Fëmijët me çrregullim të personalitetit kufitar. Çrregullimi i përzier i personalitetit: simptomat, llojet dhe trajtimi

Tek ata që vdesin nga dështimi i zemrës, procesi i autolizës në mëlçi ndodh veçanërisht shpejt. Kështu, materiali i marrë gjatë autopsisë nuk bën të mundur vlerësimin e besueshëm të ndryshimeve intravitale në mëlçi në dështimin e zemrës.

Fotografi makroskopike. Mëlçia, si rregull, është e zmadhuar, me një buzë të rrumbullakosur, ngjyra e saj është vjollcë, struktura lobulare është ruajtur. Ndonjëherë mund të zbulohen akumulime nodulare të hepatociteve (hiperplazi rigjeneruese nodulare). Seksioni zbulon zgjerimin e venave hepatike, muret e tyre mund të jenë të trasha. Mëlçia është plot me gjak. Zona 3 është e përcaktuar qartë lobul hepatik me të verdhë të alternuar ( ndryshimet yndyrore) dhe zonat e kuqe (me gjakderdhje).

Pamje mikroskopike. Si rregull, venulat zgjerohen, sinusoidet që rrjedhin në to janë me gjak të plotë në zona me gjatësi të ndryshme - nga qendra në periferi. Në rastet e rënda përcaktohen hemorragji të rënda dhe nekroza fokale të hepatociteve. Në to gjenden ndryshime të ndryshme degjenerative. Në zonën e traktit portal, hepatocitet janë relativisht të ruajtura. Numri i hepatociteve të pandryshuara lidhet në mënyrë të zhdrejtë me shkallën e atrofisë së zonës 3. Gjatë biopsisë, në një të tretën e rasteve zbulohet infiltrim yndyror i theksuar, gjë që nuk korrespondon me pamjen e zakonshme në autopsi. Infiltrimi qelizor është i parëndësishëm.

Lipofuscina e pigmentit kafe shpesh gjendet në citoplazmën e qelizave degjenerative të zonës 3. Kur hepatocitet shkatërrohen, ai mund të gjendet jashtë qelizave. Në pacientët me verdhëz të rëndë, trombet biliare zbulohen në zonën 1. Në zonën 3, trupat hialine rezistent ndaj diastazës zbulohen duke përdorur reaksionin PHIK.

Fijet retikulare në zonën 3 janë të ngjeshura. Sasia e kolagjenit rritet, përcaktohet skleroza e venës qendrore. Trashja ekscentrike e murit venoz ose mbyllja e venave të zonës 3 dhe skleroza perivenulare shtrihen thellë në lobulin hepatik. Në dështimin afatgjatë ose të përsëritur të zemrës, formimi i "urave" midis venave qendrore çon në formimin e një unaze fibroze rreth zonës së pandryshuar të traktit portal ("strukturë lobulare e kundërt"). Më pas, ndërsa procesi patologjik përhapet në zonën e portës, ai zhvillohet cirroza e përzier. Ciroza e vërtetë kardiake e mëlçisë është jashtëzakonisht e rrallë.

Patogjeneza

Hipoksia shkakton degjenerim të hepatociteve të zonës 3, zgjerim të sinusoideve dhe sekretim të ngadaltë të biliare. Endotoksinat që hyjnë në sistemin e venave portale përmes muri i zorrëve, mund t'i përkeqësojë këto ndryshime. Thithja e oksigjenit nga gjaku i sinusoideve rritet në mënyrë kompensuese. Një dëmtim i lehtë i difuzionit të oksigjenit mund të rezultojë nga skleroza e hapësirës së Disse.

Rënia presionin e gjakut me dalje të ulët kardiake çon në nekrozë të hepatociteve. Rritja e presionit në venat hepatike dhe stagnimi i shoqëruar në zonën 3 përcaktohen nga niveli i presionit venoz qendror.

Tromboza që ndodh në sinusoidet mund të përhapet në venat hepatike me zhvillimin e trombozës dhe ishemisë dytësore lokale të venave portale, humbje të indit parenkimal dhe fibrozë.

Manifestimet klinike

Pacientët zakonisht janë pak ikterikë. Verdhëza e rëndë është e rrallë dhe gjendet në pacientët me sëmundje kronike dështimi kongjestive në sfondin e sëmundjes ishemike të zemrës ose stenozës mitrale. Në pacientët e shtruar në spital, shkaku më i zakonshëm i rritjes së përqendrimit të bilirubinës në serum është sëmundja e zemrës dhe mushkërive. Dështimi afatgjatë ose i përsëritur i zemrës çon në rritje të verdhëzës. Në zonat edematoze, verdhëza nuk vërehet, pasi bilirubina lidhet me proteinat dhe nuk hyn në lëngun edematoz me përmbajtje të ulët proteinash.

Verdhëza është pjesërisht me origjinë hepatike dhe sa më e madhe të jetë shtrirja e nekrozës së zonës 3, aq më i madh është ashpërsia e verdhëzës.

Hiperbilirubinemia për shkak të infarktit pulmonar ose stagnimit të gjakut në mushkëri krijon rritje ngarkesë funksionale në mëlçi në kushte hipoksi. Në një pacient me dështim të zemrës, shfaqja e verdhëzës në kombinim me shenja minimale të dëmtimit të mëlçisë është karakteristikë e një infarkti pulmonar. Një rritje në nivelin e bilirubinës së pakonjuguar zbulohet në gjak.

Pacienti mund të ankohet për dhimbje në pjesën e djathtë të barkut, me gjasë të shkaktuar nga shtrirja e kapsulës së mëlçisë së zmadhuar. Buza e mëlçisë është e dendur, e lëmuar, e dhimbshme dhe mund të zbulohet në nivelin e kërthizës.

Rritja e presionit në atriumin e djathtë transmetohet në venat hepatike, veçanërisht me insuficiencën e valvulës trikuspidale. Kur përdoren metoda invazive, kthesat e ndryshimeve të presionit në venat hepatike në pacientë të tillë ngjajnë me kthesat e presionit në atriumin e djathtë. Zgjerimi i palpueshëm i mëlçisë gjatë sistolës mund të shpjegohet gjithashtu me transmetimin e presionit. Në pacientët me stenozë trikuspidale, zbulohet pulsimi presistolik i mëlçisë. Ënjtja e mëlçisë zbulohet me palpim bimanual. Në këtë rast, njëra dorë vendoset në projeksionin e mëlçisë përpara, dhe e dyta - në zonën e segmenteve të pasme të brinjëve të poshtme të djathtë. Rritja e madhësisë do të bëjë të mundur dallimin e pulsimit të mëlçisë nga pulsimi në rajoni epigastrik, transmetohet nga aorta ose barkushe e djathte e hipertrofizuar. Është e rëndësishme të vendoset lidhja midis pulsimit dhe fazës së ciklit kardiak.

Në pacientët me dështim të zemrës, presioni në zonën e mëlçisë çon në rritjen e kthimit venoz. I shqetësuar funksionalitetin barkushja e djathtë nuk lejohet të përballojë parangarkesën e shtuar, e cila shkakton një rritje të presionit në venat jugulare. Refluksi hepatojugular përdoret për të zbuluar pulsin në venat jugulare, si dhe për të përcaktuar kalueshmërinë e enëve venoze që lidhin venat hepatike dhe jugulare. Në pacientët me okluzion ose bllokim të venave hepatike, jugulare ose kryesore të mediastinumit, refluksi mungon. Përdoret në diagnostikimin e regurgitimit trikuspidale.

Presioni në atriumin e djathtë transmetohet në enët deri në sistemin portal. Përdorimi i dupleksit të pulsit Studimi Doppler mund të përcaktohet rritja e pulsimit të venës porta; në këtë rast, amplituda e pulsimit përcaktohet nga ashpërsia e dështimit të zemrës. Megjithatë, luhatjet e fazës në rrjedhën e gjakut nuk gjenden në të gjithë pacientët me shtypje e lartë në atriumin e djathtë.

Asciti është shoqëruar me rritje të ndjeshme të presionit venoz, prodhim të ulët kardiak dhe nekrozë të rëndë të hepatociteve të zonës 3. Ky kombinim gjendet në pacientët me stenozë mitrale, insuficiencë të valvulës trikuspidale ose perikardit konstriktiv. Në këtë rast, ashpërsia e ascitit mund të mos korrespondojë me ashpërsinë e edemës dhe manifestimet klinike dështimi kongjestiv i zemrës. Përmbajtja e lartë e proteinave në lëngun ascitik (deri në 2.5 g%) korrespondon me atë në sindromën Budd-Chiari.

Hipoksia e trurit çon në përgjumje dhe marramendje. Ndonjëherë ka një pamje të detajuar koma hepatike. Splenomegalia është e zakonshme. Shenjat e tjera të hipertensionit portal zakonisht mungojnë, përveç pacientëve me cirrozë të rëndë kardiake në kombinim me perikardit konstriktiv. Në të njëjtën kohë, në 6.7% të 74 pacientëve me insuficiencë kongjestive të zemrës, autopsia zbuloi variçe të ezofagut, nga të cilët vetëm një pacient pati një episod gjakderdhjeje.

Me skanim CT menjëherë pas administrimit intravenoz agjent kontrasti vihet re mbushje retrograde e venave hepatike dhe ne fazen vaskulare ka nje shperndarje difuze te pabarabarte te kontrastit.

Në pacientët me perikardit konstriktiv ose të dekompensuar afatgjatë sëmundje mitrale zemra me formimin e pamjaftueshmërisë trikuspidale, duhet të supozohet zhvillimi cirroza kardiake e mëlçisë. Me futjen e metodave kirurgjikale për trajtimin e këtyre sëmundjeve, incidenca e cirrozës kardiake të mëlçisë është ulur ndjeshëm.

Ndryshimet në parametrat biokimikë

Ndryshimet biokimike janë zakonisht të moderuara dhe përcaktohen nga ashpërsia e dështimit të zemrës.

Përqendrimi i bilirubinës në serum në pacientët me insuficiencë kardiake kongjestive zakonisht kalon 17,1 μmol/L (1 mg%), dhe në një të tretën e rasteve është më shumë se 34,2 μmol/L (2 mg%). Verdhëza mund të jetë e rëndë, me nivele të bilirubinës më të mëdha se 5 mg% (deri në 26.9 mg%). Përqendrimi i bilirubinës varet nga ashpërsia e dështimit të zemrës. Në pacientët me sëmundje të avancuar të zemrës mitrale, nivelet normale të bilirubinës në serum me marrje normale nga mëlçia shpjegohen me aftësinë e zvogëluar të organit për të nxjerrë bilirubinën e konjuguar për shkak të uljes së fluksit të gjakut hepatik. Ky i fundit është një nga faktorët e zhvillimit të verdhëzës pas operacionit.

Aktiviteti i fosfatazës alkaline mund të jetë pak i ngritur ose normal. Ndoshta ulje e lehtë Përqendrimet e albuminës në serum, të cilat lehtësohen nga humbja e proteinave në zorrë.

Parashikim

Prognoza përcaktohet nga sëmundja themelore e zemrës. Verdhëza, veçanërisht e rëndë, është gjithmonë një shenjë e pafavorshme në sëmundjet e zemrës.

Cirroza kardiake në vetvete nuk është një shenjë e keqe prognostike. Në trajtim efektiv dështimi i zemrës mund të kompensohet për cirrozën.

Mosfunksionimi i mëlçisë dhe anomalitë kardiovaskulare në fëmijëri

Tek fëmijët me dështim të zemrës dhe defekte të zemrës "blu", zbulohet mosfunksionimi i mëlçisë. Hipoksemia, kongjestioni venoz dhe ulja e prodhimit kardiak çojnë në rritje të kohës së protrombinës, rritje të niveleve të bilirubinës dhe rritje të aktivitetit të transaminazave në serum. Ndryshimet më të theksuara gjenden me reduktimin e prodhimit kardiak. Funksioni i mëlçisë është i lidhur ngushtë me gjendjen të sistemit kardio-vaskular.

Mëlçia me perikardit shtrëngues

Në pacientët me perikardit konstriktiv zbulohen shenja klinike dhe morfologjike të sindromës Budd-Chiari.

Për shkak të ngjeshjes së konsiderueshme, kapsula e mëlçisë i ngjan sheqerit pluhur (“ mëlçi me xham» - « Zuckergussleber"). Ekzaminimi mikroskopik zbulon një pamje të cirrozës kardiake.

Nuk ka verdhëz. Mëlçia zmadhohet, ngjeshet dhe ndonjëherë zbulohet pulsimi i saj. Ka ascit të theksuar.

Është e nevojshme të përjashtohen cirroza e mëlçisë dhe obstruksioni i venave hepatike si shkaktar i ascitit. Diagnoza lehtësohet nga prania e pulsit paradoksal, pulsimi venoz, kalcifikimet perikardiale te pacienti, ndryshime karakteristike me ekokardiografi, elektrokardiografi dhe kateterizimin kardiak.

Trajtimi ka për qëllim eliminimin e patologjisë kardiake. Pacientët që i janë nënshtruar perikardiektomisë kanë një prognozë të favorshme, por rikuperimi i funksionit të mëlçisë është i ngadalshëm. Brenda 6 muajve pas operacion i suksesshëm Ka një përmirësim gradual të treguesve funksionalë dhe një rënie në madhësinë e mëlçisë. Nuk mund të presësh të plotë zhvillimi i kundërt cirroza kardiake, por septet fibroze në mëlçi bëhen më të holla dhe bëhen avaskulare.

Kur zhvillohet dështimi i zemrës, simptomat rriten gradualisht, ndonjëherë duhen më shumë se 10 vjet për të zhvilluar sëmundjen. Për shumë njerëz, sëmundja zbulohet tashmë kur, për shkak të paaftësisë së zemrës për të siguruar furnizim adekuat me gjak në organe, njerëzit zhvillohen komplikime të ndryshme. Por komplikimet mund të shmangen nëse trajtimi i sëmundjes fillon në kohën e duhur. Por si të njohim simptomat e para?

Si zhvillohet patologjia?

Para se t'i përgjigjeni pyetjes: "Si të njohim dështimin e zemrës?", ia vlen të merret parasysh mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes.

Patogjeneza e dështimit të zemrës mund të përshkruhet si më poshtë:

• ndikuar faktorë të pafavorshëm vëllimi zvogëlohet prodhim kardiak;
• për të kompensuar prodhimin e pamjaftueshëm, aktivizohen reaksionet kompensuese të trupit (ndodh trashje e miokardit, rritje e rrahjeve të zemrës);
• për ca kohë, proceset e kompensimit bëjnë të mundur sigurimin e furnizimit adekuat të gjakut në organe dhe inde për shkak të punës së organit me ngarkesë të shtuar;
• por madhësia e rritur e miokardit kërkon një vëllim më të madh gjaku për punë e plotë, Dhe enët koronare mund të transportojë vetëm të njëjtin vëllim gjaku dhe të pushojë së përballuari me furnizimin e muskujve me lëndë ushqyese;
• furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut çon në ishemi zona individuale zemra dhe miokardi për shkak të mungesës së oksigjenit dhe lëndë ushqyese funksioni kontraktues zvogëlohet;
• ndërsa zvogëlohet funksioni kontraktues prodhimi kardiak zvogëlohet përsëri, furnizimi me gjak në organe përkeqësohet dhe shenjat e dështimit të zemrës rriten (patologjia bëhet e pashërueshme, ju vetëm mund të ngadalësoni përparimin e sëmundjes).

Simptomat e dështimit të zemrës mund të zhvillohen:

• Ngadalë. Dështimi kronik i zemrës (CHF) përparon me vite dhe shpesh shfaqet si një ndërlikim i sëmundjeve të zemrës ose vaskulare. Në shumicën e rasteve, CHF e zbuluar në kohën e duhur në një fazë të hershme është e kthyeshme.
• Shpejt. Dështimi akut i zemrës ndodh papritur, të gjitha simptomat rriten me shpejtësi dhe mekanizmat kompensues shpesh nuk kanë kohë për të stabilizuar rrjedhën e gjakut. Nëse shkeljet akute që janë shfaqur nuk korrigjohen në kohën e duhur, ato do të përfundojnë me vdekje.

Duke kuptuar se çfarë është dështimi i zemrës, mund të shqyrtojmë se si shfaqet.

Simptomat e sëmundjes

Manifestimet e dështimit të zemrës do të varen nga shkalla mekanizmi kompensues dhe në cilën pjesë të zemrës është më e dëmtuar. Ka lloje të dështimit të zemrës:

• ventrikular i majtë;
• ventrikular i djathtë;
• të përziera.

Barkushja e majtë

Karakterizohet nga stagnimi në qarkullimin pulmonar dhe një rënie në furnizimin me oksigjen në gjak. Dështimi kronik i zemrës me dëmtim të barkushes së majtë do të shfaqet:

• gulçim;
• mund të shfaqet një ndjenjë e vazhdueshme e lodhjes, përgjumjes dhe përqendrimit të dëmtuar;
• shqetësimi i gjumit;
• lëkurë e zbehtë dhe kaltërosh;
• Kolla në fillim është e thatë, por me përparimin e sëmundjes shfaqet sputum i pakët.

Ndërsa sëmundja përparon, një person fillon të mbytet duke u shtrirë në shpinë; pacientë të tillë preferojnë të flenë në një pozicion gjysmë ulur, duke vendosur disa jastëkë poshtë shpinës.

Nëse trajtimi për dështimin e zemrës nuk fillon në kohën e duhur, personi zhvillon astmë kardiake dhe në raste të rënda mund të shfaqet edemë pulmonare.

Barkushe e djathtë

Simptomat e dështimit kronik të zemrës me funksion të dëmtuar të barkushes së djathtë do të shfaqen në varësi të indeve ose organeve në të cilat ndodh kongjestion. Por simptomat e përgjithshme do të jenë:

• ndjenja e lodhjes kronike;
• ndjenja e pulsimit të venave në qafë;
• shfaqja e ënjtjes së pari në këmbë, dhe më pas në organet e brendshme;
• puls i shpejtë;
• gulçimi ndodh fillimisht gjatë aktivitetit fizik dhe më pas në pushim, por astma kardiake ose edema pulmonare zhvillohet rrallë;
• ka shenja të intoksikimit të përgjithshëm.

Krahasuar me ventrikulin e majtë, dështimi kardiak i ventrikulit të djathtë përparon shumë më shpejt. Kjo për faktin se gjatë zhvillimit të tij vuajnë organet më të rëndësishme.

Të përziera

Karakterizohet nga mosfunksionimi i të dy ventrikujve. Sindromi i dështimit kronik të zemrës lloj i përzier ndodh kur mosfunksionimi i njërit prej barkusheve shoqërohet me dështim të tjetrit. Pothuajse gjithmonë pamje e përzier shoqëruar me hipertrofi atriale. Në këtë rast, zemra rritet ndjeshëm në madhësi dhe nuk mund të kryejë plotësisht funksionin e saj të pompimit të gjakut.

Ndikimi i moshës në ashpërsinë e simptomave

Mosha e pacientit gjithashtu ndikon në simptomat e sëmundjes. Sipas grupmoshave dallohen:

• të porsalindurit;
• fëmijët e moshës parashkollore dhe të hershme shkollore;
• adoleshentët;
• mosha e re dhe e mesme;
• njerëzit e moshuar.

Të porsalindurit

Dështimi i zemrës tek të porsalindurit ndodh për shkak të një shkeljeje zhvillimi intrauterin zemrës ose enëve të gjakut. Të porsalindurit gjithmonë diagnostikohen me insuficiencë akute të zemrës, e cila karakterizohet nga një rritje e shpejtë e simptomave klinike.

Tek të porsalindurit, patologjia manifestohet:

• gulçim i rëndë;
• rritje e rrahjeve të zemrës;
• kardiomegalia;
• zmadhimi i shpretkës dhe mëlçisë;
• thithje e ngadaltë ose refuzim i plotë për të ngrënë;
• kaltëroshja e lëkurës.

Fëmijë të tillë dërgohen menjëherë në njësinë e kujdesit intensiv.

Fëmijët e moshës parashkollore dhe fillore

Në këtë moshë shpesh zhvillohet insuficienca kronike e zemrës dhe shenjat e para të saj do të jenë ulja e përqendrimit dhe letargjia.

Fëmijë të tillë përpiqen të lëvizin më pak, shmangin lojërat aktive dhe e kanë të vështirë të përqendrohen në kryerjen e një detyre specifike. Performanca e nxënësve të shkollës po bie në mënyrë dramatike.

Prindërit duhet të kujtojnë se problemet me performancën në shkollë mund të shoqërohen me sëmundje të zemrës. Nëse trajtimi nuk fillon në kohën e duhur, simptomat do të rriten dhe mund të ketë komplikime të dështimit të zemrës, gjë që do të ndikojë negativisht në zhvillimin e fëmijës.

adoleshentët

Për arsye të maturimi hormonalËshtë e vështirë të diagnostikosh CHF tek adoleshentët pa ekzaminim. Kjo për faktin se mbindjeshmëria shfaqet tek adoleshentët për shkak të ndryshimeve hormonale. sistemi nervor, që do të thotë se simptoma të tilla si lodhja, palpitacionet ose gulçimi mund të jenë të përkohshme dhe kalimtare.

Por është e rrezikshme të injorosh manifestimin e simptomave tek adoleshentët që lidhen me frymëmarrjen ose zemrën, sepse pasojat e dështimit të zemrës mund të jenë serioze dhe komplikimet do të shkaktojnë ndërprerje të funksionimit të organeve vitale.

Nëse dyshohet për CHF, është e nevojshme të bëhet një ekzaminim i plotë i adoleshentit në mënyrë që të identifikohet menjëherë patologjia.

Nëse një person nuk ka sëmundje kronike që japin simptoma të ngjashme, për shembull, gulçim me astmë dhe COPD ose ënjtje të këmbëve me variçe, atëherë në shumicën e tyre simptomat janë të theksuara dhe sugjerojnë praninë e një patologjie.

Njerëz të moshuar

Tek njerëzit e moshuar, mbrojtja e trupit dobësohet dhe simptomat bëhen më të theksuara edhe me fillimin e dështimit të rëndë të zemrës, që do të thotë se bëhet shumë më e vështirë për t'u trajtuar. Kjo për faktin se një person shoqëron një përkeqësim gradual të mirëqenies me përpjekjet graduale të trupit, dhe jo me zhvillimin e sëmundjes.

Si klasifikohen manifestimet e patologjisë?

Kardiologët e klasifikojnë dështimin kronik të zemrës sipas:

• fazat e zhvillimit të mekanizmit kompensues;
• fazat e mosfunksionimit kontraktues.

Fazat e kompensimit

Sa kompensojnë mbrojtjen e trupit çrregullime patologjike në punën e zemrës dallohen shkallët e mëposhtme të patologjisë kardiake:

1. E kompensuar ose shkalla 1. Diagnostifikimi i sëmundjes në këtë periudhë është mjaft i vështirë, shenjat e para mund të mos shfaqen fare ose të shfaqen vetëm pas një sforcoje të konsiderueshme fizike. Nëse ndryshimet në miokard zbulohen në faza fillestare, atëherë në shumicën e rasteve është e mundur të kurohet dështimi i zemrës duke eliminuar faktorin provokues dhe duke kryer një kurs terapie mirëmbajtjeje. Por në shkallën e parë, sëmundja zbulohet vetëm rastësisht, gjatë një ekzaminimi rutinë mjekësor.
2. I dekompensuar. Fillimisht, insuficienca kardiake e moderuar shfaqet me gulçim në sforcim dhe një ndjenjë lodhje e shtuar. Gradualisht, simptomat rriten, gulçimi shfaqet në pushim, lëkura bëhet e zbehtë kaltërosh, shfaqet ënjtje lokalizime të ndryshme, mund të ketë rritje të rrahjeve të zemrës kohe e gjate. Cili është rreziku i dështimit kronik të zemrës së patrajtuar? Fakti që me zhvillimin e stagnimit të qarkullimit të gjakut ndodhin çrregullime ishemike të pakthyeshme. sisteme të rëndësishme trupi. Dështimi i zemrës në fazën e dekompensimit nuk mund të shërohet plotësisht; procesi i trajtimit ka për qëllim lehtësimin e simptomave dhe ngadalësimin e përparimit të proceseve patologjike.
3. Terminal. Ilaçet janë joefektive në këtë fazë, ka përjetuar pacienti ndryshimet distrofike jetike në të gjithë organe të rëndësishme, dhe metabolizmi i kripës së ujit u ndërpre. Pacientë të tillë janë në spital dhe procesi infermieror për dështimin kronik të zemrës në fazën terminale, ai synon të lehtësojë dhimbjen e pacientit dhe të sigurojë kujdes të plotë.

Fazat e shkeljes

Në varësi të fazës në të cilën ka ndodhur mosfunksionimi kontraktues, dallohen këto:

• sistolik (muri i stomakut kontraktohet shumë shpejt ose shumë ngadalë);
• diastolike (barkushet nuk mund të pushojnë plotësisht dhe vëllimi i gjakut që rrjedh në dhomën e ventrikulit zvogëlohet);
• të përziera (funksioni kontraktues është plotësisht i dëmtuar).

Por cilat janë shkaqet e dështimit kronik të zemrës? Pse është ndërprerë funksioni i zemrës?

Shkaqet e sëmundjeve kronike

Arsyet pse ndodh dështimi i zemrës mund të jenë të ndryshme, por dështimi kronik i zemrës është gjithmonë një ndërlikim i një procesi tjetër patologjik në trup.

CHF mund të bëhet një ndërlikim:

• kardiomiopatia;
• kardioskleroza;
• sëmundje kronike pulmonare të zemrës;
• hipertensioni;
• anemi;
• sëmundjet endokrine (më shpesh me mosfunksionim të gjëndrës tiroide);
• infeksione toksike;
• proceset onkologjike.

Etiologjia e sëmundjes ndikon në zgjedhjen e taktikave, mënyrën e trajtimit të dështimit të zemrës dhe kthyeshmërinë e procesit që rezulton. Në disa raste, për shembull, me infeksione, mjafton të eliminohet faktori provokues dhe funksioni i plotë i zemrës mund të rikthehet.

Forma akute e patologjisë

Dështimi akut i zemrës ndodh papritur kur zemra keqfunksionon dhe është një gjendje kërcënuese për jetën.

Shkaqet e dështimit akut të zemrës janë të ndryshme. Mund te jete:

• tamponadë kardiake;
• mosfunksionimi i valvulave;
• atak ne zemer;
• tromboembolizmi perikardial;
• fibrilacion atrial;
• humbje gjaku;
• lëndimet gjoks majtas.

Diagnoza e dështimit akut të zemrës vendoset shpejt:

• pulsi rritet ndjeshëm, por vala e pulsit bëhet e dobët, ndonjëherë mund të zbulohet vetëm në arterien e qafës së mitrës;
• frymëmarrja bëhet e cekët dhe e shpeshtë;
• lëkura zbehet dhe merr një nuancë kaltërosh;
• vetëdija ngatërrohet ose zhduket.

Sa më shpejt të fillohet trajtimi për dështimin akut të zemrës, aq më e favorshme është prognoza për pacientin. Nëse dyshoni për sindromën e dështimit akut të zemrës, duhet të telefononi menjëherë një ambulancë. Gjatë pritjes së ekipit mjekësor, pacienti duhet të shtrihet me kokë dhe shpinë të ngritur dhe duhet pasur kujdes që personi të marrë frymë lirisht.

Asnjë ilaç nuk duhet t'i jepet viktimës, por ju mund t'i lagni ato ujë të ftohtë një pecetë dhe vendoseni në kokën e të sëmurit.

Duke aplikuar për ndihmë mjekësore nuk mund të neglizhohet, për trajtimin e dështimit të zemrës në formë akute Keni nevojë për ndihmë nga një kardiolog. Edhe nëse duket se pacienti është bërë më mirë, kjo nuk do të thotë se funksioni i miokardit i viktimës është rikthyer në funksion të plotë: kur është zhvilluar dështimi akut i zemrës, simptomat mund të zhduken para vdekjes. Kjo është për shkak të faktit se mbrojtja e trupit është varfëruar plotësisht dhe do të dështojë në një moment të caktuar.

Masat diagnostike

Metodat kryesore për diagnostikimin e dështimit të zemrës janë:

• ekzaminimi fillestar i pacientit (kontrollimi i pulsit, ekzaminimi lëkurën, përmes fonendoskopit dëgjohet puna e zemrës);
• duke marrë një EKG.

EKG-ja është më e besueshme metodë diagnostike për të sqaruar ndryshimet patologjike në punën e zemrës: në elektrokardiogram shihen pulsi dhe shenjat kryesore të shqetësimeve në funksionimin e ventrikujve. Gjatë një ekzaminimi të jashtëm dhe një EKG, mjeku që merr pjesë

Etiologjia e sëmundjes përcaktohet përmes ekzaminimeve shtesë:

1. CT scan. Shumica metodë e saktë: si të përcaktohet shkalla e dëmtimit të qarkullimit të gjakut dhe zonat e indeve me trofizëm të dëmtuar.
2. Ultratinguj dhe Dopplerografi. Ky ekzaminim harduer na lejon të përcaktojmë uniformitetin e rrjedhjes së gjakut dhe sa plotësisht ndodh furnizimi me gjak në organe. Duke përdorur ultratinguj Doppler, mund të kontrolloni rrjedhën e gjakut në zemër dhe të përcaktoni shkallën e ishemisë së miokardit.
3. Biokimia e gjakut. Shkelja e formulës biokimike do të tregojë se cilat organe kanë vuajtur tashmë nga furnizimi me gjak i dëmtuar.

Diagnoza dhe trajtimi i pamjaftueshmërisë kronike, nëse identifikohet fillimisht, kryhet vetëm në një mjedis spitalor, ku mjeku që merr pjesë zgjedh individualisht medikamentet dhe regjimin e dozimit të tyre. Kur dështimi i zemrës është vendosur tashmë, trajtimi mund të kryhet në shtëpi, duke marrë medikamente të përshkruara nga mjeku.

Karakteristikat e procesit të trajtimit

Por barnat për të lehtësuar simptomat dhe trajtimi solli lehtësim, nuk janë gjëja më e rëndësishme në procesin e trajtimit. Sigurisht, për të parandaluar përparimin e mëtejshëm të simptomave karakteristike të dështimit të zemrës, trajtimi me tableta dhe injeksione është i nevojshëm. Por për të reduktuar rrezikun e komplikimeve, stili i jetesës me dështim të zemrës duhet të përjashtojë të gjithë faktorët provokues:

• trajtim në kohë sëmundjet akute dhe kronike;
• heqja dorë nga zakonet e këqija;
• respektimi i regjimit të punës dhe pushimit;
• përjashtimi i ushqimeve të dëmshme nga dieta (mish i tymosur, ushqim i konservuar, turshi);
• sigurimi i aktivitetit adekuat fizik (ecje, ushtrime me dozë).

Për të parandaluar përkeqësimin e dështimit të zemrës, parandalimi duke ndryshuar stilin e jetës dhe dietën nuk është më pak i rëndësishëm sesa medikamentet që duhen marrë për të ruajtur funksionin e duhur të miokardit.

Dështimi kardiak duhet të merret si serioz devijimi patologjik punën e miokardit dhe, në dyshimin e parë për zhvillimin e tij, bëni një EKG. Kjo procedurë zgjat vetëm disa minuta dhe do të identifikojë sëmundjen në një fazë të hershme të zhvillimit. Dhe anomalitë kardiake të zbuluara në kohë mund të kurohen lehtësisht.

Ciroza kardiake e mëlçisë - fundi i dështimit të zemrës

Cirroza e mëlçisë është semundje kronike, në të cilën shfaqet një çrregullim i strukturës së mëlçisë: vendndodhja elementet qelizore, kanalet biliare, si dhe mosfunksionim të hepatociteve - qelizave të mëlçisë.

Kjo gjendje shpesh zhvillohet për shkak të ekspozimit substancave toksike(alkool, toksina) ose është pasojë e inflamacionit, zakonisht të shkaktuar nga viruset e hepatitit ose nga një reaksion autoimun. Por ekziston edhe një lloj i veçantë i kësaj gjendje - cirroza kardiake e mëlçisë, e cila zhvillohet në sfondin e dështimit afatgjatë të zemrës.

Fakti është se kur funksioni i pompimit të zemrës zvogëlohet (dështimi i zemrës), ngecja e gjakut zhvillohet në të gjitha organet dhe mëlçia, duke qenë një organ i pasur me enë gjaku, vuan nga kjo ngecje më shumë se të tjerët.

Për shkak të rritjes së presionit venoz, pjesa e lëngshme e gjakut duket se djersitet në indin e mëlçisë dhe e ngjesh atë. Kjo çrregullon ndjeshëm furnizimin me gjak të organit dhe rrjedhjen e tëmthit, e për rrjedhojë edhe funksionin e tij. Nëse kjo situatë vazhdon për një kohë të gjatë, atëherë zhvillohen ndryshime të pakthyeshme në strukturën e mëlçisë - cirroza kardiake e mëlçisë.

Ndonjëherë është e pamundur të dallosh cirrozën e zakonshme të mëlçisë nga cirroza kardiake bazuar në ankesat, ekzaminimet, testet ose të dhënat e ultrazërit. Më shpesh, pacientë të tillë shqetësohen nga rëndimi dhe dhimbja në hipokondriumin e djathtë, zverdhja e lëkurës dhe mukozave të dukshme, kruajtjet e lëkurës për shkak të akumulimit të bilirubinës në të. Gjithashtu, për shkak të derdhjes në zgavrën e barkut, zhvillohet "edema e barkut" - asciti.

Me stanjacion të rëndë, rrjedhja e gjakut përmes mëlçisë është ashpër e ndërlikuar dhe gjaku fillon të kërkojë zgjidhje, si rezultat i të cilave rrjedha e gjakut rishpërndahet në favor të venave sipërfaqësore, venave të ezofagut dhe zorrëve.

Zgjerimi i venave traktit gastrointestinal shpesh ndërlikohet nga gjakderdhja, dhe zgjerimi i venave të barkut me një rritje të njëkohshme të madhësisë i jep asaj një pamje të veçantë - "kokën e një kandil deti".

Kur diagnostikoni, më së shpeshti duhet të mbështeteni në historinë mjekësore: abuzimi me alkoolin, puna e rrezikshme, është e domosdoshme të përjashtohen kronike hepatiti viral, duke testuar gjakun për antitrupa ndaj virusit.

Fatkeqësisht, cirroza kardiake e mëlçisë është një gjendje jashtëzakonisht e pafavorshme që përkeqëson rrjedhën e një patologjie tashmë të rëndë kardiake. Nëse shënohet ende nivel të lartë bilirubina, atëherë mund të ndodhë dëmtimi i sistemit nervor qendror, në sfondin e të cilit pacientët humbasin kritikat për gjendjen e tyre.

Nuk ka trajtim efektiv për cirrozën e mëlçisë, veçanërisht për cirrozën kardiake; të gjitha masat synojnë shkakun rrënjësor të sëmundjes dhe eliminimin e simptomave: luftimin e sindromës së edemës, detoksifikimin dhe ngadalësimin e përparimit të cirrozës.

Prognoza, për fat të keq, është e pafavorshme.

Defektet e fituara të zemrës tek fëmijët dhe të rriturit

• Klasifikimi
• Mekanizmi i shfaqjes
• Shumica veset e shpeshta zemrat
• Diagnostifikimi
• Mjekimi

Defektet e fituara të zemrës janë anomali të përhershme në strukturën e valvulave të zemrës që shfaqen si pasojë e sëmundjeve ose lëndimeve.

Çfarë dëmtohet nga defektet e zemrës? Informacion i shkurtër anatomik

Zemra e njeriut është me katër dhoma (dy atria dhe barkushe, majtas dhe djathtas). Aorta, arteria më e madhe e gjakut në trup, e ka origjinën nga barkushja e majtë; arteria pulmonare del nga barkushja e djathtë.

Midis dhomave të ndryshme të zemrës, si dhe në seksionet fillestare të enëve që shtrihen prej saj, ka valvula - derivate të mukozës. Ndërmjet dhomave të majta të zemrës është valvula mitrale (bicuspid), dhe midis dhomave të djathta është valvula trikuspidale (tre fletë). Në dalje në aortë është valvula e aortës, në fillim arterie pulmonare– valvula pulmonare.

Valvulat rrisin efikasitetin e zemrës - ato parandalojnë kthimin e gjakut gjatë diastolës (relaksimi i zemrës pas tkurrjes së saj). Kur valvulat dëmtohen nga një proces patologjik funksion normal zemra është e shqetësuar në një shkallë ose në një tjetër.

Klasifikimi i problemeve të valvulave

Ekzistojnë disa kritere për klasifikimin e defekteve të zemrës. Më poshtë janë disa prej tyre.

Sipas shkaqeve të shfaqjes (faktori etiologjik), defektet dallohen:

• reumatike (në pacientët me artrit reumatoid dhe sëmundje të tjera të këtij grupi, këto patologji shkaktojnë pothuajse të gjitha defektet e fituara të zemrës tek fëmijët dhe shumica e tyre tek të rriturit);
• aterosklerotike (deformimi i valvulës për shkak të procesit aterosklerotik tek të rriturit);
• sifilitike;
• pas endokarditit (inflamacion i rreshtimit të brendshëm të zemrës, derivatet e të cilit janë valvulat).

Sipas shkallës së shqetësimit hemodinamik (funksionit të qarkullimit të gjakut) brenda zemrës:

• me dëmtim të vogël hemodinamik;
• me dëmtime të moderuara;
• me dëmtime të rënda.

Me shkelje hemodinamika e përgjithshme(në shkallën e të gjithë organizmit):

• kompensohet;
• i nënkompensuar;
• i dekompensuar.

Sipas vendndodhjes së lezionit valvular:

• monovalve - me dëmtim të izoluar të mitrales, trikuspidale ose valvula aortale;
• i kombinuar - një kombinim i dëmtimit të disa valvulave (dy ose më shumë), defekte të mundshme mitralo-trikuspidale, aorta-mitrale, mitralo-aortike, aorta-trikuspidale;
• me tre valvula - që përfshin tre struktura në të njëjtën kohë - mitral-aortic-tricuspid dhe aortic-mitral-tricuspid.

Sipas formës së dëmtimit funksional:

• e thjeshtë – stenozë ose pamjaftueshmëri;
• e kombinuar - stenozë dhe pamjaftueshmëri në disa valvula në të njëjtën kohë;
• e kombinuar – pamjaftueshmëri dhe stenozë në një valvul.

Mekanizmi i defekteve të zemrës

Nën ndikimin e një procesi patologjik (të shkaktuar nga reumatizma, ateroskleroza, lezione sifilitike ose trauma), struktura e valvulave prishet.

Nëse ndodh shkrirja e fletëpalosjeve ose ngurtësia (ngurtësia) e tyre patologjike, zhvillohet stenoza.

Deformim mbresë i fletëve të valvulave, rrudhosje ose shkatërrim i plotë shkakton mungesën e tyre.

Me zhvillimin e stenozës, rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut rritet për shkak të pengimit mekanik. Në rast të pamjaftueshmërisë së valvulës, një pjesë e gjakut të nxjerrë kthehet prapa, duke bërë që dhoma përkatëse (ventrikuli ose atriumi) të funksionojë. punë shtesë. Kjo çon në hipertrofi kompensuese (rritje në vëllim dhe trashje të murit muskulor) të dhomës së zemrës.

Gradualisht në seksion i hipertrofizuar zemra, zhvillohen procese distrofike dhe çrregullime metabolike, duke çuar në ulje të performancës dhe, në fund, në dështim të zemrës.

Defektet më të zakonshme të zemrës

Stenoza mitrale

Ngushtimi i komunikimit midis dhomave të majta të zemrës (vrima atrioventrikulare) është zakonisht pasojë e një procesi reumatik ose endokarditi infektiv, duke shkaktuar shkrirje dhe ngurtësim të fletëve të valvulës.

Vesi mundet për një kohë të gjatë të mos shfaqet në asnjë mënyrë (të mbetet në fazën e kompensimit) për shkak të rritjes së masës muskulore (hipertrofisë) të atriumit të majtë. Kur zhvillohet dekompensimi, gjaku ngec në qarkullimin pulmonar - mushkëritë, gjaku nga i cili pengohet kur hyn në atriumin e majtë.

Simptomat

Kur shfaqet një sëmundje në fëmijërinë fëmija mund të vonohet në zhvillimin fizik dhe mendor. Karakteristikë e këtij defekti është një skuqje "flutur" me një nuancë kaltërosh. Atriumi i majtë i zmadhuar ngjesh arterien e majtë subklaviane, kështu që një ndryshim pulsi shfaqet në krahun e djathtë dhe të majtë (më pak mbushje në të majtë).

Regurgitimi mitrale

Në rast të pamjaftueshmërisë valvula mitrale nuk është në gjendje të bllokojë plotësisht komunikimin e barkushes së majtë me atriumin gjatë tkurrjes së zemrës (sistolë). Një pjesë e gjakut kthehet përsëri në atriumin e majtë.

Duke marrë parasysh aftësitë e mëdha kompensuese të barkushes së majtë, shenjat e jashtme mangësitë fillojnë të shfaqen vetëm me zhvillimin e dekompensimit. Gradualisht, mbingarkimi në sistemin vaskular fillon të rritet.

Pacienti është i shqetësuar për palpitacionet, gulçimin, uljen e tolerancës ndaj ushtrimeve dhe dobësinë. Pastaj ndodh ënjtja e indeve të buta të ekstremiteteve, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës për shkak të ngecjes së gjakut, lëkura fillon të marrë një nuancë kaltërosh dhe venat e qafës fryhen.

Insuficienca trikuspidale

Pamjaftueshmëria e valvulës atrioventrikulare të djathtë është shumë e rrallë në formë të izoluar dhe zakonisht është pjesë e defekteve të kombinuara të zemrës.

Meqenëse vena kavae derdhet në dhomat e djathta të zemrës, duke mbledhur gjak nga të gjitha pjesët e trupit, ngecja venoze zhvillohet me insuficiencë trikuspidale. Mëlçia dhe shpretka zmadhohen për shkak të tejmbushjes gjaku venoz, lëngu mblidhet në zgavrën e barkut (shfaqet asciti) dhe presioni venoz rritet.

Funksioni i shumë njerëzve mund të jetë i dëmtuar organet e brendshme. Stagnimi i vazhdueshëm venoz në mëlçi çon në rritje në të IND lidhës– fibrozë venoze dhe ulje të aktivitetit të organeve.

Stenoza trikuspidale

Ngushtimi i hapjes midis atriumit të djathtë dhe barkushes është gjithashtu pothuajse gjithmonë një komponent i defekteve të kombinuara të zemrës, dhe vetëm në shumë në raste të rralla mund të jetë një patologji e pavarur.

Nuk ka ankesa për një kohë të gjatë, pastaj zhvillohet me shpejtësi fibrilacioni atrial dhe dështimi kongjestiv i zemrës. Mund të shfaqen komplikime trombotike. Nga jashtë, përcaktohen akrocianoza (kaltërsia e buzëve, thonjve) dhe një nuancë e verdhë e lëkurës.

Stenoza e aortës

Stenoza e aortës (ose stenoza e aortës) shërben si një pengesë për gjakun që rrjedh nga barkushja e majtë. Ka një rënie të lëshimit të gjakut në sistemin arterial, nga i cili, para së gjithash, vuan vetë zemra, pasi ata që e ushqejnë atë. arteriet koronare burojnë nga seksioni fillestar i aortës.

Përkeqësimi i furnizimit me gjak të muskujve të zemrës shkakton sulme të dhimbjes së gjoksit (anginë). Ulje furnizimi cerebral me gjakçon në simptoma neurologjike - dhimbje koke, marramendje, humbje periodike të vetëdijes.

Ulja e prodhimit kardiak manifestohet me presion të ulët të gjakut dhe puls të dobët.

Pamjaftueshmëria e aortës

Kur valvula e aortës, e cila normalisht duhet të bllokojë daljen nga aorta, është e pamjaftueshme, një pjesë e gjakut kthehet përsëri në barkushen e majtë gjatë relaksimit të saj.

Ashtu si me disa defekte të tjera, për shkak të hipertrofisë kompensuese të barkushes së majtë, funksioni i zemrës mbetet në nivel të mjaftueshëm për një kohë të gjatë, kështu që nuk ka ankesa.

Gradualisht, për shkak të një rritje të mprehtë të masës muskulore, lind një mospërputhje relative në furnizimin me gjak, e cila mbetet në nivelin "e vjetër" dhe nuk është në gjendje të sigurojë ushqim dhe oksigjen në barkushen e majtë të zgjeruar. Shfaqen sulme të dhimbjes së anginës.

Në barkushen e hipertrofizuar, proceset distrofike rriten dhe shkaktojnë një dobësim të funksionit të tij kontraktues. Në mushkëri ndodh stagnimi i gjakut, gjë që çon në gulçim. Prodhimi i pamjaftueshëm kardiak shkakton dhimbje koke, marramendje, humbje të vetëdijes kur merrni një pozicion vertikal dhe lëkurë të zbehtë me një nuancë kaltërosh.

Ky defekt karakterizohet nga një ndryshim i mprehtë i presionit në faza të ndryshme puna e zemrës, e cila çon në shfaqjen e fenomenit “njeri pulsues”: shtrëngim dhe zgjerim i bebëzave në kohë me pulsimin, lëkundje ritmike të kokës dhe ndryshim në ngjyrën e thonjve gjatë shtypjes së tyre etj. .

Defekte të fituara të kombinuara dhe të shoqëruara

Më e zakonshme defekt i kombinuar– kombinim i stenozës mitrale me insuficiencë mitrale (zakonisht mbizotëron një nga defektet). Gjendja karakterizohet nga gulçim i hershëm dhe cianozë (njollë e kaltërosh e lëkurës).
Të kombinuara sëmundje e aortës(kur ngushtimi dhe pamjaftueshmëria e valvulës aortale bashkëjetojnë) kombinon shenjat e të dyja gjendjeve në një formë të pashprehur, të lehtë.

Diagnostifikimi

Një ekzaminim gjithëpërfshirës i pacientit kryhet:

• Gjatë intervistimit të pacientit, sëmundjet e kaluara (reumatizma, sepsë), sulmet e dhimbjes së gjoksit, tolerancë e dobët Aktiviteti fizik.
• Ekzaminimi zbulon gulçim, lëkurë të zbehtë me një nuancë kaltërosh, ënjtje dhe pulsim të venave të dukshme.
• Një EKG zbulon shenja të çrregullimeve të ritmit dhe përcjelljes, fonokardiografia zbulon një sërë zhurmash gjatë funksionit të zemrës.
• Rrezet X përcaktohet nga hipertrofia e një ose një pjese tjetër të zemrës.
• Metodat laboratorike kanë vlerë ndihmëse. Testet reumatoid mund të jenë pozitive, fraksionet e kolesterolit dhe lipideve mund të jenë të ngritura.

Metodat e trajtimit për defektet e fituara të zemrës

Eliminimi i ndryshimeve patologjike në valvulat e zemrës të shkaktuara nga një defekt mund të arrihet vetëm përmes operacionit. Trajtim konservativ shërben si mjete shtesë për të reduktuar manifestimet e sëmundjes.

Llojet kryesore të operacioneve për defektet e zemrës:

• Në stenoza mitrale Fletët e salduara të valvulës ndahen me zgjerimin e njëkohshëm të hapjes së saj (komisurotomia mitrale).
• Në insuficienca mitrale valvula jokompetente zëvendësohet me një artificiale (zëvendësimi mitrale).
• Në defektet e aortës kryhen operacione të ngjashme.
• Në rast të defekteve të kombinuara dhe të kombinuara, zakonisht bëhet zëvendësimi i valvulave të dëmtuara.

Prognoza për operacionin në kohë është e favorshme. Nëse ekziston një pamje e detajuar e dështimit të zemrës, efektiviteti i korrigjimit kirurgjik në drejtim të përmirësimit të gjendjes dhe zgjatjes së jetës zvogëlohet ndjeshëm, kështu që trajtimi në kohë i defekteve të fituara të zemrës është shumë i rëndësishëm.

Parandalimi

Parandalimi i problemeve të valvulave, në thelb, është parandalimi i incidencës së reumatizmit, sepsës dhe sifilizit. Duhet të adresohet menjëherë arsyet e mundshme zhvillimi i defekteve të zemrës - dezinfektoni vatrat infektive, rrisni rezistencën e trupit, hani në mënyrë racionale, punoni dhe pushoni.

Dëmtimi i mëlçisë në dështimin akut të ventrikulit të majtë dhe kronik të zemrës vërehet në të gjithë pacientët. Është i mundur zhvillimi i stagnimit venoz pasiv, nekrozës hipoksemike, fibrozës së mëlçisë dhe në raste të rralla të cirrozës kardiake.

Baza e dëmtimit të mëlçisë në dështimin e izoluar të ventrikulit të majtë në pacientët me infarkt miokardi të komplikuar nga shoku kardiogjen është një ulje e prodhimit kardiak. Zhvillimi i nekrozës qendrore hepatike nxitet veçanërisht nga furnizimi i pamjaftueshëm i mëlçisë me gjak për shkak të një rënie të mprehtë të presionit sistemik të gjakut. Kjo situatë shfaqet me gjakderdhje, komplikime postoperative, goditje nga nxehtësia, djegie të rënda dhe shoku septik. Prandaj, gjendet një korrelacion i rëndësishëm midis shpeshtësisë së zbulimit të nekrozës së mëlçisë në autopsi dhe pranisë së hipotensionit të rëndë në periudhën terminale. insuficienca renale, nekroza akute e tubulave renale dhe e kores mbiveshkore ne kufi me medullen, karakteristike e shokut. Çrregullimet akute të ritmit të zemrës (takikardia paroksizmale ventrikulare, fibrilacioni ose fibrilacioni atrial, etj.) mund të çojnë në dështim akut të zemrës dhe akut mëlçi kongjestive me dhimbje në hipokondriumin e djathtë, hiperaminotransferazemi dhe ndonjëherë edhe verdhëz. Më shpesh, mëlçia kongjestive zhvillohet me dobësi të barkushes së djathtë të zemrës.

Hipodiastola, e shkaktuar nga zgjerimi i pamjaftueshëm i zgavrave të zemrës gjatë diastolës, shoqërohet me çrregullime hemodinamike dhe kongjestion venoz në rreth i madh qarkullimi i gjakut me perikardit kompresiv (konstriktiv). Një mekanizëm i ngjashëm i dështimit të qarkullimit të gjakut, por me një mbizotërim të ndryshimeve në barkushen e majtë të zemrës, qëndron në themel të kardiopatisë tjetër "shtrënguese" që ndodh pa dëmtim të perikardit: miokardoskleroza. të etiologjive të ndryshme, amiloidoza primare, hemokromatoza me përfshirje kardiake, endokardit parietal i Loeffler dhe kardiomiopatia alkoolike, e cila mund të kombinohet me cirrozën alkoolike të mëlçisë.

Cenueshmëria e veçantë e mëlçisë në rast të dështimit të zemrës së djathtë shpjegohet me faktin se mëlçia është rezervuari më afër zemrës, i aftë për të depozituar. nje numer i madh i gjak dhe në këtë mënyrë lehtësojnë ndjeshëm punën e barkushes së djathtë të zemrës. Në dështimin e zemrës, gjaku i depozituar në mëlçi mund të përbëjë deri në 70% të masës së organit (normalisht rreth 35%). Rritja e presionit në atriumin e djathtë përhapet drejtpërdrejt në vena cava inferiore, venat subhepatike, sinusoidet dhe sistemin e venave porta, duke çuar në një ulje relative të furnizimit me gjak arterial në mëlçi në raport me uljen e prodhimit kardiak, hipoksi dhe ishemike. nekroza e hepatociteve. Hipertensioni portal me insuficiencën kongjestive të zemrës ka karakteristikat e veta. Gradienti i presionit nënhepatik të pykëzuar dhe presionit të portalit të lirë nuk rritet (presioni në vena portale dhe në të dy vena kava në mënyrë të barabartë), prandaj nuk ka qarkullim kolateral portakaval dhe venat me variçe të ezofagut.

Me stanjacion venoz me zhvillim të shpejtë, zmadhimi dhe ngurtësimi i mëlçisë shoqërohet me shtrirje të kapsulës Glissonian me dhimbje të mprehtë në hipokondriumin e djathtë dhe dhimbje të forta dhe tension mbrojtës të muskujve gjatë palpimit, duke simuluar akut. sëmundje kirurgjikale. Shpesh zhvillohet verdhëza e lehtë, fillimisht për shkak të hemolizës hipoksemike në mëlçi (hiperbilirubinemia e pakonjuguar, urobilinuria). Më vonë, me zhvillimin e ndryshimeve hipoksemike atrofike lobulare qendrore në hepatocitet dhe nekrozë, verdhëza hepatoqelizore shfaqet me një rritje të nivelit të bilirubinës direkte në gjak, aktivitetit të aminotransferazës dhe shpesh fosfatazës alkaline në gjak. Nekroza masive e parenkimës së mëlçisë me kongjestion akut venoz mund të shkaktojë zhvillimin e një tabloje të hepatitit fulminant me verdhëz intensive, aktivitet të lartë ALT dhe encefalopati hepatike.

Në rastet tipike, mëlçia në dështimin kronik të zemrës në anën e djathtë është e zmadhuar, e ngurtësuar dhe e dhimbshme. Sipërfaqja e saj është e lëmuar. Pacientët shpesh shqetësohen nga një ndjenjë e rëndesës ose e zgjatur Dhimbje e mprehtë në hipokondriumin e djathtë dhe regjionin epigastrik. Në pacientët me kronike zemra pulmonare dhe perikarditi konstriktiv, cianoza dhe gulçimi ndodhin pa ortopne dhe stagnim të konsiderueshëm në qarkullimin pulmonar.

Me insuficiencë të valvulës trikuspidale, vërehen pulsime karakteristike sistolike të mëlçisë së zmadhuar, ortopne dhe ënjtje të dhimbshme të këmbëve. Shpretka zmadhohet në 40% të pacientëve dhe mund të zhvillohen hidrotoraks dhe ascit. Ndryshimet biokimike shpesh arrijnë në hiperbilirubinemi të moderuar dhe hipoalbuminemi, hiperaminotransferazemi. Në fazat e avancuara, vërehet hipoproteinemia dhe hipoprotrombinemia. Madhësia e mëlçisë shpesh zvogëlohet shpejt nën ndikimin e pushimit, regjimit pa kripë, terapisë diuretike dhe kardiotonike. Me hepatomegalinë kongjestive, nuk ka telangjiektazi të lëkurës, eritemë palmare ose shenja të qarkullimit kolateral. Sindroma edemë-ascitike kombinohet me gulçim dhe cianozë, karakteristikë është një përmbajtje e lartë e proteinave në lëngun ascitik (30-40 g/l). Ekzaminimi ekografik zbulon hepatomegalinë, zgjerimin e venës kava inferiore dhe mungesën e luhatjeve të diametrit të saj gjatë lëvizjeve të frymëmarrjes.

Perikarditi ngjitës shpesh zhvillohet pa lidhje me të njohurit faktorët etiologjikë- tuberkulozi, infeksioni piogjen, reumatizmi ose lëndimet e zemrës, d.m.th. mund të jetë idiopatike. Kjo karakterizohet nga një kombinim i asciteve të hershme masive dhe rezistente ndaj terapisë diuretike me një mëlçi të madhe të dendur, pa dhimbje, jo pulsative ("pseudocirroza e Pick" për shkak të perihepatitit fibroz) me simptoma radiologjike të kalcifikimit të perikardit dhe ngjitjeve pleuroperikardiale me enzimë të butë normale ose madhësive të zemrës. Ekzaminimi me rreze X ekzaminimi i organeve të kraharorit është i detyrueshëm për çdo formë të patologjisë së mëlçisë.

Në punksionet e mëlçisë në insuficiencën kronike të zemrës (për këtë patologji indikohet punksioni i mëlçisë), më së shpeshti gjenden shenja të kongjestionit kronik venoz: zgjerimi dhe tejmbushja e gjakut në venat sublobulare, venat qendrore dhe sinusoidet ngjitur, zgjerimi i hapësirave të Disse, të cilat ndodhen ndërmjet sinusoideve dhe hepatociteve dhe funksionojnë Si enët limfatike, atrofi e hepatociteve dhe nekroza centrilobulare, shpesh ne kombinim me degjenerimin yndyror. Gjatë laparoskopisë, mëlçia zmadhohet, buza rrumbullakohet, kapsula trashet, sipërfaqja e mëlçisë ka pamjen karakteristike « arrëmyshk» me praninë e zonave të kuqe të errët dhe kafe-verdhë ( mëlçi arrëmyshk). Me perikarditin shtrëngues, në sipërfaqen e mëlçisë janë të dukshme depozita të gjera me shkëlqim të bardhë gri të fibrinës, sklerozë dhe trashje të kapsulave të mëlçisë dhe shpretkës.

Ciroza kardiake e mëlçisë, ashtu si cirroza e mëlçisë e etiologjive të tjera, shoqërohet me disproteinemi me një ulje mbizotëruese të nivelit të proteinës totale dhe albuminës së gjakut dhe një rritje të nivelit të γ-globulinave dhe α2-globulinave.

Ndonjehere simptomat klinike dëmtimi i mëlçisë në pacientët me akut ose dështimi kronik qarkullimi i gjakut - rëndimi ose dhimbjet në rajonin epigastrik, fryrjet, të përzierat, shija e hidhur në gojë, hepatomegalia dhe verdhëza - dalin në plan të parë dhe neutralizojnë sëmundjen themelore të zemrës. Në raste të tilla, mjekët bëjnë gabime diagnostikuese, duke supozuar sëmundje të pavarur të mëlçisë.

Në prani të dështimit të zemrës në pacientët me hepatomegali, është e nevojshme të merret parasysh mundësia e zhvillimit të dëmtimit kronik të zemrës me sindromën hiperkinetike gjatë cirrozës së mëlçisë, e cila klinikisht mund të shfaqet si cianozë, gulçim i rëndë në pushim dhe gjatë stërvitjes. , takikardi, presion i lartë i pulsit, dilatim i barkushes së djathtë të zemrës për shkak të gjakderdhjes së konsiderueshme arteriovenoze në mushkëri.

Dëmtimi i mëlçisë dhe zemrës me dështim hiperdinamik ose hipodinamik të zemrës është gjithashtu i mundur me hemokromatozë idiopatike, amiloidozë, sarkoidozë dhe alkoolizmi kronik. Në raste të rralla, me cirrozë të mëlçisë ose me trajtim afatgjatë të CAH me imunosupresorë, është i mundur zhvillimi i endokarditit infektiv subakut, i cili kërkon diagnozë diferenciale me sëmundje kronike aktive të mëlçisë, pasi ndodh me hepatosplenomegalinë, hiperproteineminë, hipergama-globulineminë, pozitive. testet protein-sedimentare, hiperenzimemia e moderuar (aminotransferaza). , fosfataza alkaline) dhe nganjëherë me hiperbilirubinemi për shkak të shoqërimit hepatiti reaktiv. Rreth proces infektiv ata gjithashtu thonë hiper-a 2-globulinemia, rritje të mprehtë ESR, fenomene auskultative që tregojnë dëmtim të valvulave të zemrës, vaskulit, trombozë ose emboli të organeve të brendshme, dëmtim të veshkave dhe rezultate pozitive të përsëritura kërkime bakteriologjike gjaku.

Mbajtur trajtimi patogjenetik sëmundjet e zemrës, kardiovaskulare dhe insuficienca pulmonare, e cila zakonisht çon në regresion të manifestimeve klinike dhe biokimike të cirrozës kardiake të mëlçisë.

Për më tepër, përshkruhen hepatoprotektorë dhe vitamina antioksidante: legalon, simepar, esencial N, livolin, namacit, alvitil, gensamine, formaton, triovit, multitabs me ß-karoten në doza të zakonshme për 1-2 muaj. Në prani të cirrozës kronike kardiake të mëlçisë, indikohet administrimi i hepabenit në dozat e përshkruara më sipër. Trajtimi kirurgjik kryhet sipas indikacioneve.

Një sëmundje e rrallë është depozitimi i kalciumit në kapsulën glisoniane të mëlçisë dhe perikardit gjatë perikarditit të etiologjisë tuberkuloze, i klasifikuar sipas terminologjisë së vjetër si "zemër guaskë", në të cilën zhvillohet pseudocirroza e Pick-ut. Megjithatë, në disa raste gjendje funksionale mëlçia është përmirësuar pas heqje kirurgjikale pjesë të perikardit të kalcifikuar. Si rezultat i operacionit u ulën dukuritë e insuficiencës vaskulare kronike dhe si pasojë manifestimet e mëlçisë “kongjestive” të arrëmyshkit.

Dështimi i zemrës (HF) në shumicën e rasteve shoqërohet me mosfunksionim të muskujve të zemrës. Me dështimin e zemrës, niveli i furnizimit të trupit me nevojat metabolike zvogëlohet.

Dështimi i zemrës mund të ndahet në:

1. Sistolik;
2. Diastolike.

HF sistolike karakterizohet nga një shkelje kontraktueshmëria zemrat. Dhe diastolik karakterizohet nga një dështim i aftësisë relaksuese të muskujve të zemrës dhe një çekuilibër në mbushjen e ventrikujve.

1. Çrregullime organike;
2. Çrregullime funksionale;
3. Defekte te lindjes;
4. Sëmundjet e fituara etj.

Simptomat e HF

Fizikisht, HF manifestohet në një ulje të kapacitetit të punës dhe tolerancës ndaj ushtrimeve. Këtë e demonstron shfaqja e gulçimit në dështimin e zemrës dhe lodhja e shpejtë. Të gjitha këto simptoma shoqërohen me një ulje sasiore të prodhimit kardiak ose mbajtjen e lëngjeve në trup.

Si rregull, dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë karakterizohet nga një listë e tërë e çrregullimeve të mëlçisë. Kongjestioni i rëndë në mëlçi është pothuajse gjithmonë asimptomatik dhe zbulohet vetëm nga laboratori dhe studimet klinike. Patologjitë kryesore të zhvillimit të mosfunksionimit të mëlçisë përfshijnë:

1. Staza venoze pasive (për shkak të rritjes së presionit për shkak të mbushjes);
2. Çrregullim i qarkullimit të gjakut dhe ulje e prodhimit kardiak.

Komplikimet e HF

Me një rritje të CVP (presioni venoz qendror), si rezultat, niveli i enzimave të mëlçisë dhe bilirubinës direkte dhe indirekte në serum mund të rritet.

Përkeqësimi i perfuzionit si rezultat i një rënie të mprehtë të prodhimit kardiak mund të rezultojë në nekrozë hepatoqelizore me nivele të larta të aminotransferazës në serum. “Melçia e shokut” ose hepatiti ishemik kardiogjen është rezultat i hipotensionit të theksuar te pacientët që vuajnë nga insuficienca kardiake.

Ciroza ose fibroza kardiake mund të rezultojë nga mosfunksionimi afatgjatë hemodinamik, i cili është i ngarkuar çrregullim funksional mëlçisë, shoqëruar me probleme të koagulimit, si dhe përkeqësim të tretshmërisë së disa droga kardiovaskulare dhe i bëjnë toksike në mënyrë të padëshirueshme, duke reduktuar prodhimin e albuminës.

Fatkeqësisht, është e vështirë të përcaktohet doza e saktë e këtyre barnave.

Nëse e konsiderojmë këtë problem nga këndvështrimi i patofiziologjisë dhe histologjisë, do të shohim se problemet e mëlçisë lidhen me stagnimi venoz, janë tipike për pacientët me tipin HF të anës së djathtë, ngjitur me presionin e rritur në barkushen e djathtë. dhe nuk ka rëndësi se çfarë e shkakton dështimin e zemrës në anën e djathtë. Çdo rast mund të jetë pikënisja e stagnimit hepatik.

Faktorët që shkaktojnë kongjestion në mëlçi

Këto arsye përfshijnë:

1. Perikarditi konstruktiv;
2. Hipertensioni i rëndë pulmonar;
3. Stenoza e valvulës mitrale;
4. pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale;
5. Zemra pulmonare;
6. Kardiomiopatia;
7. Pasojat e operacionit Fontan për atrezinë pulmonare dhe sindromën hipoplastike të zemrës së majtë;
8. Regurgitimi trikuspidale (në 100% të rasteve). Ndodh për shkak të presionit të ventrikulit të djathtë në venat dhe sinusoidet e mëlçisë.

Kur studioni nga afër strukturën e një mëlçie kongjestive, ajo rritje të përgjithshme. Ngjyra e një mëlçie të tillë merr një nuancë vjollcë ose të kuqërremtë. Në të njëjtën kohë, është i pajisur me venat hepatike me gjak të plotë. Seksioni tregon qartë zonat e nekrozës dhe hemorragjisë në zonën e 3-të dhe zonat e paprekura ose herë pas here steatotike në zonën e 1-rë dhe 2-të.

Ekzaminimi mikroskopik i hipertensionit venoz hepatik na tregon pletorik venat qendrore me kongjestion sinusoidal dhe hemorragji. Indiferenca dhe mosveprimi në këtë çështje çon në fibrozë kardiake dhe cirrozë të mëlçisë të tipit kardiak.

Hipotensioni i thellë sistemik në infarkt miokardi, përkeqësimi i dështimit të zemrës dhe emboli pulmonare shpesh bëhen arsye të mira për zhvillimin e hepatitit ishemik akut. Gjendje të tilla si: sindroma e apneas obstruktive të gjumit, dështim të frymëmarrjes, rritja e kërkesës metabolike është një sinjal i hepatitit ishemik.

Hepatiti dhe HF

Përdorimi i termit "hepatit" në këtë rast nuk është plotësisht i saktë, pasi kushtet inflamatore që japin hepatiti infektiv , ne nuk vëzhgojmë.

zhvillimin hipoksi kronike në mëlçi shoqërohet me procese specifike mbrojtëse. Ky proces karakterizohet nga një rritje në prodhimin e oksigjenit nga qelizat e mëlçisë nga gjaku që rrjedh nëpër mëlçi. Por ka kushte në të cilat kjo mekanizmi mbrojtës Nuk funksionon. Këto janë perfuzioni i vazhdueshëm joadekuat i organeve të synuara, hipoksia e indeve dhe hipoksia akute. Në rast të dëmtimit të hepatociteve, ndodh një rritje e mprehtë: ALT, AST, LDH, koha e protrombinës në serumin e gjakut. Fillimi i dështimit funksional të veshkave është gjithashtu i mundur.

Zhvillimi i përkohshëm i hepatitit ishemik kardiogjen varion nga 1 ditë në 3 ditë. Normalizimi i sëmundjes ndodh nga dita e pestë deri në të dhjetën nga momenti i episodit të parë të sëmundjes.

Manifestimet klinike në pacientët me HF të anës së majtë janë:

1. gulçim;
2. Ortopnea;
3. Dispnea paroksizmale e natës;
4. Kollë;
5. Fillimi i shpejtë i lodhjes.

Dështimi i zemrës në anën e djathtë karakterizohet nga:

1. Edemë periferike;
2. Ascitet;
3. Hepatomegalia;
4. Dhimbje e shurdhër shtrirjeje në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut (i rrallë).

Hepatomegalia është karakteristikë e dështimit kronik të zemrës në anën e djathtë. Por ndodh që hepatomegalia zhvillohet edhe në insuficiencën akute të zemrës.

Vetëm 25% e numrit të përgjithshëm të pacientëve është i ndarë për ascit. Sa i përket verdhëzës, ajo kryesisht mungon. Ekziston pulsimi presistolik i mëlçisë

Hepatiti ishemik, në shumicën e rasteve, vazhdon në mënyrë beninje.

Diagnostifikimi

Diagnostikohet pa dashje kur zbulohet një rritje enzimatike pas hipotensionit sistemik. Por hipotensioni sistemik nuk çon vetëm në rritjen e enzimave të mëlçisë. Gjithashtu, pas episodeve të tilla, rritet krijimi i nininës, mund të shfaqen nauze, të vjella dhe shqetësime. sjelljen e të ngrënit, simptoma dhimbjeje në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut, oliguri, verdhëz, dridhje, encefalopati hepatike.