Tema 6. Inflamația

6.7. Clasificarea inflamației

6.7.2. Inflamație exudativă

Inflamație exudativă caracterizată printr-o predominanță a reacției vaselor microcirculatorii cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exsudatului, există următoarele tipuri inflamație exudativă:

-seros;
-hemoragic;
- fibrinos;
-purulent;
- cataral;
-amestecat.

Inflamație seroasă

Inflamație seroasă caracterizat prin formarea de exudat care contine 1,7-2,0 g/l proteine ​​si un numar mic de celule. curgere inflamația seroasă este de obicei acută.

Cauze: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, Mycobacterium tuberculosis, meningococ, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepătură de albine, înțepătură de viespe, înțepătură de omidă, etc.

Localizare . Apare cel mai adesea în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organele interne: în ficat, exudatul se acumulează în spațiile perisinusoidale, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. , în stromă.

Morfologie . Exudatul seros este un lichid opalescent, ușor tulbure, galben pai. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile unice, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, exudatul poate fi distins macroscopic de transudat prin starea membranelor seroase. În timpul exsudației vor conține totul caracteristici morfologice inflamație, cu transudație - manifestări de congestie venoasă.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. În organe interne Ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic, uneori se dezvoltă scleroza.

Sens determinat de grad tulburări funcționale. În cavitatea membranei cardiace, revărsatul inflamator complică munca inimii, în cavitatea pleurala duce la comprimarea plămânului.

Inflamație hemoragică

Inflamație hemoragică caracterizat prin formarea de exudat, reprezentat predominant de eritrocite.

Cu fluxul - Aceasta este o inflamație acută. Mecanismul dezvoltării sale este asociat cu o creștere bruscă a permeabilității microvasculare, eritrodiapedeză pronunțată și leucodiapedeză redusă din cauza chimiotaxiei negative față de neutrofile. Uneori, conținutul de celule roșii din sânge este atât de mare încât exudatul seamănă cu o hemoragie, de exemplu, în meningoencefalita cu antrax - „calota roșie a cardinalului”.

Cauze: boli infecțioase severe - gripă, ciuma, antrax, uneori inflamația hemoragică se poate alătura altor tipuri de inflamații, în special pe fondul deficienței de vitamina C, și la persoanele care suferă de patologia organelor hematopoietice.

Localizare. Inflamația hemoragică apare la nivelul pielii, în mucoasa superioară tractului respirator, tract gastrointestinal, în plămâni, în ganglionii limfatici.

Exod inflamația hemoragică depinde de cauza care a provocat-o. Cu un rezultat favorabil, are loc resorbția completă a exudatului.

Sens. Inflamația hemoragică este o inflamație foarte severă care se termină adesea cu moartea.

Inflamație fibrinoasă

Inflamație fibrinoasă caracterizată prin formarea de exudat bogat în fibrinogen, care în țesutul afectat (necrotic) se transformă în fibrină. Acest proces este facilitat de eliberarea unei cantități mari de tromboplastină în zona de necroză.

curgere inflamația fibrinoasă este de obicei acută. Uneori, de exemplu, cu tuberculoza membranelor seroase, are natura cronica.

Cauze. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de agenți patogeni ai difteriei și dizenteriei, diplococi Frenkel, streptococi și stafilococi, Mycobacterium tuberculosis, virusuri gripale, endotoxine (pentru uremie), exotoxine (intoxicație sublimată).

Localizat inflamație fibrinoasă pe membranele mucoase și seroase, în plămâni. Pe suprafața lor apare o peliculă cenușie-albicioasă (inflamație „de tip film”). În funcție de adâncimea necrozei și de tipul de epiteliu al membranei mucoase, filmul poate fi asociat cu țesuturile subiacente fie liber și, prin urmare, ușor de separat, fie ferm și, ca urmare, greu de separat. Există două tipuri de inflamații fibrinoase:

-lobar;
-difteric.

Inflamație crupoasă(din scoțian a decupa- film) apare cu necroză superficială în mucoasele căilor respiratorii superioare, tractului gastrointestinal, acoperite cu epiteliu prismatic, unde legătura epiteliului cu țesutul subiacent este laxă, astfel încât filmele rezultate sunt ușor separate împreună cu epiteliul, chiar şi cu impregnare profundă cu fibrină. Macroscopic, membrana mucoasă este îngroșată, umflată, plictisitoare, ca și cum ar fi stropită cu rumeguș; dacă filmul se separă, apare un defect de suprafață. Membrana seroasă devine aspră, parcă acoperită cu fire de păr - fibrină. Cu pericardita fibrinoasă, în astfel de cazuri se vorbește despre o „inimă păroasă”. Printre organele interne, inflamația lobară se dezvoltă în plămâni cu pneumonie lobară.

Inflamație difterică(din greaca diftere- pelicula pieloasa) se dezvolta cu necroza profunda a tesuturilor si impregnarea maselor necrotice cu fibrina pe mucoasele acoperite epiteliu plat(cavitatea bucală, faringe, amigdale, epiglotă, esofag, adevărat corzi vocale, Colul uterin). Filmul fibrinos este strâns fuzionat cu țesutul subiacent; atunci când este respins, apare un defect profund. Acest lucru se explică prin faptul că celulele epiteliale scuamoase sunt strâns legate între ele și cu țesutul subiacent.

Exod inflamația fibrinoasă a membranelor mucoase și seroase nu este aceeași. Cu inflamația lobară, defectele rezultate sunt superficiale și este posibilă regenerarea completă a epiteliului. În cazul inflamației difterice, se formează ulcere profunde care se vindecă prin cicatrici. În membranele seroase, masele de fibrină se organizează, ceea ce duce la formarea de aderențe între straturile viscerale și parietale ale pleurei, peritoneului și membranei pericardice (pericardită adezivă, pleurezie). Ca urmare a inflamației fibrinoase, este posibilă creșterea excesivă completă a cavității seroase cu țesut conjunctiv - obliterarea acesteia. În același timp, în exudat pot fi depuse săruri de calciu; un exemplu este „inima coajă”.

Sens inflamația fibrinoasă este foarte mare, deoarece formează baza morfologică a difteriei, dizenteriei și se observă în timpul intoxicației (uremie). Când se formează pelicule în laringe și trahee, există riscul de asfixie; Când filmele din intestine sunt respinse, este posibilă sângerare de la ulcerele rezultate. Pericardita adezivă și pleurezia sunt însoțite de dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare.

Inflamație purulentă

Inflamație purulentă caracterizată printr-o predominanță a neutrofilelor în exudat, care, împreună cu partea lichidă a exsudatului, formează puroi. Puroiul include, de asemenea, limfocite, macrofage și celule necrotice ale țesutului local. În puroi, sunt de obicei detectați microbi numiți piogeni, care sunt localizați liber sau sunt conținuti în interiorul piocitelor (celule polinucleare moarte): acesta este puroi septic capabil să răspândească infecția. Cu toate acestea, există puroi fără germeni, de exemplu, odată cu introducerea terebentinei, care a fost odată folosită pentru a „stimula reacțiile de protecție în organism” la pacienții infecțioși slăbiți: ca rezultat, puroi aseptic .

Macroscopic puroiul este un lichid tulbure, cremos, gălbui-verzui al cărui miros și consistență variază în funcție de agentul ofensator.

Cauze: microbi piogene (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, Mycobacterium tuberculosis, ciuperci etc. Este posibil să se dezvolte inflamație purulentă aseptică atunci când anumite substanțe chimice intră în țesut.

Mecanismul de formare a puroiului Conectat cu dispozitiv celule polinucleare special la lupta antibacteriană.

Celule polinucleare sau granulocite pătrunde în centrul agresiunii în mod activ, datorită mișcărilor amoeboide ca urmare a chimiotaxiei pozitive. Ele nu se pot diviza deoarece sunt celula finală a seriei mieloide. Durata vieții lor normale în țesuturi nu este mai mare de 4-5 zile; în locul inflamației este și mai scurtă. Rolul fiziologic al lor este asemănător cu macrofagele. Cu toate acestea, ele absorb particule mai mici: aceasta microfage. Granulele intracitoplasmatice de neutrofile, eozinofile și bazofile sunt un substrat morfologic, dar reflectă diferite caracteristici funcționale ale granulocitelor.

Celulele polinucleare neutrofile conțin granule specifice, vizibile optic, foarte eterogene, de natură lizozomală, care pot fi împărțite în mai multe tipuri:

Granule mici, alungite în formă de clopot, întunecate la microscop electronic, care conțin fosfataze alcaline și acide;
-granule medii, rotunjite, de densitate moderata, contin lactoferina
-granule ovale voluminoase, mai putin dense, contin proteaze si beta-glucuronidaza;
-granule mari, ovale, foarte dense de electroni, contin peroxidaza.

Datorită disponibilității tipuri variate granule, celula polinucleară neutrofilă este capabilă să efectueze în diverse feluri lupta impotriva infectiei. Pătrunzând în locul inflamației, celulele polinucleare își eliberează enzimele lizozomale. Lizozomii, reprezentați de aminozaharide, contribuie la distrugerea membranelor celulare și la liza unor bacterii. Lactoferina care conține fier și cupru sporește efectul lizozimului. Rolul peroxidazelor este mai important: combinând acțiunile peroxidului de hidrogen și ale cofactorilor precum compușii halogenuri (iod, brom, clor, tiocianat), acestea își intensifică acțiunile antibacteriene și antivirale. Peroxidul de hidrogen este necesar pentru celulele polinucleare pentru o fagocitoză eficientă. În plus, îl pot obține din anumite bacterii, cum ar fi streptococul, pneumococul, lactobacilii și unele micoplasme care îl produc. Lipsa peroxidului de hidrogen reduce efectul de lizare al celulelor polinucleare. În boala cronică granulomatoasă (granulomatoza cronică familială), transmisă de tip recesiv doar la băieți, se observă insuficiența bactericidă a granulocitelor și apoi macrofagele sunt atrase să capteze bacteriile. Dar nu sunt capabili să resoarbă complet membranele lipidice ale microorganismelor. Produse formate material antigenic provoacă o reacție locală necrotică de tip Arthus.

Celule polinucleare eozinofile capabil de fagocitoză, deși într-o măsură mai mică decât macrofagele, timp de 24 până la 48 de ore. Se acumulează în timpul inflamației alergice.

Celule polinucleare bazofile . Ele au multe proprietăți funcționale cu bazofilele tisulare ( mastocitele). Descărcarea granulelor lor este cauzată de frig, hiperlipemie și tiroxină. Rolul lor în inflamație nu este bine înțeles. Apar în cantități mari în colita ulcerativă, colita regională (boala Crohn) și diferite reacții alergice cutanate.

Astfel, populația dominantă în inflamația purulentă este populația de granulocite neutrofile. Celulele polinucleare neutrofile își desfășoară acțiunile distructive față de agresor printr-o revărsare crescută de hidrolaze în locul inflamației, ca urmare a următoarelor patru mecanisme:

La distrugerea celulelor polinucleare sub influența agresorului;
-autodigestia celulelor polinucleare ca urmare a rupturii membranei lizozomale din interiorul citoplasmei sub influența diferitelor substanțe, de exemplu, cristale de siliciu sau urati de sodiu;
-eliberarea de enzime de către granulociteîn spațiul intercelular;
-prin endocitoză knockover, care se efectuează folosind invaginație membrana celulara fara a absorbi agresorul, ci turnand enzime in el.

Ultimele două fenomene se observă cel mai adesea în timpul resorbției complexului antigen-anticorp.

Trebuie subliniat că enzimele lizozomale, dacă sunt eliberate, au un efect distructiv nu numai asupra agresorului, ci și asupra țesuturilor din jur. Prin urmare, inflamația purulentă este întotdeauna însoțită histoliza. Gradul de moarte celulară în diferite forme de inflamație purulentă este diferit.

Localizare. Inflamația purulentă apare în orice organ, în orice țesut.

Tipuri de inflamație purulentă în funcție de prevalență și localizare:

-furuncul;
-carbunul;
-flegmon;
-abces;
-empiem.

Furuncul

Furuncul este o inflamație acută purulent-necrotică a foliculului de păr și asociată glanda sebacee cu fibra din jur.

Cauze: stafilococ, streptococ.

Condiții contribuind la dezvoltarea furunculului: contaminarea constantă a pielii și frecarea cu îmbrăcăminte, iritație cu substanțe chimice, abraziuni, zgârieturi și alte microtraume, precum și creșterea activității glandelor sudoripare și sebacee, deficiențe de vitamine, tulburări metabolice (de exemplu, Diabet), foamete, slăbire forte de protectie corp.

Localizare: un singur furuncul poate apărea pe orice zonă a pielii unde există păr, dar cel mai adesea pe ceafă (ceafa), față, spate, fese, axilă și zona inghinală.

Dezvoltarea furunculului începe cu apariția unui nodul dens, dureros, cu un diametru de 0,5-2,0 cm, roșu aprins, care se ridică deasupra pielii ca un mic con. În a 3-4-a zi, în centrul ei se formează o zonă de înmuiere - un „cap” purulent.

Macroscopic în ziua 6-7, furuncul are formă de con, care se ridică deasupra suprafeței pielii, un infiltrat inflamator de culoare violet-albăstruie cu vârful gălbui-verzui („capul” furunculului).

Furuncul izbucnește apoi, eliberând puroi. La locul descoperirii, se găsește o zonă de țesut necrotic verzui - miezul furunculului. Împreună cu puroi și sânge, tija este respinsă.

Exod.Într-un curs necomplicat al procesului, ciclul de dezvoltare al furunculului durează 8-10 zile. Defectul de țesut cutanat este umplut cu țesut de granulație, care apoi se maturizează pentru a forma o cicatrice.

Sens. Procesul de dezvoltare a furunculului poate fi însoțit de o reacție inflamatorie locală pronunțată și poate duce relativ rapid la recuperarea clinică. Dar cu rezistență redusă, poate apărea topirea miezului necrotic și poate apărea un abces și flegmon. Un furuncul pe față, chiar și unul mic, este de obicei însoțit de inflamație și umflătură care progresează rapid și de un curs general sever. Dacă evoluția este nefavorabilă, pot apărea complicații fatale, cum ar fi tromboza septică a sinusurilor durale, menigita purulentă și sepsisul. La pacienții slăbiți, se pot dezvolta mai multe furuncule - aceasta este furunculoza.

Carbuncul

Carbuncul este o inflamație purulentă acută a mai multor foliculi de păr și a glandelor sebacee din apropiere, cu necroză a pielii și a țesutului subcutanat al zonei afectate.

Un carbuncle apare atunci când microbii piogene pătrund în sebacee sau glandele sudoripare, precum și atunci când pătrund în piele prin răni minore, storcând un clocot.

Condiții dezvoltare și localizare la fel ca la fierbere.

Macroscopic, carbunculul este un infiltrat extins dens, roșu-violet pe piele, în centrul căruia există mai multe „capete” purulente.

Cel mai periculos carbuncul este nasul și mai ales buzele, în care procesul purulent se poate răspândi la membranele creierului, ducând la dezvoltarea meningitei purulente. Tratamentul este chirurgical; La primele simptome ale bolii, trebuie să consultați un chirurg.

Sens. Un carbuncle este mai periculos decât un furuncul și este întotdeauna însoțit de o intoxicație severă. Cu carbuncul pot apărea complicații: limfadenită purulentă, tromboflebită purulentă, erizipel, flegmon, sepsis.

Flegmon

Flegmon- aceasta este o inflamație purulentă difuză a țesutului (subcutanat, intermuscular, retroperitoneal etc.) sau a peretelui unui organ gol (stomac, apendice, vezică biliară, intestin).

Cauze: microbi piogene (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, ciuperci etc. Este posibil să se dezvolte inflamație purulentă aseptică atunci când anumite substanțe chimice intră în țesut.

Exemple de flegmon:

Paronichie- inflamația acută purulentă a țesutului periungual.

Infractor- inflamație purulentă acută a țesutului subcutanat al degetului. Procesul poate implica tendon și os, provocând tenosinovită purulentă și osteomielita purulentă. Dacă rezultatul este favorabil, tendonul devine cicatrici și se formează o contractură a degetului. Dacă rezultatul este nefavorabil, se dezvoltă flegmonul mâinii, ceea ce poate deveni complicat limfadenita purulentă, septicemie.

Celulita gâtului- inflamația purulentă acută a țesutului gâtului, se dezvoltă ca o complicație a infecțiilor piogene ale amigdalelor și ale sistemului maxilo-facial. Distinge flegmon moale și dur. Celulita moale caracterizată prin absența focarelor vizibile de necroză tisulară, în celulita tare Are loc necroza de coagulare a fibrei, țesutul devine foarte dens și nu suferă liză. Țesutul mort poate fi îndepărtat, expunând fasciculul vascular, ceea ce poate duce la sângerare. Pericolul flegmonului la nivelul gâtului constă și în faptul că procesul purulent se poate răspândi la țesutul mediastinal (mediastinită purulentă), pericard (pericardită purulentă), pleura ( pleurezie purulentă). Celulita este întotdeauna însoțită de intoxicație severă și se poate complica cu sepsis.

Mediastenita- inflamație purulentă acută a țesutului mediastinal. Distinge fata si spate mediastinita purulentă.

Mediastinita anterioară este o complicație a proceselor inflamatorii purulente în organele mediastinului anterior, pleurei și flegmonului gâtului.

Mediastinita posterioara cel mai adesea cauzate de patologia esofagului: de exemplu, leziuni traumatice de la corpuri străine (deteriorarea unui os de pește este deosebit de periculoasă), dezintegrarea cancerului esofagian, esofagită purulent-necrotică etc.

Mediastenita purulentă este o formă foarte severă de inflamație purulentă, însoțită de intoxicație severă, care provoacă adesea moartea pacientului.

paranefrita - inflamație purulentă a țesutului perinefric. Paranefrita este o complicație a nefritei purulente, a infarctului renal septic, a tumorilor renale dezintegrante. Înțeles: intoxicație, peritonită, sepsis.

Parametrita- inflamația purulentă a țesutului periuterin. Apare în avorturi septice, naștere infectată, carii tumori maligne. În primul rând, apare endometrita purulentă, apoi parametrita. Înțeles: peritonită, sepsis.

Paraproctită- inflamația țesutului din jurul rectului. Cauzele sale pot fi ulcere dizenterie, colită ulcerativă, tumori decadente, fisuri anale, hemoroizi. Semnificație: intoxicație, apariția fistulelor perirectale, dezvoltarea peritonitei.

Abces

Abces(abces) - inflamație purulentă focală cu topirea țesuturilor și formarea unei cavități umplute cu puroi.

Abcesele pot fi acute sau cronice. Peretele unui abces acut este țesutul organului în care se dezvoltă. Macroscopic, este neuniform, dur, adesea cu margini zdrențuite, fără structură. În timp, abcesul este delimitat de un tij de țesut de granulație bogat în capilare, prin pereții căruia se produce emigrarea crescută a leucocitelor. Se formează un fel de înveliș de abces. La exterior este format din fibre de țesut conjunctiv care sunt adiacente țesutului nemodificat, iar la interior este format din țesut de granulație și puroi, care se reînnoiește continuu datorită aprovizionării constante cu leucocite din granulații. Se numește membrana unui abces care produce puroi membrana piogenă.

Abcesele pot fi localizate în toate organele și țesuturile, dar în majoritatea semnificație practică prezent abcese ale creierului, plămânilor, ficatului.

Abcesele cerebrale sunt de obicei împărțite în:

Abcese pe timp de pace;
- abcese de război.

Abcese de război sunt cel mai adesea o complicație a rănilor de schije, leziunilor oarbe ale craniului și rănilor de glonț mai rar penetrante. Se obișnuiește să se facă distincția între abcesele precoce, care apar până la 3 luni după leziune și abcesele tardive, care apar după 3 luni. Particularitatea abceselor cerebrale din timpul războiului este că pot apărea la 2-3 ani după rănire și pot apărea și în lobul creierului opus zonei rănite.

Abcese pe timp de pace. Sursa acestor abcese sunt:

-otita medie purulentă (inflamație purulentă a urechii medii);
-inflamație purulentă a sinusurilor paranazale (sinuzita purulenta, sinuzita frontala, pansinuzita);
-abcese metastatice hematogene de la alte organe, inclusiv furuncule, carbunculi faciali, pneumonie.

Localizare. Cel mai adesea, abcesele sunt localizate în lobul temporal, mai rar - occipital, parietal, frontal.

Cele mai frecvente în practica instituțiilor medicale sunt abcesele cerebrale de origine otogenă. Sunt cauzate de scarlatina, rujeolă, gripă și alte infecții.

O infecție a urechii medii se poate răspândi:

A continua;
-limfo hematogen;
- perineurale.

Din urechea medie, infecția continuă să se răspândească la piramidă osul temporalși provoacă inflamație purulentă (osteomielita osoasă temporală), apoi procesul se deplasează la dura mater (pahimeningită purulentă), meninge moi (leptomeningită purulentă), iar mai târziu, când inflamația purulentă se extinde la țesutul cerebral, se formează un abces. Când un abces apare limfohematogen, acesta poate fi localizat în orice parte a creierului.

Sens abces cerebral. Un abces este întotdeauna însoțit de moartea țesuturilor și, prin urmare, întreaga funcție a zonei creierului în care este localizat abcesul se pierde. Toxinele inflamației purulente au un tropism pentru neuroni, provocându-le ireversibile modificări distrofice si moartea. O creștere a volumului abcesului poate duce la pătrunderea acestuia în ventriculii creierului și la moartea pacientului. Când inflamația se extinde la membranele moi ale creierului, apare leptomeningita purulentă. Cu un abces, există întotdeauna o tulburare circulatorie, însoțită de dezvoltarea edemului. O creștere a volumului lobului duce la dislocarea creierului, deplasarea trunchiului cerebral și ciupirea acestuia în foramen magnum, ceea ce duce la moarte. Tratamentul abceselor proaspete se reduce la drenarea lor (conform principiului „ ubi pus ibi incisio et evacuo"), abcesele vechi sunt îndepărtate împreună cu capsula piogenă.

Abces pulmonar

Abces pulmonar cel mai adesea o complicație diverse patologii plămâni, cum ar fi pneumonia, cancerul pulmonar, infarctul septic, corpii străini, mai rar se dezvoltă cu răspândirea hematogenă a infecției.

Semnificația unui abces pulmonar este că este însoțită de o intoxicație severă. Pe măsură ce abcesul progresează, se poate dezvolta pleurezie purulentă, piopneumotorax, empiem pleural, hemoragie pulmonară. În cursul cronic al procesului, este posibilă dezvoltarea amiloidozei sistemice secundare și epuizarea.

Abces hepatic

Abces hepatic- apare cel mai adesea în bolile tractului gastrointestinal, care sunt complicate de dezvoltare proces inflamator V vena portă. Acestea sunt abcese hepatice pileflebitice. În plus, infecția poate pătrunde în ficat tractul biliar- abcese de colangită. Și în sfârșit, este posibil să faceți o infecție pe cale hematogenă, cu sepsis.

Cauzele abceselor pileflebitice ficatul sunt:

-amibiaza intestinală;
- dizenterie bacteriană;
-apendicită;
-ulcer peptic al stomacului si duodenului.

Cauzele abceselor colangitei cel mai adesea sunt:

-colecistită purulentă;
-febră tifoidă;
- pancreatită purulentă;
- tumori cariante ale ficatului, vezicii biliare, pancreasului;
- flegmonul stomacului.

Sens Procesul constă într-o intoxicație severă, care duce la modificări distrofice ale organelor vitale și dezvoltarea unor astfel de complicații periculoase precum abces subfrenic, peritonita purulenta, septicemie.

Empyema

Empyema- inflamație purulentă cu acumulare de puroi în cavitățile preexistente închise sau slab drenate. Exemplele includ acumularea de puroi în cavitățile pleurală, pericardică, abdominală, maxilară, frontală, în vezica biliară, apendicele vermiform, trompe uterine (pyosalpinx).

Empiem pericardic- apare fie ca o continuare a organelor din apropiere, fie cand apare o infectie pe cale hematogena, fie in timpul unui infarct septic. Aceasta este o complicație periculoasă, adesea fatală. La termen lung apar aderențe, se depun săruri de calciu și se dezvoltă așa-numita inimă blindată.

Empiem al pleurei- apare ca o complicație a pneumoniei, cancer de plamani, tuberculoză pulmonară, bronșiectazie, septică infarct pulmonar. Sensul este intoxicație severă. Acumularea unei cantități mari de lichid provoacă deplasarea și uneori rotația inimii cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Compresia plămânului este însoțită de dezvoltarea atelectaziei compresive și dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare.

Empiem al cavității abdominale, ca un morfologic extrem manifestare a peritonitei purulente este o complicație a multor boli. Dezvoltarea peritonitei purulente duce la:

-ulcere de sârmă (perforate) ale stomacului și duodenului;
- apendicita purulenta;
- colecistită purulentă;
- ocluzie intestinală de diverse origini;
- infarct intestinal;
- tumori carioase ale stomacului si intestinelor;
- abcese (infarcte septice) ale organelor abdominale;
-procesele inflamatorii ale organelor pelvine.

Sens. Peritonita purulentă este întotdeauna însoțită de intoxicație severă și, fără intervenție chirurgicală, duce de obicei la deces. Dar chiar și în cazul intervenției chirurgicale și de succes terapie antibacteriană posibila dezvoltare boala adezivă, obstrucție intestinală cronică și uneori acută, care, la rândul său, necesită intervenție chirurgicală.

Catar(din greaca katarrheo- Mă scurg), sau Qatar. Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează printr-o acumulare abundentă de exudat mucos pe suprafața acestora datorită hipersecreției glandelor mucoase. Exudatul poate fi seros, mucoase, iar celulele descuamate ale epiteliului tegumentar sunt întotdeauna amestecate cu acesta.

Cauze inflamația catarală sunt diferite. Inflamația catarală se dezvoltă cu infecții virale, bacteriene, sub influența agenților fizici și chimici; poate fi de natură infecțio-alergică, rezultat al autointoxicației (uremice). gastrită catarală, colita).

Inflamația catarală poate fi acută și cronică. Catarul acut este caracteristic unui număr de infecții, de exemplu, acut catarul căilor respiratorii superioare pentru infectii respiratorii acute. Catarul cronic poate apărea atât cu infecții (bronșită catarală cronică purulentă) cât și boli necontagioase. Inflamația catarală cronică poate fi însoțită de atrofia sau hipertrofia mucoaselor.

Sens inflamația catarală este determinată de localizarea, intensitatea și natura cursului. Cea mai mare importanță capătă catarul mucoaselor căilor respiratorii, devenind adesea cronic și având consecințe grave (emfizem pulmonar, pneumoscleroză).

Inflamație mixtă.În cazurile în care un tip de exudat este alăturat de altul, se observă o inflamație mixtă. Apoi se vorbește despre inflamația sero-purulentă, sero-fibrinoasă, purulent-hemoragică sau fibrinos-hemoragică. Cel mai adesea, se observă o schimbare a tipului de inflamație exsudativă când noua infectie, modificări ale reactivității organismului.

INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

INFLAMAȚIA ALTERNATIVE

TERMINOLOGIA INFLAMAȚIEI

Denumirea inflamației unui anumit țesut (organ) este de obicei compusă prin adăugarea terminației la numele latin și grecesc al organului sau țesutului este , iar în rusă - aceasta . De exemplu, inflamația pleurei este desemnată ca pleurită- pleurezie, inflamație a rinichilor - nefrită- jad. Cu toate acestea, inflamația unor organe are nume speciale. De exemplu, inflamația faringelui se numește durere în gât, inflamația plămânilor se numește pneumonie.

CLASIFICAREA INFLAMAȚIEI

Pe baza predominantei uneia sau altei componente a inflamației, se disting următoarele:

-inflamație alterativă;
- inflamatie exudativa;
- inflamație proliferativă.

După natura fluxului:

-acută - până la 2 luni;
- subacută, sau acută prelungită - până la 6 luni;
- cronică, care durează ani de zile.

După localizarea în organ:

-parenchimatoase;
- interstițial (intermediar);
-amestecat.

După tipul de reacție tisulară:

-specific;
-nespecific (banal).

Inflamație alterativă- acesta este un tip de inflamație în care predomină afectarea sub formă de distrofie și necroză. În aval este inflamație acută . După localizare - parenchimatoase . Exemple de inflamație alterativă includ miocardita alterativă și nevrita alterativă în difteria faringelui, encefalita virală, poliomielita, hepatită acută cu boala Botkin, ulcere acuteîn stomac. Uneori, acest tip de inflamație poate fi o manifestare a unei reacții de hipersensibilitate imediată.

Exod depinde de adâncimea și zona leziunii tisulare și de obicei se termină cu cicatrici.

Sens Inflamația alterativă este determinată de importanța organului afectat și de profunzimea leziunii acestuia. Inflamația alterativă a miocardului și a sistemului nervos este deosebit de periculoasă.

Inflamație exudativă caracterizată printr-o predominanță a reacției vaselor microcirculatorii cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exudatului, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă:

-seros;
-hemoragic;
- fibrinos;
-purulent;
- cataral;
-amestecat.

Inflamație seroasă caracterizat prin formarea de exudat care contine 1,7-2,0 g/l proteine ​​si un numar mic de celule. curgere inflamația seroasă este de obicei acută.

Cauze: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, Mycobacterium tuberculosis, meningococ, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepătură de albine, înțepătură de viespe, înțepătură de omidă, etc.

Localizare. Apare cel mai adesea în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organele interne: în ficat, exudatul se acumulează în spațiile perisinusoidale, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. , în stromă.

Morfologie. Exudatul seros este un lichid opalescent, ușor tulbure, galben pai. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile unice, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, exudatul poate fi distins macroscopic de transudat prin starea membranelor seroase. Cu exsudație, vor avea toate semnele morfologice ale inflamației, cu transudație - manifestări de congestie venoasă.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. Scleroza se dezvoltă uneori în organele interne ca urmare a inflamației seroase în cursul ei cronic.

Sens determinată de gradul de afectare funcţională. În cavitatea sacului cardiac, revărsatul inflamator complică activitatea inimii; în cavitatea pleurală duce la compresia plămânului.

. Inflamație exudativă caracterizat prin predominarea celei de-a doua faze, exudative, a inflamației. După cum se știe, această fază are loc în termeni diferițiîn urma leziunilor celulelor și țesuturilor și este cauzată de eliberarea de mediatori inflamatori. În funcție de gradul de deteriorare a pereților capilarelor și venulelor și de intensitatea acțiunii mediatorilor, natura exudatului rezultat poate fi diferită. La pagube usoare vasele, doar albuminele cu greutate moleculară mică se scurg în locul inflamației; cu leziuni mai severe, în exudat apar globuline cu greutate moleculară mare și, în cele din urmă, cele mai mari molecule de fibrinogen, care sunt transformate în fibrină în țesut. Exudatul include, de asemenea, celule sanguine care emigrează prin peretele vascular și elemente celulare ale țesutului deteriorat. Astfel, compoziția exudatului poate fi diferită.

Clasificare. Clasificarea inflamației exudative ia în considerare doi factori: natura exudatului și localizarea procesului. În funcție de natura exudatului, se disting inflamația seroasă, fibrinoasă, purulentă, putrefactivă, hemoragică și mixtă (Diagrama 20). Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unui tip de inflamație exudativă - catarrală."

Serosinflamaţie. Se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine, leucocite polimorfonucleare unice (PMN) și celule epiteliale dezumflate. Inflamația seroasă se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, membranele mucoase, meningele moi, piele și mai rar în organele interne.

Cauze. Cauzele inflamației seroase sunt variate: agenți infecțioși, termici și factori fizici, auto-intoxicare. Inflamația seroasă în piele cu formarea de vezicule este trăsătură caracteristică inflamație cauzată de viruși din familia Herpesviridae (herpes simplex, varicela).

Unele bacterii (mycobacterium tuberculosis, meningococul, diplococul Frenkel, shigella) pot provoca, de asemenea, inflamație seroasă. Termice, mai rar arsuri chimice caracterizată prin formarea de vezicule în piele plină cu exudat seros.

Când membranele seroase sunt inflamate, în cavitățile seroase se acumulează un lichid tulbure, sărac elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale dezumflate și PMN unice. Aceeași imagine se observă și în meningele moi, care devin îngroșate și umflate. În ficat, exudatul seros se acumulează perisinusoid, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Inflamația seroasă a organelor parenchimatoase este însoțită de degenerarea celulelor parenchimatoase. Inflamația seroasă a pielii se caracterizează prin acumularea de efuziune în grosimea epidermei; uneori, exudatul se acumulează sub epidermă, decojindu-l de derm cu formarea de vezicule mari (de exemplu, în arsuri). Cu inflamația seroasă, se observă întotdeauna congestia vasculară. Exudatul seros ajută la eliminarea agenților patogeni și a toxinelor din țesuturile afectate.

Exod. De obicei favorabil. Exudatul este bine absorbit. Acumularea de exudat seros în organe parenchimatoase provoacă hipoxie tisulară, care poate stimula proliferarea fibroblastelor cu dezvoltarea sclerozei difuze.

Sens. Exudatul seros din meninge poate duce la întreruperea fluxului de lichid cefalorahidian (LCR) și edem cerebral, efuziunea în pericard împiedică activitatea inimii, iar inflamația seroasă a parenchimului pulmonar poate duce la insuficiență respiratorie acută.

Fibrinosinflamaţie. Se caracterizează prin exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesutul afectat. Acest lucru este facilitat de eliberarea tromboplastinei tisulare. Pe lângă fibrină, în exudat se găsesc și PMN și elemente de țesut necrotic. Inflamația fibrinoasă este cel mai adesea localizată pe membranele seroase și mucoase.

Cauze. Cauzele inflamației fibrinoase sunt variate - bacterii, viruși, substanțe chimice origine exogenă și endogenă. Dintre agenții bacterieni, dezvoltarea inflamației fibrinoase este favorizată cel mai mult de difteria corynebacterium, Shigella și Mycobacterium tuberculosis. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată și de diplococi Frenkel, pneumococi, streptococi și stafilococi și unele viruși. Dezvoltarea inflamației fibrinoase în timpul autointoxicației (uremiei) este tipică. Dezvoltarea inflamației fibrinoase este determinată de o creștere bruscă a permeabilității peretelui vascular, care se poate datora, pe de o parte, caracteristicilor toxinelor bacteriene (de exemplu, efectul vasoparalitic al exotoxinei difterie corynebacterium) și pe de altă parte, la reacția hiperergică a organismului.

Caracteristici morfologice. Pe suprafața membranei mucoase sau seroase apare o peliculă gri deschis. În funcție de tipul de epiteliu și de adâncimea necrozei, pelicula poate fi conectată strâns sau ferm la țesuturile subiacente și, prin urmare, se disting două tipuri de inflamație fibrinoasă; crupus și difteric.

Inflamația croupoasă se dezvoltă cel mai adesea pe epiteliul cu un singur strat al membranei mucoase sau seroase, care are o bază densă de țesut conjunctiv. În același timp, pelicula fibrinoasă este subțire și ușor de îndepărtat. Când un astfel de film este separat, se formează defecte de suprafață. Membrana mucoasă este umflată, plictisitoare, uneori pare ca și cum ar fi stropită cu rumeguș. Membrana seroasă este mată, acoperită cu fire de fibrină gri, asemănătoare linia părului. De exemplu, inflamația fibrinoasă a pericardului a fost mult timp numită figurativ inimă păroasă. Inflamație fibrinoasă în plămâni cu formarea de cheaguri de sânge. exudatul postural din alveolele lobilor pulmonari se numeste pneumonie lobara.

Inflamația difteritică apare și în organele acoperite cu epiteliu scuamos stratificat sau cu un singur strat cu o bază de țesut conjunctiv lax, ceea ce contribuie la dezvoltarea necrozei tisulare profunde. În astfel de cazuri, pelicula fibrinoasă este groasă, greu de îndepărtat, iar atunci când este respinsă, apare un defect tisular profund. Inflamația difterică apare pe pereții faringelui, pe membrana mucoasă a uterului, vagin, Vezica urinara, stomac și intestine, în răni.

Exod. Pe membranele mucoase și seroase, rezultatul inflamației fibrinoase nu este același. Pe membranele mucoase, filmele de fibrină sunt respinse cu formarea de ulcere - superficiale în inflamația lobară și profundă în difterie. Ulcerele superficiale se regenerează de obicei complet; când ulcerele profunde se vindecă, se formează cicatrici. În plămânul cu pneumonie lobară, exudatul este topit de enzimele proteolitice ale neutrofilelor și absorbit de macrofage. Cu funcție proteolitică insuficientă a neutrofilelor la locul exu. apare tsata țesut conjunctiv(exudatul este organizat), cu activitate excesivă a neutrofilelor, se poate dezvolta un abces și gangrena pulmonară. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos se poate topi, dar mai des este scufundat. organizarea este distrusă odată cu formarea de aderenţe între straturile seroase. Poate să apară o creștere excesivă completă a cavității seroase - obliterare.

Sens. Semnificația inflamației fibrinoase este în mare măsură determinată de tipul acesteia. De exemplu, cu difteria faringelui, un film fibrinos care conține agenți patogeni este strâns legat de țesuturile subiacente (inflamație difterică) și se dezvoltă o intoxicație severă a corpului cu toxine corynebacterium și produse de degradare a țesuturilor necrotice. Cu difteria traheei, intoxicația este ușoară, dar filmele ușor de detașat închid lumenul tractului respirator superior, ceea ce duce la asfixie (crupă adevărată).

Inflamație purulentă. Se dezvoltă atunci când neutrofilele predomină în exsudat. Puroiul este o masă groasă, cremoasă, de culoare galben-verde, cu un miros caracteristic. Exudatul purulent este bogat în proteine ​​(în principal globuline). Elementele formate în exsudat purulent alcătuiesc 17-29%; acestea sunt neutrofile vii și pe moarte, câteva limfocite și macrofage. Neutrofilele mor la 8-12 ore după ce intră în locul inflamației; astfel de celule în descompunere sunt numite corpuri purulente. În plus, în exudat se pot observa elemente de țesuturi distruse, precum și colonii de microorganisme. Exudatul purulent conține un număr mare de enzime, în primul rând proteinaze neutre (elastaza, catepsină G și colagenază), eliberate din lizozomii neutrofilelor în descompunere. Proteinazele neutrofile provoacă topirea țesuturilor proprii ale corpului (histoliza), cresc permeabilitatea vasculară, promovează formarea de substanțe chimiotactice și intensifică fagocitoza. Puroiul are proprietăți bactericide. Proteinele cationice neenzimatice conținute în granule specifice de neutrofile sunt adsorbite pe membrana celulei bacteriene, ducând la moartea microorganismului, care este apoi lizat de proteinazele lizozomale.

Cauze. Inflamația purulentă este cauzată de bacterii piogene: stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, diplococi Frenkel, bacil tifoid etc. Inflamația purulentă aseptică este posibilă atunci când anumiți agenți chimici (terebentină, kerosen, substanțe toxice) pătrund în țesuturi ).

Caracteristici morfologice. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abcesul, flegmonul, empiemul.

Un abces este o inflamație purulentă focală, caracterizată prin topirea țesutului cu formarea unei cavități pline cu puroi. În jurul abcesului se formează un arbore de țesut de granulație, prin numeroase capilare din care leucocitele intră în cavitatea abcesului și produsele de descompunere sunt parțial îndepărtate. Se numește membrana unui abces care produce puroi pio-membrana genei. Odată cu inflamația prelungită, țesutul de granulație care formează membrana piogenă se maturizează, iar în membrană se formează două straturi: stratul interior, format din granulații, și stratul exterior, reprezentat de țesut conjunctiv fibros matur.

Flegmonul este o inflamație difuză purulentă în care exudat purulent se răspândește difuz în țesut, exfoliând și lizand elementele tisulare. De obicei, flegmonul se dezvoltă în țesuturi în care există condiții pentru distributie usoara puroi - în țesutul adipos, în zona tendoanelor, fasciei, de-a lungul fasciculelor neurovasculare etc. Inflamația purulentă difuză poate fi observată și în organele parenchimoase. Când se formează flegmon, cu excepția caracteristici anatomice, patogenitatea agentului patogen și starea sistemelor de apărare ale organismului joacă un rol important.

Există flegmoni moi și tari. Celulita moale caracterizat prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi, cu celulita tareÎn țesuturi se formează focare de necroză de coagulare, care nu se topesc, ci sunt respinse treptat. Celulita țesutului adipos se numește intreg-lulit, se caracterizează printr-o distribuție nelimitată.

Empyemul este o inflamație purulentă a organelor goale sau a cavităților corpului cu acumulare de puroi în ele. În cavitățile corpului, empiemul se poate forma în prezența focarelor purulente în organele învecinate (de exemplu, empiem pleural cu abces pulmonar). Empiem al organelor goale se dezvoltă atunci când fluxul de puroi este întrerupt în timpul inflamației purulente (empiem al vezicii biliare, apendice, articulație etc.). Cu un curs lung de empiem, mucoasă, seroasă sau membranele sinoviale devin necrotice, iar în locul lor se dezvoltă țesut de granulație, ca urmare a maturizării căruia se formează aderențe sau obliterarea cavităților.

Curgere. Inflamația purulentă poate fi acută sau cronică. Inflamația purulentă acută tinde să se răspândească. Delimitarea abcesului de țesuturile înconjurătoare este rareori suficient de bună; poate apărea topirea progresivă a țesuturilor din jur. Abcesul se termină de obicei cu golirea spontană a puroiului în timpul Mediul extern sau în cavitățile adiacente. Dacă comunicarea abcesului cu cavitatea este insuficientă și pereții săi nu se prăbușesc, se formează o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu, care conectează cavitatea abcesului cu organ gol sau suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul se răspândește sub influența gravitației de-a lungul învelișurilor musculare-tendinoase, a fasciculelor neurovasculare și a straturilor grase în secțiunile subiacente și formează grupuri acolo - scurgeri. Astfel de acumulări de puroi nu sunt de obicei însoțite de hiperemie vizibilă, o senzație de căldură și durere și, prin urmare, sunt numite și abcese reci. Scurgerile extinse de puroi provoacă intoxicații severe și duc la epuizarea organismului. Cu inflamație purulentă cronică, compozitia celulara exudaţia şi infiltrat inflamator. În puroi, alături de leucocite neutrofile, apare un număr relativ mare de limfocite și macrofage; în țesutul înconjurător predomină infiltrarea cu celule limfoide.

Rezultate și complicații. Atât rezultatele, cât și complicațiile inflamației purulente depind de mulți factori: virulența microorganismelor, starea de apărare a organismului, prevalența inflamației. Când un abces se golește spontan sau chirurgical, cavitatea lui se prăbușește și este umplută cu țesut de granulație, care se maturizează pentru a forma o cicatrice. Mai rar, abcesul devine încapsulat, puroiul se îngroașă și poate suferi pietrificare. Cu flegmon, vindecarea începe cu delimitarea procesului, urmată de formarea unei cicatrici aspre. Dacă cursul este nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi la vasele de sânge și vase limfatice, în acest caz sunt posibile sângerări și generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului. Odată cu tromboza vaselor afectate, se poate dezvolta necroză a țesuturilor afectate; în cazul contactului acestora cu mediul extern, se vorbește de gangrenă secundară. Inflamația purulentă cronică pe termen lung duce adesea la dezvoltarea amiloidozei.

Sens. Semnificația inflamației purulente este foarte mare, deoarece minte V baza multor boli și complicațiile acestora. Semnificația inflamației purulente este determinată în principal de capacitatea puroiului de a topi țesutul, ceea ce face posibilă răspândirea procesului pe căi de contact, limfogene și hematogene.

Putred inflamaţie. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în focarul inflamației.

Cauze. Inflamația putrefactivă este cauzată de un grup de clostridii, agenți patogeni infecție anaerobă— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Mai multe tipuri de clostridii în combinație cu bacterii aerobe (stafilococi, streptococi) participă de obicei la dezvoltarea inflamației. Bacteriile anaerobe produc acizi butiric și acetic, CO 2 , hidrogen sulfurat și amoniac, care conferă exsudatului un miros caracteristic putrefactiv (icor). Clostridiile intră în corpul uman, de regulă, de la sol, unde există o mulțime de bacterii în sine și sporii lor, astfel încât cel mai adesea inflamația putrefactivă se dezvoltă în răni, în special în cazurile de leziuni și răni în masă (războaie, dezastre).

Caracteristici morfologice. Inflamația putrefactivă se dezvoltă cel mai adesea în rănile cu zdrobire extinsă a țesutului, cu tulburări de alimentare cu sânge. Inflamația rezultată se numește gangrenă anaerobă. Rana la gangrena anaerobă Are aspectul caracteristic: marginile sale sunt albăstrui, se observă umflarea gelatinoasă a țesutului. Din rană ies fibre și mușchi palizi, uneori necrozați. La palpare, crepitus este detectat în țesuturi, rana emite miros urât. Microscopic se determină inițial inflamația seroasă sau sero-hemoragică, care este înlocuită cu modificări necrotice pe scară largă. Neutrofilele care intră în locul inflamației mor rapid. Apariția unui număr suficient de mare de leucocite este un semn favorabil prognostic și indică atenuarea procesului.

Exod. De obicei nefavorabil, care este asociat cu masivitatea leziunii și o scădere a rezistenței macroorganismului. Recuperarea este posibilă cu terapia antibiotică activă în combinație cu tratamentul chirurgical.

Sens. Este determinată de predominanța gangrenei anaerobe în leziunile în masă și de severitatea intoxicației. Inflamația putrefactivă sub formă de cazuri sporadice se poate dezvolta, de exemplu, în uter după un avort criminal, în colonul nou-născuților (așa-numita colită necrozantă a nou-născuților).

hemoragicinflamaţie. Caracterizat printr-o predominanță a eritrocitelor în exsudat. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, semnificația principală aparține unei creșteri accentuate a permeabilității microvasculare, precum și chimiotaxiei negative a neutrofilelor.

Cauze. Inflamația hemoragică este caracteristică unor boli infecțioase severe - ciuma, antrax, variolă. În aceste boli, eritrocitele predomină în exudat încă de la început. Inflamația hemoragică în multe infecții poate fi o componentă a inflamației mixte.

Caracteristici morfologice. Macroscopic, zonele de inflamație hemoragică seamănă cu hemoragiile. Microscopic, un număr mare de globule roșii, neutrofile singulare și macrofage sunt determinate la locul inflamației. Leziunile tisulare semnificative sunt tipice. Inflamația hemoragică poate fi uneori dificil de distins de hemoragie, de exemplu, cu hemoragie în cavitatea abcesului dintr-un vas arrosiv.

Exod. Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o, adesea nefavorabilă.

Sens. Este determinată de patogenitatea ridicată a agenților patogeni, de obicei provocând inflamații hemoragice.

Amestecatinflamaţie. Se observă în cazurile în care un tip de exudat este alăturat de altul. Ca urmare, apar inflamații seros-purulente, seros-fibrinoase, purulent-hemoragice și alte tipuri de inflamații.

Cauze. O modificare a compoziției exudatului se observă în mod natural în timpul inflamației: debutul procesului inflamator se caracterizează prin formarea de exudat seros, mai târziu apar fibrină, leucocite și eritrocite în exsudat. Există și o schimbare compoziție de calitate leucocite; Neutrofilele sunt primele care apar la locul inflamației; sunt înlocuite cu monocite Și mai târziu – limfocite. În plus, dacă o nouă infecție se alătură unei inflamații existente, natura exudatului se schimbă adesea. De exemplu, atunci când o infecție bacteriană se alătură unei infecții respiratorii virale, pe membranele mucoase se formează un exudat mixt, adesea mucopurulent. Și în cele din urmă, adăugarea de inflamație hemoragică cu formarea de exudat seros-hemoragic, fibrinos-hemoragic poate apărea atunci când reactivitatea organismului se modifică și este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic.

Caracteristici morfologice. Este determinată de o combinație de modificări caracteristice diferitelor tipuri de inflamație exudativă.

Rezultate, sens inflamația mixtă sunt diferite. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației mixte indică un curs favorabil al procesului. În alte cazuri, apariția exudatului mixt indică adăugarea unei infecții secundare sau o scădere a rezistenței organismului.

Catarhalinflamaţie. Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează prin descărcare copioasă exudat, care curge de pe suprafața mucoasei, de unde și denumirea acestui tip de inflamație (greacă katarrheo - curge). O trăsătură distinctivă a inflamației catarale este amestecul de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic). Trebuie remarcat faptul că secreția de mucus este fiziologică reacție defensivă, care crește în condiții de inflamație.

Cauze. Extrem de diverse: infecții bacteriene și virale, reactii alergice asupra agenților infecțioși și neinfecțioși (rinita alergică), efectul factorilor chimici și termici, toxine endogene (colită catarrală uremică și gastrită).

Caracteristici morfologice. Membrana mucoasă este edematoasă, congestionată, exudatul curge de la suprafața ei. Natura exudatului poate fi diferită (seros, mucos, purulent), dar componenta obligatorie este mucus, în urma căruia exudatul ia forma unei mase vâscoase, vâscoase. La examinare microscopicaîn exudat sunt detectate leucocite, celule dezumflate ale epiteliului tegumentar și glandele mucoase. Membrana mucoasă în sine are semne de edem, hiperemie, este infiltrată cu leucocite, celule plasmatice, V epiteliul conține multe celule caliciforme.

curgere inflamația catarrală poate fi acută și cronică. Inflamația catarală acută este caracteristică unui număr de infecții, în special infecții virale respiratorii acute și se observă o modificare a tipurilor de catar: catarul seros este de obicei înlocuit cu catarul mucos, apoi purulent, mai rar purulent-hemoragic. Inflamația cronică catarrală poate apărea atât în ​​boli infecțioase (bronșită cronică catarrală purulentă), cât și în boli neinfecțioase (gastrita catarrală cronică). Inflamație cronică V membrana mucoasă este adesea însoțită de regenerare afectată celule epiteliale cu dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei. În primul caz, membrana devine netedă și șifonată, în al doilea se îngroașă, suprafața sa devine neuniformă și se poate bomba în lumenul organului sub formă de polipi.

Exod. Inflamațiile acute catarale durează 2-3 săptămâni și de obicei se termină recuperare totală. Inflamația catarală cronică este periculoasă din cauza dezvoltării atrofiei sau hipertrofiei mucoasei.

Sens. Este ambiguă din cauza varietății de motive care o cauzează.