Recesiunea zonelor cede ale pieptului. Sindromul de detresă respiratorie a fătului și nou-născutului: când prima respirație este dificilă

Foarte des la copii, paragripa este complicată de crup (stenoză, îngustarea laringelui cauzată de inflamație), în principal din cauza umflăturii spațiului subligamentar. Stenoza laringiană apare în primele ore ale bolii, brusc, adesea noaptea, și durează câteva ore.

Criterii de severitate a stenozei laringiene

gradul I - dispnee inspiratorie(inhalarea este dificilă) și retragerea fosei jugulare în timpul activității fizice, când copilul este excitat. Frecvența mișcărilor respiratorii corespunde normei de vârstă. Nu există insuficiență respiratorie.

Gradul II - copilul este neliniştit, entuziasmat. Este detectată o respirație zgomotoasă care poate fi auzită de la distanță. Dispneea inspiratorie este prezentă în repaus (chiar și în timpul somnului) și crește odată cu activitatea fizică. Retracția locurilor compliante ale toracelui este caracteristică: retracția fosei jugulare, a foselor supraclaviculare și subclaviere, a spațiilor intercostale și, mai rar, a regiunii epigastrice. Există paloare și chiar cianoză a triunghiului nazolabial, umiditate și ușoară marmorare a pielii. Frecvența respiratorie este mai mare decât norma de vârstă, tahicardie (ritmul cardiac crescut). Se dezvoltă insuficiență respiratorie de gradul I.

Gradul III - scurtarea respirației devine mixtă(atât inspirația cât și expirația sunt dificile). Se notează retragerea maximă a zonelor conforme ale pieptului.

Mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație: erupția aripilor nasului, tensiunea mușchilor gâtului, participarea la actul de respirație a mușchilor intercostali. Pielea capătă o nuanță marmorată. Zgomotele inimii sunt înăbușite și există o pierdere a undei de puls la inspirație. Se dezvoltă insuficiență respiratorie de gradul doi.

gradul IV - stadiu asfixiar. Anxietatea pronunțată a pacientului este înlocuită de adinamie. Copilul își pierde rapid cunoștința. Respirația zgomotoasă dispare. Pielea este palidă, cu o nuanță cenușie. Respirația este superficială, frecventă, retragerea zonelor compliante ale pieptului dispare. Tahicardia este înlocuită cu bradicardie. Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este slab. Se dezvoltă insuficiență respiratorie de gradul trei. Moartea apare din cauza asfixiei. Apariția stenozei în ziua 1-2 a bolii este caracteristică unei infecții pur virale, în ziua 3-4 - pentru o infecție viral-bacteriană.

De asemenea, complicațiile comune ale parainfluenza includ pneumonia viral-bacteriană, care se caracterizează printr-o modificare a tabloului clinic al bolii. Procesul inflamator devine acut febril în natură, cu o creștere semnificativă a temperaturii, frisoane, dureri de cap severe și chiar semne de meningism, dureri în piept, tuse crescută cu spută (chiar amestecată cu sânge), cianoză la nivelul buzelor și detectarea de rale fine ușoare și chiar zgomot de frecare pleurală în timpul auscultării. Alte complicații ale parainfluenza pot include otita medie și leziuni ale sinusurilor paranazale. Formele severe ale bolii sunt rare și sunt cauzate de pneumonie. Virusul parainfluenza contribuie la exacerbarea bolilor cronice.

14149 0

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) al nou-născuților (sindromul de detresă respiratorie, boala membranei hialine) este o boală a nou-născuților, manifestată prin dezvoltarea insuficienței respiratorii (FR) imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, crescând în severitate până la 2. -4 - a zi de viață, urmată de îmbunătățirea treptată.

RDS este cauzată de imaturitatea sistemului surfactant și este caracteristică în principal copiilor prematuri.

Epidemiologie

Conform literaturii de specialitate, RDS se observă la 1% din toți copiii născuți vii și la 14% dintre copiii născuți cu o greutate mai mică de 2500 g.

Clasificare

RDS la prematuri se distinge prin polimorfismul clinic și este împărțit în 2 variante principale:

■ RDS cauzat de deficienţa primară a sistemului surfactant;

■ RDS la copiii prematuri cu un sistem surfactant matur, asociat cu deficiență secundară de surfactant din cauza infecției intrauterine.

Etiologie

Principalul factor etiologic în RDS este imaturitatea primară a sistemului surfactant. În plus, o perturbare secundară a sistemului surfactant este de mare importanță, ceea ce duce la o scădere a sintezei sau la creșterea defalcării fosfatidilcolinelor. Tulburările secundare sunt cauzate de hipoxie intrauterină sau postnatală, asfixie la naștere, hipoventilație, acidoză și boli infecțioase. În plus, prezența diabetului zaharat la mamă, nașterea prin cezariană, sexul masculin, nașterea ca al doilea dintre gemeni și incompatibilitatea sângelui matern și fetal predispun la dezvoltarea SDR.

Patogeneza

Sinteza insuficientă și inactivarea rapidă a surfactantului duc la o scădere a complianței pulmonare, care, combinată cu complianța toracică afectată la nou-născuții prematuri, determină dezvoltarea hipoventilației și oxigenării insuficiente. Apar hipercapnie, hipoxie și acidoză respiratorie. Aceasta, la rândul său, contribuie la creșterea rezistenței vaselor pulmonare cu șunturi ulterioare intrapulmonare și extrapulmonare a sângelui. Creșterea tensiunii superficiale în alveole determină colapsul lor expirator odată cu dezvoltarea atelectaziei și a zonelor de hipoventilație. Există o întrerupere suplimentară a schimbului de gaze în plămâni, iar numărul de șunturi crește. O scădere a fluxului sanguin pulmonar duce la ischemia alveolocitelor și a endoteliului vascular, care determină modificări ale barierei alveolo-capilare cu eliberarea proteinelor plasmatice în spațiul interstițial și lumenul alveolelor.

Semne și simptome clinice

RDS se manifestă în primul rând prin simptome de insuficiență respiratorie, care se dezvoltă de obicei la naștere sau la 2-8 ore după naștere. Se observă creșterea respirației, erupția aripilor nasului, retragerea zonelor pline ale pieptului, participarea mușchilor respiratori auxiliari la actul de respirație și cianoza. La auscultare, în plămâni se aud respirație slăbită și zgomote crepitatoare. Pe măsură ce boala progresează, semnele DN sunt însoțite de simptome de tulburări circulatorii (scăderea tensiunii arteriale, tulburări de microcirculație, tahicardie, ficatul poate crește în dimensiune). Hipovolemia se dezvoltă adesea din cauza leziunii hipoxice a endoteliului capilar, ceea ce duce adesea la dezvoltarea edemului periferic și a retenției de lichide.

RDS se caracterizează printr-o triadă de semne radiologice care apare în primele 6 ore de la naștere: focare difuze de transparență redusă, bronhogramă aeriană, aerisitate scăzută a câmpurilor pulmonare.

Aceste modificări comune sunt cel mai clar detectate în părțile inferioare și la vârfurile plămânilor. În plus, se observă o scădere a volumului pulmonar și cardiomegalie de severitate diferită. Modificările nodo-reticulare observate în timpul examenului cu raze X reprezintă, după majoritatea autorilor, atelectazie difuză.

Pentru sindromul edematos-hemoragic, o imagine cu raze X „încețoșată” și o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare sunt tipice, iar clinic - eliberarea de lichid spumos amestecat cu sânge din gură.

Dacă aceste semne nu sunt detectate prin examinarea cu raze X la 8 ore după naștere, atunci diagnosticul de RDS pare îndoielnic.

În ciuda nespecificității semnelor radiologice, examinarea este necesară pentru a exclude afecțiunile care uneori necesită intervenție chirurgicală. Semnele radiologice ale RDS dispar după 1-4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii.

■ radiografie toracică;

■ determinarea indicatorilor CBS și a gazelor sanguine;

■ analiză generală de sânge cu determinarea numărului de trombocite și calculul indicelui de intoxicație leucocitară;

■ determinarea hematocritului;

■ test biochimic de sânge;

■ Ecografia creierului și a organelor interne;

■ Examinarea Doppler a fluxului sanguin în cavităţile inimii, vaselor creierului şi rinichilor (indicată pacienţilor cu ventilaţie mecanică);

■ examen bacteriologic (frotiu din gât, trahee, examen scaun etc.).

Diagnostic diferentiat

Pe baza doar a tabloului clinic din primele zile de viață, este dificil să distingem RDS de pneumonia congenitală și de alte boli ale sistemului respirator.

Diagnosticul diferențial al RDS se efectuează cu tulburări respiratorii (atât pulmonare - pneumonie congenitală, malformații pulmonare, cât și extrapulmonare - malformații cardiace congenitale, leziuni la naștere a măduvei spinării, hernie diafragmatică, fistule traheoesofagiene, policitemie, tahipnee tranzitorie, disoroare metabolice).

Când se tratează RDS, este extrem de important să se ofere îngrijire optimă a pacientului. Principiul principal de tratament pentru RDS este metoda „atingere minimă”. Copilul trebuie să primească doar procedurile și manipulările de care are nevoie, iar regimul medical și de protecție trebuie respectat în secție. Este important să se mențină condiții optime de temperatură, iar atunci când se tratează copii cu greutate corporală foarte mică, să se asigure o umiditate ridicată pentru a reduce pierderea de lichide prin piele.

Este necesar să ne străduim să ne asigurăm că un nou-născut care are nevoie de ventilație mecanică se află în condiții de temperatură neutră (în același timp, consumul de oxigen de către țesuturi este minim).

La copiii cu prematuritate extrema se recomanda folosirea unui invelis suplimentar din plastic pentru intregul corp (ecran intern) si folie speciala pentru a reduce pierderile de caldura.

Terapia cu oxigen

Acestea sunt efectuate pentru a asigura un nivel adecvat de oxigenare a țesuturilor cu risc minim de intoxicație cu oxigen. În funcție de tabloul clinic, se realizează folosind un cort de oxigen sau prin respirație spontană cu crearea unei presiuni pozitive constante în tractul respirator, ventilație mecanică tradițională, ventilație oscilativă de înaltă frecvență.

Terapia cu oxigen trebuie administrată cu prudență, deoarece cantitățile excesive de oxigen pot provoca leziuni ale ochilor și plămânilor. Terapia cu oxigen trebuie efectuată sub controlul compoziției gazelor din sânge, evitând hiperoxia.

Terapia prin perfuzie

Corectarea hipovolemiei se realizează cu soluții coloidale non-proteice și proteice:

Amidon hidroxietil, soluție 6%, iv 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu/clorură de calciu/monocarbonat

sodiu/glucoza IV 10-20 ml/kg/zi, pana la obtinerea efectului clinic

Albumină, soluție 5-10%, iv 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea efectului clinic sau

Plasmă sanguină proaspătă congelată IV 10-20 ml/kg/zi până la obținerea efectului clinic. Pentru utilizarea nutriției parenterale:

■ din prima zi de viață: o soluție de glucoză de 5% sau 10%, asigurând necesarul minim de energie în primele 2-3 zile de viață (cu o greutate corporală mai mică de 1000 g, este indicat să începeți cu un soluție de glucoză 5%, iar la introducerea unei soluții 10% viteza nu trebuie să depășească 0,55 g/kg/h);

■ din a 2-a zi de viață: soluții de aminoacizi (AA) până la 2,5-3 g/kg/zi (este necesar ca la 1 g de AA administrat să existe aproximativ 30 kcal din substanțe neproteice; acest raport; asigură funcţia plastică a AA) . Dacă funcția renală este afectată (creșterea nivelului de creatinine și uree în sânge, oligurie), se recomandă limitarea dozei de AA la 0,5 g/kg/zi;

■ din a 3-a zi de viaţă: emulsii de grăsime, începând de la 0,5 g/kg/zi, cu creştere treptată a dozei până la 2 g/kg/zi. În caz de afectare a funcției hepatice și hiperbilirubinemie (mai mult de 100-130 µmol/l), doza se reduce la 0,5 g/kg/zi, iar în caz de hiperbilirubinemie mai mare de 170 µmol/l, administrarea de emulsii adipoase nu se face. indicat.

Terapie de substituție cu surfactanți exogeni

Surfactanții exogeni includ:

■ natural - izolat din lichidul amniotic uman, precum și din plămânii purceilor sau vițeilor;

■ semisintetic - obținut prin amestecarea plămânilor de bovine zdrobiți cu fosfolipidele de suprafață;

■ sintetice.

Majoritatea neonatologilor preferă să folosească surfactanți naturali. Utilizarea lor oferă rezultate mai rapide, reduce incidența complicațiilor și reduce durata ventilației mecanice:

Palmitat de colfosceril endotraheal 5 ml/kg la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori sau

Poractant alfa endotraheal 200 mg/kg o dată,

apoi 100 mg/kg o dată (12-24 ore după prima administrare), nu mai mult de 3 ori sau

Surfactant BL endotraheal

75 mg/kg (se dizolvă în 2,5 ml soluție izotonică de clorură de sodiu) la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori.

Surfactantul BL poate fi administrat prin orificiul lateral al unui adaptor special de tub endotraheal fără a depresuriza circuitul respirator și a întrerupe ventilația mecanică. Durata totală de administrare nu trebuie să fie mai mică de 30 și nu mai mult de 90 de minute (în acest din urmă caz, medicamentul este administrat folosind o pompă cu seringă, prin picurare). O altă metodă este utilizarea unui nebulizator cu soluție de inhalare încorporat în ventilator; în acest caz, durata administrării ar trebui să fie de 1-2 ore.În termen de 6 ore de la administrare, igienizarea traheală nu trebuie efectuată. În viitor, medicamentul este administrat sub condiția unei nevoi continue de ventilație mecanică cu o concentrație de oxigen în amestecul aer-oxigen de peste 40%; intervalul dintre administrari sa fie de minim 6 ore.

Erori și sarcini nerezonabile

Pentru RDS la nou-născuții cu greutatea mai mică de 1250 g, nu trebuie utilizată respirația spontană cu presiune expiratorie pozitivă continuă în timpul terapiei inițiale.

Prognoza

Cu respectarea atentă a protocoalelor de prevenire și tratament prenatală a SDR și în absența complicațiilor la copiii cu o vârstă gestațională mai mare de 32 de săptămâni, vindecarea poate ajunge la 100%. Cu cât vârsta gestațională este mai mică, cu atât este mai mică probabilitatea unui rezultat favorabil.

IN SI. Kulakov, V.N. Serov

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizeaza prin mai multe semne clinice principale:

• cianoză;
• tahipnee;
• retragerea zonelor flexibile ale pieptului;
• expirație zgomotoasă;
• evazarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronia mișcărilor toracice și ale peretelui abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesului xifoid al sternului, „mârâitul” expirator, și eruperea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze de detresă respiratorie în perioada neonatală sunt reprezentate de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Incidența este mai mare la născuții morti (3-4%), avorturile spontane (10-25%) și nou-născuții prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

• Aproximativ 60% dintre copiii prematuri< 30 недель гестации.
• Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Aproape niciodată la nou-născuții prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Deficit de surfactant.
• Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
• Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
  • Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
  • Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu, streptococi de grup B).
  • Sindromul de aspirație de meconiu (MAS).
  • Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: o boală a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional, cauzată de deficitul de surfactant. Deficiența de surfactant duce la colapsul alveolelor și, prin urmare, la o scădere a complianței și a capacității funcționale reziduale a plămânilor (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut la nașterea prematură, la băieți, predispoziție familială, operație cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidrops, diabet matern.

Risc redus cu „stres” intrauterin, ruptură prematură a membranelor fără corioamnionită, hipertensiune maternă, consum de droguri, greutate mică pentru vârsta gestațională, utilizare de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

• Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
• Dispnee, tahipnee > 60/min, geamăt la expirație, retragere a aripilor nasului.
• Hipoxemie. hipercapnie, cerere crescută de oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, căutați:

• Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoză metabolică, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Pielea palidă la copiii cu debit cardiac scăzut apare din cauza șuntării sângelui de la suprafață către organele vitale.
• Hipotensiunea arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardiovascular (CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (ALS), revărsat în cavitatea pleurală, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
• Crampe. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale SNC, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, erori înnăscute de metabolism, sindrom de sevraj, în cazuri rare, dependență de piridoxină.
• tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, administrare de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
• Murmur cardiac. Un suflu care persistă după 24-48 de ore sau în prezența altor simptome de boală cardiacă necesită identificarea cauzei.
• Letargie (stupor). Cauze: infecție, DIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, erori înnăscute ale metabolismului, patologia congenitală a sistemului nervos central.
• sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologie a sistemului nervos central, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infecții. Practic, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
• Hipertermie. Motive: temperatura ambientala ridicata, deshidratare, infectii, patologia sistemului nervos central.
• Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia sistemului nervos central.
• apnee. Cauze: prematuritate, infecții, DIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie indusă de medicamente a sistemului nervos central.
• Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliza, sepsis, infectii intrauterine.
• Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție gastrointestinală (GIT), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duodenal, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
• Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
• Hipotonie musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
• Scleremă. Cauze: hipotermie, sepsis, șoc.
• Stridor. Este un simptom al obstructiei cailor respiratorii si poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator si bifazic. Cea mai frecventă cauză a stridorului inspirator este laringomalacia, stridorul expirator este traheo- sau broncomalacia, iar stridorul bifazic este paralizia corzilor vocale și stenoza subglotică.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație mare de hemoglobină nesaturată oxigen din cauza deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, ci indică instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de nașteri este utilă în identificarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei evidente clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre principalele simptome ale bolii cardiace congenitale, se propune efectuarea unui screening cu pulsoximetrie pentru toți nou-născuții înainte de externarea din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca un RR mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom al unei game largi de boli atât de etiologie pulmonară, cât și non-pulmonară. Principalele motive care duc la tahipnee: hipoxemie, hipercapnie, acidoză sau încercarea de a reduce munca respiratorie în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). La RR mare, timpul expirator scade, volumul rezidual in plamani creste, iar oxigenarea creste. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică și hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar, în principiu, aceasta este tipică pentru orice boală pulmonară cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PPH, boli cardiace congenitale, infecții ale nou-născuților, tulburări metabolice, patologia sistemului nervos central etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Perioadele de tahipnee în timpul somnului sunt posibile la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și tulburări în „mecanica” respirației; în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea zonelor flexibile ale pieptului

Recesiunea zonelor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în timp, toate celelalte lucruri fiind egale, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de retractări. Obstrucția căilor respiratorii superioare se caracterizează prin retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare și în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță redusă a plămânilor se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Alungirea expirației servește la creșterea FOB pulmonar, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea periodic sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cmH2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cazul cauzelor pulmonare de suferință și nu este de obicei observată la copiii cu boli de inimă până când starea s-a deteriorat extrem.

Aruncarea nasului

Baza fiziologică a simptomului este o scădere a rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
• Enterocolită necrozantă.
• Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
• Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui să presupunem cele mai frecvente cauze de suferință (imaturitate pulmonară și infecții congenitale), după excluderea acestora, să ne gândim la cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

• vârsta gestațională;
• vârstă;
• boli cronice;
• incompatibilitatea grupelor sanguine;
• boli infecțioase;
• date cu ultrasunete fetale;
• febră;
• polihidramnios/oligohidramnios;
• preeclampsie/eclampsie;
• luarea de medicamente/droguri;
• Diabet;
• sarcina multipla;
• utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
• Cum s-a încheiat sarcina și nașterea anterioară?

Cursul muncii:

• durată;
• interval anhidru;
• sângerare;
• cezariana;
• ritmul cardiac fetal (HR);
• prezentare culminare;
• natura lichidului amniotic;
• analgezia/anestezia travaliului;
• febra mamei.

Nou nascut:

• evaluează gradul de prematuritate și maturitate la vârsta gestațională;
• evaluează nivelul activității spontane;
• culoarea pielii;
• cianoză (periferică sau centrală);
• tonus muscular, simetrie;
• caracteristicile unei fontanele mari;
• măsoară temperatura corpului la axilă;
• RR (valorile normale sunt 30-60 pe minut), tipar de respirație;
• Frecvența cardiacă în repaus (valorile normale pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
• dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
• la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secreției;
• introduceți un tub în stomac și evaluați conținutul acestuia;
• Auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Imediat după naștere, pot apărea wheezing din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
• Auscultarea inimii: suflu cardiac;
• simptom de „pată albă”:
• tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează o boală cardiacă congenitală, tensiunea arterială trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare este puțin mai mare decât tensiunea arterială la extremitățile superioare;
• evaluează pulsația arterelor periferice;
• măsura presiunea pulsului;
• palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Starea acido-bazică (ABS) este recomandată a fi determinată la orice nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul absolut este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, cu o monitorizare adecvată există puține complicații și este posibilă și determinarea TA printr-o metodă invazivă.

Detresa respiratorie poate fi insotita de insuficienta respiratorie (RF) sau se poate dezvolta fara aceasta. DN poate fi definit ca o întrerupere a capacității sistemului respirator de a menține o homeostazie adecvată a oxigenului și a dioxidului de carbon.

Radiografia organelor toracice

Este o parte necesară a evaluării tuturor pacienților cu detresă respiratorie.

Vă rugăm să acordați atenție:

• localizarea stomacului, ficatului, inimii;
• dimensiunea și forma inimii;
• model vascular pulmonar;
• transparența câmpurilor pulmonare;
• nivelul diafragmei;
• simetria hemidiafragmului;
• PEF, revărsat pleural;
• localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenaje;
• fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Testul hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze de cianoză cardiacă de cea pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în zona fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este mult mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină la respirația aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că în cazul bolilor cardiace congenitale de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PPH fără un șunt puternic de la dreapta la stânga va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în ​​artera postductală (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate apărea cu PPH sau obstrucția inimii stângi cu bypass prin AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge PLH severă de CHD de tip albastru, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a crește pH-ul la un nivel mai mare de 7,5. Ventilația mecanică începe cu o rată de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea în artera pulmonară scade, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc cu PLH și aproape nu crește cu boala cardiacă congenitală de tip albastru. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

• Anemie.
• Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
• Trombocitopenie.
• Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
• Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivelul proteinei C-reactive (CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore după debutul infecției sau leziunii, concentrația acesteia poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât răspunsul inflamator persistă. Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este acceptată de majoritatea cercetătorilor ca fiind de 10 mg/l. Concentrația de CRP crește nu în toate, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Cu toate acestea, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare cu compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrațiile de procalcitonină pot crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maxim la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng/ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la niveluri normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultură de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie obținute culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de prescrierea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

Ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este metoda standard de examinare pentru boala cardiacă congenitală suspectată și hipertensiunea pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi efectuarea studiului de către un medic cu experiență în efectuarea ecografiei cardiace la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, regulile de bază de resuscitare trebuie cu siguranță respectate:

• A - asigura permeabilitatea cailor respiratorii;
• B - asigura respiratia;
• C - asigura circulatia.

Cauzele detresei respiratorii trebuie recunoscute rapid și instituit un tratament adecvat. Ar trebui:

• Efectuați monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
• Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
• În funcție de severitatea DN, se recomandă:
  • Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) este de obicei folosită pentru DN ușoară, fără apnee, cu pH și PaCO 2 aproape normale, dar oxigenare scăzută (SaO 2 la respirația aer sub 85-90%). Dacă în timpul terapiei cu oxigen rămâne o oxigenare scăzută, cu FiO 2 > 0,4-0,5 pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
  • nCPAP - utilizat pentru DN moderat sever, fără episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH și PaCO 2 sub normal, dar în limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
  • Surfactant?
• Număr minim de manipulări.
• Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
• Asigurați o temperatură axilară de 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
• Administrați intravenos lichid dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
• În caz de debit cardiac scăzut, hipotensiune arterială, acidoză în creștere, perfuzie periferică slabă, diureză scăzută, trebuie luată în considerare administrarea intravenoasă a soluției de NaCl timp de 20-30 de minute. Este posibil să se administreze dopamină, dobutamina, adrenalină și glucocorticosteroizi (GCS).
• Pentru insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotrope, digoxină, diuretice.
• Dacă se suspectează o infecție bacteriană, trebuie prescrise antibiotice.
• Dacă nu este posibilă efectuarea ecocardiografiei și există suspiciunea de boală cardiacă congenitală dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie prescrisă cu o viteză inițială de injectare de 0,025-0,01 mcg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi diagnosticul incorect, vârsta gestațională mare a nou-născutului sau absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
• După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

• FiO2 > 0,4 ​​și/sau
• PIP > 20 cm H20 (la prematuri< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
• PEEP > 4 și/sau
• Ti > 0,4 ​​sec.
• La copiii prematuri< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

• Când se administrează surfactant, 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente.
• Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
• Preinstalați senzori pO 2 / pCO 2 pentru a asigura măsurători stabile.
• Dacă este posibil, atașați senzorul SpO2 la mânerul din dreapta (preductal).
• Se administrează un bolus de surfactant printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-un tub suplimentar pe o perioadă de aproximativ 1 minut.
• Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării surfactantului:

Volum mare și FRC crescut:

• Picătură de PaCO2
• Creșterea paO 2 .

Acțiuni după administrare: crește PIP cu 2 cm H 2 O. Acum începe faza tensionată (și periculoasă). Copilul trebuie supravegheat cu extremă atenție timp de cel puțin o oră. Optimizarea rapidă și continuă a setărilor respiratorii.

Priorități:

• Reduceți PIP în același timp cu creșterea volumului curent datorită conformității îmbunătățite.
• Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
• Apoi reduceți PEEP.
• În cele din urmă, reduceți Ti.
• Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
• Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără clătire! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul reabilitării.
• Doza repetată: A 2-a doză (calculată ca pentru prima) poate fi utilizată după 8-12 ore dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: A 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce un succes suplimentar și poate chiar să existe o deteriorare a ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii de către cantități mari de surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Reducerea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Eșecul de a răspunde la terapia cu surfactant poate indica:

• SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
• Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
• Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
• Hipoxie, ischemie sau acidoză.
• Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare."
• Scăderea tensiunii arteriale.
• Risc crescut de IVH și PVL.
• Risc crescut de hemoragie pulmonară.
• Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizată la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul celei de-a 32-a săptămâni (eventual până la sfârșitul celei de-a 34-a săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibacteriană peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la gravide.

Gestionarea foarte atentă a nașterii.

Resuscitarea blândă, dar persistentă a sugarilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Pericol, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

• Lipsa efectului utilizării surfactantului; privind incidența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
• Efectul benefic al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
• Scurtarea duratei ventilației (pe tub traheal, CPAP) și reducerea mortalității.

Timpul necesar pentru dezvoltarea completă a tuturor organelor copilului în perioada intrauterină este de 40 de săptămâni. Dacă copilul se naște înainte de această oră, plămânii lui nu vor fi suficient de formați pentru a respira corect. Acest lucru va cauza perturbarea tuturor funcțiilor corpului.

Dezvoltarea pulmonară insuficientă determină sindromul de detresă respiratorie neonatală. De obicei se dezvoltă la copiii prematuri. Astfel de bebeluși nu pot respira pe deplin, iar organele lor sunt lipsite de oxigen.

Această boală se mai numește și boala membranei hialine.

De ce apare patologia?

Cauzele bolii sunt lipsa sau modificarea proprietăților surfactantului. Acesta este un surfactant care asigură elasticitatea și fermitatea plămânilor. Căptușește suprafața interioară a alveolelor - „sacii” respiratori prin pereții cărora se schimbă oxigenul și dioxidul de carbon. Cu o lipsă de surfactant, alveolele se prăbușesc și suprafața respiratorie a plămânilor scade.

Sindromul de suferință fetală poate fi cauzat și de boli genetice și anomalii pulmonare congenitale. Acestea sunt condiții foarte rare.

Plămânii încep să se formeze complet după a 28-a săptămână de sarcină. Cu cât apar mai devreme, cu atât este mai mare riscul de patologie. Băieții sunt în mod special afectați. Dacă un bebeluș se naște înainte de 28 de săptămâni, va dezvolta aproape inevitabil boala.

Alți factori de risc pentru patologie:

• apariția stresului în timpul unei sarcini anterioare;
• (gemeni, tripleți);
• din cauza conflictului Rh;
• diabet zaharat (sau tip 1) la mamă;
• asfixia (asfixia) unui nou-născut.

Mecanismul de dezvoltare (patogeneza)

Boala este cea mai frecventă patologie a nou-născuților. Este asociat cu o lipsă de surfactant, ceea ce duce la colapsul unor zone ale plămânilor. Respirația devine ineficientă. O scădere a concentrației de oxigen în sânge duce la o creștere a presiunii în vasele pulmonare, iar hipertensiunea pulmonară crește afectarea formării surfactantului. Apare un „cerc vicios” de patogeneză.

Patologia surfactantului este prezentă la toți fetușii până la a 35-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Dacă există hipoxie cronică, acest proces este mai pronunțat și, chiar și după naștere, celulele pulmonare nu pot produce cantități suficiente din această substanță. La astfel de bebeluși, precum și la prematuritate extremă, se dezvoltă sindromul de suferință neonatală de tip 1.

O apariție mai frecventă este incapacitatea plămânilor de a produce suficient surfactant imediat după naștere. Motivul pentru aceasta este patologia nașterii și operația cezariană. În acest caz, expansiunea plămânilor în timpul primei inhalări este întreruptă, ceea ce împiedică pornirea mecanismului normal de formare a surfactantului. RDS tip 2 apare cu asfixie în timpul nașterii, traumatisme la naștere sau naștere chirurgicală.

La copiii prematuri, ambele tipuri de mai sus sunt adesea combinate.

Funcția pulmonară afectată și presiunea crescută în vasele lor provoacă un stres intens asupra inimii nou-născutului. Prin urmare, pot apărea manifestări ale insuficienței cardiace acute cu formarea sindromului de detresă cardiorespiratorie.

Uneori, alte boli apar sau se manifestă la copii în primele ore de viață. Chiar dacă plămânii au funcționat normal după naștere, patologia concomitentă duce la o lipsă de oxigen. Aceasta începe procesul de creștere a presiunii în vasele pulmonare și tulburări circulatorii. Acest fenomen se numește sindrom de detresă respiratorie acută.

Perioada de adaptare, în care plămânii unui nou-născut se adaptează la aerul respirat și încep să producă surfactant, este prelungită la copiii prematuri. Dacă mama copilului este sănătoasă, este de 24 de ore. Dacă o femeie este bolnavă (de exemplu, diabet), perioada de adaptare este de 48 de ore. În tot acest timp, copilul poate avea probleme respiratorii.

Manifestări de patologie

Boala se manifestă imediat după nașterea unui copil sau în prima zi a vieții acestuia.

Simptomele sindromului de suferință:

• piele albăstruie;
• evazărea nărilor la respirație, fluturarea aripilor nasului;
• retracția zonelor pliabile ale toracelui (procesul xifoid și zona de sub acesta, spații intercostale, zone de deasupra claviculei) la inspirație;
• respirație rapidă și superficială;
• scăderea cantității de urină excretată;
• „Gemete” atunci când respiră, rezultate din spasmul corzilor vocale sau „mârâitul expirator”.

În plus, medicul înregistrează semne precum tonusul muscular scăzut, scăderea tensiunii arteriale, lipsa scaunului, modificări ale temperaturii corpului, umflarea feței și a membrelor.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul, medicul neonatolog prescrie următoarele studii:

• test de sânge cu determinarea leucocitelor și a proteinei C reactive;
• pulsoximetrie continuă pentru a determina conținutul de oxigen din sânge;
• conținutul de gaze din sânge;
• hemocultură „pentru sterilitate” pentru diagnostic diferențial cu sepsis;
• Raze X ale plămânilor.

Modificările la radiografie nu sunt specifice acestei boli. Acestea includ întunecarea plămânilor cu zone de curățare în rădăcini și un model reticular. Astfel de semne apar la începutul sepsisului și pneumoniei, dar toți nou-născuții cu probleme respiratorii se efectuează o radiografie.

Sindromul de suferință fetală în timpul nașterii este diferențiat de următoarele boli:

• tahipnee temporară (respirație crescută): apare de obicei la sugarii născuți după cezariană, dispare rapid, nu necesită administrarea de surfactant;
• sepsis precoce sau pneumonie congenitală: simptomele sunt foarte asemănătoare cu RDS, dar există semne de inflamație în sânge și umbre focale pe o radiografie toracică;
• aspiratia meconiului: apare la sugarii nascuti la termen atunci cand se inhala meconiul, prezinta semne radiologice specifice;
• pneumotorax: diagnosticat cu raze X;
• hipertensiune pulmonară: presiune crescută în artera pulmonară, nu prezintă semne cu raze X caracteristice RDS, este diagnosticată prin ecografie cardiacă;
• aplazia (absența), hipoplazia (subdezvoltarea) plămânilor: diagnosticată înainte de naștere, în perioada postpartum este ușor de recunoscut prin radiografie;
• hernie diafragmatică: radiografia relevă deplasarea organelor din cavitatea abdominală în cavitatea toracică.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru sindromul de suferință fetală implică menținerea caldă a nou-născutului și monitorizarea constantă a temperaturii acestuia. Dacă nașterea are loc înainte de 28 de săptămâni, copilul este imediat plasat într-o pungă specială de plastic sau învelit în folie de plastic. Se recomandă tăierea cordonului ombilical cât mai târziu posibil, astfel încât copilul să primească sânge de la mamă înainte de începerea tratamentului intensiv.

Sprijinul pentru respirația bebelușului începe imediat: în absența respirației sau inadecvarea acesteia, se efectuează umflarea prelungită a plămânilor și apoi se asigură o alimentare constantă cu aer. Dacă este necesar, începeți ventilația artificială folosind o mască, iar dacă aceasta este ineficientă, utilizați un dispozitiv special.

Nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie sunt gestionați în secția de terapie intensivă prin eforturile comune ale unui neonatolog și al unui resuscitator.

Există 3 metode principale de tratament:

1. Terapie de substituție cu preparate tensioactive.
2. Ventilatie artificiala.
3. Terapia cu oxigen.

Surfactantul se administrează de 1 până la 3 ori, în funcție de severitatea stării copilului. Se poate administra printr-un tub endotraheal situat în trahee. Dacă copilul respiră singur, medicamentul este injectat în trahee printr-un cateter subțire.

Există 3 preparate de surfactant înregistrate în Rusia:

• Kurosurf;
• Surfactant BL;
• Alveofact.

Aceste medicamente sunt obținute de la animale (porci, vaci). Kurosurf are cel mai bun efect.

După administrarea surfactantului, se începe ventilația plămânilor printr-o mască sau o canulă nazală. Copilul este apoi transferat la terapia CPAP. Ce este? Aceasta este o metodă de menținere a presiunii constante în căile respiratorii, care împiedică colapsul plămânilor. Dacă eficacitatea este insuficientă, se efectuează ventilație artificială.

Scopul tratamentului este de a stabiliza respirația, care apare de obicei în 2-3 zile. După aceasta, alăptarea este permisă. Dacă dificultățile de respirație persistă cu o frecvență respiratorie mai mare de 70 pe minut, nu puteți hrăni copilul de la un mamelon. Dacă hrănirea regulată este întârziată, bebelușului i se asigură nutriție folosind perfuzii intravenoase de soluții speciale.

Toate aceste măsuri sunt efectuate în conformitate cu standardele internaționale, care definesc clar indicațiile și succesiunea procedurilor. Pentru ca tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală să fie eficient, acesta trebuie efectuat în instituții special echipate cu personal bine pregătit (centre perinatale).

Prevenirea

Femeile care prezintă risc de naștere prematură ar trebui să fie internate în timp util la centrul perinatal. Dacă acest lucru nu este posibil, trebuie create în prealabil condițiile pentru îngrijirea nou-născutului în maternitatea unde va avea loc nașterea.

Nașterea la timp este cea mai bună prevenire a sindromului de suferință fetală. Pentru a reduce riscul de naștere prematură, este necesară monitorizarea obstetricală calificată a sarcinii. O femeie nu trebuie să fumeze, să bea alcool sau să se drogheze. Pregătirea pentru sarcină nu trebuie neglijată. În special, este necesar să se corecteze cu promptitudine cursul bolilor cronice, cum ar fi diabetul.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie fetală cu risc crescut de naștere prematură implică utilizarea corticosteroizilor. Aceste medicamente promovează dezvoltarea mai rapidă a plămânilor și formarea de surfactant. Se administrează intramuscular de 2-4 ori la 23-34 săptămâni. Dacă după 2-3 săptămâni amenințarea nașterii premature rămâne, iar sarcina nu a ajuns încă la 33 de săptămâni, se repetă administrarea de corticosteroizi. Medicamentele sunt contraindicate pentru ulcerul peptic la mamă, precum și orice infecție virală sau bacteriană la ea.

Înainte de finalizarea cursului hormonal și pentru transportul gravidei în centrul perinatal este indicată administrarea de tocolitice, medicamente care reduc contractilitatea uterului. În caz de ruptură prematură a apei, se prescriu antibiotice. Dacă aveți un col uterin scurt sau ați avut deja o naștere prematură, progesteronul este folosit pentru a prelungi sarcina.

Corticosteroizii sunt administrați și la 35-36 de săptămâni pentru o operație cezariană planificată. Acest lucru reduce riscul de probleme de respirație la copil după operație.

Cu 5-6 ore înainte de operație cezariană se deschide sacul amniotic. Acest lucru stimulează sistemul nervos fetal, care declanșează sinteza surfactantului. În timpul intervenției chirurgicale, este important să îndepărtați capul copilului cât mai ușor posibil. În caz de prematuritate extremă, capul este îndepărtat direct din vezică. Acest lucru protejează împotriva rănilor și a problemelor respiratorii ulterioare.

Posibile complicații

Sindromul de detresă respiratorie poate deteriora rapid starea unui nou-născut în primele zile de viață și poate provoca chiar moartea. Consecințele probabile ale patologiei sunt asociate cu lipsa de oxigen sau cu tactici de tratament incorecte, acestea includ:

• acumularea de aer în mediastin;
• retard mintal;
• orbire;
• tromboză vasculară;
• sângerare în creier sau plămâni;
• displazie bronhopulmonară (dezvoltarea necorespunzătoare a plămânilor);
• pneumotorax (intrarea aerului în cavitatea pleurală cu compresia plămânului);
• intoxicații cu sânge;
• insuficiență renală.

Complicațiile depind de severitatea bolii. Ele pot fi exprimate semnificativ sau să nu apară deloc. Fiecare caz este individual. Este necesar să obțineți informații detaliate de la medicul curant cu privire la tactici suplimentare pentru examinarea și tratarea copilului. Mama copilului va avea nevoie de sprijinul celor dragi. Consultarea unui psiholog va fi de asemenea utilă.

URL

I. CARACTERISTICI ALE PATOGENEZEI

Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă afecțiune patologică la nou-născuți în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională este mai mică și cu atât apar mai des afecțiuni patologice asociate cu patologia sistemului respirator, circulator și nervos central. Boala este polietiologică.

Patogenia RDS se bazează pe deficiența sau imaturitatea surfactantului, ceea ce duce la atelectazie difuză. Aceasta, la rândul său, contribuie la o scădere a complianței pulmonare, la o creștere a activității respiratorii și la o creștere a hipertensiunii pulmonare, rezultând hipoxie, care crește hipertensiunea pulmonară, rezultând o scădere a sintezei surfactantului, adică. apare un cerc vicios.

Deficiența și imaturitatea surfactantului sunt prezente la făt la o vârstă gestațională mai mică de 35 de săptămâni. Hipoxia intrauterina cronica intensifica si prelungeste acest proces. Bebelușii prematuri (în special bebelușii foarte prematuri) constituie prima variantă a cursului RDS. Chiar și după ce au trecut prin procesul de naștere fără abateri, ei pot dezvolta o clinică pentru RDS în viitor, deoarece pneumocitele lor de tip II sintetizează surfactant imatur și sunt foarte sensibile la orice hipoxie.

O altă variantă, mult mai comună, a RDS, caracteristică nou-născuților, este capacitatea redusă a pneumocitelor de a sintetiza surfactant „avalanșă” imediat după naștere. Factorii etiotropi aici sunt cei care perturbă cursul fiziologic al travaliului. În timpul nașterii normale prin canalul natural de naștere are loc stimularea dozată a sistemului simpato-suprarenal. Expansiunea plămânilor cu o primă respirație eficientă ajută la reducerea presiunii în circulația pulmonară, la îmbunătățirea perfuziei pneumocitelor și la îmbunătățirea funcțiilor lor sintetice. Orice abatere de la cursul normal al travaliului, chiar și livrarea chirurgicală planificată, poate provoca un proces de sinteză insuficientă a surfactantului cu dezvoltarea ulterioară a RDS.

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării acestei variante de RDS este asfixia acută a nou-născuților. RDS însoțește această patologie, probabil în toate cazurile. RDS apare și cu sindroame de aspirație, traumatisme severe la naștere, hernie diafragmatică, adesea în timpul nașterii prin cezariană.

A treia opțiune pentru dezvoltarea RDS, caracteristică nou-născuților, este o combinație de tipuri anterioare de RDS, care apare destul de des la copiii prematuri.

Ne putem gândi la sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) în cazurile în care copilul a suferit procesul de naștere fără anomalii și, ulterior, a dezvoltat o imagine a unei boli care a contribuit la dezvoltarea hipoxiei de orice origine, centralizarea circulației sanguine și endotoxicoză.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că perioada de adaptare acută la nou-născuții născuți prematur sau bolnavi crește. Se crede că perioada de risc maxim de manifestări ale tulburărilor respiratorii la astfel de copii este: pentru cei născuți din mame sănătoase - 24 de ore, iar pentru cei născuți din mame bolnave durează, în medie, până la sfârșitul a 2 zile. Cu hipertensiune pulmonară ridicată persistentă la nou-născuți, șunturile fatale persistă mult timp, ceea ce contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a hipertensiunii pulmonare, care sunt o componentă importantă în formarea RDS la nou-născuți.

Astfel, în prima variantă de dezvoltare a RDS, punctul de declanșare este deficiența și imaturitatea surfactantului, în a doua - hipertensiunea pulmonară ridicată persistentă și procesul nerealizat de sinteza surfactantului rezultat. În a treia opțiune („mixt”), aceste două puncte sunt combinate. Varianta formării SDRA se datorează dezvoltării plămânului „șoc”.

Toate aceste variante de RDS sunt agravate în perioada neonatală timpurie de capacitățile hemodinamice limitate ale nou-născutului.

Acest lucru contribuie la existența termenului de „sindrom de detresă cardiorespiratorie” (CRDS).

Pentru un tratament mai eficient și mai rațional al stărilor critice la nou-născuți, este necesar să se facă distincția între opțiunile de formare a RDS.

În prezent, principala metodă de terapie intensivă pentru RDS este suportul respirator. Cel mai adesea, ventilația mecanică pentru această patologie trebuie să înceapă cu parametri „duri”, sub care, pe lângă pericolul de barotraumă, hemodinamica este de asemenea inhibată semnificativ. Pentru a evita parametrii „duri” ai ventilației mecanice cu presiune medie mare în tractul respirator, se recomandă începerea ventilației mecanice preventiv, fără a aștepta dezvoltarea edemului pulmonar interstițial și a hipoxiei severe, adică acele condiții în care se dezvoltă SDRA.

În cazul dezvoltării așteptate a RDS, imediat după naștere, trebuie fie să „simuleze” o „prima respirație” eficientă, fie să prelungească respirația eficientă (la sugarii prematuri) cu terapie de înlocuire cu surfactant. În aceste cazuri, ventilația mecanică nu va fi atât de „dură” și de lungă durată. O serie de copii vor avea ocazia, după ventilație mecanică de scurtă durată, să efectueze SDPPDV prin canule binazale până când pneumocitele sunt capabile să „producă” o cantitate suficientă de surfactant matur.

Inițierea preventivă a ventilației mecanice cu eliminarea hipoxiei fără utilizarea ventilației mecanice „dure” va permite utilizarea mai eficientă a medicamentelor care reduc presiunea în circulația pulmonară.

Cu această opțiune de pornire a ventilației mecanice, sunt create condiții pentru închiderea mai devreme a șunturilor fetale, ceea ce va ajuta la îmbunătățirea hemodinamicii centrale și intrapulmonare.

II. DIAGNOSTICĂ.

A. Semne clinice

1. Simptome de insuficiență respiratorie, tahipnee, umflare a pieptului, erupție nazală, dificultăți de respirație și cianoză.
2. Alte simptome, de exemplu, hipotensiune arterială, oligurie, hipotonie musculară, instabilitate termică, pareză intestinală, edem periferic.
3. Evaluarea prematurității la vârsta gestațională.

În primele ore de viață, copilul este supus unei evaluări clinice în fiecare oră folosind scala Downes modificată, pe baza căreia se face o concluzie despre prezența și dinamica evoluției RDS și cantitatea necesară de asistență respiratorie.

Evaluarea severității RDS (scala Downes modificată)

Puncte Frecventa Cianoza respiratiei la 1 min.	Retragere	Mormăit expirator	Modelul de respirație în timpul auscultației
0 < 60 нет при 21%	Nu	Nu	pueril
1 60-80 da, dispare la 40% O2	moderat	ascultă- stetoscop	schimbat slăbit
2 > 80 dispare sau apnee cu	semnificativ	perceptibil distanţă	Prost ținută

Un scor de 2-3 puncte corespunde unui RDS ușor

Un scor de 4-6 puncte corespunde unui RDS moderat

Un scor mai mare de 6 puncte corespunde RDS sever

B. RADIOGRAFIA PRACTICĂ. Opacitățile nodulare sau rotunde caracteristice și o bronhogramă aeriană indică atelectazie difuză.

B. SEMNELE DE LABORATOR.

1. Raportul lecitină/sphyringomielină în lichidul amniotic mai mic de 2,0 și rezultatele negative ale testului de agitare în lichidul amniotic și aspiratul gastric. La nou-născuții din mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta atunci când L/S este mai mare de 2,0.
2. Lipsa de fosfatildiglicerol în lichidul amniotic.

În plus, atunci când apar primele semne de RDS, trebuie examinate Hb/Ht, nivelurile de glucoză și leucocite și, dacă este posibil, CBS și gazele din sânge.

III. CURSUL BOLII.

A. INSUFICIENTA RESPIRATORIE, crescand peste 24-48 ore si apoi stabilizandu-se.

B. REZOLUȚIA este adesea precedată de o creștere a ratei de urină între 60 și 90 de ore de viață.

IV. PREVENIRE

În cazul nașterii premature la 28-34 de săptămâni, trebuie încercată încetinirea travaliului prin utilizarea beta-mimetice, antispastice sau sulfat de magneziu, urmată de terapie cu glucocorticoizi conform uneia dintre următoarele scheme:

• - betametazonă 12 mg IM - după 12 ore - de două ori;
• - dexametazonă 5 mg IM - la fiecare 12 ore - 4 injecții;
• - hidrocortizon 500 mg IM - la fiecare 6 ore - 4 injectii. Efectul apare în 24 de ore și durează 7 zile.

În caz de sarcină prelungită, beta sau dexametazonă 12 mg intramuscular trebuie administrate săptămânal. O contraindicație pentru utilizarea glucocorticoizilor este prezența unei infecții virale sau bacteriene la o femeie însărcinată, precum și a unui ulcer peptic.

Atunci când utilizați glucocorticoizi, trebuie monitorizată glicemia.

Dacă se preconizează nașterea prin cezariană, dacă există condiții, nașterea trebuie să înceapă cu o amniotomie efectuată cu 5-6 ore înainte de operație pentru a stimula sistemul simpatico-suprarenal fetal, care îi stimulează sistemul surfactant. În caz de stare critică a mamei și a fătului nu se efectuează amniotomia!

Prevenirea este facilitată de extracția atentă a capului fetal în timpul operației cezariane, iar la copiii foarte prematuri, extracția capului fetal în sacul amniotic.

V. TRATAMENT.

Scopul terapiei RDS este de a sprijini nou-născutul până când boala se rezolvă. Consumul de oxigen și producția de dioxid de carbon pot fi reduse prin menținerea unor condiții optime de temperatură. Deoarece funcția renală poate fi afectată în această perioadă și pierderile de transpirație cresc, este foarte important să se mențină cu atenție echilibrul hidric și electrolitic.

A. Menținerea permeabilității căilor respiratorii

1. Întindeți nou-născutul cu capul ușor întins. Întoarce copilul. Acest lucru îmbunătățește drenajul arborelui traheobronșic.
2. Aspirația din trahee este necesară pentru igienizarea arborelui traheobronșic din spută groasă care apare în faza exudativă, care începe la aproximativ 48 de ore de viață.

B. Oxigenoterapia.

1. Amestecul încălzit, umezit și oxigenat se administrează nou-născutului într-un cort sau printr-un tub endotraheal.
2. Oxigenarea trebuie menținută între 50 și 80 mmHg, iar saturația între 85% și 95%.

B. Acces vascular

1. Un cateter venos ombilical, al cărui vârf este situat deasupra diafragmei, poate fi util pentru asigurarea accesului venos și măsurarea presiunii venoase centrale.

D. Corectarea hipovolemiei și anemiei

1. Monitorizați hematocritul central și tensiunea arterială începând după naștere.
2. In faza acuta se mentine hematocritul intre 45-50% cu transfuzii. În faza de rezoluție, este suficient să se mențină un hematocrit mai mare de 35%.

D. Acidoza

1. Acidoza metabolica (ME)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficiențele de bază mai mici de -8 mEq/L necesită de obicei o corecție pentru a menține un pH mai mare de 7,25.
3. Dacă pH-ul scade sub 7,25 din cauza acidozei respiratorii, atunci este indicată ventilația artificială sau asistată.

E. Hrănirea

1. Dacă hemodinamica nou-născutului este stabilă și reușiți să ameliorați insuficiența respiratorie, atunci hrănirea ar trebui să înceapă la 48-72 de ore de viață.
2. Evitați hrănirea cu suzetă dacă dificultățile de respirație depășesc 70 de respirații pe minut, deoarece... risc ridicat de aspirație.
3. Dacă alimentația enterală nu este posibilă, luați în considerare nutriția parenterală.
4. Vitamina A parenteral, 2000 de unități la două zile, până la începerea hrănirii enterale, reduce incidența bolilor pulmonare cronice.

G. Radiografia toracică

1. Pentru a stabili un diagnostic și a evalua evoluția bolii.
2. Pentru a confirma amplasarea tubului endotraheal, a tubului toracic și a cateterului ombilical.
3. Pentru diagnosticarea complicațiilor precum pneumotoraxul, pneumopericardul și enterocolita necrozantă.

H. Excitare

1. Abaterile PaO2 și PaCO2 pot și sunt cauzate de excitație. Astfel de copii trebuie manipulați cu mare atenție și atinși numai atunci când este indicat.
2. Dacă nou-născutul nu este sincronizat cu ventilatorul, poate fi necesară sedarea sau relaxarea musculară pentru a se sincroniza cu dispozitivul și a preveni complicațiile.

I. Infecție

1. La majoritatea nou-născuților cu insuficiență respiratorie, sepsisul și pneumonia trebuie excluse, de aceea este recomandabil să se prescrie antibioticoterapie empirică cu antibiotice bactericide cu spectru larg până la confirmarea rezultatelor culturii.
2. Infecția cu streptococ hemolitic de grup B poate să semene clinic și radiologic cu RDS.

K. Terapia insuficientei respiratorii acute

1. Decizia de a utiliza tehnici de suport respirator ar trebui să se bazeze pe istoricul medical.
2. La nou-născuții care cântăresc mai puțin de 1500 g, utilizarea tehnicilor CPAP poate duce la cheltuieli inutile de energie.
3. Ar trebui să încercați inițial să ajustați parametrii de ventilație pentru a reduce FiO2 la 0,6-0,8. De obicei, acest lucru necesită menținerea unei presiuni medii între 12-14 cmH2O.

• A. Când PaO2 depășește 100 mmHg sau nu există semne de hipoxie, FiO2 trebuie redusă treptat cu cel mult 5% până la 60%-65%.
• b. Efectul reducerii parametrilor de ventilație este evaluat după 15-20 de minute folosind analiza gazelor din sânge sau un pulsioximetru.
• V. La concentrații scăzute de oxigen (mai puțin de 40%) este suficientă o reducere a FiO2 de 2%-3%.

5. În faza acută a RDS poate apărea reținerea de dioxid de carbon.

• A. Menține pCO2 mai mic de 60 mmHg variind ratele de ventilație sau presiunile de vârf.
• b. Dacă încercările dumneavoastră de a opri hipercapnia duc la o oxigenare afectată, consultați-vă colegii mai experimentați.

L. Motive pentru deteriorarea stării pacientului

1. Ruptura alveolelor și dezvoltarea emfizemului pulmonar interstițial, pneumotorax sau pneumopericard.
2. Încălcarea etanșeității circuitului respirator.

• A. Verificați punctele de conectare ale echipamentului la sursa de oxigen și aer comprimat.
• b. Excludeți obstrucția tubului endotraheal, extubarea sau avansarea tubului în bronhia principală dreaptă.
• V. Dacă se detectează obstrucția tubului endotraheal sau autoextubarea, îndepărtați tubul endotraheal vechi și ventilați copilul cu o pungă și o mască. Reintubarea se face cel mai bine după ce starea pacientului s-a stabilizat.

3. În SDR foarte sever, poate apărea șuntarea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterios.

4. Când funcția de respirație externă se îmbunătățește, rezistența vaselor pulmonare poate scădea brusc, provocând șunturi prin canalul arterios de la stânga la dreapta.

5. Mult mai rar, deteriorarea stării nou-născuților este cauzată de hemoragie intracraniană, șoc septic, hipoglicemie, kernicterus, hiperamoniemie tranzitorie sau defecte congenitale ale metabolismului.

Scala pentru selectarea unor parametri ai ventilației mecanice la nou-născuții cu SDR

Greutatea corporală, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vezi H2O	PIP, vezi H2O	PIP, vezi H2O

Notă: Această diagramă este doar un ghid. Parametrii ventilatorului pot fi modificați în funcție de tabloul clinic al bolii, gazele din sânge și CBS și datele de pulsoximetrie.

Criterii de utilizare a măsurilor de terapie respiratorie

	FiO2 necesar pentru a menține pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Metode non-invazive (terapie cu O2, SDPPDV) Intubație traheală (IVL, VIVL)
>24 ore	0,80	Metode non-invazive Intubația traheală

M. Terapia cu surfactant

• A. Surfactanții umani, sintetici și animale sunt în prezent testați. În Rusia, surfactantul EXOSURF NEONATAL, de la Glaxo Wellcome, este aprobat pentru utilizare clinică.
• b. Se prescrie profilactic în sala de nașteri sau ulterior, într-un interval de 2 până la 24 de ore. Utilizarea profilactică a surfactantului este indicată pentru: nou-născuții prematuri cu greutatea la naștere mai mică de 1350 g cu risc crescut de a dezvolta SDR; nou-născuți cu o greutate mai mare de 1350 g cu imaturitate pulmonară confirmată prin metode obiective. În scopuri terapeutice, surfactantul este utilizat la nou-născuții cu diagnostic confirmat clinic și radiologic de SDR, care sunt sub ventilație mecanică printr-un tub endotraheal.
• V. Se administrează în căile respiratorii sub formă de suspensie în soluție de fiera. În scop preventiv, Exosurf se administrează de 1 până la 3 ori, în scop terapeutic - de 2 ori. O singură doză de Exosurf este în toate cazurile de 5 ml/kg. și se administrează în bolus în două jumătăți de doză pe o perioadă de timp de la 5 la 30 de minute, în funcție de reacția copilului. Este mai sigur să se administreze micro-jet de soluție cu o viteză de 15-16 ml/oră. O doză repetată de Exosurf este administrată la 12 ore după doza inițială.
• d. Reduce severitatea RDS, dar nevoia de ventilație mecanică rămâne și incidența bolilor pulmonare cronice nu scade.

VI. EVENIMENTE TACTICE

Echipa de specialiști pentru tratamentul SDR este condusă de un neonatolog. instruit în resuscitare și terapie intensivă sau un resuscitator calificat.

Din LU cu URNP 1 - 3, este obligatoriu contactarea RCCN si consultatie fata in fata in prima zi. Respitalizare la un centru specializat de resuscitare și terapie intensivă a nou-născuților după stabilizarea stării pacientului după 24-48 de ore de către RCBN.