изследване (невъзможно е да се поставят клинично).

Буква Р (проникване)отразява дълбочината на туморна инвазия в стената на кух орган.

буква Г (поколение)в тази класификация отразява степента на диференциация на туморните клетки. Колкото по-висок е индексът, толкова по-малко диференциран е туморът и по-лоша е прогнозата.

Клинично стадиране на рака по Трапезников

Етап I. Тумор в органа, липса на метастази в регионалните лимфни възли.

Етап II. Туморът не инвазира околните тъкани, но има единични метастази в регионалните лимфни възли.

Етап III. Туморът прораства в околните тъкани и има метастази в лимфните възли. Ресектабилността на тумора на този етап вече е съмнителна. Не е възможно напълно да се отстранят туморните клетки по хирургичен път.

Етап IV. Има далечни туморни метастази. Въпреки че се смята, че на този етап е възможно само симптоматично лечение, може да се извърши резекция на мястото на първичния тумор и на единичните метастази.

3. Етиология, патогенеза на туморите. Диагностика на туморно заболяване

За да се обясни етиологията на туморите, са представени голям брой теории (химическа и вирусна канцерогенеза, дисембриогенеза). Според съвременните концепции злокачествените новообразувания възникват в резултат на действието на множество фактори както на външната, така и на вътрешната среда на тялото. Най-важните фактори на околната среда са химикалите - канцерогени, които влизат в човешкото тяло с храната, въздуха и водата. Във всеки случай канцерогенът причинява увреждане на генетичния апарат на клетката и нейната мутация. Клетката става потенциално безсмъртна. Ако имунната защита на организма се провали, увредената клетка продължава да се размножава и нейните свойства се променят (с всяко ново поколение клетките стават по-злокачествени и автономни). Много важна роля в развитието на туморното заболяване играе нарушаването на цитотоксичните имунни реакции. Всеки ден в тялото се появяват около 10 хиляди потенциално туморни клетки, които се унищожават от лимфоцити убийци.

След приблизително 800 деления на първоначалната клетка, туморът придобива клинично откриваем размер (около 1 cm в диаметър). Целият период на предклиничния ход на туморното заболяване отнема 10-15 години. От момента, в който може да се открие тумор, остават 1,5-2 години до смъртта (без лечение).

Атипичните клетки се характеризират не само с морфологична, но и с метаболитна атипия. Поради нарушаването на метаболитните процеси, туморната тъкан се превръща в капан за енергийните и пластични субстрати на тялото, освобождава голямо количество недостатъчно окислени метаболитни продукти и бързо води до изтощение на пациента и развитие на интоксикация. В тъканта на злокачествен тумор, поради бързия му растеж, адекватна микроваскулатура няма време да се образува (съдовете нямат време да растат зад тумора), в резултат на което се нарушават метаболитните процеси и тъканното дишане, некробиотичните процеси развитие, което води до появата на огнища на туморен разпад, които образуват и поддържат състояние на интоксикация.

За да открие своевременно онкологично заболяване, лекарят трябва да има онкологично внимание, т.е. по време на прегледа е необходимо да се подозира наличието на тумор само въз основа на малки признаци. Установяването на диагноза въз основа на очевидни клинични признаци (кървене, остра болка, разпадане на тумора, перфорация в коремната кухина и др.) Вече е късно, тъй като туморът се проявява клинично на етапи II-III. За пациента е важно неоплазмата да бъде открита възможно най-рано, на етап I, тогава вероятността пациентът да живее 5 години след лечението е 80-90%. В тази връзка важни са скрининговите прегледи, които могат да се извършват по време на профилактичните прегледи. В нашите условия наличните методи за скрининг са флуорографско изследване и визуално откриване на рак на външни локализации (кожа, устна кухина, ректум, гърди, външни полови органи).

Прегледът на онкологично болен задължително трябва да завърши с патохистологично изследване на суспектно образувание. Диагнозата злокачествена неоплазма е несъстоятелна без морфологично потвърждение. Това винаги трябва да се помни.

4. Лечение на рак

Лечението трябва да бъде цялостно и да включва както консервативни мерки, така и хирургично лечение. Решението за обхвата на бъдещото лечение на пациент с рак се взема от консилиум, състоящ се от онколог, хирург, химиотерапевт, рентгенолог и имунолог.

Хирургичното лечение може да предхожда или да следва консервативни мерки, но пълното излекуване на злокачествено новообразувание без отстраняване на първичната лезия е съмнително (с изключение на туморни заболявания на кръвта, които се лекуват консервативно).

Хирургията за рак може да бъде:

Радикалните операции предполагат пълно отстраняване на патологичния фокус от тялото. Това е възможно при спазване на следните принципи:

1) абластика. По време на операцията е необходимо стриктно да се спазва абластика, както и асептика. Абластичността на операцията е да се предотврати разпространението на туморни клетки в здрави тъкани. За тази цел туморът се резецира в рамките на здрава тъкан, без да се засяга туморът. За да се провери абластичността след резекция, се извършва спешно цитологично изследване на петна-отпечатък от повърхността, останала след резекция. Ако се открият туморни клетки, степента на резекция се увеличава;

2) зоналност. Това е отстраняване на близки тъкани и регионални лимфни възли. Обемът на дисекцията на лимфните възли се определя в зависимост от степента на процеса, но винаги трябва да се помни, че радикалното отстраняване на лимфните възли води до лимфостаза след операция;

3) антибластици. Това е унищожаване на локално разпространени туморни клетки, които във всеки случай се разпръскват по време на операцията. Това се постига чрез инжектиране на периферията на патологичния фокус с противотуморни лекарства и регионална перфузия с тях.

Палиативната хирургия се извършва, ако е невъзможно да се извърши пълна радикална операция. В този случай се отстранява част от туморната тъкан.

Извършват се симптоматични операции за коригиране на възникващи нарушения във функционирането на органи и системи, свързани с наличието на туморен възел, например прилагане на ентеростома или байпасна анастомоза за тумор, запушващ изхода на стомаха. Палиативните и симптоматични операции не могат да спасят пациента.

Хирургичното лечение на тумори обикновено се комбинира с други методи на лечение, като лъчева терапия, химиотерапия, хормонална терапия и имунотерапия. Но тези видове лечение могат да се използват и самостоятелно (в хематологията, лъчелечение на рак на кожата). В предоперативния период могат да се използват лъчева терапия и химиотерапия, за да се намали обемът на тумора, да се облекчи перифокалното възпаление и инфилтрацията на околните тъкани. По правило курсът на предоперативно лечение не е дълъг, тъй като тези методи имат много странични ефекти и могат да доведат до усложнения в следоперативния период. По-голямата част от тези терапевтични мерки се извършват в следоперативния период. Ако пациентът има етапи II-III на процеса, хирургичното лечение трябва задължително да бъде допълнено със системен ефект върху тялото (химиотерапия), за да се потиснат възможните микрометастази. Разработени са специални схеми за постигане на максимално възможно отстраняване на туморните клетки от тялото, без да се предизвиква токсичен ефект върху организма. При някои тумори на репродуктивната система се използва хормонална терапия.

Етиология на рака

Предракови заболявания на червената граница на устните и устната лигавица. Класификация. Етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза.

В момента повече от 10 милиона души в света се разболяват от рак всяка година, а около 7 милиона души умират (данни на СЗО - 2003 г.). Ракът е болест на гените.

Етиология на рака:

1. Теория за ембрионалната дистопия (Ю. Конгейм, 1882 г.)

2. Теория на хроничното неспецифично дразнене (Р. Вихров, 1885 г.)

3. Теория на химическата канцерогенеза (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)

4. Теория за инфекциозната вирусна канцерогенеза (L. Zilber, 1946)

Екзогенни фактори: тютюнопушене (79%) – t°, токсини; хронични болести; излагане на канцерогени; радиоактивни вещества, разрушаване на имунотрансмитери; хронични травми (9%); PR хигиена (47%): теория за имунния надзор, свързана с ендокринната и нервната система (херпес-кандидоза-лоша хигиена > разсеян имунитет > предрак); галваноза - увреждащото действие на различни метали върху епителните клетки (същият заряд на Ni, Co, W и други метални йони - възникване на отблъскващи сили), първите прояви са зачервяване, парене, сухота; тогава е възможно предраково състояние.

Деление на клетките: здрави (:50) и ракови (: безкраен брой пъти). апоптоза.

Канцерогенни вещества. Понастоящем са известни повече от 1200. Източници на канцерогени. Онковирусите – известни са около 60, лесно отключват раковия процес.

При повечето пациенти ракът се предхожда от определени заболявания на устната лигавица и червената граница на устните, които се наричат ​​предракови. Предраковото състояние е микроскопично мултицентрично възникващо множествено огнище на невъзпалителен атипичен растеж на незрял епител с тенденция към инфилтративен растеж - "спящи клетки". Появата им се насърчава предимно от наранявания, особено хронични, включително пушене и дъвчене на тютюн, бетелов орех, пиене на наз и алкохол. Травмите се считат за външни фактори на канцерогенезата. Ракът често се предхожда от пролиферативни процеси, доброкачествени тумори и хронични възпалителни заболявания, придружени от ерозии и язви. Предраковото заболяване съществува дълго време (от няколко месеца до десетки години), след което може (но не е задължително) да се превърне в рак. Навременното откриване и лечение на предракови заболявания елиминира заплахата от рак или дава възможност за своевременно, по-ефективно и безвредно лечение.

Патогенеза на туморния растеж:

– инициация – трансформация на нормални клетки в туморни клетки (поради вирус или канцерогенно вещество);

Характерни състояния на имунната система по фази.

Всеки рак има свой собствен предрак, но не всеки предрак има свой собствен рак.

Посоки на предрака: прогресия; растеж без прогрес, регресия, без промяна.

В зависимост от степента на вероятност от злокачествено заболяване се разграничават задължителни и факултативни предтуморни процеси. Без лечение задължителните предракови заболявания неизбежно водят до развитие на рак през различни периоди. В повечето случаи те вече са рак in situ от самото начало. Незадължителните предракови заболявания не винаги водят до рак. Приехме класификацията на предраковите заболявания, предложена от A.L. Mashkilleyson през 1970 г. и одобрена с незначителни изменения през 1976 г. от Комитета за изследване на туморите на главата и шията на Всесъюзното научно медицинско дружество на онколозите.

Класификация на предтуморните процеси на устната лигавица

А. С висока честота на злокачествено заболяване (задължително): 1) Болест на Боуен.

Б. С ниска честота на злокачествено заболяване (по избор): 1) верукозна и ерозивна левкоплакия; 2) папиломатоза; 3) ерозивно-язвени и хиперкератозни форми на лупус еритематозус и лихен планус; 4) пострадиационен стоматит.

Класификация на предтуморните процеси на червената граница на устните

А. С висока честота на злокачествено заболяване (задължително):

1) брадавичен предрак; 2) ограничена предракова хиперкератоза; 3) абразивен преканкрозен хейлит на Manganotti.

Б. С ниска честота на злокачествено заболяване (по избор): 1) левкоплакия; 2) кератоакантома; 3) кожен рог; 4) папилом с кератинизация; 5) ерозивно-язвени и хиперкератозни форми на лупус еритематозус и лихен планус; 6) пострадиационен хейлит.

Наблюдения - Ракът обича дясната страна.

По-долу е дадена информация за облигатни и някои незадължителни предракови заболявания на лигавицата и червената граница на устните.

Болест на Боуен (morbus Bowen)

Това заболяване е описано за първи път от Боуен през 1912 г. От самото начало то е рак in situ. Етиология: хронична травма на устната лигавица.

Клинична картина. Най-често се засяга задната част на устната кухина (небце, дъги). Лезията обикновено е единична, най-често изглежда като хиперемирано яркочервено петно, гладка или с кадифена повърхност поради малки папиларни израстъци. Централната зона е подобна на левкоплакия с фино грудкова повърхност или лихен планус с огнища на кератинизация на хиперемичен фон. Поради атрофия на лигавицата, лезията потъва донякъде в сравнение с околните области и на някои места върху нея се появяват лесно кървящи ерозии. Размерът на лезията е от 1-2 mm до 5-6 cm, очертанията й са неравни и доста ясни. Уплътняването в основата не се открива. При локализиране на езика папилите на езика на мястото на лезията изчезват. Регионалните лимфни възли обикновено не се палпират. Субективните усещания са незначителни, но при ерозии болката може да бъде изразена. Клиничната картина на болестта на Боуен върху устната лигавица не винаги е ясно изразена. Заболяването може да се прояви само като малка област на хиперемия или да прилича на левкоплакия без значително възпаление.

Заболяването продължава безкрайно; в някои случаи бързо настъпва инвазивен растеж и травмата ускорява този процес; в други остава в стадия на рака in situ в продължение на години. Диагнозата трябва да бъде потвърдена чрез хистологично изследване.

Хистологично болестта на Боуен разкрива картина на интраепителен спиноцелуларен рак: полиморфизъм на клетките на спинозния слой до атипия, увеличаване на броя на митозите, тяхната неравномерност, гигантски клетки, многоядрени клетки, акантоза, в някои случаи хиперкератоза и паракератоза. Базалната мембрана и базалният слой са запазени. В горната част на стромата има малък инфилтрат от лимфоцити и плазмени клетки.

Диференциална диагноза се извършва с левкоплакия, лихен планус, хронични травматични лезии, лупус еритематозус, сифилис.

Лечение.Изрязване на лезията в рамките на здрава тъкан със задължително хистологично изследване, консултация с онколог.

Предрак на брадавици (praecancer verrucosus)

Описан от A. L. Mashkilleyson през 1965 г. Етиология:травма, повишена инсолация.

Среща се почти изключително на долната устна и изглежда като неболезнено полусферично възелче с брадавична повърхност с диаметър mm. Цветът на лезията варира от почти нормална червена граница до застояло червено. Отгоре нодулът е покрит с трудноотстраними сиви люспи и е разположен на непроменена червена граница или на фона на лека хиперемия.

При хистологичниИзследването разкрива изразена ограничена пролиферация на епитела поради разширяването на стилоидния слой, в някои случаи хиперкератоза и паракератоза, полиморфизъм на клетките на спинозния слой с различна степен на тежест, дори тежка. Базалната мембрана е запазена. Преходът към инвазивна форма на рак става бързо - в рамките на 1-2 месеца от началото на заболяването.

Диференциална диагнозатрябва да се извършва предимно с папиломи и брадавици. Но папиломът има дръжка, а брадавицата има хипертрофичен рогов слой по периферията. Злокачествеността може да се появи в рамките на 1-2 месеца. Диагнозата се изяснява след хистологично изследване.

Лечение: само хирургично (изрязване на лезията с последващо хистологично изследване) съвместно с онколог.

Ограничена предракова хиперкератоза на червената граница на устните (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Етиология: травма, повишена инсолация.

Клинична картина: Мъжете над 30 по-често боледуват. На страничната повърхност на червената граница на долната устна се появява многоъгълна област на кератинизация с размери повече от 2 mm. Лезията при повечето пациенти изглежда като потопена в лигавицата, най-често леко хлътнала, но може да е леко повдигната, с гладка повърхност, покрита с тънки, плътно набити люспи. При остъргване не може да се отстрани. Палпацията разкрива повърхностно ламеларно уплътняване. Няма фонови промени, по-рядко тази форма на предрак се появява на фона на неспецифично възпаление.

При хистологичниИзследването разкрива ограничена област на акантоза, често феномен на клетъчна дислокация и полиморфизъм и хиперкератоза на повърхността.

Диференциална диагнозаизвършва се с лупус еритематозус, левкоплакия и лихен планус. Злокачествеността настъпва след няколко месеца или години.

Лечение: съвместно с онколог, хирургично изрязване на лезията, последвано от хистологично изследване.

Абразивен предканкротичен хейлит на Манганоти (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Тази форма е изолирана и описана от Manganotti през 1933 г. Среща се предимно при мъже над 50 години. Появата на това заболяване се насърчава от херпесна инфекция, повишена инсолация, механична травма, жлезист и метеорологичен хейлит, хиповитаминоза и заболявания на стомашно-чревния тракт.

Клинична картина.На фона на леко, ограничено или дифузно хронично катарално възпаление на долната устна се появява една или по-рядко няколко червени ерозии с гладка повърхност, която понякога е покрита с плътна кървава или серозна кора. Отстранява се трудно, появява се леко кървене. Ерозията, която не е покрита с кора, не е склонна да кърви. Няма печат в основата. Ерозията се характеризира с бавен ход и е устойчива на всякакви лечения с мехлеми и приложения. Съществувайки дълго време, те могат да се епителизират, но след това да се появят отново на същите или други места.

При хистологично изследванесе открива епителен дефект и се открива възпалителна инфилтрация в подлежащата съединителна тъкан. Епителът по краищата на ерозията е в състояние на акантоза или атрофия. Епителните нишки се простират от него дълбоко в стромата. Спинозните клетки са на места в различна степен на дислокация и атипия. Цитологичното изследване може да открие явленията на дискариоза на епителните клетки, елементи на възпаление, но по-често само възпаление.

Процесът продължава от 1-2 месеца до много години, без лечение води до злокачествено заболяване. Клинично това се проявява чрез уплътняване в основата и около ерозията, появата на папиларни израстъци на повърхността на ерозията, лекото кървене и кератинизация около ерозията. Диагнозата се потвърждава от наличието на атипични клетки в изстъргванията от лезията или резултатите от хистологичното изследване.

Диференциална диагнозатрябва да се извършва с ерозивни форми на левкоплакия, лихен планус, лупус еритематозус, пемфигус, ексудативна еритема мултиформе, актиничен хейлит, вторичен сифилис, херпесни ерозии.

Лечение. Необходимо е внимателно да се отстранят локалните дразнители, след това да се извърши саниране на устната кухина, включително пълно протезиране, строго да се забрани пушенето и яденето на дразнещи храни и да се препоръча премахване на слънчевата светлина. Необходимо е да се идентифицират и лекуват съпътстващи заболявания на други органи и системи. Витамин А се предписва перорално (разтвор на ретинол ацетат в масло 3,44% или разтвор на ретинол палмитат в масло 5,5%) 10 капки 2-3 пъти на ден, мултивитамини. Предписват се локални приложения с маслен разтвор на витамин А, а при фоново възпаление се предписват мехлеми с кортикостероиди и антибиотици. Консервативната терапия не трябва да се провежда повече от 1 месец. Най-добри резултати се получават при хирургично отстраняване на лезията. в рамките на здрави тъкани.

Само при хейлит на Manganotti е допустимо да се направи опит за консервативно лечение. Лечението на всички видове облигатен предрак е хирургично - пълно изрязване на лезията в рамките на здравата тъкан, последвано от спешно хистологично изследване. Изрязаната тъкан се изследва чрез приготвяне на серийни срезове. Операцията трябва да бъде предшествана от саниране на устната кухина и елиминиране на дразнители. Ако операцията не е възможна, е показана лъчева терапия.

Предотвратяване: оздравяване на тялото, правилно хранене, елиминиране на вредните ефекти и лошите навици.

Кожен рог (cornu cutaneum)

Кожният рог е ограничена хиперплазия на епитела с тежка хиперкератоза, наподобяваща рог по вид и плътност. Етиологиянеизвестен.

Появява се по червената граница на устната, най-често долната, при хора над 60 години и е безболезнена. Появява се бавно растяща, безболезнена, ограничена лезия с диаметър до 1 cm, от основата на която излиза конусообразен рог с мръсносив цвят, плътен, слят с основата. Кожният рог е дълготрайно (с години) заболяване. Неговата злокачественост се проявява чрез появата на възпаление и уплътняване около основата на рога, повишена кератинизация. Диагнозата се изяснява след отстраняване на лезията и хистологичното й изследване. Лечениехирургично, последвано от хистологично изследване.

Кератоакантомът е доброкачествен епидермален тумор, който се развива бързо и спонтанно регресира. Етиологията е неизвестна, предполага се, че имунните нарушения и наследствените фактори допринасят за появата на кератоакантома.

Заболяването се локализира на червената граница на устната, много рядко на езика. Кератоакантомът изглежда като сиво-червен плътен възел с фуниевидна вдлъбнатина в центъра, изпълнена с доста лесно отстраними рогови маси. Туморът расте бързо и за един месец достига максималния си размер (2,5X1 см). Кератоакантомът е безболезнен, подвижен и не е слят с околните тъкани. След 6-8 месеца туморът или спонтанно регресира и изчезва, оставяйки белег, или става злокачествен, превръщайки се в рак. Кератоакантомът трябва да се разграничава от брадавичния предрак и рак. Ракът има по-плътна консистенция, плътна основа и след отстраняване на роговите маси се появява кървене. Кератоакантома диференциратс кожен рог, базалноклетъчен карцином, плоскоклетъчен карцином.

Лечение:извършва се съвместно с онколог, хирургично изрязване на лезията или нейната диатермокоагулация, криотерапия, близкофокусна лъчетерапия.

Папиломатозата е натрупване на множество папиломи върху кожата и лигавиците.

Етиология:травма, хронично възпаление.

Клинична картина: Borovsky E.V. (1984) идентифицира следните видове папиломатоза:

Реактивна папиломатоза от различно естество:

възпалителна папиларна хиперплазия на лигавицата на твърдото небце и алвеоларните процеси;

травматична папиломатоза на лигавиците на бузите, устните, езика;

ромбоидна папиломатоза на езика.

Папиломатоза с непластична природа.

Папиломите имат кръгла или гъбовидна форма, разположени на дръжка или на широка основа, консистенцията им е мека, размерите варират от 1-2 mm до 1-2 cm, палпацията е безболезнена. Реактивните папиломи спират да растат след спиране на стимула.

Папиломатозите с непластичен характер често стават злокачествени. Появата на повишена кератинизация, кървене, плътна инфилтрация в основата, язви и бърз растеж показва злокачествено заболяване.

Лечение: хирургично, последвано от хистологично изследване.

Лихен планус

Предполага се, че автоимунната природа на заболяването е нарушение на локалните имунни механизми, които се развиват на фона на дефицит на естроген, психо-емоционалният фактор винаги присъства.

Разпространение: жените и възрастните жени боледуват по-често.

Форми: типичен, ексудативно-хиперемичен, ерозивно-язвен, хиперкератотичен, булозен, атипичен, инфилтративен.

Фактори, допринасящи за влошаване на клиничната картина: травма, галванизъм, кандидоза, захарен диабет, хипертония, грешки в диетата.

Локализация: в устната кухина – лигавицата на бузите, езика, устните; върху кожата - предмишници, пищяли.

Симптоми: курсът често е асимптоматичен, понякога се отбелязва грапавост на лигавицата; понякога чувствителност, парене, болка.

Клинична картина: в устната кухина има бял дантелен модел, състоящ се от отделни малки папули, понякога сливащи се в плътно бяло петно, което се издига над повърхността на лигавицата. По кожата - синкаво-червени, с восъчен блясък, плоски, сърбящи папули от 0,2 до 1 cm в диаметър.

Диагностика: въз основа на клинични данни и изследване на устната лигавица.

Хистологична картина: епителът е кератинизиран, в папиларния слой се открива дифузен лимфоцитен инфилтрат, базалната мембрана е едематозна.

антихистамини (супрастин, диазолин, бикарфен, фенкарол)

психотропна терапия (валериана, божур, маточина, седуксен, феназепам)

витаминотерапия (вит.А, провитамин А-веторон-Т, вит.РР)

глюкокортикоиди (преднизолон, дексаметозон, триамцион)

хистоглобулин - като блокер на освобождаването на хистамин

болкоуспокояващи (1% разтвор на пиромекаин, 5% разтвор на пиромекаин, метилурацилов мехлем, 10% лидокаинов аерозол, пантенол)

антисептици (разтвор на водороден прекис, разтвор на калиев перманганат, фурацилин)

епителизиращи средства (солкосерил, маслен разтвор на вит. А и Е)

кортикостероидни мехлеми (целистодерм, адвантан)

Принципи на управление на пациента :

елиминиране на травматични фактори

устна хигиена

кръвен тест за захар и естроген

Лихен планус (ерозивно-язвена форма)

Симптоми: болезнени, дълготрайни незарастващи ерозии по устната лигавица.

Клинична картина: ерозии с неправилна форма, покрити с фибринозна плака с папулозни елементи.

епителизиращи и регенериращи средства

изисква продължително лечение и смяна на лекарствата

Прогноза: благоприятна, но ерозиите не са склонни към епителизация за дълго време.

Ерозивно-язвените и хиперкератозните форми на лихен планус са незадължителен предрак; вероятността от злокачествено заболяване се увеличава при по-възрастните хора с множество рискови фактори.

Автоимунно заболяване, при което кръвните неутрофили и базалната мембрана на кожата стават чужди за собственото тяло.

Разпространение: жените и възрастните жени боледуват по-често.

Локализация:кожата и червената граница на устните, устната лигавица.

Форми: на червената граница на устните - типична, ерозивно-язвена, дълбока форма на Irganga-Kaposi. На лигавицата - типичен, ексудативно-хиперемичен, ерозивно-язвен.

Симптоми: сухота и стягане на червената граница на устните, безсимптомно протичане (в дълбока форма), болка при хранене във всички форми на устната лигавица.

Диагностика: обривите по устната лигавица винаги са съчетани с характерни промени по кожата на лицето.

Хистологична картина: паракератоза, редуваща се с хиперкератоза, вакуолна дегенерация на клетките на базалния слой на епитела, плътен инфилтрат в съединителната тъкан на лимфоцитите, дегенерация на колагенови влакна.

синтетични антималарийни средства: делагил, плаквенил, хингамин

Дългосрочните лезии на лупус еритематозус могат да станат злокачествени, ако не се лекуват.

Левкоплакия ("бяла плака")

Развива се като отговор на лигавицата на дългосрочна травма, често химическа (пушене), механична.

Разпространение: по-често при мъжете години.

Форми: плосък, верукозен, ерозивен; възможна е комбинация от различни форми.

Симптоми: безсимптомно, понякога усещане за грапавост на лигавицата.

Клинична картина: ограничена област с бял цвят, неправилна форма, не е повдигната или повдигната над повърхността на лигавицата, може да има пукнатини и ерозии. Повърхността на лезията е грапава или гладка.

Локализация: лигавицата на устните, бузите, ъглите на устата, по линията на съединяване на зъбите.

Диагностика: част от лигавицата, която не може да бъде отстранена при остъргване.

за верукозни и ерозивни форми: пълна ексцизия в широк диапазон.

за плоски форми: вътре - аевит, пиридоксин; Локално – апликации на маслен разтвор Вит.А, 10% линимет дибунол.

Принципи на управление на пациента:

забрана за пушене на тютюн

устна хигиена

елиминиране на травматични агенти

защита на червената граница на устните от пряка слънчева светлина (фотозащитни мехлеми)

ендокринологичен преглед (предписване на тестостеронови блокери)

Появата е свързана с активирането на вируса Epstein-Barr.

Разпространение: Среща се само при пациенти със СПИН.

Локализация:страничните повърхности на езика.

Симптоми: безсимптомно.

Клиника: ограничена област на удебеляване на лигавицата с опалово-бял цвят с неясни граници.

Диагностика:въз основа на серологични изследвания, потвърждаващи HIV инфекцията. Лечение: основно заболяване.

Прогноза: лошо (злокачествено).

Верукозните и ерозивни форми на левкоплакия са незадължителни предракови заболявания с висока степен на злокачествено заболяване.

Хронична напукана устна

болка в устните, която се влошава при усмивка или хранене

Продължителното съществуване на хронична фисура на устната се счита за фоново заболяване, способно да злокачествено (6%), с удебеляване на ръбовете и основата, кератинизация в обиколката и възможни малки папиломатозни израстъци в дълбочината на фисурата.

тежки главоболия

пароксизмална болка, излъчваща по ствола на засегнатия нерв

парене и парестезия на инервираната област

Клинична картина: върху лигавицата на устната кухина и кожата, строго в зоната на инервация на 2 или 3 клона на тригеминалния нерв, се появяват ерозии, покрити с фибринозна плака и силно болезнени. Интраепидермалните везикули върху кожата са пълни с прозрачно серозно съдържание, появата на везикули се характеризира на етапи.

цитологични данни

аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства

противовъзпалителни и болкоуспокояващи

Рецидивите на херпес зостер показват значително намаляване на имунитета - необходимо е да се изключи HIV инфекция, злокачествено новообразувание и левкемия.

Доказан е автоимунният механизъм на заболяването.

Клинична картина: по кожата има мехури от 0,5-5 см с отпусната гума - яркочервена ерозия; има ерозия на лигавицата с фрагменти от покритието на пикочния мехур по краищата. На червената граница на устните: ерозиите са покрити с жълтеникаво-кафяви или хеморагични корички

Лечение:извършено от дерматолог. Предписват се кортикостероиди и цитостатици.

Прогноза:относително благоприятен при ранна диагностика и навременно лечение; лошо без лечение (преди ерата на кортикостероидите повече от 50% са били фатални).

Злокачествена епителна неоплазма (рак)

асимптоматична или лека болка

увеличаване на регионалните лимфни възли

резултати от цитологично изследване

радикална операция на цервикални лимфни възли, засегнати от туморни метастази

Прогноза: зависи от местоположението, размера, вида на тумора, възрастта и здравословното състояние на пациента.

Плоскоклетъчен кератинизиращ карцином

Разпространение:по-често при зрели мъже.

Локализация:лигавицата на устните, езика, дъното на устата, бузите.

Клинична картина: бяло петно, плоско или надигнато над лигавицата; пукнатини, ерозии; По-късно се определя плътен инфилтрат и увеличени цервикални лимфни възли.

Диагностика:се основава на хистологично изследване на лезията след широкото й хирургично изрязване.

Лечение:широка ексцизия, евентуално лъчева терапия.

Прогноза: благоприятна за засегнатите устни; лошо, ако дъното на устата или основата на езика са засегнати.

Зъболекарите, както лекарите от всеки друг профил, трябва да проявяват онкологична бдителност при преглед на пациент. Без значение с какви оплаквания идва пациентът, прегледът на цялата устна кухина и червената граница на устните е закон за лекаря. Всяко отклонение от нормата трябва да привлече вниманието му. Ранните прояви на рак могат да останат незабелязани от пациента и задължението на лекаря е да ги идентифицира навреме възможно най-рано. Концепцията за „онкологична бдителност“ е преди всичко сборът от специфични познания по онкология, позволяващи на лекаря да проведе ранна или навременна диагностика на рак. Това понятие включва и познания за предраковите заболявания и тяхното лечение, познания за организацията на онкологичните грижи, мрежата от онкологични лечебни заведения и бързото насочване на пациента към местоназначението му. В трудни диагностични случаи трябва да се мисли за възможността за растеж на злокачествен тумор и да се постави диагноза възможно най-скоро. Лечението без диагноза не трябва да продължава повече от 7 дни. Трябва да се премахнат локалните дразнители и да не се използват средства, които насърчават растежа на тумора (каутеризация, физиотерапия и др.). В трудни случаи лекарят е длъжен да привлече по-опитни специалисти при изследване на пациента.

Лечението се извършва от онколози. След лечение на рак или предракови заболявания пациентите трябва да бъдат подложени на клинично наблюдение. Клиничната картина на тежки форми на рак с различни локализации е представена в хода на хирургичната стоматология.

Рак на устната лигавица и червената граница на устните

В повечето случаи кератинизиращият плоскоклетъчен карцином се развива на червената граница на устните и в лигавицата на устната кухина, по-рядко некератинизиращ. Това почти винаги е спиноцелуларен карцином, възникващ от клетките на шиловидния слой и много рядко базално-клетъчен карцином (обикновено на червената граница на долната устна).

Клиничното протичане на ранните форми на рак зависи от предишни предракови заболявания, от естеството на растежа (екзофитни, ендофитни, смесени форми). Ракът може първоначално да е безболезнен, но на езика обикновено е придружен от болка, често силна и излъчваща. Въз основа на външния вид в началото на заболяването се разграничават папиларни, инфилтративни и улцеративни форми.

Папиларна форма. В началото се появява ограничено уплътняване под формата на брадавичен израстък на широка основа или на дръжка. Повърхността му е покрита с папиларни израстъци и често рогови маси. При палпация се определя плитка инфилтрация около и в основата. Туморът расте на ширина и дълбочина, доста бързо се разпада в центъра и става язвен.

Най-неблагоприятна е инфилтративната форма на рак. В началото на заболяването се появява безболезнено уплътнение, често разположено под лигавицата. Инфилтратът расте, разпада се в центъра и се появява типична ракова язва.

Язвената форма е най-честата, тъй като в повечето случаи туморът започва да се разпада рано и изглежда като ерозия, а след това като язва. С началото на инвазивен растеж е характерно за рака да има уплътнение около язвата под формата на валяк и в основата, определено чрез палпация. В началния етап уплътняването е незначително или изобщо не се открива клинично, след това поради бързия растеж на тумора се увеличава, понякога достигайки скалиста плътност. В по-късните етапи разликата във формите не се определя, преобладава моделът на улцеративно-инфилтративен растеж. Язвата обикновено има повдигнати, обърнати, плътни ръбове, неравно гранулирано дъно, в устната кухина покрита със сиво-жълт налеп или сив некротичен налеп; на червената граница на устната язвата е покрита с плътно сиво покритие или, ако кърви, с кърваво-сиви корички. Възпалителните явления в тъканите около рака са изразени или клинично липсват.

Растежът на тумора се ускорява от наранявания с остри ръбове на зъбите, протези, ядене на гореща храна, пушене, каутеризация и др. Каутеризиращите агенти не могат да се използват за язви от всякаква етиология, но това е особено опасно за злокачествени тумори. След като ракът метастазира в лимфните възли, последните стават по-плътни, уголемяват се и след това се сливат с околните тъкани. Ракът на езика метастазира особено рано, което очевидно се дължи на по-голямата му подвижност.

Ракът на устната кухина и червената граница на устните е рак на визуална локализация, което улеснява диагностицирането му и позволява инспекция и палпация на лезията без специално оборудване. С помощта на стоматоскоп се виждат по-ранни морфологични изменения. Клиничната диагноза трябва да бъде потвърдена с морфологични изследвания - цитологични или хистологични методи.

Цитологичният метод на изследване позволява да се постави правилната диагноза в 90-95% от случаите. В такива случаи материалът се взема чрез изстъргване или пункция.

Основните характеристики, които отличават раковата клетка от нераковата клетка, са следните: 1) порочната структура на клетъчната мембрана и вътреклетъчните мембрани, в резултат на което раковите клетки се отделят по-лесно от основната тъкан, губят своята цитоплазма и се появяват "голи" ядра; 2) морфологична и химична анаплазия на ядрата, техните размери са различни (обикновено по-големи от нормалните), полихроматофилия, неравномерно подреждане на хроматина, гигантски клетки, многоядрени клетки, туберкулозни ядра, митози и др .; 3) анаплазия на нуклеоли, увеличаване на броя им; 4) в цитоплазмата и ядрото има допълнителни включвания, признаци на дегенерация, фагоцитоза. Не винаги е възможно да се получат достатъчни количества материал за цитологично изследване. „Меките“, нискодиференцирани раци дават обилно остъргване, докато „плътните“, сцирозни раци получават оскъдно остъргване, което не винаги е достатъчно.

Диференциалната диагноза на рака трябва да се извърши с левкоплакия, доброкачествени тумори, травматични и трофични язви, специфични лезии (туберкулоза, сифилис, проказа), язви с лихен планус и други хронични възпалителни процеси.

В момента не можем да кажем, че всички въпроси за етиологията на туморите са решени. Има пет основни теории за техния произход.

Основни теории за произхода на туморите

Теорията на Р. Вирхов за дразненето

Преди повече от 100 години е установено, че злокачествените тумори по-често възникват в онези части на органите, където тъканите са по-податливи на травма (областта на кардията, изхода на стомаха, ректума, шийката на матката). Това позволи на R. Virchow да формулира теория, според която постоянната (или честата) тъканна травма ускорява процесите на клетъчно делене, което на определен етап може да се трансформира в туморен растеж.

Теорията на Д. Конхайм за зародишните зачатъци

Според теорията на Д. Конхайм в ранните етапи от развитието на ембриона в различни области може да се появят повече клетки, отколкото са необходими за изграждането на съответната част от тялото. Някои клетки, които остават непотърсени, могат да образуват латентни примордии, които потенциално имат висока енергия на растеж, характерна за всички ембрионални тъкани. Тези рудименти са в латентно състояние, но под въздействието на определени фактори могат да растат, придобивайки туморни свойства. Понастоящем този механизъм на развитие е валиден за тясна категория неоплазми, наречени "дисембрионални" тумори.

Регенерационно-мутационна теория на Фишер-Вазелс

В резултат на излагане на различни фактори, включително химически канцерогени, в тялото настъпват дегенеративни процеси, придружени от регенерация. Според Fischer-Wasels регенерацията е "чувствителен" период в живота на клетките, когато може да настъпи туморна трансформация. Самата трансформация на нормалните регенериращи клетки в туморни клетки се случва, според теорията на автора, поради фини промени в метаструктурите, например в резултат на мутация.

Вирусна теория

Вирусната теория за развитието на тумора е разработена от L.A. Зилбер. Вирусът, прониквайки в клетката, действа на генно ниво, нарушавайки процесите на регулиране на клетъчното делене. Влиянието на вируса се засилва от различни физични и химични фактори. Ролята на вирусите (онковирусите) в развитието на някои тумори вече е ясно доказана.

Имунологична теория

Най-младата теория за произхода на туморите. Според тази теория в тялото постоянно възникват различни мутации, включително туморна трансформация на клетките. Но имунната система бързо идентифицира „грешните“ клетки и ги унищожава. Нарушаването на имунната система води до факта, че една от трансформираните клетки не се унищожава и причинява развитието на неоплазма.

Нито една от представените теории не отразява един модел на онкогенеза. Описаните в тях механизми са важни на определен етап от развитието на тумора, като значението им за всеки тип тумор може да варира в много значителни граници.

Съвременна полиетиологична теория за произхода на туморите

В съответствие със съвременните възгледи, по време на развитието на различни видове неоплазми се разграничават следните причини за туморна трансформация на клетките:

Механични фактори: честа, повтаряща се травма на тъканите с последваща регенерация.

Химически канцерогени: локално и общо излагане на химикали (например рак на скротума при коминочистачи при излагане на сажди, плоскоклетъчен рак на белия дроб от тютюнопушене - излагане на полициклични ароматни въглеводороди, плеврален мезотелиом при работа с азбест и др.).

Физически канцерогени: UV лъчение (особено при рак на кожата), йонизиращо лъчение (тумори на костите, тумори на щитовидната жлеза, левкемия).

Онкогенни вируси: вирус на Epstein-Barr (роля в развитието на лимфом на Бъркит), вирус на Т-клетъчна левкемия (роля в генезиса на едноименното заболяване).

Особеността на полиетиологичната теория е, че самото влияние на външните канцерогенни фактори не предизвиква развитието на неоплазми. За да се появи тумор, трябва да има и вътрешни причини: генетична предразположеност и определено състояние на имунната и неврохуморалната система.

>> Патогенеза

Туморите могат да бъдат доброкачествени или злокачествени. Първите възникват главно в резултат на деленето на клетки от същия тип, които по морфология не се различават съществено от нормалните клетки, въпреки че има тенденция към повишен растеж. Доброкачественият тумор няма способността да инвазира и метастазира. Той може да запази тези характеристики през целия живот на човека, но в някои случаи дегенерира в рак. Например липома на подкожната тъкан и маточните фиброиди в повечето случаи не се трансформират в саркома, а дифузната чревна полипоза се превръща в рак в 100% от случаите. По този начин доброкачествените тумори могат да бъдат начален етап развитие на раки саркоми, тоест предрак. Те са в състояние да поддържат характеристиките на доброкачествен растеж на тъканите за дълго време, но винаги съществува заплаха от по-нататъшната им трансформация и дегенерация в рак.

Тази трансформация, или злокачествено заболяване, се обяснява от учените с факта, че настъпва многократна промяна в генетичния апарат на туморните клетки. И тъй като тези клетки са податливи на мутации много повече от нормалните, възникват нови клонове на клетки с характеристики, присъщи на рака. Това е рязък клетъчен полиморфизъм, атипия, способност за покълване на съседни тъкани и органи, унищожавайки ги и по този начин създавайки метастази в тях. огнища на рак.

Доброкачествените и злокачествените тумори имат свои собствени клинични модели и характеристики на развитието на симптоматиката. При диагностицирането е важно незабавно да се направи ясна диагноза, като се определи вида на тумора. В никакъв случай не трябва да се ограничавате само до наблюдение на развитието на тумора (скоростта му на растеж и т.н.) при установяване на първична диагноза. Необходимо е да се прибегне до най-рационалните диагностични методи, за да се предотврати прогресирането на рака.

Генетичните фактори играят важна роля в патогенезата на някои тумори. При животните ролята на генетичната предразположеност е по-очевидна, отколкото при хората. Различни аномалии в генома водят до множество дефекти в развитието, включително развитие на рак. Семейства с множество случаи ракови заболявания, се приемат под наблюдението на лекари. Лекарите разработват определена система за наблюдение, която позволява да се открие развитието на рак на ранен етап. Препоръчва се да се сведат до минимум етиологичните фактори, особено важно е да се изключи контакт с потенциални канцерогени. Най-честите „генетични” тумори са: ретинобластом, феохромоцитом, невусен базалноклетъчен карцином, медуларен рак на щитовидната жлеза, трихоепителиом, множествена ендокринна аденоматоза, полипоза на дебелото черво, параганглиом.

Тумори се наблюдават дори при някои растения (слънчоглед, моркови, ряпа и др.), Въпреки че са коренно различни от истинските ракови туморипри хора или животни. Основните причини за появата и развитието им са бактериите и радиацията.

В ембрионалните форми на насекомите се наблюдават особени тъканни образувания, наподобяващи рак. Например, ларвите на Drosophila имат както доброкачествени, така и злокачествени тумори. Те възникват спонтанно или в резултат на излагане на рентгенови лъчи.

Доброкачествени тумори и саркоми се наблюдават при много риби, особено костите. Някои се разболяват от рак, като бичетата в Каспийско море. Специфични форми на ракнаблюдавани при риби, често срещани в конкретен воден обект. Например пъстървата, открита във водите на Швейцария и Нова Зеландия, обикновено има аденоми или аденокарциноми.

ДА СЕ развитие на ракмогат да бъдат резултат от нарушения на имунологичния контрол: синдроми на имунна недостатъчност (агамаглобулинемия, атаксия, телеангиектазия и др.), както и продължителна употреба на имуносупресивни лекарства (след трансплантация на органи и др.). Такива пациенти също трябва да бъдат под по-внимателно лекарско наблюдение, така че развитието на рака да бъде забелязано на ранен етап.

Развитие на ракдо голяма степен се определя от инвазия и метастази. По време на инвазия раковите клетки растат в съседни органи и тъкани, променяйки кръвоносните съдове и нервите. В повечето случаи инвазията води до развитие на ракови метастази (например кожен меланом). Променените нервни елементи създават фокални израстъци на рак, които са вплетени в други тъкани. Кръвоносните съдове имат по-тънки стени, пълни са с кръв и често са разтегнати. Поради нарушаване на кръвоснабдяването на туморната тъкан в нея се развива некроза (тъканна смърт). В областите на некроза кръвоносните съдове и нервите се разпадат.

По време на метастази туморните клетки се пренасят от кръвта в тялото. Метастазите са основните знак за рак. Въпреки че в изключителни случаи се наблюдават примери за метастази на морфологично доброкачествен тумор (например с аденом на щитовидната жлеза, панкреас, деструктивен хидатидиформен мол). Но, като правило, доброкачествените тумори не причиняват метастази.

При наличие на рак метастазите се появяват предимно в регионалните лимфни възли и след това се появяват в други органи и тъкани. При изследване на пациент е много важно да се познават добре пътищата на изтичане на лимфата. Често, едновременно с отстраняването на първичния тумор, се извършва операция на регионалните лимфни възли. Подобен метод се използва за лъчева терапия (ако е основният метод лечение на рак). Едновременно с облъчването на раковия тумор се извършва и облъчване на регионалните лимфни възли.

Много тумори метастазират в доста отдалечени органи и тъкани. Например, ракът на тестисите и бъбреците има способността да метастазира в белите дробове, ракът на дебелото черво - в черния дроб, рак на млечната жлеза- най-често в костите и др. Могат да се появят множество метастази с различна големина. В същото време те винаги запазват морфологичната структура и биологичните характеристики на първичния тумор. Най-често от останалите органи се засягат белите дробове, костите, черния дроб и мозъка. По време на наблюдение, изготвяне на заключение, както и за по-нататъшно планиране на лъчева терапия или операция е важно ясно да се знае местоположението на тумора и характеристиките на неговите далечни метастази.

Метастазите се развиват по различни начини и периодът на тяхното развитие може да не е същият. Например ракът на гърдата може да метастазира в рамките на 2-5 години, а понякога и след 10-15 години. Метастазите на рак на бъбреците обикновено се появяват през първата година след диагностицирането или операцията.

Туморите и ракът се срещат дори при птиците и то в различни форми. По-често се наблюдават епителни тумори в яйчниците и тумори на хемопоетичния апарат, различни видове левкемия и саркоми. Известно е, че при кокошките и вълнистите папагали доброкачествените и раковите тумори, както и саркомите и други видове тумори са по-чести, отколкото при патиците и гъските, както диви, така и домашни.

Тумори и ракнаблюдавани при много бозайници, включително котки и кучета, мишки и плъхове. Туморите се увеличават с възрастта, а случаите на заболеваемост зачестяват към края на живота. Всеки вид често има специфичен тип тумор. Например липомите се наблюдават по-често при морски свинчета, фиброаденоми на млечната жлеза и др., при плъхове.

Злокачествени тумори на някои органи

Както бе споменато по-рано, класификацията на видовете рак се прави в зависимост от това дали туморът принадлежи към определена тъкан. Има четири вида тъкан: епителна, мускулна, нервна и съединителна. Във всяка група се прави класификация според морфологичната структура и хистогенезата на тумора. Освен това се вземат предвид и други тъкани, които изграждат раковия тумор, тъй като туморният паренхим може да съдържа няколко вида тъкан. Напоследък в онкологията имената на някои видове ракчрез орган или част от него.

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!