Pneumonie hemoragică. Agenți patogeni, simptome și tratamentul pneumoniei hemoragice Pneumonie hemoragică seroasă cu gripă

Pneumonia hemoragică este o boală periculoasă care apare ca urmare a complicațiilor. Este una dintre formele de pneumonie gripală. Simptomele sunt pronunțate, se observă intoxicație. În prima zi, apar tuse și spută cu sânge, a căror cantitate crește în zilele următoare. Temperatura este ridicată, pacienții suferă de dificultăți de respirație, cianoză și pneumonie acută. Apar simptome secundare - respirație grea, umflare. Toate acestea pot duce la comă hipoxemică. Pneumonia hemoragică în absența unui tratament profesional imediat duce la deces.

Care sunt simptomele bolii

Deci, principalele simptome pot fi compilate într-o listă separată, care vă va ajuta să consultați imediat un medic și să preveniți consecințele ireversibile:

1. Hemoptizie.
2. Hipotensiune.
3. Umflarea plămânilor.
4. Insuficiență multiplă de organe și respiratorii.
5. Cianoză.
6. Sindromul DIC, însoțit de hemoragii.

O trăsătură caracteristică a acestui tip de boală este topirea țesutului pulmonar. Factori care pot pune un pacient în pericol:

• sarcina (virusul este deosebit de periculos în trimestrul 2 și 3);
• prezența bolilor cardiovasculare cronice;
• obiceiuri proaste (fumatul poate provoca complicații);
• obezitatea;
• imunodeficiență.

Anatomia patologică consideră pneumonia hemoragică astfel: este un proces inflamator în care se produce revărsare de exudat seros și hemoragic în alveole și, de asemenea, pătrunde în țesutul conjunctiv interstițial. Diagnosticat ca edem seros-hemoragic, infarct lobular sau lobar. Uneori apare în combinație cu pneumonia fibroasă.

Complicată de cangrenă, formațiuni purulent-necrotice.
Agenții cauzali ai pneumoniei nu sunt doar virusul în sine, ci poate fi și flora viral-bacteriană rezultată. Medicina se ocupă de problema apariției acestei complicații, determină ce modificări structurale au precedat-o și ce au influențat dezvoltarea bolii.

S-au făcut următoarele concluzii: țesuturile pulmonare pot conține peribronșite, traheobronșite, bronșiolite, care sunt însoțite de ulcerații. Acest lucru creează un mediu favorabil pentru formarea unui abces. În astfel de cazuri, se poate observa adesea apariția pleureziei exudative.

Să luăm în considerare o descriere a pneumoniei hemoragice care apare cu gripa. Recent, această complicație a apărut cel mai adesea din cauza virusului A/H1N1.

Dacă un pacient se îmbolnăvește cu un ARVI obișnuit, are dureri de cap, febră, slăbiciune, dar dacă după câteva zile simptomele se schimbă, acesta este deja un argument puternic pentru a presupune apariția unei complicații - pneumonie. Pacientul are nevoie urgent de o radiografie. În prezența acestei boli, prezintă întunecare subtotală sau totală în zona plămânilor, deformarea tiparelor vasculare, ceea ce provoacă abundență.

Diagnosticul bolii

În plus, este necesar să se facă un test de sânge; în caz de inflamație hemoragică, rezultatele vor fi următoarele:

• leucocitele sunt mai puțin decât în ​​mod normal,
• a crescut numărul de neutrofile,
• se observă eozinopenie și limfocitopenie,
• nivelul globulelor roșii este crescut.

Pe lângă A/H1N1, această pneumonie apare din cauza infecțiilor bacteriene severe și a unor infecții virale care nu au fost încă denumite. Boli bacteriene care se pot dezvolta în pneumonie hemoragică - ciuma și varianta pulmonară a antraxului. Infecții virale - variola, infecție cu stafilococ.

Cum să tratați pneumonia hemoragică

Este important să ne amintim că, cu cât se acordă îngrijire medicală mai rapidă, cu atât este mai mare probabilitatea de a face față bolii.

Pacientul trebuie internat urgent la terapie intensiva.

Moartea fără spitalizare și tratament survine după 3 zile.

Există măsuri cuprinzătoare care pot ajuta la rezolvarea problemei. Pacientul trebuie să ia o doză crescută de medicamente antivirale, iar respirația trebuie menținută în mod constant. Pentru aceasta, este prescrisă terapia cu oxigen; dacă cazul este critic, va fi necesară ventilația artificială. Pacientul trebuie să primească antibiotice, de preferință cu spectru larg.

Interferoni, glucocorticoizi, imunoglobulină umană, anticoagulant cu greutate moleculară mică - de asta are nevoie pacientul în timpul tratamentului. Poate fi necesară o transfuzie de plasmă proaspătă congelată. Se folosește terapia prin perfuzie.

Tratamentul de înaltă calitate vă va ajuta să faceți față unei afecțiuni grave în 2 săptămâni. Fibroza și alveolita vor fi eliminate în câteva luni.

Examinările microscopice, care vor ajuta la studiul și clasificarea pneumoniei hemoragice, indică următoarele manifestări ale bolii:

• abundență de exsudate hemoragice și seroase în cavitatea alveolară;
• descuamare în epiteliul bronșic;
• pereții bronhiilor ar trebui să fie umflați și congestionați;
• exsudate purulente și hemoragice în lumenele bronhiilor.

Agenții cauzali ai pneumoniei hemoragice eliberează produse toxice, care, la rândul lor, dăunează membranelor vasculare, perturbă fluxul sanguin și formează congestie și tromboză.

Permeabilitatea vaselor de sânge în zona alveolelor crește, o mare parte a globulelor roșii este eliberată, ceea ce duce la natura hemoragică a exudatului.

Acest videoclip vorbește despre pneumonie și tratamentul acesteia:

De asemenea, la o mărire mică, se pot observa următoarele: alveolele pulmonare și pasajele lor au suferit o fibrozare, fibrele de colagen se umflă și se îngroașă. Dacă este posibil să se observe o combinație de pneumonie fibroasă și hemoragică, atunci specimenul microscopic arată stadiul bolii și, în caz de complicații, se poate lua în considerare focalizarea necrozei și a cariilor gangrenoase ale țesutului pulmonar.

Dacă examinați zona inflamată a plămânului macroscopic, puteți detecta densitatea acestei consistențe, puteți vedea că a devenit roșu închis la culoare, care este foarte asemănătoare cu hemoragiile, puteți vedea cum o substanță sângeroasă curge din tăietură. .

Trebuie amintit că imaginea macro își poate schimba aspectul, acest lucru se datorează diferitelor forme și naturii inflamației. Examenul histologic al specimenului face posibilă determinarea permeației difuze a parenchimului pulmonar cu exudat. De asemenea, puteți examina hemoragia în lumenul alveolelor.

Acest videoclip enumeră simptomele și tratamentele pentru pneumonie:

Mai puțin frecventă, dar uneori întâlnită la specimenele macroscopice, este distrugerea țesutului pulmonar (sunt reprezentate de necroză, gangrenă). Suprafața tăiată prezintă țesut conjunctiv proeminent. Are o formă gelatinoasă, de culoare galben pal sau roșu închis, aceasta indică faptul că este afectată de boală.

Pneumonia este o boală acută infecțio-inflamatoare cu afectare focală a părților respiratorii ale plămânilor, exsudație intra-alveolară, reacție febrilă severă și intoxicație.

Clasificarea pneumoniei

1. Pneumonia dobândită în comunitate Se dezvoltă acasă și este cea mai frecventă formă de pneumonie. Agenții săi cauzali sunt cel mai adesea pneumococii, streptococii, Haemophilus influenzae și alte microorganisme gram-pozitive.
2. Pneumonie dobândită în spital (sinonime: dobândită în spital, nosocomială). Se dezvoltă în timpul spitalizării pacientului pentru o altă boală, dar nu mai devreme de 48-72 de ore după spitalizare sau 48 de ore după externarea din spital.
3. Pneumonia prin aspirație apare la pacienții cu tulburări de conștiență (accident vascular cerebral, atac de eclampsie, leziuni cerebrale traumatice), precum și în timpul aspirației alimentelor, vărsăturilor, corpi străini și reflex de tuse afectat.
4. Pneumonie la persoanele cu defecte imune severe (imunodeficiență congenitală, infecție HIV).

De Cursul clinic și morfologic al pneumoniei:

1. Pneumonia lobară (lobară) se caracterizează prin afectarea unui întreg lob (mai rar un segment) al plămânului cu implicarea pleurei în procesul inflamator;

1. debut acut cu manifestări clinice pronunțate
2. natura fibrinoasă a exsudatului
3. afectarea țesutului alveolar și a bronhiolelor respiratorii cu păstrarea permeabilității căilor respiratorii
4. stadializarea dezvoltării inflamației

2. Pneumonia focală (bronhopneumonia) se caracterizează prin afectarea unui lobul sau a unui segment al plămânului;

1. debut gradual și manifestări clinice mai puțin pronunțate;
2. natura seroasă sau mucopurulentă a exsudatului;
3. obstrucția căilor respiratorii;
4. Nu există etape în dezvoltarea inflamației.
   

Severitatea pneumoniei este determinată de severitatea manifestărilor clinice și, în funcție de aceasta, se disting:

1. Severitate uşoară

Temperatura corpului până la 38°C, frecvența respiratorie (RR) până la 25 pe minut, frecvența cardiacă (HR) până la 90 pe minut, intoxicație ușoară și cianoză, fără complicații sau decompensare a bolilor concomitente.

2.Severitate moderată

Temperatura corpului - 38-39°C, frecvența respiratorie 25-30 pe minut, frecvența cardiacă 90-100 pe minut, tendință spre hipotensiune arterială, intoxicație moderată și cianoză, prezență de complicații (pleurezie), decompensare neexprimată a bolilor concomitente.

3. Severitate severă

Temperatura corpului peste 39°C, ritm respirator > 30 pe minut, ritm cardiac > 100 pe minut, intoxicație severă și cianoză, sistemul tensiunii arteriale.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

PNEUMONIE DOBÂNDITĂ ÎN COMUNITATE

Etiologie (cauze ale pneumoniei)

Etiologia pneumoniei este asociată cu microflora tipică care colonizează tractul respirator superior, dar numai unele dintre ele, care au virulență crescută, sunt capabile să provoace o reacție inflamatorie atunci când intră în tractul respirator inferior.

Patogeni bacterieni tipici ai pneumoniei:

• pneumococi Streptococcus pneumoniae
• hemophilus influenzae Haemophilus influenzae.

Patogeni bacterieni rari

• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella și Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli și alți membri ai familiei Enterobacteriaceae;
• Pseudomonas aeruginosa.

Patogeni bacterieni atipici:

• micoplasmă Mycoplasma pneumoniae;
• chlamydia Chlamydia pneumoniae;
• legionella Legionella pneumophila.
  

Astfel, cauza dezvoltării pneumoniei este asociată cu microflora tractului respirator superior, a cărei compoziție depinde de mediul în care se află o persoană, de vârsta sa și de sănătatea generală. Factorii predispozanți la boala pneumoniei sunt copilăria, bătrânețea și senilitatea, bolile bronhopulmonare de fond (bronșită, astm bronșic, BPOC, etc.), patologia organelor ORL, pneumonia anterioară, fumatul etc. Factori care contribuie la boala pneumoniei includ: expunerea la frig, leziuni toracice, anestezie, intoxicație alcoolică, dependență de droguri, operații chirurgicale etc.

Patogenia pneumoniei

Există patru mecanisme patogenetice care provoacă dezvoltarea pneumoniei:

1. Aspirația conținutului orofaringelui este calea principală de infecție a părților respiratorii ale plămânilor și, prin urmare, principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea pneumoniei.
2. Inhalarea aerosolului microbian
3. Răspândirea hematogenă a agentului patogen din extrapulmonarsursă de infecție (endocardită valvei tricuspidă, septicăendocardita venei pelvine)
4. Răspândirea directă a agentului patogen din zonele afectate învecinateorgane (abces hepatic, mediastinită) sau ca urmare a infecțieipentru răni penetrante în piept.

Simptomele pneumoniei dobândite în comunitate

Simptomele pneumoniei comunitare depind de etiologia procesului, de vârsta pacientului, de severitatea bolii și de prezența patologiei concomitente. Cei mai semnificativi agenți patogeni ai pneumoniei sunt:

• Pneumonie pneumococică

Cel mai frecvent agent cauzal al pneumoniei comunitare pentru toate grupele de vârstă este pneumococul (30-50% din cazuri). Pneumonia pneumococică se manifestă de obicei în două variante clasice: pneumonie lobară (lobară) și focală (bronhopneumonie).

Boala, de regulă, începe acut cu febră, frisoane, tuse cu spută redusă, adesea cu dureri pleurale severe. Tusea este inițial neproductivă, totuși, în curând apare spută tipică „ruginită”, uneori amestecată cu sânge.

La examenul fizic, se observă totușirea sunetului pulmonar, respirația bronșică, crepitarea, bubuiturile fine umede și zgomotul de frecare pleurală.

Cele mai frecvente complicații sunt pleurezia parapneumonică, insuficiența respiratorie și vasculară acută.

• Pneumonie streptococică

Agentul cauzal este streptococul β-hemolitic, iar boala se dezvoltă adesea după o infecție virală (rujeolă, gripă etc.), are o evoluție severă și este adesea complicată de sepsis. Se caracterizează prin febră mare, cu fluctuații mari zilnice, frisoane și transpirații repetate, dureri înțepate în partea afectată și dâre de sânge apar în spută. În perioada febrilă se observă adesea poliartralgie.

Complicațiile tipice ale acestei pneumonii sunt pleurezia exudativă (70% dintre pacienți) și formarea abceselor. Mortalitatea ajunge la 54%.

• Pneumonie stafilococică

Cauzat de Staphylococcus aureus, este adesea asociat cu epidemii de gripă A și B și alte infecții virale respiratorii.

Acest agent patogen se caracterizează prin leziuni peribronșice cu dezvoltarea abceselor pulmonare unice sau multiple.

Boala începe acut și apare cu simptome severe de intoxicație, febră, frisoane repetate, dificultăți de respirație, tuse cu spută purulentă. Pneumonia este de obicei multifocală; dezvoltarea de noi focare este de obicei însoțită de o nouă creștere a temperaturii și frisoane. Dacă abcesul este localizat subpleural, se poate scurge în cavitatea pleurală cu formarea de piopneumotorax.

• Pneumonie virală

Cel mai adesea cauzată de virusurile gripale A și B, paragripa și adenovirusuri. Pneumonia se distinge prin caracteristici patogenetice - procesul inflamator începe cu umflarea pronunțată a mucoasei bronșice, a spațiului peribronșic și a alveolelor și este, de asemenea, complicată de dezvoltarea trombozei, necrozei și sângerării. Boala începe cu febră, frisoane, mialgii, conjunctivită, dureri în gât și tuse uscată. Odată cu dezvoltarea pneumoniei, la semnele obișnuite ale gripei se adaugă dificultăți de respirație și separarea sputei purulente-hemoragice. Confuzia se dezvoltă adesea până la delir. Pneumonia virală primară devine viral-bacteriană din a 3-5-a zi de la debutul bolii. Auscultația în plămâni se caracterizează prin alternarea focarelor de respirație grea sau slăbită, rafale uscate cu focare de crepitus și rafale umede.

De asemenea, observat:

Pneumonie cauzată de Haemophilus influenzae

Pneumonie cauzată de Klebsiella (pneumonia lui Friedlander)

Pneumonie cu micoplasmă

Pneumonie hemoragică.

Metode fizice de diagnosticare a pneumoniei

Pneumonia trebuie suspectată dacă pacientul are febră în combinație cu plângeri de tuse, dificultăți de respirație, producere de spută și/sau durere în piept. În același timp, este posibil un debut atipic al pneumoniei, atunci când pacientul se plânge de slăbiciune nemotivată, oboseală și transpirație severă noaptea. La pacienții vârstnici, cu patologie concomitentă, la dependenți de droguri, pe fondul intoxicației cu alcool, simptome extrapulmonare (somnolență, confuzie, anxietate, perturbarea ciclului somn-veghe, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, semne de decompensare a bolilor cronice a organelor interne -nov) deseori prevalează asupra celor bronhopulmonare.

Pneumonie lobară (lobară) - simptome

Informațiile obținute în timpul examinării fizice a pacientului depind de severitatea bolii, de prevalența inflamației, de vârstă, de boli concomitente și, mai ales, de stadiul morfologic de dezvoltare a pneumoniei lobare.

Etapa de maree (1-2 zile) caracterizată prin frisoane severe, temperatură ridicată a corpului (39-40°C), dificultăți de respirație, simptome crescânde de intoxicație, dureri în piept asociate cu respirația și apariția unei tuse uscată și dureroasă. La examinare, pacientul se întinde pe spate sau pe partea dureroasă, apăsând cu mâinile pe zona toracelui unde durerea este cea mai pronunțată. Această poziție reduce oarecum excursia toracică și durerea. Pielea este fierbinte, există o înroșire febrilă pe obraji, acrocianoză, roșeață a sclerei ochilor, mai mult pe partea afectată. Dacă inflamația lobară a plămânului este însoțită de o infecție virală, atunci se observă erupții cutanate herpetice pe buze, aripile nasului și lobii urechilor. În cazurile severe de pneumonie, se observă cianoza buzelor, vârfului nasului și a lobilor urechilor, care este asociată cu o creștere a insuficienței respiratorii și a hemodinamicii afectate.

Există o întârziere pe partea afectată a toracelui în momentul respirației, deși simetria toracelui este încă păstrată. La palpare se determină durere locală în piept, asociată cu inflamarea pleurei parietale, o ușoară creștere a tremorului vocal și bronhofonie pe partea afectată din cauza compactării țesutului pulmonar. În timpul percuției, există o tonalitate (scurtare) a sunetului de percuție cu o tentă timpanică.

În timpul auscultației, în proiecția lobului afectat al plămânului se aude respirație veziculoasă slăbită și crepitus. În stadiul inițial al pneumoniei lobare, alveolele își păstrează doar parțial aerisirea, suprafața interioară a pereților și bronhiolelor lor este căptușită cu exsudat vâscos fibrinos (inflamator), iar pereții înșiși sunt edematoși și rigidi. În cea mai mare parte a inhalării, alveolele și bronhiolele sunt într-o stare de colaps, ceea ce explică slăbirea respirației veziculare. Pentru a îndrepta pereții aderenți ai alveolelor, este necesar un gradient de presiune mai mare în cavitatea pleurală și tractul respirator superior decât în ​​mod normal, iar acest lucru se realizează numai la sfârșitul inspirației. În această perioadă, pereții alveolelor care conțin exudat se dizolvă și apare un sunet specific - crepitație inițială (crepitatioindux). În sunet, seamănă cu respirația șuierătoare umedă cu bule fine, dar diferă prin faptul că apare numai la înălțimea unei respirații profunde și nu se schimbă la tuse.

Etapa de hepatizare (5-10 zile - înălțimea bolii)caracterizată prin persistența febrei mari, simptome de intoxicație, apariția unei tuse cu separarea sputei „ruginite” și mucopurulente, o creștere a semnelor de insuficiență respiratorie și uneori cardiovasculară. La examinare, timp de câteva zile de la debutul bolii, pacientul poate rămâne într-o poziție forțată pe partea afectată, asociată cu implicarea pleurei în procesul inflamator, precum și cu hiperemie facială și roșeață a sclerei pe partea afectată. partea afectată. În cazurile severe de pneumonie, cianoza crește din cauza creșterii insuficienței respiratorii de ventilație. Respirația este frecventă (25-30 sau mai mult pe minut) și superficială. Când doi sau mai mulți lobi ai plămânului sunt implicați în proces - tahipnee, dificultăți de respirație de tip inspirator (inhalarea este dificilă), participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație, erupția aripilor nasului etc. Se remarcă în mod clar o întârziere în actul de respirație a jumătății bolnave a pieptului. Tremorurile de voce și bronhofonia sunt crescute pe partea afectată. În timpul percuției, există o tonalitate pronunțată a sunetului de percuție peste zona afectată. La auscultare, respirația veziculoasă slăbită este înlocuită cu respirație grea, bronșică, nu se aude crepitul. Timp de câteva zile, se aude un sunet de frecare pleurală peste zona afectată.

Etapa de rezoluție (din a 10-a zi)într-un curs necomplicat de pneumonie, se caracterizează printr-o scădere a temperaturii corpului, o scădere a simptomelor de intoxicație generală, tuse și insuficiență respiratorie. În timpul percuției - totușirea sunetului de percuție cu o tentă timpanică, care este înlocuită treptat de un sunet pulmonar clar. La auscultatie apare respiratia veziculoasa slabita si la sfarsitul inspiratiei, cand alveolele si bronhiolele se “deslipesc”, se aude crepitatie finala (crepitatioredux). Pe măsură ce exudatul este îndepărtat din alveole și umflarea pereților acestora dispare, elasticitatea și aerisitatea țesutului pulmonar este restabilită, respirația veziculoasă se aude peste plămâni și crepitul dispare.

Pneumonie focală (bronhopneumonie) - simptome

Are un debut mai puțin acut și prelungit. Adesea apare ca o complicație a infecției virale respiratorii acute, acută sau exacerbare a bronșitei cronice. Pe parcursul mai multor zile, pacientul constată o creștere a temperaturii corpului la 37,5-38,5°C, un nas care curge, stare de rău, slăbiciune, tuse cu spută mucoasă sau mucopurulentă. În acest context, este dificil de diagnosticat bronhopneumonia, dar lipsa efectului tratamentului, creșterea intoxicației, apariția dificultății respiratorii și tahicardia vorbesc în favoarea pneumoniei focale. Treptat, tusea pacientului și separarea sputei mucopurulente sau purulente se intensifică, slăbiciune, dureri de cap crește, apetitul scade, temperatura corpului crește la 38-39°C. La examinare, se determină hiperemia obrajilor, cianoza buzelor și pielea umedă. Uneori există paloarea pielii, care se explică prin intoxicație severă și o creștere reflexă a tonusului vaselor periferice. Pieptul de pe partea afectată este doar puțin în urmă în timpul respirației. La percuție, se observă o tonalitate a sunetului de percuție deasupra leziunii, dar cu un mic focar de inflamație sau locația sa profundă, percuția plămânilor nu este informativă. În timpul auscultației, se aude o slăbire pronunțată a respirației veziculare peste zona afectată, din cauza obstrucției bronșice afectate și a prezenței multor microatelectaze în locul inflamației. Cel mai de încredere semn auscultator al pneumoniei focale este ascultarea de zgomote fine și umede sonore pe zona afectată pe toată durata inhalării. Aceste respirații șuierătoare sunt cauzate de prezența exudatului inflamator în căile respiratorii. Când pleura este implicată în procesul inflamator, se aude un zgomot de frecare pleurală.

Astfel, cele mai semnificative semne clinice care permit distingerea bronhopneumoniei focale de pneumonia lobară (lobară) sunt:

• Debutul treptat al bolii, dezvoltându-se, de regulă, pe fondul infecției virale respiratorii acute sau exacerbarea bronșitei cronice.
• Tuse cu spută mucopurulentă.
• Absența durerii toracice pleurale acute.
• Lipsa respirației bronșice.
• Prezența râurilor umede, sonore, cu barbotare fine.

Diagnosticul pneumoniei

Pe baza plângerilor pacienților, a istoricului medical și a metodelor de examinare fizică.

Un test de sânge general dezvăluie leucocitoză; biochimia sângelui poate determina o creștere a enzimelor hepatice, creatininei, ureei și modificări ale compoziției electroliților. Examenul microscopic al sputei și serologia sângelui fac posibilă verificarea agentului cauzal al pneumoniei.

Metode instrumentale: Examinarea cu raze X a plămânilor în două proiecții. Se evaluează prezența infiltrației, a efuziunii pleurale, a cavităților de distrugere și natura întunecării: focală, confluentă, segmentară, lobară sau totală.

Diagnosticul diferențial al pneumoniei

Principalele nosologii care necesită diagnostic diferențial cu pneumonie sunt următoarele:

• Infecții virale respiratorii acute (ARVI)
• Nevralgie intercostală
• Tuberculoza pulmonara
• Boli acute ale organelor abdominale
• Accident cerebrovascular acut (ACVA)
• Infarct miocardic acut
• Embolie pulmonară (PE)
  

• Infecții virale respiratorii acute

Absența sezonalității în pneumonie (care este mai tipică pentru ARVI), prezența febrei care o depășește pe cea a ARVI, rezultatele unui examen fizic obținut prin percuție atentă și auscultare - scurtarea sunetului de percuție, focare de crepitație și/sau umezeală. rale fine.

• Nevralgie intercostală

Diagnosticul eronat de „nevralgie intercostală” este una dintre cele mai frecvente cauze de subdiagnostic al pneumoniei. Pentru diagnosticarea corectă a pneumoniei, este important să se țină cont de caracteristicile sindromului dureros: dacă cu pneumonie, durerea este de obicei asociată cu respirația și tusea, atunci cu nevralgia intercostală se intensifică cu întoarcerea corpului și mișcările brațelor. . Palparea toracelui relevă zone de hiperalgezie cutanată.

• Tuberculoza pulmonara

Pentru a verifica diagnosticul de tuberculoză, este necesar, în primul rând, să se utilizeze metode de diagnostic bine cunoscute, cum ar fi datele anamnestice (pacientul are antecedente de tuberculoză de orice localizare, informații despre boli anterioare, cum ar fi pleurezia exudativă, prelungit). febră scăzută de origine necunoscută, stare de rău inexplicabilă, transpirație abundentă noaptea, scădere în greutate, tuse prelungită cu hemoptizie). Date fizice precum localizarea sunetelor patologice de percuție și datele de auscultare în părțile superioare ale plămânilor au valoare diagnostică.

Rolul principal în diagnosticul tuberculozei aparține metodelor de cercetare cu raze X, inclusiv. CT, RMN, studii microbiologice.

• Cancer pulmonar, metastaze pulmonare

Datele anamnestice (fumatul, lucrul cu substanțe cancerigene, precum metale grele, coloranți chimici, substanțe radioactive etc.) sunt de mare importanță în diagnosticul cancerului pulmonar. Tabloul clinic al cancerului pulmonar include o tuse persistentă, o modificare a timbrului vocii, apariția sângelui în spută, pierderea în greutate, lipsa poftei de mâncare, slăbiciune și dureri în piept. Verificarea finală a diagnosticului este posibilă pe baza examinării sputei pentru celule atipice, exsudat pleural, tomografie și/sau CT a plămânilor, bronhoscopie diagnostică cu biopsie a mucoasei bronșice.

• Insuficiență cardiacă congestivă

La pacienții cu insuficiență ventriculară stângă, care este o complicație a bolii coronariene, hipertensiunea arterială, bolile de inimă, cardiomiopatie, crizele de astm apar de obicei noaptea. Pacienții se trezesc dintr-o tuse dureroasă și o senzație de sufocare. În acest caz, se aud zgomote umede bilaterale, în principal peste părțile inferioare ale plămânilor. O tehnică simplă vă permite să diferențiați originea respirației șuierătoare: pacientul este rugat să se întindă pe o parte și auscultarea se repetă după 2-3 minute. Dacă în același timp numărul șuierătoarelor scade peste părțile supraiacente ale plămânilor și, dimpotrivă, crește peste cele subiacente, atunci cu un grad mai mare de probabilitate aceste respirații sunt cauzate de insuficiența cardiacă congestivă. În patologia pulmonară acută se notează semne ECG: P-pulmonale (supraîncărcare a atriului drept); bloc de ramură a fasciculului drept; unde R înalte în derivațiile precordiale drepte. Boli acute ale organelor abdominale Când pneumonia este localizată în părțile inferioare ale plămânilor, sindromul durerii se extinde adesea în părțile superioare ale abdomenului. Severitatea durerilor abdominale, uneori combinată cu alte tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, dispepsie), determină adesea diagnostic eronat la pacienții cu pneumonie, boli acute ale organelor abdominale (colecistita, ulcer perforat, pancreatită acută, motilitate intestinală). În astfel de cazuri, diagnosticul de pneumonie este ajutat de absența tensiunii musculare abdominale și de simptome de iritație peritoneală la pacienți.

• Accident cerebrovascular acut (ACVA)

Simptomele depresiei sistemului nervos central - somnolență, letargie, confuzie, chiar stupoare, care se dezvoltă cu pneumonie severă, pot determina diagnosticarea eronată de accident vascular cerebral și spitalizarea pacienților în departamentul neurologic. În același timp, atunci când se examinează astfel de pacienți, de regulă, nu există simptome caracteristice accidentului vascular cerebral - pareză, paralizie, reflexe patologice, iar reacția pupilelor nu este afectată.

• Infarct miocardic acut

Cu localizarea pe partea stângă a pneumoniei, în special la pacienții cu implicarea pleurei în procesul inflamator, se poate dezvolta un sindrom de durere severă, care poate duce la un diagnostic eronat de „infarct miocardic acut”. Pentru a diferenția durerea pleurală, este important să se evalueze legătura acesteia cu respirația: durerea pleurală se intensifică odată cu inspirația. Pentru a reduce durerea, pacienții iau adesea o poziție forțată pe partea lor, pe partea afectată, ceea ce reduce adâncimea respirației. În plus, originea coronariană a durerii este de obicei confirmată de modificările caracteristice ale electrocardiogramei.

• Embolie pulmonară (PE)

Debutul acut al bolii, observat în special cu pneumonia pneumococică, este, de asemenea, caracteristic tromboembolismului în sistemul arterei pulmonare (EP): dificultăți de respirație, sufocare, cianoză, durere pleurală, tahicardie și hipotensiune arterială până la colaps. Cu toate acestea, împreună cu dificultăți severe de respirație și cianoză, cu PE, se observă umflarea și pulsația venelor gâtului, limitele inimii se deplasează spre exterior de la marginea dreaptă a sternului, pulsația apare adesea în regiunea epigastrică, accent și bifurcație. al doilea ton deasupra arterei pulmonare și un ritm de galop. Apar simptomele insuficienței ventriculare drepte - ficatul se mărește, palparea lui devine dureroasă. ECG prezinta semne de suprasolicitare: atriul drept: P - pulmonale in derivatiile II, III, FAV; ventricul drept: semnul McJean-White sau sindromul SI-QIII.

Complicațiile pneumoniei

Tacticile diagnostice și terapeutice pentru gestionarea pacienților cu pneumonie comunitară sunt determinate de prezența sau absența complicațiilor. Complicațiile frecvente includ:

• Insuficiență respiratorie acută
• Pleurezie
• Sindromul bronho-obstructiv
• Sindromul de detresă respiratorie acută (edem pulmonar necardiogen)
• Șoc infecțios-toxic

Insuficiență respiratorie acută (IRA)

Aceasta este una dintre principalele manifestări ale severității pneumoniei și se poate dezvolta din primele ore de la debutul bolii la 60-85% dintre pacienții cu pneumonie severă, iar la mai mult de jumătate dintre aceștia este nevoie de ventilație artificială. . Pneumonia severă este însoțită de dezvoltarea unei forme predominant parenchimatoase (hipoxemice) de insuficiență respiratorie. Tabloul clinic al ARF se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor și implicarea organelor vitale în procesul patologic - sistemul nervos central, inima, rinichii, tractul gastrointestinal, ficatul și plămânii înșiși. Primele semne clinice includ dificultăți de respirație, cu respirație rapidă (tahipnee) însoțită de o senzație crescândă de disconfort respirator (dispnee). Pe măsură ce ARF crește, există o tensiune vizibilă în mușchii respiratori, care este plină de oboseală și dezvoltarea hipercapniei. Creșterea hipoxemiei arteriale este însoțită de dezvoltarea cianozei difuze, reflectând o creștere rapidă a conținutului de hemoglobină nesaturată din sânge. În cazuri severe, cu valori SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Tratament. Este necesar să se asigure un schimb normal de gaze în plămâni cu Sa02 peste 90%, iar PaO2>70-75 mm Hg. și normalizarea debitului cardiac și a hemodinamicii. Pentru îmbunătățirea oxigenării se efectuează inhalarea de oxigen, iar dacă oxigenoterapia este insuficient de eficientă, este indicat suportul respirator în modul de ventilație mecanică. Pentru a normaliza hemodinamica, terapia prin perfuzie se efectuează cu adăugarea de hormoni glucocorticoizi și amine vasopresoare (dopamină).

Pleurezie

Pleurezia este una dintre complicațiile frecvente ale pneumoniei comunitare și mai mult de 40% din pneumonii sunt însoțite de revărsat pleural, iar odată cu acumularea masivă de lichid, aceasta devine de importanță primordială în tabloul clinic al bolii. Debutul bolii se caracterizează prin apariția unei dureri acute intense în piept asociată cu respirația. Dificultățile de respirație capătă adesea caracterul de sufocare. În primele etape ale acumulării de lichid, se poate observa o tuse paroxistică uscată („pleurală”). La examinare - restrângerea mișcărilor respiratorii, spații intercostale mai largi, întârziere a jumătății afectate a pieptului în actul respirației. În timpul percuției, peste zona de efuziune, sunetul de percuție este scurtat, iar limita superioară a tocității are aspectul caracteristic unei curbe arcuate (linia Damoiso), slăbirea tremurului vocal. La auscultare - respirație veziculoasă slăbită. Când există o cantitate semnificativă de lichid în părțile inferioare ale cavității pleurale, nu se emit sunete respiratorii, iar în părțile superioare (în zona de colaps a plămânului), respirația capătă uneori un caracter bronșic. Percuția poate dezvălui semne de deplasare mediastinală în direcția opusă, ceea ce este confirmat de o modificare a limitelor matității cardiace.

Tratament. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, în special lornoxicamul, sunt indicate pentru ameliorarea durerii pleurale și a inflamației în pneumonie.

Sindromul bronho-obstructiv

Acest sindrom este tipic pentru pacienții cu pneumonie dobândită în comunitate care se dezvoltă pe fondul bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC).

Principalele simptome ale sindromului bronho-obstructiv:

• Tuse - constantă sau în creștere periodică, de obicei productivă;
• Dificultăți de respirație, a cărei severitate depinde de severitatea pneumoniei și de severitatea obstrucției bronșice.

La auscultare, se aud șuierate uscate pe toată suprafața plămânilor pe fondul expirației prelungite. Rale umede, de regulă, sunt limitate la zona de infiltrație inflamatorie. Severitatea obstrucției bronșice este dezvăluită prin evaluarea expirației, care se dovedește a fi mult mai lungă decât inhalarea, precum și prin utilizarea testelor expiratorii. Studiul funcției respirației externe, în special metoda simplă de debitmetrie de vârf, face posibilă determinarea severității tulburărilor de ventilație obstructivă.

Tratament. Un mijloc eficient de eliminare a sindromului bronho-obstructiv la pacienții cu pneumonie este medicamentul combinat Berodual. Berodual poate fi utilizat atât sub formă de aerosoli măsurați, cât și sub formă de soluții prin nebulizator - în doză de 1-2 ml (20-40 picături) într-o diluție de clorură de sodiu 0,9% - 3 ml. Pacienții la care patogeneza sindromului bronho-obstructiv este dominată de umflarea mucoasei bronșice, care este deosebit de caracteristică BPOC, un rezultat bun se obține prin terapia combinată prin nebulizator: 20-25 picături de Berodual în combinație cu budesonida corticosteroidă (Pulmicort) la o doză inițială de 0,25 -0,5 mg. În absența sau eficacitatea insuficientă a medicamentelor inhalate, este posibil să se utilizeze teofiline, în special, administrarea intravenoasă a 5-10 ml dintr-o soluție de 2,4% de aminofilină lent, precum și injecții intravenoase cu prednisolon 60-120 mg. Este recomandabil să se evalueze toate măsurile notate pentru a elimina obstrucția bronșică prin monitorizarea dinamică a rezultatelor debitmetriei de vârf. Oxigenoterapia are un efect pozitiv asupra funcției pulmonare și asupra hemodinamicii circulației pulmonare (scade presiunea mare în artera pulmonară), totuși este necesară prudență la pacienții cu BPOC, deoarece inhalarea de concentrații mari de oxigen în aerul inhalat este plină de dezvoltarea comei hipercapnice și stop respirator. La astfel de pacienți, concentrația recomandată de oxigen în aerul inhalat este de 28-30%. Rezultatul oxigenoterapiei este evaluat prin pulsioximetrie. Este necesar să se realizeze o creștere a Sa 02 de peste 92%.

Insuficiență vasculară acută (colaps)

Pacienții se plâng de dureri de cap severe, slăbiciune generală, amețeli, care se agravează odată cu modificările poziției corpului. În decubit dorsal, se determină de obicei o scădere a tensiunii arteriale sistolice la un nivel mai mic de 90 mm Hg. Artă. sau o scădere a tensiunii arteriale sistolice obișnuite a pacientului cu mai mult de 40 mm Hg. Art., iar tensiunea arterială diastolică mai mică de 60 mm Hg. Artă. Atunci când încearcă să stea în picioare sau în picioare, astfel de pacienți pot prezenta leșin sever. Insuficiența vasculară în pneumonie este cauzată de dilatarea vaselor periferice și de scăderea volumului sanguin din cauza trecerii lichidului din patul vascular în spațiul extracelular. Îngrijirea de urgență pentru hipotensiunea arterială începe cu plasarea pacientului într-o poziție cu capul în jos și capătul piciorului ridicat. Pentru pneumonie severă și hipotensiune arterială (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Tratament. Administrare prin picurare intravenoasă cu jet de soluție de clorură de sodiu 0,9% 400 ml sau soluție de glucoză 5% 400 ml. Până la normalizarea tensiunii arteriale, medicamentele antipiretice nu trebuie prescrise, deoarece acest lucru poate duce la agravarea hipotensiunii arteriale. Dacă hipotensiunea arterială persistă, dar numai după completarea volumului sanguin, este indicată utilizarea aminelor vasopresoare până când tensiunea arterială sistolica atinge 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg dopamină diluată în 400 ml soluţie de clorură de sodiu 0,9% sau soluţie de glucoză 5% şi administrată intravenos cu o viteză de 5-10 mcg/kg pe minut. Perfuzia prin picurare nu trebuie oprită brusc; este necesară o reducere treptată a vitezei de administrare. Pentru a elimina permeabilitatea crescută a endoteliului vascular, se folosesc hormoni glucocorticoizi - prednisolon într-o doză inițială de 60-90 mg (până la 300 mg) intravenos.

Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS, edem pulmonar necardiogen)

ARDS se dezvoltă cel mai adesea în primele 1-3 zile de la debutul pneumoniei. În faza exudativă acută a SDRA, pacientul este deranjat de dificultăți dureroase de respirație, tuse uscată, disconfort toracic și palpitații. După ceva timp, respirația scurtă se intensifică și se transformă în sufocare. Dacă exudatul pătrunde în alveole (edem pulmonar alveolar), sufocarea se intensifică, apare o tuse cu eliberare de spută spumoasă, uneori de culoare roz. La examinare, pacientul este excitat și ia o poziție forțată semișezând (ortopnee). Apare cianoza difuză, cenușie, care crește rapid, datorită deteriorării progresive a oxigenării în plămâni. Pielea este umedă, temperatura corpului este ridicată. Respirația, indiferent de geneza ARDS, este rapidă; mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație, de exemplu, retragerea spațiilor intercostale și a foselor supraclaviculare în timpul inhalării, erupția aripilor nasului. În timpul percuției, există o ușoară scurtare a sunetului de percuție în părțile posterioare inferioare ale pieptului. În timpul auscultației, acolo, pe fondul respirației slăbite, crepitusul se aude simetric pe ambele părți și, ulterior, un număr mare de rale umede cu bule fine și medii, care se răspândesc pe întreaga suprafață a pieptului. Spre deosebire de manifestările auscultatorii ale pneumoniei, respirația șuierătoare în SDRA se aude difuz în zonele simetrice ale plămânilor de ambele părți. În cazurile severe de edem pulmonar alveolar, apar respirații zgomotoase și bubuituri mari, umede, audibile la distanță (respirație cu barbotare). Zgomotele cardiace sunt înăbușite, ritmul cardiac 110-120 pe minut. Tensiunea arterială este redusă, pulsul este rapid, poate fi aritmic și are o umplere scăzută. În stadiul terminal al sindromului de detresă respiratorie acută, pot apărea semne de insuficiență multiplă de organe din cauza impactului inflamației sistemice asupra organelor interne, iar funcțiile rinichilor, ficatului și creierului sunt afectate. Edemul pulmonar care se dezvoltă odată cu pneumonia este unul dintre edemele pulmonare necardiogenice. În acest caz, filtrarea transcapilară crește nu datorită creșterii presiunii hidrostatice, ci în principal datorită creșterii permeabilității vasculare. Lichidul și proteinele acumulate în țesutul interstițial intră în alveole, ceea ce duce la o deteriorare crescândă a difuziei oxigenului și dioxidului de carbon. Ca urmare, pacienții dezvoltă semne ale sindromului de detresă respiratorie acută. Principalele manifestări clinice ale edemului pulmonar datorat pneumoniei sunt tusea și dificultățile respiratorii. Spre deosebire de edemul pulmonar cardiogen, respirația scurtă la pacienții cu SDRA se dezvoltă într-un sentiment de sufocare. La auscultare, se aud zgomote umede pe întreaga suprafață a plămânilor, iar saturația de oxigen scade brusc (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Șoc infecțios-toxic

Numărul pacienţilor cu pneumonie severă complicată de şoc infecţios-toxic poate ajunge la 10%. Cel mai adesea, șocul infecțios-toxic este cauzat de flora gram-negativă, mortalitatea ajungând la 90%. Se dezvoltă așa-numitul șoc „rece” sau „pal”, care se bazează pe permeabilitatea ridicată a peretelui vascular și pe eliberarea masivă a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial cu o scădere bruscă a volumului de sânge. . A doua componentă a șocului „rece” este vasospasmul periferic larg răspândit. Din punct de vedere clinic, acest tip de șoc se caracterizează printr-o afecțiune extrem de gravă cu afectarea conștienței, paloarea pielii, puls filiforme și scăderea tensiunii arteriale sub valorile critice. La o treime dintre pacienți, șocul este rezultatul expunerii la flora gram-pozitivă a organismului, cu o rată a mortalității de 50-60%. Astfel de pacienți dezvoltă așa-numitul „șoc cald” cu vasodilatație periferică, depunere de sânge și scăderea întoarcerii venoase la inimă. Clinic, această variantă de șoc se manifestă și prin hipotensiune arterială, totuși pielea este caldă, uscată și cianotică. Astfel, ca urmare a impactului agenților patogeni ai pneumoniei asupra sistemului vascular, se dezvoltă șocul hipovolemic, caracterizat prin scăderea volumului sanguin, a debitului cardiac, a CVP (presiunea în atriul drept) și a presiunii de umplere a ventriculului stâng. În cazuri severe, dacă efectele toxice ale microorganismelor continuă, hipoxia organelor și țesuturilor, agravată de insuficiență respiratorie și hipoxemie, duce la dezvoltarea unor tulburări fatale de microcirculație, acidoză metabolică, sindrom de coagulare intravasculară diseminată și o afectare accentuată a permeabilității vasculare și periferice. functia.organe.

La examinare, există o paloare ascuțită a pielii și a membranelor mucoase vizibile, acrocianoză, pielea este umedă și rece. La examinarea pacienților, sunt dezvăluite semne caracteristice de șoc:

tahipnee;

Creșterea hipoxemiei (Sa02< 90%);

Tahicardie > 120 de bătăi pe minut, puls firid;

Scăderea tensiunii arteriale sistolice la 90 mm Hg. Artă. si sub;

Reducerea semnificativă a tensiunii arteriale a pulsului (până la 15-20 mm Hg);

Surditatea zgomotelor cardiace;

Oliguria.

În cazuri severe, se pot dezvolta stupoare și chiar comă. Pielea rece, umedă, palidă capătă o nuanță cenușie pământească, care este un indicator al afectarii circulatorii periferice severe. Temperatura corpului scade sub 36°C, dificultatea de respirație crește, frecvența respiratorie crește la 30-35 pe minut. Pulsul este filiforme, frecvent, uneori aritmic. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mare de 60-50 mm Hg. Artă. sau deloc determinat. Terapia intensivă este un set de măsuri de urgență, al căror algoritm depinde de tipul și severitatea șocului. În primul rând, este important să începeți terapia antibacteriană în timp util, folosind medicamente cu cel mai larg spectru de acțiune - ceftriaxonă 1,0 g. intravenos într-o diluție de 10 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%. Datorită incidenței mari a insuficienței respiratorii hipoxemice, pacienții cu șoc infecțios-toxic necesită de obicei suport respirator - ventilație mecanică neinvazivă cu oxigenoterapie, iar odată cu dezvoltarea tahipneei (RR peste 30/min), intubația traheală și ventilația mecanică trebuie fi planificat. Pentru a bloca răspunsul inflamator sistemic, se folosesc hormoni glucocorticoizi - prednisolon la o rată de 2-5 mg/kg greutate corporală intravenos. Terapia prin perfuzie presupune administrarea intravenoasă de soluții saline, precum Chlosol, Acesol, Trisol 400 ml intravenos cu dopamină 200 mg sub controlul tensiunii arteriale. Oxidarea radicalilor liberi a lipidelor si proteinelor, exprimata in timpul socului infectios-toxic, necesita protectie antioxidanta sporita. În acest scop, se recomandă administrarea intravenoasă a acidului ascorbic în doză de 0,3 ml de soluție 5% la 10 kg greutate corporală.

Tratamentul pneumoniei necomplicate

Pneumonia necomplicată dobândită în comunitate poate fi tratată în ambulatoriu, sub supravegherea medicilor clinicii. Cu toate acestea, în ultimii ani, s-a încercat spitalizarea pacienților cu orice formă de pneumonie.

Repausul la pat este necesar în primele zile ale bolii, dieta este ușor digerabilă, cu o cantitate suficientă de vitamine și lichid liber și restricție de carbohidrați. Antipireticele sunt prescrise atunci când există o creștere semnificativă a temperaturii care perturbă starea generală a pacientului. La o temperatură corporală de până la 38° la pacienții fără patologie concomitentă severă, prescrierea de antipiretice nu este justificată. Pentru bronșita concomitentă, prescrie expectorante și bronhodilatatoare. Exerciții de respirație.

Terapia cauzală pentru pneumonie constă în terapia antibacteriană. Sunt prescrise amoxiclav sau antibiotice din grupele macrolide și cefalosporine. Durata tratamentului este de obicei de 10-14 zile.

este o inflamație a plămânilor cauzată de o infecție virală. Simptomele bolii sunt similare cu răceala obișnuită; pacienții se plâng de febră, tuse, rinită, slăbiciune generală și stare de rău.

Tabloul clinic depinde de tipul de agent patogen și de starea imunității pacientului. Pneumonia datorată gripei poate fi complicată de inflamația bacteriană secundară a tractului respirator, pleurezie și sindromul de detresă respiratorie.

Cauzele bolii

Virusul gripal este transmis prin picături în aer, prin contactul apropiat cu o persoană infectată, prin obiecte de uz casnic și articole de igienă personală. Pătrunde în gură sau nas, apoi afectează celulele membranelor mucoase ale arborelui traheobronșic și alveolele plămânilor.

Cei mai frecventi agenți cauzali ai pneumoniei gripale sunt virusurile gripale imunocompetenți de tip A, B, paragripa, sincițial respirator (RSV) și adenovirusul. Perioada de incubație a bolii durează 3-5 zile; la câteva zile după infectare, flora bacteriană se alătură florei virale.

Pneumonia cauzată de gripă afectează cel mai adesea copiii mici, vârstnicii, persoanele cu apărarea imunitară slăbită a organismului, cei care suferă de boli cronice de inimă, boli ale căilor respiratorii superioare, astm bronșic, hipertensiune arterială și boală coronariană. Printre cei expuși riscului se numără fumătorii, persoanele infectate cu HIV, pacienții cu patologii canceroase care au fost supuși chimioterapiei.

Simptome caracteristice pneumoniei

Pneumonia virală în cele mai multe cazuri apare într-o formă acută, temperatura ridicată durează până la 2 săptămâni și se observă fluctuații zilnice ale termometrului. Patologia se caracterizează prin focare epidemice sezoniere de gripă care apar în perioada toamnă-primăvară, vreme rece, umedă.

Manifestări specifice ale pneumoniei:

Pneumonie virală

• slăbiciune generală, stare generală de rău, oboseală;
• hipertermie până la 38,5–39°;
• frisoane;
• rinită, congestie nazală;
• tuse uscată sau umedă;
• transpirație crescută;
• lipsa poftei de mâncare;
• dispnee;
• cianoza triunghiului nazolabial;
• dureri, dureri în mușchi, articulații.

Pneumonia paragripală afectează nou-născuții și copiii preșcolari. La copii, semnele de intoxicație ale corpului sunt clar exprimate sub formă de greață, vărsături, dureri de cap și tulburări dispeptice. Hipertermia de obicei nu depășește nivelurile subfebrile, simptomele respiratorii sunt moderate (tuse, rinită).

Adenovirusurile provoacă pneumonie necomplicată cu limfadenopatie severă și amigdalită. În cazurile severe de pneumonie virală la copii și persoanele cu imunodeficiență, o temperatură ridicată crește până la 40°, apar convulsii tonice, sindrom hemoragic, insuficiență respiratorie, vărsături severe și diaree.

Cele mai severe complicații includ empiem, abces pulmonar, colaps, encefalită gripală, comă hipoxemică, iar moartea este posibilă în prima săptămână de la debutul bolii.

Pneumonie virală primară

Această formă de pneumonie se dezvoltă la câteva zile după infectarea cu virusul gripal. În primele 2-3 zile, pacienții sunt deranjați de simptomele obișnuite ale unei răceli, care cresc și progresează rapid. Se observă febră, dificultăți de respirație, cianoză a pielii și dificultăți de respirație. Tusea este umedă cu eliberarea unei cantități mici de spută, uneori sângele apare în lichid.

Pneumonia gripală primară apare cel mai adesea la persoanele care suferă de boli ale inimii, rinichilor și sistemului respirator. Agenții patogeni se găsesc în secrețiile bronșice și în parenchimul pulmonar. Boala este clasificată:

• pneumonie interstițială acută;
• pneumonie hemoragică.

În primul caz, afectarea țesutului interstițial al plămânului are loc cu afectarea funcției respiratorii. Boala este severă, provoacă modificări fibrotice, sclerotice la nivelul parenchimului pulmonar și are adesea un rezultat nefavorabil.

Pneumonia hemoragică primară după gripă determină acumularea unui număr mare de globule roșii în exudatul bronșic și țesutul interstițial al plămânilor. Patologia este cea mai gravă la pacienții fumători, femeile însărcinate, persoanele cu boli cronice ale sistemului cardiovascular, endocrin, respirator și stări severe de imunodeficiență.

Pneumonia hemoragică este însoțită de hemoptizie, dificultăți de respirație, cianoză a pielii, sângerări nazale, scăderea tensiunii arteriale și tahicardie. Pe fondul temperaturii ridicate a corpului și al intoxicației severe a corpului, sindromul DIC și insuficiența respiratorie se dezvoltă rapid.

Pneumonia postgripală se alătură simptomelor gripei după 5-6 zile. Efectul virusului reduce foarte mult apărarea imunitară a organismului și creează condiții favorabile pentru proliferarea microflorei patogene în tractul respirator. Agenții cauzali ai patologiei pot fi Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae și pneumococii.

Dezvoltarea pneumoniei bacteriene secundare este facilitată de imunitatea slăbită și de următorii factori:

• luarea de citostatice, corticosteroizi, antibiotice;
• boli ale sângelui: leucemie, anemie, limfom;
• infectie HIV, SIDA;
• Diabet;
• boli oncologice;
• chimioterapie efectuată;
• dependență;
• hipotermie prelungită.

La pacienți, după ce febra scade, temperatura corpului crește din nou, sputa purulentă, vâscoasă amestecată cu sânge este tusită. În secrețiile bronșice sunt detectați agenți virali și bacterii patogene.

Metode de diagnosticare

Când se examinează pacienții cu pneumonie primară pe fundalul gripei, sunetul de percuție nu se schimbă; totușia sa este observată în timpul adăugării unei infecții bacteriene secundare și a formării focarelor de infiltrare în plămâni. Respiratie, auscultatie, respiratie suieratoare, crepitus.

Atelectazia pulmonară - tipurile sale

În cazul pneumoniei virale, respirația șuierătoare umedă alternează cu șuierătoarea uscată, modificările apar în decurs de 1-2 zile. Procesul patologic se explică prin progresia atelectaziei, acumularea de exudat care închide lumenul bronhiilor.

Examenul cu raze X evidențiază o creștere a modelului vascular, focare de infiltrație parenchimoasă (de obicei în segmentele inferioare); în cazuri rare, procesul inflamator se extinde la întregul lob al organului respirator. Pe baza rezultatelor unui test de sânge, leucopenia și limfocitopenia sunt diagnosticate un titru crescut de anticorpi la agentul viral și o creștere a VSH. Pentru a confirma etiologia pneumoniei se efectuează spălături bronșice.

Diagnosticul diferențial se realizează cu cancer, infarct pulmonar, atipic, inflamație de aspirație, bronșiolită obliterantă. La stabilirea unui diagnostic, se ia în considerare situația epidemiologică, prezența anticorpilor specifici în sângele pacientului, simptomele respiratorii și confirmarea etiologiei virale pe baza rezultatelor culturii sputei.

Tratamentul medicamentos al pneumoniei

Pacienții sunt sfătuiți să stea în pat, să bea mai multe lichide (cel puțin 2,5 litri pe zi), să ia vitamine și alimente bogate în calorii. Terapia etiotropă pentru pneumonia cauzată de gripă se efectuează cu medicamente antivirale:

Un drog	Fotografie	Preț
		de la 910 rub.
		de la 64 rub.
		de la 704 rub.

Antibioticele sunt prescrise pentru o formă mixtă de microfloră în tractul respirator în cazul unei infecții bacteriene.

Pacienților cu pneumonie li se prescrie o gamă largă de medicamente (,) pentru a ameliora procesul inflamator acut, a reduce umflarea țesutului pulmonar și a preveni complicațiile severe. Dacă o infecție virală este combinată cu chlamydia, se prescriu agenți antibacterieni suplimentari:

Un drog	Fotografie	Preț
		de la 28 rub.
		de la 694 rub.
		de la 216 rub.
		de la 222 rub.
		de la 265 rub.

Tratamentul simptomatic al pneumoniei se efectuează cu medicamente antipiretice și mucolitice (Ambroxol, Lazolvan, Nise), care extind lumenul bronhiilor și facilitează evacuarea sputei vâscoase. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac, Ibuprofen) ajută la ameliorarea durerilor pleurale, la scăderea temperaturii și la reducerea durerilor corporale și articulare. Pentru simptomele insuficienței respiratorii se administrează inhalații de oxigen.

Medicamentele pentru pneumonie trebuie luate timp de 10-14 zile. Pentru întărirea sistemului imunitar, se recomandă utilizarea complexelor de vitamine (Aevit, Complivit) și imunomodulatoare (Echinacea, Immunal). În timpul tratamentului gripei și pneumoniei, pacienții ar trebui să mănânce carne fiartă, bulion bogat, lactate și produse lactate fermentate și legume proaspete.

Un drog	Fotografie	Preț
		de la 27 rub.
		de la 164 rub.
		de la 197 rub.
		de la 99 rub.
		de la 158 rub.

Prevenirea pneumoniei virale

Principalele măsuri preventive includ vaccinarea populației în timpul focarelor sezoniere de gripă. Întărirea, terapia cu vitamine, o dietă echilibrată și renunțarea la obiceiurile proaste ajută la întărirea sistemului imunitar. În sezonul rece este permis să se ia imunomodulatoare: Aflubin, Anaferon. Este important să tratați prompt bolile concomitente ale organelor interne.

Este necesar să evitați contactul cu pacienții infectați, să vă spălați pe mâini cu săpun după ce vizitați locuri aglomerate sau călătoriți cu transportul public. Persoanele care lucrează în echipe mari în timpul unei epidemii trebuie să poarte bandaje de protecție din tifon, care trebuie schimbate la fiecare 2 ore. Se recomandă ventilarea regulată a apartamentului, monitorizarea temperaturii și umidității. Dacă aerul este prea uscat, trebuie să utilizați umidificatoare.

O persoană care se îmbolnăvește de pneumonie după gripă este plasată într-o cameră separată și i se primesc articole de igienă personală, vase și lenjerie de pat. Camera trebuie curățată umedă zilnic cu adaos de preparate antiseptice în apă și șters praful.

Măsurile de prevenire a pneumoniei secundare includ observarea de către un pneumolog după tratamentul stadiului acut al bolii. După 1, 3 și 6 luni, se recomandă efectuarea unui test de sânge, test de urină și efectuarea unui studiu biochimic - analize reumatismale.

Consecințele pneumoniei virale după gripă

Dacă există patologii cronice ale organelor interne, este necesar să se efectueze un tratament de susținere în timp util. De asemenea, sunt indicate igienizarea obligatorie a cavității bucale, căilor respiratorii și tratamentul dinților cariați. După o inflamație prelungită, o vacanță la mare sau într-un sanatoriu specializat va grăbi recuperarea.

Pneumonia virală se dezvoltă atunci când o persoană este infectată cu virusuri gripale. Boala se caracterizează printr-o evoluție rapidă cu febră mare și semne severe de stare generală de rău. Dacă tratamentul nu este început în timp util, patologia progresează rapid și poate duce la dezvoltarea unor complicații severe, inclusiv deces.

Pneumonia exudativă poate fi seroasă, catarrală, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, ichoră și mixtă.

La pneumonie seroasă plămânul este compactat, roșu, pleura este netedă, edematoasă, sticloasă, o cantitate mare de lichid ușor tulbure curge din suprafața tăiată a zonei deteriorate

Bronhopneumonie catarrală.În funcție de dimensiunea zonelor afectate, pneumonia catarrală poate fi lobulară și lobară. La început, sunt afectați doar lobulii individuali, dar pe măsură ce procesul progresează, inflamația devine lobă.

În bronhopneumonia catarrală acută, zona afectată este de culoare roșie deschisă, consistență compactă (testiculoasă), asemănătoare cu splina (splenizare). Un lichid tulbure este stors de pe suprafața tăieturii, iar mucusul vâscos este stors din bronhii.

În bronhopneumonia catarală cronică, plămânul este dens, cărnos, asemănător cu pancreasul, adesea tuberos la suprafață și granular la tăiere. Pe un fundal roșu sunt vizibile leziuni seroase și vene de diferite forme; în mijlocul acestora se observă lumenul bronhiei. La porci, plămânii sunt adesea albi, denși, asemănători cu untura (pneumonie cu grăsime). O masă mucoasă purulentă este stoarsă de pe suprafața tăiată din bronhii.

Pneumonie fibrinoasă (lobară).- pneumonie severă la animalele de fermă.

Odată cu acesta, există leziuni lobare ale plămânului de la bun început. Marmurarea modelelor zonelor afectate atât la suprafață, cât și la secțiune. Unii lobuli sunt roșii, alții sunt gri, iar alții sunt gălbui (această culoare conferă organului un model marmorat). Șuvițele de țesut conjunctiv interlobular sunt puternic extinse. Vasele limfatice se găsesc. Tromboza și embolia sunt vizibile. dopurile de fibrină pot fi îndepărtate din bronhii și alveole. Adesea procesul se extinde la pleura si se observa pleurezia fibrinoasa.

Orez. 191. Inflamaţia plămânului drept al mielului: catarală - lobii anteriori şi mijlocii; Fibrinos-necrotic - lobul posterior.

Pneumonia fibrinoasă, lobară se caracterizează prin:

Formarea exsudatului fibrinos și uscarea suprafeței tăiate;

leziune lobară;

Răspândirea procesului de-a lungul tractului limfatic al plămânilor, adică. de-a lungul țesutului conjunctiv interstițial unde sunt situate vasele limfatice:

Stadiul de dezvoltare a pneumoniei;

Într-o serie de boli, inflamația se dezvoltă lent și lobulii individuali nu sunt implicați simultan, motiv pentru care este caracteristic un model pestriț (marmorat) al plămânului.

Primul stagiu- hiperemie, flux de sânge. Se exprimă o reacție vasculară și hiperemie inflamatorie. Toate vasele sunt puternic dilatate și umplute cu sânge. Capilarele septurilor pulmonare sunt sinuoase și ies în formă de rinichi în cavitățile alveolelor. Zonele afectate au o consistență roșie închisă, moale. Nu există încă exudat în alveole.

A doua faza ficat roșu (hepatizare). Hiperemia este pronunțată, alveolele și bronhiile mici sunt umplute cu exsudat. Conține fibrinogen, care este transformat în fibrină în alveole, precum și multe globule roșii, un amestec de neutrofile și celule epiteliale descuamate ale alveolelor și bronhiilor (o componentă a modificării). Procesele de alterare se manifestă și prin modificări ale fasciculelor de colagen din stroma plămânilor, extinderea și dezintegrarea acestora. Tromboza vasculară și dezvoltarea necrozei ca urmare sunt pronunțate.

Orez. 192. Pneumonie fibrinos-necrotică la o oaie.

Procesele proliferative sunt detectate sub formă de infiltrare a exudatului fibrinos-celular al stromei pulmonare. Plămânul capătă consistența ficatului (hepatizare) și devine mai dens. Culoarea zonelor afectate este roșie.

A treia etapă hepatizare gri sau hepatizare gri. Vasele, comprimate de alveolele pline cu exudat, se prăbușesc. Hiperemia scade. În exudat, numărul de leucocite crește, ale căror enzime contribuie la dizolvarea fibrinei. Zonele afectate rămân dense, dar capătă o culoare cenușie, cenușiu-gălbuie.

Etapa a patra permisiuni. Vine sub trei forme:

Hepatizare galbenă, atunci când fibrina este absorbită sub influența enzimelor leucocitare, alveolele sunt eliberate de exudat. Părți ale plămânilor au o culoare gălbuie.

Carnificarea. În același timp, fibrina este reabsorbită și alveolele sunt acoperite cu țesut conjunctiv. Părți ale plămânului capătă aspectul cărnii.

Sechestrare. În acest caz, zonele de pneumonie devin necrozate și încapsulate.

Cu pneumonie fibrinoasă, bucăți de plămân scufundate în apă se scufundă (se scufundă) în fund.

Dezvoltarea non-simultană a stadiilor în diferiți lobuli ai plămânului conferă zonelor inflamate un model de marmură specific acestui tip de inflamație. Asemănarea cu un model de marmură este sporită de umflarea severă a septurilor interlobulare, care sub formă de dungi gelatinoase cenușii sunt deosebit de pronunțate în plămânii bovinelor și porcilor.

Rezultatul pneumoniei lobare depinde de gradul de umplere a alveolelor și de tulburările circulatorii asociate. Hepatizarea galbenă poate apărea odată cu curățarea alveolelor de fibrină și restabilirea funcției lor, sau carnificarea, caracterizată prin germinarea fibrinei de către țesutul conjunctiv și vasele de sânge, drept urmare zonele pneumonice seamănă cu carnea ca culoare și consistență. Acest lucru se observă atunci când resorbția fibrinei este întârziată, când zonele afectate ale plămânilor, acoperite cu țesut conjunctiv, nu pot reveni la starea lor normală. Rezultatul sub formă de sechestrare este asociat cu necroza zonelor inflamate, separarea lor de țesutul înconjurător. Acest lucru se întâmplă în cazurile severe de pneumonie lobară, când fibrina se acumulează în alveole în astfel de cantități încât circulația sângelui în ele se oprește, iar vasele limfatice suferă adesea tromboză. Topirea zonei moarte a plămânului are loc la granița cu țesutul viu și aici se dezvoltă adesea o capsulă de țesut conjunctiv. La deschidere, sechesterul poate fi îndepărtat complet și în el se pot distinge structurile anatomice ale plămânului. Rezultatul sechestrului este observat uneori la bovinele cu pneumonie pe scară largă.

Inflamație purulentă se exprimă prin formarea de abcese de dimensiuni variabile în plămâni (pneumonie cu abces) sau inflamație difuză cataral-purulentă. Abcesele în plămâni se pot forma independent sau ca o complicație a uneia sau alteia inflamații. Ele vin în diferite dimensiuni și constau în acumulări de corpuri purulente, colonii de microorganisme piogene și leucocite neutrofile în diferite grade de degenerare. Adesea, abcesele sunt, de asemenea, închise într-o capsulă, care constă dintr-un strat interior (piogen) și exterior (țesut conjunctiv fibros).

Plămânul nu este colaps, puternic hiperemic, cu hemoragii multiple; Pe suprafața tăiată apar în mod clar zonele purulente de diferite dimensiuni de culoare gri-galben și galben. O masă mucopurulentă groasă este stoarsă din bronhii.

Pneumonie hemoragică caracterizată prin predominanța unui număr mare de globule roșii în exudat. Se observă într-o serie de boli infecțioase (antrax, pestă porcină), care apar cu o încălcare a integrității pereților vaselor de sânge și moartea globulelor roșii. Țesutul conjunctiv intermediar este saturat cu globule roșii și devine roșu închis la culoare. Histologic, în alveole se observă o masă de globule roșii.

Zona afectată este de culoare roșu închis, cu o consistență flăcătoare; lichidul roșu închis este stors de pe suprafața tăiată. Țesutul interlobular este, de asemenea, roșu închis și umflat.

Rezultatul unei astfel de pneumonii este de obicei fatal și, în cele mai bune cazuri, mici zone necrotice sunt încapsulate.

Pneumonie hemoragică– inflamația țesutului pulmonar, care apare cu prezența unui număr mare de globule roșii în exudatul alveolar și secrețiile bronșice. Pneumonia hemoragică are adesea o evoluție fulminantă și este însoțită de insuficiență respiratorie, hemoptizie, edem pulmonar, sindrom de coagulare intravasculară diseminată și insuficiență multiplă de organe. Diagnosticul se stabilește pe baza datelor radiologice și bronhologice, precum și a conexiunii pneumoniei hemoragice cu boala de bază. Pentru pneumonia hemoragică se efectuează terapie intensivă, se prescriu medicamente antivirale/antibacteriene, imunoglobuline umane, oxigenoterapie etc.

Pneumonie hemoragică

Pneumonia hemoragică este o pneumonie acută virală sau bacteriană cu prezența exudatului seros-hemoragic sau hemoragic în alveolele și țesutul interstițial al plămânilor. Pneumonia hemoragică complică de obicei evoluția infecțiilor bacteriene severe (ciumă, varianta pneumonică a antraxului septic) sau virale (variola, gripă, în special cauzate de virusul A/H1N1). Nu poate fi exclusă posibilitatea dezvoltării unei inflamații hemoragice din cauza infecției cu stafilococ. Cel mai sever curs al pneumoniei hemoragice se observă la pacienții fumători și la femeile însărcinate; persoanele care suferă de bronșită cronică, emfizem, boală coronariană, obezitate și imunodeficiențe.

Deșeurile toxice ale agenților patogeni dăunează membranei vasculare, provocând afectarea fluxului sanguin, congestie și tromboză vasculară. Ca urmare a creșterii accentuate a permeabilității vaselor de sânge în alveole, un număr semnificativ de celule roșii transpira, ceea ce provoacă natura hemoragică a exudatului. Macroscopic, zona inflamată a plămânului are o consistență densă, culoare roșu închis și seamănă cu o hemoragie în aspect; Din incizie se eliberează lichid cu sânge. Un studiu histologic al medicamentului dezvăluie impregnarea difuză a parenchimului pulmonar cu exudat hemoragic, hemoragii în lumenul alveolelor și, uneori, distrugerea (necroză, gangrenă) a țesutului pulmonar.

Simptomele pneumoniei hemoragice

Tabloul clinic al pneumoniei hemoragice se dezvoltă pe fondul simptomelor bolii primare (ARVI, în special infecții periculoase). După câteva zile, boala infecțioasă este însoțită brusc de cianoză, dificultăți de respirație, hemoptizie, hipotensiune arterială, tahicardie și sângerări nazale. Din cauza temperaturii corporale ridicate și a intoxicației generale severe, starea pacientului este evaluată ca fiind extrem de gravă. Se dezvoltă un grad pronunțat de insuficiență respiratorie, edem pulmonar, coagulare intravasculară diseminată și insuficiență multiplă de organe. Cursul pneumoniei poate fi însoțit de traheobronșită hemoragică, pleurezie hemoragică, encefalită hemoragică și abces pulmonar.

Pneumonia hemoragică are un curs fulgerător și poate duce la moartea pacientului în 3-4 zile. Dacă rezultatul este favorabil, perioada de rezoluție a pneumoniei este întârziată; Efectele reziduale persistă mult timp sub formă de slăbiciune, febră scăzută, transpirație, dificultăți de respirație și tuse persistentă.

Diagnosticul pneumoniei hemoragice

Toate măsurile de diagnosticare pentru suspiciunea de pneumonie hemoragică trebuie organizate cât mai curând posibil. Pentru a confirma diagnosticul suspectat, se efectuează o radiografie a plămânilor, bronhoscopie cu examinarea fluidelor de lavaj bronșic și consultarea pacientului cu un pneumolog și un specialist în boli infecțioase. Etiologia pneumoniei hemoragice poate fi identificată prin legătura sa cu boala de bază.

Examinarea cu raze X a plămânilor relevă întunecarea extinsă a câmpurilor pulmonare, întărirea și deformarea modelului vascular din cauza congestiei fluxului sanguin. La examinarea exudatului bronhoalveolar, sunt evidențiate celule roșii din sânge, epiteliul alveolar, neutrofile singulare și macrofage. În pneumologie, diagnosticul diferențial se realizează cu pneumonie atipică, bronșiolită, tuberculoză pulmonară, infarct pulmonar etc.

Tratamentul și prognosticul pneumoniei hemoragice

Tratamentul pneumoniei hemoragice trebuie să înceapă imediat după diagnostic și să fie efectuat în secția de terapie intensivă. Setul de măsuri include prescrierea de medicamente etiotrope (antivirale, antibacteriene) în doze mari, imunoglobuline umane, interferoni, glucocorticoizi; terapie prin perfuzie, transfuzie de plasmă proaspătă congelată. Se asigură suport de oxigen; Dacă este necesar, pacientul este transferat la respirație mecanică.

Prognosticul depinde de cauza pneumoniei hemoragice, de starea inițială a pacientului și de viteza de inițiere a tratamentului de specialitate. Cu o terapie intensivă în timp util, se poate aștepta o îmbunătățire în 1-2 săptămâni, dar modificările radiologice se rezolvă în câteva luni. În condiții nefavorabile, decesul poate apărea în primele 3 zile de la debutul pneumoniei hemoragice.

Cum se manifestă pneumonia hemoragică?

Pneumonia hemoragică este o boală periculoasă care apare ca urmare a complicațiilor. Este una dintre formele de pneumonie gripală. Simptomele sunt pronunțate, se observă intoxicație. În prima zi, apar tuse și spută cu sânge, a căror cantitate crește în zilele următoare. Temperatura este ridicată, pacienții suferă de dificultăți de respirație, cianoză și pneumonie acută. Apar simptome secundare - respirație grea, umflare. Toate acestea pot duce la comă hipoxemică. Pneumonia hemoragică în absența unui tratament profesional imediat duce la deces.

Care sunt simptomele bolii

Deci, principalele simptome pot fi compilate într-o listă separată, care vă va ajuta să consultați imediat un medic și să preveniți consecințele ireversibile:

1. Hemoptizie.
2. Hipotensiune.
3. Umflarea plămânilor.
4. Insuficiență multiplă de organe și respiratorii.
5. Cianoză.
6. Sindromul DIC, însoțit de hemoragii.

O trăsătură caracteristică a acestui tip de boală este topirea țesutului pulmonar. Factori care pot pune un pacient în pericol:

• sarcina (virusul este deosebit de periculos în trimestrul 2 și 3);
• prezența bolilor cardiovasculare cronice;
• obiceiuri proaste (fumatul poate provoca complicații);
• obezitatea;
• imunodeficiență.

Anatomia patologică consideră pneumonia hemoragică astfel: este un proces inflamator în care se produce revărsare de exudat seros și hemoragic în alveole și, de asemenea, pătrunde în țesutul conjunctiv interstițial. Diagnosticat ca edem seros-hemoragic, infarct lobular sau lobar. Uneori apare în combinație cu pneumonia fibroasă.

Complicată de cangrenă, formațiuni purulent-necrotice.
Agenții cauzali ai pneumoniei nu sunt doar virusul în sine, ci poate fi și flora viral-bacteriană rezultată. Medicina se ocupă de problema apariției acestei complicații, determină ce modificări structurale au precedat-o și ce au influențat dezvoltarea bolii.

S-au făcut următoarele concluzii: țesuturile pulmonare pot conține peribronșite, traheobronșite, bronșiolite, care sunt însoțite de ulcerații. Acest lucru creează un mediu favorabil pentru formarea unui abces. În astfel de cazuri, se poate observa adesea apariția pleureziei exudative.

Să luăm în considerare o descriere a pneumoniei hemoragice care apare cu gripa. Recent, această complicație a apărut cel mai adesea din cauza virusului A/H1N1.

Dacă un pacient se îmbolnăvește cu un ARVI obișnuit, are dureri de cap, febră, slăbiciune, dar dacă după câteva zile simptomele se schimbă, acesta este deja un argument puternic pentru a presupune apariția unei complicații - pneumonie. Pacientul are nevoie urgent de o radiografie. În prezența acestei boli, prezintă întunecare subtotală sau totală în zona plămânilor, deformarea tiparelor vasculare, ceea ce provoacă abundență.

Diagnosticul bolii

În plus, este necesar să se facă un test de sânge; în caz de inflamație hemoragică, rezultatele vor fi următoarele:

• leucocitele sunt mai puțin decât în ​​mod normal,
• a crescut numărul de neutrofile,
• se observă eozinopenie și limfocitopenie,
• nivelul globulelor roșii este crescut.

Pe lângă A/H1N1, această pneumonie apare din cauza infecțiilor bacteriene severe și a unor infecții virale care nu au fost încă denumite. Boli bacteriene care se pot dezvolta în pneumonie hemoragică - ciuma și varianta pulmonară a antraxului. Infecții virale - variola, infecție cu stafilococ.

Cum să tratați pneumonia hemoragică

Este important să ne amintim că, cu cât se acordă îngrijire medicală mai rapidă, cu atât este mai mare probabilitatea de a face față bolii.

Pacientul trebuie internat urgent la terapie intensiva.

Moartea fără spitalizare și tratament survine după 3 zile.

Există măsuri cuprinzătoare care pot ajuta la rezolvarea problemei. Pacientul trebuie să ia o doză crescută de medicamente antivirale, iar respirația trebuie menținută în mod constant. Pentru aceasta, este prescrisă terapia cu oxigen; dacă cazul este critic, va fi necesară ventilația artificială. Pacientul trebuie să primească antibiotice, de preferință cu spectru larg.

Interferoni, glucocorticoizi, imunoglobulină umană, anticoagulant cu greutate moleculară mică - de asta are nevoie pacientul în timpul tratamentului. Poate fi necesară o transfuzie de plasmă proaspătă congelată. Se folosește terapia prin perfuzie.

Tratamentul de înaltă calitate vă va ajuta să faceți față unei afecțiuni grave în 2 săptămâni. Fibroza și alveolita vor fi eliminate în câteva luni.

Examinările microscopice, care vor ajuta la studiul și clasificarea pneumoniei hemoragice, indică următoarele manifestări ale bolii:

• abundență de exsudate hemoragice și seroase în cavitatea alveolară;
• descuamare în epiteliul bronșic;
• pereții bronhiilor ar trebui să fie umflați și congestionați;
• exsudate purulente și hemoragice în lumenele bronhiilor.

Agenții cauzali ai pneumoniei hemoragice eliberează produse toxice, care, la rândul lor, dăunează membranelor vasculare, perturbă fluxul sanguin și formează congestie și tromboză.

Permeabilitatea vaselor de sânge în zona alveolelor crește, o mare parte a globulelor roșii este eliberată, ceea ce duce la natura hemoragică a exudatului.

Acest videoclip vorbește despre pneumonie și tratamentul acesteia:

De asemenea, la o mărire mică, se pot observa următoarele: alveolele pulmonare și pasajele lor au suferit o fibrozare, fibrele de colagen se umflă și se îngroașă. Dacă este posibil să se observe o combinație de pneumonie fibroasă și hemoragică, atunci specimenul microscopic arată stadiul bolii și, în caz de complicații, se poate lua în considerare focalizarea necrozei și a cariilor gangrenoase ale țesutului pulmonar.

Dacă examinați zona inflamată a plămânului macroscopic, puteți detecta densitatea acestei consistențe, puteți vedea că a devenit roșu închis la culoare, care este foarte asemănătoare cu hemoragiile, puteți vedea cum o substanță sângeroasă curge din tăietură. .

Trebuie amintit că imaginea macro își poate schimba aspectul, acest lucru se datorează diferitelor forme și naturii inflamației. Examenul histologic al specimenului face posibilă determinarea permeației difuze a parenchimului pulmonar cu exudat. De asemenea, puteți examina hemoragia în lumenul alveolelor.

Acest videoclip enumeră simptomele și tratamentele pentru pneumonie:

Mai puțin frecventă, dar uneori întâlnită la specimenele macroscopice, este distrugerea țesutului pulmonar (sunt reprezentate de necroză, gangrenă). Suprafața tăiată prezintă țesut conjunctiv proeminent. Are o formă gelatinoasă, de culoare galben pal sau roșu închis, aceasta indică faptul că este afectată de boală.

Anatomie patologică

Pneumonie pneumococică. În stadiile incipiente, se observă răspândirea edemului inflamator, în timp ce lichidul edematos este plin de microorganisme; această etapă este rar întâlnită în mod natural la oameni. Intră în stadiul de hepatizare roșie, în timp ce lobul afectat este dens, fără aer și de culoare roșie; Peteșiile sunt situate sub pleura, care are adesea un strat subțire de fibrină. Bronhiile mai mici din lobul afectat sunt închise cu dopuri fibrinoase. Microscopic, alveolele sunt umplute cu globule roșii și fibrină cu un conținut relativ scăzut de neutrofile. Capilarele alveolare sunt umplute cu sânge. Arterele bronșice proximale de lobul afectat sunt blocate, deși par să-și recapete circulația în timpul stadiului hepatic gri. În acest caz, plămânul de pe secțiune este de culoare cenușiu-gălbuie. Microscopic, alveolele sunt umplute cu un număr mare de neutrofile; globulele roșii sunt relativ rare. Capilarele alveolare sunt mai puțin vizibile decât în ​​timpul hepatizării roșii, iar arteriolele pulmonare pot deveni trombozate. Neutrofilele fagocitază pneumococii, dar nu par să-i omoare. În perioada de rezoluție, alveolele sunt umplute cu macrofage, probabil originare din endoteliul capilarelor; macrofagele absorb leucocitele cu pneumococi conținute în ele.

Pneumonie stafilococică. În cazul pneumoniei stafilococice letale, plămânii sunt de culoare roșu închis, iar simptomele edemului sunt intense. Membrana mucoasă a bronhiilor este inflamată și adesea se desprinde. Cu o ușoară compresie, lichidul cu sânge apare pe incizia plămânului și poate apărea sângerare semnificativă. Microscopic se determină modificări distructive ale membranei mucoase cu infiltrare intensă a leucocitelor neutrofile. Alveolele sunt umplute cu exudat cu niveluri diferite de neutrofile și pot conține membrane hialine. În cazurile mai puțin acute, în jurul bronhiilor pline de puroi sunt vizibile zone de bronhopneumonie de culoare galben-cenusie, cu aceeași infiltrație neutrofilă masivă a alveolelor la examenul microscopic. Zonele de pneumonie se pot dezintegra pentru a forma cavități de abces de dimensiuni diferite. În pneumonia lobulară fatală sau bronhopneumonia cauzată de alți agenți bacterieni, se observă același model de modificări.

Pneumonie cauzată de Klebsiella pneumoniae. Se știe că în pneumonia cauzată de Klebsiella pneumoniae, lichidul edematos este mai ales vâscos, iar exudatul conține inițial doar celule mononucleare. Ulterior, modificările distructive ale alveolelor sunt însoțite de infiltrare neutrofilă; chiar mai târziu, cursul poate deveni cronic cu formarea țesutului de granulație și fibroză. Cu această formă de pneumonie, se poate observa dezvoltarea abcesului pulmonar și a empiemului.

Pneumonie virală, micoplasmatică și rickettsială. La pacienții care au murit din cauza pneumoniei virale, se găsește adesea adăugarea florei secundare, iar în acest caz tabloul patologic seamănă cu cel al pneumoniei bacteriene, descrisă mai sus. În cazul pneumoniei rickettsiale sau virale pură, se observă umflarea alveolelor cu un conținut diferit de macrofage în ele și procese proliferative în celulele mucoasei alveolare. Infiltrarea limfocitară și uneori plasmocitară sau macrofagică a interstițiului este frecventă. La unele pneumonii virale, de exemplu, la gripă, se poate observa necroza pereților alveolelor. Acolo unde umflarea este mai puțin pronunțată, se observă formarea membranelor hialine. În unele cazuri, cum ar fi rujeola, pot exista celule gigantice. În cazurile de psitacoză, rujeolă și infecție cu citomegalovirus, se observă corpi de incluziune în celulele mucoasei alveolare. În infecția gripală acută, așa cum s-a menționat mai sus, se pot observa leziuni severe ale epiteliului bronșic cu edem și infiltrare limfocitară a pereților și descuamarea membranei mucoase. Modificări mai puțin pronunțate de acest fel sunt observate în alte pneumonii virale.

Unele caracteristici patologice ale altor pneumonii specifice vor fi menționate în secțiunile corespunzătoare.

Anatomie patologică:: Pneumonie hemoragică anatomie patologică

Aspergiloza cu creștere rapidă a agentului patogen și formarea comunităților sale, așa-numitul aspergilom, se găsește în vechile cavități tuberculoase, bronșiectazii, cavități rămase după infarct miocardic sau abcese. La microscop, sunt vizibile mase maronii (atunci când sunt colorate cu săruri de argint) de hife fungice, situate în afara celulelor, destul de uniform septate (partiționate, interceptate) și având o grosime de 1,5-5 microni. Hifele se ramifică într-un unghi ascuțit. Adesea, zonele copulative (sexuale) ale miceliului ies la vedere; din cauza formei lor, se numesc bile fungice. Răspunsul inflamator poate fi slab; semnele de inflamație cronică și fibroză sunt mai des vizibile. Pacienții cu aspergiloame prezintă adesea hemoptizie repetată.

Aspergiloza invazivă este în general o infecție oportunistă limitată la indivizii imunodeprimați sau malnutriți.

^ Anatomie patologică. Leziunile primare sunt de obicei localizate în plămâni, dar are loc și diseminarea hematogenă a agentului patogen, care implică valvele inimii, creierului și rinichilor. Leziunile pulmonare iau forma unei pneumonii necrozante, ale cărei focare se numesc leziuni țintă. Într-adevăr, centrul rotund al unor astfel de leziuni este reprezentat de o zonă gri de necroză clar definită, care este înconjurată de un cerc de inflamație hemoragică. Aspergillus are tendința de a invada vasele de sânge. Prin urmare, procesele necrozante și inflamatorii din țesuturi pot fi însoțite de hemoragii și infarcte. Aspergiloza rinocerebrală - răspândirea hematogenă a agentului patogen din cavitatea nazală la creier - se observă în stările de imunodeficiență.

Mucormicoza ( mucoroză, ficomicoză). Boala se referă la infecții oportuniste care se dezvoltă cu neutropenie de diverse origini și diabet zaharat cu cetoacidoză. Aceste infecții sunt cauzate de ciuperci de mucegai din genuri Mucor, Absidia, Rhizopus Și Cunninghamella. În mod colectiv, aceste ciuperci sunt clasificate ca Ficomicete. Toate sunt răspândite în natură și nu reprezintă un pericol pentru o persoană sănătoasă, dar infectează persoanele cu imunitate suprimată, deși nu la fel de des ca candida și aspergillus. Focalizarea primară sau punctul de intrare al infecției în mucormicoză este localizată în sinusurile nazale, plămâni și tractul gastrointestinal. Aceasta depinde de calea de infectare pe care o poate lua agentul patogen prin inhalarea sporilor din praf sau ingerarea lor în salivă. La pacienții diabetici, hifele fungice din focarul principal din sinusurile nazale se pot răspândi hematogen în orbite și creier, ducând la mucormicoză rinocerebrală.

^ Anatomie patologică. Miceliul agentului patogen provoacă necroză, pătrunde în rețeaua arterială, în țesuturile periorbitale și în bolta (acoperișul) craniului. Se dezvoltă meningoencefalita, complicată cu infarcte cerebrale în cazurile în care apare tromboza din cauza invaziei fungice arteriale. Miceliul este format din hife neseptate neuniform de largi (6-50 µm), adesea ramificate în unghi drept și chiar colorate cu hematoxilină și eozină obișnuită. La unii pacienți cu mucormicoză rinocerebrală dezvoltată, plămânii sunt implicați secundar în proces, în care se formează focare de pneumonie hemoragică.

Anatomie patologică. P. carinii provoacă pneumonie focală sau difuză. Zonele afectate ale plămânilor sunt lipsite de aer, hiperemice și au o consistență cărnoasă. La microscop, se poate observa că în focarele de pneumonie, alveolele sunt umplute cu material spumos, amorf (oxi- și bazofil), care amintește de lichid edematos cu un substrat asemănător proteinei. Acest material conține pneumocystis proliferant și resturi celulare. De-a lungul periferiei leziunilor, se determină o inflamație interstițială ușoară cu îngroșarea septurilor interalveolare, prezența proteinelor și chiar exudatului fibrinos cu un amestec de eritrocite și formarea de membrane hialine. Uneori, pneumocistoza este însoțită. O altă infecție oportunistă concurentă cauzată de microbi, ciuperci sau viruși (în special citomegalovirus) și capabilă să „atenueze” modificările apărute sub influența P. carinii.

Criptosporidioza. Cauza acestei infecții este Sgurtosporidium parvum, un protozoar care provoacă scaune apoase temporare la copiii sănătoși și diaree cronică, debilitantă la pacienții cu SIDA. Oochisturile de Cryptosporidium (celulele fertilizate) nu sunt distruse prin dezinfecția cu compuși ai clorului, ci sunt îndepărtate din apă atunci când aceasta este filtrată prin nisip. Prin urmare, focarele de criptosporidioză, în care zeci de mii de oameni suferă de diaree, apar în regiunile în care sistemele municipale de filtrare a apei de la robinet eșuează.

T. gondii infectează celule de orice tip. Agentul patogen se leagă de laminină și o atașează la receptorii corespunzători de pe suprafața diferitelor celule. În interiorul celulelor, agentul patogen intră în vacuole, care nu fuzionează cu lizozomii, și astfel Toxoplasma nu suferă oxidare în interiorul celulelor.

La adulții sănătoși T. gondii cauzează limfadenită, care se caracterizează prin hiperplazie foliculară, proliferarea focală a celulelor B asemănătoare histiocitelor transformate și acumulări împrăștiate de macrofage epitelioide mari care nu formează granuloame distincte. Toate acestea sunt mai frecvente la femeile tinere. Ganglionii limfatici cervicali posteriori sunt de obicei afectați. Diagnosticul se bazează pe detectarea serologică a antigenelor Toxoplasma sau colorarea agentului patogen prin metode imunohistochimice.

^ Anatomie patologică. Leziunile de toxoplasmă din creier sunt cea mai frecventă cauză a simptomelor neurologice și a mortalității la pacienții cu SIDA. Abcesele se găsesc la nivelul creierului, adesea multiple, afectând adesea cortexul sau nucleii subcorticali, mai rar cerebelul, partea tulpină și măduva spinării. În centrul abceselor există o zonă de necroză cu peteșii înconjurate de infiltrate celulare, reflectând o reacție inflamatorie acută sau cronică. De-a lungul periferiei zonei de necroză se determină atât tahizoiții liberi, cât și bradizoiții închiși în chisturi. Ele sunt identificate folosind colorații histologice simple sau tehnici imunohistochimice. În vasele adiacente focarelor de necroză se exprimă fenomene de proliferare în membrana internă sau semne de vasculită, uneori chiar cu necroză fibrinoidă și tromboză. După tratament, leziunile iau forma unor zone mari și clar definite de necroză coagulativă, înconjurate de macrofage, care sunt umplute cu lipide. În aceste focare se pot găsi chisturi și tahizoiți liberi (deși singuri). Leziunile cronice sunt reprezentate de chisturi mici cu puține macrofage care conțin lipide și hemosiderin. Este aproape imposibil de detectat agentul patogen din ele. Glioza este observată în jurul unei astfel de leziuni ale țesutului cerebral.

Cu toxoplasmoza nou-născuților, care este o continuare a infecției intrauterine, în creier sunt detectate și focare de distrugere, care sunt localizate în apropierea ventriculilor și a apeductului cerebral (apeductul lui Sylvius). Obstrucția secundară a apeductului poate duce la hidrocefalie (apă pe creier). Modificările necrotice sunt adesea însoțite de inflamație și tromboză în vasele afectate. Focarele de necroză de toxoplasmă la sugari pot fi găsite și în ficat, plămâni și glandele suprarenale. Pentru corioretinita cauzata de T. gondii, apariția tahizoiților în coroidă și sclera ochiului este însoțită de o reacție granulomatoasă.

Pneumonie (Patanatomie)

Plămânul este organul responsabil pentru procesul de schimb de gaze care are loc în alveolele sale. Datorită îndeplinirii acestei funcții de bază, este susținută activitatea vitală a întregului organism uman. Inflamația plămânilor duce întotdeauna la întreruperea funcționării lor normale datorită dezvoltării unor modificări caracteristice în structura țesutului pulmonar. Deoarece procesele inflamatorii pot afecta diferite părți ale acestui organ, se disting pneumonia focală (bronhopneumonie), lobară (lobară) și interstițială.

Modificări ale pneumoniei lobare

Atunci când se analizează patomorfologia pneumoniei lobare, este necesar să se distingă 4 etape principale ale dezvoltării bolii, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de propriul set de manifestări clinice.

Schimbări inițiale

Etapa mareei. În stadiul inițial al dezvoltării sale, pneumonia lobară se caracterizează printr-o creștere bruscă a aportului de sânge în capilarele alveolelor, precum și prin acumularea unei cantități mari de lichid în lumenul acestora, urmată de răspândirea rapidă în întregul lob al plămânul. Există umflarea țesutului interstițial, care se poate răspândi la pleura, ducând la pleuropneumonie.

Deoarece exudatul conține multe bacterii, cultura de spută pentru a determina tipul de agent patogen ajută în mod semnificativ la diagnosticarea stadiului patoatomic al bolii.

Se consideră că un semn caracteristic este faptul că bronhiile nu rămân implicate în procesul inflamator. Structura țesutului pulmonar suferă modificări, care sunt vizibile și în timpul examinării macroscopice - plămânul pneumonic este compactat și plin de sânge.

Ficatul roșu este următoarea etapă a bolii, care se dezvoltă deja în a doua zi de la debutul primelor modificări. În lichidul inflamator, pe lângă un număr mare de celule bacteriene, sunt detectate multe globule roșii și celule de protecție - macrofage și leucocite - și este detectată și pierderea de fibrină.

Toate aceste modificări duc la faptul că modificările multiple ale structurii țesutului pulmonar sunt vizualizate macroscopic: aerul său se pierde, devine mai dens și capătă o nuanță roșie, care seamănă cu culoarea ficatului. Există și urme de depozite fibroase pe pleura îngroșată.

Modificări ulterioare

Hepatizare gri. De regulă, se dezvoltă la 4-6 zile de la debutul bolii. În acest stadiu al bolii, toate celulele protectoare sunt activate - granulocitele absorb în mod activ bacteriile și utilizează fibrina. Prin reducerea numărului de celule roșii din sânge, hiperemia este redusă semnificativ.

Anatomia patologică a pneumoniei în acest stadiu se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii lobului afectat al plămânului, o pierdere completă a aerului, precum și compactarea și depunerea sa de fibrină pe pleura. Pe o secțiune, țesutul pulmonar este de culoare gri, iar suprafața sa este granulară, cu urme de lichid tulbure.

Procesul de rezolvare a bolii. Apare în zilele 9-11. Sub influența granulocitelor și macrofagelor, exudatul fibrinos se topește complet, care este îndepărtat prin sistemul limfatic și este excretat cu spută eliberată la tuse. De regulă, în perioada de îmbunătățire clinică, modificările morfologice pot persista încă ceva timp.

Destul de rar, pneumonia lobară poate apărea sub forma unei forme speciale - pneumonia Friedlander lobară, care se dezvoltă pe fundalul leziunilor Klebsiella la lobii superiori ai plămânilor. Caracteristica sa patoatomică distinctivă este detectarea necrozei în zona septurilor alveolare și dezvoltarea frecventă a abceselor.

Forme comune de pneumonie focală

Așa-numita bronhopneumonie, care afectează nu numai țesutul pulmonar, ci și bronhiolele. Tabloul anatomic patologic al bronhopneumoniei și natura exudatului depind de tipul de agent infecțios. Cu toate acestea, există și modificări care se observă în toate formele de bronhopneumonie. Astfel, focarul inflamator se referă întotdeauna inițial la bronhiile și bronhiolele mici, iar din cauza unei încălcări a funcției lor de drenaj, infecția pătrunde în alte secțiuni respiratorii, drept urmare țesutul pulmonar este rapid implicat în procesul patologic. În jurul locului de inflamație rămân zone neschimbate cu tonus redus al țesuturilor.

Macroscopic, se evidențiază leziuni de diferite dimensiuni, de natură densă, cu aerisire redusă și pline cu lichid tulbure.

În funcție de tipul de agent patogen, se disting cele mai frecvente caracteristici morfologice ale bronhopneumoniei:

• Pneumococul duce cel mai adesea la formarea de focare pneumonice cu exudat fibrinos, în jurul cărora se determină o zonă de edem cu un conținut ridicat de agent patogen infecțios.
• Cu bronhopneumonia stafilococică se dezvoltă modificări morfologice caracteristice acestei boli cu semne de bronșită hemoragică și distructivă. Se observă adesea supurație și necroză în zona septurilor alveolare, care duc la formarea de abcese acute, pleurezie purulentă, chisturi și, în cele din urmă, dezvoltarea unor modificări fibroase pronunțate.
• Cu bronhopneumonia streptococică, în majoritatea cazurilor sunt afectate părțile inferioare ale plămânilor. Se formează focare bronhopneumonice care conțin exudat seros-leucocitar în combinație cu edem interstițial. Se dezvoltă adesea abcese acute și apare pleurezia.

Printre cei mai rari agenți patogeni care provoacă apariția modificărilor pneumonice, ar trebui să se acorde atenție următoarelor tipuri:

• Pseudomonas aeruginosa se dezvoltă în majoritatea cazurilor într-un cadru spitalicesc și este foarte sever. Boala se caracterizează și prin apariția abceselor și pleureziei, modificări necrotice pronunțate.
• În bronhopneumonia cauzată de Escherichia coli, afectarea bilaterală a țesutului pulmonar este adesea diagnosticată cu prezența exudatului hemoragic, un focar de necroză și formare de abcese.
• Bronhopneumonia de origine fungică se caracterizează prin prezența unui focar pneumonic cu prezența cavităților de descompunere care conțin filamente ale ciupercii.

Tipurile enumerate de pneumonie sunt mai puțin frecvente, dar se caracterizează printr-o evoluție mai severă a bolii, asociată cu modificări morfologice grave în structura țesutului pulmonar și a bronhiilor, ceea ce explică mortalitatea crescută în rândul persoanelor cu această patologie.

Pneumonie interstițială

Proprietatea distinctivă a acestui tip de boală este deteriorarea inițială a peretelui alveolar cu penetrarea ulterioară a focarului inflamator în lumenul alveolelor și bronhiolelor.

Tabloul morfologic este similar cu modificările altor forme de pneumonie:

• Aportul de sânge în capilarele alveolelor crește.
• Structura epiteliului alveolar este deteriorată.
• Peretele alveolelor este saturat cu infiltrat inflamator.
• Lichidul proteic se acumulează în cavitatea alveolelor.
• Se dezvăluie membrane hialine și celule protectoare.

Pneumonia interstițială poate fi adesea declanșată de orice boală virală. În acest caz, în infiltratul inflamator sunt detectate un număr mare de celule limfohistiocitare și incluziuni intracelulare caracteristice. Dacă micoplasma acționează ca principalul agent patogen, atunci se vizualizează microscopic un infiltrat mononuclear specific acestei boli.