Cauzele inflamației seroase. Inflamație tip exudativ de inflamație

Definiție.

Inflamație exudativă este o formă de inflamație în care fagocitoza este efectuată de leucocite neutrofile.

Clasificare.

În funcție de natura exsudatului, există următoarele forme inflamație exudativă:

1. Seros- mult lichid (cu un continut proteic de aproximativ 3%) si putine leucocite neutrofile.
2. Fibrinos- datorită creșterii accentuate a permeabilității capilare, nu numai moleculele de albumină relativ mici, ci și moleculele mari de fibrinogen, care se transformă în fibrină, își părăsesc limitele.
   Pe membranele mucoase există 2 tipuri inflamație fibrinoasă:
   • lobar, când filmele sunt ușor respinse din cauza naturii cu un singur strat al epiteliului care acoperă traheea, bronhiile etc. Și
   • difteric, atunci când filmele sunt greu de respins din cauza naturii multistratificate a epiteliului, de exemplu, pe mucoasa bucală, sau datorită particularităților reliefului membranei mucoase (în intestine).
3. Purulent- lichid care contine 8-10% proteine ​​si o cantitate mare leucocite.
   Există 2 tipuri de inflamație purulentă:
   • flegmon - cu limite neclare și fără formarea de cavități distructive,
   • abces - o acumulare limitată de puroi în cavitatea de distrugere a țesuturilor.
4. Pe membranele mucoase, inflamația cu exudat seros sau purulent se numește catarală. Se caracterizează prin hipersecreție de mucus de către glandele situate în grosimea membranei.

Asa numitul inflamație hemoragică- nu este un tip separat de inflamație. Acest termen reflectă doar amestecul de celule roșii din sânge cu exudat seros, fibrinos sau purulent.

Evidențiați ca formă separată inflamația putrefactivă este nepractică, deoarece natura leziunii tisulare este asociată nu cu caracteristicile exudatului, ci cu necroza acestora în condițiile activității vitale a microbilor anaerobi și infiltrarea neutrofilă slab exprimată a acestor țesuturi.

Apariția.

Inflamația exudativă apare la majoritatea boli infecțioase, pentru toate chirurgicale complicatii infectioaseși mai rar - cu inflamație de natură neinfecțioasă, de exemplu, cu astfel de boli artificialeîn prizonieri ca terebentina sau flegmonul pe benzină.

Condiții de apariție.

Penetrarea bacteriilor, virusurilor ARN în țesut, denaturarea proteinelor tisulare sub influența factorilor externi sau interni.

Mecanisme de apariție.

Imagine macroscopică.

Cu natura seroasă a inflamației, țesutul este hiperemic, lax și edematos.

În cazul inflamației fibrinoase, suprafața membranelor mucoase sau seroase este acoperită cu pelicule dense de fibrină cenușie. În cazul inflamației difterice, respingerea lor este însoțită de formarea de eroziuni și ulcere. Odată cu inflamația fibrinoasă a plămânilor, aceștia devin similare ca densitate cu țesutul hepatic (hepatizare).

Cu flegmon, țesutul este saturat saturat cu puroi. Când se deschide un abces, se dezvăluie o cavitate plină cu puroi. Într-un abces acut, pereții sunt chiar țesutul în care s-a format. Într-un abces cronic, peretele său este format din granulație și țesut fibros.

Inflamația catarală se caracterizează prin hiperemie și umflarea membranei mucoase, acoperită cu mucus sau puroi.

Imagine microscopică.

Cu inflamația seroasă, țesuturile sunt slăbite, conțin lichid ușor eozinofil și câteva neutrofile.

În cazul inflamației purulente, partea lichidă a exudatului este intens colorată cu eozină, neutrofilele sunt numeroase, uneori formând câmpuri întregi și se detectează detritus celular.

În cazul inflamației fibrinoase, în exsudat sunt vizibile fire de fibrină, care sunt vizibile clar cu pete speciale conform Weigert, cromotropul 2B etc. Epiteliul mucoaselor este de obicei necrot și descuamat.

Cu inflamația catarală, se remarcă descuamarea unor celule epiteliale, edem, congestia vaselor de sânge și infiltrarea neutrofilă a membranei mucoase.

Semnificație clinică.

În marea majoritate a cazurilor, inflamația exudativă este acută.

Inflamația seroasă și catarrală are ca rezultat, de obicei, refacerea completă a structurii țesuturilor.

Inflamație fibrinoasă cu excepția recuperare totalăîn plămâni poate duce la organizarea fibrinei prin carnificare, care poate afecta funcția pulmonară. Inflamație fibrinoasă pe membrane seroase adesea se termină cu formarea de aderențe, ceea ce este deosebit de periculos în cavitate abdominală iar în cavitatea pericardică.

Flegmonul, dacă nu este deschis în timp util, este plin de răspândirea puroiului în alte țesuturi și coroziune. vase mari. Abcesele sunt însoțite de distrugerea țesuturilor, care pot fi departe de a fi indiferente dacă sunt mari ca volum sau într-o anumită locație (de exemplu, în inimă). Abcesele cronice sunt periculoase din cauza posibilității de a dezvolta amiloidoză AA secundară.

INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

INFLAMAȚIA ALTERNATIVE

TERMINOLOGIA INFLAMAȚIEI

Denumirea inflamației unui anumit țesut (organ) este de obicei compusă prin adăugarea terminației la numele latin și grecesc al organului sau țesutului este , iar în rusă - aceasta . De exemplu, inflamația pleurei este desemnată ca pleurită- pleurezie, inflamație a rinichilor - nefrită- jad. Cu toate acestea, inflamația unor organe are denumiri speciale. De exemplu, inflamația faringelui se numește durere în gât, inflamația plămânilor se numește pneumonie.

CLASIFICAREA INFLAMAȚIEI

Pe baza predominantei uneia sau altei componente a inflamației, se disting următoarele:

-inflamație alterativă;
- inflamatie exudativa;
- inflamație proliferativă.

După natura fluxului:

-acută - până la 2 luni;
- subacută, sau acută prelungită - până la 6 luni;
- cronică, care durează ani de zile.

După localizarea în organ:

-parenchimatoase;
- interstițial (intermediar);
-amestecat.

După tipul de reacție tisulară:

-specific;
-nespecific (banal).

Inflamație alterativă- acesta este un tip de inflamație în care predomină afectarea sub formă de distrofie și necroză. În aval este inflamație acută . După localizare - parenchimatoase . Exemple de inflamație alterativă includ miocardita alterativă și nevrita alterativă în difteria faringelui, encefalita virală, poliomielita, hepatită acută cu boala Botkin, ulcere acuteîn stomac. Uneori, acest tip de inflamație poate fi o manifestare a unei reacții de hipersensibilitate imediată.

Exod depinde de adâncimea și zona leziunii tisulare și de obicei se termină cu cicatrici.

Sens Inflamația alterativă este determinată de importanța organului afectat și de profunzimea leziunii acestuia. Inflamația alterativă a miocardului și a sistemului nervos este deosebit de periculoasă.

Inflamație exudativă caracterizată printr-o predominanță a reacției vaselor microcirculatorii cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exsudatului, există următoarele tipuri inflamație exudativă:

-seros;
-hemoragic;
- fibrinos;
-purulent;
- cataral;
-amestecat.

Inflamație seroasă caracterizată prin formarea de exudat care conţine 1,7-2,0 g/l proteină şi nu un numar mare de celule. curgere inflamația seroasă este de obicei acută.

Cauze: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, Mycobacterium tuberculosis, meningococ, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepătură de albine, înțepătură de viespe, înțepătură de omidă, etc.

Localizare. Apare cel mai des în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organe interne: in ficat, exudatul se acumuleaza in spatiile perisinusoidale, in miocard - intre fibrele musculare, in rinichi - in lumenul capsulei glomerulare, in stroma.

Morfologie. Exudatul seros este un lichid opalescent, ușor tulbure, galben pai. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile unice, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, exudatul poate fi distins macroscopic de transudat prin starea membranelor seroase. În timpul exsudației vor conține totul caracteristici morfologice inflamație, cu transudație - manifestări de congestie venoasă.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar cantitate semnificativă exudatul se poate dizolva. Scleroza se dezvoltă uneori în organele interne ca urmare a inflamației seroase în cursul ei cronic.

Sens determinat de grad tulburări funcționale. În cavitatea membranei cardiace, revărsatul inflamator complică munca inimii, în cavitatea pleurala duce la comprimarea plămânului.

. Inflamație exudativă caracterizat prin predominarea celei de-a doua faze, exudative, a inflamației. După cum se știe, această fază are loc în termeni diferițiîn urma leziunilor celulelor și țesuturilor și este cauzată de eliberarea de mediatori inflamatori. În funcție de gradul de deteriorare a pereților capilarelor și venulelor și de intensitatea acțiunii mediatorilor, natura exudatului rezultat poate fi diferită. La pagube usoare vasele, doar albuminele cu greutate moleculară mică se scurg în locul inflamației; cu leziuni mai severe, în exudat apar globuline cu greutate moleculară mare și, în cele din urmă, cele mai mari molecule de fibrinogen, care sunt transformate în fibrină în țesut. Exudatul include, de asemenea, celule sanguine care emigrează prin peretele vascular și elemente celulare ale țesutului deteriorat. Astfel, compoziția exudatului poate fi diferită.

Clasificare. Clasificarea inflamației exudative ia în considerare doi factori: natura exudatului și localizarea procesului. În funcție de natura exudatului, se disting inflamația seroasă, fibrinoasă, purulentă, putrefactivă, hemoragică și mixtă (Diagrama 20). Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unui tip de inflamație exudativă - catarrală."

Serosinflamaţie. Se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine, leucocite polimorfonucleare unice (PMN) și celule epiteliale dezumflate. Inflamația seroasă se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, mucoase, moi meningele, cu toate acestea, mai rar - în organele interne.

Cauze. Cauzele inflamației seroase sunt variate: agenți infecțioși, termici și factori fizici, auto-intoxicare. Inflamația seroasă în piele cu formarea de vezicule este trăsătură caracteristică inflamație cauzată de viruși din familia Herpesviridae (herpes simplex, varicela).

Unele bacterii (mycobacterium tuberculosis, meningococul, diplococul Frenkel, shigella) pot provoca, de asemenea, inflamație seroasă. Termice, mai rar arsuri chimice caracterizată prin formarea de vezicule în piele plină cu exudat seros.

Când membranele seroase sunt inflamate, în cavitățile seroase se acumulează un lichid tulbure, sărac elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale dezumflate și PMN unice. Aceeași imagine se observă și în meningele moi, care devin îngroșate și umflate. În ficat, exudatul seros se acumulează perisinusoid, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Inflamația seroasă a organelor parenchimatoase este însoțită de degenerarea celulelor parenchimatoase. Inflamația seroasă a pielii se caracterizează prin acumularea de efuziune în grosimea epidermei; uneori, exudatul se acumulează sub epidermă, decojindu-l de derm cu formarea de vezicule mari (de exemplu, în arsuri). Cu inflamația seroasă, se observă întotdeauna congestia vasculară. Exudatul seros ajută la eliminarea agenților patogeni și a toxinelor din țesuturile afectate.

Exod. De obicei favorabil. Exudatul este bine absorbit. Acumularea de exudat seros în organe parenchimatoase provoacă hipoxie tisulară, care poate stimula proliferarea fibroblastelor cu dezvoltarea sclerozei difuze.

Sens. Exudatul seros din meninge poate duce la obstrucția fluxului de ieșire fluid cerebrospinal(lichior) și edem cerebral, efuziunea pericardică complică activitatea inimii, iar inflamația seroasă a parenchimului pulmonar poate duce la insuficiență respiratorie acută.

Fibrinosinflamaţie. Se caracterizează prin exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesutul afectat. Acest lucru este facilitat de eliberarea tromboplastinei tisulare. Pe lângă fibrină, în exudat se găsesc și PMN și elemente de țesut necrotic. Inflamația fibrinoasă este cel mai adesea localizată pe membranele seroase și mucoase.

Cauze. Cauzele inflamației fibrinoase sunt variate - bacterii, viruși, substanțe chimice origine exogenă și endogenă. Dintre agenții bacterieni, dezvoltarea inflamației fibrinoase este favorizată cel mai mult de difteria corynebacterium, Shigella și Mycobacterium tuberculosis. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată și de diplococi Frenkel, pneumococi, streptococi și stafilococi și unele viruși. Dezvoltarea inflamației fibrinoase în timpul autointoxicației (uremiei) este tipică. Se determină dezvoltarea inflamației fibrinoase creștere bruscă permeabilitate peretele vascular, care se poate datora, pe de o parte, caracteristicilor toxinelor bacteriene (de exemplu, efectul vaso-paralitic al exotoxinei difterie corynebacterium), pe de altă parte, reacției hiperergice a organismului.

Caracteristici morfologice. Pe suprafața membranei mucoase sau seroase apare o peliculă gri deschis. În funcție de tipul de epiteliu și de adâncimea necrozei, pelicula poate fi conectată strâns sau ferm la țesuturile subiacente și, prin urmare, se disting două tipuri de inflamație fibrinoasă; crupus și difteric.

Inflamația croupoasă se dezvoltă cel mai adesea pe epiteliul cu un singur strat al membranei mucoase sau seroase, care are o bază densă de țesut conjunctiv. În același timp, pelicula fibrinoasă este subțire și ușor de îndepărtat. Când un astfel de film este separat, se formează defecte de suprafață. Membrana mucoasă este umflată, plictisitoare, uneori pare ca și cum ar fi stropită cu rumeguș. Membrana seroasă este mată, acoperită cu fire de fibrină gri, asemănătoare linia părului. De exemplu, inflamația fibrinoasă a pericardului a fost mult timp numită figurativ inimă păroasă. Inflamație fibrinoasă în plămâni cu formarea de cheaguri de sânge. exudatul postural din alveolele lobilor pulmonari se numeste pneumonie lobara.

Inflamația difterică flutură și organele acoperite cu mai multe straturi epiteliu plat sau epiteliu cu un singur strat cu o bază de țesut conjunctiv lax, promovând dezvoltarea necrozei tisulare profunde. În astfel de cazuri, pelicula fibrinoasă este groasă, greu de îndepărtat, iar atunci când este respinsă, apare un defect tisular profund. Inflamația difterică apare pe pereții faringelui, pe membrana mucoasă a uterului, vagin, Vezica urinara, stomac și intestine, în răni.

Exod. Pe membranele mucoase și seroase, rezultatul inflamației fibrinoase nu este același. Pe membranele mucoase, filmele de fibrină sunt respinse cu formarea de ulcere - superficiale în inflamația lobară și profundă în difterie. Ulcerele superficiale se regenerează de obicei complet; când ulcerele profunde se vindecă, se formează cicatrici. În plămân cu pneumonie lobară exudatul este topit de enzimele proteolitice ale neutrofilelor și absorbit de macrofage. Cu funcție proteolitică insuficientă a neutrofilelor la locul exu. apare tsata țesut conjunctiv(exudatul este organizat), cu activitate excesivă a neutrofilelor, se poate dezvolta un abces și gangrena pulmonară. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos se poate topi, dar mai des este scufundat. organizarea este distrusă odată cu formarea de aderenţe între straturile seroase. Poate să apară o creștere excesivă completă a cavității seroase - obliterare.

Sens. Semnificația inflamației fibrinoase este în mare măsură determinată de tipul acesteia. De exemplu, cu difteria faringelui, un film fibrinos care conține agenți patogeni este strâns legat de țesuturile subiacente (inflamație difterică) și se dezvoltă o intoxicație severă a corpului cu toxine corynebacterium și produse de degradare a țesuturilor necrotice. Cu difteria traheei, intoxicația este ușoară, dar peliculele rupte ușor acoperă lumenul superior. tractului respirator, ceea ce duce la asfixie (crupă adevărată).

Inflamație purulentă. Se dezvoltă atunci când neutrofilele predomină în exsudat. Puroiul este o masă groasă, cremoasă, de culoare galben-verzuie, cu miros caracteristic. Exudatul purulent este bogat în proteine ​​(în principal globuline). Elemente modelateîn exsudatul purulent constituie 17-29%; acestea sunt neutrofile vii și pe moarte, câteva limfocite și macrofage. Neutrofilele mor la 8-12 ore după ce intră în locul inflamației; astfel de celule în descompunere sunt numite corpuri purulente. În plus, în exudat se pot observa elemente de țesuturi distruse, precum și colonii de microorganisme. Exudatul purulent conține un număr mare de enzime, în primul rând proteinaze neutre (elastaza, catepsină G și colagenază), eliberate din lizozomii neutrofilelor în descompunere. Proteinazele neutrofile provoacă topirea țesuturilor proprii ale corpului (histoliza), cresc permeabilitatea vasculară, promovează formarea de substanțe chimiotactice și intensifică fagocitoza. Puroiul are proprietăți bactericide. Proteinele cationice neenzimatice conținute în granule specifice de neutrofile sunt adsorbite pe membrana celulei bacteriene, ducând la moartea microorganismului, care este apoi lizat de proteinazele lizozomale.

Cauze. Inflamația purulentă este cauzată de bacterii piogene: stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, diplococi Frenkel, bacil tifoid etc. Aseptic inflamație purulentă posibil atunci când anumiți agenți chimici (terebentină, kerosen, substanțe toxice) pătrund în țesuturi.

Caracteristici morfologice. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abcesul, flegmonul, empiemul.

Un abces este o inflamație purulentă focală, caracterizată prin topirea țesutului cu formarea unei cavități pline cu puroi. În jurul abcesului se formează un arbore de țesut de granulație, prin numeroase capilare din care leucocitele intră în cavitatea abcesului și produsele de descompunere sunt parțial îndepărtate. Se numește membrana unui abces care produce puroi pio-membrana genei. La termen lung inflamație, țesutul de granulație care formează membrana piogenă se maturizează, iar în membrană se formează două straturi: cel interior, format din granulații, și cel exterior, reprezentat de țesut conjunctiv fibros matur.

Flegmonul este o inflamație difuză purulentă în care exudat purulent se răspândește difuz în țesut, exfoliând și lizand elementele tisulare. De obicei, flegmonul se dezvoltă în țesuturi în care există condiții pentru distributie usoara puroi - în țesutul adipos, în zona tendoanelor, fasciei, de-a lungul fasciculelor neurovasculare etc. Inflamația purulentă difuză poate fi observată și în organele parenchimoase. În formarea flegmonului, pe lângă caracteristicile anatomice, patogenitatea agentului patogen și starea sistemelor de apărare ale corpului joacă un rol important.

Există flegmoni moi și tari. Celulita moale caracterizat prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi, cu celulita tareÎn țesuturi se formează focare de necroză de coagulare, care nu se topesc, ci sunt respinse treptat. Celulita țesutului adipos se numește intreg-lulit, se caracterizează printr-o distribuție nelimitată.

Empyemul este o inflamație purulentă a organelor goale sau a cavităților corpului cu acumulare de puroi în ele. În cavitățile corpului, empiemul se poate forma în prezența focarelor purulente în organele învecinate (de exemplu, empiem pleural cu abces pulmonar). Empiem al organelor goale se dezvoltă atunci când fluxul de puroi este întrerupt în timpul inflamației purulente (empiem al vezicii biliare, apendice, articulație etc.). Cu un curs lung de empiem, mucoasă, seroasă sau membranele sinoviale devin necrotice, iar în locul lor se dezvoltă țesut de granulație, ca urmare a maturizării căruia se formează aderențe sau obliterarea cavităților.

Curgere. Inflamația purulentă poate fi acută sau cronică. Inflamația purulentă acută tinde să se răspândească. Delimitarea abcesului de țesuturile înconjurătoare este rareori suficient de bună; poate apărea topirea progresivă a țesuturilor din jur. Abcesul se termină de obicei cu golirea spontană a puroiului în timpul Mediul extern sau în cavitățile adiacente. Dacă comunicarea abcesului cu cavitatea este insuficientă și pereții săi nu se prăbușesc, se formează o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu, care conectează cavitatea abcesului cu organ gol sau suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul se răspândește sub influența gravitației de-a lungul învelișurilor musculare-tendinoase, a fasciculelor neurovasculare și a straturilor grase în secțiunile subiacente și formează grupuri acolo - scurgeri. Astfel de acumulări de puroi nu sunt de obicei însoțite de hiperemie vizibilă, o senzație de căldură și durere și, prin urmare, sunt numite și abcese reci. Scurgerile extinse de puroi provoacă intoxicații severe și duc la epuizarea organismului. Cu inflamație purulentă cronică, compozitia celulara exudaţia şi infiltrat inflamator. În puroi, alături de leucocite neutrofile, apare un număr relativ mare de limfocite și macrofage; în țesutul înconjurător predomină infiltrarea cu celule limfoide.

Rezultate și complicații. Atât rezultatele, cât și complicațiile inflamației purulente depind de mulți factori: virulența microorganismelor, starea forte de protectie organism, prevalența inflamației. Când un abces se golește spontan sau chirurgical, cavitatea lui se prăbușește și este umplută cu țesut de granulație, care se maturizează pentru a forma o cicatrice. Mai rar, abcesul devine încapsulat, puroiul se îngroașă și poate suferi pietrificare. Cu flegmon, vindecarea începe cu delimitarea procesului, urmată de formarea unei cicatrici aspre. Dacă cursul este nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi la sânge și vasele limfatice și este posibilă sângerarea și generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului. Odată cu tromboza vaselor afectate, se poate dezvolta necroză a țesuturilor afectate; în cazul contactului acestora cu mediul extern, se vorbește de gangrenă secundară. Inflamația purulentă cronică pe termen lung duce adesea la dezvoltarea amiloidozei.

Sens. Semnificația inflamației purulente este foarte mare, deoarece minte V baza multor boli și complicațiile acestora. Semnificația inflamației purulente este determinată în principal de capacitatea puroiului de a topi țesutul, ceea ce face posibilă răspândirea procesului pe căi de contact, limfogene și hematogene.

Putred inflamaţie. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în focarul inflamației.

Cauze. Inflamația putrefactivă este cauzată de un grup de clostridii, agenți patogeni infecție anaerobă— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Mai multe tipuri de clostridii sunt de obicei implicate în dezvoltarea inflamației în combinație cu bacterii aerobe(stafilococi, streptococi). Bacteriile anaerobe formează ulei și acid acetic, CO 2 , hidrogen sulfurat și amoniac, care conferă exsudatului un miros putrefactiv (icor) caracteristic. Clostridiile intră în corpul uman, de regulă, de la sol, unde există o mulțime de bacterii în sine și sporii lor, astfel încât cel mai adesea inflamația putrefactivă se dezvoltă în răni, în special în cazurile de leziuni și răni în masă (războaie, dezastre).

Caracteristici morfologice. Inflamația putrefactivă se dezvoltă cel mai adesea în rănile cu zdrobire extinsă a țesutului, cu tulburări de alimentare cu sânge. Inflamația rezultată se numește gangrenă anaerobă. O rană cu gangrenă anaerobă are aspectul caracteristic: marginile sale sunt albăstrui, se observă umflarea gelatinoasă a țesutului. Din rană ies fibre și mușchi palizi, uneori necrozați. La palpare, crepitul este detectat în țesuturi, iar rana emite un miros neplăcut. Microscopic se determină inițial inflamația seroasă sau sero-hemoragică, care este înlocuită cu modificări necrotice pe scară largă. Neutrofilele care intră în locul inflamației mor rapid. Apariția unui număr suficient de mare de leucocite este un semn favorabil prognostic și indică atenuarea procesului.

Exod. De obicei nefavorabil, care este asociat cu masivitatea leziunii și o scădere a rezistenței macroorganismului. Recuperarea este posibilă cu terapia antibiotică activă în combinație cu tratamentul chirurgical.

Sens. Este determinată de predominanța gangrenei anaerobe în leziunile în masă și de severitatea intoxicației. Inflamația putrefactivă sub formă de cazuri sporadice se poate dezvolta, de exemplu, în uter după un avort criminal, în colonul nou-născuților (așa-numita colită necrozantă a nou-născuților).

hemoragicinflamaţie. Caracterizat printr-o predominanță a eritrocitelor în exsudat. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, semnificația principală aparține unei creșteri accentuate a permeabilității microvasculare, precum și chimiotaxiei negative a neutrofilelor.

Cauze. Inflamația hemoragică este caracteristică unor boli infecțioase severe - ciuma, antraxul, variolă. În aceste boli, eritrocitele predomină în exudat încă de la început. Inflamația hemoragică în multe infecții poate fi o componentă a inflamației mixte.

Caracteristici morfologice. Macroscopic zone inflamație hemoragică seamănă cu hemoragiile. Microscopic, un număr mare de globule roșii, neutrofile singulare și macrofage sunt determinate la locul inflamației. Leziunile tisulare semnificative sunt tipice. Inflamația hemoragică poate fi uneori dificil de distins de hemoragie, de exemplu, cu hemoragie în cavitatea abcesului dintr-un vas arrosiv.

Exod. Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o, adesea nefavorabilă.

Sens. Este determinată de patogenitatea ridicată a agenților patogeni, de obicei provocând inflamații hemoragice.

Amestecatinflamaţie. Se observă în cazurile în care un tip de exudat este alăturat de altul. Ca urmare, apar inflamații seros-purulente, seros-fibrinoase, purulent-hemoragice și alte tipuri de inflamații.

Cauze. O modificare a compoziției exudatului se observă în mod natural în timpul inflamației: pentru început proces inflamator Formarea exsudatului seros este caracteristică; mai târziu apar fibrină, leucocite și eritrocite în exsudat. Există și o schimbare compoziție de calitate leucocite; Neutrofilele sunt primele care apar la locul inflamației; sunt înlocuite cu monocite Și mai târziu – limfocite. Mai mult, în cazul aderării noua infectie Pe lângă inflamația continuă, natura exudatului se schimbă adesea. De exemplu, atunci când o infecție bacteriană se alătură uneia virale infectie respiratorie pe mucoasele se formează exudat mixt, adesea mucopurulent. Și în cele din urmă, adăugarea de inflamație hemoragică cu formarea de exudat seros-hemoragic, fibrinos-hemoragic poate apărea atunci când reactivitatea organismului se modifică și este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic.

Caracteristici morfologice. Determinată de o combinație de modificări caracteristice tipuri variate inflamație exudativă.

Rezultate, sens inflamația mixtă sunt diferite. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației mixte indică un curs favorabil al procesului. În alte cazuri, apariția exudatului mixt indică adăugarea unei infecții secundare sau o scădere a rezistenței organismului.

Catarhalinflamaţie. Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează prin descărcare copioasă exudat, care curge de pe suprafața mucoasei, de unde și denumirea acestui tip de inflamație (greacă katarrheo - curge). O trăsătură distinctivă a inflamației catarale este amestecul de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic). Trebuie remarcat faptul că secreția de mucus este fiziologică reacție defensivă, care crește în condiții de inflamație.

Cauze. Extrem de diverse: bacteriene și infecții virale, reactii alergice pentru agenți infecțioși și neinfecțioși ( rinită alergică), efectul factorilor chimici și termici, toxine endogene (colita catarrală uremică și gastrită).

Caracteristici morfologice. Membrana mucoasă este edematoasă, congestionată, exudatul curge de la suprafața ei. Natura exudatului poate fi diferită (seros, mucos, purulent), dar componenta obligatorie este mucus, în urma căruia exudatul ia forma unei mase vâscoase, vâscoase. La examinare microscopicaîn exudat sunt detectate leucocite, celule dezumflate ale epiteliului tegumentar și glandele mucoase. Membrana mucoasă în sine are semne de edem, hiperemie, este infiltrată cu leucocite, celule plasmatice, V epiteliul conține multe celule caliciforme.

curgere inflamația catarrală poate fi acută și cronică. Inflamația catarală acută este caracteristică unui număr de infecții, în special infecții virale respiratorii acute și se observă o modificare a tipurilor de catar: catarul seros este de obicei înlocuit cu catarul mucos, apoi purulent, mai rar purulent-hemoragic. Inflamația cronică catarrală poate apărea atât în ​​boli infecțioase (bronșită cronică catarrală purulentă), cât și în boli neinfecțioase (gastrita catarrală cronică). Inflamație cronică V membrana mucoasă este adesea însoțită de regenerare afectată celule epiteliale cu dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei. În primul caz, membrana devine netedă și șifonată, în al doilea se îngroașă, suprafața sa devine neuniformă și se poate bomba în lumenul organului sub formă de polipi.

Exod. Inflamațiile acute catarale durează 2-3 săptămâni și de obicei se termină cu recuperarea completă. Inflamația catarală cronică este periculoasă din cauza dezvoltării atrofiei sau hipertrofiei mucoasei.

Sens. Este ambiguă din cauza varietății de motive care o cauzează.

La acest tip de inflamație predomină în focar o reacție vascular-exudativă cu acumulare de exudat seros; alterarea și proliferarea sunt mai puțin pronunțate.

Cauze- factori fizici si chimici, degeraturi, arsuri ale pielii (solare, temperatura ridicata), boli infecțioase: febră aftoasă (ftizie), variola (vezicule), boală veziculoasă, pasteureloză (forma edematoasă), boala edematoasă a purceilor.

Localizare- în membranele seroase și mucoase, piele, țesut subcutanat, organe parenchimatoase.

curgere- acută, cronică.

Clasificare:

edem inflamator seros,

Hidropizie inflamatorie seroasă,

· Forma buloasă.

Edem inflamator seros. Se observă în peretele intestinal în timpul otrăvirii, în pielea porcilor cu erizipel, în țesutul subcutanat, în mezenterul intestinului gros și în peretele fundului stomacului purceilor cu boală edematoasă, în țesutul subcutanat al cap de vite cu forma edematoasă de pasteureloză; în creierul cailor cu IEM (encefalită seroasă), în rinichii cu erizipel al porcilor și cu INAN al cailor (glomerulonefrită seroasă), cu limfadenită seroasă, pneumonie seroasă, miocardită seroasă și dermatită (erisipel la porc), dermatită seroasă (alergie).

Inflamația seroasă poate fi:

· superficială şi

· adânc în mucoasele.

Pentru inflamația superficială: membrana mucoasă este umflată, înroșită focal sau difuz, mată, fără strălucire caracteristică, adunată în pliuri. Adesea, exudatul seros nu este detectat. După 1-2 zile, mucusul este amestecat cu acesta, iar inflamația seroasă se transformă în inflamație catarală.

Pentru inflamația seroasă profundă: peretele intestinal este puternic îngroșat din cauza acumulării de exsudat seros în submucoasă, afânat. Membrana mucoasă este pliată, plictisitoare, umedă, înroșită focal și acoperită cu mucus. Suprafața tăiată este umedă.

Ganglionii limfatici cu inflamație seroasă sunt măriți, înroșiți focal sau difuz pe incizie, lichidul gri curge de la suprafața inciziei. Acesta este un exudat seros.

Hidrops inflamator seros. Se caracterizează prin acumularea de exsudat seros în cavitățile seroase (pleura, peritoneul, pericardul) cu pericardită seroasă (pasteureloză), pleurezie, peritonită (boală edematoasă a purceilor).

Se formează exudat seros, care se acumulează în cavitățile seroase. Membrana seroasă este pete sau înroșită difuz, mată din cauza descuamării mezoteliului, aspră, cu hemoragii, acoperită cu fire sau pelicule de fibrină.

Trebuie să se distingă de hidropizie nu de natură inflamatorie. Dacă aceasta nu este inflamație, atunci membrana seroasă rămâne neschimbată - netedă, umedă, strălucitoare, de culoare gri.

Forma buloasă- însoțită de formarea în piele, mucoasă cavitatea bucală vezicule (vezicule). Cu febră aftoasă la bovine și porci - afte în pielea coroanei copitelor, uger, în membrana mucoasă a cavității bucale, la porci - în pielea membrelor și a botului. Cu variolă - vezicule (bule) în piele, cu arsuri și degerături - vezicule în piele.

Inflamația seroasă se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine ​​și o cantitate mică de elemente celulare.Cursul este de obicei acut.Apare mai des în cavitățile seroase, mucoase și meninge, mai rar în organele interne și piele. . Tabloul morfologic. În cavitățile seroase se acumulează exudatul seros - un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale descuamate și neutrofilele singulare; membranele devin pline de sânge. Când mucoasele devin inflamate, mucusul și celulele epiteliale descuamate sunt amestecate cu exudatul și apare catarul seros. Cauza inflamației seroase este diferiți agenți infecțioși (mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplococcus, meningococ), expunerea la căldură și factori chimici, autointoxicare. Rezultatul inflamației seroase este de obicei favorabil. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. În organele interne (ficat, inimă, rinichi) ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic, uneori se dezvoltă scleroza.Semnificația este determinată de gradul de afectare funcțională.În cavitatea sacului inimii, efuziunea face dificilă. lucrarea inimii, în cavitatea pleurală duce la colapsul pulmonar.

Inflamație fibroasă caracterizată prin formarea de exudat bogat în fibrinogen, care se transformă în fibrină în țesutul afectat.Acest proces este facilitat de eliberarea unei cantități mari de tromboplastină în zona de necroză.Inflamația fibrinoasă este localizată în membranele mucoase și seroase, mai rar. în grosimea organului. Imagine morfologică.Pe suprafața mucoasei sau a membranei seroase apare o peliculă gri-albicioasă.În funcție de adâncimea necrozei și de tipul de epiteliu, pelicula poate fi conectată lejer de țesuturile subiacente și, prin urmare, poate fi ușor separată, sau ferm și prin urmare greu de separat. În primul caz se vorbește despre lobare, iar în al doilea - despre inflamația difterică.

Inflamația croupoasă apare atunci când există necroză superficială a țesutului și impregnarea maselor necrotice cu fibrină.Filmul este asociat vag cu țesutul subiacent, făcând mucoasa sau membrana seroasă tern.Membrana mucoasă se îngroașă și se umflă. Membrana seroasă devine aspră, parcă acoperită cu fire de fibrină păroasă. Inflamația difteritică se dezvoltă cu necroză profundă a țesuturilor și impregnarea maselor necrotice cu fibrină.Se dezvoltă pe membranele mucoase.Filmul fibrinos este strâns fuzionat cu țesutul subiacent, iar atunci când este respins, indică un defect profund. Cauzele inflamației fibrinoase sunt diferite: poate fi cauzată de diplococi Frankel, streptococi și stafilococi, agenți patogeni ai difteriei și dizenteriei, mycobacterium tuberculosis.Rezultatul inflamației fibrinoase nu este același.Filmele rămân pe membranele mucoase după respingere. adâncimi diferite defecte-ulcere, cu inflamatie lobara sunt superficiale, cu inflamatie difterica sunt profunde si lasa in urma modificari cicatrice. Resorbția exudatului fibros este posibilă pe membranele seroase.Adesea masele de fibrină suferă organizare. Ca urmare a inflamației fibrinoase, poate să apară o creștere excesivă completă a cavității seroase cu țesut conjunctiv - obliterarea acestuia.

Inflamație hemoragică și catarrală putridă.

Putrefacția se dezvoltă din cauza pătrunderii bacteriilor putrefactive în locul inflamației, provocând descompunerea țesuturilor cu formarea de gaze urât mirositoare.

Hemoragia apare atunci când exudatul conține un număr mare de globule roșii. Cu acest tip de inflamație, permeabilitatea microvasculară, fluxul sanguin și chemotaxia negativă față de neutrofile cresc. Apare atunci când: antrax, ciumă, gripă etc. rezultatul depinde de cauză.

Boala catarală se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează prin eliberarea abundentă de exudat pe suprafața acestora. Exudatul poate fi seros, mucos, purulent, hemoragic și este întotdeauna amestecat cu celule descuamate ale epiteliului tegumentar.Inflamația catarrală poate fi acută și cronică. Acut – cu inf.. catarul cronic este însoțit de atrofia sau hipertrofia mucoasei. Motive: inf., inf.-alergie. Reacții. Valoarea este determinată de localizarea, intensitatea și natura fluxului. De o importanță mai mare este catarul căilor respiratorii mucoase, care dobândește natura cronica si avand complicații – emfizem, pneumoscleroza.

Inflamație purulentă.

O trăsătură distinctivă a exudatului este un număr mare de neutrofile. Ei dezvoltă foneză grasă. Etiologie: coci. Agenți chimici, bacilul tifoid. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Tipuri: limitat (focal), furuncul, carbuncle, flegmon distributiv. Abces - purulent inflamație caracterizată prin topirea țesutului pentru a forma o cavitate plină cu puroi. În jurul abcesului, leucocitele intră din țesutul de granulație prin capilare și elimină parțial produsele de degradare. Se numește membrana piogenă. Cu granulație prelungită de-a lungul periferiei devin mature țesătură fibroasăși abces de stadiu - se formează o fuziune în două straturi. Rezultat: eliberarea de puroi la suprafața corpului sau a cavității. După o descoperire, este posibilă cicatrizarea cavității. Dacă nu există nicio prăbușire a pereților, atunci se formează o fistulă.

Celulita este o inflamație purulentă diferențiată cu penetrare și topire a țesutului, întâlnită de obicei în țesutul adipos subcutanat, în straturile intermusculare. Poate fi moale (dacă predomină liza) și tare (dacă există necroză de coagulare în inflamație). Complicații: tromboză arterială, necroză tisulară, tromboflebită purulentă. Histoliza la locul inflamației duce la sângerare și intoxicație. Rezultat: favorabil - petrificare, organizare, încapsulare.

Inflamație productivă.

Creșteri hiperplazice - proliferarea mucoasei cu infiltrație histiocitară pronunțată. Excrescentele epiteliului glandular sunt polipi. Excrescențe ale epiteliului multistrat - candilom. Înțeles: proces precanceros.

Inflamație granulomatoasă.

Inflamația granulomatoasă (nodul) - apare ca urmare a proliferării și transformării celulelor capabile de fagocitoză. Morfogeneză: acumularea monocitelor la locul inflamației, maturarea monocitelor în macrofage, transformarea macrofagelor în celule epitelioide, fuziunea celulelor epitelioide în celule multinucleate gigantice. Acea. granuloamele sunt împărțite în macrofage, celule epitelioide și celule gigantice. În funcție de nivelul metabolismului, se disting granuloamele cu un nivel scăzut de metabolism (care decurg din acțiunea unor substanțe inerte), în principal granuloame cu celule gigantice, și cu nivel inalt schimb – cel mai adesea celule epitelioide. Clasificare: după etiologie - inf., non-inf., etiologie necunoscută; cu fluxul: acut – abdominal tifos, rabie, encefalită, poliomielita și reumatism cronic, artrita reumatoida, bruceloză, micoze; după origine: specifice și nespecifice;