Osteochondropatia. Aseptická subchondrálna nekróza (osteochondropatie)
OSTEOCHONDROPATIA [osteochondropatia(grécky, osteónová kosť + chondrosová chrupavka + patos utrpenie, choroba); syn.: aseptická nekróza kostí, osteochondrolýza, nekróza epifýz] - rad ochorení osteoartikulárneho aparátu, vyskytujúcich sa najmä v detstve a dospievaní, prebiehajúcich v štádiách a prejavujúcich sa aseptickou nekrózou niektorých subchondrálne uložených najviac zaťažovaných oblastí skeletu, ich kompresiou a fragmentáciou.
Podstata choroby pozostáva z lokálnej poruchy krvného obehu kosti a rozvoja oblastí aseptickej nekrózy. Epifýzy dlhých a krátke kosti, stavcové telá a iné hubovité kosti.
Všetky O. možno rozdeliť do 4 skupín: O. epifýzy tubulárne kosti- ramenná kosť (Hassova choroba), záprstné kosti, články prstov (Tiemannova choroba), hlavy stehenná kosť(pozri Perthesova choroba), hlava II, menej často III, metatarzálna kosť (pozri Köhlerova choroba); O. krátke hubovité kosti - stavcové telieska (pozri Calveova choroba), lunátová kosť (pozri Kienbeckova choroba), scaphoidná kosť ruky (Prizerova choroba), scaphoidná kosť nohy (pozri Köhlerova choroba); O. apophysis (apophysitis) - juvenilná apofyzitída stavcov (pozri Scheuermann-Mauovu chorobu), apofyzitída panvové kosti, holennej kosti(pozri Osgood-Schlatterova choroba), kolenný čap- Larsen-Johanssonova choroba (pozri Patella), calcaneus(pozri Haglund-Schinzova choroba), apofyzitída piatej metatarzálnej kosti (Islenova choroba); čiastočná klinovitá nekróza kĺbových koncov kostí (osteochondrosis dissecans) - hlavica humeru, distálna epifýza ramennej kosti, distálna epifýza stehennej kosti (pozri Koenigovu chorobu), telo talu (Haglund-Sever choroba).
Ako nezávislé ochorenie O. bol prvýkrát izolovaný v roku 1923 G. Axhausenom, potom túto patológiu opísal E. Bergmann v roku 1927. Avšak ešte skôr, v roku 1910, aseptickú nekrózu hlavice stehennej kosti opísal A. Legg ) a v roku 1924 G. Pertes.
Podľa M.V.Volkova (1974) medzi všetkými ortopedickými patológiami je O. 2,7%. V rámci tejto skupiny, podľa N. S. Kosinskaya, aseptická nekróza v bedrovom kĺbe predstavuje 34%, koleno - 8,5%, lakeť - 14,9%, zápästný kĺb a zápästia - 42,6%. Poškodenie kĺbov a kostí hornej končatiny sa pozoruje v 57,5%, dolnej končatiny -42,5% prípadov.
Etiológia a patogenéza
Príčiny O. nie sú jasné. Predpokladá sa, že dôležité sú trauma, infekcia, vrodené faktory, dysfunkcia žliaz s vnútornou sekréciou, metabolické poruchy a pod.. Väčšina výskumníkov považuje za hlavný etiol, chronické, resp. akútne zranenie v kombinácii s poruchami krvného obehu. M.V.Volkov (1974) sa domnieva, že zmeny v skelete s O. sú dôsledkom osteodystrofie angioneurogénneho charakteru.
Patologická anatómia
Pre všetky typy O. sú patologické zmeny totožné. Pozostávajú z dystroficko-nekrotických zmien v kĺbovej chrupavke, obehových porúch v oblasti epifýz a v subchondrálnych častiach, rôznych veľkostí a tvarov ložísk nekrózy a mikrofraktúr kostných priečok spongióznej kosti, ako aj reparačná reakcia osteochondrálnych prvkov v kombinácii s reštrukturalizáciou týchto prvkov. Makroskopicky sú odhalené zmeny v rastúcej deformácii epifýz kostí, rozvoji deformujúcej artrózy a objavení sa uvoľnených kĺbových teliesok v dôsledku sekvestrácie nekrotických subchondrálnych fragmentov. Patomorfológia. vlastnosti sú určené miestnymi anatomickými pomermi a stupňom mechanického zaťaženia poškodených kostných orgánov.
Mikroskopicky je v subchondrálnych rezoch zaznamenané neusporiadané usporiadanie kostných priečnikov a ich fragmentov, čiastočne zrastených s endosteálnym kalusom. Mnohé kostné fragmenty sú zbavené osteocytov a javia sa ako nekrotické, zreteľne vystupujúce na pozadí fibróznych ložísk, hemorágií, fibrínových hrudiek a mnohobunkovej novovytvorenej kostnej hmoty, ktorá ešte neprešla mineralizáciou a reštrukturalizáciou. Hyalínová chrupavka kĺbových povrchov prechádza ložiskovou homogenizáciou, kalcifikáciou a dezintegráciou, čo má za následok „odkrytie“ kĺbových povrchov s následným uzavretím defektov fibróznym tkanivom. Dynamika morfolu a zmeny v hlavici stehennej kosti pri Perthesovej chorobe boli dostatočne podrobne študované. Základom týchto zmien je primárny aseptický infarkt subchondrálnych častí horných vonkajších, najviac zaťažovaných častí hlavice stehennej kosti. Ohniská nekrózy majú plochý, kužeľovitý a zaoblený tvar. Hĺbka nekrózy vo veku 2-3 rokov je od 1 do 3,5 cm.V obvode ložísk nekrózy sa v týchto obdobiach objavuje akási demarkačná zóna, ktorú predstavuje skeletogénne alebo fibrokartilaginózne tkanivo, bohaté na cievy. (obr. 1). V tomto prípade je zrejmá intenzívna resorpcia odumretého kostného materiálu osteoklastmi a jeho nahradenie novovytvorenou kosťou, ale úplné zotavenie sa pozoruje len pri relatívne obmedzených léziách. Mimo demarkačnej zóny je osteoporóza predchádzajúca nekróze (pozri), stopy po zrastených mikrofraktúrach, fragmentárne štruktúry (obr. 2), ložiská fibrózy a eburnácie, sekundárne nekrózy, ktoré často končia tvorbou kostnej cysty. Je možná sekvestrácia nekrotických fragmentov s tvorbou voľných vnútrokĺbových teliesok (pozri Articular mouse), charakteristickejšia pre O. kolenného kĺbu (Konigova choroba). Je veľmi významné, že tak v ložiskách nekrózy, ako aj vo voľných intraartikulárnych telieskach nestráca nekrotická kosť svoju architektoniku. Charakteristickým znakom Koenigovej choroby je voľné vnútrokĺbové telo, čo je kostné tkanivo pokryté hyalínovou chrupavkou. A len v zóne bývalej demarkácie sú viditeľné stopy mikrofraktúr, proliferácia chondroidného tkaniva a vytvorená koncová platnička (obr. 3). Takéto zmeny naznačujú traumatická genéza kĺbových myší s Koenigovou chorobou. Absencia ložísk nekrózy je charakteristická aj pre tuberositu O. tibie - Osgood-Schlatterovu chorobu. Všetky ostatné odrody O. sa vyznačujú primárnou nekrotické zmeny kosti charakteristické pre Perthesovu chorobu.
Určitá komplikácia morfologických vzorcov sa pozoruje u O. apofýz stavcov (Scheuermann-Mayova choroba), pri ktorých spolu so zmenami v hubovitej kosti opísanými vyššie dochádza k porušeniu osifikácie epifýzových platničiek, degenerácii medzistavcové platničky s tvorbou herniálnych výbežkov chrupavky do medulárnych priestorov (hernia) sú označené Schmorl). Sploštenie tela stavca, charakteristické pre Calvetovu chorobu, je spôsobené znížením pevnosti trámových štruktúr na pozadí prebiehajúceho mechanického zaťaženia.
Patologické štúdie naznačujú, že O. akejkoľvek lokalizácie môže mať inú povahu. Embolický (cievny) pôvod ložísk aseptickej nekrózy je podporovaný ich rozvojom počas dekompresnej choroby, popisovanej u potápajúcich sa rybárov. I. V. Shumada a kol. (1980) v experimente ukázali, že aseptická kostná nekróza vzniká pri poruchách krvného obehu v kombinácii so zvýšenou funkciou a zaťažením kosti. Bolo publikovaných množstvo správ o aseptickej kostnej nekróze vznikajúcej v súvislosti s metabolickými poruchami v dlhodobé užívanie kortikosteroidy, napríklad po transplantácii obličky. V tomto prípade je dôležitá aj nefrogénna osteopatia, spôsobená hrónom, ochorením obličiek (pozri Nefrogénna osteopatia).
Klinický obraz
Priebeh O. býva dlhodobý (2-3 roky). D. G. Rokhlin (1952) rozlišuje 3 fázy klin, priebeh aseptickej nekrózy: fázu nekrózy, fázu degeneratívno-produktívnu alebo fázu fragmentácie a fázu výsledku. V prvej fáze sa pacient sťažuje na únavu, vágne bolestivé pocity; objavujú sa malé funkcie, poruchy, lokálna bolesť, krívanie (ak sú postihnuté dolné končatiny), dochádza k stlačeniu nekrotickej oblasti kosti. V druhej fáze sa bolesť zintenzívňuje, pacient šetrí postihnutú končatinu. Do konca druhej fázy môže bolesť zmiznúť, ale funkcia končatiny sa neobnoví. V tretej fáze sa pozoruje proces obnovy alebo rozvoj deformujúcej artrózy s obnovením bolesti.
U detí v období rastu vedie aseptická nekróza k narušeniu osteogenézy - inhibícii enchondrálnej osifikácie. S rozvojom sekundárnych ischemických porúch sa pozoruje predčasné uzavretie rastovej platničky a deformácia kĺbového konca kosti.
Diagnóza
Rozhodujúcu úlohu v diagnostike zohráva rentgenol, výskum. Rádiografia postihnutého segmentu sa spravidla vykonáva v štandardných projekciách av prípade potreby tomografia (pozri). Rádiologicky možno vo vývoji O. konvenčne rozlíšiť 5 fáz alebo štádií. V štádiu I - subchondrálna nekróza - rentgenol sa obraz kosti nemusí zmeniť, napriek prítomnosti symptómov ochorenia; na konci štádia sa v oblasti nekrózy objaví slabé obmedzené zhutnenie kostnej hmoty. V štádiu II - štádiu kompresnej zlomeniny - v zóne nekrózy je na röntgenovom snímku viditeľná oblasť zhutnenia kostí homogénnej alebo nerovnomernej povahy. Kĺbový priestor je rozšírený. Štádiá I a II zodpovedajú fáze nekrózy. V štádiu III - štádiu resorpcie - postihnutá oblasť pozostáva z niekoľkých hustých bezštruktúrnych fragmentov nepravidelný tvar(fáza fragmentácie). Štádium IV - štádium regenerácie - je charakterizované postupnou normalizáciou rentgenolu, štruktúry kostí, niekedy s rozvojom cystických dutín. V konečnom, V. štádiu O. dochádza buď k úplnej obnove štruktúry a tvaru kosti, alebo k rozvoju známok deformujúcej artrózy (pozri).Štádiá IV a V zodpovedajú výslednej fáze. Intervaly medzi pravidelnými vyšetreniami rentgenolu závisia od štádia ochorenia a v priemere od jedného do niekoľkých mesiacov v štádiu II, od 0,5 do 1 roka a niekedy aj viac, v štádiách III a IV.
Liečba a prognóza
Liečba aseptickej nekrózy epifýz kostí u detí v dôsledku vysokých reparačných schopností v období rastu by mala byť konzervatívna, s vyložením postihnutej končatiny a využitím fyzioterapeutických postupov. Ak O. u detí a dospelých končí deformáciou kĺbového konca, v niektorých prípadoch je to indikované chirurgický zákrok: korekčné osteotómie (pozri), artroplastika (pozri) atď.
Prognóza života je priaznivá. Prognóza O. na obnovenie funkcie končatín je daná včasnosťou začatej liečby. Samoliečenie je zriedkavé. Kvôli neskorej alebo iracionálnej liečbe úplné zotavenie kostný tvar a funkcia končatiny sa väčšinou nevyskytuje - zostávajú následky v podobe artrózy.
Bibliografia: Volkov M. V. Choroby kostí u detí, M., 1974; Kosinskaya N. S. Degeneratívne-dystrofické lézie osteoartikulárneho aparátu, JI., 1961; Viaczväzková príručka pre ortopédiu a traumatológiu, vyd. N. P. Novachenko a D. A. Novozhilova, zväzok 1, s. 516, M., 1967; Viacdielny sprievodca patologickou anatómiou, vyd. A. I. Struková, ročník 6, s. 60, M., 1962; Revenko T. A., Astakhova E. I. a Novichkova V. G. O etiológii aseptickej nekrózy hlavice stehennej kosti u dospelých, Orthop a traumat.. č. 10, s. 38, 1978; Reinberg S. A. Röntgenová diagnostika chorôb kostí a kĺbov, kniha. 1-2, M., 1964; P u b a w e v a A. E. Súkromná RTG diagnostika chorôb kostí a kĺbov, s. 57 a ďalšie, Kyjev, 1967; Startseva I. A. a JI e n s k i y V. M. Morfologické zmeny s aseptickou nekrózou hlavice stehennej kosti u dospelých, Orthop, i travmat., č. 12, s. 56* 1977; Sh u m a d a I. V. a kol. O aseptickej nekróze a racemóznej rekonštrukcii epifýz kostí u dospelých na tom istom mieste, č. 7, s. 33, 1980; V e 1 u M. Histologická diferenciálna diagnostika aseptickej kostnej nekrózy, Acta morph. Akad. Sci. visel., v. 27, starý 95, 1979; Campbellova operatívna ortopédia, vyd. autor J. Speed, v. 11, str. 1171, L., 1956; Colas M., S a r r e t J. P. e t F i-s s h e r L. Príspevok a Petude de la vascularisation intraosseuse de 1 "astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, s. 819, 1975; k. I. d. a) Hodes P. Roentgen diagnóza chorôb kostí, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Choroby kostí a kĺbov, St. Louis, 1975; 85A, str. 99, 1977; Ortopedická chirurgia a traumatológia, vyd. J. Delchef a. o., str. 438, Amsterdam, 1972; P u 1 s. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade S. E. a. o. Výskyt dysbarickej osteonekrózy u potápajúcich sa rybárov na Havaji, Undersea Biomed. Res., v. 5, str. 137, 1978.
E.P. Mezhenina; N. K. Permyakov (pat. an.), V. V. Kitaev (nájom.).
Osteochondropatia (synonymum: aseptická kostná nekróza, apofyzitída) je ochorenie epifýz a apofýz kostí, vyskytujúce sa v detstve a dospievaní. Najčastejšie je postihnutá hlavica stehennej kosti (pozri), tuberositas holennej kosti, hlavice metatarzálnych kostí, telá stavcov a zriedkavejšie aj iné kosti. Osteochondropatia sa prejavuje bolesťou a často opuchom v postihnutej oblasti. Diagnóza sa zvyčajne stanovuje röntgenovým vyšetrením. Je priaznivý pre osteochondropatiu, ale pri nesprávnej liečbe môže toto ochorenie spôsobiť rozvoj artrózy (pozri).
Osteochondropatia (osteochondropatia; z gréc. osteón - kosť, chondros - chrupavka a patos - utrpenie, choroba; synonymum: aseptická nekróza kosti, epifyzionekróza, apofyzitída) - sk. patologické procesy, charakterizovaná zvláštnou zmenou hubovitej hmoty krátkych a epifýz dlhých tubulárnych kostí, často kombinovanou so zmenami v kĺbovej chrupavke a končiacou deformáciou postihnutej kosti.
Etiológia a patogenéza. Osteochondropatia sa vyskytuje v dôsledku lokálnej podvýživy kostí, ktorej príčiny sa zjavne líšia v závislosti od rôzne lokalizácie proces (preťaženie, mikrotrauma atď.).
Osteochondropatia má určitý fázový priebeh. Proces je založený na spontánne sa vyskytujúcej aseptickej subchondrálnej nekróze kostného tkaniva(I. fáza), komplikovaná sekundárnou patologickou depresívnou zlomeninou nekrotickej oblasti (II. fáza, odtlačková zlomenina). Susedný spojivové tkanivo(kĺbové a rastové chrupavky, kĺbového puzdra, perioste, väzy) sa podieľa na resorpcii nekrózy a nahradení jej prvkov osteoidnou substanciou (fáza III, fáza resorpcie, fragmentácia), ktorá následne osifikuje. V dôsledku toho sa obnoví kostná štruktúra postihnutej oblasti (fáza IV, fáza zotavenia) a osteochondropatia spontánne končí, ale s rôznym stupňom deformácie postihnutej oblasti (fáza V, konečná). Ak je táto deformácia významná, kĺbový koniec susednej kosti tohto kĺbu sa zodpovedajúcim spôsobom a postupne modeluje, deformuje; Takto môže postupne vzniknúť deformačný proces (artróza) – častá komplikácia osteochondropatie. Takmer jednotlivé fázy sa čiastočne časovo prekrývajú jedna na druhú.
Existujú určité kostrové kosti a typické miesta v týchto kostiach (krytých chrupavkou) na lokalizáciu osteochondropatie. V literatúre rôzne lokalizácie Osteochondropatie sú často (a nie vždy presne) označené menami autorov, ktorí ich prvýkrát opísali. Osteochondropatia puboschiatického kĺbu sa teda nazýva Van Neck choroba, telo stavca - Calveova choroba, člnková kosť nohy - Köhlerova choroba I, hlavičky metatarzálnych kostí - Köhlerova choroba II, lunátová kosť karpu - Kienbeckova choroba. choroba, hlavica stehennej kosti - Perthesova alebo Leggova choroba - Calve-Perthesova choroba (pozri Perthesova choroba), tuberosita holennej kosti - Osgood-Schlatterova choroba (pozri Schlatterova choroba), scaphoidná kosť zápästia - Praiserova choroba, sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu - Renander-Mullerova choroba, sternálny koniec kľúčnej kosti - Friedrichova choroba, osifikačné jadro kalkanea - Haglund-Schinzova choroba, apofýzy tiel stavcov - Scheuermann-Mayova choroba, mediálny kondyl stehennej kosti, ako aj eminencia hlavy humeru - Koenigova choroba. Niektorí autori zaraďujú zmeny tvaru stavcov aj k osteochondropatii – Kümmelovej chorobe. Diagnostický záver nemožno obmedziť na krátku frázu, napríklad „Köhlerova choroba II“; Je tiež potrebné určiť fázu ochorenia, od ktorej závisia niektoré lekárske a pracovné predpisy a obmedzenia.
Patologická anatómia osteochondropatie bola študovaná pomocou vzoriek získaných počas operácií. Podstata patologických zmien je rovnaká pre všetky ochorenia patriace do skupiny osteochondropatie.
Počiatočné štádiá ochorenia neboli študované, pretože operácie na osteochondropatiu sa vykonávajú v neskoré štádiá. Vo výške ochorenia je deformácia postihnutej časti kosti alebo celej kosti makroskopicky vyjadrená, keď je proces lokalizovaný v malých kostiach. Pri Calvetovej chorobe je stavec sploštený, niekedy viac v zadnej časti. Pri Perthesovej chorobe sa hlavica stehennej kosti splošťuje; Pozdĺž jeho okrajov sa tvoria zhrubnutia kostí vo forme hrebeňov. Pri Köhlerovej chorobe I je sploštená člnková kosť nohy (obr. 1). Pri Köhlerovej chorobe II sa hlavy postihnutých metatarzálnych kostí sploštia. Pri Kümmelovej chorobe sa postihnuté stavce zmenšujú na výšku, nadobúdajú klinovitý tvar a sú riedke. Pri Osgood-Schlatterovej chorobe je deformovaná oblasť tibiálnej tuberosity. Pri Koenigovej chorobe (osteochondritis dissecans) sa úsek mediálneho kondylu stehennej kosti časom odtrhne a nachádza sa v kĺbovej dutine vo forme voľného kĺbového telesa - úseku hubovitej kosti pokrytej kĺbovou chrupavkou. Pozdĺž línie oddelenia od kosti je úzka zóna vláknité tkanivo. V kostnej časti fragmentu je možné vidieť mikrokalusy, ktoré spájajú zlomené trámy. IN dlhé kosti a malých kostí rúk a nôh, hlavné zmeny sú lokalizované v subchondrálnych zónach. Mikroskopicky sú tu viditeľné náhodne usporiadané drobné úlomky kostí, predstavujúce úlomky kostných trámov; osteocyty sa v nich nefarbia. Existujú tiež fragmenty chrupavky s dystrofickými zmenami a niekedy s proliferáciou buniek chrupavky. Neštruktúrne proteínové hmoty ležia v rovnakej zóne (obr. 2). Niektoré z nich sú zjavne tvorené zhutneným fibrínom, niektoré sú hlavnou látkou chrupavky. Do týchto bezštruktúrnych hmôt sa vyzrážajú zrnité usadeniny vápna, ktoré sa niekedy nesprávne mylne považujú za kostný kaz ( kostnej múky). V kostných trámoch možno rozpoznať stopy po bývalých zlomeninách: jednotlivé trámy sú zvarené mikrokalusmi, sú tam oblasti novovytvorenej kostnej hmoty, do ktorých sú priletované staré kostené trámy bez osteocytov. Niekedy má novovytvorená kostná substancia charakter osteoidu.
Ryža. 1. Deformácia scaphoidnej kosti.
Ryža. 2. Proteínové hmoty v medzikostných priestoroch.
Postupnosť patologických zmien pri osteochondropatii sa interpretuje dvoma spôsobmi. Niektorí veria, že základom osteochondropatie je primárna aseptická nekróza kostných trámov s následnými zlomeninami a niekedy zlomeninou celej kosti. Iní zaraďujú osteochondropatiu medzi mikrotraumatické ochorenia: primárne dochádza k mikrofraktúram kostných trámov, k ich fúzii dochádza v podmienkach prebiehajúcej funkčnej záťaže, takže hojenie je neúplné a je sprevádzané rozvojom deformít. Pozri tiež Kostné tkanivo ( patologická anatómia). T. Vinogradovej.
Klinický obraz a symptómy. Osteochondropatia je ochorenie rastúceho organizmu a pozoruje sa najmä u detí, dospievajúcich a mladých mužov, menej často u dojčiat a len v niektorých lokalizáciách v r. kvitnúci vek. Nástup ochorenia je väčšinou nenápadný a postupný. Vedenie klinické príznaky sú prísne lokalizované bolesti, ktoré sa pri záťaži zintenzívňujú a spôsobujú šetrenie tohto úseku, obmedzenie pohybov v ňom, ako aj bolesť pri tlaku na postihnutý úsek a pozdĺž dlhej osi kosti; Bežný je lokálny opuch a dokonca aj hyperémia. Chýba horúčka, zmeny v periférnej krvi, edémové abscesy a fistuly.
Spoľahlivá diagnóza a odlišná diagnóza možné len na základe rádiologických údajov. Osteochondropatiu je potrebné odlíšiť v závislosti od lokalizácie od tuberkulózy, zlomeniny, zóny reštrukturalizácie, nešpecifickej artritídy, rachitídy, dekompresnej choroby a pod. Je potrebné vziať do úvahy množstvo ochorení kostí (tuberkulóza, eozinofilný granulóm atď.). ) môže byť komplikovaná osteochondropatiou.
Prognóza osteochondropatie je priaznivá, pretože choroba končí spontánne. Aby sa predišlo zvýšeniu objemu nekrózy a stupňu patologického útlmu kosti, je vhodné postihnutú oblasť vyložiť vo fázach 1-II-III ochorenia; to uľahčuje opravu a dokonalejšie obnovenie tvaru kosti pri osteochondropatii fázy IV.
Pri vyšetrovaní kostry z iných dôvodov je niekedy možné na röntgenových snímkach identifikovať zmeny, ktoré sú typické pre následky kedysi utrpenej osteochondropatie, ktorú si pacient nevšimol. Nie je tiež nezvyčajné, že ľudia vyhľadajú pomoc len pri sťažnostiach na artrózu, ktorá vznikla v dôsledku nespozorovanej osteochondropatie.
Osteochondropatia tela stavca (Calvého choroba, plochý, osteonekrotický stavec) sa vyskytuje u dojčiat, detí a dospievajúcich v oblasti hrudnej, driekovej resp. krčnej chrbtice; na úrovni miernej uhlovej kyfózy, rádiografický dôkaz odhaľuje progresívny kolaps tela jedného stavca na 1/2 - 1/4 alebo viac obvyklej výšky, viac vpredu, s miernym vyčnievaním predný úsek. Intenzita tieňa postihnutého stavca je zvýšená v dôsledku nekrózy a patologického stlačenia. Výška priľahlých medzistavcových priestorov sa často zvyšuje. V priebehu niekoľkých rokov sa obnoví výška postihnutého stavca (zvyčajne neúplná) a normálny vzor jeho tieňa na röntgenových snímkach.
Osteochondropatia člnkovej kosti nohy (Köhlerova choroba I) postihuje dojčatá, deti a dospievajúcich, oveľa častejšie chlapcov. Na röntgenových snímkach sa tieň osifikačného jadra scaphoidnej kosti vo fáze II stenčuje a tmavne a oba susedné kĺbové priestory sa rozširujú. IN III fáza jadrový tieň sa rozpadne a potom sa zotaví bez liečby.
Osteochondropatia hlavy II, menej často III - IV metatarzálnych kostí (Köhlerova choroba II) je spojená so zvýšeným zaťažením metatarzu (ploché nohy). U dospievajúcich a ľudí sa pozorujú osamelé, menej často viacnásobné lézie mladý, častejšie u žien. Vo fáze II sa postihnutá hlava splošťuje a zahusťuje a priľahlá kĺbová štrbina sa rozširuje. Vo fáze III vyzerá hlava, akoby pozostávala zo samostatných fragmentov. Stmavnutie a nerovnomernosť tieňa hlavy mizne vo fáze IV, ktorá zvyčajne spontánne končí najneskôr v treťom roku choroby. Medzera susedného metatarzofalangeálneho kĺbu zostáva navždy rozšírená; báza priľahlej falangy je modelovaná podľa hlavice metatarzálnej kosti. Vo fáze V sú možné rôzne stupne deformácie hlavy - od sotva znateľných až po veľmi drsné s osteofytmi.
Osteochondropatia lunátnej kosti zápästia (Kienböckova choroba) je typická pre ľudí vo veku 15-30 rokov, ktorí silne zaťažujú zápästie. Zvláštnosťou tejto lokalizácie osteochondropatie je trvanie (až 2 roky a viac) fázy I ochorenia, t.j. fázy negatívnych rádiologických údajov, ktoré pri nedostatočnom zohľadnení lokálnych klinické udalosti a profesia často vyvoláva neopodstatnené podozrenia zo simulácie. Sploštenie, deformácia a zhutnenie kosti vo fáze II je nahradené nerovnomernosťou jej tieňa vo fáze III a homogenizáciou vo fáze IV, avšak bez obnovenia pôvodného tvaru a veľkosti kosti do konca choroby.
Pre veľmi zriedkavú osteochondropatiu jednej, zvyčajne mediálnej, sezamskej kosti prvého metatarzofalangeálneho kĺbu (Renander-Müllerova choroba) je typický aj RTG klinický obraz choroby v dynamike, avšak bez obnovenia normálneho tvaru a veľkosť postihnutej kosti do konca choroby.
Osteochondropatia jadra (jadier) osifikácie tuberkulózy kalkanea (Haglund-Schinzova choroba) je veľmi zriedkavá a histologicky nie je dokázaná. Charakteristické pre deti a dospievajúcich. Presvedčivé argumenty v prospech prítomnosti tohto ochorenia sú jasné vytesnenie I z fragmentov osifikačného jadra tuberkula a zhrubnutie chrupavkovej vrstvy, priehľadnej pre röntgenové lúče, medzi jadrom a kalkaneálnou kostnou hmotou.
Scheuermann a May (N. Scheuermann, S. May) ako príčinu tzv. nazývaná juvenilná kyfóza. Základom bolo Röntgenová snímka zmeny v apofýzach stavcov, podobné osteochondropatii, ale histologicky nepreukázateľné. Niektorí autori pripisujú zmeny juvenilnej kyfózy chronické zranenie apofýzy pri preťažení chrbtice s rozvojom predných chrupkových hernií a následnými deformáciami. Lokálna bolesť je zriedkavá a nie intenzívna. Rádiologicky, v dynamike, jednoduché alebo viacnásobné nerovnosti platforiem tiel postihnutých hrudných, menej často horných bedrových stavcov (spôsobené chrupavkovými herniami medzistavcových platničiek), ich retardácia vo výške, tvorba kyfózy tu a neskôr - pozoruje sa stenčenie diskov. Následne sa na tejto úrovni zvyčajne vyvinú nezvratné deformačné a degeneratívne zmeny (osteochondróza).
Občas sa v dospelosti v dôsledku utrpených poranení, zvyčajne v hlavici stehennej kosti, objavuje neskorá osteochondropatia, ktorej dynamika je charakterizovaná absenciou zotavovacej fázy a opakovaním prvých troch fáz. Prognóza je nepriaznivá v dôsledku progresívnej deštrukcie hlavice stehennej kosti.
Jedna z odrôd aseptickej osteonekrózy - Koenigova choroba [synonymum: čiastočná klinovitá osteochondropatia kĺbovej plochy, disekujúca osteochondróza (osteochondrosis dissecans)] - spočíva v postupnom ohraničovaní nekrotického fragmentu od okolitej živej kosti granuláciami a následne pri jej odmietnutí cez kĺbovú chrupavku do kĺbovej dutiny, kde sa z nej stáva „kĺbová myš“, niekedy priškripnutá. Klasické a najbežnejšie lokalizácie tohto typu osteochondropatie sú kĺbový povrch stredného femorálneho kondylu, hlavová eminencia humeru a trochlea talusu, zriedkavo iné časti kostry.
Osteochondropatie sú pomerne zriedkavé degeneratívne ochorenia kĺbov, ktorých základom je aseptická subchondrálna nekróza hubovitej hmoty epifýz s následnou deformáciou kĺbového konca (hlavy) kosti. Ide teda o primárnu kostnú formu degeneratívno-dystrofických kĺbových lézií. Osteochondropatiu ako nezávislú nozologickú formu prvýkrát opísal Axhausen (1923).
Rôzne formy osteochondropatie sa vyskytujú hlavne u detí a mladých mužov. Priebeh ochorenia v tomto veku je priaznivý, čo sa vysvetľuje dobrými reparačnými reakciami kĺbovej chrupavky. U dospelých je subchondrálna osteonekróza oveľa menej častá, ale v dôsledku menej pokročilých reparačných procesov je závažnejšia, čo vedie k deformujúcej artróze.
Etiológia a patogenéza osteochondropatie neboli úplne stanovené. Väčšina autorov považuje za príčinu fokálnej nekrózy epifýzy porušenie krvného obehu tejto časti kosti. Axhausen (1928) považoval aseptickú subchondrálnu osteonekrózu za kostný infarkt, po ktorom nasledovala nekróza časti epifýzy a sekvestrácia fragmentu kosti.
Za možnú príčinu tohto infarktu považoval embóliu tepny zásobujúcej epifýzu. Avšak prítomnosť osteochondropatie organické poškodenie alebo upchatie tepien nikto nepozoroval. V tejto súvislosti sa predpokladá, že nedochádza k blokáde, ale k vazomotorickým poruchám arteriol, ako je paralýza alebo spazmus, ktoré sú založené na porušení centrálnej regulácie cievneho tonusu.
Následne vznikajúci žilový spazmus zhoršuje proces tak v dôsledku histochemických zmien, ktoré spôsobuje, ako aj preto, že je dodatočný dráždivý faktor(Vezet). Leriche, Hamant a Bodart, Bentzen, Lombard naznačujú, že k tejto vazomotorickej reakcii dochádza v dôsledku mechanického poškodenia kĺbu (pracovného, športového alebo náhodného).
"Choroby kĺbov", M.G. Ostapenková, E.G. Pihlák
V prvom štádiu ochorenia sa pozoruje nekróza hubovitej hmoty epifýzy v jej časti umiestnenej priamo pod kĺbovou chrupavkou, v takzvanej podpornej zóne, t.j. v mieste najväčšieho zaťaženia. Následne sa oddelí nekrotická oblasť kosti, čím sa vytvorí sekvestrum, ktoré vždy zostáva priľahlé k „výklenku“ vytvorenej v epifýze. Keď sa u detí vyvinie osteonekróza, poškodenie chrupavky sa nikdy nepozoruje,…
Pri osteochondropatii tela stavca (Calvého choroba) dochádza k splošteniu tohto stavca (najčastejšie jedného z hrudných stavcov), ktorý sa rýchlo, niekedy v priebehu niekoľkých týždňov, zmení na hustú tenkú platničku. Nasleduje obnova stavca jeho rastom, pretože horná a dolná rastová zóna zostáva nedotknutá. Klinika a rádiologický obraz Calveovej choroby v počiatočná fáza veľmi pripomína tuberkulózu...
Pohyby v bedrovom kĺbe sú do určitej miery obmedzené a charakteristické je bolestivé obmedzenie abdukcie a rotácie končatiny, pričom flexia a extenzia bedra zostáva naďalej voľná. Pri poklepaní v oblasti veľkého trochanteru a hlavice stehennej kosti je zaznamenaná mierna bolesť. V dôsledku zhrubnutia a deformácie hlavy a skrátenia krčka stehennej kosti je niekedy postihnutá noha skrátená. Atrofia svalov končatín alebo akékoľvek iné trofické...
Závažný prípad Perthesovej choroby u 12-ročného chlapca.Rozsiahla subchondrálna nekróza hlavice stehennej kosti. Vo výslednej fáze sa sleduje vymiznutie sekvestra a zostávajúca deformácia hlavičky a jamky bez vzniku výrastkov, čím sa toto ochorenie líši od deformujúcej sa artrózy. Okrem toho je kĺbový priestor zachovaný a v niektorých prípadoch dokonca rozšírený po mnoho rokov. U niektorých pacientov prostredníctvom...
Druhá Köhlerova choroba u 14-ročného dievčaťa V hlavičke druhej metatarzálnej kosti ľavej nohy je zreteľne viditeľná kostná sekvestrácia. Aseptická subchondrálna osteonekróza u dospelých má klinické a patologické znaky v porovnaní s osteonekrózou u detí. Tieto vlastnosti spočívajú predovšetkým v absencii kompenzačnej hyperplázie kĺbovej chrupavky a obvyklé pre detstva zotavovacie reakcie. Vzhľadom na to sovietsky...
Spoločná „myš“ sa takmer nikdy nevyrieši, čo spôsobuje akúsi kliniku „blokády kĺbov“. Môže dokonca dôjsť k zvýšeniu veľkosti kĺbovej „myši“ a kalcifikácii chrupavkového tkaniva, ktoré sa v ňom nachádza. Defekt v epifýzovej kosti je postupne nahradený novovytvorenou kosťou a mizne, hoci tento úsek hlavičky kosti zostáva sploštený. Pri dlhodobej existencii kĺbovej „myšky“ dochádza k poškodeniu kĺbovej chrupavky, čo má za následok...
Röntgenové snímky kĺbov odhaľujú typický obraz kostnej niky v hornom póle hlavy s prítomnosťou sekvestra v nej. V budúcnosti môže dôjsť k určitému zúženiu kĺbovej štrbiny (degenerácia chrupavky), charakteristickej deformácii hlavy a acetabula a rozvoju sekundárnej deformujúcej artrózy (na rozdiel od Perthesovej choroby). Všeobecný stav pacienti, teplota a krvný obraz sú rovnaké ako...
Koenigova choroba klinicky prebieha v dvoch fázach. V prvej fáze sa pozoruje len mierna neurčitá bolesť. V zriedkavých prípadoch sa vyvinie mierna synovitída s najväčším výpotokom. Pri starostlivom vyšetrení je však možné zistiť pozitívny príznak Axhausen: keď sa tlak vyvíja na presne lokalizovanú oblasť vnútorného kondylu (mimo pately) a súčasne sa ohýba noha v kolene, dochádza k silnej bolesti ….
Diagnóza osteochondropatie v počiatočnom štádiu je ťažká kvôli veľmi nejasnému klinickému obrazu. Referenčnými bodmi pre diagnostiku sú jednostranné lézie bez známok zápalový proces(absencia exsudatívnych javov, výrazná bolesť pri palpácii, kožná hyperémia a zvýšená teplota kože, normálny krvný obraz atď.), ako aj typický röntgenový obraz (charakteristická deformácia hlavy s výskytom sekvestrácie s normálnou resp. ..
Coste, Massiar, Chatelon (1961) veria, že rôzne mechanické faktory len podporovať rozvoj choroby, ale hlavná vec je cievny faktor. U väčšiny pacientov, ktorých pozorovali, sa subchondrálna nekróza objavila počas a po rôznych ochoreniach s cievnou zložkou (konjunktivitída, alergických ochorení proteínový šok atď.). Okrem toho autori prikladajú význam výmennému faktoru a...
patologický proces charakterizovaný nekrózou časti kosti v tej časti kostry, ktorá podlieha značným zaťaženiam. Primárna A.n.c. (osteochondropatie) sa pozorujú v období rastu tela, t.j. v detstve a dospievaní. Sú založené na subchondrálnej avaskulárnej nekróze kostí a kostná dreň. V tomto prípade nie je poškodená chrupavka, takže ankylóza nikdy nevznikne. Osteochondropatie sú relatívne benígne s obnovou kostného tkaniva a priaznivým výsledkom. Mali by byť odlíšené od sekundárnych A.n.c. pri reumatických ochoreniach, kedy dochádza k súčasnému alebo následnému poškodeniu chrupavky (v dôsledku rastu panusu alebo degeneratívnych zmien s následnou deštrukciou). Napríklad pri aseptickej nekróze hlavice stehennej kosti sa často vyskytuje výčnelok acetabula innominátnej kosti, ktorý sa pri osteochondropatii nepozoruje. Vyskytujú sa osteochondropatie hlavice stehennej kosti (Legg-Calvé-Perthesova choroba), hlavice metatarzálnych kostí, zvyčajne druhej a tretej (Köhlerova choroba II), člnková kosť nohy (Köhlerova choroba I), lunát. kosť ruky (Kienbeckova choroba), falangy prstov (Köhlerova choroba Thiemann), scaphoidná kosť ruky (Preiserova choroba), telo stavca (Calvéova choroba), sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu, tuberosita holennej kosti (Osgood- Schlatterova choroba), tuberosita kalkanea (Haglund-Schinzova choroba), telo talu (Haglundova choroba), apofýzy stavcov (Scheuermann-Mauova choroba) jabĺčka (Larsen-Johanssonova choroba), čiastočná (klinovitá) osteochondropatia kĺbové konce distálnych epifýz humeru a femuru (Konigova choroba). Pri reumatických ochoreniach (reumatoidná artritída, SLE, systémová sklerodermia, osteoartróza), zvyčajne sa pozoruje aseptická nekróza hláv stehenných kostí, oveľa menej často - hláv ramenná kosť, lakeť a polomer, ešte zriedkavejšie kosti predkolenia a zápästia.
Etiológia a patogenéza. Podľa väčšiny výskumníkov je hlavnou príčinou osteochondropatie trauma kombinovaná so zhoršenou lokálnou cirkuláciou, čo vedie k ischémii zodpovedajúcich oblastí kosti. Pri vzniku A.n.c. Pri reumatických ochoreniach zohrávajú významnú úlohu aj cievne zmeny. Predpokladá sa, že v tomto prípade dochádza k poškodeniu vnútrokostných ciev imunitnej, najmä imunokomplexnej povahy (t. j. dochádza k jednému z prejavov vaskulitídy). Určitý význam majú aj také skutočnosti, ako je trombóza alebo tuková embólia ciev epifýz kostí. Negatívna úloha glukokortikosteroidov používaných v liečbe sa ukázala byť prehnaná, keďže A.n.c. sa často vyskytli u pacientov, ktorí ich nikdy neužívali. A.n.k. pozorované pri dekompresnej chorobe, alkoholizme, ožarovaní, hemoglobinopatiách (kosáčikovitá anémia). Z osteochondropatie sú najčastejšie choroby Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, menej často Köhlerova, Koenigova a Kienbeckova choroba.
Osteochondropatia hlavice stehennej kosti (primárna aseptická subchondrálna nekróza, Legg-Calvé-Perthesova choroba).
Ochorenie sa vyskytuje najmä u detí vo veku 5-12 rokov, menej často v skorších alebo neskorších obdobiach. Klinický obraz. Ochorenie má niekoľko štádií, charakterizovaných anatomickými a rádiologickými zmenami. V prvom štádiu (počiatočné štádium nekrózy) sa pozoruje histologický obraz fokálnej nekrózy kosti a kostnej drene. Počas tohto obdobia nie sú žiadne zmeny na röntgenových snímkach. V druhom štádiu (štádium kompresnej zlomeniny), ktoré sa vyvíja niekoľko mesiacov od začiatku ochorenia, sa zistí kompresia oblasti mŕtvej kosti v dôsledku zlomenín kostných trámov a reštrukturalizácie okolitého kostného tkaniva. Epifýza stehennej kosti klesá a deformuje sa. Na röntgenových snímkach sa to prejavuje zhrubnutím kostného tieňa a zväčšením kĺbovej štrbiny. V treťom štádiu (štádium resorpcie) dochádza k resorpcii nekrotickej kosti. Na röntgenovom snímku sa zdá, že tieň hlavy je rozbitý na niekoľko izolovaných bezštruktúrnych fragmentov. Po 1,5-3 rokoch choroba prechádza do štvrtého štádia (štádium opravy). Novovytvorené kostné tkanivo nahrádza nekrotické oblasti kosti. Proces trvá 1-2 roky. Na röntgenových snímkach miznú tiene podobné sekvestrácii. A v poslednej piatej etape sa obnoví štruktúra a tvar hlavy
stehenná kosť. Pri neúplnej oprave sa vytvárajú podmienky pre rozvoj sekundárnej artrózy. Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti pri reumatických ochoreniach skoré štádia Má
podobný rádiologický obraz; okrem toho existujú charakteristické znaky koxitídy: osteoporóza, zúženie kĺbovej štrbiny, cystické vyjasnenia a kostné erózie (najmä s reumatoidná artritída). Porážka je často obojstranná. Charakteristickým znakom procesu je veľmi pomalá a neúplná oprava alebo (častejšie) jej absencia.
Klinický obraz. Zvyčajne po úraze alebo nešikovnom pohybe nestabilný lokálna bolesť(spočiatku pri pohybe), niekedy krívanie. Bolesť často vyžaruje do oblasť slabín, bedrový, kolenný kĺb. Pri rotácii a abdukcii bedra sa objavuje bolesť, narastá krívanie, postupne sa (výrazne v neskorších štádiách) zhoršuje funkcia končatiny. Postihnutá končatina je skrátená o niekoľko centimetrov. Zaznamenáva sa pozitívny Trendelenburgov príznak: keď stojíte
na postihnutej nohe klesne femorálny-gluteálny záhyb nepostihnutej strany pod podobný záhyb na opačnej strane. Bolesť často obťažuje pacienta 1-2 roky pred objavením sa prvých rádiografických zmien. Často existuje určitý rozpor medzi klinickým obrazom a rádiologickými zmenami: v počiatočnom štádiu to môže byť ostré bolesti a výrazná porucha chôdze a ako sa vyvinú kompresné zlomeniny vedúce k závažnej deformácii hlavice stehennej kosti, bolesť sa dočasne zníži, pričom je výrazné obmedzenie únosu a rotácie bedra.
Diagnóza. Hlavnou vecou pri stanovení diagnózy je charakteristický röntgenový obraz. V prvom štádiu však nie je choroba diagnostikovaná rádiograficky. V súčasnosti sa skúmajú možnosti nukleárnej magnetickej rezonancie na diagnostiku avaskulárnej nekrózy v ranom štádiu. Pri reumatických ochoreniach A.n.c. sú vždy komplikácie, a preto ich diagnostika po zistení základného ochorenia nie je náročná.
Odlišná diagnóza vykonávané s tuberkulóznou koxitídou. Pri posledne menovanej sú na röntgenových snímkach aj bolesti, ohybové kontraktúry a známky deštrukcie hlavice stehennej kosti, dochádza k výraznému zväčšeniu bedrového kĺbu, tvorbe podkožných abscesov a fistúl so seróznym hnisavým výtokom (bez zápachu). Prítomnosť neuropatickej artropatie (pozri) sa predpokladá v prípadoch, keď sú významné rádiografické zmeny kĺb pri absencii bolesti.
Liečba. Hlavná vec pri liečbe sekundárneho A.N.C. by sa mala považovať za aktívnu terapiu základného ochorenia, ktorá zabráni vzniku podmienok pre rozvoj aseptickej nekrózy (koxitída, vaskulitída imunokomplexu). Po stanovení diagnózy je potrebné postihnutú končatinu čo najviac oslobodiť fyzická aktivita(chôdza s palicou alebo barlami). Predpísané lieky, ktoré zlepšujú procesy mikrocirkulácie (komplamin, prodektín atď.). Dobré výsledky získané predpisovaním opakovaných cyklov kalcitrínu (tyrokalcitonínu), hormonálneho lieku získaného zo štítnej žľazy zvierat. Zabraňuje resorpcii a stimuluje ukladanie vápnika a fosforu v kostnom tkanive. Pred začatím liečby sa vykoná test (intradermálne sa injikuje 1 jednotka kalcitrínu v 0,1 ml rozpúšťadla). Pri dobrej znášanlivosti sa liek predpisuje v dávke 3-5 jednotiek intramuskulárne, denne počas 1-1,5 mesiaca alebo každý druhý deň počas 2-3 mesiacov. Opakované kurzy sú možné najskôr po 2 mesiacoch. Zároveň sa dlhodobo predpisujú prípravky vápnika (glukonát vápenatý - 3-4 g denne), fluorid sodný (coreberon atď.) 0,025 g 3-krát denne a vitamín D2 (ergokalciferol) 1000-5000 jednotiek denne. čas (roky). Predpísať anabolické lieky (retabolil, nerobolil) opakované kurzy. Fyzioterapia (elektro- a fonoforéza, laserová terapia, mikrovlnná terapia). Diskutovala sa problematika používania antikoagulancií a antiagregancií v liečbe týchto pacientov, no nezistili široké uplatnenie. Cvičebná terapia sa vykonáva iba v podmienkach zníženia zaťaženia postihnutého kĺbu. Od chirurgické metódy vo včasných štádiách sa používa osteotómia, v neskorších štádiách endoprotetika a artroplastika.
Aseptická nekróza holennej tuberkulózy (Osgood-Schlatterova choroba)
ochorenie sa vyskytuje prevažne v adolescencii (zvyčajne do 18 rokov); často bilaterálne. Pacienti majú obavy z bolesti v oblasti tuberosity holennej kosti, najmä pri chôdzi; Palpácia odhalí bolestivý opuch v tejto oblasti. Na röntgenovom snímku v bočnej projekcii v oblasti holennej kosti sú viditeľné oblasti prečistenia, ktoré sa striedajú s oblasťami tmavnutia, niekedy dochádza k úplnej fragmentácii tuberosity. Choroba trvá 0,5-1,5 roka a zvyčajne končí úplným uzdravením.
Liečba. Pri bolestiach - kľud, následne obmedzenie cvičenia, fyzioterapia.
Spinálna osteochondropatia (Scheuermann-Mayova choroba)
aseptická nekróza apofýz tiel stavcov.
Klinický obraz. Choroba začína v dospievaní. Spočiatku ide o slabú bolesť chrbtice, často difúzneho charakteru, ktorá sa zintenzívni po cvičení a zmizne po nočnom odpočinku; Postupne vzniká oblúkové zakrivenie chrbtice (kyfóza). Keď je telo naklonené dopredu, často dochádza k hrubému chveniu v chrbtici. Neskôr sa objaví radikulárna bolesť.
Diagnóza. Správnu diagnózu môže urobiť charakteristický röntgenový obraz chrbtice, najmä v bočnej projekcii: telá stavcov sú klinovitého tvaru, ich predné úseky sú umiestnené nižšie ako zadné; Na rozdiel od Calvetovej choroby je postihnutých niekoľko stavcov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s osteomyelitídou, spinálnou tuberkulózou.
Liečba. Hlavná úloha je venovaná cvičebnej terapii a ortopedickým opatreniam. Ak sa objaví radikulárny syndróm, liečba je zvyčajne stacionárna (trakcia, masáž chrbtových svalov, fyzioterapia). Pri nepriaznivom priebehu sa vyvíja osteochondróza.
Aseptická nekróza epifýza stehennej kosti (Konigova choroba). V týchto prípadoch je najčastejšie postihnutá distálna epifýza stehennej kosti.
Klinický obraz. Spočiatku vás trápi bolesť (prerušovaná) v jednom, menej často v oboch kolenných kĺboch; potom sa bolesť stáva konštantnou a pri chôdzi sa zintenzívňuje. Často existuje sekundárna
Klinicky sú v tejto skupine ochorení prirodzené relatívne malé zmeny objektívneho stavu pacientov na začiatku ochorenia a až pri už výraznejších zmenách sa objavuje bolesť, dysfunkcia a opuch periartikulárnych tkanív.
Rádiologicky je prirodzené striedanie viacerých štádií ochorenia. V počiatočnom štádiu sa určuje mierne porušenie kostnej štruktúry, podobne ako malá bodkovaná osteoporóza, striedajúca sa s oblasťami zhutnenia kostného tkaniva.
V subchondrálnych zónach niekoľko malých kompresné zlomeniny, v dôsledku čoho sa kostná štruktúra stáva hustejšou, koncové platničky sa stávajú hľuzovitými a kĺbové priestory sa rozširujú. V neskorších štádiách sa nekrotické kostné lúče vyriešia a normálne sa obnovia. Na pozadí hrubej trabekulárnej kostnej štruktúry sa objavuje pestrý obraz riedenia a zhutňovania.
V konečnom štádiu je kostná štruktúra obnovená, ale tvar kosti zostáva zmenený. Následne sa vyvinú degeneratívne-dystrofické zmeny ako artróza. Kĺbový priestor môže zostať rozšírený.
Alban Köhlerova choroba I je ochorenie charakterizované rozvojom aseptickej nekrózy epifýzy člnkovej kosti nohy, prejavujúcej sa bolestivým opuchom nohy v tejto oblasti. Pozoruje sa u detí vo veku 4-10 rokov.
Zisťuje sa predozadné sploštenie kosti, jej zhutnenie a deformácia, obrysy kosti sú nerovnomerné, ale jasné, kĺbové štrbiny nie sú zmenené ani rozšírené. V štádiu fragmentácie je kosť rozdelená na 2–3 časti s neostré obrysy. V priebehu času kosť postupne získava homogénnu štruktúru a jej tvar sa stáva normálnym.
Alban Köhler II choroba je ochorenie charakterizované rozvojom aseptickej nekrózy hlavičky 2., menej často 3. alebo 4. metatarzálnej kosti. Prejavuje sa bolesťou predkolenia, obmedzením pohybov a skrátením príslušného prsta. Vyskytuje sa častejšie u dievčat v období dospievania.
Röntgenový obraz sa líši v závislosti od štádia ochorenia. Spočiatku je viditeľné sploštenie najkonvexnejšej časti hlavy a zhrubnutie tejto časti, výskyt subchondrálnych ložísk prejasnenia a rozšírenie kĺbových priestorov. Potom sa ohniská čistenia zväčšujú, hlava sa deformuje a rastie do šírky a objavujú sa periosteálne vrstvy. V štádiu opravy je zaznamenaná tanierovitá deformácia hlavy a vo výslednom štádiu je zaznamenaná deformujúca artróza.
Koenigova choroba je ochorenie traumatického pôvodu, charakterizované subchondrálnou aseptickou nekrózou obmedzenej oblasti kĺbového povrchu kosti s následnou stratou osteochondrálneho fragmentu do kĺbovej dutiny. Pozoruje sa hlavne u mužov vo veku 15-30 rokov, ktorí sú zapojení do ťažkých fyzická práca. Väčšinou postihuje jednu kosť, niekedy aj viaceré alebo symetricky umiestnené kosti podieľajúce sa na tvorbe väčších a viac zaťažovaných kĺbov, ako je koleno, bedrový kĺb, lakeť atď. Najčastejším miestom lokalizácie je vnútorný kondyl stehennej kosti.
V prvom štádiu, ktoré začína nepostrehnuteľne, sa vytvorí nekrotické ložisko, ktoré sa následne ohraničí od zdravého tkaniva a nejaký čas zostáva v kostnom lôžku. Röntgenogram v tomto čase odhalí jasne ohraničený, intenzívny tieň podlhovastého resp oválny tvar, 0,5–1´1´1,5 cm veľké, obklopené svetlým lemom. Keď sa fragment presunie do kĺbovej dutiny, vytvorí sa kĺbová „myš“, čo môže viesť k periodickej blokáde kĺbu sprevádzanej silnou bolesťou pri pohybe. Na röntgenovom snímku sa kostná nika na kĺbovom povrchu javí ako prázdna a v kĺbovej dutine sa odhalí fragment kosti. O niekoľko rokov neskôr vzniká deformujúca artróza.
Kienbeckova choroba je ochorenie neznámej etiológie, charakterizované rozvojom aseptickej nekrózy lunátnej kosti zápästia. Prejavuje sa ako bolesť v oblasti zápästia, opuch na chrbte ruky.
Röntgenový obraz závisí od štádia ochorenia: 1) v priebehu 3–5 mesiacov nedochádza k žiadnym zmenám; 2) intenzita kosti sa zvyšuje a jej objem sa zmenšuje; 3) objaví sa fragmentácia, heterogénna štruktúra tiene; 4) pozoruje sa sploštenie a ďalšia deformácia kosti; 5) deformujúca sa artróza a niekedy mierna subluxácia kosti.
Kümmelova choroba je posttraumatická aseptická nekróza tela stavca, ktorá vedie k jeho deformácii vo forme klinu alebo platničky.
Pozorujú sa zlomeniny hornej alebo dolnej platničky tela a mikrofraktúry hubovitej vrstvy tela stavca s krvácaním, po ktorých nasleduje nekróza kostných trámov. Existujú 3 fázy: 1. - bezprostredne po poranení je niekoľko dní alebo týždňov silná bolesť v oblasti modriny. Röntgenový obraz je normálny, zlomenina nie je zistená a nie sú žiadne štrukturálne zmeny. V 2. štádiu začína jasné obdobie, počas ktorého sa pacient buď vôbec nesťažuje, alebo je veľmi malý. Trvanie tejto fázy je od niekoľkých týždňov do 2 rokov (v priemere od 4 do 8 mesiacov). Röntgenové vyšetrenie v tomto štádiu je tiež asymptomatické. V štádiu 3 sa opäť objaví bolesť. Na röntgenograme je postihnutý stavec sploštený, má tvar klinu, s vrcholom smerujúcim dopredu alebo bočným klinom. Stavec môže byť tiež vo forme plankonkávnej šošovky, ktorej predná hrana vyčnieva dopredu za hranicu tiel stavcov, ktoré k nej priliehajú. Horné a dolné kontúry poškodeného tela stavca sú zvyčajne ostro zdôraznené v dôsledku kalcifikácie chrupkových koncových platničiek. Štruktúra stavca sa nemení, v štádiu opravy sa pozoruje iba mierna skleróza. Medzistavcové platničky medzi postihnutým stavcom a jeho susedmi sú najčastejšie nezmenené.
Spravidla je postihnutý jeden stavec a len výnimočne dva alebo viac. Tomogram má skvelé diagnostické možnosti. Na tomograme v štádiu I je vždy možné vidieť praskliny v tele stavca alebo prenikanie chrupavkového disku do jeho hubovitej štruktúry a v štádiu II - riedenie hubovitej látky.
Calvetova choroba je ochorenie neznámej etiológie, charakterizované rozvojom aseptickej nekrózy tela jedného zo stavcov, najčastejšie dolného hrudného alebo horného driekového. Pozoruje sa vo veku 2-15 rokov.
Charakterizované rovnomerným sploštením tela stavca so súčasným predĺžením v anteroposteriórnej veľkosti. Obrysy tela stavca sú jasné a ostré, jeho tieň je zhutnený, kostné trámy nie sú viditeľné, medzistavcové priestory sú rozšírené. Bočný röntgenový snímok ukazuje miernu uhlovú kyfózu na úrovni postihnutého stavca. V konečnom štádiu je pozorovaná deformácia vo forme rybieho stavca.
Legg-Calvé-Perthesova choroba je aseptická nekróza hlavice stehennej kosti, zvyčajne jednostranná, vyskytujúca sa prevažne u chlapcov vo veku 6–10 rokov. Prejavuje sa krívaním, obmedzenou abdukciou a extenziou, bolesťou pri pohybe bedra.
Skoré rádiologický príznak- objavenie sa uzurácie v krčku stehennej kosti (v mieste pripojenia kĺbového puzdra) a potom vo fossa jeho hlavy, ako aj na hranici epifýzy a metafýzy. Ďalej vzniká impresívna zlomenina hlavice stehennej kosti, sploštenie hlavice, zníženie výšky a zvýšenie jej intenzity a rozšírenie kĺbovej štrbiny. Počas fázy fragmentácie sa objavujú fragmenty rôznych hustôt, ktoré sa podobajú sekvestrom. Zaznamenáva sa ďalšie sploštenie hlavy, skrátenie a zhrubnutie krčka stehennej kosti. V štádiu zotavenia sú cystické vyjasnenia, potom úplná oprava kostnej štruktúry. Výsledné štádium končí deformujúcou artrózou. Neexistujú žiadne ankylózy.
Osgood-Schlatterova choroba - aseptická nekróza tuberosity holennej kosti, sa vyskytuje častejšie u chlapcov vo veku 13–16 rokov. Prejavuje sa opuchom a bolesťou v tejto oblasti.
Röntgenové vyšetrenie odhaľuje sekvestrálnu fragmentáciu tuberosity. Obrysy kosti v tejto oblasti sú erodované. Na prednom obryse kosti sú zaznamenané zóny čistenia s nejasnými obrysmi. V konečnom štádiu dochádza k obnove kostnej štruktúry tuberosity.
Scheuermann-Mauova choroba (dospievajúca kyfóza, juvenilná kyfóza) je aseptická nekróza apofýz hrudných tiel, najmä stavcov VII–IX. Rozvíja sa pomaly a končí rozvojom pretrvávajúcej kyfózy („guľatý“ chrbát) v hrudnej oblasti. Röntgenové snímky odhaľujú poruchy osifikácie apofýz niekoľkých susedných hrudných stavcov. Ich povrch je nerovný, s hlbokými ryhami v predných častiach. Okolo močového traktu sú zaznamenané reaktívne sklerotické zmeny.
Následne dochádza k oneskoreniu rastu predných častí tiel stavcov, ktoré nadobúdajú klinovitý tvar. Medzistavcové platničky sú spočiatku nezmenené, no v ďalšom období ich výška klesá. Vo výslednej fáze sa pozoruje kalcifikácia predného pozdĺžneho väziva.
