Tratament infiltrarea limfoidă a stomacului. Alegerea unei metode de tratament pentru pacienții cu cancer rectal

Gastrita cronică este o boală care combină diverse etiologii și patogeneze boli inflamatorii sau stări de regenerare afectată (focală sau difuză) a membranelor mucoase și submucoase ale stomacului. În acest caz, se remarcă fenomene de atrofie în creștere, restructurare funcțională și structurală a țesutului gastric cu diverse manifestări clinice.

Expunerea pe termen lung la bilă poate duce adesea la inflamarea mucoasei stomacului. Componentele bilei ( acizi biliariși lisolecitina) provoacă distrugerea structurilor lipidice și degenerarea mucusului gastric cu eliberarea de histamină. Modificări similare se poate observa cu gastrita cauzata de administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene. Motivele sunt inhibarea sintezei prostaglandinelor și efectele chimice dăunătoare asupra mucoasei gastrice.

Clasificare

La examen endoscopic Puteți detecta adesea hiperemia focală, însoțită de umflarea membranei mucoase, colorare galben suc gastric, pilor relaxat și dilatat. Foarte des se poate observa refluxul conținutului intestinal în stomac prin pilorul dilatat sau anastomoză.

Gastrita limfocitară cronică se caracterizează prin dezvoltarea de eroziuni în toată mucoasa gastrică și există o infiltrație limfocitară pronunțată a epiteliului.

Boala lui Ménétrier, numită gastrită cu pliuri gigantice, este destul de rară. A ei mecanisme patogenetice nu tocmai stabilit. Cea mai comună teorie este despre o posibilă reacție autoalergică.

Manifestările clinice ale acestei boli includ scăderea nivelului de proteine ​​din sângele pacienților la 50-55 g/l, scăderea progresivă a funcției secretoare a stomacului și pierderea greutății corporale.

Un examen endoscopic poate evidenția pliuri uriașe care seamănă cu circumvoluțiile cerebrale. Acest soi boala poate suferi regresie.

Tratament

Terapia pentru gastrita antrală cronică cauzată de Helicobacter depinde de severitatea complexului de simptome clinice.

Dacă nu există manifestări clinice, pacientul este luat sub observație și nu este prescris tratament medicamentos. În cazul manifestărilor clinice severe, pacientului i se recomandă să ia mai mult utilizare frecventă alimente, care ar trebui să fie blânde din punct de vedere mecanic și chimic. Este necesar să excludeți alimentele prăjite, picante, bauturi alcoolice.

Terapia medicamentosă constă în distrugerea agentului patogen (Helicobacter pyloric) și reducerea funcției secretoare a stomacului.

Cu etiotrop, terapie antibacteriană Se folosesc antibiotice peniciline (ampicilină, ampiox, amoxicilină, augmentin, meticilină etc.), derivați de nitroimidazol (metronidazol, tinidazol), medicamente tetracicline (tetraciclină, claritromicină, doxiciclină), derivați de nitrofuran (furazolidonă, nitroxolină, 5-NOK). Ele formează baza terapiei antibacteriene.

Cea mai eficientă este combinarea medicamentelor antibacteriene cu agenți antisecretori.

Administrarea omeprazolului timp de 4 săptămâni în doză de 40 mg pe zi în paralel cu amoxicilină la o doză de 2 g pe zi duce la igienizarea mucoasei gastrice de la Helicobacter pyloric în majoritatea cazurilor.

Cel mai mare efect este obținut printr-o combinație de 3 medicamente: ampiox sau tetraciclină 0,25 g de 4 ori pe zi, ornidazol sau tinidazol 0,25 g de 3 ori pe zi și De-nol 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni.

Într-o altă opțiune de tratament cu trei medicamente, sunt prescriși blocanți ai receptorilor histaminici H2: ranitidină, famotidină sau omeprazol. Este posibil să utilizați alte combinații de medicamente. Cele de mai sus tratament combinat este în prezent cea mai buna metoda distrugerea Helicobacterului piloric.

În cazul dezvoltării gastritei cronice autoimune, când nu există manifestari clinice, tratamentul medicamentos nu este prescris. Terapia se limitează la complianță modul corect nutriție (mesele trebuie să fie de cel puțin 4 ori pe zi).

Terapia de întreținere constă în prescrierea a ceva care îmbunătățește procesul digestiv. terapie de substituție sub formă de acidin-pepsină, pepsidil și enzime - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, care trebuie luat 1 comprimat cu mese.

Pentru a îmbunătăți trofismul mucoasei gastrice, a îmbunătăți microcirculația și procesele reparatorii, este necesar să se prescrie acid nicotinic și derivații săi - nikoverin, nicoshpan, complamin, nicotinamidă, 1 comprimat după masă. Utilizarea de metiluracil 0,5 g de 3 ori pe zi, vitaminele B 2, B 6, B 12 și acid ascorbic este justificată.

Odată cu dezvoltarea pangastritei idiopatice, este necesar perioadă lungă de timp urmați o dietă strictă care include excluderea produselor afumate, carne grasă, mâncăruri condimentate și sărate.

Se prescriu sucralfat, sofalcon 1 g de 3 ori pe zi între mese, care au proprietăți antiinflamatorii și îmbunătățesc procesele de reparare. Este necesară terapia cu vitamine standard cu vitaminele A, E și acid ascorbic.

Este necesar să se urmeze un curs lung de învăluitor și astringent preparate din plante, precum infuzie de pătlagină, mușețel, mentă, sunătoare, trefoil, șoricel, de 2-3 ori pe zi înainte de mese.

A controla proces patologic monitorizarea endoscopică este necesară o dată pe an, de preferință o biopsie pentru a exclude posibila degenerare tumorală.

Gastrita de reflux necesită rețetă diverse mijloace, care accelerează golirea gastrică și previne regurgitarea alimentelor. Această terapie se efectuează cel mai bine cu metoclopramidă, loperamidă, domperidonă, câte 1 comprimat de 3 ori pe zi înainte de mese. Pentru recepție internă se poate prescrie sucralfat, sofalcon 1 g de 3 ori pe zi intre mese, sulpirida 0,05 g zi si noapte. Medicamentele antiacide Almagel, Phosphalugel, Maalox nu numai că reduc aciditatea conținutului gastric, dar au și capacitatea de a lega acizii biliari și sărurile acestora.

Prognoza

Printre gastritele reversibile care sunt cel mai bine tratate se numără Helicobacter pylori cronică și gastrita de reflux. Tratamentul antimicrobian în acest caz poate duce la ameliorarea refluxului piloric al conținutului duodenal în stomac, care este baza pentru recuperarea ulterioară. structura normala celulele mucoasei gastrice.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea gastritei, trebuie în primul rând să urmați o dietă. Dacă este posibil, ar trebui să limitați pe cât posibil consumul de produse alimentare iritante mecanic, chimic și termic care irită mucoasa gastrică.

Respectarea regulilor de igienă personală și monitorizarea constantă a stării sunt de mare importanță. cavitatea bucală. Riscul de a dezvolta gastrită cronică este redus drastic dacă limitați sau eliminați complet utilizarea nicotinei și a băuturilor alcoolice puternice. Este indicat să alegeți un loc de muncă în care nu există riscuri profesionale, au un efect distructiv asupra mucoasei gastrice. Analgezicele și antiinflamatoarele nesteroidiene trebuie utilizate cu prudență.

Ce este infiltratul inflamator

Pentru a desemna forme similare boli inflamatorii Mulți autori folosesc termenii „flegmon incipient”, „flegmon în stadiul de infiltrare”, care au sens contradictoriu sau, în general, omit descrierea acestor forme de boală. În același timp, se observă că forme de infecție odontogenă cu semne inflamație seroasățesuturile moi perimaxilare sunt frecvente și în majoritatea cazurilor răspund bine la tratament.

Odată cu inițierea în timp util a terapiei raționale, este posibil să se prevină dezvoltarea flegmonului și a abceselor. Și acest lucru este justificat din punct de vedere biologic. Marea majoritate a proceselor inflamatorii ar trebui să se termine și să sufere involuție în stadiul de umflătură sau infiltrat inflamator. Opțiunea cu dezvoltarea lor ulterioară și formarea abceselor, flegmonul este un dezastru, moartea țesuturilor, adică. părți ale corpului, iar când procesul purulent se extinde în mai multe zone, sepsisul duce adesea la moarte. Prin urmare, în opinia noastră, infiltratul inflamator este cea mai comună, cea mai „expedientă” și bazată biologic formă de inflamație. De fapt, deseori vedem infiltrate inflamatorii în țesuturile perimaxilare, în special la copii, cu pulpită și parodontită, considerându-le manifestări reactive ale acestor procese. Variante ale infiltratului inflamator sunt periadenita și periostita seroasă. Cel mai important lucru pentru un medic în evaluarea și clasificarea acestor procese (a pune un diagnostic) este recunoașterea stadiului non-purulent al inflamației și a tacticilor adecvate de tratament.

Ce cauzează Infiltratul inflamator

Infiltrate inflamatorii constituie un grup divers în factori etiologici. Studiile au arătat că la 37% dintre pacienți originea bolii a fost traumatică, la 23% cauza a fost o infecție odontogenă; în alte cazuri au apărut infiltrate după diverse procese infecțioase. Această formă de inflamație se observă cu aceeași frecvență în toate grupe de vârstă.

Simptome de infiltrat inflamator

Infiltratele inflamatorii apar atât datorită răspândirii prin contact a infecției (per continuitatum), cât și a căii limfogene atunci când un ganglion limfatic este deteriorat cu infiltrarea tisulară ulterioară. Infiltratul se dezvoltă de obicei în câteva zile. Temperatura pacienților poate fi normală sau de grad scăzut. În zona afectată, umflarea și compactarea țesuturilor apar cu contururi relativ clare și răspândite în una sau mai multe zone anatomice. Palparea este nedureroasă sau ușor dureroasă. Fluctuația nu este detectată. Pielea din zona leziunii este de culoare normală sau ușor hiperemică, oarecum tensionată. Există leziuni la toate țesuturile moi din această zonă - piele, mucoasă, grăsime subcutanată și țesut muscular, adesea mai multe fascie cu includere în infiltrat noduli limfatici. De aceea, preferăm termenul „infiltrat inflamator” față de termenul „celulită”, care se referă și la astfel de leziuni. Infiltrarea se poate rezolva în forme purulente inflamație - abcese și flegmon, iar în aceste cazuri ar trebui considerată ca un prestadiu al inflamației purulente, care nu a putut fi oprită.

Infiltratele inflamatorii pot avea o origine traumatică. Sunt localizate în aproape toate departamente anatomice zona maxilo-facială, ceva mai des în bucal și podeaua gurii. Infiltratele inflamatorii de etiologie postinfecțioasă sunt localizate în zonele submandibulare, bucale, parotido-masticatorii, submentonale. Sezonalitatea apariției bolii este clar vizibilă (perioada toamnă-iarnă). Copiii cu infiltrat inflamator sunt adesea internați în clinică după a 5-a zi de boală.

Diagnosticul de infiltrat inflamator

Diagnosticul diferențial al infiltratului inflamator efectuate ținând cont de cele identificate factor etiologicși durata bolii. Diagnosticul este confirmat de temperatura corporală normală sau subfebrilă, contururile relativ clare ale infiltratului, absența semnelor de topire a țesuturilor purulente și dureri severe la palpare. Altele, mai puțin pronunțate, trăsături distinctive servesc: absenta intoxicatiei semnificative, hiperemie moderata a pielii fara a dezvalui pielea tensionata si stralucitoare. Astfel, infiltratul inflamator poate fi caracterizat printr-o predominanță faza proliferativa inflamația țesuturilor moi ale zonei maxilo-faciale. Aceasta, pe de o parte, indică o schimbare a reactivității corpului copilului, pe de altă parte, servește ca o manifestare a patomorfozei naturale și terapeutice.

Cele mai mari dificultăți pentru diagnosticul diferențial sunt focarele purulente localizate în spații delimitate extern de grupe musculare, de exemplu în regiunea infratemporală, sub m. maseter etc. În aceste cazuri, o creștere a simptomelor inflamație acută determină prognoza procesului. În cazurile îndoielnice, puncția diagnostică obișnuită a leziunii ajută.

O examinare morfologică a unei probe de biopsie din infiltratul inflamator relevă celule tipice fazei proliferative a inflamației în absența sau un număr mic de leucocite neutrofile segmentate, a căror abundență caracterizează inflamația purulentă.

Infiltratele conțin aproape întotdeauna acumulări de drojdie și ciuperci filamentoase din genul Candida, Aspergillus, Mucor și Nocardia. În jurul lor se formează granuloame cu celule epitelioide. Miceliul fungic se caracterizează prin modificări distrofice. Se poate presupune că faza lungă de reacție a țesuturilor productive este susținută de asociații fungice, reflectând fenomene posibile disbacterioza.

Tratamentul infiltratului inflamator

Tratamentul pacienților cu infiltrate inflamatorii- conservator. Terapia antiinflamatoare se efectuează folosind agenți fizioterapeutici. Un efect pronunțat este obținut prin iradierea cu laser, bandaje cu unguent Vishnevsky și alcool. În cazurile de supurație a infiltratului inflamator apare flegmon. Apoi se efectuează un tratament chirurgical.

La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți infiltrat inflamator?

Specialist in boli infectioase

Promotii si oferte speciale

Știri medicale

Aproape 5% din toate tumori maligne constituie sarcoame. Sunt foarte agresivi, se răspândesc rapid pe cale hematogenă și sunt predispuși la recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără a da semne...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ateriza și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este indicat nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați...

Recăpătarea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Tehnica Femto-LASIK complet fără contact deschide noi posibilități pentru corectarea vederii cu laser.

Cosmeticele concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie atât de sigure pe cât credem

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, deteriorarea oricărei părți a acestui sistem provoacă o dereglare în funcționarea sa în ansamblu. Bolile digestive sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI DE DĂUNERE A ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

• alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
• corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
• alimente excesiv de reci sau fierbinți;
• radiatii ionizante.

Natura chimica:

• alcool;
• produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
• medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
• substanțe toxice care pătrund în organele digestive cu alimente - săruri ale metalelor grele, toxine fungice etc.

Natura biologica:

• microorganismele și toxinele acestora;
• helminți;
• excesul sau deficitul de vitamine, de exemplu vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări de mecanism reglare neuroumorală - deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altor sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DE DIGESTIE ÎN CAVITATEA ORALE

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburări de mestecat ca urmare:

• boli inflamatorii ale cavității bucale;
• lipsa dinților;
• leziuni ale maxilarului;
• tulburări ale inervației mușchilor masticatori. Consecințe posibile:
• deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice din alimente prost mestecate;
• tulburări ale secreției și motilității gastrice.

TULBURĂRILE FORMĂRII ŞI EXCREŢIEI SALIVEI – SALIVAREA

feluri:

Hiposalivarea până când încetează formarea și eliberarea salivei în cavitatea bucală.

Consecințe:

• umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
• dificultăți de mestecat și înghițire a alimentelor;
• dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

Hipersalivare- creșterea formării și secreției de salivă.

Consecințe:

• diluarea și alcalinizarea sucului gastric cu exces de salivă, ceea ce îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
• accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , este o boală caracterizată prin inflamație țesut limfoid faringele și amigdalele palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de dureri în gât sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. Sensibilizarea corpului și răcirea corpului sunt importante.

curgere Durerea în gât poate fi acută sau cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

Durere în gât catarală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor şi arcade palatine, edemul lor, exudat seros-mucos (catarral).

Amigdalita lacunară , în care un număr semnificativ de leucocite și epiteliu dezumflat sunt amestecate cu exudatul cataral. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor umflate sub formă de pete galbene.

Amigdalita fibrinoasa caracterizată prin inflamație difterică. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Amigdalita foliculară Se caracterizează prin topirea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă se răspândește adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic mărite și pline de sânge.

Amigdalita necrozanta caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin dezintegrarea amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Durere cronică în gât se dezvoltă ca urmare a recidivelor repetate ale amigdalitei acute. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și uneori ulcerații.

Complicații ale durerii în gât asociată cu trecerea inflamației către țesuturile înconjurătoare și dezvoltarea periamigdalinei sau abces retrofaringian, flegmon al țesutului faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Disfuncție esofagiană caracterizat de:

• dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
• refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructații, regurgitare, arsuri la stomac și aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.

Regurgitare, sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - în nas.

Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Rezultă din refluxul conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut sau cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt actiunile chimice, termice si factori mecanici, precum și o serie de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri de inflamație exudativă și, prin urmare, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos,și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care membrana mucoasă necrotică este separată sub formă de gips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului cu alcool, mancare fierbinte, produse de fumat de tutun și alți iritanti. Se poate dezvolta și ca urmare a tulburărilor circulatorii în esofag în timpul stagnareîn ea, cauzată de insuficiență cardiacă cronică, ciroză hepatică și hipertensiune portală.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului se desprinde și metaplazia apare într-o stratificată scuamoasă cheratinizantă ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11 - 12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumora se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie a esofagului și crește circular în peretele său, comprimând lumenul - cancer inel . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinom cu celule scuamoase cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, acesta are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe calea limfogenă către ganglionii limfatici regionali.

Complicații sunt asociate cu germinarea în organele înconjurătoare - mediastin, trahee, plămâni, pleura și procese inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Principalele funcții ale stomacului este de a digera alimentele. care presupune defalcarea parțială a componentelor bolusului. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele dospesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provocând denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal din bolusul alimentar și sucul gastric.

Tulburări digestive în stomac. Aceste tulburări se bazează pe disfuncția gastrică.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile unei digestii normale:

• perturbarea dinamicii secreției sucului gastric în timp;
• creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
• încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau absența acidității sucului gastric;
• creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
• ahilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac și boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de putrefacție a alimentelor din intestine se intensifică.

Disfuncție motorie

Tipuri de aceste încălcări:

• tulburări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub formă de creștere excesivă (hipertonicitate), scădere excesivă (hipotonicitate) sau absență (atonie);
• tulburări ale tonusului sfincterului gastric sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub formă de tonus crescut și spasm al mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau spasm piloric:
• încălcări ale peristaltismului peretelui stomacal: accelerarea sa este hiperkineză, încetinirea sa este hipokineza;
• accelerarea sau încetinirea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
  • - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și motilității antrului stomacului;
  • - arsuri la stomac - arsuri în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
  • sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
  • - vărsături - un act reflex involuntar caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului prin esofag, faringe și cavitatea bucală.

BOLI DE STOMIC

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. A evidentia picantȘi cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Cauzele gastritei acute pot fi:

• factori nutriționali - mancare de proasta calitate, aspra sau condimentata;
• iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele medicamente;
• agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
• tulburări circulatorii acute în timpul șocului, stresului, insuficienței cardiace etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

• difuz;
• focală (fundică, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

• gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziuni.În acest caz ei vorbesc despre gastrită erozivă. Microscopic se observă degenerarea și descuamarea epiteliului de suprafață, exudatul seros-mucos, vasele de sânge, edem și hemoragii diapedetice;
• gastrita fibrinoasă se caracterizează prin formarea unei pelicule fibrinoase cenușiu-gălbui pe suprafața mucoasei îngroșate. În funcție de adâncimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi lobară sau difterică;
• gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziuni, ulcere sau cancer de stomac ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, depuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
• gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare cu arsuri chimice ale mucoasei gastrice și se caracterizează prin necroza acesteia. Când masele necrotice sunt respinse, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice Poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. În cazul gastritei flegmonoase apar mediastinita, abcesul subfrenic, abcesul hepatic și pleurezia purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamație cauzată de infecție, poate deveni cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează prin inflamația cronică a mucoasei gastrice, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandei și insuficiență secretorie, tulburări digestive subiacente.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- perturbarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exo- și endogeni:

• infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
• chimice (alcool, autointoxicare etc.);
• neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

• gastrită cronică superficială;
• gastrită cronică atrofică;
• gastrită cronică cu Helicobacter;
• gastrită cronică autoimună;
• forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza Bolile pentru diferite tipuri de gastrită cronică nu sunt aceleași.

Morfogeneza.

În gastrita cronică superficială, nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, sunt caracteristice infiltrația limfoeozinofilă difuză și fibroza stromală ușoară.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu tegumentar scăzut, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfoeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, rolul principal este jucat de Helicobacter pylori, care afectează în primul rând antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și se află sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a bacteriilor este sinteza ureaza- o enzimă care descompune ureea pentru a forma amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda hipergastrinemiei care rezultă, are loc stimularea secreției de HC1, ceea ce duce la sindromul hiperacid. Tabloul morfologic se caracterizează prin atrofie și deteriorare a maturării epiteliului tegumentar cu sâmburi și glandulare, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogeneza sa este cauzată de formarea de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celule endocrine membrana mucoasă, precum și la gastromucoproteine ​​( factor intern), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrare pronunțată a limfocitelor B și a celulelor T-helper, iar numărul de celule plasmatice IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică contează cel mai mult gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi și pline de mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat; de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la scăderea secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică poate fi complicată de formarea de polipi și uneori de ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter sunt procese precanceroase.

Exod superficială iar gastrita Helicobacter cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia pentru alte forme de gastrită cronică duce doar la o încetinire a dezvoltării lor.

Ulcer peptic - boala cronica, a cărui expresie clinică și morfologică este un ulcer gastric sau duodenal recurent.

Prin urmare, ei disting ulcer peptic ulcer gastric și duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Boala ulcerului peptic afectează în principal bărbații cu vârsta de 50 de ani și peste. Ulcerele duodenale sunt de 3 ori mai frecvente decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectele dăunătoare ale acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori au aderență ridicată la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă pronunțată a membranei mucoase, ceea ce duce la deteriorarea acesteia. În plus, ureaza produsă de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul membranei mucoase și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În acest caz, microcirculația și trofismul tisular din zonă sunt perturbate. modificări necrotice celule epiteliale. În plus, aceste bacterii contribuie la o creștere bruscă a formării gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism care contribuie la efectele dăunătoare ale Helicobacter pylori:

• stres psiho-emoțional la care omul modern (conditii stresante perturba influența coordonatoare a cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
• încălcări influențe endocrine ca urmare a unei tulburări în activitatea sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
• influența crescută a nervilor vagi, care, împreună cu excesul de corticosteroizi, crește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motorie a stomacului și duodenului;
• scăderea eficienței formării barierei mucoase;
• tulburări de microcirculație și hipoxie crescută.

Alți factori care contribuie la formarea ulcerului includ:

Sunt importante medicamente precum aspirina, alcoolul și fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a bolii ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cel mai localizare frecventă ulcer gastric - curbură mai mică în antr sau pilor, precum și în corpul stomacului, în zona de tranziție la antr. Acest lucru se explică prin faptul că curbura mai mică, ca o „pistă alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza afectează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat ulcer acut devine cronic si poate ajunge la 5-6 cm in diametru, patrunzand adâncimi diferite(Fig. 62). Marginile ulcere cronice ridicat sub formă de creste, dens. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea bolii ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudatul purulent-necrotic, necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită creșterii necrozei, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a eroziunii peretelui vasului, pot apărea rupturi și sângerări. Treptat, în locul țesutului necrotic, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv aspru. Marginile ulcerului devin foarte dense, calos, creșterea este evidentă în pereții și fundul ulcerului țesut conjunctiv, scleroza vasculară, care perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei bariere mucoase. Acest ulcer se numește dur .

Pentru ulcerul duodenal intestine, ulcerul este de obicei localizat în bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt localizate pe partea anterioară și pereții din spate bulbi unul împotriva celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul tisular este compensat prin formarea unei cicatrici, iar epiteliul alterat crește la suprafață, în zonă. fost ulcer glandele sunt absente.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecale devin gudroni din cauza conținutului mare de sânge din ele. Scaunele cu sânge se numesc „ melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

Penetrare- o complicație în care se deschide o perforație în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fuzionat cu organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent cu sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorohidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, iar pacienții suferă de vărsături incontrolabile, în timpul cărora organismul pierde clorurile. Ulcerele gastrice caloase pot deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observate la peste 60% din toate boli tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare cel mai adesea la persoanele în vârstă de 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului de stomac este de obicei precedată de boli precanceroase cum ar fi polipoza gastrică, gastrită cronică, ulcer gastric cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspect și model de creștere:

• asemănătoare plăcii are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Este asimptomatică și este de obicei precedată de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul polip;
• poliplin arată ca un mic nod pe o tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
• ciupercă, sau fungos, Este un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul fungic este o dezvoltare ulterioară a cancerului polipus, deoarece au aceeași structură histologică:
• forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
  • -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţia cancerului de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; Este foarte malign și dă metastaze extinse. Clinic foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
  • -raci farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza si ulceratia cancerului polipus sau fungic si in acelasi timp seamana cu o farfurie (Fig. 64, b);
  • - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
  • - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

După structura histologică, se disting:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei formează structura cancerului de tip placă, polipus și fund;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer sunt descrise în manuale speciale. Acestea includ scuamoaseȘi carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze cancerul de stomac se desfășoară în principal pe cale limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali și, pe măsură ce sunt distruși, metastaze la distanță la diferite organe. Cancerul gastric poate apărea metastaze limfogene retrograde, când un embol de celule canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și, pătrunzând în anumite organe, dă metastaze, purtând numele autorilor care le-au descris:

• cancer Krukenberg - metastaze limfogene retrograde la ovare;
• metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
• metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică stadiul avansat al procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente ale ovarelor sau, respectiv, rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după cele limfogene și afectează ficatul, mai rar plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul și oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

• sângerare din cauza necrozei și ulcerației tumorii;
• inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului:
• creșterea tumorii în organele din apropiere - pancreas, colon transvers, epiploon mai mare și mai mic, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor corespunzătoare.

Exod cancer de stomac cu precoce și radical tratament chirurgical poate fi benefică la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digestive, de absorbție, motorii, de barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului a determina:

• încălcarea digestiei cavității, adică digestia în cavitatea intestinală;
• tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozități cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție intestinală, principalele motive pentru care pot fi:

• defecte ale cavității și digestiei membranei;
• accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu în timpul diareei;
• atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
• rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu în caz de obstrucție intestinală;
• tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției intestinale.

În mod normal, intestinele asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorie a intestinelor poate fi perturbată în diferite grade și forme.

Diaree, sau diaree, - scaune frecvente (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- întârziere mare scaun sau dificultăți în mișcările intestinale. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

În mod normal, peretele intestinal este o barieră de protecție mecanică și fizico-chimică pentru flora intestinală și substante toxice formate în timpul digestiei alimentelor, secretate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impenetrabilă microbilor, care asigură sterilizarea alimentelor digerate atunci când sunt absorbite în intestinul subțire.

În condiții patologice, perturbarea structurii și funcției enterocitelor, microvilozităților și enzimelor pot distruge bariera de protectie. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, perturbarea procesului digestiv și funcționarea organismului în ansamblu.

BOLI GOW

Dintre bolile intestinale principalele semnificație clinică au inflamatorii si procesele tumorale. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de localizarea procesuluiîn intestinul subțire există:

• inflamație a duodenului - duodenită;
• inflamația jejunului - jeunită;
• inflamaţie ileonul- ileita.

curgere Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

• infecții (butulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții virale etc.);
• otrăviri cu otrăvuri, ciuperci otrăvitoare etc.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute cel mai adesea se dezvoltă enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exudat mucoas. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme producătoare de mucus și uneori apar eroziuni.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita lobară) sau mucoasă, submucoasă și straturile musculare pereți (enterita difgeritică); în caz de respingere exudat fibrinos Ulcerele se formează în intestine.

Enterită purulentă Este mai puțin frecventă și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

enterita necrotic-ulcerativa , în care fie doar foliculii solitari sunt expuși la necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), fie sunt răspândite defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia sistemului limfatic intestinal și a ganglionilor limfatici mezenterici.

Exod. De obicei enterita acuta se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea după o boală intestinală, dar poate avea un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori alimentare pe termen lung, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare epitelială. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a membranei mucoase. Infiltratul inflamator este localizat în membranele mucoase și submucoase, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - degenerarea vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, sudate împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, degenerare vacuolară a vilozităților și expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și uneori distorsionată, ceea ce interferează cu digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe sunt anemia, deficitul de vitamine, osteoporoza.

Colita- inflamația colonului, care se poate dezvolta în orice parte a acestuia: tiflita, transversită, sigmoidita, proctită.

Cu fluxul Colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

• infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
• intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

• colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
• colita fibrinoasa , care apare cu dizenterie, poate fi crupus și difteric;
• colita flegmonoasa caracterizat prin exudat purulent, modificări distructive ale peretelui intestinal, intoxicație severă;
• colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
• colită ulcerativă, apare atunci când sunt respinse mase necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori Membrana seroasă intestinele.

Complicatii:

• sângerare , în special din ulcere;
• perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
• paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule perirectale.

Exod . Colita acuta de obicei dispare la recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a regenerării epiteliale afectate, dar se exprimă și modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a membranei mucoase cedează treptat colita atroficași se termină cu scleroza mucoasei, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare metabolismul mineral, deficitul de vitamine apare ocazional.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des afectate.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. în legătură cu flora intestinalași autoimunizarea. Boala este acută și cronică.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizată prin afectarea zonelor individuale sau a întregului colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a membranei mucoase și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere se păstrează insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular, unde se observă modificări fibrinoide țesut interstițial, pereții vaselor și hemoragie. În unele ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe asemănătoare polipilor. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

La curs acut sunt posibile boli, perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerări.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat prin productiv reactie inflamatorieși modificări sclerotice ale peretelui intestinal. Apare cicatricile ulcerelor, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite de epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, iar lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele devin sclerotice, lumenii lor devin mai mici sau complet crescute, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamația apendicelui cecului. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

Apendicita poate fi acută sau cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt, de asemenea, faze de inflamație:

• simplu;
• suprafaţă;
• distructiv, care are mai multe etape:
  • - flegmon;
  • - flegmon-ulcerativ.
• gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul atacului, apare un timp de nefuncţionare, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele apendicelui - stază la nivelul capilarelor, vaselor de sânge, edem și uneori hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare o zonă de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația devine purulentă în natură, exudatul se infiltrează difuz pe întreaga grosime a peretelui apendicelui. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul apendicelui și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: apendicele este îngroșat, de culoare verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, iar în lumenul său există puroi.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. A - exudat purulent pătrunde difuz toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - aceeași, mărire mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cel mai adesea, apare perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. La apendicita gangrenoasă Poate să apară autoamputarea apendicelui și se poate dezvolta și peritonita. Dacă inflamația se extinde la țesutul din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterice, care se extinde la ramuri. vena portă - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin scleroză și modificări atroficeîn peretele procesului. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

Cancer intestinal se dezvoltă atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și în colonul sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare numai sub formă de adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar într-un astfel de caz una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

• colită ulcerativă;
• polipoza:
• fistule rectale.

De aspectși natura creșterii se disting:

cancer exofitic:

• polipoza:
• ciupercă;
• în formă de farfurie;
• ulcere canceroase.

cancer endofitic:

• cancer difuz infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul pe una sau alta lungime.

Din punct de vedere histologic crescând exofit tumori canceroase de obicei mai diferentiate, au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (scirrh).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

Ce este infiltrarea?

Infiltrarea este o compactare formată într-o zonă de țesut sau organ (mușchi, țesut subcutanat, plămân), a cărei apariție este cauzată de acumularea de elemente de celule, sânge și limfă. Există mai multe forme de infiltrare. Forma inflamatorie se formează datorită proliferării rapide a celulelor tisulare și este însoțită de apariția cantitate semnificativă leucocite și limfocite, sânge și limfa care transpiră din vasele de sânge.

Infiltratul tumoral este format din celule caracteristice diferitelor tipuri de tumori (, fibrom, sarcom). Manifestarea sa constă în infiltrat creșterea tumorii. Odată cu această formare, are loc o modificare a volumului țesutului, o schimbare a culorii, densitatea și durerea crește. Forma chirurgicală a infiltrației este o compactare care apare în țesuturi atunci când acestea sunt saturate artificial cu un anestezic, antibiotic, alcool etc.

Cauzele infiltrației

Motivele pentru care apar infiltrate inflamatorii constituie un grup cu diverși factori etiologici. Cercetările au arătat că 37% dintre pacienți aveau o sursă traumatică ca cauză a bolii, 23% aveau o infecție odontogenă, iar în restul pacienților infiltratul inflamator s-a dezvoltat ca urmare a diferitelor procese. natura infectioasa. Acest formular Procesul inflamator are loc cu probabilitate egală în orice categorie de vârstă.

Infiltratele formei inflamatorii sunt adesea observate în țesuturile locației perimaxilare, în special la copii cu apariția pulpitei și parodontozei, care pot fi confundate cu procesele reactive. Bolile periadenitei și periostita seroasă sunt, de asemenea, un tip de infiltrat inflamator. Pentru a evalua cu precizie starea pacientului, este necesar să recunoaștem stadiul non-purulent al procesului. Grupa inflamaţiilor odontogenice este de natură inflamatorie, afectând oasele maxilarului, țesuturi adiacente maxilarului, ganglioni limfatici regionali.

Agenții cauzali ai inflamației odontogenice sunt considerați agenți reprezentând microflora cavității bucale (stafilococi, streptococi și alții). Alături de acestea, cauza dezvoltării unui proces negativ este rezistența microorganismelor, care este determinată de specificul și nespecificul. factori de protectie, reactivitatea organismului de natură imunologică. Infiltratul inflamator se manifestă în timpul unei infecții de tip contact și pe calea limfogenă de răspândire a acestuia, urmată de infiltrarea tisulară.

Cauza infiltratului poate sta într-o stare complicată de apendicita acută. Acest tip inflamator, în centrul său există un proces în formă de vierme și o afecțiune inflamată care apare în absența în timp util. tratament chirurgical. Un tip de infiltrat poate fi de tip post-injectare. Reprezintă un tip local de inflamație care se dezvoltă în locul în care a fost făcută injecția intramusculară, adică cauza sa este greșită manipulare medicală, încălcarea regulilor sanitare.

Simptome de infiltrare

Dezvoltarea infiltratului inflamator durează câteva zile. Temperatura pacientului în această perioadă poate fi normală sau subfebrilă (ușor temperatură ridicată, care nu se normalizează mult timp). În zona afectată, umflarea și compactarea țesuturilor apar cu un contur clar vizibil, a cărui zonă de distribuție este distribuită pe o zonă anatomică sau mai multe. Palparea zonei afectate poate provoca dureri severe sau ușoare.

Nu este posibil să se determine prezența lichidului (fluctuație pentru puroi, sânge) în cavitatea rezultată. Pielea leziunii este ușor tensionată, roșie sau ușor hiperemică. În această zonă sunt afectate toate țesuturile moi - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată și țesutul muscular, mai multe fascie cu ganglioni limfatici fiind atrase în procesul de infiltrare. Infiltratele cu origine traumatică sunt localizate în regiunea bucală, maxilo-facială și cavitatea bucală.

Infiltratul, care se bazează pe o complicație a apendicitei acute, se dezvoltă până la 3 zile de la debutul bolii. Procesul inflamator se formează în abdomenul inferior pe partea dreaptă. Simptomele sale sunt o durere persistentă dureroasă, o temperatură scăzută de până la 37,5 ° C, există posibilitatea unei dezvoltări inverse a procesului, cu formarea abcesului temperatura crește la 39 ° C, care este însoțită de frisoane, un abces este format și recuperarea este posibilă numai după intervenția unui chirurg.

Infiltratul inflamator este diagnosticat folosind o abordare diferențială, care ia în considerare factorii cauzei și condițiile în care a apărut boala, precum și factorul duratei acesteia. Se confirmă acuratețea diagnosticului următoarele semne: normal sau febra mica corp, contururi clare ale infiltratului, durere ascuțită în timpul palpării, absența puroiului în cavitatea închisă a țesutului inflamat.

Slab exprimat simptome distinctive sunt: ​​absenta intoxicatiei solide, usoara hiperemie a pielii fara detectarea tensiunii si efect stralucitor piele. Diagnosticul este îngreunat de focarele purulente, a căror localizare este într-un spațiu delimitat de un grup de mușchi din exterior. În astfel de cazuri, creșterea semnelor de inflamație determină prognosticul bolii. În cazurile îndoielnice, diagnosticul se face pe baza rezultatelor unei puncție de la sursa inflamației.

Studiu structura histologica material obținut din infiltrat, adică prin efectuarea unei versiuni morfologice a studiului biopsiei, este posibilă detectarea celulelor tipice fazei inflamatorii proliferative în absența completă sau în număr mic de leucocite de tip neutrofile segmentate. Acest indicator este tipic pentru inflamație purulentă. În infiltrate, de regulă, drojdia și ciupercile filamentoase se găsesc în grupuri mari. Aceasta indică prezența.

Infiltratul apendicular este determinat în timpul examinării de către un medic. La special metode de diagnostic, de regulă, nu se aplică. În cazurile de suspiciune de formare a abcesului, se efectuează un examen ecografic. Această metodă arată clar structura infiltratului și dezvăluie formațiuni chistice cu prezența clară a capsulelor care conțin lichid eterogen, care va fi un indicator al acumulării de exsudat purulent.

Tratamentul infiltrațiilor

Se tratează infiltratul inflamator metode conservatoare, care combină terapia antiinflamatoare și agenții fizioterapeutici (iradierea cu laser, bandaje cu alcool). Supurația infiltratului duce la apariția flegmonului, atunci tratamentul chirurgical nu poate fi evitat. Fizioterapia îndeplinește scopul principal - reabilitarea focarelor infecțioase pentru a elimina procesele inflamatorii.

Dacă nu există manifestări purulente în infiltrație sau au un conținut cantitativ mic fără fluctuații semnificative și reacție generală, metodele fizioterapeutice rezolvă infiltratul (metoda antiinflamatoare), reduc umflarea (metoda antiinflamatoare), opresc sindrom de durere(metoda analgezică). Terapia antiinflamatoare este prescrisă pentru infiltratul dens fără topituri purulente pentru a crește fluxul sanguin area locala, eliminând fenomenele de stagnare.

Când se utilizează, intensitatea efectului este importantă, dar în prezența microflorei purulente, tehnica de mare intensitate va provoca o formă inflamatorie purulentă. Alte metode cu efect termic sunt prescrise în absența provocării din partea lor, de preferință în a patra zi după terapia UHF sau iradierea SUV. Electroforeza antibioticelor joacă un rol antibacterian, iar electroforeza cu calciu este prescrisă pentru a delimita sursa inflamației.

Infiltrarea apendiculară poate fi tratată numai în condiţiile de internare clinici. Include terapie medicamente antibacteriene, dieta și limitarea activității fizice. In termen de 14 zile proces inflamator se rezolvă și are loc recuperarea. Pentru a preveni astfel de atacuri, după 90 de zile se recomandă efectuarea unei operații, în urma căreia se îndepărtează apendicele.

Abcesarea infiltratului (formarea unei cavități în jurul apendicelui plin cu puroi) necesită o intervenție chirurgicală pentru deschiderea abcesului; în acest caz, apendicele este conservat. Recuperarea finală va avea loc după îndepărtarea apendicelui la șase luni după deschiderea abcesului.

Editor expert: Mochalov Pavel Alexandrovici| Doctor în științe medicale medic generalist

Educaţie: Institutul Medical din Moscova numit după. I. M. Sechenov, specialitatea - „Medicina generală” în 1991, în 1993 „ Boli profesionale„, în 1996 „Terapie”.

Infiltrarea limfocitară a lui Jessner-Kanof - formă rară de dermatoză, care seamănă superficial cu unele tulburări autoimune, precum și cu cancerele sistem limfatic si pielea. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1953 de oamenii de știință Jessner și Kanof, dar este încă considerată prost înțeleasă și uneori este considerată una dintre etapele altor procese patologice.

Mecanismul de dezvoltare a infiltrației limfocitare se bazează pe o colecție de celule limfatice necanceroase sub piele.

Neoplasmele care se formează în timpul acestei boli constau în principal din limfocite T, ceea ce asigură un curs benign al procesului patologic. Inflamația începe în țesuturile epidermei, la care reacționează celulele pielii și sistemul imunitar, rezultând proliferarea lor și formarea de infiltrate.

Spre deosebire de alte patologii cu patogeneză asemănătoare, infiltrarea limfocitară de către limfocitele T are o tendință de regresie spontană și un prognostic favorabil.

Cauze

Cel mai adesea infiltrație limfocitară diagnosticat la bărbați cu vârsta cuprinsă între 30-50 de ani indiferent de etnie și condiții de viață. Etiologia exactă a bolii este necunoscută, dar cei mai probabili factori de risc includ:

• expunere constantă la radiații ultraviolete;
• muscaturi de insecte;
• utilizarea de produse cosmetice și de igienă de calitate scăzută;
• utilizarea necontrolată a medicamentelor care provoacă tulburări autoimune.

Un rol important în dezvoltarea procesului patologic îl au bolile tractului digestiv, care sunt considerate principalul mecanism „declanșator” al infiltrației limfocitare Jessner-Kanof.

Simptome

Prima manifestare a bolii sunt papule mari plate, cu contururi clare și o nuanță roz-albastru, care apar pe față, spate și gât, mai rar pe membre și alte părți ale corpului.

Excrescentele sunt nedureroase, dar pielea din jurul lor se poate mâncărime și se poate exfolia. La atingere, epiderma din zonele de infiltrare este neschimbată, uneori se poate observa o ușoară compactare. Pe măsură ce procesul patologic se dezvoltă, erupțiile se contopesc și formează focare de diferite dimensiuni, cu o suprafață netedă sau aspră, uneori cu o depresiune în partea centrală, motiv pentru care devin în formă de inel.

Adresați-vă întrebarea unui medic de diagnostic de laborator clinic

Anna Poniaeva. Absolvent la Nijni Novgorod academiei medicale(2007-2014) și Rezidentat în Diagnostice de laborator clinic (2014-2016).

Cursul infiltrației limfocitare are un caracter de undă prelungită, simptomele pot dispărea sau se pot intensifica de la sine (cel mai adesea acest lucru se întâmplă în sezonul cald) și să apară și în alte locuri.

Diagnosticare

Infiltrație limfocitară este o patologie rară, care seamănă cu alte boli cutanate și oncologice, prin urmare diagnosticul ar trebui să se bazeze pe metode obligatorii de cercetare clinică și instrumentală.

1. Consultație cu un imunolog, oncolog și dermatolog. Specialiștii efectuează o examinare externă a pielii pacientului, colectează plângeri și istoricul medical.
2. Examen histologic și microscopie fluorescentă. Examinarea histologică a probelor de piele din zonele afectate arată absența modificărilor în țesuturi, iar la efectuarea microscopiei fluorescente, nu există nicio strălucire la marginea plăcilor și papulelor, ceea ce este caracteristic altor boli. Pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează citofluorometrie ADN pentru a analiza numărul de celule normale, numărul cărora cu infiltrare limfocitară este de cel puțin 97%.
3. Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, limfocitom, limfoame maligne piele.