Klasifikácia, symptómy a liečba osteochondropatie. aseptická nekróza hlavice stehennej kosti (angbk)

Osteochondropatie sú skupinou ochorení kostí a kĺbov, vyskytujúce sa najmä v detstve a dospievaní a prejavujúce sa aseptickou nekrózou subchondrálnych častí skeletu, ktoré sú vystavené zvýšenej záťaži (najčastejšie hubovitá hmota, apofýzy a epifýzy tubulárne kosti).

Spomedzi všetkých patológií pohybového aparátu predstavuje osteochondropatia asi 2,7 %, zatiaľ čo aseptická nekróza osteochondrálne tkanivá bedrový kĺb sa vyvíja v 34% prípadov, zápästný kĺb a zápästie - v 14,9%, kolenný kĺb - v 8,5% a lakeť - v 14,9%. Poškodenie kĺbov Horné končatiny pozorované u 57,5 ​​% pacientov, dolných končatín- v 42,5 % prípadov. Vek pacientov s aseptickou nekrózou sa pohybuje od 3-5 do 13-20 rokov.

Klasifikácia

Osteochondropatie sa bežne delí do štyroch skupín:

1. Osteochondropatie epifýz tubulárnych kostí - humerus (Hassova choroba), sternálny koniec kľúčnej kosti, záprstné kosti a články prstov (Tiemannova choroba), hlava stehenná kosť(Legg-Calvé-Perthesova choroba), hlavy II-III metatarzálne kosti(Köhlerova choroba II).

2. Osteochondropatie krátkych hubovitých kostí - stavcové telieska (Calvéova choroba), lunátová kosť ruky (Kienbeckova choroba), sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu, člnková kosť nohy (Köhlerova choroba I).

3. Osteochondropatie apofýzy (apofyzitída) - juvenilná apofyzitída stavcov (Scheuermann-Mayova choroba), apofyzitída panvové kosti, tuberosita holennej kosti (Osgood-Schlatterova choroba), patela (Larsen-Johansonova choroba), lonová kosť, tuberosita calcaneus(Haglund-Schinzova choroba), metatarzálna apofyzitída (Islenova choroba).

4. Čiastočná klinovitá nekróza kĺbových koncov kostí (osteochondrosis dissecans) hlavice humeru, distálnej epifýzy humeru, mediálneho kondylu distálnej epifýzy stehennej kosti (Konigova choroba) a tela. talu (Haglund-Severova choroba).

Etiológia a patogenéza

Príčiny a mechanizmy vývoja osteochondropatie nie sú úplne stanovené. Existuje však množstvo faktorov, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku ochorenia. Je teda dokázaná vrodená alebo rodinná predispozícia k rozvoju ochorenia. Osteochondropatie sa často vyskytujú u detí s dishormonálnymi poruchami, najmä u detí trpiacich adiposogenitálnou dystrofiou. Potvrdenie dôležitá úloha endokrinný systém Patogenéza osteochondropatie je tiež spôsobená vysokou frekvenciou tejto formy patológie u pacientov s akromegáliou a hypotyreózou. Existuje tiež spojenie medzi osteochondropatiou a infekčnými ochoreniami.

Existuje päť štádií vývoja osteochondropatie:
I - aseptická nekróza v dôsledku vaskulárnych porúch;
II - kompresná zlomenina;
III - fragmentácia, charakterizovaná vývojom spojivové tkanivo v oblastiach, ktoré prešli nekrózou;
IV - produktívny s intenzívnym obnovovacie procesy(reparačný);
V - reštaurovanie (rekonštrukcia kostného tkaniva).

Hrať určitú úlohu v patogenéze osteochondropatie cievne poruchy, medzi ktorými je potrebné vyzdvihnúť neuroreflexný vazospazmus spôsobený poranením alebo dlhotrvajúcou mikrotraumatizáciou konečné vetvy plavidlá. Rozvoju osteochondropatie napomáha aj dlhodobé tlakové zaťaženie hubovitých kostí, čo vedie k narušeniu mikrocirkulácie a obliterácii ciev s následným rozvojom avaskulárnej nekrózy. V prípade včasnej eliminácie etiologického faktora je možná proliferácia osteoklastov, po ktorej nasleduje úplná alebo neúplná obnova kostnej štruktúry.

Aseptická kostná nekróza bola prvýkrát identifikovaná u detí a dospievajúcich, keď odlišná diagnóza s osteoartikulárnou tuberkulózou, ktorá bola v tom čase rozšírená. Toto ochorenie sa líši od osteoartikulárnej formy tuberkulózy v oveľa priaznivejšom priebehu. Jeho prvé meno je osteochondropatia (doslova „ochorenie kostí a chrupaviek“). Neposkytuje však informácie o etiológii a patogenéze patologické zmeny. Tento termín sa vo svetovej literatúre dlho nepoužíva. Pojem „aseptická osteonekróza“ označuje tak povahu patomorfologických zmien (nekróza), ako aj neinfekčný pôvod nekrózy, na rozdiel napríklad od osteonekrózy pri osteomyelitíde.

O úlohe porúch krvného obehu vo vývoji aseptickej nekrózy svedčí absencia prieniku rádiofarmák do nekrotickej oblasti kosti počas osteoscintigrafie v počiatočnom štádiu ochorenia a zvýšenie jeho signálu po kontraste v MRI. Nepochybný je význam porúch prekrvenia pri vzniku aseptickej nekrózy po zlomeninách a dislokáciách, sprevádzaných prasklinami ciev, ako aj pri hemoglobinopatiách, ktoré vedú k zhlukovaniu červených krviniek a zvýšeniu viskozity krvi, či pri dekompresnej chorobe. Aseptická nekróza pri Gaucherovej chorobe a hyperkortizolizme sa vysvetľuje poruchou mikrocirkulácie v dôsledku zvýšeného intraoseálneho tlaku. K tomu dochádza v dôsledku proliferácie histiocytov v priestoroch kostnej drene pri Gaucherovej chorobe a v dôsledku zvýšenia objemu tukového tkaniva. kostná dreň s hyperkortizolizmom. Osteonekróza sa často kombinuje s hyperlipidémiou. V prípade porušení metabolizmus tukov Tuková embólia sa považuje za možnú v dôsledku destabilizácie a aglomerácie plazmatických lipoproteínov alebo ruptúr tukovej kostnej drene a extraoseálneho tukového tkaniva. Avšak, zrejmé etiologický faktor nie vždy sa zistí pri aseptickej nekróze.

Príčiny aseptickej nekrózy:

• trauma (zlomeniny a dislokácie);
• hyperkortizolizmus;
• hemoglobinopatie;
• dekompresná choroba;
• alkoholizmus;
• zápal pankreasu;
• kolagenóza (poškodenie malých ciev);
• Gaucherova choroba;
• transplantácia obličiek;
• dna a hyperurikémia;
• liečenie ožiarením;
• poruchy metabolizmu tukov;
• cukrovka.

Výskyt nekrózy sa vysvetľuje ischémiou postihnutej oblasti kosti. Ukázalo sa, že už v prvých 12-14 hodinách po zastavení krvného zásobovania odumierajú hematopoetické bunky, bunky kostného tkaniva môžu zostať životaschopné až 2 dni a bunky tukovej kostnej drene - od 2 do 5 dní. Nie všetky prípady aseptickej nekrózy však možno vysvetliť zastavením krvného obehu a v dôsledku toho rozvojom nekrózy kostného tkaniva. Často s aseptickou nekrózou nie je možné zistiť jasné dôvody. Nie je jasné, v akej forme je zásobovanie krvou narušené. Morfologicky cievne lôžko zvyčajne nezmení. Bez spochybňovania významu hemodynamického faktora nemôžeme vylúčiť úlohu iných faktorov pri vzniku aseptickej nekrózy, napr. zvýšené zaťaženie. V prípade porúch metabolizmu lipidov môže rozvoj aseptickej nekrózy uľahčiť statické preťaženie spôsobené prírastkom hmotnosti. Príkladom môžu byť ženy s popôrodnou obezitou, u ktorých sa najskôr rozvinie avaskulárna nekróza hlavičiek stehenných kostí a potom, čo začnú pri chôdzi používať barle, avaskulárna nekróza hlavičiek stehenných kostí ramenná kosť. Dá sa to vysvetliť prenosom záťaže na ruky. Možno, že príčinou aseptickej nekrózy je nesúlad medzi prívodom krvi do danej oblasti kostného tkaniva a vykonaným zaťažením.

Epifýzy tubulárnych kostí a niektoré spongiózne kosti postihnuté aseptickou nekrózou sú v relatívne nepriaznivých podmienkach prekrvenia. Väčšina ich povrchu je pokrytá kĺbovou chrupavkou a len malá časť zostáva ako povrchy, cez ktoré môžu cievy prenikať do kosti. Navyše v rastúcej kostre je prívod krvi do epifýz relatívne izolovaný od zvyšku. cievna sieť kosti, čo obmedzuje možnosť kolaterálny prietok krvi. Za týchto podmienok sa zvyšuje pravdepodobnosť prekrvenia epifýzy alebo malej kosti o jednu tepnu s č kolaterálne zásobovanie krvou. Aseptická nekróza sa spravidla vyvíja v hlavách kostí a nie v kĺbových dutinách. V tomto prípade je hlava stehennej kosti najzraniteľnejšia. Môže mať aseptickú nekrózu viaceré lokalizácie. V takýchto prípadoch sa musia vylúčiť všetky známe systémové príčiny.

Nekróza vyskytujúca sa v metadiafýzach dlhé kosti, sa zvyčajne nazývajú infarkty kostnej drene, hoci hubovitá látka sa tiež podieľa na procese. Majú oveľa viac priaznivý priebeh, sú obmedzené na dutinu kostnej drene, nezasahujú do kortikálnej vrstvy a väčšinou sa náhodne zistia už v r. dlhý termín po rozvoji srdcového infarktu. Spoločný pôvod aseptickej nekrózy a infarktu kostnej drene potvrdzujú prípady ich kombinácie v rovnakej oblasti.

U detí a dospievajúcich:

• hlavica stehennej kosti;
• hlava druhej alebo tretej metatarzálnej kosti (druhá Alban-Kellerova choroba);
• člnková kosť nohy (prvá Alban-Kellerova choroba);
• epifýzy falangov prstov.

U dospelých:

• hlavica stehennej kosti;
• hlava ramennej kosti;
• talus blok;
• lunátna kosť (Kienböckova choroba).

Varianty osifikácie niektorých kostí, ako je päta, ako aj niektoré choroby, ktoré sa pôvodne mylne považovali za aseptickú nekrózu, sú vylúčené zo zoznamu aseptickej nekrózy. Medzi ne patrí Scheuermann-Mauova choroba, ktorá bola považovaná za nekrózu prstencových apofýz tiel stavcov. Takáto nekróza bola získaná za extrémne nefyziologických experimentálnych podmienok (vytvorenie ostrej kyfózy prišitím chvosta potkanov pod kožu brucha) a u ľudí ju nikto nepotvrdil. V súčasnosti prevláda názor o dysplastickom charaktere tohto ochorenia s poruchou enchondrálnej osifikácie rastových chrupkových platničiek tiel stavcov, ich nerovnomerným rastom a výskytom lokálnych výbežkov do tiel stavcov (Schmorlove uzliny). Osgood-Schlatterova choroba sa vyskytuje v dôsledku mikrotraumatických poranení, ktoré sa vyskytujú u dospievajúcich zapojených do športu (separácia malých chrupavkových fragmentov z apofýzy tuberosity, ruptúry vlákien tejto šľachy, chronická tendinitída a burzitída).

Calvetova choroba je charakterizovaná rovnomerným sploštením tela stavca a vo väčšine prípadov je charakterizovaná eozinofilným granulómom.

Patomorfologicky sa pri aseptickej nekróze rozlišuje niekoľko zón. Samotná zóna nekrózy je charakterizovaná smrťou všetkých buniek vrátane tukového tkaniva. Teoreticky by sa mal stať hypointenzívnym na T1-váženej MRI, ale môže pretrvávať počas dlhých období normálneho signálu kostnej drene alebo sa môže prejaviť inými zmenami signálu. Existujú náznaky možnosti dlhodobé uchovanie lipidového depotu a po bunkovej smrti.

Kedy čiastočná porážka kosti, dochádza k reaktívnym zmenám mimo zóny nekrózy. Pozdĺž jeho periférie je ischemická zóna, v ktorej tukové bunky kostnej drene môžu zostať menej citlivé na hypoxiu. Na mieste ischemickej zóny sa časom vytvorí reaktívna zóna, ktorá ohraničuje nekrotickú oblasť od živej kosti. Príčiny nekrózy zápalová reakcia s tvorbou granulačného tkaniva na hranici s nekrotickou zónou, ktorá absorbuje nekrotickú kosť. Ešte ďalej na periférii sa bunky tukovej drene transformujú na fibroblasty alebo osteoblasty, ktoré produkujú atypickú vláknitú kosť v plátoch na povrchu nekrotických kostných trabekul. Za touto zónou sa nachádza zóna hyperémie intaktnej kosti.

Osteonekróza sa priamo neodráža na röntgenových snímkach a je detekovaná sekundárne reaktívne zmeny v okolitom kostnom tkanive.

• Zvýšená hustota nekrotickej zóny sa vysvetľuje jej vylúčením z metabolizmu, v dôsledku čoho si zachováva svoju pôvodnú hustotu, čím vyčnieva z osteopenického pozadia, čo je spôsobené zvýšenou resorpciou okolitého živého kostného tkaniva v zóne hyperémia.
• Nekrotická oblasť je od nezmeneného kostného tkaniva ohraničená reaktívnou zónou (ak nie je postihnutá celá kosť, ale len jej časť).

Avšak v poradí pre tieto sekundárne zmeny dosiahli dostatočnú závažnosť a sú viditeľné na röntgenových snímkach, musí prejsť niekoľko mesiacov. Diagnózu je možné stanoviť oveľa skôr pomocou scintigrafie („studená“ zóna v postihnutej časti kosti) a MRI.

Uvažované procesy vedú k oslabeniu sily kostných štruktúr. V dôsledku pokračujúceho mechanického zaťaženia dochádza k lomu vtlačenia, ktorý sa najskôr prejaví deformáciou obrysu. kĺbový povrch.

Keďže kĺbová chrupavka dostáva výživu z kĺbovej synoviálna tekutina, ischémia ho nepoškodzuje: na rozdiel od artrózy je normálna šírka kĺbovej štrbiny dlhodobo zachovaná. U detí sa dokonca vyvinie hyperplázia kĺbovej chrupavky s rozšírením kĺbovej štrbiny.

Následne sa postihnutá kosť alebo časť kosti podrobí splošteniu v smere najvyšší tlak zvyčajne pozdĺž osi končatiny a je ohraničený živým kostným tkanivom. Príležitostne sa odtrhne jeden alebo viac fragmentov nekrotickej kosti, z ktorých sa stanú voľné vnútrokĺbové telieska. Vymedzenie nekrotickej kosti je charakterizované vývojom granulačného tkaniva na hranici so zónou nekrózy a osteosklerózy pozdĺž periférie. Toto sa objavuje na röntgenovom snímku ako dvojitý okraj okolo periférie oblasti osteonekrózy. Na röntgenových snímkach je zaznamenaná vnútorná hranica prejasnenia a vonkajšia hranica zhutnenia, v niektorých prípadoch je pozorovaná iba osteosklerotická hranica. Na T2-vážených snímkach MRI má vnútorný okraj vysokú intenzitu signálu a vonkajší okraj má nízku intenzitu signálu. Na obrázkoch vážených T1 sa obe oblasti javia ako jeden okraj s nízkym signálom. Malo by sa vziať do úvahy, že takýto okraj na MRI sa môže vyskytnúť v dôsledku účinku chemického posunu (najmä pri pulzných sekvenciách GRE).

Uvažovaný sled udalostí je typický pre aseptickú nekrózu hlavice stehennej kosti a s určitými odchýlkami sa pozoruje aj v iných lokalizáciách osteonekrózy.

Pre viac skoré štádia Priebeh aseptickej kostnej nekrózy prechádza rovnakými štádiami (nekróza, odtlačková zlomenina, sploštenie) bez ohľadu na vek pacienta. Následne sa priebeh aseptickej nekrózy líši v nezrelom a zrelom skelete. U detí aseptická nekróza končí obnovením kostného tkaniva. To je možné prostredníctvom revaskularizácie postihnutej oblasti kosti, ku ktorej dochádza počas procesu vrastania spojivového tkaniva do nej. Svoju úlohu v tomto veku zrejme zohráva aj regeneračná potencia chrupavky, ktorá prechádza hyperpláziou a prerastá aj do postihnutej oblasti. V dôsledku ochorenia zostáva kosť deformovaná, ale jej štruktúra sa úplne alebo takmer úplne obnoví. Tento priebeh aseptickej nekrózy u detí slúžil ako základ pre identifikáciu niekoľkých štádií, odrážajúcich vrastanie chrupavky a spojivového tkaniva do nekrotickej kosti a reparačné procesy v klasickej Axhausenovej schéme. U dospelých dochádza k strate alebo prudkému oslabeniu regeneračnej schopnosti chrupavky: nedochádza k obnove kostného tkaniva a proces resorpcie nekrotickej kosti sa oneskoruje o roky a končí ťažkou artrózou s defektom postihnutej kosti. To je dôvod, prečo u dospelých nemôže existovať štádium vývoja aseptickej nekrózy, čo sa odráža v schéme Axhausen.

Špeciálnou formou poškodenia subchondrálnych kostí je obmedzená aseptická nekróza, ktorá zaberá časť kĺbového povrchu. Rozsah distribúcie aseptickej nekrózy je rôzny – od celkového poškodenia subchondrálnej kosti, malej kosti zápästia alebo tarzu až po zmeny obmedzené na malé plochy. Zároveň sa obmedzená aseptická nekróza vyznačuje určitou originalitou a považuje sa za špeciálny tvar. Na druhej strane Koenigova osteochondrosis dissecans, predtým považovaná za obmedzenú aseptickú nekrózu, má traumatický pôvod.

Existujú 3 skupiny aseptickej nekrózy:

• rozšírená aseptická nekróza v nezrelej kostre;
• rozšírená aseptická nekróza v zrelom skelete;
• obmedzená aseptická nekróza.

2682 0

Osteochondropatia je aseptická (neinfekčná) nekróza kostného tkaniva spôsobená porušením lokálny obeh a metabolizmus.

Existuje viac ako desať druhov osteochondropatie, z ktorých každý má svoje vlastné príznaky, priebeh a riešenie.

Vo väčšine prípadov sa osteochondropatia vyvíja u detí a dospievajúcich mladších ako 17 rokov. Najčastejšie sú diagnostikované u chlapcov.

Najnáchylnejšie na ochorenie sú tie časti pohybového aparátu, ktoré zažívajú najväčšiu záťaž: zápästie, koleno, bedrový kĺb a zápästie.

Ochorenie je pomerne zriedkavé. Medzi všetkými ortopedické ochorenia je to len 2,5-3%. Avšak v V poslednej dobe Výrazne sa zvýšil podiel pacientov s týmto ochorením.

To súvisí s intenzívnym rozvojom športu u detí a dospievajúcich a v dôsledku toho so zvýšením zaťaženia pohybového aparátu.

Typy chorôb

V závislosti od miesta vývoja nekrotického procesu sa rozlišujú 4 typy osteochondropatie.

Nekróza epifýz tubulárnych kostí:

• hlavy II a III metatarzálnych kostí;
• falangy prstov;
• hlavica stehennej kosti;
• varózne zakrivenie nohy.

Nekróza krátkych hubovitých kostí:

• lunátna kosť;
• sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu;
• scaphoidná kosť;
• tiel stavcov.

Apofyzálna osteochondropatia:

• tuberkulóza kalkanea;
• tuberosities holennej kosti;
• vertebrálne krúžky.

Čiastočná nekróza kĺbových povrchov:

• kondyly stehennej kosti;
• capitate eminencia ramennej kosti.

Príčiny a rizikové faktory

Porucha sa vyskytuje v dôsledku dysfunkcie miestneho krvného zásobenia kostného tkaniva. V dôsledku skutočnosti, že krv nemôže dodávať do tkanivá dostávajú mikroživiny, odumierajú, to znamená, že sa tvoria kostné nekrózy. Potom sa mŕtve oblasti rozpadajú.

Poruchy krvného obehu sú hlavným, ale nie jediným dôvodom rozvoja nekrózy.

Napríklad stále neexistuje konsenzus o výskyte, ktorý postihuje telo stavca. Predpokladá sa, že nekróza sa vyvíja pod vplyvom eozinofilného granulómu. Aspoň nedochádza k poruchám krvného obehu.

Napriek skutočnosti, že príčiny mnohých osteochondropatií nie sú úplne jasné, lekári identifikujú celý riadok rizikové faktory pre tvorbu nekrózy:

• byť mužom;
• nadváha;
• dedičná predispozícia;
• metabolické zlyhania;
• neurotrofické poruchy;
• užívanie kortikosteroidov;
• detstvo a dospievanie;
• zlá strava alebo nadmerná diéta;
• endokrinná patológia;
• zranenia;
• poruchy vo fungovaní spojivového tkaniva.

Ako viac ľudí má rizikové faktory, tým vyššia je pravdepodobnosť výskytu ochorenia.

Príznaky a liečba choroby

Každý typ osteochondropatie má svoje vlastné klinické prejavy, preto vyžaduje viac Detailný popis. Keďže sú zastúpené mnohé typy tejto choroby ojedinelé prípady, uvažujme len o najbežnejších.

Neinfekčné. Je charakterizované zakrivením krčka a hlavice stehennej kosti, čo vedie k rozvoju koxartrózy.

Vyskytuje sa spravidla u mužov vo veku 5-10 rokov.Táto patológia je charakterizovaná poruchami chôdze, krívaním a bolesťou bedrového kĺbu. Objavuje sa svalová atrofia, pohyb v kĺbe je obmedzený.

IN pokojný stav bolesť kĺbov ustúpi alebo úplne zmizne. Liečba choroby zahŕňa odpočinok, ako aj stimuláciu procesov obnovy kostného tkaniva pomocou fyzioterapeutických a lieky. IN v ojedinelých prípadoch vykonať operáciu.

Nekróza epifýzy člnkovej kosti chodidla

Práve on sa stáva dôvodom návštevy lekára. Tento typ osteochondropatie je sprevádzaný deformáciou niekoľkých stavcov naraz. Na zmiernenie následkov je pacientovi predpísaný úplný odpočinok.

Liečba zahŕňa gymnastické cvičenia, masáž chrbta a brušných svalov. Ak sa patológia zistí včas, jej výsledok je priaznivý.

Osteochondropatia tuberosity kalkanea

Pomerne zriedkavá patológia, ktorá sa zvyčajne zistí vo veku 7-14 rokov. Charakterizované opuchom a bolesťou v oblasti päty.

Liečba zahŕňa tepelné procedúry, elektroforézu vápnika a obmedzenie zaťaženia nohy.

Nekróza lunáta

Medzi hlavné príznaky patrí opuch na chrbte ruky a bolesť v zápästný kĺb. Bolestivé pocity zintenzívniť, ako choroba postupuje a dochádza k pohybu.

Používanou liečbou je imobilizácia – znehybnenie kĺbu pomocou plastovej alebo sadrovej dlahy. Pacientovi je tiež predpísaná bahenná terapia, novokaínové blokády, parafínová terapia. V niektorých prípadoch sa vykonáva chirurgický zákrok.

Čiastočná osteochondropatia

Medzi ne patrí Pannerova choroba a iné. Vo väčšine prípadov sa osteochondropatia vyvíja v kolennom kĺbe.

Najčastejšie postihujú mužov do 25 rokov. Najprv na konvexný povrch Kĺb vyvinie nekrózu a potom sa postihnutá oblasť oddelí od zdravého a zmení sa na „kĺbovú myš“.

Toto všetko je sprevádzané bolestivé pocity v kolennom kĺbe, obmedzenie pohybu a opuch.

V počiatočnom štádiu vývoja patológie je to indikované konzervatívna liečba: fyzioterapia, parafinoterapia, imobilizácia, úplný odpočinok.

Ak sa vytvorí „“ a vyskytujú sa časté blokády kĺbu, vykonajte chirurgický zákrok, počas ktorej sa odstraňuje nekrotické tkanivo.

Nevzdávajte sa

Na prvý pohľad znie diagnóza „osteochondropatie“ ako rozsudok smrti. Tejto choroby by ste sa však nemali báť. Po prvé, spĺňa je to veľmi zriedkavé.

Po druhé, väčšina typov avaskulárnej nekrózy má priaznivé rozlíšenie. Samozrejme, v priebehu času môžu vzniknúť komplikácie ako artróza alebo osteochondróza, ktoré však nepredstavujú veľké nebezpečenstvo pre ľudský život.

Hlavná vec, ktorá je potrebná na boj proti tejto patológii, je obrovská trpezlivosť.

Choroba sa vyvíja veľmi pomaly a môže trvať roky, kým sa mŕtve oblasti kostného tkaniva nahradia novými. Ale ak sa budete držať správna liečba a viesť zdravý imidžživota, choroba určite ustúpi.

Toto patologický proces, charakterizované nekrózou časti kosti v tej časti kostry, ktorá podlieha značným zaťaženiam. Primár A. n.k. (osteochondropatie) sa pozorujú v období rastu tela, t.j. v detstve a dospievaní. Sú založené na subchondrálnej avaskulárnej nekróze kosti a kostnej drene. V tomto prípade nie je poškodená chrupavka, takže ankylóza nikdy nevznikne. Osteochondropatie sú relatívne benígne s obnovou kostného tkaniva a priaznivý výsledok. Treba ich odlíšiť od sekundárnych A. n.k. pri reumatické ochorenia keď dôjde k súčasnému alebo následnému poškodeniu chrupavky (v dôsledku rastu panusu resp degeneratívne zmeny nasleduje zničenie). Napríklad pri aseptickej nekróze hlavice stehennej kosti sa často vyskytuje výčnelok acetabula innominátnej kosti, ktorý sa pri osteochondropatii nepozoruje. Vyskytujú sa osteochondropatie hlavice stehennej kosti (Legg-Calvé-Perthesova choroba), hlavice metatarzálnych kostí, zvyčajne druhej a tretej (Köhlerova choroba II), člnková kosť nohy (Köhlerova choroba I), lunát. kosť ruky (Kienbeckova choroba), falangy prstov (Köhlerova choroba Thiemann), scaphoidná kosť ruky (Preiserova choroba), telo stavca (Calvéova choroba), sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu, tuberosita holennej kosti (Osgood- Schlatterova choroba), tuberosita kalkanea (Haglund-Schinzova choroba), telo talu (Haglundova choroba), vertebrálne apofýzy (Scheuermann-Mauova choroba) kolienkom(Larsen-Johanssonova choroba), čiastočná (klinovitá) osteochondropatia kĺbových koncov distálnych epifýz humeru a femuru (Konigova choroba). Pri reumatických ochoreniach (reumatoidná artritída, SLE, systémová sklerodermia, osteoartróza) zvyčajne pozorovaná aseptická nekróza hláv stehenných kostí, oveľa menej často - hlavy humeru, lakťovej kosti a polomer, ešte zriedkavejšie kosti predkolenia a zápästia.

Etiológia a patogenéza. Podľa väčšiny výskumníkov je hlavnou príčinou osteochondropatie trauma kombinovaná so zhoršenou lokálnou cirkuláciou, čo vedie k ischémii zodpovedajúcich oblastí kosti. Pri vzniku A. n.c. Pri reumatických ochoreniach zohrávajú významnú úlohu aj cievne zmeny. Predpokladá sa, že v tomto prípade dochádza k poškodeniu vnútrokostných ciev imunitnej, najmä imunokomplexnej povahy (t. j. dochádza k jednému z prejavov vaskulitídy). Určitý význam majú aj také skutočnosti, ako je trombóza alebo tuková embólia ciev epifýz kostí. Negatívna úloha glukokortikosteroidov používaných v liečbe sa ukázala byť prehnaná, keďže A. n.k. sa často vyskytli u pacientov, ktorí ich nikdy neužívali. A.n.k. pozorované pri dekompresnej chorobe, alkoholizme, ožarovaní, hemoglobinopatiách ( kosáčiková anémia). Z osteochondropatie sú najčastejšie choroby Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, menej často Köhlerova, Koenigova a Kienbeckova choroba.

Osteochondropatia hlavice stehennej kosti (primárna aseptická subchondrálna nekróza, Legg-Calvé-Perthesova choroba).

Ochorenie sa vyskytuje najmä u detí vo veku 5-12 rokov, menej často v skorších alebo neskorších obdobiach.

Klinický obraz. Ochorenie má niekoľko štádií, charakterizovaných anatomickými a rádiologickými zmenami. V prvej fáze ( počiatočná fáza nekróza) histologicky sa pozoruje obraz fokálnej nekrózy kosti a kostnej drene. Počas tohto obdobia nie sú žiadne zmeny na röntgenových snímkach. V druhom štádiu (štádium kompresnej zlomeniny), ktoré sa vyvíja niekoľko mesiacov od začiatku ochorenia, sa zistí kompresia oblasti mŕtvej kosti v dôsledku zlomenín kostných trámov a reštrukturalizácie okolitého kostného tkaniva. Epifýza stehennej kosti klesá a deformuje sa. Na röntgenových snímkach sa to prejavuje zhrubnutím kostného tieňa a zväčšením kĺbovej štrbiny. V treťom štádiu (štádium resorpcie) dochádza k resorpcii nekrotickej kosti. Na röntgenovom snímku sa zdá, že tieň hlavy je rozbitý na niekoľko izolovaných bezštruktúrnych fragmentov. Po 1,5-3 rokoch choroba prechádza do štvrtého štádia (štádium opravy). Novovytvorené kostné tkanivo nahrádza nekrotické oblasti kosti. Proces trvá 1-2 roky. Na röntgenových snímkach miznú tiene podobné sekvestrácii. A v poslednom piatom štádiu sa obnoví štruktúra a tvar hlavice stehennej kosti. Pri neúplnej oprave sa vytvárajú podmienky pre rozvoj sekundárnej artrózy.

Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti pri reumatických ochoreniach skoré štádia má podobný röntgenový obraz, navyše existujú charakteristické znaky koxitída: osteoporóza, zúženie kĺbovej štrbiny, cystické vyblednutia a kostné erózie (najmä pri reumatoidná artritída).

Porážka je často obojstranná. Charakteristickým znakom procesu je veľmi pomalá a neúplná oprava alebo (častejšie) jej absencia.

Klinický obraz. Zvyčajne po úraze alebo nešikovnom pohybe nestabilný lokálna bolesť(spočiatku pri pohybe), niekedy krívanie. Bolesť často vyžaruje do oblasť slabín, bedrový, kolenný kĺb. Pri rotácii a abdukcii bedra sa objavuje bolesť, zvyšuje sa krívanie, postupne sa zhoršuje funkcia končatiny (v r. neskoré štádiá veľa). Postihnutá končatina je skrátená o niekoľko centimetrov. Zaznamenáva sa pozitívny Trendelenburgov príznak: keď stojíte na postihnutej nohe, femorálno-gluteálny záhyb nepostihnutej strany klesne pod podobný záhyb na opačnej strane. Bolesť často obťažuje pacienta 1-2 roky pred objavením sa prvých rádiografických zmien. Často sa nájde nejaký rozpor klinický obraz a rádiologické zmeny: v počiatočnom štádiu môžu byť ostré bolesti a významné poruchy chôdze a ako vývoj postupuje kompresné zlomeninyčo vedie k ťažkej deformácii hlavice stehennej kosti, bolesť sa dočasne znižuje, pričom dochádza k výraznému obmedzeniu abdukcie a rotácie bedra.

Diagnóza. Hlavná vec pri stanovení diagnózy je charakteristika Röntgenová snímka. V prvom štádiu však nie je choroba diagnostikovaná rádiograficky. V súčasnosti sa skúmajú možnosti nukleárnej magnetickej rezonancie na diagnostiku avaskulárnej nekrózy v ranom štádiu. Pri reumatických ochoreniach A. n.k. vždy sú. komplikácie, a preto ich diagnostika po zistení základného ochorenia nie je náročná.

Odlišná diagnóza Vykonajte s tuberkulóznou koxitídou. Pri posledne menovanej sú tiež bolesti, ohybové kontraktúry a známky deštrukcie hlavice stehennej kosti na röntgenových snímkach, dochádza k výraznému zvýšeniu bedrového kĺbu, tvorbe podkožných abscesov a fistúl so serózno-hnisavým výtokom (bez zápachu). Prítomnosť neuropatickej artropatie (pozri) sa predpokladá v prípadoch, keď sú významné rádiografické zmeny kĺb pri absencii bolesti.

Liečba. Hlavná vec pri liečbe sekundárnych A. n.c. malo by sa brať do úvahy aktívna terapia základné ochorenie, ktoré zabraňuje vzniku podmienok pre rozvoj aseptickej nekrózy (koxitída, vaskulitída imunitného komplexu). Po stanovení diagnózy je potrebné postihnutú končatinu čo najviac oslobodiť fyzická aktivita(chôdza s palicou alebo barlami). Predpísané lieky, ktoré zlepšujú procesy mikrocirkulácie (komplamin, prodektín atď.). Dobré výsledky získané predpisovaním opakovaných cyklov kalcitrínu (tyrokalcitonínu) - hormonálny liek, získané od štítnej žľazy zvierat. Zabraňuje resorpcii a stimuluje ukladanie vápnika a fosforu v kostnom tkanive. Pred začatím liečby sa vykoná test (intradermálne sa injikuje 1 jednotka kalcitrínu v 0,1 ml rozpúšťadla). Pri dobrej znášanlivosti sa liek predpisuje v dávke 3-5 jednotiek intramuskulárne, denne počas 1-1,5 mesiaca alebo každý druhý deň počas 2-3 mesiacov. Opakované kurzy sú možné najskôr po 2 mesiacoch. Zároveň sa dlhodobo predpisujú prípravky vápnika (glukonát vápenatý - 3-4 g denne), fluorid sodný (coreberon atď.) 0,025 g 3-krát denne a vitamín D2 (ergokalciferol) 1000-5000 jednotiek denne. čas (roky). Priradiť anabolické lieky(retabolil, nerobolil) opakované kurzy. Jednoznačný analgetický účinok poskytuje fyzioterapiu (elektrická a fonoforéza, laserová terapia, mikrovlnná terapia). Diskutovala sa problematika používania antikoagulancií a antiagregancií v liečbe týchto pacientov, no nezistili široké uplatnenie. Cvičebná terapia sa vykonáva iba v podmienkach zníženia zaťaženia postihnutého kĺbu. Od chirurgické metódy vo včasných štádiách sa používa osteotómia, v neskorších štádiách endoprotetika a artroplastika.

Aseptická nekróza holennej tuberkulózy (Osgood-Schlatterova choroba)

Ochorenie sa vyskytuje prevažne v adolescencii (zvyčajne do 18 rokov); často bilaterálne. Pacienti majú obavy z bolesti v oblasti tuberosity holennej kosti, najmä pri chôdzi; Palpácia odhalí bolestivý opuch v tejto oblasti. Na röntgenovom snímku v bočnej projekcii v oblasti holennej kosti sú viditeľné oblasti prečistenia, ktoré sa striedajú s oblasťami tmavnutia, niekedy dochádza k úplnej fragmentácii tuberosity. Choroba trvá 0,5-1,5 roka a zvyčajne končí úplným uzdravením.

Liečba. O syndróm bolesti- odpočinok, následné obmedzenie cvičenia, fyzioterapia.

Spinálna osteochondropatia (Scheuermann-Mayova choroba)

Aseptická nekróza apofýz tiel stavcov.

Klinický obraz. Choroba začína v dospievania. Spočiatku ide o slabú bolesť chrbtice, často difúzneho charakteru, ktorá sa zintenzívni po cvičení a zmizne po nočnom odpočinku; Postupne vzniká oblúkové zakrivenie chrbtice (kyfóza). Keď je telo naklonené dopredu, často dochádza k hrubému chveniu v chrbtici. Neskôr sa objaví radikulárna bolesť.

Diagnóza. Správnu diagnózu môže urobiť charakteristický röntgenový obraz chrbtice, najmä v bočnej projekcii: telá stavcov sú klinovitého tvaru, ich predné úseky sú umiestnené nižšie ako zadné; Na rozdiel od Calvetovej choroby je postihnutých niekoľko stavcov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s osteomyelitídou, spinálnou tuberkulózou.

Liečba. Hlavná úloha je venovaná cvičebnej terapii a ortopedickým opatreniam. Kedykoľvek radikulárny syndróm liečba je zvyčajne stacionárna (trakcia, masáž chrbtových svalov, fyzioterapia). Pri nepriaznivom priebehu sa vyvíja osteochondróza.

Aseptická nekróza Epifýza stehennej kosti (Konigova choroba). V týchto prípadoch je najčastejšie postihnutá distálna epifýza stehennej kosti.

Klinický obraz. Spočiatku je bolesť (prerušovaná) v jednom, menej často v oboch kolenných kĺbov; potom sa bolesť stáva konštantnou a pri chôdzi sa zintenzívňuje. Často sa vyskytuje sekundárna synovitída. Následne dochádza k obdobiam „blokády“ kĺbu - pri nesprávnom pohybe alebo rotácii sa objavuje ostrá bolesť, kolenný kĺb zostáva v pevnej polohe pod uhlom. Na röntgenovom snímku v oblasti kondylu stehennej kosti je spočiatku ohnisko prejasnenia, potom sa zistí tieň fragmentu kosti.

Odlišná diagnóza Vykonajte s poškodením menisku, tuberkulóznou osteitídou.

Liečba V počiatočnom štádiu je konzervatívna (odpočinok a zníženie zaťaženia kĺbu, fyzioterapia), po oddelení fragmentu kosti - chirurgická.

Aseptická nekróza hláv, metatarzálov (Köhlerova choroba II, zvyčajne 2. alebo 3.)

Dievčatá ochorejú častejšie počas puberty. V tomto prípade nosenie nepohodlné topánky, ploché nohy a profesionálne faktory: práca v stoji s predklonom, ktorý vytvára dodatočné zaťaženie na hlavách metatarzálnych kostí. Najčastejšie je postihnutá pravá noha.

Klinický obraz. Existuje bolesť v nohe, opuch a ostrá bolesť pri palpácii na úrovni zodpovedajúcej hlavy metatarzálnej kosti. Rádiologicky sa pozoruje rovnaký vývoj procesu ako pri Legg-Calvé-Perthesovej chorobe.

Odlišná diagnóza Vykonajte s tuberkulózou, chronickou osteomyelitídou.

Liečba Konzervatívne (v počiatočnom štádiu sadrové topánky, potom nosenie ortopedické topánky, fyzioterapia).

Aseptická nekróza člnkovej kosti chodidla (Köhlerova choroba)

Je zriedkavé, zvyčajne u chlapcov.

Klinický obraz. Pacienti pociťujú bolesť a opuch v oblasti mediálneho povrchu chrbta nohy a často krívanie. Na röntgenovom snímku sa tieň scaphoidu najskôr stáva homogénnym, potom dochádza k sekvestrácii; následne dochádza k deformácii kostí.

Liečba Symptomatická.

Aseptická nekróza lunátnej kosti zápästia (Kienböckova choroba), zvyčajne vpravo

V prípade choroby zohráva úlohu pracovný stres (ochorejú väčšinou tesári a strojníci).

Klinický obraz. Pacienti pociťujú pretrvávajúcu bolesť. a opuch v oblasti lunátnej kosti; pohyb v zápästnom kĺbe je obmedzený kvôli bolesti. Röntgen ukazuje zhutnenie lunátnej kosti, potom fragmentáciu a následne ostrú deformáciu.

Odlišná diagnóza Vedené s tuberkulózou zápästných kostí.

Liečba Konzervatívna (imobilizácia, fyzioterapia).

patologický proces charakterizovaný nekrózou časti kosti v tej časti kostry, ktorá podlieha značným zaťaženiam. Primárna A.n.c. (osteochondropatie) sa pozorujú v období rastu tela, t.j. v detstve a dospievaní. Sú založené na subchondrálnej avaskulárnej nekróze kosti a kostnej drene. V tomto prípade nie je poškodená chrupavka, takže ankylóza nikdy nevznikne. Osteochondropatie sú relatívne benígne s obnovou kostného tkaniva a priaznivým výsledkom. Mali by byť odlíšené od sekundárnych A.n.c. pri reumatických ochoreniach, kedy dochádza k súčasnému alebo následnému poškodeniu chrupavky (v dôsledku rastu panusu alebo degeneratívnych zmien s následnou deštrukciou). Napríklad pri aseptickej nekróze hlavice stehennej kosti sa často vyskytuje výčnelok acetabula innominátnej kosti, ktorý sa pri osteochondropatii nepozoruje. Vyskytujú sa osteochondropatie hlavice stehennej kosti (Legg-Calvé-Perthesova choroba), hlavice metatarzálnych kostí, zvyčajne druhej a tretej (Köhlerova choroba II), člnková kosť nohy (Köhlerova choroba I), lunát. kosť ruky (Kienbeckova choroba), falangy prstov (Köhlerova choroba Thiemann), scaphoidná kosť ruky (Preiserova choroba), telo stavca (Calvéova choroba), sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu, tuberosita holennej kosti (Osgood- Schlatterova choroba), tuberosita kalkanea (Haglund-Schinzova choroba), telo talu (Haglundova choroba), apofýzy stavcov (Scheuermann-Mauova choroba) pately (Larsen-Johanssonova choroba), čiastočná (klinovitá) osteochondropatia kĺbové konce distálnych epifýz humeru a femuru (Konigova choroba). Pri reumatických ochoreniach (reumatoidná artritída, SLE, systémová sklerodermia, osteoartritída) sa zvyčajne pozoruje aseptická nekróza hláv stehenných kostí, oveľa menej často - hláv ramennej kosti, lakťovej kosti a rádia a ešte menej často holene a zápästia. kosti.

Etiológia a patogenéza. Podľa väčšiny výskumníkov je hlavnou príčinou osteochondropatie trauma kombinovaná so zhoršenou lokálnou cirkuláciou, čo vedie k ischémii zodpovedajúcich oblastí kosti. Pri vzniku A.n.c. Pri reumatických ochoreniach zohrávajú významnú úlohu aj cievne zmeny. Predpokladá sa, že v tomto prípade dochádza k poškodeniu vnútrokostných ciev imunitnej, najmä imunokomplexnej povahy (t. j. dochádza k jednému z prejavov vaskulitídy). Určitý význam majú aj také skutočnosti, ako je trombóza alebo tuková embólia ciev epifýz kostí. Negatívna úloha glukokortikosteroidov používaných v liečbe sa ukázala byť prehnaná, keďže A.n.c. sa často vyskytli u pacientov, ktorí ich nikdy neužívali. A.n.k. pozorované pri dekompresnej chorobe, alkoholizme, ožarovaní, hemoglobinopatiách (kosáčikovitá anémia). Z osteochondropatie sú najčastejšie choroby Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, menej často Köhlerova, Koenigova a Kienbeckova choroba.

Osteochondropatia hlavice stehennej kosti (primárna aseptická subchondrálna nekróza, Legg-Calvé-Perthesova choroba).

Ochorenie sa vyskytuje najmä u detí vo veku 5-12 rokov, menej často v skorších alebo neskorších obdobiach. Klinický obraz. Ochorenie má niekoľko štádií, charakterizovaných anatomickými a rádiologickými zmenami. V prvom štádiu (počiatočné štádium nekrózy) sa pozoruje histologický obraz fokálnej nekrózy kosti a kostnej drene. Počas tohto obdobia nie sú žiadne zmeny na röntgenových snímkach. V druhom štádiu (štádium kompresnej zlomeniny), ktoré sa vyvíja niekoľko mesiacov od začiatku ochorenia, sa zistí kompresia oblasti mŕtvej kosti v dôsledku zlomenín kostných trámov a reštrukturalizácie okolitého kostného tkaniva. Epifýza stehennej kosti klesá a deformuje sa. Na röntgenových snímkach sa to prejavuje zhrubnutím kostného tieňa a zväčšením kĺbovej štrbiny. V treťom štádiu (štádium resorpcie) dochádza k resorpcii nekrotickej kosti. Na röntgenovom snímku sa zdá, že tieň hlavy je rozbitý na niekoľko izolovaných bezštruktúrnych fragmentov. Po 1,5-3 rokoch choroba prechádza do štvrtého štádia (štádium opravy). Novovytvorené kostné tkanivo nahrádza nekrotické oblasti kosti. Proces trvá 1-2 roky. Na röntgenových snímkach miznú tiene podobné sekvestrácii. A v poslednej piatej etape sa obnoví štruktúra a tvar hlavy

stehenná kosť. Pri neúplnej oprave sa vytvárajú podmienky pre rozvoj sekundárnej artrózy. Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti pri reumatických ochoreniach v počiatočných štádiách má

podobný rádiologický obraz, navyše existujú charakteristické znaky koxitídy: osteoporóza, zúženie kĺbovej štrbiny, cystické prejasnenie a kostná erózia (najmä pri reumatoidnej artritíde). Porážka je často obojstranná. Charakteristickým znakom procesu je veľmi pomalá a neúplná oprava alebo (častejšie) jej absencia.

Klinický obraz. Zvyčajne po úraze alebo nemotornom pohybe pacienta trápi intermitentná lokálna bolesť (spočiatku pri pohybe), niekedy aj krívanie. Bolesť často vyžaruje do oblasti slabín, stehna a kolenného kĺbu. Pri rotácii a abdukcii bedra sa objavuje bolesť, narastá krívanie, postupne sa (výrazne v neskorších štádiách) zhoršuje funkcia končatiny. Postihnutá končatina je skrátená o niekoľko centimetrov. Zaznamenáva sa pozitívny Trendelenburgov príznak: keď stojíte

na postihnutej nohe klesne femorálny-gluteálny záhyb nepostihnutej strany pod podobný záhyb na opačnej strane. Bolesť často obťažuje pacienta 1-2 roky pred objavením sa prvých rádiografických zmien. Často existuje určitý rozpor medzi klinickým obrazom a rádiologickými zmenami: v počiatočnom štádiu sa môže vyskytnúť ostrá bolesť a výrazná porucha chôdze, a keď sa vyvinú kompresné zlomeniny vedúce k závažnej deformácii hlavice stehennej kosti, bolesť sa dočasne zníži, zatiaľ čo výrazné obmedzenie v abdukcii a rotácii bedra.

Diagnóza. Hlavnou vecou pri stanovení diagnózy je charakteristický röntgenový obraz. V prvom štádiu však nie je choroba diagnostikovaná rádiograficky. V súčasnosti sa skúmajú možnosti nukleárnej magnetickej rezonancie na diagnostiku avaskulárnej nekrózy v ranom štádiu. Pri reumatických ochoreniach A.n.c. sú vždy komplikácie, a preto ich diagnostika po zistení základného ochorenia nie je náročná.

Odlišná diagnóza vykonávané s tuberkulóznou koxitídou. Pri posledne menovanej sú na röntgenových snímkach aj bolesti, ohybové kontraktúry a známky deštrukcie hlavice stehennej kosti, dochádza k výraznému zväčšeniu bedrového kĺbu, tvorbe podkožných abscesov a fistúl so seróznym hnisavým výtokom (bez zápachu). Prítomnosť neuropatickej artropatie (pozri) sa predpokladá v prípadoch, keď dochádza k významným rádiologickým zmenám v kĺbe pri absencii bolesti.

Liečba. Hlavná vec pri liečbe sekundárneho A.N.C. by sa mala považovať za aktívnu terapiu základného ochorenia, ktorá zabráni vzniku podmienok pre rozvoj aseptickej nekrózy (koxitída, vaskulitída imunokomplexu). Po stanovení diagnózy je potrebné postihnutú končatinu čo najviac oslobodiť od fyzickej aktivity (chôdza s palicou alebo barlami). Predpísané lieky, ktoré zlepšujú procesy mikrocirkulácie (komplamin, prodektín atď.). Dobré výsledky sa dosiahli predpisovaním opakovaných cyklov kalcitrínu (tyrokalcitonínu), hormonálneho lieku získaného zo štítnej žľazy zvierat. Zabraňuje resorpcii a stimuluje ukladanie vápnika a fosforu v kostnom tkanive. Pred začatím liečby sa vykoná test (intradermálne sa injikuje 1 jednotka kalcitrínu v 0,1 ml rozpúšťadla). Pri dobrej znášanlivosti sa liek predpisuje v dávke 3-5 jednotiek intramuskulárne, denne počas 1-1,5 mesiaca alebo každý druhý deň počas 2-3 mesiacov. Opakované kurzy sú možné najskôr po 2 mesiacoch. Zároveň sa dlhodobo predpisujú prípravky vápnika (glukonát vápenatý - 3-4 g denne), fluorid sodný (coreberon atď.) 0,025 g 3-krát denne a vitamín D2 (ergokalciferol) 1000-5000 jednotiek denne. čas (roky). V opakovaných kurzoch sa predpisujú anabolické lieky (retabolil, nerobolil). Fyzioterapia (elektro- a fonoforéza, laserová terapia, mikrovlnná terapia) má určitý analgetický účinok. Diskutovala sa problematika používania antikoagulancií a antiagregancií v liečbe týchto pacientov, ktoré sa však veľmi nepoužívali. Cvičebná terapia sa vykonáva iba v podmienkach zníženia zaťaženia postihnutého kĺbu. Chirurgické metódy zahŕňajú osteotómiu v počiatočných štádiách a endoprotetiku a artroplastiku v neskorších štádiách.

Aseptická nekróza holennej tuberkulózy (Osgood-Schlatterova choroba)

ochorenie sa vyskytuje prevažne v adolescencii (zvyčajne do 18 rokov); často bilaterálne. Pacienti majú obavy z bolesti v oblasti tuberosity holennej kosti, najmä pri chôdzi; Palpácia odhalí bolestivý opuch v tejto oblasti. Na röntgenovom snímku v bočnej projekcii v oblasti holennej kosti sú viditeľné oblasti prečistenia, ktoré sa striedajú s oblasťami tmavnutia, niekedy dochádza k úplnej fragmentácii tuberosity. Choroba trvá 0,5-1,5 roka a zvyčajne končí úplným uzdravením.

Liečba. Pri bolestiach - kľud, následne obmedzenie cvičenia, fyzioterapia.

Spinálna osteochondropatia (Scheuermann-Mayova choroba)

aseptická nekróza apofýz tiel stavcov.

Klinický obraz. Choroba začína v dospievaní. Spočiatku ide o slabú bolesť chrbtice, často difúzneho charakteru, ktorá sa zintenzívni po cvičení a zmizne po nočnom odpočinku; Postupne vzniká oblúkové zakrivenie chrbtice (kyfóza). Keď je telo naklonené dopredu, často dochádza k hrubému chveniu v chrbtici. Neskôr sa objaví radikulárna bolesť.

Diagnóza. Správnu diagnózu môže urobiť charakteristický röntgenový obraz chrbtice, najmä v bočnej projekcii: telá stavcov sú klinovitého tvaru, ich predné úseky sú umiestnené nižšie ako zadné; Na rozdiel od Calvetovej choroby je postihnutých niekoľko stavcov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s osteomyelitídou, spinálnou tuberkulózou.

Liečba. Hlavná úloha je venovaná cvičebnej terapii a ortopedickým opatreniam. Ak sa objaví radikulárny syndróm, liečba je zvyčajne stacionárna (trakcia, masáž chrbtových svalov, fyzioterapia). Pri nepriaznivom priebehu sa vyvíja osteochondróza.

Aseptická nekróza epifýza stehennej kosti (Konigova choroba). V týchto prípadoch je najčastejšie postihnutá distálna epifýza stehennej kosti.

Klinický obraz. Spočiatku vás trápi bolesť (prerušovaná) v jednom, menej často v oboch kolenných kĺboch; potom sa bolesť stáva konštantnou a pri chôdzi sa zintenzívňuje. Často existuje sekundárna