Schema 12. Diagnosticul microbiologic al dizenteriei

Metoda microscopică pentru dizenterie nu se foloseste datorita asemanarii morfologice a Shigella cu alte enterobacterii.

Metoda bacteriologică este principala metodă de diagnostic de laborator al dizenteriei . Materialul studiat se inoculează pe medii Ploskirev și Endo în vase Petri, precum și pe un mediu de acumulare de selenit, din care, după 16-18 ore, se face reînsămânțarea pe mediul nutritiv dens specificat. Culturile sunt cultivate într-un termostat la 37 0 C timp de 18 - 24 de ore.

În a doua zi se studiază natura coloniilor. Coloniile netede incolore lactoză-negative de Shigella sunt subcultivate pe unul dintre mediile de policarbohidrați (Olkenitsky, Ressel, Kligler) pentru a acumula o cultură pură. În a 3-a zi, se ia în considerare modelul de creștere pe un mediu de policarbohidrat, iar materialul este, de asemenea, subcultivat pe medii diferențiale (Gissa și colab.) pentru identificarea biochimică a culturii izolate. Structura antigenică a culturii izolate este determinată folosind OPA pentru a o identifica la nivelurile de specii și serovare. În a 4-a zi, se iau în considerare rezultatele activității biochimice (Tabelul 14).

Tabelul 14. Proprietățile biochimice ale Shigella

Denumiri: „k” – fermentarea substratului cu formarea de acid, „+” - prezența caracteristicii, „-“ - absența caracteristicii, „±” - caracteristică instabilă.

Shigella, spre deosebire de Escherichia, sunt microorganisme imobile; nu fermentează lactoza, descompun glucoza fără formarea de gaze și nu decarboxilează lizina. Pentru serotipizare, mai întâi RA este plasat pe sticlă cu un amestec de seruri împotriva speciilor și variantelor de Shigella care sunt predominante în zonă, iar apoi RA este plasat pe sticlă cu seruri de specii monoreceptoare. Se determină și sensibilitatea culturii izolate la bacteriofag polivalent de dizenterie și antibiotice. În scopuri epidemiologice, se determină fagovar și colicinvar de Shigella izolat. Una dintre proprietățile Shigella este capacitatea lor de a provoca cheratită porcușori de Guineea(testul keratoconjunctival)

Metoda serologică. Pentru a determina anticorpii în sângele pacienților cu dizenterie (de obicei, forma cronică), se utilizează RNGA cu eritrocitare shigella diagnosticums. Titluri de diagnostic: pentru Shigella Flexner la adulți - 1:400, la copii sub 3 ani - 1:100, la copii peste 3 ani - 1:200, pentru alte Shigella - 1:200. Reacția se repetă de obicei cu ser de sânge luat cel puțin 7 zile mai târziu; valoare de diagnostic are o creștere a titrului de anticorpi de patru sau mai multe ori.

Metode exprese pentru dizenterie - RIF direct și indirect, reacție de coaglutinare, ELISA, RNGA cu anticorpi diagnosticul eritrocitar pentru detectarea rapidă a Shigella în materialul de testat (de obicei în fecale), precum și PCR.

Dizenterie.

Dizenteria este o boală infecțioasă caracterizată prin intoxicație generală a corpului, scaune moale și o leziune particulară a membranei mucoase a intestinului gros. Este una dintre cele mai frecvente boli intestinale acute din lume. Boala a fost cunoscută din cele mai vechi timpuri sub numele de „diaree cu sânge”, dar natura ei s-a dovedit a fi diferită. În 1875 Omul de știință rus Lesh a izolat o amibă de la un pacient cu diaree sângeroasă Entamoeba histolytica,în următorii 15 ani s-a stabilit independența acestei boli, pentru care a fost păstrată denumirea de amebiază. Agenții cauzali ai dizenteriei propriu-zise sunt un grup mare de bacterii similare biologic, unite în gen Shigelta. Agentul patogen a fost descoperit pentru prima dată în 1888. A. Chantemes şi Vidal; în 1891 a fost descris de A.V. Grigoriev, iar în 1898. K. Shiga, folosind serul obținut de la pacient, a identificat agentul patogen la 34 de pacienți cu dizenterie, dovedind în final rolul etiologic al acestei bacterii. Cu toate acestea, în anii următori, au fost descoperiți și alți agenți patogeni ai dizenteriei: în 1900. - S. Flexner, în 1915 - K. Sonne, în 1917 - K. Stutzer și K. Schmitz, în 1932. - J. Boyd, în 1934 - D. Mare, în 1943 - A. Sax.

În prezent genul Shigella include mai mult de 40 de serotipuri. Toate sunt baghete gram-negative scurte, imobile, care nu formează spori sau capsule, care (cresc bine pe obișnuit). medii nutritive ah, nu creșteți pe un mediu cu citrat ca singură sursă de carbon; nu formează H2S, nu au urază; Reacția Voges-Proskauer este negativă; glucoza și alți carbohidrați sunt fermentați pentru a forma acid fără gaz (cu excepția unor biotipuri Shigella flexneri: S.manchesterȘi ewcastle); De regulă, nu fermentează lactoza (cu excepția Shigella Sonne), adonitol, inozitol, nu lichefiază gelatina, de obicei formează catalază și nu au lizin decarboxilază și fenilalanin deaminază. Conținutul de G+C în ADN este de 49-53% mol%. Shigella sunt anaerobi facultativi, temperatura optimă pentru creștere este de 37 ° C, nu cresc peste 45 ° C, pH-ul optim al mediului este de 6,7-7,2. Coloniile pe medii dense sunt rotunde, convexe, translucide; în caz de asociere, se formează colonii aspre în formă de R. Creșterea pe MPB sub formă de turbiditate uniformă, formele aspre formează un sediment. Culturile proaspăt izolate de Shigella Sonne J4HO formează colonii de două tipuri: mic rotund convex (faza I), mare plat (faza 2). Natura coloniei depinde de prezența (faza I) sau absența (faza II) a unei plasmide cu mm 120 MD, ceea ce determină și virulența Shigella Sonne.

La Shigella s-au găsit antigene O cu specificitate diferită: comune familiei Enterobacteriaceae generice, specii, grupe și tip specifice, precum și antigene K; Nu au N-antigene.

Clasificarea ia în considerare doar antigenele O-specifice de grup și tip. În conformitate cu aceste caracteristici, genul Shigella este împărțit în 4 subgrupe sau 4 specii și include 44 de serotipuri. În subgrupa A (tip Shigella dysenteriae) a inclus Shigella, care nu fermentează manitolul. Specia include 12 serotipuri (1-12). Fiecare stereotip are propriul său antigen de tip specific; legăturile antigenice între serotipuri, precum și cu alte specii de Shigella, sunt slab exprimate. La subgrupa B (tip Shigella flexneri) includ Shigella, care fermentează de obicei manitolul. Shigella acestei specii sunt înrudite serologic între ele: conțin antigene specifice tipului (I-VI), care sunt împărțite în serotipuri (1-6) și antigene de grup, care se găsesc în diferite compoziții fiecare serotip și în funcție de care serotipurile sunt împărțite în subserotipuri. În plus, această specie include două variante antigenice - X și Y, care nu au antigene tipice; ele diferă în seturi de antigene de grup. Serotip S.flexneri 6 nu are subserotipuri, dar este împărțit în 3 tipuri biochimice pe baza caracteristicilor de fermentație ale glucozei, manitolului și dulcitolului.

La subgrupa C (tip Shlgella boydll) includ Shigella, care fermentează de obicei manitolul. Membrii grupului sunt diferiți serologic unul de celălalt. Conexiunile antigenice din cadrul speciei sunt slab exprimate. Specia include 18 serotipuri (1-18), fiecare dintre ele având propriul său antigen de tip principal.

În subgrupa D (tip Shlgella sonnel) a inclus Shigella, care fermentează de obicei manitolul și este capabilă să fermenteze lent (după 24 de ore de incubație și mai târziu) lactoza și zaharoza. Vedere S. sonnei include un serotip, dar coloniile de faze I și II au propriile lor antigene specifice tipului. Pentru clasificarea intraspecifică a Shigella Sonne au fost propuse două metode:

1) împărțirea lor în 14 tipuri și subtipuri biochimice în funcție de capacitatea lor de a fermenta maltoză, ramnoză și xiloză;

2) împărțirea în tipuri de fagi în funcție de sensibilitatea la un set de fagi corespunzători.

Aceste metode de tipare au în principal semnificație epidemiologică. În plus, Shigella Sonne și Shigella Flexner sunt tipărite în același scop pe baza capacității lor de a sintetiza colicine specifice (colicinogenotyping) și sensibilitatea la colicine cunoscute (colicinotyping). Pentru a determina tipul de colicine produse de Shigella, J. Abbott și R. Shenon au propus seturi de tulpini standard și indicator de Shigella și pentru a determina sensibilitatea Shigella la tipuri cunoscute colicine folosesc un set de tulpini colicinogene de referință ale P. Frederick.

Rezistenţă. Shigella are o rezistență destul de mare la factorii de mediu. Aceștia supraviețuiesc pe țesături de bumbac și hârtie până la 30-36 de zile, în fecale uscate - până la 4-5 luni, în sol - până la 3-4 luni, în apă - de la 0,5 până la 3 luni, pe fructe și legume - până la 2 alimente, în lapte și produse lactate - până la câteva săptămâni; la 60 °C mor în 15-20 de minute.

Sensibil la soluții de cloramină, clor activ și alți dezinfectanți.

Factori de patogenitate. Cea mai importantă proprietate biologică a Shigella, care le determină patogenitatea, este capacitatea de a invada celulele epiteliale, de a se multiplica în ele și de a provoca moartea acestora. Acest efect poate fi detectat folosind un test keratoconjunctival (introducerea unei bucle de cultură Shigella (2-3 miliarde de bacterii) sub pleoapa inferioară a unui cobai provoacă dezvoltarea keratoconjunctivitei seros-purulente), precum și prin infectarea culturilor celulare. (efect citotoxic), sau embrioni de pui (moartea lor), sau intranazal la șoarecii albi (dezvoltarea pneumoniei). Principalii factori de patogenitate ai Shigella pot fi împărțiți în trei grupuri:

1) factori care determină interacțiunea cu epiteliul membranei mucoase;

2) factori care asigură rezistența la mecanismele umorale și celulare de apărare ale macroorganismului și capacitatea Shigella de a se reproduce în celulele sale;

3) capacitatea de a produce toxine și produse toxice care determină dezvoltarea procesului patologic în sine.

Prima grupă include factori de adeziune și colonizare: rolul lor este jucat de pili, proteinele membranei exterioare și LPS. Adeziunea si colonizarea sunt favorizate de enzimele care distrug mucusul - neuraminidaza, hialuronidaza, mucinaza. Al doilea grup include factori de invazie care favorizează pătrunderea Shigella în enterocite și reproducerea lor în ele și în macrofage cu manifestarea simultană a unui efect citotoxic și (sau) enterotoxic. Aceste proprietăți sunt controlate de genele plasmidei cu m.m. 140 MD (codifică sinteza proteinelor membranei exterioare care provoacă invazia) și genele cromozomiale ale Shigella: KSR A (provoacă keratoconjunctivită), cyt (responsabilă de distrugerea celulelor), precum și alte gene neidentificate încă. Protecția Shigella de fagocitoză este asigurată de antigenul K de suprafață, antigenele 3, 4 și lipopolizaharide. În plus, lipida A a endotoxinei Shigella are un efect imunosupresor - suprimă activitatea celulelor memoriei imune.

Al treilea grup de factori de patogenitate include endotoxina și două tipuri de exotoxine găsite în Shigella - Shiga și exotoxine asemănătoare Shiga (SLT-I și SLT-II), ale căror proprietăți citotoxice sunt cele mai pronunțate în S. dysenteriae 1. Shiga și toxine asemănătoare Shiga au fost găsite și în alte serotipuri S. dysenteriae, sunt de asemenea formate S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC și niște salmonele. Sinteza acestor toxine este controlată de genele toxice ale fagilor convertitori. Enterotoxinele de tip LT se găsesc în Shigella Flexner, Sonne și Boyd. Sinteza lor LT este controlată de genele plasmide. Enterotoxina stimulează activitatea adenilat-ciclazei și este responsabilă pentru dezvoltarea diareei. Toxina Shiga, sau neurotoxina, nu reacționează cu sistemul de adenil-ciclază, dar are un efect citotoxic direct. Shiga și toxinele asemănătoare Shiga (SLT-I și SLT-II) au m.m. -70 kDa și constau din subunitățile A și B (cea din urmă din 5 subunități mici identice). Receptorul pentru toxine este un glicolipid al membranei celulare.

Virulența Shigella Sonne depinde și de plasmida cu m.m. 120 MD. Controlează sinteza a aproximativ 40 de polipeptide ale membranei exterioare, șapte dintre ele fiind asociate cu virulență. Shigella Sonne, având această plasmidă, formează colonii de fază I și sunt virulente. Culturile care au pierdut plasmida formează colonii de fază II și sunt lipsite de virulență. Plasmide cu m.m. 120-140 MD au fost găsite la Shigella Flexner și Boyd. Lipopolizaharida Shigella este o endotoxină puternică.

Caracteristicile epidemiologiei. Sursa de infecție este doar oamenii. Niciun animal din natură nu suferă de dizenterie. În condiții experimentale, dizenteria poate fi reprodusă numai la maimuțe. Metoda de infectare este fecal-oral. Căi de transmitere: apă (predominantă pentru Shigella Flexnera), alimente, în special lapte și produse lactate (calea predominantă de infecție pentru Shigella Sonne) și contact cu gospodăria, în special pentru specie S. dysenteriae.

O caracteristică a epidemiologiei dizenteriei este o modificare a compoziției speciilor a agenților patogeni, precum și a biotipurilor Sonne și a serotipurilor Flexner în anumite regiuni. De exemplu, până la sfârșitul anilor 30 ai secolului XX, cota S.dysenteriae 1 a reprezentat până la 30-40% din toate cazurile de dizenterie, iar apoi acest serotip a început să apară din ce în ce mai rar și aproape a dispărut. Cu toate acestea, în anii 60-80 S.dysenteriae a reapărut pe arena istorică și a provocat o serie de epidemii care au dus la formarea a trei focare hiperendemice ale acesteia - în America Centrală, Africa Centrală și Asia de Sud (India, Pakistan, Bangladesh și alte țări). Motivele pentru modificarea compoziției speciilor a agenților patogeni de dizenterie sunt probabil asociate cu modificări imunitate de turmăşi cu modificări ale proprietăţilor bacteriilor de dizenterie. În special, întoarcerea S.dysenteriae 1 iar distribuția sa pe scară largă, care a provocat formarea de focare hiperendemice de dizenterie, este asociată cu achiziționarea de plasmide care au cauzat rezistență la mai multe medicamente și virulență crescută.

Caracteristicile patogenezei și clinicii. Perioada de incubație pentru dizenterie este de 2-5 zile, uneori mai puțin de o zi. Formarea unui focar infecțios în membrana mucoasă a părții descendente a intestinului gros (sigmoid și rect), unde pătrunde agentul patogen de dizenterie, este de natură ciclică: aderența, colonizarea, introducerea Shigella în citoplasma enterocitelor, intracelulară a acestora. reproducerea, distrugerea și respingerea celulelor epiteliale, eliberarea agenților patogeni în lumenul intestinului; după aceasta începe următorul ciclu - aderență, colonizare etc. Intensitatea ciclurilor depinde de concentrația agenților patogeni din stratul parietal al membranei mucoase. Ca urmare a ciclurilor repetate, focarul inflamator crește, ulcerele rezultate, conectându-se, cresc expunerea peretelui intestinal, ca urmare a faptului că în fecale apar sânge, bulgări mucopurulenți și leucocite polimorfonucleare. Citotoxinele (SLT-I și SLT-II) provoacă distrugerea celulelor, enterotoxina - diaree, endotoxine - intoxicație generală. Tabloul clinic al dizenteriei este determinat în mare măsură de ce tip de exotoxine este produs într-o măsură mai mare de agentul patogen, de gradul efectului său alergen și starea imunitară corp. Cu toate acestea, multe întrebări privind patogeneza dizenteriei rămân neclare, în special: caracteristicile cursului dizenteriei la copiii primilor doi ani de viață, motivele tranziției dizenteriei acute la cronice, semnificația sensibilizării, mecanismul. a imunității locale a mucoasei intestinale etc. Cele mai tipice manifestări clinice ale dizenteriei sunt diareea, impulsurile frecvente - în cazuri severe, de până la 50 sau mai multe ori pe zi, tenesmul (spasme dureroase ale rectului) și intoxicația generală. Natura scaunului este determinată de gradul de deteriorare a intestinului gros. Cea mai severă dizenterie este cauzată de S.dysenteriae 1, cel mai ușor - dizenteria Sonne.

Imunitatea postinfecțioasă. După cum au arătat observațiile maimuțelor, după ce suferă de dizenterie, rămâne imunitatea puternică și destul de de lungă durată. Este cauzată de anticorpi antimicrobieni, antitoxine, activitate crescută a macrofagelor și limfocitelor T. Imunitatea locală a mucoasei intestinale, mediată de IgAs, joacă un rol semnificativ. Cu toate acestea, imunitatea este specifică tipului; nu are loc o imunitate încrucișată puternică.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Materialul pentru cercetare este fecalele. Schema de izolare a agentilor patogeni: inoculare pe medii de diagnostic diferential Endo si Ploskirev (in paralel pe mediu de imbogatire urmata de inoculare pe medii Endo si Ploskirev) pentru izolarea coloniilor izolate, obtinerea unei culturi pure, studierea proprietatilor biochimice a acesteia si, tinand cont de acestea din urma, identificarea folosind seruri aglutinante de diagnostic polivalente și monovalente. Se produc următoarele seruri comerciale:

1. La Shigella, care nu fermentează manitolul: la S.dysenteriae 1 la 2 S.dysenteriae 3-7(polivalent și monovalent), la S.dysenteriae 8-12(polivalent și monovalent).

2. Pentru manitol care fermenta Shigella:

la antigeni tipici S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

pentru a grupa antigenele S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polivalent,

la antigeni S.boydii 1-18(polivalent și monovalent),

la antigeni S. sonnei faza I, faza a II-a,

la antigeni S.flexneri I-VI+ S.sonnei- polivalent.

Pentru a detecta antigenele din sânge (inclusiv ca parte a CEC), urină și fecale, pot fi utilizate următoarele metode: RPHA, RSK, reacție de coaglutinare (în urină și fecale), IFM, RPHA (în serul sanguin). Aceste metode sunt extrem de eficiente, specifice și potrivite pentru diagnostic precoce.

Pentru diagnostic serologic pot fi utilizate: RPHA cu diagnosticul eritrocitar corespunzător, metoda imunofluorescenței (modificare indirectă), metoda Coombs (determinarea titrului anticorpilor incompleti). Un test de alergie cu dizenterină (o soluție de fracții proteice din Shigella Flexner și Sonne) are, de asemenea, valoare diagnostică. Reacția se ia în considerare după 24 de ore.Se consideră pozitivă în prezența hiperemiei și se infiltrează cu diametrul de 10-20 mm.

Tratament. Atenția principală se acordă restabilirii metabolismului apă-sare normal, alimentație rațională, detoxifiere, terapie rațională cu antibiotice (ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la antibiotice). Efect bun oferă utilizarea timpurie a bacteriofagului polivalent de dizenterie, în special tabletat cu acoperire cu pectină, care protejează fagul de acțiunea sucului gastric HC1; În intestinul subțire, pectina se dizolvă, fagii sunt eliberați și își exercită efectul. În scopuri preventive, fagul trebuie administrat cel puțin o dată la trei zile (perioada de supraviețuire a acestuia în intestin).

Problemă prevenirea specifică. Pentru a crea imunitate artificială împotriva dizenteriei, s-au folosit diferite vaccinuri: din bacterii ucise, substanțe chimice, alcool, dar toate s-au dovedit a fi ineficiente și au fost întrerupte. Vaccinurile împotriva dizenteriei Flexner au fost create din Shigella Flexner viu (mutant, dependent de streptomicina); vaccinuri ribozomale, dar nici ele nu au găsit o utilizare pe scară largă. Prin urmare, problema prevenirii specifice a dizenteriei rămâne nerezolvată. Principala modalitate de combatere a dizenteriei este îmbunătățirea sistemului de alimentare cu apă și canalizare, asigurarea unor regimuri sanitare și igienice stricte în întreprinderile alimentare, în special în industria lactatelor, în instituțiile de îngrijire a copilului, locurile publice și în menținerea igienei personale.

Microbiologia holerei

Potrivit OMS, holera este o boală caracterizată prin diaree acută, severă, deshidratantă, cu scaun asemănător apei de orez, rezultată din infecția cu Vibrio cholerae. Datorită faptului că se caracterizează printr-o capacitate pronunțată de răspândire largă a epidemiei, evoluție severă și mortalitate ridicată, holera este una dintre cele mai periculoase infecții.

Patria istorică a holerei este India, mai exact, delta râurilor Gange și Brahmaputra (acum India de Est și Bangladesh), unde există din timpuri imemoriale (epidemiile de holeră în această zonă au fost observate încă din 500 ani î.Hr). Existența îndelungată a unei surse endemice de holeră aici se explică prin mai multe motive. Vibrio cholerae nu numai că poate supraviețui în apă mult timp, ci și se poate înmulți în ea în condiții favorabile - temperaturi peste +12 ° C și prezența substanțelor organice. Toate aceste condiții sunt disponibile în India - climat tropical (temperatura medie anuală de la +25 până la +29 ° C), precipitații abundente și mlaștină, densitate mare a populației, în special în delta fluviului Gange, o cantitate mare de substanțe organice în apă, poluare continuă a apei pe tot parcursul anului cu ape uzate și excremente, niveluri materiale scăzute de viață și ritualuri religioase și de cult deosebite ale populației.

Agentul cauzal al holerei Vibrio cholerae a fost deschis în 1883. în timpul celei de-a cincea pandemii de către R. Koch, totuși, vibrionul a fost descoperit pentru prima dată în fecalele pacienților cu diaree încă din 1854. F. Pacini.

V.cholerae aparține familiei Vibrionaceae care include mai multe genuri (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Gen Vibrio din 1985 are peste 25 de specii, dintre care cele mai importante pentru oameni sunt V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusȘi V. fluvialis.

Caracteristicile cheie ale genului Vibrio : scurte, care nu formează spori și capsule, baghete gram-negative curbate sau drepte, 0,5 µm în diametru, 1,5-3,0 µm lungime, mobile ( V.cholerae- monotrich, unele specii au doi sau mai mulți flageli localizați polar); cresc bine și rapid pe medii obișnuite, chemoorganotrofe, fermentează carbohidrații cu formare de acid fără gaz (glucoza este fermentată prin calea Embden-Meyerhof). Oxidaza pozitivă, formează indol, reduc nitrații la nitriți (V.cholerae dă o reacție pozitivă nitrozo-indol), descompun gelatina, adesea dau o reacție Voges-Proskauer pozitivă (adică formează acetilmetilcarbinol), nu au urază, nu formează H S. au lizină și ornitin decarboxilaze, dar nu au arginina dihidrolază.

Vibrio cholerae este foarte nepretențios față de mediile nutritive. Se înmulțește bine și rapid în apă peptonă (PV) 1% alcalină (pH 8,6-9,0) care conține 0,5-1,0% NaCl, depășind creșterea altor bacterii. Pentru a suprima creșterea Proteus, se recomandă adăugarea de telurit de potasiu 4 până la 1% (PV) (diluție finală 1:100.000). 1% PV este cel mai bun mediu de îmbogățire pentru Vibrio cholerae. Pe măsură ce crește, după 6-8 ore pe suprafața PV, formează o peliculă delicată, liberă, cenușie, care, atunci când este agitată, se descompune ușor și cade la fund sub formă de fulgi; PV devine moderat tulbure. . Au fost propuse diferite medii selective pentru izolarea Vibrio cholerae: agar alcalin, agar-sare de gălbenuș, albuminat alcalin, agar sânge alcalin, lactoză-zaharoză și alte medii. Cel mai bun mediu este TCBS (agar tiosulfat citrat-bromotimol zaharoză) și modificările acestuia. Cu toate acestea, cel mai adesea folosesc MPA alcalin, pe care Vibrio cholerae formează colonii netede, în formă de disc, transparente sticloase, cu o consistență vâscoasă, cu o nuanță albăstruie.

La semănat prin injectare într-o coloană de gelatină, vibrio după 2 zile la 22-23 ° C provoacă lichefierea de la suprafață sub formă de bule, apoi în formă de pâlnie și, în final, strat cu strat.

În lapte, vibrionul se înmulțește rapid, determinând coagularea după 24-48 de ore, iar apoi are loc peptonizarea laptelui, iar după 3-4 zile vibrionul moare din cauza unei deplasări a pH-ului laptelui spre partea acidă.

B. Heiberg, pe baza capacității de a fermenta manoza, zaharoza și arabinoza, a împărțit toate vibrionii (holera și asemănător holerei) într-un număr de grupuri, al căror număr este acum 8. Vibrio cholerae aparține primului grup al lui Heiberg.

Vibrionii, asemănători ca caracteristici morfologice, culturale și biochimice cu holera, au fost și sunt denumiți diferit: paracholera, asemănător holerei, NAG-vibrios (vibrioni neaglutinanți); vibrioni care nu aparțin grupului 01. Numele de familie subliniază cel mai precis relația lor cu Vibrio cholerae. După cum a fost stabilit de A. Gardner și K. Venkatraman, holera și vibrionii asemănători holerei au un antigen H comun, dar diferă în antigenele O. Conform antigenului O, holera și vibrioni asemănător holerei sunt în prezent împărțite în 139 de serogrupuri O, dar numărul lor este în continuă creștere. Vibrio cholerae aparține grupului 01. Are un antigen A comun și două antigene specifice tipului - B și C, care disting trei serotipuri V.cholerae- serotipul Ogawa (AB), serotipul Inaba (AS) și serotipul Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae în stadiul de disociere are un antigen OR. În acest sens, pentru identificare V.cholerae Se utilizează O-ser, OR-ser și seruri specifice tipului Inaba și Ogawa.

Factori de patogenitate V.cholerae :

1. Mobilitate.

2. Chemotaxie. Cu ajutorul acestor proprietăți, vibrionul învinge strat de slimeși interacționează cu celulele epiteliale. La mutanții Che" (care și-au pierdut capacitatea de a face chimiotaxie), virulența este redusă brusc. Virulența în mutanții Mot" (care și-au pierdut mobilitatea) fie dispare complet, fie este redusă de 100-1000 de ori.

3. Factori de aderență și colonizare, cu ajutorul cărora vibrionul aderă la microvilozități și colonizează membrana mucoasă a intestinului subțire.

4. Enzime: mucinaza, proteaze, neuraminidaza, lecitinaza etc.

Ele favorizează aderența și colonizarea, deoarece distrug substanțele care alcătuiesc mucusul. Neuraminidaza, prin scindarea acidului sialic din glicoproteinele epiteliale, creează un loc de „aterizare” pentru vibrioni. În plus, crește numărul de receptori pentru coleragen prin modificarea tri- și disialogangliozidelor în monosialogangliozide Gm b care servește ca receptor pentru coleragen.

5. Principalul factor de patogenitate V.cholerae este un exotoxină-colerogen, care determină patogeneza holerei. Molecula de colerogeni are un m.m. 84 kDa și este format din două fragmente - A și B. Fragmentul A este format din două peptide - A1 și A2 - și are proprietatea specifică a toxinei holerice. Fragmentul B este format din 5 subunități identice și îndeplinește două funcții: 1) recunoaște receptorul (monosialogangliozid) al enterocitului și se leagă de acesta;

2) formează un canal hidrofob intramembranar pentru trecerea subunității A. Peptida A 2 Cl este utilizată pentru conectarea fragmentelor A și B. Funcția toxică propriu-zisă este îndeplinită de peptida A t. Interacționează cu NAD, provoacă hidroliza acestuia, iar ADP-riboza rezultată se leagă de subunitatea de reglare a adenilat-ciclazei. Acest lucru duce la inhibarea hidrolizei GTP. Complexul GTP + adenilat ciclază rezultat determină hidroliza ATP cu formarea cAMP. (O altă modalitate de a acumula cAMP este suprimarea enzimei care hidrolizează cAMP la 5-AMP de către colerogeni).

6. Pe langa coleragen, Vibrio cholerae sintetizeaza si secreta un factor care creste permeabilitatea capilara.

7. În Vibrio cholerae s-au găsit și alte exotoxine, în special tipurile LT, ST și SLT.

8. Endotoxina. Lipopolizaharidă V.cholerae are proprietăți endotoxice puternice. Este responsabil pentru intoxicația generală a corpului și vărsături. Anticorpii formați împotriva endotoxinei au un efect vibriocid pronunțat (dizolvă vibrionii în prezența complementului) și sunt o componentă importantă imunitatea post-infecțioasă și post-vaccinare.

Capacitatea vibriorilor care nu aparțin grupului 01 de a provoca boli diareice sporadice sau de grup la oameni este asociată cu prezența enterotoxinelor de tip LT sau ST, care stimulează fie sistemele adenilat, fie respectiv guanilat ciclază.

Sinteza colerogenului este cea mai importantă proprietate V.cholerae. Genele care controlează sinteza fragmentelor A și B ale colerogenelor sunt combinate în operonul vctAB sau ctxB; ele sunt localizate pe cromozomul vibrio. Unele tulpini de Vibrio cholerae au doi astfel de operoni non-tandem. Funcția operonului este controlată de două gene reglatoare. Gena toxR oferă control pozitiv; mutațiile acestei gene duc la o reducere de 1000 de ori a producției de toxine. Gena htx exercită control negativ; mutațiile acestei gene cresc producția de toxine de 3-7 ori.

Următoarele metode pot fi utilizate pentru a detecta colerogenii:

1. Teste biologice pe iepuri. Când vibrionii holeric sunt injectați intraintestinal la iepuri de alăptare (nu mai mult de 2 săptămâni), aceștia dezvoltă un sindrom colerogenic tipic: diaree, deshidratare și moartea iepurelui. La autopsie - o injecție ascuțită a vaselor stomacului și mici
intestine, uneori se acumulează lichid limpede în el. Dar modificările din intestinul gros sunt deosebit de caracteristice - este mărit și umplut cu un lichid complet transparent, de culoarea paiului, cu fulgi și bule de gaz. Când vibrionii de holeră sunt introduși în zona legată a intestinului subțire la iepurii adulți, aceștia experimentează aceleași modificări în intestinul gros ca atunci când iepurii de alăptare sunt infectați.

2. Detectarea directă a colerogenilor folosind metode imunofluorescente sau imunosorbente legate de enzime sau o reacție de hemoliză imună pasivă (colerogenul se leagă de Gm1 al eritrocitelor și sunt lizate cu adăugarea de anticorpi antitoxici și complement).

3. Stimularea adenilat-ciclazei celulare în culturi celulare.

4. Utilizarea unui fragment de cromozom ca sondă ADN V.cholerae, purtând un operoncolerogen.

În timpul celei de-a șaptea pandemii, tulpinile au fost izolate V.cholerae cu diferite grade de virulență: colerogen (virulent), slab colerogen (scăzut virulent) și non-colerogen (non-virulent). Non-colerogen V.cholerae, de regulă, au activitate hemolitică, nu sunt lizate de fagul de diagnostic al holerei 5 (CDF-5) și nu provoacă boli umane.

Pentru tastarea fagilor V.cholerae(inclusiv V.eltor) S. Mukherjee a propus seturi corespunzătoare de fagi, care au fost apoi completate cu alți fagi din Rusia. Setul de astfel de fagi (1-7) face posibilă distingerea între V.cholerae 16 fagotipuri. HDF-3 lizează selectiv vibrionii holeric de tip clasic, HDF-4 - vibrionii El-Tor, iar HDF-5 lizează numai vibrionii colerogeni (virulenți) de ambele tipuri și nu lizează vibrionii necolerogeni.

Vibrionii colerogeni, de regulă, nu au activitate hemolitică, sunt lizați de HDF-5 și provoacă holera la om.

Rezistența agenților patogeni holeric. Vibrios cholerae supraviețuiește bine la temperaturi scăzute: în gheață rămân viabile până la 1 lună; V apa de mare- până la 47 de zile, în apa râului - de la 3-5 zile până la câteva săptămâni, în apă minerală fiartă se păstrează mai mult de 1 an, în sol - de la 8 zile la 3 luni, în fecale proaspete - până la 3 zile , pe alimentele gatite (orez, taitei, carne, cereale etc.) supravietuiesc 2-5 zile, pe legume crude - 2-4 zile, pe fructe - 1-2 zile, in lapte si produse lactate - 5 zile; atunci când sunt depozitate la rece, perioada de supraviețuire crește cu 1-3 zile: pe lenjeria contaminată cu fecale, durează până la 2 zile, iar pe materialul umed - o săptămână. Vibrionii holerei mor la 80 °C în 5 minute, la 100 °C - instantaneu; foarte sensibil la acizi; sub influența cloraminei și a altor dezinfectanți mor în 5-15 minute. Sunt sensibili la uscare și lumina directă a soarelui, dar se păstrează bine și pentru o lungă perioadă de timp și chiar se reproduc în rezervoare deschise și ape uzate, bogate în materie organică, având un pH alcalin și o temperatură peste 10-12 ° C. Foarte sensibil la clor: o doză de clor activ de 0,3-0,4 mg/l de apă în 30 de minute determină o dezinfecție sigură de Vibrio cholerae.

Caracteristicile epidemiologiei. Principala sursă de infecție este doar o persoană - o persoană cu holeră sau un purtător de vibrio, precum și apa contaminată de acestea. Niciun animal din natură nu suferă de holeră. Metoda de infectare este fecal-oral. Căi de infectare: a) principal - prin apă utilizată pentru băut, scăldat și nevoile casnice; b) contact şi gospodărie şi c) prin alimentaţie. Toate epidemiile și pandemiile majore de holeră au fost transmise prin apă în natură. Vibrios cholerae au astfel de mecanisme de adaptare care asigură existența populațiilor lor atât în ​​corpul uman, cât și în anumite ecosisteme ale corpurilor de apă deschise. Diareea abundentă cauzată de Vibrio cholerae duce la curățarea intestinelor de bacteriile concurente și contribuie la distribuirea pe scară largă a agentului patogen în mediul înconjurător, în primul rând în apele uzate și în corpurile de apă deschise unde sunt evacuate. O persoană cu holeră excretă agentul patogen în cantități uriașe - de la 100 milioane la 1 miliard la 1 ml de excrement; un purtător de vibrio excretă 100-100.000 de vibrioni la 1 ml, doza infectantă este de aproximativ 1 milion de vibrioni. Durata izolării vibrionului holeric în purtători sănătoși variază de la 7 la 42 de zile și 7-10 zile pentru cei care și-au revenit. Descărcarea mai lungă este extrem de rară.

Particularitatea holerei este că după aceasta, de regulă, nu există transport pe termen lung și nu se formează focare endemice persistente. Totuși, așa cum am menționat deja mai sus, din cauza poluării corpurilor de apă deschise cu ape uzate care conțin cantități mari de substanțe organice, detergenți și sare de masă, vara, Vibrio cholerae nu numai că supraviețuiește în ele mult timp, ci chiar se înmulțește.

De o mare semnificație epidemiologică este faptul că vibrios cholerae grupa 01, atât netoxigeni, cât și toxigeni, pot persista mult timp în diverse ecosisteme acvatice sub formă de forme necultivate. Folosind reacția în lanț a polimerazei, cu studii bacteriologice negative, au fost descoperite gene veterinare de forme necultivate într-un număr de zone endemice ale CSI în diferite corpuri de apă. V.cholerae.

Când apar boli de holeră, se realizează un set de măsuri antiepidemice, printre care principala și decisivă este identificarea și izolarea activă în timp util (spitalizare, tratament) a pacienților cu forme acute și atipice și purtători sănătoși de vibrio; se iau măsuri pentru suprimarea posibilelor modalități de răspândire a infecției; o atenție deosebită se acordă alimentării cu apă (clorarea apei potabile), respectării regimului sanitar și igienic la întreprinderile alimentare, în instituțiile de îngrijire a copiilor și în locurile publice; Controlul strict, inclusiv controlul bacteriologic, se efectuează asupra corpurilor de apă deschise, se realizează imunizarea populației etc.

Caracteristicile patogenezei și clinicii. Perioada de incubație pentru holeră variază de la câteva ore până la 6 zile, cel mai adesea 2-3 zile. Odată ajuns în lumenul intestinului subțire, vibrionii holeric sunt direcționați către mucus datorită motilității și chemotaxiei către membrana mucoasă. Pentru a pătrunde prin ea, vibrionii produc o serie de enzime: neuraminidaza, mucinaza, proteazele, lecitinaza, unele distrug substanțele conținute în mucus și facilitează mișcarea vibrionilor către celulele epiteliale. Prin aderență, vibrionii se atașează de glicocalixul epiteliului și, pierzând mobilitatea, încep să se înmulțească intens, colonizând microvilozitățile intestinului subțire și, în același timp, producând cantități mari de exotoxină-colerogen. Moleculele de colerogen se leagă de monosialogangliozida Gm1 și pătrund în membrana celulară, activează sistemul de adenil-ciclază, iar acumularea de cAMP provoacă hipersecreția de lichid, cationi și anioni Na +, HCO 3 ~, K +, SG din enterocite, ceea ce duce la diaree holeră, corp de deshidratare și desalinizare. Există trei tipuri de boli:

1. boală diareică violentă, deshidratantă severă, care duce la decesul pacientului în câteva ore;

2. curs mai puțin sever, sau diaree fără deshidratare;

3. cursul asimptomatic al bolii (transport vibrio).

În formele severe de holeră, pacienții dezvoltă diaree, scaunele devin mai frecvente, mișcările intestinale devin mai abundente, devin apoase, își pierd mirosul fecal și arată ca apa de orez (un lichid tulbure cu reziduuri de mucus și celule epiteliale care plutesc în el). Apoi urmează vărsăturile debilitante, mai întâi cu conținut intestinal, iar apoi vărsăturile capătă aspectul apei de orez. Temperatura pacientului scade sub normal, pielea devine albăstruie, încrețită și rece - holeră algidă. Ca urmare a deshidratării, sângele se îngroașă, se dezvoltă cianoza, se dezvoltă înfometarea de oxigen, funcția rinichilor suferă brusc, apar convulsii, pacientul își pierde cunoștința și apare moartea. Rata mortalității pentru holeră în timpul celei de-a șaptea pandemii a variat de la 1,5% în țările dezvoltate la 50% în țările în curs de dezvoltare.

Imunitatea postinfecțioasă bolile durabile, de lungă durată, recurente sunt rare. Imunitatea antitoxică și antimicrobiană este cauzată de anticorpi (antitoxinele durează mai mult decât anticorpii antimicrobieni), celulele cu memorie imunitară și fagocite.

Diagnosticul de laborator. Principal și metoda decisiva Diagnosticul holerei este bacteriologic. Materialul de cercetare de la pacient este fecalele și vărsăturile; fecalele sunt examinate pentru transportul vibrionilor; de la persoanele care au murit de holeră, se iau pentru cercetare un segment legat al intestinului subțire și al vezicii biliare; Dintre obiectele de mediu, apa din rezervoare deschise și apele uzate sunt cel mai des studiate.

La conducere cercetare bacteriologică Trebuie îndeplinite următoarele trei condiții:

1) inoculați materialul de la pacient cât mai repede posibil (vibrio holera persistă în fecale pentru o perioadă scurtă de timp);

2) recipientul în care este preluat materialul să nu fie dezinfectat cu substanțe chimice și să nu conțină urme ale acestora, deoarece Vibrio cholerae este foarte sensibil la acestea;

3) excludeți posibilitatea contaminării și infectarii altora.

În cazurile în care există V.cholerae nu 01-grupuri, acestea trebuie să fie tipizate folosind seruri aglutinante adecvate ale altor serogrupuri. externare de la un pacient cu diaree (inclusiv asemănătoare holerei) V.cholerae nu 01-grup necesită aceleași măsuri antiepidemice ca și în cazul izolării V.cholerae 01-grupe. Dacă este necesar, capacitatea de a sintetiza coleragenul sau prezența genelor de holera în vibrioni holeric izolați este determinată folosind o sondă ADN folosind una dintre metode.

Diagnosticul serologic al holerei este auxiliar. În acest scop, poate fi utilizată o reacție de aglutinare, dar este mai bine să se determine titrul de anticorpi vibriocizi sau antitoxine (anticorpii de colerogen sunt determinați prin metode imunosorbente sau imunofluorescente legate de enzime).

Tratament pentru pacienții cu holeră ar trebui să conțină în primul rând rehidratarea și restabilirea metabolismului normal apă-sare. În acest scop, se recomandă utilizarea soluțiilor saline, de exemplu, din următoarea compoziție: NaCl - 3,5; NaHC03-2,5; KS1 - 1,5 și glucoză - 20,0 g la 1 litru de apă. Un astfel de tratament bazat pe patogenetic în combinație cu terapia rațională cu antibiotice poate reduce rata mortalității în holeră la 1% sau mai puțin.

Prevenirea specifică. Au fost propuse diferite vaccinuri pentru a crea imunitate artificială, inclusiv tulpinile Inaba și Ogawa ucise; Toxoid colerogen pentru uz subcutanat și vaccin enteral chimic bivalent, sos

este o infecție intestinală acută cauzată de bacterii din genul Shigella, caracterizată prin localizarea predominantă a procesului patologic în membrana mucoasă a intestinului gros. Dizenteria se transmite pe cale fecal-oral (hrana sau apa). Clinic, un pacient cu dizenterie prezintă diaree, dureri abdominale, tenesmus și sindrom de intoxicație (slăbiciune, slăbiciune, greață). Diagnosticul de dizenterie se stabilește prin izolarea agentului patogen din fecalele pacientului; pentru dizenteria Grigoriev-Shiga, din sânge. Tratamentul se desfășoară în principal în regim ambulatoriu și constă în terapie de rehidratare, antibacteriană și de detoxifiere.

Informații generale

este o infecție intestinală acută cauzată de bacterii din genul Shigella, caracterizată prin localizarea predominantă a procesului patologic în membrana mucoasă a intestinului gros.

Caracteristicile agentului patogen

Agenții cauzali ai dizenteriei - Shigella, sunt reprezentați în prezent de patru specii (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), fiecare dintre ele (cu excepția Shigella Sonne) la rândul său este împărțită în serovare, dintre care în prezent sunt peste cincizeci. Populația de S. sonnei este omogenă ca compoziție antigenică, dar diferă prin capacitatea sa de a produce diverse enzime. Shigella este o baghetă gram-negativă imobilă, nu formează spori, se reproduce bine pe medii nutritive și, de obicei, nu este foarte stabilă în mediul extern.

Mediul de temperatură optim pentru Shigella este de 37 ° C, bacilii Sonne sunt capabili să se reproducă la o temperatură de 10-15 ° C, pot forma colonii în lapte și produse lactate, pot rămâne viabile mult timp în apă (cum ar fi Shigella Flexner) și sunt rezistente la agenții antibacterieni. Shigella moare rapid când este încălzită: instantaneu - la fierbere, după 10 minute - la o temperatură mai mare de 60 de grade.

Rezervorul și sursa dizenteriei este o persoană - un purtător bolnav sau asimptomatic. Pacienții cu forme ușoare sau șterse de dizenterie, în special cei care țin de industria alimentară și unitățile de alimentație publică, au cea mai mare importanță epidemiologică. Shigella este eliberată din corpul unei persoane infectate, începând din primele zile de simptome clinice, infecțiozitatea persistă timp de 7-10 zile, urmată de o perioadă de convalescență, timp în care este însă posibilă și eliberarea bacteriilor (uneori este posibilă). poate dura câteva săptămâni și luni).

Dizenteria lui Flexner este cel mai predispusă la cronicizare; cea mai mică tendință la cronicizare se observă cu infecția cauzată de bacteria Sonne. Dizenteria se transmite prin mecanismul fecal-oral, în principal pe cale alimentară (dizenteria Sonne) sau apă (dizenteria Flexner). La transmiterea dizenteriei Grigoriev-Shiga, calea de transmitere este predominant prin contact și transmisie casnică.

Oamenii au o susceptibilitate naturală ridicată la infecții; după ce suferă de dizenterie, se formează o imunitate instabilă specifică tipului. Cei care și-au revenit din dizenteria Flexner își pot păstra imunitatea post-infecțioasă, care protejează împotriva bolilor recurente timp de câțiva ani.

Patogenia dizenteriei

Shigella intră în sistemul digestiv cu alimente sau apă (murind parțial sub influența conținutului acid al stomacului și biocenoza normala intestine) și ajung la intestinul gros, pătrunzând parțial în membrana mucoasă a acestuia și provocând reactie inflamatorie. Membrana mucoasă afectată de Shigella este predispusă la formarea de zone de eroziune, ulcere și hemoragii. Toxinele eliberate de bacterii perturbă digestia, iar prezența Shigella distruge bioechilibrul natural. flora intestinala.

Clasificare

În prezent, se utilizează clasificarea clinică a dizenteriei. Exista forma sa acuta (diferand prin simptomele predominante in colite tipice si gastroenterice atipice), dizenterie cronica (recurente si continua) si excretie bacteriana (convalescenta sau subclinica).

Simptome de dizenterie

Perioada de incubație a dizenteriei acute poate dura de la o zi la o săptămână, cel mai adesea este de 2-3 zile. Varianta colică a dizenteriei începe de obicei acut, temperatura corpului crește la niveluri febrile și apar simptome de intoxicație. Apetitul este redus semnificativ și poate fi complet absent. Uneori se observă greață și vărsături. Pacienții se plâng de dureri intense de tăiere în abdomen, inițial difuze, concentrându-se ulterior în regiunea iliacă dreaptă și abdomenul inferior. Durerea este însoțită de diaree frecventă (de până la 10 ori pe zi), scaunul își pierde rapid consistența fecală, devine puțin și conține impurități patologice - sânge, mucus și uneori puroi („scuipat rectal”). Nevoia de a face nevoile este extrem de dureroasă (tenesmus), uneori falsă. Numărul total de mișcări intestinale zilnice nu este de obicei mare.

La examinare, limba este uscată, acoperită, tahicardie și uneori hipotensiune arterială. Simptomele clinice acute încep de obicei să dispară și în cele din urmă dispar până la sfârșitul primei săptămâni, începutul celei de-a doua, dar defectele ulcerative ale membranei mucoase se vindecă de obicei complet în decurs de o lună. Severitatea colitei este determinată de intensitatea sindromului de intoxicație și durere și de durata perioada acuta. La curs sever se observă tulburări de conștiență cauzate de intoxicație severă, frecvența scaunelor (cum ar fi „scuipat rectal” sau „slop de carne”) ajunge de zeci de ori pe zi, dureri abdominale dureroase și tulburări hemodinamice semnificative.

Dizenteria acuta in varianta gastroenterica se caracterizeaza printr-o perioada scurta de incubatie (6-8 ore) si simptome predominant enterale pe fondul unui sindrom general de intoxicatie: greata, varsaturi repetate. Cursul seamănă cu cel al salmonelozei sau al infecției toxice. Durerea în această formă de dizenterie este localizată în regiunea epigastrică și în jurul buricului, are o natură de crampe, scaunul este lax și abundent, nu există impurități patologice; cu pierdere intensă de lichid, poate apărea sindromul de deshidratare. Simptomele formei gastroenterice sunt violente, dar de scurtă durată.

Inițial, dizenteria gastroenterocolitică seamănă în cursul ei cu o infecție toxică alimentară; ulterior, încep să apară simptome de colită: mucus și dungi sângeroase în scaun. Severitatea formei gastroenterocolitice este determinată de severitatea deshidratării.

Dizenteria cursului șters astăzi apare destul de des. Există disconfort, durere moderată în abdomen, scaun moale De 1-2 ori pe zi, de cele mai multe ori fără impurități, hipertermia și intoxicația sunt absente (sau extrem de nesemnificative). Dizenteria care durează mai mult de trei luni este considerată cronică. În prezent, cazurile de dizenterie cronică în țările dezvoltate sunt rare. Varianta recurentă reprezintă episoade periodice ale tabloului clinic al dizenteriei acute, intercalate cu perioade de remisie, când pacienţii se simt relativ bine.

Dizenteria cronică continuă duce la dezvoltarea unor tulburări digestive severe și modificări organice în membrana mucoasă a peretelui intestinal. Simptomele de intoxicație în dizenteria cronică continuă sunt de obicei absente, există diaree zilnică constantă, scaunele sunt moale și pot avea o nuanță verzuie. Malabsorbția cronică duce la pierderea în greutate, hipovitaminoză și dezvoltarea sindromului de malabsorbție. Excreția bacteriană convalescentă se observă de obicei după ce a suferit o infecție acută, subclinic - apare atunci când suferă de dizenterie într-o formă ștearsă.

Complicații

Complicațiile cu nivelul actual de îngrijire medicală sunt extrem de rare, în special în cazul dizenteriei severe Grigoriev-Shiga. Această formă de infecție poate fi complicată de șoc infecțios-toxic, perforație intestinală, peritonită. În plus, este probabilă dezvoltarea parezei intestinale.

Dizenterie cu intensă diaree pe termen lung se poate complica cu hemoroizi, fisuri anale, prolaps rectal. În multe cazuri, dizenteria contribuie la dezvoltarea disbiozei.

Diagnosticare

Diagnosticul bacteriologic este extrem de specific. Agentul patogen este izolat de obicei din fecale, iar în cazul dizenteriei Grigoriev-Shiga, din sânge. Deoarece creșterea titrului anticorpilor specifici are loc destul de lent, metodele de diagnostic serologic (RNGA) au o semnificație retrospectivă. Din ce în ce mai mult, practica de laborator pentru diagnosticarea dizenteriei include identificarea antigenelor Shigella în materiile fecale (realizată de obicei folosind RCA, RLA, ELISA și RNGA cu un diagnostic de anticorpi), reacția de legare a complementului și agregatul de hemaglutinare.

Ca măsuri generale de diagnosticare, sunt utilizate diverse tehnici de laborator pentru a determina severitatea și amploarea procesului și pentru a identifica tulburările metabolice. Se efectuează un test de scaun pentru disbacterioză și coprogram. Examenul endoscopic (sigmoidoscopia) poate oferi adesea informațiile necesare pentru diagnosticul diferențial în cazurile îndoielnice. În același scop, pacienții cu dizenterie, în funcție de forma sa clinică, pot fi nevoiți să consulte un gastroenterolog sau un proctolog.

Tratamentul dizenteriei

Formele ușoare de dizenterie sunt tratate în ambulatoriu, tratamentul în regim internat este indicat persoanelor cu infecție severă și forme complicate. Pacienții sunt internați și din motive epidemiologice, la bătrânețe, cu boli cronice concomitente, iar copiii în primul an de viață. Pacienților li se prescriu odihna la pat cu febră și intoxicație, alimente dietetice(în perioada acută - dieta nr. 4, când diareea dispare - tabelul nr. 13).

Terapia etiotropă pentru dizenteria acută constă în prescrierea unei cure de 5-7 zile de agenți antibacterieni (fluorochinolonă, antibiotice tetracicline, ampicilină, cotrimoxazol, cefalosporine). Antibioticele sunt prescrise pentru formele severe și moderate. Luând în considerare capacitatea medicamente antibacteriene pentru a agrava disbacterioza, eubioticele sunt utilizate în combinație timp de 3-4 săptămâni.

Dacă este necesar, se efectuează terapie de detoxifiere (în funcție de gravitatea detoxificării, medicamentele sunt prescrise oral sau parenteral). Tulburările de absorbție se corectează folosind preparate enzimatice(pancreatină, lipază, amilază, protează). Conform indicațiilor, sunt prescrise imunomodulatoare, antispastice, astringente și enterosorbente.

Pentru accelerarea proceselor de regenerare și îmbunătățirea stării mucoasei în perioada de convalescență, se recomandă microclismele cu infuzie de eucalipt și mușețel, ulei de măceș și cătină și vinilină. Dizenteria cronică este tratată în același mod ca și dizenteria acută, dar terapia cu antibiotice este de obicei mai puțin eficientă. Se recomandă prescrierea de clisme terapeutice, tratament fizioterapeutic și agenți bacterieni pentru restabilirea microflorei intestinale normale.

Prognostic și prevenire

Prognosticul este predominant favorabil; cu tratamentul complex în timp util al formelor acute de dizenterie, cronicitatea procesului este extrem de rară. În unele cazuri, după infecție, pot persista tulburări funcționale reziduale ale intestinului gros (colită post-dizenterică).

Măsurile generale de prevenire a dizenteriei includ respectarea standardelor sanitare și igienice în viața de zi cu zi, în unitățile de producție și alimentație alimentară, monitorizarea stării surselor de apă și curățarea deșeurilor de canalizare (în special dezinfectarea apelor uzate din instituțiile medicale).

Pacienții cu dizenterie sunt externați din spital nu mai devreme de trei zile de la recuperarea clinică cu un singur test bacteriologic negativ (materialul pentru testarea bacteriologică este colectat nu mai devreme de 2 zile după terminarea tratamentului). Lucrătorii din industria alimentară și alte persoane echivalente acestora sunt supuși externarii în urma unui rezultat dublu negativ al unei analize bacteriologice.

Oboseală, greață). Boala este cauzata de bacterii din genul Shigella si se transmite pe cale fecal-oral.

Statistici. Shigeloza este comună în toate țările lumii. Oamenii de toate națiunile și vârstele sunt sensibili la Shigella. Cele mai mari rate de incidență sunt în Asia, Africa și America Latină, în țări cu cultură socială scăzută și densitate mare a populației. În prezent, există trei focare majore de infecție: America Centrală, Asia de Sud-Est și Africa Centrală. Din aceste regiuni, diferite forme de shigeloză sunt importate în alte țări. În Federația Rusă, sunt înregistrate 55 de cazuri la 100 de mii de oameni.

Prevalența și sensibilitatea la shigeloză

• Copiii și persoanele cu grupa sanguină A (II) și un factor Rh negativ sunt cele mai susceptibile la infecție. Ele prezintă simptome mai pronunțate ale bolii.
• Locuitorii orașului se îmbolnăvesc de 3-4 ori mai des decât locuitorii din mediul rural. Populația aglomerată contribuie la acest lucru.
• Shigeloza afectează persoanele cu nivel scăzut statut social care nu au acces la apă potabilă curată și sunt nevoiți să cumpere alimente ieftine.
• Se remarcă o creștere a incidenței în perioada vară-toamnă.

Shigeloza este cunoscută încă de pe vremea lui Hipocrate. El a numit boala „dizenterie” și a combinat sub acest concept toate bolile însoțite de diaree amestecată cu sânge. În manuscrisele rusești antice, shigeloza era numită „myt” sau „pântec sângeros”. Epidemii severe au făcut ravagii în Japonia și China în secolul al XVIII-lea. Focare majore care au cuprins Europa la începutul secolului trecut au fost asociate cu războaie.

Shigella (Structura și ciclul de viață al bacteriilor)

Shigella sunt împărțite în grupuri (Grigoryev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner și Sonne), iar acestea, la rândul lor, în serovare, dintre care sunt aproximativ 50. Se disting prin habitatul lor, proprietățile toxinelor. si enzimele secretate de acestea.

Durabilitatea în mediu

• Shigella este rezistentă la o serie de medicamente antibacteriene, așa că nu toate antibioticele sunt potrivite pentru tratamentul shigelozei.
• Când sunt fierte, mor instantaneu; căldura la 60 de grade se menține timp de 10 minute.
• Se ține bine temperaturi scăzute până la -160 și expunerea la radiații ultraviolete.
• Sunt rezistente la acizi, astfel încât sucul gastric acid nu le neutralizează.

Proprietățile lui Shigella

• Pătrunde în celulele membranei mucoase a intestinului gros.
• Capabil să se înmulțească în interiorul epiteliului (celule care căptușesc suprafața interioară a intestinului).


• Eliberați toxine.
  • Endotoxina este eliberată de Shigella după distrugerea acesteia. Provoacă disfuncții intestinale și îi afectează celulele. De asemenea, este capabil să pătrundă în sânge și să otrăvească sistemele nervos și vascular.
  • O exotoxină produsă de Shigella vie. Deteriorează membranele celulelor epiteliale intestinale.
  • Enterotoxina. Crește eliberarea de apă și săruri în lumenul intestinal, ceea ce duce la scaune diluate și diaree.
  • Neurotoxina – are un efect toxic asupra sistemului nervos. Provoacă simptome de intoxicație: febră, slăbiciune, cefalee.

Când este infectat cu Shigella, raportul de bacterii din intestine este perturbat. Shigella inhibă creșterea microflorei normale și promovează dezvoltarea microorganisme patogene– se dezvoltă disbioza intestinală.

Ciclul de viață al Shigella

Shigella trăiește numai în corpul uman. Odată din intestinele unui pacient sau purtător în mediu, ele rămân viabile timp de 5-14 zile. Lumina directă a soarelui ucide bacteriile în 30-40 de minute; pe fructe și produse lactate pot dura până la 2 săptămâni.

Muștele pot purta boala. Pe picioarele insectelor, bacteriile rămân viabile până la 3 zile. După ce a aterizat pe produse alimentare, muștele le infectează. Chiar și o cantitate mică de Shigella este suficientă pentru a provoca boli.

Imunitatea după shigeloză instabil. Pot fi reinfectare același sau alt tip de Shigella.

Microfloră intestinală normală

Proprietățile microflorei:

• Acțiune protectoare. Bacteriile care fac parte din microflora normală secretă substanțe (lizozimă, acizi organici, alcooli) care împiedică creșterea agenților patogeni. Un biofilm este format din mucus, bacterii protectoare și enzimele acestora, care acoperă suprafața interioară a intestinului. În acest mediu, agenții patogeni nu pot obține un punct de sprijin și nu se pot multiplica. Prin urmare, chiar și după ce agentul patogen intră în organism, boala nu se dezvoltă, iar bacteriile patogene părăsesc intestinele împreună cu fecalele.
• Participarea la digestie. Cu participarea microflorei, carbohidrații sunt fermentați și proteinele sunt descompuse. În această formă, este mai ușor pentru organism să absoarbă aceste substanțe. Fără bacterii, absorbția vitaminelor, a fierului și a calciului este, de asemenea, dificilă.
• Acțiune de reglementare. Bacteriile reglează contracția intestinelor și, prin mișcarea masei alimentare prin el, previn constipația. Produsele secretate de bacterii îmbunătățesc starea mucoasei intestinale.
• Efect imunostimulant. Substante secretate de bacterii - peptide bacteriene - stimuleaza activitatea celule ale sistemului imunitarși sinteza anticorpilor, crește imunitatea locală și generală.
• Efect antialergic. Lacto- și bifidobacteriile împiedică formarea histaminei și dezvoltarea alergii la mancare.
• Acțiune de sinteză. Cu participarea microflorei, are loc sinteza vitaminei K, vitaminelor B, enzimelor și substanțelor asemănătoare antibioticelor.

Tipuri de bacterii

• Microflora mucoasei- Acestea sunt bacterii care trăiesc în grosimea mucusului de pe peretele intestinal dintre vilozități și pliurile intestinului. Aceste microorganisme alcătuiesc un biofilm care protejează intestinele. Ele se atașează de receptorii de enterociți de pe mucoasa intestinală. Microflora mucoasei este mai puțin sensibilă la medicamente și alte influențe, datorită peliculei protectoare de mucus intestinal și polizaharide bacteriene.
• Microflora luminală- bacterii care se pot mișca liber în intestin. Ponderea lor este mai mică de 5%.

De compoziţia cantitativă

Metode de infectare cu Shigella

• Bolnav forma acuta sau cronica. Cei mai periculoși sunt pacienții cu o formă ușoară, la care manifestările bolii sunt ușoare.
• Convalescent- refacerea in 2-3 saptamani de la debutul bolii.
• Purtător– o persoană care excretă Shigella și nu are simptome ale bolii.

Metode de transmitere a shigelozei

• Alimente. Shigella se răspândește la alimente prin mâinile contaminate, spălarea cu apă contaminată, muștele sau fertilizarea legumelor cu fecale umane. Cele mai periculoase sunt fructele de pădure, fructele și produsele lactate, deoarece sunt un bun teren de reproducere pentru bacterii. Compoturi, salate, piure de cartofiși alte garnituri, feluri de mâncare lichide și semi-lichide pot provoca, de asemenea, răspândirea bolii. Această metodă este cea mai comună; este caracteristică dizenteriei Flexner.


• Apă. Shigella intră în apă cu fecale umane și ape uzate, la spălarea hainelor infectate și în timpul accidentelor la stațiile de epurare a apelor uzate. Din punct de vedere epidemic, rezervoarele și fântânile mari și mici, precum și piscinele și apa de la robinet din țările cu niveluri scăzute de salubritate sunt periculoase. Consumând astfel de apă, folosind-o pentru a spăla vasele sau înotând în corpuri de apă, o persoană ingeră bacterii. La cale navigabilă transmiterea infectează simultan un grup mare de oameni. Focarele apar în timpul sezonului cald. Shigella Sonne este răspândită prin apă.


• Contact și gospodărie. Dacă nu sunt respectate regulile de igienă, o cantitate mică de fecale ajunge pe obiectele de uz casnic, iar de acolo pe mucoasa bucală. Cele mai periculoase in acest sens sunt jucariile contaminate pentru copii, lenjeria de pat si prosoapele. Este posibil să contractați dizenterie prin contact sexual, în special în rândul homosexualilor. Metoda contact-gospodărie este tipică pentru dizenteria Grigoriev-Shiga.

Ce se întâmplă în corpul uman după infecție

Faza a doua cuprinde mai multe etape.

• Numărul Shigella crește și colonizează părțile inferioare ale intestinului gros. Pe suprafața bacteriilor există proteine ​​speciale care asigură atașarea la celulele epiteliale. Acţionează asupra receptorilor şi induc celulele să captureze bacteria. Astfel, agentul patogen pătrunde în epiteliu.
• Shigella secretă enzima mucină. Cu ajutorul acestuia, ele dizolvă membranele celulare și colonizează straturile profunde ale peretelui intestinal. Începe inflamația stratului submucos.
• Bacteriile perturbă conexiunile dintre celulele intestinale, ceea ce favorizează răspândirea acestora în zonele sănătoase. Peretele intestinal se slăbește, procesul de absorbție este întrerupt și o cantitate mare de lichid este eliberată în lumenul intestinal.
• Se dezvoltă colita ulceroasă. Pe mucoasa intestinală se formează eroziuni hemoragice și ulcere. În această etapă, bacteriile eliberează în mod activ toxine.

Simptome de shigeloză

• Creșterea temperaturii. Debutul bolii este acut. O creștere bruscă a temperaturii la 38-39 de grade este reacția sistemului imunitar la apariția toxinelor Shigella în sânge. Pacienții se plâng de frisoane și de o senzație de căldură.
• Intoxicaţie. Semne de otrăvire a creierului și a măduvei spinării cu toxine: pierderea poftei de mâncare, slăbiciune, dureri corporale, durere de cap, apatie. Se dezvoltă în primele ore de boală.
• Frecvența mișcărilor intestinale (diaree). Diareea se dezvoltă în a 2-3-a zi de boală. La început, secreția este de natură fecală. Cu timpul, devin mai puține, lichide, cu mult mucus. Odată cu dezvoltarea eroziunilor în intestine, în scaun apar dungi de sânge și puroi. Pacientul golește de 10-30 de ori pe zi. Defecarea este însoțită de dureri chinuitoare atunci când rectul inflamat este tensionat.
• Dureri de stomac apar atunci când Shigella invadează mucoasa intestinală și dezvoltă inflamație. Aceasta apare la 2 zile de la debutul bolii. În primele ore durerea este difuză. Când este deteriorat secțiunea inferioară intestine, durerea devine ascuțită, tăietoare, crampe. Se simte mai ales în jumătatea stângă a abdomenului. Senzații neplăcute intensifică imediat înainte de defecare și slăbește după evacuarea intestinală.
• Greață, uneori vărsături repetate– rezultatul efectului toxinei asupra centrului vărsăturilor din creier.
• Nevoie falsă dureroasă de a face nevoile– tenesmus. Un semn de iritare a terminațiilor nervoase ale intestinelor.


• Tahicardie și scăderea tensiunii arteriale– numărul de bătăi ale inimii este mai mare de 100 pe minut. Tensiunea arterială este redusă din cauza intoxicației și pierderii de lichide.

Forme de dizenterie

1. Forme ușoare- 70-80%. Temperatura 37,3-37,8 ° C, dureri abdominale ușoare, scaun păstos de 4-7 ori pe zi.
2. Forme moderate- 20-25%. Intoxicație, dureri abdominale, temperatura crește la 39°C, scaune moale de până la 10 ori sau mai mult cu sânge și mucus, dorință falsă de a avea o mișcare intestinală.
3. Forme severe- 5%. Temperatură de până la 40°C și peste, scaune mucoase-sângeroase de până la 30-40 de ori pe zi. Pacienții sunt grav slăbiți și suferă dureri severeîntr-un stomac.

Diagnosticul de shigeloză

Examinare de către un medic

Colectarea reclamațiilor. Când vizitează un medic, pacienții se plâng de:

• cresterea temperaturii
• slăbiciune și pierderea puterii
• pierderea poftei de mâncare, greață
• diaree de mai mult de 10 ori pe zi
• scaun slab, apos, amestecat cu mucus și sânge strălucitor

• Când apăsați pe partea stângă a abdomenului, se simte durere
• spasm de colon - constrângere în abdomenul inferior stâng
• spasmul cecului - compactare în jumătatea dreaptă a abdomenului

• Trăsăturile feței sunt ascuțite, pielea este uscată, ochii sunt scufundați - rezultatul deshidratării.
• Limbă acoperită, uscată, acoperită cu un strat alb gros. Când încercați să o îndepărtați, pot fi expuse mici eroziuni.
• Pielea este palidă, buzele și obrajii pot fi strălucitori - rezultatul unei circulații deficitare.
• Creșterea ritmului cardiac și scăderea tensiunii arteriale sunt o consecință a stimulării a sistemului cardio-vascular nervii simpatici.
• În formele severe, ca urmare a otrăvirii sistemului nervos central, pacienții pot prezenta iluzii și halucinații.
• Copiii pot dezvolta răgușeală și dificultăți la înghițire din cauza deshidratării membranelor mucoase.

Cercetare de laborator

1. Examenul bacteriologic al scaunului (cultură bacteriologică). Material: o probă proaspătă de scaun, un frotiu prelevat cu un tampon din rect și vărsăturile direct la patul pacientului sunt inoculate pe medii nutritive (bulion selenit, mediu Ploskirev). Probele sunt plasate într-un termostat timp de 18-24 de ore. Coloniile rezultate sunt resemănate pe mediu pentru a obține o cultură pură și cultivate într-un termostat. Rezultatul va fi gata în a 4-a zi.

   Shigella formează colonii mici, incolore, transparente. Pot exista 2 tipuri:

   • plat cu margini zimțate
   • rotund și convex

   Shigella individuală nu este colorată cu coloranți de anilină folosind metoda Gram. La microscopie, ele arată ca niște tije incolore, nemișcate.

   Pentru a determina specia de Shigella, utilizați reacție de aglutinare cu serurile speciilor. După izolarea unei culturi pure de bacterii, Shigella este plasată în eprubete cu mediu Hiss. La fiecare se adaugă un tip de ser care conține anticorpi la un anumit tip de Shigella. Într-una dintre eprubete, se formează fulgi de aglutinat din Shigella lipită și anticorpii corespunzători.

2. Metode serologice exprese diagnosticele sunt concepute pentru a confirma rapid diagnosticul de shigeloză. Sunt foarte precise și vă permit să determinați tipul de Shigella care a provocat boala în 2-5 ore. Primul studiu se efectuează în zilele 5-7 de boală, repetat o săptămână mai târziu.

   

3. Metode serologice.
   1. Reacție de hemaglutinare indirectă (pasivă).(RNGA), ajută la detectarea antigenelor Shigella în fecale și urină în a 3-a zi de boală. La materialul prelevat de la pacient se adaugă un preparat care conține globule roșii. Există anticorpi pe suprafața lor. Dacă o persoană este bolnavă de shigeloză, celulele roșii din sânge se lipesc împreună și se scufundă în fundul eprubetei sub formă de fulgi. Titrul minim de anticorpi care confirmă dizenteria este 1:160.
   2. Reacția de fixare a complementului (CFR)– utilizat pentru detectarea anticorpilor împotriva Shigella în serul sanguin al pacientului. În timpul studiului, i se adaugă antigene, complement și globule roșii de oaie. La pacienții cu shigeloză, anticorpii serici se leagă de antigene și adaugă complement. La un pacient cu shigeloză, atunci când se adaugă eritrocite de oaie, celule de sânge rămân intacte în eprubetă. La oamenii sănătoși, complexul antigen-anticorp nu se formează și complementul nelegat distruge globulele roșii.
4. Examenul scatologic al scaunului. Examinarea scaunului la microscop nu confirmă shigeloza, dar indică proces inflamatorîn intestine, caracteristică multor infecții intestinale.

   În cazul shigelozei, în scaun se găsesc următoarele:

   • slime
   • acumulări de leucocite cu predominanță de neutrofile (30-50 pe câmp vizual)
   • globule rosii
   • celulele epiteliale intestinale alterate.

Studii instrumentale: sigmoidoscopie

Indicații pentru sigmoidoscopie

• curs latent de dizenterie fără tulburări de scaun
• scurgeri de sânge și puroi în scaun
• diaree
• suspiciunea de boală rectală

• hiperemia (roșeața) peretelui intestinal
• slăbirea și vulnerabilitatea membranei mucoase
• eroziuni minore de suprafață
• mucus tulbure sub formă de bulgări pe peretele intestinal
• zonele atrofiate ale mucoasei - culoare gri pal, pliurile sunt netezite

Tratamentul shigelozei

• curs moderat și sever al bolii
• boli concomitente severe
• persoane din grupurile decretate care lucrează cu copiii sau în unități alimentare
• copii sub un an

Dieta pentru shigeloza ajută la normalizarea scaunului și la evitarea epuizării. În perioada acută a bolii, este necesar să se respecte dieta nr. 4, iar după ce diareea încetează, dieta nr. 4A.

În zilele în care sângele și mucusul sunt prezente în scaun, mesele trebuie să fie cât mai blânde pentru a nu irita tractul digestiv. Acestea sunt: ​​apa de orez, supa de gris piure, jeleu, ciorbe slabe, biscuiti.

Pe măsură ce starea dumneavoastră se îmbunătățește, dieta dumneavoastră poate fi extinsă. Meniul include: piure de brânză de vaci, supe pe bază de bulion, carne măcinată fiartă, terci de orez, pâine albă veche.

La 3 zile după încetarea diareei, puteți reveni treptat la alimentația normală.

Detoxifierea organismului

1. Soluții gata preparate pentru deshidratare și detoxifiere indicat la toti pacientii cu shigeloza. Bea multe lichide completează pierderile de lichide după diaree și vărsături repetate. Aceste fonduri completează stocul minerale– electroliți, care sunt vitali pentru funcționarea organismului. Cu ajutorul acestor soluții se accelerează eliminarea toxinelor.

   Un drog	Mod de aplicare	Mecanismul acțiunii terapeutice
   Forma ușoară a bolii
   Enterodeză Regidron	Produse orale. Medicamentul este diluat conform instrucțiunilor de pe ambalaj. Cantitatea de lichide băută ar trebui să fie cu 50% mai mare decât pierderile prin urină, scaun și vărsături. Soluțiile se beau în porții mici pe parcursul zilei, la fiecare 10-20 de minute.	Aceste produse completează fluidele și mineralele - electroliți, care sunt vitale pentru funcționarea organismului. Ele leagă toxinele găsite în intestine și promovează eliminarea acestora.
   Forma moderată a bolii
   Gastrolit Orsol	Medicamentele se diluează în apă fiartă și se iau 2-4 litri pe zi. În timpul zilei se beau în porții mici de 20 ml și după fiecare evacuare, câte 1 pahar.	Restabiliți nivelurile de sodiu și potasiu din plasma sanguină. Glucoza favorizează absorbția toxinelor. Acestea completează rezervele de apă, crescând astfel tensiunea arterială. Îmbunătățește proprietățile sângelui, își normalizează aciditatea. Au efect antidiareic.
   soluție de glucoză 5%.	Soluția preparată poate fi utilizată sub orice formă: pe cale orală sau intravenoasă. Soluția poate fi băută în porții mici de cel mult 2 litri pe zi.	Reface rezervele de energie necesare activității celulare. Îmbunătățește eliminarea toxinelor și completează pierderile de lichide.
   Intoxicația severă (pacientul a pierdut 10% din greutatea corporală) necesită soluții intravenoase
   Soluție de albumină 10%.	Picurare intravenoasă cu o rată de 60 de picături pe minut. Zilnic până când starea se îmbunătățește.	Medicamentul conține proteine ​​plasmatice donatoare. Reface rezervele de lichide și oferă țesuturilor nutriție proteică. Creșteri presiunea arterială.
   Soluții cristaloide: hemodez, lactasol, acesol	Pe cale intravenoasă. 1 dată pe zi, 300-500 ml.	Ele leagă toxinele care circulă în sânge și sunt excretate prin urină.
   Soluție de glucoză 5-10% cu insulină	Pe cale intravenoasă	Reface rezervele de lichide, crește presiunea osmotică a sângelui, oferind o nutriție mai bună a țesuturilor. Ajută la neutralizarea toxinelor, îmbunătățind funcția antitoxică a ficatului. Acoperă nevoile energetice ale organismului.

   Când tratați shigeloza acasă, puteți bea ceai dulce puternic sau o soluție recomandată de OMS pentru deshidratare. Conține: 1 litru de apă fiartă, 1 lingură. zahăr, 1 linguriță. sare de masă și 0,5 linguriță. bicarbonat de sodiu.

2. Enterosorbenti - Medicamente care se pot lega și îndepărta din tract gastrointestinal diverse substanțe. Se folosesc pentru orice formă de boală încă din primele zile de tratament.

   Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Mod de aplicare
   Cărbune activ	Bacteriile absorb toxinele în pori, le leagă și le elimină din intestine. Acestea reduc numărul de Shigella din organism și ameliorează simptomele de intoxicație (letargie, febră). Acestea reduc cantitatea de toxine care intră în sânge și reduc astfel încărcătura asupra ficatului. A sustine microfloră normală intestinele.	Oral 15-20 g de 3 ori pe zi.
   Smecta		Conținutul unui plic se diluează în 100 ml apă. Luați 1 plic de 3 ori pe zi.
   Enterodeză		Oral 5 g de 3 ori pe zi.
   Polysorb MP		3 g de 3 ori pe zi

   
   Important: trebuie să treacă cel puțin 2 ore între administrarea enterosorbentului și a oricărui alt medicament. În caz contrar, enterosorbentul va „absorbi” medicament fără a-i permite să-și facă efectul. Enterosorbentii se folosesc cu 30-40 de minute inainte de masa pentru a nu absorbi vitaminele si alte substante benefice din alimente.
3. Hormoni corticosteroizi - substanțe produse de cortexul suprarenal care au efect antiinflamator.
4. Plasmafereza - procedura de curățare a plasmei sanguine de toxine. Un cateter este introdus într-o venă centrală sau periferică. O porțiune de sânge este prelevată din corp și, folosind dispozitive de diferite modele (centrifugă, membrană), este împărțită în celule sanguine și plasmă. Plasma contaminată cu toxine este trimisă într-un rezervor special. Acolo este filtrat printr-o membrană, în celulele căreia sunt reținute molecule mari de proteine ​​cu substanțe toxice. După curățare, același volum de sânge este returnat în corp.În timpul procedurii se folosesc instrumente și membrane sterile de unică folosință. Purificarea sângelui se realizează sub controlul echipamentului medical. Monitorul monitorizează pulsul, tensiunea arterială și saturația de oxigen din sânge.

Tratament cu antibiotice și antiseptice

Medicamentul este disponibil sub formă lichidă și în tablete cu un înveliș rezistent la acid care protejează bacteriofagul de suc gastric acid și în supozitoare rectale. Luați pe stomacul gol cu ​​30-60 de minute înainte de masă de 3 ori pe zi, 30-40 ml sau 2-3 comprimate. Lumanari: 1 supozitor o data pe zi. Durata cursului depinde de forma bolii.

Refacerea mucoasei intestinale și a microflorei

Tratamentul disbacteriozei după shigeloză se efectuează cu un complex de medicamente.

Prevenirea shigelozei

• utilizați numai apă fiartă sau îmbuteliată pentru băut
• nu beți apă de la robinete, fântâni netestate sau izvoare
• spălați bine legumele și fructele înainte de a le mânca
• nu consuma fructe stricate in care bacteriile se inmultesc in pulpa
• nu cumpărați pepeni și pepeni tăiați
• spălați-vă bine mâinile după ce ați folosit toaleta
• ține muștele departe Produse alimentare
• nu consumati produse care au expirat
• în țările cu risc crescut de infecție cu Shigella, nu cumpărați alimente care nu au fost tratate termic
• vaccinare cu bacteriofag de dizenterie de trei ori cu un interval de 3 zile:
  • membrii familiei în care pacientul este lăsat acasă
  • oricine este în contact cu pacientul sau purtător

UDC 616.935-074(047)

A.M.Sadykova

Universitatea Națională de Medicină din Kazahstan

numit după S.D. Asfendiyarov, Almaty

Departamentul de Boli Infecțioase și Tropicale

Diagnosticul de încredere al dizenteriei este una dintre sarcinile urgente ale supravegherii AEI. Un diagnostic precis al dizenteriei bacteriene este important pentru tratamentul corect și în timp util al pacientului și pentru implementarea măsurilor anti-epidemice necesare. Datele prezentate în revizuire arată că, având în vedere prevalența pe scară largă a dizenteriei, lipsa de sensibilitate și apariția târziu a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic, este recomandabil să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru depistarea acestei infecții.

Cuvinte cheie: diagnostic, dizenterie, metoda limfocitelor de legare a antigenului.

Recunoașterea infecției cu Shigella în practica clinică întâmpină dificultăți semnificative din cauza factorilor obiectivi, care includ patomorfoza clinică a dizenteriei, creșterea numărului de forme atipice ale bolii, existența unui număr semnificativ de boli infecțioase și neinfecțioase. natură care sunt asemănătoare dizenteriei manifestari clinice. În jumătate din cazuri, diagnosticul de „dizenterie clinică” ascunde boli nerecunoscute de altă etiologie.

Cele mai mari dificultăți se confruntă cu medicul când examinarea inițială pacient până la primirea rezultatelor metodelor de diagnostic paraclinic. Recunoașterea dizenteriei este dificilă și în prezența bolilor concomitente ale tractului gastrointestinal.

De la începutul utilizării diagnosticului etiologic de laborator al dizenteriei, au fost propuse și testate destul de multe metode. Există multe clasificări ale metodelor de diagnostic etiologic al infecțiilor. Metodologic, clasificarea propusă de B.V. este cea mai justificată. Pedepsitor. În ceea ce privește diagnosticul dizenteriei, principiile clasificării bazate pe metodologie au fost utilizate de către B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekova..

Metodele de laborator pentru diagnosticarea dizenteriei includ bacteriologice (izolarea și identificarea agentului patogen) și imunologice. Acestea din urmă includ metode imunologice in vivo (testul de alergie Tsuverkalov) și in vitro. Metodele imunologice in vitro au un avantaj incontestabil față de testul Tsuverkalov - nu sunt asociate cu introducerea de antigene străine în organism.

Majoritatea cercetătorilor încă mai cred că cercetarea bacteriologică include izolarea cultura pura agentul cauzal al bolii cu identificarea sa ulterioară prin caracteristicile morfologice, biochimice și antigenice este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a infecției cu shigeloză. Frecvența izolării Shigella din fecalele pacienților cu diagnostic clinic„dizenteria acută”, conform diverșilor autori, variază de la 30,8% la 84,7% și chiar 91,1%. O astfel de gamă semnificativă între diferiți autori depinde nu numai de factorii obiectivi care influențează eficacitatea cercetării bacteriologice, ci și de minuțiozitatea diagnosticului (sau excluderii) „dizenteriei clinice”. Eficacitatea cercetării bacteriologice este influențată de acestea factori obiectivi, ca caracteristici ale evoluției bolii, metoda de colectare și livrare a materialului în laborator, calitatea mediilor de cultură, calificarea personalului, momentul contactului pacientului cu personalul medical, utilizarea antimicrobieneînainte de a lua material pentru cercetare. Un studiu microbiologic cantitativ al fecalelor în dizenteria acută arată că în orice formă clinică de infecție, cea mai masivă eliberare de agenți patogeni are loc în primele zile ale bolii, iar începând cu a 6-a și mai ales din a 10-a zi de boală, concentrația de Shigella din fecale scade semnificativ. T.A. Avdeeva a constatat că conținutul scăzut de Shigella și predominanța accentuată a microorganismelor nepatogene în fecale exclud practic posibilitatea detectării bacteriologice a bacteriilor de dizenterie.

Se știe că confirmarea bacteriologică a infecției cu Shigella este cel mai adesea posibilă atunci când se examinează pacienții tocmai în primele zile ale bolii - coprocultura agentului patogen în marea majoritate a cazurilor este mai întâi izolată în timpul primei examinări. Rezultatele pozitive ale examenului bacteriologic se observă numai în primele 3 zile ale bolii la 45–49% dintre pacienți, în primele 7 zile – la 75%. Tillett și Thomas iau în considerare și perioada de examinare a pacienților factor important, care determină eficacitatea metodei bacteriologice de diagnosticare a dizenteriei. Potrivit lui T.A. Avdeeva, în primele zile de boală, cea mai intensă eliberare a agentului patogen se observă în dizenteria Sonne, mai puțin intensă în dizenteria Flexner și cea mai puțină în dizenteria Flexner VI; în stadiile ulterioare ale bolii, o concentrație mare persistă cel mai îndelungat timp în dizenteria Flexner, pentru o perioadă mai scurtă de timp - Shigella Sonne, și pentru cel mai puțin timp - Shigella Flexner VI.

Astfel, deși examinarea bacteriologică a scaunului este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a infecției cu shigeloză, dezavantajele semnificative sunt limitările eficacității sale enumerate mai sus. De asemenea, este important de subliniat limitările diagnosticului precoce prin metoda bacteriologică, în care durata analizei este de 3-4 zile. În legătură cu aceste circumstanțe, utilizarea altor metode de diagnostic de laborator are o importanță practică deosebită. O altă metodă microbiologică de diagnosticare a dizenteriei se bazează și pe detectarea Shigella vie. Aceasta este o reacție de creștere a titrului fagilor (PTR), bazată pe capacitatea fagilor specifici de a se multiplica exclusiv în prezența microorganismelor vii omoloage. O creștere a titrului fagului indicator indică prezența microbilor corespunzători în mediu. Proces valoare de diagnostic RSF pentru infecția cu Shigella a fost efectuat de B.I. Khaimzon, T.S. Vilkomirskaya. RSF are o sensibilitate destul de mare. Comparaţie concentratii minime Shigella în fecale, capturată prin metoda bacteriologică (12,5 mii bacterii în 1 ml) și RSF (3,0 - 6,2 mii), indică superioritatea RSF.

Deoarece frecvența rezultatelor pozitive RSF depinde direct de gradul de contaminare a fecalelor, utilizarea metodei oferă, de asemenea, cel mai mare efectîn primele zile ale bolii și în formele mai severe ale procesului infecțios. Cu toate acestea, sensibilitatea mai mare a metodei determină avantajele sale deosebite față de examenul bacteriologic în stadiile târzii ale bolii, precum și la examinarea pacienților cu forme ușoare, asimptomatice și subclinice de infecție, cu o concentrație scăzută a agentului patogen în fecale. RSF este utilizat și la examinarea pacienților care au luat agenți antibacterieni, deoarece acestea din urmă reduc drastic frecvența rezultatelor pozitive ale metodei de cercetare bacteriologică, dar într-o măsură mult mai mică afectează eficacitatea RSF. Sensibilitatea RSF nu este absolută din cauza existenței tulpinilor de Shigella rezistente la fagi: proporția tulpinilor rezistente la fagi poate varia foarte mult - de la 1% la 34,5%.

Marele avantaj al RSF este specificitatea sa ridicată. În timpul examinărilor persoanelor sănătoase, precum și a pacienților cu boli infecțioase de alte etiologii, rezultatele reacțiilor pozitive au fost observate doar în 1,5% din cazuri. RSF este o metodă suplimentară valoroasă pentru diagnosticarea infecției cu Shigella. Dar astăzi această metodă este rar folosită din cauza complexității sale tehnice. Alte metode sunt imunologice. Cu ajutorul lor, se înregistrează un răspuns imun specific patogenului sau se determină antigenele patogenului folosind metode imunologice.

Datorită severității proceselor alergice infecțioase specifice în timpul infecției cu shigeloză, au fost utilizate inițial metode de diagnostic alergologic, care au inclus testul intradermic de alergie cu dizenterină (IDT). Medicamentul "disenterin", care este un defavorizat substante toxice alergen specific shigella, a fost obținută de D.A. Tsuverkalov și a fost folosit pentru prima dată într-un cadru clinic la efectuarea unui test intradermic de către L.K. Korovitsky în 1954. Potrivit lui E.V. Goliusova și M.Z. Trokhimenko, în prezența dizenteriei acute anterioare sau a bolilor alergice însoțitoare cu manifestări ale pielii (eczeme, urticarie etc.). rezultatele pozitive ale VPD sunt observate mult mai des (paraalergie). Analiza rezultatelor VPD în diferite perioade de dizenterie acută arată că o alergie specifică apare deja în primele zile ale bolii, atinge severitatea maximă în a 7-a – a 15-a zi și apoi dispare treptat. Rezultate pozitive de reacție au fost obținute la examinarea persoanelor sănătoase cu vârsta cuprinsă între 16 și 60 de ani în 15-20% din cazuri și la persoane cu vârsta între 3 și 7 ani – în 12,5% din cazuri. Chiar mai des, rezultate pozitive nespecifice ale VPD au fost observate la pacienții cu boli gastrointestinale - în 20-36% din cazuri. Introducerea alergenului a fost însoțită de dezvoltarea unei reacții locale la 35,5 - 43,0% dintre pacienții cu salmoneloză, la 74 - 87% dintre pacienții cu coli-0124-enterocolită. Un argument serios împotriva utilizării pe scară largă a VPD în practica clinică a fost efectul său alergenic asupra organismului. Având în vedere cele de mai sus, putem spune că această metodă nu este foarte specifică. Nici testul lui Tsuverkalov nu este specific pentru specie. Rezultatele reacțiilor pozitive au fost la fel de frecvente în diferite forme etiologice de dizenterie.

Pe lângă VPD, s-au folosit și alte reacții de diagnosticare, cu diferite grade de validitate, considerate alergice, de exemplu, reacția de leucocitoliză alergenică (ALC), a cărei esență a fost deteriorarea specifică sau distrugerea completă a neutrofilelor sensibilizate activ sau pasiv la contactul cu antigenul corespunzător. Dar această reacție nu poate fi atribuită metodelor de diagnosticare timpurie, deoarece frecvența maximă a rezultatelor pozitive a fost observată în zilele 6-9 ale bolii și s-a ridicat la 69%. De asemenea, a fost propusă reacția alergenă leucemie (ALE). Se bazează pe capacitatea leucocitelor unui organism sensibilizat de a se aglomera atunci când sunt expuse la un alergen omolog (disenterin). Din cauza lipsei de dovezi a mecanismelor exacte ale unor astfel de teste și a corespondenței insuficiente a rezultatelor lor cu etiologia bolii, aceste metode, după o scurtă perioadă de utilizare în URSS, nu s-au răspândit ulterior.

Detectarea antigenelor Shigella în organism este echivalentă din punct de vedere diagnostic cu izolarea agentului patogen. Principalele avantaje ale metodelor de detectare a antigenelor față de cercetările bacteriologice care le justifică aplicare clinică, este capacitatea de a identifica nu numai microorganismele viabile, ci și cele moarte și chiar distruse, ceea ce are o importanță deosebită atunci când se examinează pacienții în timpul sau la scurt timp după un curs de terapie antibacteriană.

Una dintre cele mai bune metode de diagnosticare expresă a dizenteriei a fost examinarea prin imunofluorescență a scaunului (metoda Coons). Esența metodei este de a detecta Shigella prin tratarea materialului de testat cu ser care conține anticorpi specifici marcați cu fluorocromi. Combinația de anticorpi marcați cu antigeni omologi este însoțită de o strălucire specifică a complexelor, detectată la un microscop fluorescent. În practică, sunt utilizate două variante principale ale metodei Koons: directă, în care se utilizează ser care conține anticorpi marcați împotriva antigenelor Shigella și indirectă (în două etape), folosind ser nemarcat cu fluorocrom (sau fracțiunea globulină a anti- ser Shigella) în prima etapă. În a doua etapă, un ser marcat cu fluorocrom este utilizat împotriva globulinelor serului anti-Shigella utilizat în prima etapă. Un studiu comparativ al valorii diagnostice a două variante ale metodei imunofluorescente nu a evidențiat diferențe mari în specificitatea și sensibilitatea lor. În practica clinică, utilizarea acestei metode este cea mai eficientă atunci când se examinează pacienții în stadiile incipiente ale bolii, precum și în formele mai severe de infecție. Un dezavantaj semnificativ al metodei de imunofluorescență este lipsa ei de specificitate. Cel mai important motiv pentru lipsa de specificitate a reacției de imunofluorescență este afinitatea antigenică a Enterobacteriaceae. tipuri diferite. Prin urmare, această metodă este considerată un ghid pentru recunoașterea infecției cu Shigella.

Diverse reacții sunt utilizate pentru a detecta antigenele Shigella fără microscopie. Aceste metode fac posibilă detectarea antigenelor patogeni în fecalele a 76,5 - 96,0% dintre pacienții cu dizenterie confirmată bacteriologic, ceea ce indică o sensibilitate destul de ridicată. Cel mai indicat este să folosiți aceste metode tocmai în etapele ulterioare ale bolii. Majoritatea autorilor apreciază specificitatea acestor metode de diagnostic destul de ridicat. Cu toate acestea, F.M. Ivanov, care a folosit RSC pentru a detecta antigenele Shigella în fecale, a obținut rezultate pozitive la examinarea persoanelor sănătoase și a pacienților cu infecții intestinale de alte etiologii în 13,6% din cazuri. Potrivit autorului, utilizarea metodei este mai adecvată pentru identificarea antigenelor specifice în urină, deoarece frecvența reacțiilor pozitive nespecifice în ultimul caz este mult mai mică. Utilizarea diferitelor metode de cercetare face posibilă detectarea antigenelor Shigella în urină a marii majorități a pacienților cu dizenterie confirmată bacteriologic. Dinamica excreției antigenelor în urină are unele particularități - detectarea substanțelor antigenice în unele cazuri este posibilă deja din primele zile ale bolii, dar cu cea mai mare frecvență și consistență este posibilă în a 10-a - a 15-a zi și chiar mai tarziu. Potrivit lui B.A. Godovanny și colab., proporția rezultatelor pozitive pentru detectarea antigenelor Shigella în urină (SAC) după a 10-a zi a bolii este de 77% (cifra corespunzătoare pentru examinarea bacteriologică a scaunului este de 47%). În legătură cu această circumstanță, testarea urinei pentru prezența antigenelor patogeni este o metodă suplimentară valoroasă pentru dizenterie, în primul rând în scopul diagnosticării tardive și retrospective.

Potrivit lui N.M. Nurkina, dacă imunoreactivul anticorp este obținut din seruri policlonale, sunt posibile rezultate pozitive în cazul în care antigenele înrudite sunt prezenți în probă. De exemplu, cu un diagnostic eritrocitar din ser foarte activ împotriva S.flexneri VI, este detectat și antigenul S.flexneri I-V, deoarece Shigella ambelor subspecii are un antigen de specie comun. Antigenii Shigella pot fi determinați în timpul perioadei de boală atât în ​​serul sanguin cât și în secreții.

Lee Won Ho și colab. S-a demonstrat că frecvența de depistare a antigenelor Shigella și concentrația acestora în sânge și urină sunt mai mari în primele zile ale bolii și că concentrația antigenelor detectate este mai mare în cazurile moderate de boală decât în ​​cele ușoare.

CM. Omirbayeva a propus o metodă de indicare a antigenului Shigella, bazată pe utilizarea eritrocitelor formalinizate ca absorbant pentru antigenele din extractul fecal studiat, urmată de aglutinarea cu ser imun. Evaluarea specificității acestei metode, în opinia noastră, necesită cercetări suplimentare, deoarece extractele fecale conțin cantități semnificative de antigene ale altor bacterii care nu sunt agentul cauzal al acestei boli intestinale.

O serie de cercetători propun imunotestul enzimatic ca metodă de diagnosticare rapidă a dizenteriei acute, care, conform multor autori, este considerată extrem de sensibilă și foarte specifică. În acest caz, cel mai înalt nivel de antigen este detectat în zilele 1-4 ale bolii. În ciuda avantajelor evidente ale ELISA, care includ sensibilitatea ridicată, posibilitatea unei contabilități cantitative instrumentale stricte și ușurința instalării reacției, utilizarea pe scară largă a acestei metode este limitată din cauza necesității de echipamente speciale.

Pentru a spori sensibilitatea și specificitatea diferitelor metode serologice pentru detectarea antigenelor, se recomandă utilizarea de anticorpi monoclonali, fragmente de imunoglobuline, anticorpi sintetici, colorare cu argint LPS și alte îmbunătățiri tehnologice.

Adesea, nu este posibil să se detecteze antigenul unui agent infecțios chiar și atunci când se utilizează reacții extrem de sensibile pentru a detecta antigenele patogene în substraturile biologice ale corpului, deoarece o parte semnificativă a substanțelor antigenice se găsește aparent în bioproba sub formă de complexe imune. in corp. La examinarea pacienților cu dizenterie acută confirmată bacteriologic, au fost observate rezultate pozitive ale determinării antigenului prin RSC, conform unor date, doar în 18% din cazuri.

TELEVIZOR. Remneva și colab. Ei propun să utilizeze ultrasunetele pentru a dezintegra complexele de anticorpi cu particulele patogene și apoi determina antigenul patogen din RSC la rece. Metoda a fost folosită pentru diagnosticarea dizenteriei; ca material de cercetare au fost folosite probe de urină de la pacienți cu infecții intestinale acute.

Utilizarea reacției de precipitare pentru a detecta antigenul în dizenteria acută nu este justificată din cauza sensibilității și specificității sale scăzute. Credem că specificitatea oricăror metode de indicare a antigenelor Shigella poate fi crescută semnificativ prin utilizarea anticorpilor monoclonali împotriva Shigella.

Reacția de coaglutinare este, de asemenea, una dintre metodele de diagnosticare rapidă a shigelozei, precum și antigenele agenților patogeni ai unui număr de alte infecții. În caz de shigeloză, antigenii patogeni pot fi determinați din primele zile ale bolii pe toată perioada acută, precum și în decurs de 1 - 2 săptămâni de la încetarea excreției bacteriene. Avantajele reacției de coaglutinare sunt ușurința realizării truselor de diagnostic, stabilirea reacției, rentabilitatea, viteza, sensibilitatea și specificitatea ridicată.

Când se efectuează diagnostice pentru a determina antigenele Shigella încă de la începutul bolii, este cel mai eficient, potrivit multor autori, să se examineze fecalele pacienților. Pe măsură ce boala progresează, capacitatea de a detecta antigenele Shigella în urină și salivă scade, deși aceștia se găsesc în fecale cu aproape aceeași frecvență ca la debutul bolii. Trebuie luat în considerare faptul că în primele 3-4 zile ale bolii, este oarecum mai eficient să se testeze fecalele pentru antigen în RPGA. În mijlocul bolii, RPHA și ARNb sunt la fel de eficiente, iar începând din a 7-a zi, ARNb este mai eficient în căutarea antigenului Shigella. Aceste caracteristici se datorează distrugerii treptate a celulelor Shigella și a antigenelor acestora din intestinele pacientului în cursul bolii. Antigenele Shigella excretate în urină au dimensiuni relativ mai mici decât antigenele din fecale. Prin urmare, este recomandabil să se examineze urina în RNAt. În urina femeilor, spre deosebire de urina bărbaților, din cauza probabilei contaminări fecale, antigenele Shigella sunt la fel de des detectate folosind RPHA și ARNb.

Deși antigenul este detectat mult mai des (94,5 - 100%) în acele probe de fecale din care Shigella poate fi izolată decât în ​​acele probe din care Shigella nu este izolată (61,8 - 75,8%), cu paralele bacteriologice și serologice (pentru antigen) în studiul probelor de fecale de la pacienții cu dizenterie, în general, shigella a fost izolată doar din 28,2 - 40,0% din probe, iar antigenul a fost detectat în 65,9 - 91,5% din probe. Este important de subliniat faptul că specificitatea de specie a antigenului detectat corespunde întotdeauna cu specificitatea anticorpilor serici, al căror titrul crește cât mai mult posibil în dinamică. Când se concentrează asupra unui titru de diagnostic condiționat al anticorpilor, uneori pot fi observate discrepanțe în specificitatea unor astfel de anticorpi și a antigenului detectat. Această discrepanță se datorează fiabilității diagnostice insuficiente a unei singure determinări a activității anticorpilor serici. În acest caz, diagnosticul etiologic trebuie pus pe baza specificității antigenului detectat.

Metoda PCRîn ceea ce privește sarcina de a identifica direct semnele unui agent patogen, este aproape de metodele de indicare a antigenelor. Permite determinarea ADN-ului agentului patogen și se bazează pe principiul replicării naturale a ADN-ului, inclusiv derularea dublei helix ADN, divergența catenelor de ADN și adăugarea complementară a ambelor. Replicarea ADN-ului nu poate începe în niciun moment, ci numai în anumite blocuri de pornire - secțiuni scurte dublu catenare. Esența metodei este că prin marcarea cu astfel de blocuri o secțiune de ADN specifică doar pentru o anumită specie (dar nu și pentru alte specii), este posibil să se reproducă (amplifica) această secțiune particulară de mai multe ori. Sistemele de testare bazate pe principiul amplificării ADN-ului, în majoritatea cazurilor, fac posibilă detectarea bacteriilor și virușilor patogeni pentru oameni, chiar și în cazurile în care detectarea lor nu poate fi detectată prin alte metode. Specificitatea sistemelor de testare PCR (cu făcând alegerea corectă primeri specifici taxonului, excluzând rezultate fals pozitiveși absența inhibitorilor de amplificare în biotestele) în principiu evită problemele asociate cu antigenele reactive încrucișate, asigurând astfel o specificitate foarte mare. Determinarea poate fi efectuată direct pe material clinic care conține un agent patogen viu. Dar, în ciuda faptului că sensibilitatea PCR poate atinge o limită posibilă din punct de vedere matematic (detecția a 1 copie a șablonului ADN), metoda nu este utilizată în practica de diagnosticare a shigelozei din cauza costului său relativ ridicat.

În practica clinică răspândită, cele mai răspândite dintre metodele de cercetare serologică sunt cele bazate pe determinarea nivelului și dinamicii anticorpilor serici la agentul cauzal suspectat al bolii.

Unii autori au determinat anticorpi la Shigella în coprofiltrați. Coproanticorpii apar mult mai devreme decât anticorpii serici. Activitatea anticorpilor atinge un maxim în zilele 9-12, iar în zilele 20-25, de obicei, nu sunt detectați. R. Laplane și colaboratorii sugerează că acest lucru se datorează distrugerii anticorpilor din intestin sub acțiunea enzimelor proteolitice. Coproanticorpii nu pot fi detectați la oamenii sănătoși.

W. Barksdale şi colab., T.N. Nikolaeva și colab. raportează o creștere a eficienței descifrării diagnosticului și identificării convalescenților prin determinarea simultană a serului și a coproanticorpilor.

Detectarea aglutininelor în titrurile diagnostice este posibilă cu dizenterie confirmată bacteriologic doar la 23,3% dintre pacienți. Sensibilitatea limitată a RA se manifestă și prin titruri insuficient de mari de aglutinine detectate cu ajutorul acesteia. Există dovezi care indică o sensibilitate inegală a RA în diferite forme etiologice de infecție cu shigeloză. Potrivit lui A.A. Klyuchareva, anticorpii cu un titru de 1: 200 și mai mare sunt detectați folosind RA numai la 8,3% dintre pacienții cu dizenterie Flexner și chiar mai rar în dizenteria Sonne. Rezultatele reacțiilor pozitive sunt nu numai mai des, ci și în titruri mai mari observate cu dizenteria Flexner I-V și Flexner VI decât cu dizenteria Sonne. Rezultatele pozitive ale RA apar de la sfârșitul primei săptămâni de boală și sunt cel mai adesea înregistrate în a doua sau a treia săptămână. Primele 10 zile ale bolii reprezintă 39,6% din toate rezultatele reacțiilor pozitive. Potrivit lui A.F. Podlevsky și colab., aglutininele în titrurile diagnostice sunt detectate în prima săptămână a bolii la 19% dintre pacienți, în a doua săptămână - la 25% și în a treia - la 33% dintre pacienți.

Frecvența rezultatelor pozitive ale RA și nivelul titrurilor de anticorpi detectate cu ajutorul acestuia depind direct de severitatea infecției cu Shigella. Potrivit lui V.P. Zubareva, utilizarea terapiei antibacteriene nu reduce frecvența rezultatelor pozitive ale RA, cu toate acestea, atunci când antibioticele sunt prescrise în primele 3 zile ale bolii, aglutininele sunt detectate în titruri mai mici.

RA are specificitate limitată. La examinarea persoanelor sănătoase, au fost obținute rezultate pozitive pentru RA în 12,7% din cazuri, iar reacții de grup au fost observate în 11,3% din cazuri. Datorită înrudirii antigenice a bacteriilor Flexner I-V și Flexner VI, reacțiile încrucișate sunt observate în special în formele etiologice corespunzătoare de infecție cu Shigella.

Odată cu apariția unor metode mai avansate pentru serodiagnosticul infecției cu Shigella, RA și-a pierdut treptat importanța. Valoarea diagnostică a reacției de aglutinare („reacția Vidal dizenterică”) (RA) pentru dizenterie este evaluată în mod ambiguu de către diverși cercetători, cu toate acestea, rezultatele muncii majorității autorilor indică sensibilitatea și specificitatea limitate a acestei metode.

Cel mai adesea, reacția de hemaglutinare indirectă (pasivă) (IPHA) este utilizată pentru determinarea anticorpilor. Studii detaliate ale valorii diagnostice a reacției de hemaglutinare pasivă (RPHA) pentru infecția cu Shigella au fost efectuate de A.V. Lullu, L.M. Shmuter, T.V. Vlokh și o serie de alți cercetători. Rezultatele lor ne permit să concluzionam că RPGA este una dintre cele mai eficiente metode pentru diagnosticul serologic al dizenteriei, deși nu este lipsită de unele dezavantaje comune inerente metodelor acestui grup.

Un studiu comparativ al sensibilității în RPGA de dizenterie și reacția de aglutinare arată marea superioritate a primei metode. Potrivit lui A.V. Lullu, titrurile medii de RPHA în această boală depășesc titrurile medii de RA de 15 ori (la apogeul bolii de 19-21 de ori), anticorpii în niveluri ridicate (1:320 - RPHA) sunt detectați atunci când folosit de 4,5 ori mai des decât în ​​titru (1:160 la efectuarea unei reacții de aglutinare). Cu dizenterie acută confirmată bacteriologic, se observă o reacție pozitivă RPHA în titrurile de diagnostic la examinarea a 53-80% dintre pacienți.

Hemaglutininele sunt detectate de la sfarsitul primei saptamani de boala, frecventa depistarii si titrul de anticorpi cresc, ajungand la un maxim la sfarsitul celei de-a doua si a treia saptamani, dupa care titrul acestora scade treptat.

Există o dependență clară a frecvenței rezultatelor pozitive RPGA și a titrurilor de hemaglutinină de severitatea și natura cursului infecției cu Shigella. Studiile relevante au arătat că, în cazul formelor șterse și subclinice de infecție, rezultatele pozitive ale RPGA au fost obținute mai rar decât cu dizenteria acută semnificativă clinic (52,9 și, respectiv, 65,0%), în timp ce doar 4 au răspuns în titruri de 1:200 - 1:400. 2% din seruri (cu o formă pronunțată clinic - 31,2%) și cu forme prelungite și cronice s-au observat rezultate pozitive ale RPGA la 40,8% dintre pacienți, inclusiv la un titru de 1:200 - doar 2,0%. Există, de asemenea, rapoarte de sensibilitate diferită a RPHA în anumite forme etiologice de infecție cu shigeloză. Potrivit lui L.M. Schmuter, cele mai mari titruri de hemaglutinină sunt observate în dizenteria Sonne și semnificativ mai scăzute în dizenteria Flexner I-V și Flexner VI. Tratamentul antibacterian început în stadiile incipiente ale bolii, prin reducerea duratei și intensității iritației antigenice, poate determina apariția hemaglutininelor în serul sanguin la titruri mai mici.

La fel ca reacția de aglutinare, RPGA nu face întotdeauna posibilă recunoașterea cu acuratețe a formei etiologice a infecției cu Shigella, care este asociată cu posibilitatea reacțiilor de grup. Reacțiile încrucișate se observă în principal cu dizenteria de tip Flexner - între dizenteria Flexner I-V și Flexner VI. Răspunsul imun umoral la mulți pacienți este slab. Nu poate fi exclusă posibilitatea de aglutinare încrucișată din cauza antigenelor comune. Cu toate acestea, avantajele acestei metode includ simplitatea reacției, capacitatea de a obține rapid rezultate și eficiența de diagnosticare relativ ridicată. Dezavantaj semnificativ aceasta metoda este că diagnosticul poate fi stabilit nu mai devreme de a 5-a zi a bolii, titrurile maxime de anticorpi de diagnostic pot fi determinate până în a 3-a săptămână de boală, astfel încât metoda poate fi clasificată ca „retrospectivă”.

În scopul diagnosticării dizenteriei, se propune, de asemenea, să se determine nivelul complexelor imune circulante specifice reprezentate de antigenul O al S. sonnei, combinat cu un anticorp specific, folosind o „versiune sandwich” indirectă a unui imunosorbent legat de enzime. testul datorita sensibilitatii si specificitatii sale ridicate.Cu toate acestea, metoda se recomanda a fi folosita numai in ziua 5-8 de boala.

La pacienții cu dizenterie, încă de la începutul bolii, se detectează o creștere specifică a activității de bacteriofixare a sângelui datorită activității de legare a antigenului a eritrocitelor. În primele 5 zile de ACI, determinarea activității de legare a antigenului a eritrocitelor face posibilă stabilirea etiologiei bolii în 85-90% din cazuri. Mecanismul acestui fenomen nu este bine înțeles. Se poate presupune că baza sa este legarea complexului imun antigen-anticorp de către eritrocite prin receptorii lor C3b (la primate, inclusiv la oameni) sau receptorii Fcy (la alte mamifere).

Printre metodele relativ noi de înregistrare a unui răspuns imun specific la nivel celular, atrage atenția determinarea limfocitelor care leagă antigenul (ABL) care reacționează cu un antigen specific, semnificativ din punct de vedere taxonomic. Detectarea ASL se realizează prin diferite metode - aglutinarea pereche a limfocitelor cu antigen, imunofluorescență, RIA, adsorbția limfocitelor pe coloane care conțin antigen, aderența celulelor mononucleare pe capilarele de sticlă, reacția indirectă de formare a rozetei (IRRO). Trebuie remarcat faptul că atât de mare metode sensibileînregistrarea ASL, cum ar fi ELISA și RIA, adsorbția limfocitelor pe coloanele care conțin antigen este tehnic relativ complexă și nu este întotdeauna disponibilă pentru utilizare pe scară largă. Lucrările unui număr de autori au arătat sensibilitatea și specificitatea ridicate a RNRO pentru detectarea ASL în diverse boli. O serie de cercetători au identificat o relație strânsă între conținutul de ASL din sângele pacienților cu diverse patologiiși forma, severitatea și perioada bolii, trecerea acesteia la prelungit sau forma cronica.

Unii autori consideră că, determinând nivelul ASL în dinamica bolii, se poate judeca eficacitatea terapiei. Majoritatea autorilor consideră că dacă are succes, cantitatea de ASL scade, iar dacă eficacitatea tratamentului este insuficientă, se înregistrează o creștere sau o stabilizare a acestui indicator. Se raportează că, folosind determinarea ASL, este posibilă cuantificarea sensibilizării la antigenele tisulare și bacteriene, precum și la antibiotice, care are o valoare diagnostică importantă. Metoda ASL a fost folosită într-o măsură limitată pentru diagnosticul dizenteriei.

Posibilitatea depistarii precoce a ASL, deja în primele zile după infecție, este foarte importantă pentru diagnosticul precoce și tratamentul în timp util, care este necesar pentru clinician.

Astfel, datele prezentate în revizuire arată că, având în vedere prevalența pe scară largă a dizenteriei, lipsa de sensibilitate și apariția târziu a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic, este recomandabil să se dezvolte potențialul diagnostic pentru depistarea acestei infecții. Date obținute pentru multe boli infecțioase Eficiență ridicată Metoda ASL, apariția timpurie a rezultatului său pozitiv determină perspectivele de studiu și utilizare a acestei metode pentru shigeloză.

Bibliografie

1 Yushchuk N.D., Brodov L.E. Diagnosticul și tratamentul diferențial al infecțiilor intestinale acute // Ros. și. gastroenterol., hepatol., coloproctol. – 2000. – 10, Nr. 5. – P. 13 – 16. – Rus. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Shuvalova E.P., Zmushko E.I. Diagnosticul sindromic boli infecțioase. // Manual. – S-P.: Peter, 2001. – P. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev S.A., Syzdykov M.S. Principiile și capacitățile metodelor de diagnostic de laborator și interpretarea rezultatelor acestora în munca unui epidemiolog // Metodă. recom. - Almaty. – 1997. – 21 p.

4 Karalnik B.V. Diagnosticul serologic al infecțiilor bacteriene intestinale. // Metoda. recomandări. – Almaty, 1973. – 3-20 p.

5 5. Nurkina N.M. Eficacitatea comparativă a metodelor de diagnostic serologic al dizenteriei cu ajutorul eritrocitelor sensibilizate: Rezumat al tezei. dis. Ph.D. – Almaty, 1984. – 22 p.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Diagnosticul serologic complex al dizenteriei. // Metoda. recomandări. – Almaty, 1983. – 24 p.

7 Erkinbekova B.K. Metoda de indicare a antigenelor Shigella în studii sanitare și epidemiologice pentru dizenterie: rezumatul autorului. insulta. ...candidat la științe medicale. – Almaty, 1995. – 18 p.

8 Nikitin V.M., Georgitsa F.I., Plugaru S.V. si altele.Metode accelerate de diagnosticare a bolilor infectioase. // Chișinău. - 1987. - 106 p.

9 Neverov V.A. Strategie și tactici pentru diagnosticul și tratamentul infecțiilor intestinale acute. // Sankt Petersburg - 1996. – 12 p.

10 Vorobiev A.A. Microbiologie medicală, virologie și imunologie. // M.- 2004.- p. 7-8.

11 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnosticul infecțiilor diareice acute // Klin. Miere. – 1992. – Nr. 7-8 – P. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Identificarea serologică a tulpinilor de Shigella flex neri prin reacția de coaglutinare // Roum. Arc. Microbiol.Immunol. –1995/ — Vol/ 54(4). — p. 295 — 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Shigeloza în Vietnam: studii miologice seroepidelor cu utilizarea antigenelor lipopolizaharide în testele imunoenzimelor // Rev. Infecta. Dis. – 1991. – Vol. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // În: Enterobacteriaceae-infectie. Leipzig.- 1968.- R. 375–441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Comparația a patru teste de laborator pentru diagnosticul diareei asociate cu Clostridium difficile // Eur. J. Clin. Microbiol. Infectează.Dis. – 1996. – Vol. 15(7). – P. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale cursului dizenteriei în ultimii ani. // Asistența medicală din Belarus. – 1973. – Nr. 11.- P. 54-56.

17 Gusarskaya I.L. Caracteristicile cursului clinic al dizenteriei Sonne în stadiul actual și unele aspecte ale prevenirii acesteia. // În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. - Vologda. - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Durata excreției bacteriene la pacienții cu dizenterie acută. // În cartea: Infecţii intestinale.- Partea 2. - L. 1972. - P. 161-163.

19 Avdeeva T.A. Studiul microbiologic cantitativ al dizenteriei (rezultatele dezvoltării și aplicării unei metode de studiere a modelelor clinice, microbiologice și epidemiologice ale dizenteriei). Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. Dr. med. Sci. L., 1964, 28 p.

20 Tillet H., Thomas M. Cultura fecalelor în diagnosticul dizenteriei Sonne: o metodă statistică pentru estimarea ratei reale de izolare. // Internat. J.Epidemiol.- 1974.- vol.3.- R. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Reacția creșterii titrului de fagi în diagnosticul dizenteriei acute la adulți. Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. poate sa. Stiinte Medicale Voronej, 1965, 16 p.

22 Vilkomirskaya T.S. Materiale privind studiul sensibilității și specificității reacției de creștere a titrului fagilor (RFT) în diagnosticul dizenteriei. // În cartea: Probleme de imunologie a bolilor infecțioase și alergice. Ufa.- 1970.- p. 48-49.

23 Ivanov F.M. Valoarea comparativă a metodelor de inoculare, de creștere a titrafagilor și de detectare a substanțelor antigenice în diferite stadii ale procesului de dizenterie. Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. poate sa. Stiinte Medicale Orenburg, 1963, 10 p.

24 Vilkomirskaya T.S. Cu privire la semnificația clinică și epidemiologică a reacției de creștere a titrului fagilor (RFT) în diagnosticul dizenteriei în condițiile Ufa. Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Sci. Ufa, 1971, 24 p.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Reacția creșterii titrului de fagi în diagnosticul dizenteriei. // JMEI.- 1963. - Nr. 1. - P. 113-116.

26 Golyusova E.V., Trokhimenko M.Z. Despre semnificația testului Tsuverkalov în diagnosticul dizenteriei acute la copii. // Infecţii intestinale (Kiev).- 1972. - emisiune. 5. - p. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinova L.M. Utilizarea alergenilor pentru diagnosticul infecțiilor intestinale cronice. // În carte: Transportul bacterian și formele cronice ale bolilor infecțioase. - Partea 2.- M.-1975.- P. 213-215.

28 Lukaşevici K.K. Metoda alergică diagnosticul de dizenterie. // În cartea: Some clinical issues and allergies in infectious pathology.Kuibyshev.- 1970.- pp. 41-43.

29 Cechelnitsky V.M. Semnificația reacției Tsuverkalov în diagnosticul dizenteriei acute. // În cartea: Imunologie și infecții intestinale.Voronej.- 1970.- P. 110-114.

30 Bogdanov I.L. Alergia în patogeneză, tablou clinic și terapia bolilor infecțioase. // M. - 1974. - 245 p.

31 Gorchakova G.A. Disenterin (un medicament pentru testarea intradermică pentru diagnosticul dizenteriei). Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. Dr. Stiinte Medicale Odesa, 1969, 19 p.

32 Lyubitskaya N.A., Polyak A.I. Imunodiagnostic al dizenteriei la copii //VI All-Union. conf. conform clinicii biochimie, morfologie și infecții imunologice. bol.: Rezumate ale rapoartelor. – Riga, 1983. – P. 106-107.

33 Furman A.A. Un studiu comparativ al unor metode accelerate pentru diagnosticul de laborator al dizenteriei și colienteritei. Rezumatul autorului. dis. Nasoisk. om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Sci. Kiev, 1970, 19 p.

34 Mihailov I.F., Pers I.F. Detectarea relațiilor antigenice dintre bacteriile grupului intestinal folosind anticorpi fluorescenți. JMEI, 1975, nr. 5, p. 97-103.

35 Shmuter L.M. Reacții de hemaglutinare indirectă și neutralizare a anticorpilor în diagnosticul dizenteriei. Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta canal pas Miere. Sci. Harkov, 1968, 19 p.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Paralele clinice și de laborator în dizenteria acută la adulți. – JMEI, 1974, nr. 6, p. 82-85.

37 Mogilev V.E. Hemaglutinarea pasivă în dizenterie. Rezumat al tezei. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Sci. Kuibyshev, 1968, 20 p.

38 Rybakova N.A. Utilizarea reacției de inhibare a hemaglutinării pasive pentru diagnosticul dizenteriei Sonne într-un laborator practic. - Laboratorul. afaceri, 1975, nr. 3, p. 168-170.

39 Ivanov F.M. Valoarea comparativă a metodelor de inoculare, de creștere a titrafagilor și de detectare a substanțelor antigenice în diferite stadii ale procesului de dizenterie. Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Sci. Orenburg, 1963, 10 p.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. şi altele.Determinarea cantitativă a antigenului Shigella Sonne în urina pacienţilor şi purtătorilor de bacterii. - Laboratorul. afaceri, 1974, nr. 6, p. 360-363.

41 Kashkin G.S. Studiul dinamicii antigenelor microbiene din sânge și urină în dizenteria acută. – În cartea: Probleme ale bolilor infecțioase. Vologda, 1970, p. 47-50.

42 Nurkina N.M. Eficacitatea comparativă a metodelor de diagnostic serologic al dizenteriei cu ajutorul eritrocitelor sensibilizate: Rezumat al tezei. dis. Ph.D. – Almaty, 1984. – 22 p.

43 Lee Van Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. Valoarea diagnostică comparativă a unor metode de identificare a antigenelor de dizenterie în substraturile corpului pacientului. // Zh.microbiol. – 1989. – Nr 1. – P. 57-61.

45 Sakal N.N. Aplicarea și evaluarea eficacității imunotestului enzimatic în diagnosticul precoce și prognosticul cursului dizenteriei Sonne: Rezumat al tezei. insulta. ...cad. Miere. Sci. – Sankt Petersburg, 1993. – 21 p.

46 Rubtsov I.V., Pimenova G.N., Kulakova V.N. Despre evaluarea statistică a datelor clinice și de laborator ale ELISA // Materiale ale lucrării științifice-practice aniversare. conferințe, dedicate 80 de ani de la formarea Departamentului de Boli Infecțioase al MMA, numit după. I.M.Sechenov (22-23 mai 2003). - M.: MMA im. I.M. Secenov. - 2003. - P. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. et al. Dezvoltarea și evaluarea testului imunosorbent legat de enzime pentru detectarea Shiga - ca toxina I și Shiga - ca toxina II // J. Clin. Microbiol. – 1989. – V. 27, nr 6. – P. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. Metode pentru obținerea și monitorizarea Fab fluorescente - fragmente de anticorpi împotriva proteinelor serice ale persoanelor care au avut febră tifoidă // Journal of microbiol., epidemiol. și imunobiol. – 1984. – Nr. 2. – p. 102-105.

49 Utilizarea antigenelor sintetice pentru diagnosticul bolilor infecţioase //Techn.ser/WHO. – 1989. – Nr. 784. – P. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. et al. identificarea specifică a antigenului O3 al salmonellei serogrup E prin imunofluorescență și coaglutinare cu antiser identificat 1 printr-o trizaharidă sintetică – ser bovin albuminglycoconjugate // J. Clin.Microb. – 1994. – 19, nr 5. – P. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Colorare rapidă și sensibilă cu argint-lipopolisaharidă utilizând Phast System în electroforeză orizontală rapidă pe gel de poliacrilamidă //Electroforeză. – 1989. – V. 10, nr. 10. – P. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Vam Ho. Dezintegrarea cu ultrasunete a complexelor imune pentru detectarea antigenelor Shigella în urina pacienților cu dizenterie // Lab. caz. – 1988. – Nr. 9. – pp. 64-66.

53 Chaika N.A. Studiul infecțiilor intestinale și al agenților patogeni ai acestora folosind metode imunologice moderne // Infecții intestinale acute. – L.: Leningr. Institutul de Cercetare de Epidemiologie și micro. – 1987. – emisiune. II. – P.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Baza imunologică pentru diagnosticul și analiza epidemiologică a infecțiilor intestinale. – M.: Medicină. –1987. – 112 s.

55 Kashkin G.S. Studiul dinamicii antigenelor microbiene din sângele și urina copiilor cu dizenterie acută. // În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. - Vologda. – 1970.- P. 47-50.

56 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Determinarea cantitativă a antigenului Shigella Sonne în urina pacienților și purtătorilor de bacterii. // Laborator. caz. – 1970. – Nr. 6. – P. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. Utilizarea RNGA și RNAt în investigația epidemiologică a bolilor de etiologie dizenterică. – Proceedings of the Leningrad Research Institute of Epidemiology. și microbiol. numit după Pasteur. -T. 56. – L., 1981. – P. 58-61.

58 Vasilyeva A.V. Evaluarea comparativă a diferitelor metode de diagnostic serologic al dizenteriei Sonne. // Infecții intestinale. – 1972. – Numărul. Nr. 5. – p. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Metode de reacție în lanț a polimerazei în practica de laborator. // Diagnosticare clinică de laborator. – 1997, nr. 7. – pag. 4 – 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. şi altele.Eficacitatea comparativă a utilizării PCR şi a metodei bacteriologice în diagnosticul salmonelozei şi shigelozei // Materiale ale lucrării ştiinţifice şi practice aniversare. conferințe, dedicate 80 de ani de la formarea Departamentului de Boli Infecțioase al MMA, numit după. I.M.Sechenov (22-23 mai 2003). - M.: MMA im. I.M. Secenov. - 2003. - P. 172-173.

61 Akhtamov M.A., Akhmedov A.A. Studiu comparativ al eficacității unora reacții serologiceîn diagnosticul de laborator al dizenteriei acute // Med. revista din Uzbekistan. – 1984. -№1. – pp. 29-31.

62 Borisov V.A. Spre o evaluare comparativă a unor metode serologice de diagnosticare a dizenteriei. - Laboratorul. afaceri, 1972, nr. 9, p. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l, enfant. // Taur. Acad. nat. med. – 1975. – Vol. 159. - Nr. 7. - P. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Agglutinating anticorpi in serum and faeses.// J. Immunol. – 1951. – Vol. 66. – P. 395 – 401.

65 Nikolaeva T.A., Kukain E.M., Khazenson L.B. Natura imunochimică a anticorpilor copro- și serici la pacienții cu dizenterie Sonne și alte boli acute. - Tez. raport La științific-practic conf., dedicat 50 de ani de la LeningradNIIEM numit după. Pasteur. L., 1973, p. 53-54.

66 Lullu A.V. Aplicarea reacției indirecte de hemaglutinare pentru diagnosticul și studiul imunologiei dizenteriei acute. // Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare om de stiinta Etapa. poate sa. Miere. Sci. - Tartu. - 1963. - 10 p.

67 Klyucharev A.A. Materiale pentru studiul dizenteriei în Belarus. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale cursului dizenteriei în ultimii ani. // Rezumatul autorului. dis. pentru cererea de angajare grad academic Dr. Miere. Sci. - Kaunas. - 1970. - 32 p.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Reacție de hemaglutinare indirectă în dizenterie la pacienți de diferite vârste. // În carte: Probleme de epidemiologie și prevenire a infecțiilor focale intestinale și naturale. L., 1971, p. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Studii serologice în infecțiile intestinale acute neconfirmate bacteriologic // Imunologie și imunopatologie. – Voronej, 1983. – P. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Răspunsul imun la pacienții cu dizenterie cu excreție prelungită a Shigella. // Toată Unirea. conf. biochimia clinică, morfologia și imunologia bolilor infecțioase. Abstract. raport - Riga. - 1977. - P. 377-378.

71 Chilingaryan A.V. Rezultatele aplicării paralele a modelului pulmonar, reacție de hemaglutinare indirectă și reacție de aglutinare pentru depistarea anticorpilor anti-dizenterie în sângele persoanelor sănătoase. // În cartea: Infecții intestinale acute. Dizenterie, escherichioză, salmoneloză. – L. – 1970. – P. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. et al. Valoarea diagnosticului de hemaglutinare inderectă în seroepidemiologia infecțiilor cu Shigella. // J. din Clin. Microb. – 1976. – Vol. – 23. – P. 143-148.

73 Martinez J. Studiu epidemiologic al dizenteriei bacteriene. // Bol. ofic. sanit.panamer. – 1973. – Vol. 75. – P. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Dizenteria bacteriană. – Tash-kent – ​​​​1973. – 258 p.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Principiul RPGA în diagnosticul expres al infecțiilor și imunității. // În carte: Pregătiri pentru diagnosticare expresă. – L., 1981. – P. 31-42.

76 Safonova N.V. Utilizarea reacției indirecte de hemaglutinare în focarele de infecție intestinală acută pentru identificarea persoanelor infectate și căutarea surselor. – L., 1974. – 11 p.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova G.K., Subbotina Yu.L., Bobkin S.V. Reacție de hemaglutinare indirectă în studiul anticorpilor în dizenteria Sonne sănătoasă, bolnavă și recuperată. – JMEI, 1971, Nr 1. – P.13-18.

78 Provotorov V.Ya. Pe problema tratării pacienților cu dizenterie. – În carte: Îngrijirea comunitară pentru pacienții infecțioși și problemele de tratament al pacienților infecțioși. Saratov, 1973. – P. 153-155.

79 Karalnik B.V. Metodologia și tactica imunodiagnosticului patologiei infecțioase. – În cartea: Probleme de imunologie clinică și diagnosticare imunologică. Alma-Ata, 1988. – 10 p.

80 Kaplin V.I., Klevtsova G.A., Koryukhina I.P. etc.Reacţia specifică a sângelui în perioada initiala dizenterie și infecții cu salmonella și noi posibilități pentru diagnosticul specific precoce al infecțiilor intestinale acute // VI All-Union. conf. conform clinicii biochimie, morfologie și imunol. infectioase bol.: Rezumate ale rapoartelor. – Riga, 1983. – P.76-77.

81 Savilov E.D., Astafiev V.A., Mamontova L.M., Volodin Yu.F. Caracteristici epidemiologice ale dizenteriei în Siberia de Est. //Novosibirsk „Știință”, 1994. – P.42-43.

82 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnosticul infecțiilor diareice acute // Klin. Miere. – 1992. – Nr. 7-8 – P. 64-69.

83 Karalnik B.V. Celulele roșii, receptorii lor și imunitatea. //Usp.modern biol., M. – 1992. – vol. 112, Nr. 1. – P.52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. Metode de studiere a subpopulaţiei de limfocite la om în diverse condiţii patologice // Recomandări metodologice. – Tașkent, 1989. – 17 p.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol.Meth. – 1980. – V. 38, Nr. 3-4. – P. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Probleme de examinare și tratare a pacienților cu boli ale sistemului sanguin. – L., 1975. – P. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova V.I. Metode celulare de imunodiagnostic. // Minsk, 1979. – 222 p.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova G.A. și altele // Materiale ale Conferinței științifice a întregii uniuni „Probleme ale biotehnologiei medicale”. oct. 1988. – L., 1990. – P. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. Determinarea limfocitelor de legare a antigenului ca metodă de diagnosticare precoce a salmonelozei și dizenteriei // Asistența medicală din Kazahstan - Almaty - 1999. - Nr. 5-6. - P. 43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Monitorizarea eficacității tratamentului yersiniozei cauzate de Yersinia enterocolitica // Medicină. - Almaty.- 2004. - Nr 4. - P.51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. si altele.Limfocite de legare de antigen cu specificitate tuberculina la iepuri infectati cu M. bovis in dinamica tratamentului tuberculozei // Probleme de tuberculoza si boli pulmonare. -M.-2006.- Nr 5.-P.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Diagnosticul diferențial al brucelozei și yersiniozei intestinale cauzate de Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicină.- Almaty.- 2004. - Nr. 3. - P. 155-157.

93 Karalnik B.V., Denisova T.G., Zhunusova G.B., Fedosov S.A., Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbaeva S.U. Eficacitatea diferitelor teste de anticorpi și a testului limfocitelor de legare a antigenului în diagnosticul brucelozei la om. // Imunologie medicală. – S.-P. - 2006. - volumul 8. - Nr. 4. — p. 567 — 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina T.A., Tugambaev T.I. Analiza răspunsului imun al cobaii infectați cu Brucella melitensis // Journal of microbiol.- M.-2002.- Nr. 1.- P.54-56

95 Karalnik B.V., Berezin V.E., Denisova T.G., Deryabin P.N., Slavko E.A. şi altele.Dinamica conţinutului de limfocite cu receptori pentru virusul Sendai în timpul imunizării cu virusul şi un complex imunostimulator al glicoproteinelor sale // Izvest. Ministerul Științei și educatie inalta RK. Ser.biol. şi medical - Almaty.- 1999. - Nr. 3. - P. 50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy N.I., Aliev Sh.R. Caracteristicile limfocitelor care leagă antigenul în hepatită cronică la copii // Imunologie - 1988. - Nr. 5. pp. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. O comparație a strategiilor microbiene ale speciilor Salmonella, Shigella și Jersinia // Interacțiunea bacteriană – celulă gazdă, Alban R. Liss. Inc. – 1988. – P. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. si altele.Limfocite si anticorpi care leaga antigen in diagnosticul sifilisului // Infectii cu transmitere sexuala. – M. – 1999. – Nr. 5. — P. 34–36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. și altele.Imunoreactivi pentru identificarea limfocitelor care leagă antigenul și testarea acestora în diagnosticare infecție meningococică// Igienă, epidemiologie și imunobiologie - Almaty. -2002.- Nr 1-2.-P.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. Cu privire la specificitatea limfocitelor de legare a antigenului detectate la pacienții cu acută boli inflamatorii tract gastrointestinal. // Igienă, epidemiologie și imunobiologie. - Almaty. - 1999. - Nr. 2. — p. 102 — 105.

A.M.Sadykova

Diagnosticarea laboratoarelor de dizenterie

Tү yin: Zhedel іshek infectislaryn baqylauda, ​​​​dizenterie nakty diagnostics ең өзу мәсеLeсі мљселі віліп сайлади. Dizenteria bacteriană durys koyylgan diagnosticează știința uaqytynda mâncăm zhurgizuge zhane epidemie karsy sharalardy Otkіzu ushіn manyzdy. Revizuirea corsetilgen malimeter, dizenterie ken taraluyn nezhey otyrup, sesimtaldygynyn zhetkіlіksіzdіgі zhane kop degen diagnosticalyk adіsterdіn on natizhesіn ің cache anyуқталутына басылына басылына босына k potenţialitate maxatty tүrde damytu kerek ekenіn korsetedі.

Tү cuө zder: diagnostic, dizenterie, antigenbaylanystyrushy adis.

A.M.Sadycova

Diagnosticul de laborator al dizenteriei

Relua: Diagnosticul de încredere al diareei este una dintre cele mai importante probleme pentru controlul exact al infecției intestinale. Diagnosticul exact al diareei bacterioze are sens vitae pentru tratamentul corect și precis al pacientului și pentru a lua măsurile antiepidemice necesare. Membrii menționați în sondaj, luând în considerare diareea larg răspândită, arată lipsa de sensibilitate și apariția tardivă a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic. Este esențial să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru a defini infecția.

Cuvinte cheie: diagnostic, dizenterie, metoda limfocitelor cu legare de antigen.