Editor

Pneumolog

Pneumonia sero-hemoragică apare ca o complicație a anumitor boli. Cel mai adesea acționează ca o consecință care apare pe fundalul unei infecții virale.

Toate semnele bolii sunt clar exprimate, organismul este susceptibil la intoxicație severă. Tusea care se dezvoltă în primele zile de pneumonie poate fi însoțită de spută cu sânge. Exudatul alveolar seros secretat conține impurități cu o compoziție considerabilă de eritrocite.

Etiologie și patogeneză

Pneumonia sero-hemoragică se dezvoltă pe fondul unei infecții virale sau bacteriene, în special cu următoarele patologii:

ciuma pneumonică;
în cazuri rare, antrax;
variolă;
gripa;
rujeola virală;
Infecția cu leptospira.

Microorganismele patogene pătrund în țesutul pulmonar prin picături în aer sau căi bronhogenice, adică microbii se deplasează de-a lungul tractului respirator. Mai rar, infecția are loc hematogen, prin sânge sau printr-un organ bolnav din apropiere, cum ar fi ficatul.

Tipul hemoragic de pneumonie se poate dezvolta chiar dacă este prezent.

Leziuni ale țesutului pulmonar prin pneumonie sero-hemoragică

Boala poate fi complicată de următorii factori:

dacă o persoană fumează;
în timpul, în special, o femeie este cea mai vulnerabilă în al 2-lea și al 3-lea trimestru;
prezența bronșitei cronice;
emfizem pulmonar cronic;
boli coronariene și alte boli cardiovasculare;
dacă o persoană este obeză;
apărare imunitară redusă.

Boala apare pe fondul efectelor toxice ale microorganismelor patogene asupra membranei vasculare. Ca urmare:

circulația sângelui este perturbată;
se formează pletora;
tromboză vasculară.

Datorită permeabilității vasculare crescute a hematopoiezei, multe celule roșii din sânge sunt formate în țesutul alveolar. Prin urmare, exudatul devine hemoragic.

Sursa inflamației are o structură roșie densă și strălucitoare, care amintește de hemoragie.

Consecințele patologiei luate în considerare sunt gangrena, pleurezia exudativă, abcesul și formațiunile purulent-necrotice.

Pentru ca inflamația să înceapă să progreseze în plămâni, nu este suficient să se infecteze; pentru aceasta trebuie să existe un sol special - imunitate slăbită și, în special, următoarele componente:

transport mucociliar;
macrofage alveolare;
surfactanți (substanțe care împiedică lipirea alveolelor) ai alveolelor;
substanțe antiinfecțioase ale secrețiilor bronhodilatatoare.

Tabloul clinic

Pneumonia sero-hemoragică este întotdeauna însoțită de manifestări ale bolii inițiale.

După câteva zile, li se alătură manifestările severe ale pneumoniei:

cianoză;
hemoptizie;
scurtarea severă a respirației;
scăderea tensiunii arteriale;
tahicardie;
apariția sângelui din nas.

Cu această boală, temperatura corpului crește la niveluri ridicate, se dezvoltă intoxicația, medicii evaluează această afecțiune ca fiind gravă.

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, apar următoarele semne:

insuficiență pulmonară;
sindromul DIC;
insuficiență multiplă de organe.

În cazuri avansate, dacă ajutorul nu este furnizat la timp, se pot dezvolta alte consecințe pe fondul patologiei de bază:

traheobronșită;
pleurezie;
encefalită hemoragică;
abces al zonei pulmonare.

Tipul hemoragic de inflamație se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă și poate provoca la pacient literalmente în 3-4 zile. Dacă momentul critic a fost prevenit, atunci trebuie așteptat un tratament pe termen lung; persoana va avea simptome generale pentru un anumit timp sub formă de:

puncte slabe;
febra mica;
dificultăți de respirație;
transpiraţie;
tuse persistentă.

Diagnosticare

Deoarece boala se dezvoltă rapid, măsurile de diagnosticare trebuie să fie urgente și efectuate cât mai curând posibil.

Pe primul loc este efectuarea unei radiografii a țesutului pulmonar.În imagine, specialistul ar trebui să detecteze întunecarea subtotală sau totală și modificările vaselor (pletor).

Este necesar un test de sânge, care arată următoarele rezultate:

scăderea numărului de leucocite;
creșterea neutrofilelor;
sunt prezente eozinofilia și limfocitopenia;
numărul de celule roșii din sânge este crescut.

Important! Pe lângă diagnosticul standard, se utilizează bronhoscopia, în care se examinează lichidul de lavaj bronșic. Pacientul trebuie să fie consultat de specialiști precum pneumolog, medic specialist în boli infecțioase, cardiopulmonolog și alții.

Cauzele patologiei în cauză sunt legate de boala de bază care a provocat această complicație. Uneori diagnostic diferențial cu boli precum:

pneumonie tuberculoasă;
infarct pulmonar;
bronșiolită și așa mai departe.

Tratamentul bolii sero-hemoragice

Măsurile de tratament trebuie efectuate cât mai devreme posibil. O persoană bolnavă trebuie internată în spital. În caz contrar, moartea nu este inevitabilă; poate apărea încă din a treia zi.

Terapia este efectuată cuprinzător. Medicamentele antivirale sunt prescrise în doze mari. Se efectuează măsuri de susținere a respirației. Se oferă oxigenoterapie. În cazurile severe, se efectuează ventilație artificială. Terapia cu antibiotice este prescrisă cu medicamente cu spectru larg, de asemenea parenterală, folosind doze crescute de medicament.

De asemenea, sunt utilizate următoarele medicamente:

interferoni;
glucocorticoizi – medicamente hormonale;
imunoglobulină umană sau interferon;
anticoagulante cu greutate moleculară mică;
terapie prin perfuzie:
- volumul canalelor sanguine circulante este restabilit;
- detoxifiere.

Unii pacienți primesc transfuzii cu plasmă și tratament cu perfuzie.

Cu o terapie adecvată, ameliorarea apare în 2 săptămâni. Dacă este prezentă alveolita, boala se va ameliora în două luni.

Potrivit statisticilor, pneumonia sero-hemoragică ocupă un loc de frunte în mortalitate printre toate pneumoniile. Un simptom important, care ar trebui să vă determine să consultați imediat un medic, este sânge în spută.

Prognostic pentru recuperare

Prognosticul pentru recuperare va depinde de următorii factori:

În funcție de agentul cauzal al bolii.
Severitatea pneumoniei.
Din ce perioadă a început terapia intensivă?
Prezența bolilor concomitente.
Indicatorii de vârstă ai pacientului. Cu cât pacientul este mai tânăr, cu atât sunt mai mari șansele de recuperare rapidă.

Materiale de referință (descărcare)

Faceți clic pe documentul selectat pentru a descărca:

Concluzie

Toate măsurile de tratament pentru pneumonia sero-hemoragică sunt efectuate în secție și terapie intensivă. Chiar dacă se pare că boala a dispărut, semnele focale ale procesului inflamator vor rămâne mult timp pe imaginile cu raze X. Complicațiile bolii nu sunt neobișnuite; rezultatul va depinde de organizarea corectă și în timp util a tratamentului.

Pneumonie hemoragică. Cum se manifestă pneumonia hemoragică?

Inflamația hemoragică se caracterizează prin formarea de exudat în țesuturi, care, pe lângă lichidul bogat în proteine, include un număr mare de globule roșii și foarte puține leucocite (de unde și denumirea de inflamație).

Dezvoltarea inflamației hemoragice este asociată cu deteriorarea gravă a peretelui vascular: devine atât de poroasă încât celulele roșii din sânge trec ușor prin el. Cu această inflamație se notează tulburări circulatorii inflamatorii profunde (stază, tromboză). Toate formele severe de boli infecțioase (antrax, pestă porcină etc.) apar cu fenomene de inflamație hemoragică.

Procesul inflamator este acut, însoțit de necroză tisulară, de exemplu, necroză în ganglionii limfatici în antrax, necroză cutanată în erizipelul porc cronic. Destul de des, inflamația hemoragică apare într-o formă mixtă cu alte inflamații (seroase, fibrinoase, purulente). În cea mai mare parte se dezvoltă în tractul gastrointestinal, plămâni, rinichi, ganglioni limfatici; mai rar – în alte organe.

Orez. 3. Inflamația hemoragică a intestinelor

Procesul este de obicei focal, sub formă de infiltrate hemoragice ale peretelui intestinal, în principal submucoasa.

Micro imagine.Chiar și cu o mărire scăzută a microscopului, se poate observa că procesul s-a extins la întreaga grosime a membranelor mucoase și submucoase. Membrana mucoasă este îngroșată, structura sa este perturbată. Glandele din el sunt slab distinse, epiteliul tegumentar este în stare de necroză și este descuamat în zone. Vilozitățile sunt, de asemenea, parțial necrozate. Suprafața mucoasei, lipsită de epiteliu, apare sub formă de eroziune continuă, sau ulcer. Baza de țesut conjunctiv a mucoasei este infiltrată cu exudat seros-hemoragic.

Limitele submucoasei sunt puternic extinse din cauza acumulării de exudat în ea. fasciculele de țesut conjunctiv au suferit dezintegrarea fibrelor. Vasele mucoasei și submucoasei (în special capilarele) sunt puternic injectate. Hiperemia inflamatorie este deosebit de pronunțată la vilozități.

La mărire mare, pot fi stabilite detaliile leziunii. Celulele epiteliului necrotic tegumentar sunt umflate, citoplasma lor este omogenă, tulbure, nucleii sunt în stare de liză sau dezintegrare completă. Toate spațiile interstițiale ale mucoasei și submucoasei sunt umplute cu exsudat hemoragic. Fibrele țesutului conjunctiv sunt umflate și în stare de liză.

Într-o formă mixtă de inflamație hemoragică cu inflamație fibrinoasă, în zona afectată pot fi observate fibre de fibrină.

Imagine macro:membrana mucoasă este îngroșată, de consistență gelatinoasă, colorată în roșu și punctată cu hemoragii. Submucoasa este umflată, îngroșată, înroșită focal sau difuz.

Explicatii pentru poza

Orez. 4. Pneumonie hemoragică

Pneumonia hemoragică este un proces inflamator cu revărsare de exudat seros-hemoragic sau hemoragic în alveolele pulmonare și țesutul conjunctiv interstițial. Se observă sub formă de edem seros-hemoragic difuz sau infarct inflamator lobular și lobar al plămânilor în antrax și alte boli severe. Pneumonia hemoragică apare adesea în combinație cu pneumonia fibrinoasă și poate fi complicată de procese purulent-necrotice sau gangrenă.

Micro imagine.La o mărire mică, se pot vedea vase foarte dilatate pline cu globule roșii, în special capilarele alveolare, care au un curs sinuos și ies nodular în lumenul alveolelor. Alveolele pulmonare și canalele alveolare sunt umplute cu exsudat hemoragic, în care se găsește în zone un amestec de fibrină, celule epiteliale alveolare și leucocite unice. Țesutul conjunctiv interstițial este infiltrat cu exsudat seros-hemoragic, a suferit o fibrozare, iar fibrele individuale de colagen sunt umflate și îngroșate.

Atunci când este combinat cu inflamația fibrinoasă, se poate observa un proces în etape (zone de hepatizare roșie, gri), iar în caz de complicații - focare de necroză și degradare gangrenoasă a țesutului pulmonar.

La mărire mare, sunt examinate în detaliu și clarificate diferite zone ale preparatului: modificări ale capilarelor alveolare, natura exudatului în alveole și canale alveolare (sero-hemoragic, hemoragic, amestecat cu fibrină), compoziția celulară a exudat (eritrocite, epiteliu alveolar, leucocite). Apoi acordă atenție detaliilor modificărilor țesutului conjunctiv interstițial (natura infiltrației, dezintegrarii și umflarea fibrilelor de colagen).

Atunci când procesul este amestecat cu inflamația fibrinoasă, precum și atunci când este complicat de necroză sau gangrenă, sunt găsite și examinate zonele corespunzătoare de afectare a țesutului pulmonar.

Imagine macro:În funcție de forma și natura inflamației, aspectul organului variază. Cu leziuni difuze, imaginea este de edem seros-hemoragic. Dacă pneumonia hemoragică se dezvoltă sub formă lobulară sau lobară, zonele afectate au limite bine definite și sunt colorate întuneric sau negru-roșu la suprafață și pe tăietură, ies oarecum sub pleura și deasupra suprafeței tăiate, sunt dense la atingere , scufundați-vă în apă, suprafața tăieturii este netedă, o cantitate mică de lichid sângeros se scurge din ea. Șuvițe expandate, gelatinoase, galben pal sau roșu-negru ale țesutului conjunctiv afectat ies clar pe suprafața tăiată.

DESENE

Orez. 1. Bronhopneumonie sero-catarrală care implică țesutul interstițial

(conform lui V.A. Salimov)

1. țesut pulmonar neinflamat; 2. zona de pneumonie lobară; 3. ţesut interstiţial

Orez. 2. Inflamație seroasă și edem pulmonar, histostructură, x 100, G-E

Orez. 3. Edem pulmonar seros-inflamator. Histostructura. Colorarea G-E (conform lui V.A. Salimov)

A (x240). 1. lumenul alveolelor, umplut cu exudat cu elemente celulare; 2. sept interalveolar (greu sesizabil); 3. vas limfatic; 4. valvă a vasului limfatic, infiltrată cu celule.

B (x480). 1. vas de sânge în stare de hiperemie inflamatorie; 2. bule de aer; 3. exudat cu elemente celulare de origine hematogena si epiteliu alveolar descuamat (ultimele celule sunt indicate prin sageti)

Orez. 4. Inflamație seroasă și edem pulmonar. Histostructură, x400, G-E

Orez. 5. Inflamație hemoragică a intestinului, histostructură, x100, tip de membrane mucoase și submucoase, G-E

Orez. 6. Inflamație hemoragică a intestinului, histostructură, x400, vedere a membranei mucoase dezintegrate, cu accent pe exudatul hemoragic și elementele celulare din acesta, G-E

Orez. 7. Pneumonie hemoragică datorată antraxului la bovine. Histostructura. G-E (conform lui P.I. Kokurichev)

Explicatii pentru poza

Orez. 8. Pleurezie fibrinoasă. Histostructură, x40, G-E

Orez. 9. Pleurezie fibrinoasă. Histostructură, x150, G-E

Orez. 10. Pleurezie fibrinoasă. Histostructură, x 400, G-E

Orez. 11. Pneumonie croupoasă (după V.A. Salimov)

A – stadiul de maree: 1. leziune lobară; 2. zona de emfizem. B – implicând pericardul: 1. afectare pulmonară lobară (începerea hepatizării); 2. pericardită fibrinoasă (inima viloasă, „păroasă”)

Orez. 12. Pneumonie lobară. Histostructură (etapa de maree și hepatizare roșie), x 100. G-E

Orez. 13. Pneumonie lobară. Histostructura (etapa de hepatizare gri). Coloring G-E, x960 (conform V.A. Salimov)

1. alveole; 2. sept alveolar slab; 3. depozite de hemosiderina

Orez. 14. Pneumonie lobară. Histostructură, x 150. Fotografia unui specimen histologic la limita zonelor de hepatizare roșie (dreapta) și hepatizare gri (stânga), G-E

Orez. 15. Colita difterică (după V.A. Salimov)

A – zona afectată (încercuită) este vizibilă prin stratul seros; B – ulcere foliculare pe membrana mucoasă (centrul ulcerelor este de culoare verde-maroniu, marginile sunt umflate); B – ulcer difteric: 1. pernă, 2. fund, 3. mucoasă în stare de inflamație hemoragică

Orez. 16. Colita difterică. Histostructura. Colorant G-E, x240 (conform V.A. Salimov)

A - specimen de revizuire: 1. hiperplazia celulelor limfoide; 2. vas de sânge în stare de hiperemie inflamatorie; 3. glande simple; 4. necroza marginii libere a mucoasei

B – marginea ulceroasă: 1. hiperplazia celulelor limfoide; 2. vas de sânge; 3. zona de hemoragie

Orez. 17. Inflamația difterică a intestinului gros cu necroză a membranei mucoase și a unei părți a membranei submucoase. Histostructură, x100. GE

Orez. 18. Inflamația difterică a intestinului gros cu necroză a membranei mucoase și a unei părți a submucoasei. Histostructură, x150. GE

Orez. 19. Inflamația difterică a intestinului gros cu necroză a membranei mucoase și a unei părți a membranei submucoase. Histostructură, x400. Accent pe zona de necroză și inflamație perifocală. GE

MEDICAMENTE SUPLIMENTARE

Orez. 9. Pericardită fibrinoasă

Orez. 20. Pericardită fibrinoasă (după V.A. Salimov)

A – inimă „viloasă” („păroasă”): 1. inimă, 2. plămâni în stare de cangrenă; B – „inima coajă”

Orez. 21. Pericardită fibrinoasă. Histostructura. Colorarea G-E, (conform lui V.A. Salimov)

A (x240). 1. vas de sânge dilatat; 2. zona de dezintegrare a fibrei miocardice; 3. ingrosarea epicardului.

B (x480). 1.vas de sânge dilatat; 2. fibre miocardice împrăștiate și umflate; 3. exsudat fibrinos; 4. începutul creșterii țesutului conjunctiv; 5. fire de fibrină.

Orez. 22. Pericardită fibrinoasă. Histostructură, x100. Colorat G-E

Orez. 23. Pericardită fibrinoasă. Histostructură, x400. Colorat G-E

Explicatii pentru poza

INFLAMAȚIE FIBRINOZĂ

Cu inflamația fibrinoasă, din vase iese exudat, care conține un procent ridicat de proteină fibrinogen, care se coagulează în țesuturi și cade sub formă de plasă sau mase fibroase. Pe lângă fibrină, exudatul include eritrocite și leucocite. Trebuie remarcat faptul că numărul acestor și alte celule sanguine din exudat variază în funcție de stadiul procesului. La începutul inflamației, exudatul este bogat în globule roșii și poate fi chiar de natură hemoragică (cu eritrodiapedeză severă), iar în el există puține leucocite. Ulterior, globulele roșii sunt hemolizate treptat, iar exudatul este îmbogățit cu leucocite. Acestea din urmă sunt în special numeroase în exudatul înainte de stadiul de rezoluție a procesului inflamator. Acest punct este important din punct de vedere patogenetic, deoarece leucocitele peptonizează cu enzimele lor, dizolvă fibrina, care este apoi absorbită prin tractul limfatic.

Inflamația fibrinoasă este de obicei însoțită de necroză tisulară totală sau parțială. Produșii de descompunere ai țesutului mort provoacă coagularea exudatului, la fel cum în cazul unui tromb, coagularea sângelui este asociată cu descompunerea trombocitelor.

Acest tip de inflamație se observă în infecții severe (ciumă bovine, pestă porcină, salmoneloză etc.), precum și în unele intoxicații sau intoxicații (sublimat, uree pentru uremie etc.). Inflamația fibrinoasă se manifestă sub două forme principale: lobară și difterică.

Inflamație crupoasă- formă superficială de inflamație fibrinoasă. Dezvoltându-se pe membranele mucoase și seroase, se exprimă prin formarea de suprapuneri peliculoase (filme false) din exudatul coagulat pe suprafețele libere ale acestora, în timp ce doar epiteliul tegumentar devine necrotic. Cu această inflamație, exudatul nu saturează țesutul; transpiră și coagulează doar la suprafață, astfel încât aplicarea (pelicula) sa este ușor de îndepărtat. Inflamația se dezvoltă de obicei difuz și mult mai rar devine focală.

Inflamație difterică- o formă profundă de inflamație fibrinoasă, în principal pe mucoasele. Spre deosebire de inflamația lobară, în inflamația difterică, exudatul pătrunde în grosimea membranei mucoase, prin urmare, nu poate fi îndepărtat și, dacă este îndepărtat, atunci împreună cu țesutul de bază și rămâne un defect - un ulcer sângerând. Inflamația se dezvoltă adesea focalizat, în pete, și este însoțită de necroză profundă, răspândindu-se nu numai la toată grosimea mucoasei, ci uneori la straturile subiacente. În etapele ulterioare ale procesului, necroza profundă duce la ulcerația mucoasei (datorită degradarii și respingerii maselor necrotice). Ulcerele se pot umple apoi cu țesut de granulație și cicatrice.

Orez. 5. Pleurezie fibrinoasă

Pleurezia fibrinoasă este un exemplu tipic de inflamație fibrinoasă a membranelor seroase. Se caracterizează prin transpirație și coagulare a exsudatului fibrinos pe suprafața pleurei, degenerarea și necroza epiteliului tegumentar, precum și infiltrarea celulelor seroase pe întreaga grosime a pleurei. În stadiul incipient al procesului, se observă hiperemie inflamatorie și exudație ușoară. Exudatul, inițial seros, începe să se coaguleze și să se depună în cantități mici între celulele epiteliului tegumentar. Dar în principal cade pe suprafața tegumentului seros, formând un plex fibros moale. În exudat se găsesc câteva leucocite. Pe măsură ce procesele exudativ-infiltrative se intensifică, necroza și descuamarea celulelor epiteliale tegumentare încep să se dezvolte ca o consecință. Țesutul conjunctiv al pleurei este infiltrat cu exudat de celule seroase. Dacă procesul nu progresează, exudatul este absorbit, urmat de regenerarea epiteliului și restabilirea structurii normale a învelișului seros.

În cele mai multe cazuri, există o organizare a exudatului, care se exprimă după cum urmează. Deja într-o etapă anterioară a procesului, din partea țesutului conjunctiv subepitelial începe să crească în exudat țesut tânăr de granulație, bogat în vase în curs de dezvoltare și forme tinere de elemente celulare de origine tisulară și hematogenă. Acest țesut înlocuiește treptat exudatul, care este absorbit. Ulterior, țesutul tânăr de granulație se transformă în țesut fibros matur și apoi în țesut cicatricial.

Odată cu inflamarea simultană a straturilor viscerale și parietale, ele se lipesc mai întâi împreună, iar când are loc organizarea, cresc împreună cu ajutorul adeziunilor de țesut conjunctiv.

Micro imagine.În timpul unei examinări microscopice a medicamentului, în funcție de stadiul procesului, imaginea modificărilor va fi diferită.

În stadiul incipient, se pot observa vase dilatate în țesutul conjunctiv subepitelial (hiperemie inflamatorie), o cantitate mică de fibrină precipitată între celulele epiteliale și acumulări mai pronunțate pe suprafața pleurei sub forma unei rețele fibroase moi. , colorat cu eozină într-o culoare roz pal. În exudat se găsesc un număr relativ mic de leucocite cu nuclee rotunde, în formă de fasole și potcoavă, colorate cu hematoxilină într-o culoare albastru închis sau deschis. Celulele epiteliale sunt umflate, cu semne de degenerare; în unele locuri se poate observa descuamarea unor grupuri de celule simple sau mici. În acest stadiu, învelișul epitelial general este încă păstrat, astfel încât marginea pleurei este destul de bine definită. Limitele țesutului conjunctiv subepitelial sunt extinse, este infiltrat cu exudat seros-celular (lichid seros cu leucocite).

Într-o etapă ulterioară, când vine organizarea, imaginea se schimbă. Pe suprafața pleurei se pot observa depozite abundente de exudat, care arată ca un plex fibros gros, grosier, iar în straturile profunde - o masă omogenă. Exudatul este bogat în leucocite, în special în straturile profunde. Leucocitele sunt împrăștiate singure sau în grupuri, nucleele multora dintre ele sunt în stare de degradare. Bogăția leucocitelor și omogenizarea exudatului indică începutul peptonizării (dizolvarea) exudatului sub influența enzimelor leucocitare, care este un preparat pentru resorbția ulterioară a acestuia.

Sub stratul de exudat fibrinos se află o zonă de culoare mai deschisă (sub formă de fâșie lată) de țesut de granulație supraîncărcat, bogată în vase tinere (colorate în roșu) și celule. Țesutul nou format a înlocuit exudatul fibrinos care era acolo. La mărire mare, puteți observa că este format predominant din fibroblaste cu contururi neclare ale citoplasmei și un nucleu mare, rotund-oval, albastru pal (sărac în cromatină). În plus, există leucocite, limfocite și alte forme de celule cu nuclee colorate mai intens. Între celule se află fibre de colagen (roz pal) care circulă în toate direcțiile. În unele locuri, fibroblastele care se înmulțesc, împreună cu vasele, cresc în stratul de exudat de deasupra, care nu a suferit încă organizare. Zona descrisă nu este delimitată brusc de pleura subiacentă, lipsită de acoperire epitelială, care apare sub forma unui strat subțire, colorat mai intens decât țesutul din jur, într-o culoare roz-roșu.

Imagine macro:aspectul pleurei afectate depinde de stadiul și durata procesului. În stadiile incipiente ale procesului, pleura este acoperită cu depozite fibrinoase delicate, ușor de îndepărtat, sub formă de plăci în formă de rețea de culoare gri-gălbuie sau gri pal.

După îndepărtarea depozitelor fibrinoase, suprafața pleurei este hiperemică, tulbure, aspră și adesea punctată cu mici hemoragii.

În stadiul de organizare, pleura este îngroșată (uneori foarte puternic), suprafața ei este neuniformă, cu sâmburi sau ca pâslă, de culoare gri pal. Depozitele fibrinoase nu sunt separate. În timpul procesului de organizare, straturile seroase ale pleurei pot crește între ele, precum și cu pericardul.

Explicatii pentru poza

Informații conexe.

Inflamație seroasă

Se caracterizează prin abundența și predominanța în exudat a unui lichid apos, ușor tulbure, sărac în elemente celulare și bogat în proteine (3-5%). Spre deosebire de transudatul, acesta este tulbure, ușor opalescent, iar transudatul este transparent.

În funcție de localizarea exudatului, există 3 forme de inflamație seroasă:

Edem seros-inflamator.

Hidropizie sero-inflamatorie.

Forma buloasă.

Edemul seros-inflamator se caracterizează prin acumularea de exudat în grosimea organului între elementele tisulare. Se găsește mai des în țesutul lax: țesutul subcutanat, în stroma organelor, țesutul intermuscular.

Cauzele sale sunt arsurile, expunerea la acizi și alcaline, infecții septice, factori fizici (radiații penetrante) etc.

Macroscopic, edemul seros-inflamator se manifesta prin umflarea sau ingrosarea stromei organului afectat, ducand la cresterea volumului organului sau tesutului, consistenta pastoasa, inrosire (hiperemie), cu hemoragii de diferite tipuri. Suprafața tăiată prezintă și hemoragii gelatinoase, cu curgere copioasă de exsudat apos.

Edem seros-inflamator trebuie să se distingă de edemul congestiv obișnuit, în care nu există hiperemie și hemoragie pronunțată macroscopic.

Rezultatul edemului seros-inflamator depinde de natura și durata factorului patogen. Când cauza care a provocat-o este eliminată, exudatul seros se rezolvă și țesutul deteriorat este restaurat. Când devine cronică, țesutul conjunctiv crește în zona afectată.

Fig. 118. Inflamația seroasă a țesutului subcutanat la un cal

Fig. 119. Inflamație seroasă a peretelui stomacului

Micro imagine.

La microscop, în organele și țesuturile dintre elementele tisulare separate (celule parenchim, fibre de țesut conjunctiv) este vizibilă o masă omogenă, de culoare roz (colorație H-E), cu un număr mic de elemente celulare (celule degenerate, histiocite, eritrocite și leucocite). (hiperemie) ), adică acesta este un exudat seros care pătrunde în stroma organului.

Hidropizie sero-inflamatorie- acumulare de exudat în cavitățile închise și naturale (pleurală, abdominală, în cavitatea membranei cardiace). Motivele sunt aceleași ca și pentru hidropizia sero-inflamatoare, doar exudatul se acumulează nu între elementele celulare, ci în cavități. De obicei, învelișurile cavităților care conțin exudat seros, spre deosebire de hidropizie, sunt înroșite, umflate, cu hemoragii de diferite tipuri. Exudatul în sine este tulbure, de culoare gălbuie sau roșiatică ușor opalescent, cu fire subțiri de fibrină. Cu edem, capacele cavităților nu sunt schimbate, iar conținutul transudatului este transparent. Cu transudație cadaverică, învelișurile seroase sunt lucioase, netede, hiperemice fără hemoragii sau ternări. Și în cavitate găsesc un lichid roșu transparent. Dacă cauza care a provocat hidropizia inflamatorie seroasă este eliminată, atunci exudatul se rezolvă și tegumentul își restabilește structura inițială. Când procesul devine cronic, este posibilă formarea de procese adezive (sinechii) sau fuziunea completă (obliterarea) a cavității corespunzătoare. Exemple de hidropizie sero-inflamatoare sunt peritonita, pericardita, pleurezia seroasă, artrita.

Forma buloasă

Aceasta este o formă în care exudatul seros se acumulează sub orice membrană, ducând la formarea unei vezicule. Cauzele sunt arsurile, degeraturile, infectiile (aftoasa, variola), factori alergici (herpes), mecanici (calus de apa). Vesiculele externe variază în dimensiune. Cele mai mici vezicule cu lichid seros se numesc imperigo, cele mai mari se numesc vezicule, iar cele mai mari, dintre care exemple sunt vezicule în febra aftoasă, se numesc afte. După ruperea blisterului, se formează o crustă (crustă), care cade după vindecare; procesul este adesea complicat de o a doua infecție și suferă o carie purulentă sau putrefactivă. Dacă vezica urinară nu se rupe, lichidul seros se rezolvă, pielea vezicii urinare se micșorează, iar zona afectată se regenerează.

Setarea temei țintă

Caracteristicile morfologice ale inflamației seroase și compoziția calitativă a exudatului seros. Varietăți de forme de inflamație seroasă (edem inflamator seros, edem inflamator seros, formă buloasă). Etiopatogenie. Rezultate: În care bolile infecțioase se dezvoltă cel mai adesea inflamația seroasă.

Etiopatogeneza și caracteristicile morfologice ale inflamației seroase.
Tipuri de inflamație seroasă (edem inflamator seros, hidropizie sero-inflamatoare, formă buloasă) și diferența acesteia față de edem congestiv și ascită.
În ce boli infecțioase este cea mai frecventă inflamație seroasă?
Rezultatul inflamației seroase și semnificația acesteia pentru organism.

Conversație pentru familiarizarea elevilor cu pregătirea lor pentru cursuri. Profesorul explică apoi detaliile.
Studiul preparatelor muzeale, atlasului și materialului de abator în vederea familiarizării cu macroscopice (modificări patoanatomice) în pneumonia seroasă, hepatita seroasă, inflamația seroasă a pielii (forma buloasă) în febra aftoasă la bovine. Elevii, folosind schema de descriere, descriu modificările sub forma unei scurte note de protocol și stabilesc un diagnostic patologic. După care se citesc aceste protocoale și se fac corecții în cazurile de descrieri inexacte.
Studiul preparatelor histologice la microscop. Profesorul explică mai întâi medicamentele folosind diapozitive, apoi elevii, sub îndrumarea profesorului, studiază modificările pneumoniei seroase și le compară imediat cu edem pulmonar. Găsiți diferențe. Apoi medicamente pentru inflamația seroasă a pielii (forma buloasă) în febra aftoasă și hepatita seroasă.

Inflamația seroasă a plămânilor gambei (edem inflamator seros).
Hiperemia și edem pulmonar.
Inflamația seroasă a ganglionilor limfatici în pasteureloza porcină (edem inflamator seros).
Inflamație seroasă a pielii în febra aftoasă la bovine (aftoasă), formă buloasă.
Inflamația seroasă a intestinelor (edem inflamator seros).

Studiul preparatelor se desfășoară conform protocolului de descriere a microspecimenelor.

Remediu: pneumonie seroasă

La o mărire scăzută a microscopului, se stabilește că majoritatea alveolelor sunt umplute cu o masă omogenă roz pal și doar câteva alveole nu au exudat, dar lumenii lor sunt expandați, diametrul lor este egal cu diametrul de 2- 3 globule roșii, motiv pentru care în aceste locuri sunt îngroșate nodular și ies în lumenul capilar. În locurile în care alveolele sunt supraumplute cu exudat, celulele roșii din sânge sunt stoarse din capilare, iar capilarele sunt, în consecință, drenate de sânge. Arterele și venele mici sunt, de asemenea, foarte dilatate și pline de sânge.

Fig. 120. Pneumonie seroasă:
1. Dilatarea capilarelor pereților alveolelor (hiperemie);
2. Expansiunea lumenului alveolelor cu exsudat acumulat;
3. Hiperemia unui vas mare;
4. Acumularea de celule limfoide în bronhie

La mărire mare, exudatul seros care umple alveolele apare ca o masă omogenă sau granulară (în funcție de conținutul de proteine). Același exudat se găsește în țesutul conjunctiv interstițial peribronșic și perivascular. și, de asemenea, în bronhii. Fasciculele de țesut conjunctiv, saturate cu exudat, sunt slăbite, limitele lor sunt extinse și fibrele individuale de colagen sunt umflate.

Exudatul, în principal în cavitatea alveolelor, conține o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare care au emigrat din vase, care pot fi ușor identificate după forma nucleelor lor (în formă de potcoavă, în formă de fasole etc.), intens. colorat cu hematoxilină. Epiteliul alveolar este umflat, în multe alveole este descuamat și necrozat. Celulele epiteliale respinse pot fi observate în lumenul alveolelor împreună cu leucocite. Aceste celule sunt destul de mari, de formă lamelară, cu un nucleu mare, rotund sau oval, de culoare pal, sărace în cromatină. În timp ce se află în lichidul seros, acestea se umflă, capătă o formă rotundă în loc de una lamelară, iar ulterior citoplasma și nucleul lor sunt lizate. O parte din alveole conține în exudat globule roșii individuale care au pătruns aici din capilarele respiratorii prin diapedeză.

Ca expresie a proceselor proliferative, se poate observa apariția celulelor histiocitare în adevernitul vaselor de sânge și a celulelor epiteliale tinere de-a lungul pereților alveolari. Celulele care se prolifera sunt de dimensiuni mici, nucleele lor sunt bogate în cromatină. Uneori, de asemenea, este posibil să se urmărească semne de proliferare a epiteliului membranei mucoase, în principal a bronhiilor mici.

În general, inflamația seroasă (sau edem inflamator) al plămânilor se caracterizează prin hiperemie inflamatorie, însoțită de revărsare și acumulare de exudat seros în cavitățile alveolelor, precum și edem seros al țesutului conjunctiv interstițial perivascular și peribronșic. Emigrarea leucocitelor și procesele proliferative sunt slab exprimate. Cu un grad puternic de edem, exudatul seros din alveole pătrunde în bronhiole, apoi în bronhiile mari, iar de aici în trahee.

Edem inflamator seros, în curs de dezvoltare lobular sau lobar, care este stadiul inițial al altor inflamații ale plămânului (cataral, hemoragic, fibrinos) sau se observă perifocal, adică în jurul focarelor de afectare pulmonară la morva, tuberculoză și alte boli.

Cu edem inflamator, se observă proliferarea celulelor adventice, endoteliale și epiteliale.

Imagine macro: plămânii nu sunt adormiți, culoarea gri-roșu pal sau roșu închis, consistență aluoasă, plutesc puternic, adesea se îneacă în apă, mici hemoragii se găsesc adesea sub pleura și în parenchim. De pe suprafața tăiată curge un lichid tulbure, roz, spumos. Cu un revărsat puternic pronunțat de exudat seros de aceeași natură, lichidul este situat în bronhiile mari și partea caudală a traheei. Suprafața tăiată a organului este suculentă, de culoare roșu deschis sau închis, pe fundalul căreia ies clar fire gelatinoase de țesut conjunctiv interstițial impregnate cu exudant seros.

intestine (edem inflamator seros)

Medicamentul este studiat în următoarea ordine. În primul rând, la o mărire mică, se găsesc toate straturile peretelui intestinal și se determină din ce parte a intestinului a fost făcută secțiunea. Apoi, concentrându-ne pe tabloul general al leziunii, se observă că cele mai demonstrative modificări sunt în stratul submucos, ale cărui limite sunt mult extinse. În loc de țesut conjunctiv lax din structura obișnuită, aici se găsește o rețea larg buclă, formată din bucăți sau fibre subțiri de colagen, iar mase omogene sau granulare de exsudat de culoare deschisă sunt situate în ciorchini. Când este fixat, de obicei se înfășoară și apare sub forma unei ochiuri delicate. În exudatul stratului submucos se găsesc elemente celulare unice cu nucleu albastru și eritrocite. Grupuri de celule sunt observate în principal de-a lungul vaselor, dilatate și pline cu globule roșii. Un exudat de această natură, sărac în celule, poate fi ușor definit ca seros. Modificările observate la nivelul vaselor caracterizează hiperemia inflamatorie pronunțată, însoțită de emigrarea leucocitelor și a hemoragiilor diapedetice, iar acumularea în stratul submucos a unei cantități mari de exsudat seros indică o componentă exudativă pronunțată în tabloul inflamației în ansamblu.

Fig. 121. Inflamația seroasă a intestinelor:
1. Edem inflamator seros între cripte;
2. Epiteliul tegumentar descuamat al criptelor;
3. Edem seros al membranei mucoase

La mărire mare, se poate stabili că elementele celulare situate în jurul vaselor pot fi clasificate ca leucocite polimorfonucleare, printre care se numără celule înmulțitoare ale peretelui vascular cu nucleu rotund sau oval, colorate pal cu hematoxilină. Un număr mic dintre ele indică o componentă proliferativă slab manifestată.

Trecând la studiul membranei mucoase, acordați atenție epiteliului tegumentar al criptelor. A suferit degenerare, necroză (componentă alterativă) și descuamare. Criptele au aspectul unor formațiuni alungite fără structură (sau cu o structură slab distinsă), pictate într-o culoare gri-albăstruie. Retragerile (lumenii) criptelor sunt umplute cu produse de descompunere epitelială. Vasele mucoasei se află într-o stare de hiperemie inflamatorie. Grosimea mucoasei este infiltrată în locuri cu exudat seros și leucocite. În stratul muscular se observă distrofia fibrelor musculare, necroză parțială și acumularea unei cantități mici de exsudat de celule seroase între fasciculele musculare. Acesta din urmă se acumulează și sub membrana seroasă, al cărei epiteliu de acoperire se află în stare de distrofie și este descuamat pe zone.

Analizând imaginea leziunilor intestinale în ansamblu, putem concluziona că se caracterizează prin dezvoltarea inflamației seroase acute. Cel mai pronunțat edem seros este în stratul submucos, ale cărui caracteristici structurale (fibre libere) au contribuit la o acumulare semnificativă de exudat în acesta, ceea ce a provocat dezintegrarea fibrelor și perturbarea structurii normale a stratului submucos. Edemul inflamator în straturile rămase ale peretelui intestinal este slab exprimat. Pe lângă membrana submucoasă, o cantitate semnificativă de exudat este distribuită și în lumenul intestinal.

Imagine macro: peretele intestinal este foarte îngroșat (la cai până la 5-10 cm), membrana mucoasă este hiperemică, umflată, plictisitoare, uneori plină de mici hemoragii. Cu umflare severă, este adunat în pliuri și creste ondulate. Pe sectiune, mucoasa si mai ales submucoasa apar sub forma de infiltrate gelatinoase de culoare galben pal. Lumenul intestinal conține mult lichid seros limpede sau tulbure.

Remediu: Inflamație seroasă
plămâni (edem inflamator seros)

La o mărire scăzută a microscopului, se stabilește că majoritatea alveolelor din lumeni conțin o masă omogenă roz pal și numai alveolele individuale sau grupurile lor, având lumeni extinse, sunt lipsite de efuziune.

Capilarele respiratorii sunt puternic injectate cu sânge, dilatate și, în unele locuri, îngroșate nodular, drept urmare ele ies în lumenul alveolelor. Hiperemia capilarelor respiratorii nu se exprimă peste tot; în unele locuri se pot observa pereții alveolelor neprăbușiți, cu capilare fără sânge ca urmare a presiunii asupra lor din efuziune sau aer acumulat în alveole. Arterele și venele mici sunt, de asemenea, foarte dilatate și pline de sânge.

Fig. 122. Edem inflamator seros cu inflamatie purulenta:
1. Exudat seros în lumenele alveolelor;
2. Hiperemia capilarelor alveolelor;
3. Hiperemia vasculară.

La mărire mare, exudatul seros care umple alveolele apare ca o masă omogenă sau granulară (în funcție de conținutul de proteine). Același exudat se găsește în țesutul conjunctiv interstițial periobronșic și perivascular. și, de asemenea, în bronhii. Mănunchiurile de țesut conjunctiv, saturate cu exudat, sunt slăbite, limitele lor sunt extinse și fibrele individuale de colagen sunt umflate.

Exudatul, în principal în cavitatea alveolelor, conține o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare care au emigrat din vase, care sunt ușor de identificat după forma nucleelor lor (în formă de potcoavă, în formă de fasole etc.), colorate intens. cu hematoxilina. Epiteliul alveolar este umflat, în multe alveole este descuamat și necrozat. celulele epiteliale respinse pot fi observate în lumenul alveolelor împreună cu leucocite. Aceste celule sunt destul de mari, de formă lamelară, cu un nucleu mare, rotund sau oval, de culoare pal, cromatina slabă. În timp ce se află în lichidul seros, acestea se umflă, capătă o formă rotundă în loc de una lamelară, iar ulterior citoplasma și nucleul lor sunt lizate. O parte din alveole conține în exudat globule roșii individuale care au pătruns aici din capilarele respiratorii prin diapedeză.

Ca expresie a proceselor proliferative, se poate observa apariția celulelor histiocitare în adventiția vaselor de sânge și a celulelor epiteliale tinere de-a lungul pereților alveolari. Celulele care se prolifera sunt de dimensiuni mici, nucleele lor sunt bogate în cromatină. uneori se pot urmări și semne de proliferare a epiteliului mucoasei, în principal a bronhiilor mici.

Edemul inflamator seros, în curs de dezvoltare lobular sau lobar, este adesea stadiul inițial al altor inflamații ale plămânului (cataral, hamoragic, fibrinos) sau se observă perifocal, adică în jurul focarelor de afectare pulmonară la morva, tuberculoză și alte boli.

Trebuie avut în vedere că edemul pulmonar inflamator este similar histologic cu edemul pulmonar congestiv. Principalele caracteristici distinctive care permit diagnosticul diferențial includ următoarele:

Cu edem congestiv, nu numai capilarele respiratorii sunt hiperemice, ci și vasele venoase (în special venele mici);

În edemul inflamator se observă proliferarea celulelor adventice, endoteliale și epiteliale.

Imagine macro: plămânii sunt necolapsați, de culoare gri-roșu deschis sau roșu închis, consistență asemănătoare aluatului, plutesc puternic sau se scufundă în apă, mici hemoragii se găsesc adesea sub pleura și în parenchim. De pe suprafața tăieturii și din lumenii bronhiilor tăiate, se stoarce și se scurge un lichid spumos, tulbure, uneori colorat în roz. Cu edem sever de aceeași natură, lichidul este conținut în bronhiile mari și partea caudală a traheei. Suprafața tăiată a organului este netedă, suculentă, de culoare roșu deschis sau închis, față de care apar în mod clar șuvițele gelatinoase expandate de țesut conjunctiv interstițial infiltrate cu exudat seros.

Medicament: Afta pentru febra aftoasă la bovine

La o mărire mică a microscopului, sunt vizibile celulele epiteliale ale stratului spinos, care sunt mărite în volum și au o formă rotunjită. În citoplasma lor, celulele afectate sunt colorate mai palide decât cele neschimbate; unele celule arată ca niște vezicule cu nuclei în stare de liză. În alte locuri, în locul celulelor, sunt vizibile goluri mari, a căror dimensiune este de câteva ori mai mare decât dimensiunea celulelor epiteliale ale stratului spinos (acestea sunt afte formate ca urmare a degenerarii celulelor epiteliale ale stratul spinos şi revărsarea exudatului seros).

Fig. 123. Boala aftoasă:
goluri de diferite dimensiuni (vacuole).

La o mărire mare, observăm în zona afta că cavitatea este umplută cu lichid, în care sunt vizibile celulele degenerate ale stratului spinos al epidermei. Unele sunt marite, de culoare palida, nucleul din ele nu este identificat din cauza lizei sale. Alte celule conțin un nucleu sub forma unei vezicule pline cu lichid. Leucocitele neutrofile și celulele histiocitare unice sunt vizibile în lichidul seros. Capacul veziculei este reprezentat de celule de corn. Celulele epiteliale care alcătuiesc peretele veziculei sunt reprezentate de celule degenerate ale stratului spinos și hiperemia capilarelor și a vaselor adiacente. În multe celule epiteliale sunt vizibile vacuolele care conțin un lichid limpede, nucleii sunt în stare de liză, citoplasma este păstrată sub formă de fire, un lichid seros este vizibil între celule, care separă celulele, conține leucocite, histiocite singulare sunt vizibile în apropierea capilarelor. Ulterior, are loc degenerarea hidropizie a pereților veziculei, afluxul de exudat seros și aftă crește în dimensiune. Capacul stratului cornos devine mai subțire și afta sparge. Se revarsă exudatul.

Fig. 124. Boala aftoasă:
1. În citoplasma celulelor epiteliale ale stratului spinos
goluri de diferite dimensiuni (vacuole).

Rezultate. Dacă nu există nicio complicație a unei a doua infecții, atunci vindecarea se desfășoară conform vindecării primare. Dacă apare o complicație cu o infecție purulentă sau putrefactivă, atunci apare cicatricea aftelor.

Imagine macro: aftă sub formă de bule de formă rotundă, ovală sau semisferică, umplută cu un lichid transparent galben pal. (Forma buloasa de inflamatie seroasa).

Fig. 125. Afte aftoase în rumen.

1.2. Inflamație hemoragică

Inflamația hemoragică se caracterizează printr-o predominanță a exudatului sanguin. De obicei, acest tip de inflamație se dezvoltă cu infecții septice severe (antrax, erizipel porc, pasteureloză, pestă porcină etc.), precum și intoxicație severă cu otrăvuri puternice (arsen, antimoniu) și alte otrăvuri. În plus, inflamația hemoragică se poate dezvolta în timpul stărilor alergice ale corpului. Cu toți acești factori, porozitatea vaselor este brusc perturbată, iar un număr mare de globule roșii ies din peretele vascular, în urma căruia exudatul capătă un aspect sângeros. De regulă, acest tip de inflamație apare în mod acut odată cu dezvoltarea necrozei.

Macroscopic, organul și țesuturile sunt saturate cu sânge, au crescut semnificativ în volum și au o culoare roșie-sânge; exudatul sângeros curge în josul secțiunii organului. Modelul țesăturii de pe tăietură este de obicei șters.

Cu inflamația hemoragică a tractului gastrointestinal, membranele seroase ale cavităților, exudatul sângeros se acumulează în lumenul intestinal și cavitățile. În tractul gastrointestinal, în timp, sub influența sucurilor digestive, devine negru.

Rezultatul inflamației hemoragice depinde de rezultatul bolii de bază; în caz de recuperare, exudatul poate fi absorbit odată cu dezvoltarea ulterioară a proceselor de regenerare.

Inflamația hemoragică trebuie diferențiată: de vânătăi, în care limitele vânătăii sunt clar definite, umflarea și necroza nu sunt exprimate; infarctele hemoragice, în care există un triunghi tipic pe tăietură, iar în intestin se formează, de regulă, la locul volvulusului și răsucirii; din transudația cadaverică, cu ea conținutul este transparent, iar pereții cavităților sunt netezi și strălucitori.

Localizarea inflamației hemoragice se observă cel mai adesea în tractul gastrointestinal, plămâni, rinichi, ganglioni limfatici și mai rar în alte organe.

Setarea țintei temei:

Etiopatogenie. Caracteristicile morfologice ale inflamației hemoragice. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de reacție inflamatorie? Rezultatul inflamației hemoragice.

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

Caracteristici în compoziția exudatului în inflamația hemoragică. Etiopatogenia acestui tip de inflamație. Infecții în care acest tip de inflamație apare cel mai adesea.
Localizarea inflamației hemoragice. Caracteristicile morfologice ale inflamației hemoragice a organelor compacte și cavitare (particularități de colorare a inflamației hemoragice în intestin în funcție de durata procesului).
Rezultatul inflamației hemoragice. Importanta pentru organism.

O conversație pentru a vă familiariza cu pregătirea elevilor de a lucra pe tema unei lecții de laborator. Profesorul explică apoi detaliile.
Studiul preparatelor muzeale și al materialului de abator pentru a se familiariza cu macro- și microtabloul inflamației hemoragice.
Elevii citesc un protocol de înregistrare care descrie imaginea macroscopică a inflamației hemoragice.

Pneumonie hemoragică la pasteureloza bovinelor și pesta porcină.
Limfadenita hemoragică a ganglionilor limfatici datorată pestei porcine.
Inflamația hemoragică a caecalei găinilor cu coccidioză.
Atlas.
Mese.

Microspecimenele:

Pneumonie hemoragică.
Inflamație hemoragică a intestinelor.

Profesorul de pe diapozitive oferă o scurtă descriere a microimaginei pneumoniei hemoragice și inflamației hemoragice a intestinelor; elevii studiază în mod independent aceste procese la microscop, schițând schematic procesul care este studiat în caiete, cu o săgeată indicând principalele modificări microscopice în acest inflamaţie.

Medicament: hemoragic
pneumonie

Pneumonia hemoragică este un proces inflamator cu revărsare de exudat seros-hemoragic sau hemoragic în alveolele pulmonare și țesutul conjunctiv interstițial. Se observă sub formă de edem difuz seros-hemoragic sau infarct inflamator lobular și lobar al plămânilor în antrax, boală hemoragică ecvină și alte boli severe. Pneumonia hemoragică apare adesea în combinație cu pneumonia fibrinoasă și poate fi complicată de procese purulent-necrotice sau gangrenă.

La o mărire mică, se pot vedea vase foarte dilatate pline cu globule roșii, în special capilarele alveolare, care au un curs sinuos și ies nodular în lumenul alveolelor. Alveolele pulmonare și canalele alveolare sunt umplute cu exsudat hemoragic, în care se găsește în zone un amestec de fibrină, celule epiteliale alveolare și leucocite unice. Țesutul conjunctiv interstițial este infiltrat cu exsudat seros-hemoragic, a suferit o fibrozare, iar fibrele individuale de colagen sunt umflate și îngroșate.

Fig. 126. Pneumonie hemoragică:
1. Exudat hemoragic în lumenul alveolelor;
2. Epiteliu alveolar, limfocite

Imagine macro: în funcție de forma și natura inflamației, aspectul organului nu este același. Cu leziuni difuze, imaginea este de edem seros-hemoragic. Dacă pneumonia hemoragică se dezvoltă sub formă lobulară sau lobară, zonele afectate au limite bine definite și sunt colorate întuneric sau negru-roșu la suprafață și pe tăietură, ies oarecum sub pleura și deasupra suprafeței tăiate, sunt dense la atingere , se scufundă în apă, suprafața tăiată, destul de densă la atingere, se scufundă în apă, suprafața tăieturii este netedă, din ea se scurge o cantitate mică de lichid sângeros. Șuvițe expandate, gelatinoase, galben pal sau negru-roșu ale țesutului conjunctiv afectat ies clar pe suprafața tăiată.

Medicament: 2. Hemoragic
inflamație intestinală

Procesul este de obicei focal, sub formă de infiltrate hemoragice ale peretelui intestinal, în principal submucoasa.

Chiar și cu o mărire scăzută a microscopului, se poate observa că procesul s-a extins la întreaga grosime a membranelor mucoase și submucoase. Membrana mucoasă este îngroșată, structura sa este perturbată. Glandele din el sunt slab distinse, epiteliul tegumentar este în stare de necroză și este descuamat în zone.

Vilozitățile sunt, de asemenea, parțial necrozate. Suprafața mucoasei, lipsită de epiteliu, apare ca o eroziune continuă sau ulcer. Baza de țesut conjunctiv a mucoasei este infiltrată cu exudat seros-hemoragic. Limitele submucoasei sunt puternic extinse din cauza acumulării de exudat în ea. fasciculele de țesut conjunctiv au suferit dezintegrarea fibrelor. Vasele mucoasei și submucoasei (în special capilarele) sunt puternic injectate. Hiperemia inflamatorie este deosebit de pronunțată la vilozități.

Într-o formă mixtă de inflamație hemoragică cu inflamație fibrinoasă, în zona afectată pot fi observate fibre de fibrină.

Imagine macro: membrana mucoasă este îngroșată, de consistență gelatinoasă, colorată în roșu și punctată cu hemoragii. Submucoasa este umflată, îngroșată, înroșită focal sau difuz.

Fig. 127. Inflamația hemoragică a abomasului bovinelor

Fig. 128. Inflamația hemoragică a intestinului calului

Fig. 129. Inflamație hemoragică cu necroză a membranei mucoase
intestinul subțire al bovinelor (forma intestinală)
pentru antrax

Fig. 130. Inflamația hemoragică a limfaticului mezenteric
noduri de vite

1.3. Inflamație purulentă

Se caracterizează prin predominanța leucocitelor neutrofile în exudat, care, suferind degenerare (granulară, grasă etc.), se transformă în corpuri purulente. Exudatul purulent este un lichid tulbure, gros, de culoare galben pal, alb sau verzui. Se compune din 2 părți: corpuri purulente (leucocite degenerate), produse ale defalcării țesuturilor și celulelor și ser purulent, care, în timpul descompunerii leucocitelor, țesuturilor, celulelor și altor elemente, este îmbogățit cu enzime, substanțe biologic active, ca în urma căruia capătă proprietăţi de dizolvare a ţesăturilor. Prin urmare, celulele organelor și țesuturilor, în contact cu exudatul purulent, se topesc.

În funcție de raportul dintre corpurile purulente și ser, puroiul se distinge între benign și malign. Benign - compoziția sa este dominată de corpuri purulente, consistența sa este groasă, cremoasă. Formarea sa caracterizează reactivitatea ridicată a organismului. Puroiul malign are aspectul unui lichid tulbure, apos, conține puține corpuri purulente și este dominat de limfocite. De obicei, un astfel de puroi este observat în procesele inflamatorii cronice (ulcere trofice nevindecătoare pe termen lung etc.) și indică o reactivitate scăzută a organismului.

Ca urmare, se disting următoarele forme principale de inflamație purulentă: catar purulent, serozită purulentă. Odată cu dezvoltarea inflamației purulente în țesuturi sau organe, se disting două tipuri: flegmon și abces.

Catar purulent - mucoasele sunt saturate cu exsudat seros-purulent (degenerarea mucoasei și necroza celulelor epiteliale, hiperemie, umflarea stromei cu infiltrarea corpilor purulenti).

Imagine macro. Exudat purulent abundent cu un amestec de mucus pe suprafața mucoasei. La îndepărtarea exsudației se constată eroziuni (zone ale mucoasei lipsite de epiteliu tegumentar), mucoasa este umflată, înroșită cu hemoragii dungi și pete.

Serozita purulentă este o inflamație purulentă a învelișurilor seroase ale cavităților naturale (pleura, pericardul, peritoneul etc.). Ca urmare a acestui proces, puroiul se acumulează în cavitatea corespunzătoare, care se numește empiem. Învelișurile seroase sunt umflate, terne, înroșite cu eroziuni și hemoragii cu benzi pete.

Flegmonul este o inflamație purulentă difuză a țesutului lax (subcutanat, intermuscular, retroperitoneal etc.). Procesul se caracterizează inițial prin dezvoltarea edemului inflamator seros și seros-fibrinos al țesutului, urmat de necroză rapidă, iar apoi infiltrarea purulentă și topirea țesutului. Celulita se observă mai des acolo unde infiltrarea purulentă apare cu ușurință, de exemplu, de-a lungul straturilor intermusculare, de-a lungul tendoanelor, fascia în țesutul subcutanat etc. Țesuturile afectate de inflamația flegmonoasă sunt umflate, dense la începutul dezvoltării procesului și au mai târziu o consistență pastosă, culoare roșie-albăstruie și sunt saturate difuz cu puroi pe incizie.

Imaginea macro a flegmonului se caracterizează prin acumularea de exudat purulent între elementele tisulare separate. Vasele sunt dilatate și umplute cu sânge.

Un abces este o inflamație purulentă focală, care se caracterizează prin formarea unui focar delimitat constând dintr-o masă purulentă topită. În jurul abcesului format se formează un arbore de țesut de granulație, bogat în capilare, prin pereții căruia are loc o emigrare crescută a leucocitelor.

Acest înveliș din exterior este format din straturi de țesut conjunctiv și este adiacent țesutului nemodificat. În interior, este format din țesut de granulație și un strat de puroi îngroșat, strâns adiacent granulațiilor și reînnoit continuu datorită eliberării de corpuri purulente. Această membrană producătoare de puroi a abcesului se numește membrană piogenă. Macroscopic, abcesele pot varia de la abia vizibile la mari (15-20 cm sau mai mult în diametru). Forma lor este rotundă, la palparea abceselor localizate superficial, se observă fluctuație (ondulă), iar în alte cazuri, tensiune tisulară puternică.

Fig. 131. Inflamație purulentă focală a ficatului (abces)

Fig. 132. Abcese multiple în plămânii unei oi

Rezultatul inflamației purulente

În cazurile în care procesul inflamator purulent nu este delimitat de o zonă de inflamație reactivă, care apare atunci când rezistența organismului este slăbită, generalizarea infecției poate apărea cu dezvoltarea piosepsisului și formarea de ulcere multiple în organe și țesuturi. Dacă forțele reactive sunt suficiente, atunci procesul purulent este delimitat de o zonă de inflamație reactivă și se formează un abces, apoi este deschis fie spontan, fie chirurgical. Cavitatea rezultată este umplută cu țesut de granulație, care, la maturitate, formează o cicatrice. Dar poate exista un astfel de rezultat: puroiul se îngroașă, se transformă în detritus necrotic, suferind pietrificare. În alte cazuri, un abces se poate enchista, atunci când exudatul purulent se rezolvă mai repede decât crește țesutul conjunctiv și se formează un chist (cavitate plină de lichid) la locul abcesului. Inflamația flegmonoasă trece adesea fără urmă (exudatul se rezolvă), dar uneori se formează abcese sau proliferarea difuză a țesutului conjunctiv are loc la locul flegmonului (elefantiaza pielii).

Stabilirea obiectivelor:

Inflamație purulentă. Definiția conceptului. Caracteristicile exudatului purulent. Forme patologice de inflamație purulentă. Rezultate. Importanta pentru organism.

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

Inflamație purulentă. Definiția conceptului. Compoziția exudatului purulent și proprietățile acestuia.
Caracteristicile morfologice ale catarului purulent, serozita purulentă, flegmonul, abcesul (macro- și micropicture).
Rezultatele inflamației purulente. Importanta pentru organism.

Conversație cu elevii pe o anumită temă. Clarificarea aspectelor neclare ale procesului studiat.
Studiul macro și micropicturii catarului purulent, serozitei purulente, flegmonului, abcesului pe preparatele muzeale și materialul de abator prin descrierea macropicturii și studierea imaginii proceselor inflamatorii purulente la microscop.

Lista pregătirilor muzeului:

Bronhopneumonie purulentă de vițel.
Abces hepatic de bovine.
Actinomicoza scalpului bovinelor.
Nefrită purulentă embolică a rinichiului (microabcese renale).
Inflamație purulentă a membranei mucoase a traheei bovinelor.
Pericardita purulentă la bovine.

Lista micropreparatelor:

Nefrită purulentă embolică.
Bronhopneumonie purulentă.
Flegmonul țesutului subcutanat.

Medicament: embolic
nefrită purulentă

Nefrita purulentă embolică apare atunci când bacteriile străine sunt introduse în rinichi pe cale hematogenă din focare purulente primare (endocardită ulceroasă, endometrită purulentă, bronhopneumonie etc.). Microbii piogene se stabilesc adesea în arteriolele glomerulilor și aici încep să se înmulțească, provocând topirea purulentă a țesutului glomerular cu formarea ulterioară a unui abces. Abcesele mici, care progresează, se contopesc în altele mari. În alte cazuri, când microbii străini înfundă o ramură arterială, se dezvoltă un atac de cord, care suferă o înmuiere purulentă. Țesutul conjunctiv interstițial suferă infiltrații purulente. Modificări distrofice și necrotice sunt observate în epiteliul tubilor contorți, acest lucru este pronunțat în special în tubulii din jurul abceselor.

La microscop cu mărire mică în stadiul inițial al dezvoltării procesului, găsim focare de necroză a țesutului renal (glomeruli sau tubuli), în același timp observăm hiperemia capilarelor și a vaselor mai mari. De la periferia zonelor necrozate remarcăm infiltrarea leucocitară. Leucocitele umplu lumenele tubilor și capsulelor glomerulare. Embolii au aspectul unor formațiuni aspre, cu colorare bazofilă, de diferite dimensiuni, sub formă de pete și grămezi. La mărire mare ele apar ca o masă cu granulație fină. În stadiile ulterioare ale procesului inflamator, la mărire redusă, remarcăm în parenchimul straturilor corticale și medulare de dimensiuni variabile, zone formate din acumulări de elemente celulare, intens albastru (colorație hematoxilină-eozină). Acestea sunt zone de topire purulentă a țesutului renal (abcese). De regulă, în stratul cortical au formă rotundă sau ovală, în medulară sunt alungite (de-a lungul tubilor drepti). Structura țesutului renal în abcese nu diferă.

Fig. 133. Nefrită purulentă embolică:
1. Exudat seros;
2. Emboli sub formă de formațiuni albastre aspre;
3. Infiltrarea leucocitară a țesutului renal;
4. Hiperemia vasculară

La mărire mare, abcesele constau în acumulări de leucocite polimorfonucleare, nucleii acestora sunt modificați (deformare, dezintegrare în bulgări, apariția vacuolelor). Acest lucru indică distrofia lor. Printre leucocite găsim celule epiteliale în descompunere, fragmente de fibre de țesut conjunctiv și un amestec de eritrocite. Cu colorație specială, microbii pot fi detectați în abcese. O plasă cu granulație fină între elementele celulare este vizibilă în unele zone - acesta este un exudat seros. Toate componentele enumerate formează puroi. În țesuturile din jurul abceselor, vasele și capilarele sunt umplute cu sânge, iar hemoragiile apar pe alocuri. Celulele epiteliale în unele cazuri sunt într-o stare de degenerare granulară, în altele - necroză.

În cazurile de inflamație purulentă prelungită, în loc de neutrofile, în exudat apar multe limfocite, iar de-a lungul periferiei abcesului sunt vizibile celule limfoide, fibroblaste și alte celule, care formează țesut de granulație în jurul acestuia. În timp, se transformă într-o capsulă de țesut conjunctiv (încapsulare).

Imagine macro. Rinichii sunt mariti in volum, consistenta flasca, hemoragiile si multiple pustule de diferite marimi sunt vizibile de la suprafata si pe sectiune, de la mac la mazare si mai mari (in stratul cortical sunt rotunzi, in stratul medular sunt alungi). ), de culoare cenușiu-galben cu o margine roșie de-a lungul periferiei. Parenchimul este colorat neuniform, zonele roșu închis alternează cu gri-alb (hiperemie, hemoragii, degenerare granulară). Când pustulele sunt tăiate, puroiul cremos, verde-gălbui, este eliberat din ele. În forma cronică de inflamație din jurul pustulelor, este vizibilă o margine gri pal de lățime variabilă - aceasta este o capsulă de țesut conjunctiv (încapsulare).

Medicament: Purulent
bronhopneumonie

Odată cu acesta, procesul inflamator se răspândește în primul rând prin bronhii, trecând la alveole. Cu leziuni extinse, țesutul pulmonar suferă topirea pe suprafețe mari și apoi este înlocuit cu țesut conjunctiv (carnificarea și întărirea fibrinoasă a plămânului). În alte cazuri de complicații, apare formarea de abces al plămânului afectat sau se dezvoltă gangrena. Bronhopneumonia purulentă se dezvoltă atunci când alimentele sunt aspirate în plămâni, când puroiul intră din abcese deschise în faringe și laringe și ca o complicație a altor pneumonii.

La mărire mică, găsim bronhia afectată (lumenul său nu poate fi determinat), umplută cu exsudat purulent, care este intens colorat. Hematoxilina are culoarea albastră datorită numărului mare de leucocite pe care le conține. În jurul bronhiei, sunt vizibile alveolele, întinse cu exudat purulent, care este similar ca compoziție cu conținutul bronhiilor. Limitele dintre alveole sunt slab distinse și sunt determinate doar de rețeaua roșie de capilare hiperemice ale alveolelor. (La mărire mare, celulele roșii din sânge sunt vizibile în lumenii lor).

Fig. 134. Bronhopneumonie purulentă:
1. Lumenul bronhiei este umplut cu exsudat purulent;
2. Alveole umplute cu exsudat purulent;
3. Exudat seros în alveole

Fig. 135. Pneumonie purulentă:
1. Exudat purulent în alveole;
2. Hiperemia vasului de sânge;
3. Hiperemia capilarelor septurilor alveolare ale alveolelor;
4. Creșterea țesutului conjunctiv peribronșic;
5. Bronhia.

La o mărire mare, exudatul din lumenele bronhiilor constă predominant din leucocite polimorfonucleare, nucleii celor mai multe dintre ele fiind în stare de degradare. Printre leucocite se numără celule descuamate ale epiteliului bronșic, histiocite și eritrocite singulare și lichid seros-mucoase. Membrana mucoasă este umflată, saturată cu leucocite polimorfonucleare, epiteliul tegumentar este descuamat (desquamație). Țesutul conjunctiv perebronșic este infiltrat cu leucocite. Exudatul din alveolele situate în jurul bronhiei afectate este format din exudat seros, leucocite polimorfonucleare, histiocite și eritrocite unice și celule epiteliale alveolare descuamate (roz cu nucleu albastru). Peretele alveolar este îngroșat din cauza expansiunii puternice a capilarelor alveolare, al căror diametru este egal cu diametrul a 2-3 globule roșii. Leucocitele polimorfonucleare sunt vizibile și în lumenele capilarelor. În zonele de topire purulentă completă a pereților alveolari, acestea nu se disting.

Imagine macro. Plămânul este inactiv, înroșit puternic cu hemoragii multiple; de la suprafață și pe tăietură sunt vizibile zone înmuiate purulent de diferite dimensiuni, de la un bob de mazăre la o alună. Masele purulente sunt de culoare gri-galben sau galben. Din bronhii se eliberează o masă purulentă groasă. Testul de flotabilitate al părților afectate - o bucată de plămân se scufundă în apă.

Fig. 136. Ulcere în plămânii unei oi

Fig. 137. Leziuni purulente multiple în rinichiul unui mânz (septicopiemie)

Remediu: flegmon subcutanat
fibră

Celulita în țesutul subcutanat se dezvoltă adesea cu leziuni severe sau răni profunde, urmate de introducerea bacteriilor piogene și topirea purulentă ulterioară a zonelor moarte.

La o mărire mică, observăm că cele mai tipice modificări sunt observate în țesutul subcutanat, în timp ce epiderma este puțin modificată (în principal infiltrate perivasculare). În țesutul subcutanat, fasciculele de țesut conjunctiv sunt infiltrate cu leucocite și lichid seros, în urma cărora apar îngroșate. Pe alocuri, acumulările continue de leucocite sunt vizibile, iar contururile fibrelor de țesut conjunctiv nu diferă. Cheaguri de sânge sunt vizibile în unele vase de sânge. De asemenea, țesutul adipos este infiltrat cu leucocite. Vasele de sânge și capilarele sunt dilatate și umplute cu sânge, iar acumulările celulare sunt vizibile și în jurul vaselor. Vasele limfatice sunt, de asemenea, dilatate și umplute cu leucocite. Unele dintre ele conțin cheaguri de sânge. Sunt vizibile fasciculele de țesut conjunctiv necrotic înconjurate de leucocite.

Fig. 138. Flegmonul țesutului subcutanat:
1. Zone necrotice ale fasciculelor de țesut conjunctiv;
2. Infiltrat de leucocite polimorfonucleare

La mărire mare, examinăm infiltratul celular inflamator; acesta constă din leucocite polimorfonucleare, limfocite și exudat seros. În zonele de necroză a fasciculelor de țesut conjunctiv, este vizibilă o masă roz lipsită de structură, cu bulgări albastre de cromatină nucleară (nuclei dezintegrați).

Imagine macro. Zona afectată a pielii este umflată, densă la început și o consistență aluoasă mai târziu. Pielea depigmentată și fără păr are roșeață neregulată sau difuză, iar cordoanele îngroșate ale vaselor limfatice sunt vizibile. Când se dezvoltă abcesele, se deschid tracturi fistuloase în locurile corespunzătoare, prin care se eliberează puroi. Când sunt tăiate, sunt vizibile zonele de necroză și infiltrarea purulentă a țesutului liber.

1.4. Catar

Inflamația catarală se dezvoltă pe mucoasele și cea mai semnificativă pentru compoziția exsudatului cataral este prezența mucusului în compoziția cu alte componente (produse de alterare, exudare, proliferare).

În funcție de predominanța anumitor componente în exudat, se disting catarurile (seroase, mucoase, purulente sau descuamative, hemoragice).

Catar mucos - exudatul este dominat de mucus și celule degenerate descuamate ale epiteliului tegumentar. În esență, acesta este un tip alternativ de inflamație. Membrana mucoasă este de obicei umflată, înroșită cu hemoragii cu benzi pete și acoperită cu o cantitate mare de masă mucoasă tulbure.

Cauterizare seroasă - exudatul este dominat de lichid seros tulbure, incolor. Membranele mucoase sunt sticloase umflate, înroșite și plictisitoare.

Catarul purulent - în exudat predomină corpii purulenti (leucocite degenerate). Există un exudat purulent pe suprafața mucoasei, la îndepărtarea căruia sunt relevate eroziuni (defecte superficiale ale mucoasei). Membrana mucoasă este umflată, înroșită cu hemoragii.

Catarul hemoragic este o predominanță a eritrocitelor în exsudat, care dau exsudatului un aspect sângeros. Pe suprafața mucoaselor există o cantitate mare de exudat mucos, sângeros, care, sub influența acidului clorhidric și a enzimelor tractului gastro-intestinal, capătă aspectul unei mase de cafea sau culoare neagră. Membrana mucoasă devine rapid de culoare gri murdară.

În funcție de severitatea cursului, catarurile sunt împărțite în acute și cronice. În inflamația catarală acută, membrana mucoasă este umflată, înroșită, cu hemoragii pete și dungi, acoperită cu mucus vâscos, lichid, tulbure (exudat cataral) cu un amestec de corpi purulenți sau globule roșii, în funcție de tipul de catar, ușor. spălat cu apă.

Cu inflamația catarală cronică, membrana mucoasă se îngroașă sau neuniform, în funcție de natura focală sau difuză a procesului inflamator și are un aspect nodul. Culoarea este palidă, pliată grosier. Acoperit cu mucus gros, tulbure, care este greu de spălat cu apă. Pliurile nu pot fi îndreptate manual.

Setarea temei țintă

Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale și localizarea acesteia. Un tip de inflamație catarrală a membranelor mucoase, în funcție de natura exudatului. Manifestări morfologice ale pneumoniei catarale. Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale acute și cronice. Rezultate. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de inflamație?

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

Caracteristicile morfologice ale exudatului cataral spre deosebire de alte tipuri de inflamație (în funcție de compoziția exudatului și de localizarea procesului inflamator).
Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale acute și cronice. Exod.
Etiopatogenia și patomorfologia bronhopneumoniei catarale a formelor sale acute și cronice și a caracteristicilor morfologice în contrast cu alte pneumonii (seroase, hemoragice, fibrinoase, purulente).

O conversație pentru a familiariza elevii cu pregătirea pentru cursuri, apoi profesorul explică detaliile.
Studiul preparatelor muzeale, atlasului și materialului de abator pentru a se familiariza cu macrotabloul modificărilor patologice în gastroenterita catarrală acută și cronică, bronhopneumonia catarrală (forma acută și cronică). Elevii, folosind schema de descriere, sub forma unei scurte note de protocol, descriu modificările patologice studiate ale catarului și, în concluzie, stabilesc un diagnostic patologic. La sfârșitul acestei lucrări, protocoalele sunt citite și li se fac corecții (în cazurile de descrieri inexacte).
Studiul proceselor patologice pe preparate histologice. Profesorul explică mai întâi medicamentele folosind diapozitive și desene de pe tablă, iar apoi elevii, sub îndrumarea profesorului, folosind un material didactic, studiază modificările histologice în enterita acută și cronică, bronhopneumonia acută și cronică. Elevii schițează schematic modificările patologice în timpul proceselor numite.

Fig. 139. Inflamația catarrală a stomacului porcului

Fig. 140. Inflamație acută catarală a intestinelor

Fig. 141. Bronhopneumonie cataral-purulentă la vițel

Lista preparatelor umede pentru muzeu:

Inflamație catarală cronică a stomacului.
Bronhopneumonie catarrală acută.
Bronhopneumonie catarală cronică.

Lista de microdiapozitive

Inflamație acută catarală a intestinelor.
Inflamație catarală cronică a intestinelor.
Bronhopneumonie catarrală (forma acută).

Studiul preparatelor la microscop se efectuează conform protocolului de înregistrare a descrierii micropreparatelor.

Remediu: cataral acut
enterită

La microscop, la mărire mică, vedem hiperemie și umflarea vilozităților; ca urmare, vilozitățile sunt îngroșate, deformate (mai ales la capete), nu există acoperire epitelială la capătul vilozităților, nu există celule epiteliale în părțile superioare ale multor cripte. Ca urmare, contururile vilozităților individuale sunt slab definite; doar capetele lor se disting. În baza țesutului conjunctiv a vilozităților, precum și în grosimea mucoasei, există un conținut crescut de celule, vasele sunt dilatate și umplute cu sânge. Limitele foliculilor sunt clar vizibile. Exudatul este vizibil pe suprafața mucoasei.

Fig. 142. Enterita catarală acută:
1. Descuamarea epiteliului tegumentar al vilozităților;
2. Vilozitățile sunt expuse (fără epiteliu tegumentar);
3. Glandele chistice destinse; 4. Atrofie viloasă

La o mărire mare, este clar că exudatul care se află pe suprafața membranei mucoase este format din:

Din celule epiteliale descuamate (acestea sunt semne de necroză), care zac singure pe alocuri, în altele în straturi sub formă de panglici.
Lichid seros amestecat cu mucus (care are aspectul unei mase granulare filamentoase colorate albăstrui (bazofil), mai închis la culoare decât lichidul seros.
Un număr mic de leucocite polimorfonucleare, eritrocite singulare (celule sanguine) și histiocite (celule tisulare).

Examinând epiteliul tegumentar conservat la mărire mare, vedem că celulele epiteliale sunt într-o stare de degenerare a mucoasei (o creștere a numărului de celule caliciforme). În adâncurile criptelor, epiteliul a fost păstrat fără modificări majore. Baza țesutului conjunctiv a vilozităților și întreaga grosime a mucoasei sunt saturate cu lichid seros, leucocite polimorfonucleare în cantități mici și limfocite și histiocite unice.

Când marginea submucoasă este umflată, marginile sale sunt dilatate, vasele sunt injectate, există hemoragii în jurul vaselor, precum și o mică acumulare de limfocite și histiocite.

Fig. 143. Enterita catarală acută:
1. Creșterea numărului de celule caliciforme din cripte;
2. Umflarea țesutului conjunctiv dintre cripte

Imagine macro

Membrana mucoasă este umflată, înroșită pete sau striate (în special în vârful pliurilor), uneori se observă roșeață continuă (abundentă). Membrana mucoasă este acoperită cu mucus vâscos, semi-lichid, care se spală ușor cu apă. Cu descuamarea abundentă a epiteliului, exudatul seamănă cu o supă făinoasă.

Remediu: Catar cronic
intestinul subtire

În catarul cronic, spre deosebire de catarul acut, modificările vasculare sunt slab exprimate (hiperemie inflamatorie, edem prin revărsare de lichid seros, emigrarea leucocitelor), procesele de alterare sunt mai pronunțate (sub formă de modificări distrofice și necrotice ale epiteliului intestinal). și modificări atrofice ale vilozităților și glandelor) și procese de proliferare, însoțite de procese de regenerare a celulelor epiteliale ale vilozităților și glandelor și creșterea țesutului conjunctiv.

La mărire mică, stabilim că epiteliul tegumentar este complet absent, vilozitățile sunt expuse, iar pe alocuri reduse (atrofiate). Glandele sunt împinse în afară și comprimate de țesutul conjunctiv în creștere. Multe glande sunt reduse în dimensiune (atrofie), într-o stare de degradare și apar ca niște insule printre țesutul supraîncărcat. Secțiunile conservate ale criptelor arată ca niște tuburi alungite. Lumenele altor glande sunt dilatate asemănătoare chistului. În zonele cu modificări atrofice pronunțate, membrana mucoasă este subțiată. Foliculii limfatici sunt măriți, centrele lor sunt palide la culoare. În submucoasa, modificările sunt nesemnificative; în alte cazuri, se observă creșterea țesutului conjunctiv. Stratul muscular este îngroșat.

Fig. 144. Catar cronic al intestinului subțire:
1. Vilozități expuse fără epiteliu tegumentar;
2. Glandele chistice destinse;
3. Atrofia glandelor;
4. Îngroșarea stratului muscular

La mărire mare, în zonele în care epiteliul este păstrat, sunt vizibile degenerarea mucoasă a acestuia și dezintegrarea celulelor sale. Din celulele epiteliale supraviețuitoare ale părților profunde ale criptelor are loc regenerarea epitelială. Celulele tinere rezultate sunt colorate intens cu hematoxilină, iar nucleii lor sunt de obicei localizați în centru. În glandele atrofiate, celulele sunt încrețite, reduse în volum, nucleii lor sunt picnotici, iar lumenii glandelor sunt prăbușiți. În zonele de țesut conjunctiv interstițial în creștere, fibroblaste, histiocite, plasmocite cu un amestec de limfocite și leucocite polimorfonucleare se găsesc în număr mare. Vase de sânge fără hiperemie. În foliculii limfatici, există o proliferare a celulelor reticulare în centrii lor germinativi. În stratul muscular se poate observa hipertrofia fibrelor musculare. uneori o creștere excesivă a țesutului conjunctiv. Nu există modificări ale membranei seroase.

În versiunea hipertrofică a catarului cronic, regenerarea celulelor epiteliale ale membranei mucoase are loc cu creșterea simultană a țesutului conjunctiv. Ca urmare a acestui proces, membrana mucoasă se îngroașă, pliurile devin aspre, nu se topesc atunci când sunt netezite cu mâna, uneori creșterile seamănă cu formațiuni polipe, care ies în lumenul intestinal. epiteliul în creștere al glandelor este situat în mai multe straturi, canalele excretoare ale glandelor hiperplazice sunt dantelate. Celulele păstrează capacitatea de a secreta secreții, dar datorită închiderii lumenului, secreția nu este eliberată, ci se acumulează în lumen, formând cavități chistice debordând cu secreții. În timp, elementele de țesut conjunctiv se transformă în țesut cicatricial, se atrofiază glandele și se dezvoltă catarul cronic atrofic, caracterizat prin subțierea mucoasei, uscarea acesteia, datorită atrofiei glandelor.

Imagine macro

Membrana mucoasă este de culoare gri pal sau alb-cenușiu, uneori cu o tentă maro sau cenușie, la început este îngroșată uniform sau neuniform, în funcție de natura focală sau difuză a procesului inflamator, este pliată aproximativ, pliurile nu se îndreaptă, iar mai târziu, odată cu îmbătrânirea țesutului conjunctiv, se dezvoltă procese atrofice, membrana mucoasă se subțiază în zone și devine densă.

Cu catarul cronic hipertrofic, membrana mucoasă se îngroașă brusc, pliată sau noduloasă, uneori acoperită cu excrescențe polipoase viloase, atunci când sunt tăiate în care se descoperă adesea cavitățile chistice.

Medicament: catarral
bronhopneumonie

Bronhopneumonia catarrală se caracterizează prin:

Exudat cataral.
Procesul se răspândește endobronșic.
Bronhopneumonia debutează în pete mici, afectând lobulii individuali în principal ai lobilor apicali și abia în stadiile ulterioare poate căpăta un caracter lobar.

Fig. 145. Bronhopneumonie catarrală:
1. Îngroșarea septurilor interalveolare;
2. Acumularea de exudat cataral în bronhii;
3. Creșterea țesutului conjunctiv din jurul bronhiilor;
4. Acumularea de exsudat cataral în alveole

Micropictura bronhopneumoniei catarale se caracterizează prin hiperemie a capilarelor alveolelor și vaselor de sânge peribronșice, acumulare de exudat cataral în bronhiile mici, revărsare de celule seroase în alveole, degenerare și descuamare a epiteliului alveolar.

Odată cu răspândirea endobronșică a procesului, la mărire mică se găsește bronhia afectată, al cărei lumen este umplut cu exudat celular. La o mărire mare, vedem că exudatul constă din mucus, leucocite, celule epiteliale ciliate descuamate și uneori sunt vizibile eritrocite și histiocite unice. Toată grosimea mucoasei este saturată cu exudat de celule seroase, umflate, numărul de celule caliciforme este crescut, ceea ce indică degenerarea mucoasă a acestora. Straturile rămase ale peretelui bronșic nu sunt modificate, nu există umflare și infiltrare celulară a țesutului din jurul bronhiei, așa cum se întâmplă cu răspândirea peribronșică a procesului, care se observă mult mai rar. Apoi examinăm alveolele din jurul bronhiei afectate. Pereții unor alveole, în care există puțin exudat, sunt reprezentați de o plasă roșie (aceasta este hiperemia capilară). În alte alveole, supraaglomerate cu exsudat celular, hiperemia nu este vizibilă (exudatul a stors globulele roșii din capilarele alveolelor). Exudatul constă dintr-o masă omogenă roz, care conține leucocite, celule descuamate ale epiteliului alveolar, eritrocite și histiocite unice. În alveolele afectate, situate mai aproape de bronhia afectată, predomină leucocitele în exudat, iar în părțile periferice există lichid seros și celule descuamate. Alveolele care înconjoară focarele inflamate sunt dilatate și au forma unor cavități neregulate care conțin aer (emfizem vicarios).

Odată cu dezvoltarea inflamației, se dezvoltă edemul seros și infiltrarea limfoleucocitelor în țesutul conjunctiv interstițial și septele interalveolare. Are loc proliferarea fibroblastelor. Hiperemia începe să scadă, iar proliferarea celulară crește. Septurile interalveolare devin imposibil de distins, alveolele suferă necroză și în locul lor, precum și în interstițiul plămânilor și septele interalveolare, proliferarea celulară crește, ducând în continuare la creșterea țesutului conjunctiv și la indurarea (compactarea) plămânului.

Imagine macro

Lobulii afectați sunt măriți, dar nu la fel de mult ca în pneumonia lobară, sunt colorați albastru-roșu sau gri-albastru-roșiatic (splenizarea organului), adică. țesutul devine asemănător splinei. Suprafața tăiată a părților afectate este umedă, atunci când este presată, se eliberează lichid tulbure, uneori sângeroase, iar mucusul tulbure, vâscos este eliberat din bronhiile tăiate. Cu o creștere a proceselor de proliferare celulară, de ex. tranziția procesului inflamator într-o formă cronică în zonele corespunzătoare, pete și puncte gri-roșii apar pe un fundal general albastru-roșu. fire dilatate gri pal de țesut conjunctiv edematos sunt clar vizibile. În cazurile cronice, zonele inflamate ale plămânului sunt de culoare gri deschis și au o consistență densă, asemănătoare cu pancreasul.

Fig. 146. Bronhopneumomie catarrală acută la un miel

Fig. 147. Inflamația plămânului drept al mielului: catarală – lobii anteriori și mijlocii

1.5. Inflamație fibrinoasă

Inflamația fibrinoasă se caracterizează prin formarea unei efuzii dense - fibrină, care este amestecată cu exudatul. Când transpirați, peliculele proaspete de fibrină arată ca niște mase elastice, translucide, galben-gri, care pătrund în țesut (inflamație difteritică profundă) sau sunt situate sub formă de filme pe suprafața inflamată a cavității (inflamație fibrinoasă superficială). După transpirație, masa fibrinoasă se îngroașă, își pierde transparența și se transformă într-o substanță sfărâmicioasă cenușiu-alb. La microscop, fibrina are o structură fibroasă. Etiologia inflamației fibrinoase este asociată cu influența agenților patogeni virulenți (pneumonie larg răspândită, pesta bovină, pestă porcină, paratifoidă porcină etc.), care cu toxinele lor provoacă o permeabilitate crescută a peretelui vascular, ca urmare a căreia molecule mari de proteine. de fibrinogen încep să treacă prin ea. Inflamația croupoasă (superficială) se caracterizează prin depunerea de fibrină pe suprafața cavităților naturale. Localizarea sa este pe tegumentele seroase, mucoase și articulare. Pe suprafața lor se formează un film de fibrină, care se îndepărtează cu ușurință, dezvăluind învelișul umflat, înroșit și plictisitor al organului. De regulă, procesul este difuz în natură.

În intestin, fibrina se acumulează și formează gipsuri asemănătoare cauciucului care închid lumenul intestinal. Pe tegumentele seroase, aceste pelicule, îngroșate, suferă organizare (pleurezie fibrinoasă, pericardită fibrinoasă). Un exemplu al acestei organizații este „inima păroasă”. În plămâni, fibrina umple cavitatea alveolelor, dând organului consistența ficatului (hepatizare), suprafața tăiată este uscată. Fibrina din plămâni poate fi absorbită sau poate crește în țesut conjunctiv (carnificare).

Fig. 148. Inflamație fibrinoasă a pleurei pulmonare

Fig. 149. Endocardita fibrinoasă cu veruci la erizipelul cronic porcin

Fig. 150. Leziuni necrotice difterice pe limba gambei din cauza necrobacteriozei

Fig. 151. Pneumonie fibrinoasă a calului din cauza necrobacteriozei

Fig. 152. Colita difterică focală la un purcel cu febră paratifoidă

Fig. 153. Colita difterică descuamabilă la un purcel cu febră paratifoidă cronică

Fig. 154. Pleurezie fibrinoasă la bovine cu peripneumonie

Fig. 155. Pericardită fibrinoasă

Inflamația difteritică (profundă) se caracterizează prin depunerea fibrinei în profunzime în organul dintre țesuturi și elementele celulare. De regulă, procesul este de natură focală, iar zona mucoasei afectate are aspectul unui film dens, uscat, care este greu de îndepărtat de pe suprafață. Când peliculele și depozitele asemănătoare tărâțelor sunt îndepărtate, se formează un defect (crestătură, ulcer), care apoi suferă organizare (creștere excesivă cu țesut conjunctiv). În ciuda naturii severe a procesului inflamator, inflamația difterică are loc mai favorabil decât inflamația lobară (superficială), deoarece este de natură focală, în timp ce inflamația lobară este difuză.

Setarea temei țintă

Caracteristicile morfologice ale inflamației fibrinoase și localizarea acesteia. Tipuri de inflamație fibrinoasă (profundă, superficială) în funcție de profunzimea procesului inflamator, caracteristicile lor distinctive. Caracteristicile morfologice ale pneumoniei lobare (etape ale procesului inflamator). Rezultatele inflamației fibrinoase pe membranele mucoase, membranele seroase, suprafețele articulare. rezultatul pneumoniei fibrinoase. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de inflamație? Ce boli infecțioase sunt însoțite de pneumonie fibrinoasă?

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

Caracteristici morfologice ale compoziției exudatului fibrinos (micro-macro imagine).
Localizarea inflamației fibrinoase. caracteristici ale manifestării morfologice a inflamației fibrinoase și difterice. Exod.
Caracteristicile morfologice ale pneumoniei fibrinoase. forma acuta si cronica a cursului. Exod. În ce boli infecțioase apare acest tip de inflamație? Caracteristici distinctive ale pneumoniei fibrinoase de alte pneumonii (seroase, hemoragice, purulente, catarale).

O conversație pentru a familiariza elevii cu pregătirea subiectului lecției, apoi profesorul explică detaliile.
Studiul modificărilor macroscopice ale inflamației fibrinoase ale mucoaselor, tegumentelor seroase, suprafețelor articulare, plămânilor pe confiscuri la abator, preparate umede și uscate, atlas. Elevii, folosind schema descrierii macroscopice a organelor, descriu modificările macroscopice studiate ale inflamației fibrinoase sub forma unei scurte note de protocol. Apoi citiți indicând diagnosticul patologic. Se fac ajustări.
Studierea micropicturii pneumoniei fibrinoase la microscop. Elevii, folosind descrierea protocolului a medicamentelor și explicațiile profesorului, studiază diferitele stadii de dezvoltare a pneumoniei fibrinoase și le schițează schematic în caiete, indicate cu o săgeată.

Lista preparatelor umede pentru muzeu

Pericardită fibrinoasă.
Inflamație fibrinoasă a intestinelor (febră paratifoidă porcină).
Inflamația difterică a intestinelor (paratifoid).
Pleurezie fibrinoasă (pasteureloză).
Pneumonie fibrinoasă (etapă de hepatizare gri, roșie și galbenă).

Lista de microdiapozitive

Pneumonie fibrinoasă (etapă de înroșire și hepatizare roșie).
Pneumonie fibrinoasă (etapă de hepatizare gri și galbenă).

Pneumonie fibrinoasă (lobară).

Caracteristicile pneumoniei fibrinoase:

Exudat fibrinos.
Natura lobară a inflamației fibrinoase încă de la începutul dezvoltării procesului inflamator.
Calea limfogenă de răspândire și, prin urmare, țesutul interlobular, este afectată și, pe măsură ce aceasta continuă, de regulă, inflamația fibrinoasă se extinde la pleură și pericard. În acest sens, pneumonia fibrinoasă este complicată de pleurezie fibrinoasă și pericardită.

Caracteristicile pneumoniei fibrinose: exudat fibrinos; natura lobară a inflamației fibrinoase încă de la începutul dezvoltării procesului inflamator; calea limfogenă de răspândire și, prin urmare, țesutul interlobular, este afectată și, pe măsură ce aceasta continuă, de regulă, inflamația fibrinoasă se extinde la pleură și pericard. În acest sens, pneumonia fibrinoasă este complicată de pleurezie fibrinoasă și pericardită.

Există 4 etape în dezvoltarea pneumoniei fibrinoase:

Stadiul 1 – hiperemie (spălarea sângelui).

Etapa 2 – hepatizare roșie (hepatizare roșie).

Etapa 3 - hepatizare gri (hepatizare gri).

Etapa 4 - hepatizare galbenă (rezolvarea procesului).

pneumonie (etapa de hepatizare roșie)

La o mărire mică vedem că capilarele alveolelor și vasele de sânge ale septurilor pulmonare sunt foarte dilatate și umplute cu sânge. Ca urmare a acestui fapt, capilarele alveolelor ies în formă de rinichi în cavitatea alveolelor, ceea ce face să pară că peretele alveolelor este construit dintr-o plasă roșie în buclă. În lumenele unor alveole și bronhii mici există celule roșii din sânge și exudat.

Fig. 156. Pneumonie fibrinoasă la bovine
(zone de hepatizare roșie):
1. Hiperemia capilarelor alveolelor;
2. Exudat seros în zona perifocală de inflamație fibrinoasă

La o mărire mare, exudatul este vizibil sub formă de pâslă, plasă sau mase filamentoase (fibrină), colorată în roz. Exudatul conține o mulțime de globule roșii, un amestec de leucocite polimorfonucleare și celule descuamate (roz cu un nucleu vezicular pal) ale epiteliului alveolar și histiocite unice. În unele alveole există multă fibrină și formează o plasă continuă. În altele există doar fire separate care se împletesc. În acele alveole care sunt pline cu globule roșii, fibrina nu este detectată. Există alveole în care este vizibil exudatul seros. În lumenele canalelor alveolare și ale bronhiilor mici, exudatul fibrinos este în aceeași formă ca și în alveole.

Umflarea fibrelor de colagen este observată în țesutul conjunctiv interstițial. Sunt îngroşate, unele mănunchiuri de fibre au suferit fibrozare şi sunt infiltrate cu exudat seros-fibrinos-celular.

La o mărire mare, sunt vizibile vasele limfatice puternic dilatate înglobate în țesutul conjunctiv interstițial, perivascular și peribronșic. Sunt umplute cu exsudat fibrinos (mase filamentoase asemănătoare cu pâslă). Se observă tromboză vasculară. În interstițiu sunt vizibile și zone de necroză (masă roz fără structură), în jurul cărora s-a format inflamația de demarcație (infiltrație de leucocite (celule albastre) la marginea țesutului necrotic).

Imagine macro.

În această etapă, un număr mare de lobuli sunt afectați (de natură lobară) încă de la început. Lobii afectați, de culoare roșu deschis și roșu închis, sunt măriți, compactați, modificările în secțiune sunt asemănătoare, amintesc de țesutul hepatic (hepatizare roșie). Bucățile tăiate din zonele afectate se îneacă în formă.

Medicament: fibrinos (lobar)
pneumonie (etapa de hepatizare gri)

La o mărire mică vedem că lumenele alveolelor sunt întinse de exudatul bogat în leucocite care s-a acumulat în ele. Ca urmare, septurile alveolare sunt subțiate, iar capilarele lor sunt goale, datorită comprimării lor prin exudat. În zonele în care alveolele sunt supraaglomerate cu leucocite, septurile nu sunt detectate (datorită topirii lor prin exudat purulent).

Fig. 157. Pneumonie fibrinoasă la bovine
(zone de hepatizare gri):
1. Rărirea pereților despărțitori, dezolarea capilarelor;
2. Fibre de fibrină, leucocite în lumenul alveolelor;
3. Exudat cu granulație fină și un număr mare de leucocite

La o mărire mare, fibrele de fibrină care umplu lumenele alveolelor se întind de la o alveole la alta. (Acest lucru este clar vizibil atunci când este colorat pentru fibrină). Există multe leucocite în exudat, dar nu sunt vizibile celule roșii din sânge (hemoliză). În alte alveole, exudatul conține multe leucocite și exudat cu granulație fină, omogen (peptonizare, adică descompunerea exudatului sub influența enzimelor leucocitare). Tabloul modificărilor bronhiilor, precum și a țesutului conjunctiv interstițial, este similar cu cel descris în stadiul de hepatizare roșie, dar mai pronunțat.

În special, vasele limfatice și de sânge (tromboza) și țesutul conjunctiv interstițial (necroza) sunt afectate mai grav. Macroscopic, lobulii afectați sunt de culoare gri și galben. Zonele cenușii sunt dense ca consistență, amintesc de ficat, zonele galbene sunt înmuiate (etapa de rezoluție). Țesut conjunctiv interlobular – marginile sale sunt îngroșate. Vasele limfatice și de sânge afectate, tromboza și embolia lor și focarele de necroză gri și dense sunt vizibile sub formă de găuri dilatate de nări.

Rezultat: exudatul poate fi complet absorbit (peptonizare). După care are loc o restaurare completă a epiteliului alveolar și bronșic (rezolvarea completă a procesului inflamator). Dar septurile interalveolare și țesutul conjunctiv interlobular rămân întotdeauna îngroșate după terminarea procesului inflamator. Dacă exudatul nu se rezolvă complet, atunci zonele moarte cresc cu țesut conjunctiv (carnificare pulmonară), adică. procesul inflamator se încheie cu rezoluție incompletă.

Imagine macro a pneumoniei fibrinoase

Lobaritatea leziunilor pulmonare de la începutul dezvoltării sale. Marmurarea modelului zonelor afectate de la suprafață și în secțiune. Unii lobuli sunt roșii, alții sunt gri, alții sunt gălbui (acest lucru dă organului un model marmorat). Șuvițele de țesut conjunctiv interlobular sunt puternic extinse. Vasele limfatice sub formă de rozariu. Se notează tromboza lor. dopurile de fibrină pot fi îndepărtate din bronhii și alveole. Adesea, procesul se extinde la pleura și pericard, cu dezvoltarea ulterioară a pleureziei fibrinoase și a pericarditei.

Fig. 158. Inflamație fibrinoasă a plămânilor bovinelor (zone de hepatizare roșie și gri)

Fig. 159. Pleurezie fibrinoasă la o oaie

Fig. 160. Inflamația fibrinoasă a plămânilor bovinelor. Majoritatea lobulilor sunt în stadiul de hepatizare gri

Fig. 161. Pneumonie fibrinoasă cu necroză a țesutului pulmonar la bovine

Întrebări de control:

Esența inflamației seroase. Tabloul morfologic.
Tabloul morfologic al formelor patologice de inflamație seroasă (edem inflamator seros, hidropizie sero-inflamatoare, formă buloasă).
În ce boli infecțioase sunt cele mai frecvente aceste forme de inflamație?
Rezultatul inflamației seroase. Exemple. Importanta pentru organism.
Cum diferă inflamația hemoragică de alte tipuri de inflamație exudativă?
Cum se manifestă morfologic inflamația hemoragică în organele și cavitățile compacte?
Ce boli infecțioase sunt cel mai adesea însoțite de inflamație hemoragică?
Rezultatul inflamației hemoragice. Exemple. Importanta pentru organism.
Compoziția exudatului purulent și proprietățile acestuia. Exemple.
Forme patoanatomice de manifestare a inflamației purulente în funcție de localizarea procesului inflamator (catar purulent, serozită purulentă (empiem), abces, flegmon). Exemple.
Imagine macro de nefrită embolică purulentă, bronhopneumonie purulentă, flegmon.
Rezultatele inflamației purulente (catar purulent, serozită purulentă, abces, flegmon). Exemple.
Esența inflamației catarale. Caracteristici de localizare și compoziție a exudatului.
Semne morfologice ale inflamației catarale acute și cronice ale mucoaselor.
Caracteristicile morfologice ale bronhopneumoniei catarale acute și cronice.
În ce boli infecțioase este cea mai frecventă inflamație catarrală? Exemple.
rezultatul inflamației catarale. Exemple. Importanta pentru organism.
caracteristicile și compoziția morfologică a exsudatului fibrinos. Localizarea inflamației fibrinoase.
Semne morfologice ale inflamației fibrinoase (superficiale) și difterice (profunde) ale mucoaselor. Exod. Inflamație fibrinoasă a învelișurilor seroase și a suprafețelor articulare. Exod.
Caracteristicile morfologice ale pneumoniei fibrinoase (stadiile de dezvoltare ale procesului). Exod. Importanta pentru organism.
În ce boli infecțioase se observă acest tip de inflamație? Exemple. Importanta pentru organism.

este o inflamație a plămânilor cauzată de o infecție virală. Simptomele bolii sunt similare cu răceala obișnuită; pacienții se plâng de febră, tuse, rinită, slăbiciune generală și stare de rău.

Tabloul clinic depinde de tipul de agent patogen și de starea imunității pacientului. Pneumonia datorată gripei poate fi complicată de inflamația bacteriană secundară a tractului respirator, pleurezie și sindromul de detresă respiratorie.

Cauzele bolii

Virusul gripal este transmis prin picături în aer, prin contactul apropiat cu o persoană infectată, prin obiecte de uz casnic și articole de igienă personală. Pătrunde în gură sau nas, apoi afectează celulele membranelor mucoase ale arborelui traheobronșic și alveolele plămânilor.

Cei mai frecventi agenți cauzali ai pneumoniei gripale sunt virusurile gripale imunocompetenți de tip A, B, paragripa, sincițial respirator (RSV) și adenovirusul. Perioada de incubație a bolii durează 3-5 zile; la câteva zile după infectare, flora bacteriană se alătură florei virale.

Pneumonia cauzată de gripă afectează cel mai adesea copiii mici, vârstnicii, persoanele cu apărarea imunitară slăbită a organismului, cei care suferă de boli cronice de inimă, boli ale căilor respiratorii superioare, astm bronșic, hipertensiune arterială și boală coronariană. Printre cei expuși riscului se numără fumătorii, persoanele infectate cu HIV, pacienții cu patologii canceroase care au fost supuși chimioterapiei.

Simptome caracteristice pneumoniei

Pneumonia virală în cele mai multe cazuri apare într-o formă acută, temperatura ridicată durează până la 2 săptămâni și se observă fluctuații zilnice ale termometrului. Patologia se caracterizează prin focare epidemice sezoniere de gripă care apar în perioada toamnă-primăvară, vreme rece, umedă.

Manifestări specifice ale pneumoniei:

Pneumonie virală

slăbiciune generală, stare generală de rău, oboseală;
hipertermie până la 38,5–39°;
frisoane;
rinită, congestie nazală;
tuse uscată sau umedă;
transpirație crescută;
lipsa poftei de mâncare;
dispnee;
cianoza triunghiului nazolabial;
dureri, dureri în mușchi, articulații.

Pneumonia paragripală afectează nou-născuții și copiii preșcolari. La copii, semnele de intoxicație ale corpului sunt clar exprimate sub formă de greață, vărsături, dureri de cap și tulburări dispeptice. Hipertermia de obicei nu depășește nivelurile subfebrile, simptomele respiratorii sunt moderate (tuse, rinită).

Adenovirusurile provoacă pneumonie necomplicată cu limfadenopatie severă și amigdalită. În cazurile severe de pneumonie virală la copii și persoanele cu imunodeficiență, o temperatură ridicată crește la 40°, apar convulsii tonice, sindrom hemoragic, insuficiență respiratorie, vărsături severe și diaree.

Cele mai severe complicații includ empiem, abces pulmonar, colaps, encefalită gripală, comă hipoxemică, iar moartea este posibilă în prima săptămână de la debutul bolii.

Pneumonie virală primară

Această formă de pneumonie se dezvoltă la câteva zile după infectarea cu virusul gripal. În primele 2-3 zile, pacienții sunt deranjați de simptomele obișnuite ale unei răceli, care cresc și progresează rapid. Se observă febră, dificultăți de respirație, cianoză a pielii și dificultăți de respirație. Tusea este umedă cu eliberarea unei cantități mici de spută, uneori sângele apare în lichid.

Pneumonia gripală primară apare cel mai adesea la persoanele care suferă de boli ale inimii, rinichilor și sistemului respirator. Agenții patogeni se găsesc în secrețiile bronșice și în parenchimul pulmonar. Boala este clasificată:

pneumonie interstițială acută;
pneumonie hemoragică.

În primul caz, afectarea țesutului interstițial al plămânului are loc cu afectarea funcției respiratorii. Boala este severă, provoacă modificări fibrotice, sclerotice la nivelul parenchimului pulmonar și are adesea un rezultat nefavorabil.

Pneumonia hemoragică primară după gripă determină acumularea unui număr mare de globule roșii în exudatul bronșic și țesutul interstițial al plămânilor. Patologia este cea mai gravă la pacienții fumători, femeile însărcinate, persoanele cu boli cronice ale sistemului cardiovascular, endocrin, respirator și stări severe de imunodeficiență.

Pneumonia hemoragică este însoțită de hemoptizie, dificultăți de respirație, cianoză a pielii, sângerări nazale, scăderea tensiunii arteriale și tahicardie. Pe fondul temperaturii ridicate a corpului și al intoxicației severe a corpului, sindromul DIC și insuficiența respiratorie se dezvoltă rapid.

Pneumonia postgripală se alătură simptomelor gripei după 5-6 zile. Efectul virusului reduce foarte mult apărarea imunitară a organismului și creează condiții favorabile pentru proliferarea microflorei patogene în tractul respirator. Agenții cauzali ai patologiei pot fi Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae și pneumococii.

Dezvoltarea pneumoniei bacteriene secundare este facilitată de imunitatea slăbită și de următorii factori:

luarea de citostatice, corticosteroizi, antibiotice;
boli ale sângelui: leucemie, anemie, limfom;
infectie HIV, SIDA;
Diabet;
boli oncologice;
chimioterapie efectuată;
dependență;
hipotermie prelungită.

La pacienți, după ce febra scade, temperatura corpului crește din nou, sputa purulentă, vâscoasă amestecată cu sânge este tusită. În secrețiile bronșice sunt detectați agenți virali și bacterii patogene.

Metode de diagnosticare

La examinarea pacienților cu pneumonie primară pe fundalul gripei, sunetul de percuție nu se schimbă; totușia sa este observată în timpul adăugării unei infecții bacteriene secundare și a formării focarelor de infiltrare în plămâni. Respiratie, auscultatie, respiratie suieratoare, crepitus.

Atelectazia pulmonară - tipurile sale

În cazul pneumoniei virale, respirația șuierătoare umedă alternează cu șuierătoarea uscată, modificările apar în decurs de 1-2 zile. Procesul patologic se explică prin progresia atelectaziei, acumularea de exudat care închide lumenul bronhiilor.

Examenul cu raze X evidențiază o creștere a modelului vascular, focare de infiltrație parenchimoasă (de obicei în segmentele inferioare); în cazuri rare, procesul inflamator se extinde la întregul lob al organului respirator. Pe baza rezultatelor unui test de sânge, leucopenia și limfocitopenia sunt diagnosticate un titr crescut de anticorpi la agentul viral și o creștere a VSH. Pentru a confirma etiologia pneumoniei se efectuează spălături bronșice.

Diagnosticul diferențial se realizează cu cancer, infarct pulmonar, atipic, inflamație de aspirație, bronșiolită obliterantă. La stabilirea unui diagnostic, se ia în considerare situația epidemiologică, prezența anticorpilor specifici în sângele pacientului, simptomele respiratorii și confirmarea etiologiei virale pe baza rezultatelor culturii sputei.

Tratamentul medicamentos al pneumoniei

Pacienții sunt sfătuiți să stea în pat, să bea mai multe lichide (cel puțin 2,5 litri pe zi), să ia vitamine și alimente bogate în calorii. Terapia etiotropă pentru pneumonia cauzată de gripă se efectuează cu medicamente antivirale:

Un drog	Fotografie	Preț
		de la 910 rub.
		de la 64 rub.
		de la 704 rub.

Antibioticele sunt prescrise pentru o formă mixtă de microfloră în tractul respirator în cazul unei infecții bacteriene.

Pacienților cu pneumonie li se prescrie o gamă largă de medicamente (,) pentru a ameliora procesul inflamator acut, a reduce umflarea țesutului pulmonar și a preveni complicațiile severe. Dacă o infecție virală este combinată cu chlamydia, se prescriu agenți antibacterieni suplimentari:

Un drog	Fotografie	Preț
		de la 28 rub.
		de la 694 rub.
		de la 216 rub.
		de la 222 rub.
		de la 265 rub.

Tratamentul simptomatic al pneumoniei se efectuează cu medicamente antipiretice și mucolitice (Ambroxol, Lazolvan, Nise), care extind lumenul bronhiilor și facilitează evacuarea sputei vâscoase. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac, Ibuprofen) ajută la ameliorarea durerilor pleurale, la scăderea temperaturii și la reducerea durerilor corporale și articulare. Pentru simptomele insuficienței respiratorii se administrează inhalații de oxigen.

Medicamentele pentru pneumonie trebuie luate timp de 10-14 zile. Pentru întărirea sistemului imunitar, se recomandă utilizarea complexelor de vitamine (Aevit, Complivit) și imunomodulatoare (Echinacea, Immunal). În timpul tratamentului gripei și pneumoniei, pacienții trebuie să mănânce carne fiartă, bulion bogat, lactate și produse lactate fermentate și legume proaspete.

Un drog	Fotografie	Preț
		de la 27 rub.
		de la 164 rub.
		de la 197 rub.
		de la 99 rub.
		de la 158 rub.

Prevenirea pneumoniei virale

Principalele măsuri preventive includ vaccinarea populației în timpul focarelor sezoniere de gripă. Întărirea, terapia cu vitamine, o dietă echilibrată și renunțarea la obiceiurile proaste ajută la întărirea sistemului imunitar. În sezonul rece este permis să se ia imunomodulatoare: Aflubin, Anaferon. Este important să tratați prompt bolile concomitente ale organelor interne.

Este necesar să evitați contactul cu pacienții infectați, să vă spălați pe mâini cu săpun după ce vizitați locuri aglomerate sau călătoriți cu transportul public. Persoanele care lucrează în echipe mari în timpul unei epidemii trebuie să poarte bandaje de protecție din tifon, care trebuie schimbate la fiecare 2 ore. Se recomandă ventilarea regulată a apartamentului, monitorizarea temperaturii și umidității. Dacă aerul este prea uscat, trebuie să utilizați umidificatoare.

O persoană care se îmbolnăvește de pneumonie după gripă este plasată într-o cameră separată și i se primesc articole de igienă personală, vase și lenjerie de pat. Camera trebuie curățată umedă zilnic cu adaos de preparate antiseptice în apă și șters praful.

Măsurile de prevenire a pneumoniei secundare includ observarea de către un pneumolog după tratamentul stadiului acut al bolii. După 1, 3 și 6 luni, se recomandă efectuarea unui test de sânge, test de urină și efectuarea unui studiu biochimic - analize reumatismale.

Consecințele pneumoniei virale după gripă

Dacă există patologii cronice ale organelor interne, este necesar să se efectueze un tratament de susținere în timp util. De asemenea, sunt indicate igienizarea obligatorie a cavității bucale, căilor respiratorii și tratamentul dinților cariați. După o inflamație prelungită, o vacanță la mare sau într-un sanatoriu specializat va grăbi recuperarea.

Pneumonia virală se dezvoltă atunci când o persoană este infectată cu virusuri gripale. Boala se caracterizează printr-o evoluție rapidă cu febră mare și semne severe de stare generală de rău. Dacă tratamentul nu este început în timp util, patologia progresează rapid și poate duce la dezvoltarea unor complicații severe, inclusiv deces.

^ TEMA XVIII

INTRODUCERE ÎN INFECȚII.

BRONHITA SI PNEUMONIE, ACUTA SI CRONICA. GRIPĂ. CANCER DE PLAMANI.

Infecțios - sunt boli cauzate de agenți infecțioși: viruși, bacterii, ciuperci.

Invaziva este o boală cauzată de introducerea în organism a protozoarelor și a helminților.

Bronşită - inflamația bronhiilor, complicată de ventilație afectată, curățare, încălzire și umidificare a aerului care pătrunde în tractul respirator.

^ Complicațiile bronșitei : pneumonie, bronșiectazie, atelectazie, emfizem, pneumoscleroză, hipertensiune a circulației pulmonare (precapilară), hipertrofie ventriculară dreaptă, așa-numitul „cor pulmonale”.

Hipertensiunea precapilară pulmonară circulația pulmonară - caracterizată prin creșterea presiunii în trunchi și ramuri mari ale arterei pulmonare, scleroză, precum și spasm și hipertrofie a ramurilor mici ale arterei pulmonare, hipertrofie a ventriculului drept al inimii.

Hipertensiunea pulmonară precapilară - caracterizată printr-o creștere a indicelui ventricular peste 0,4 - 0,5.

^ Indicele ventricular - raportul dintre masa ventriculului drept al inimii și masa ventriculului stâng.

Bronșiectazie - extinderea neuniformă a lumenului bronhiilor. Se clasifică după forma lor: bronșiectazii fusiforme, cilindrice, saculare.

După patogeneză, ele se disting: retenție și distructivă.

^ Bronșiectazii distructive - apar atunci cand exista topire purulenta a peretelui bronsic si au inflamatie perifocala.

Bronșiectazie de retenție- apar din cauza evacuării defectuoase a conținutului în timpul atoniei peretelui; Nu există inflamație perifocală.

Pneumoscleroza asociată cu proliferarea țesutului conjunctiv în plămâni. Pneumoscleroza poate fi: reticulară, focală mică și mare.

Cauzele pneumosclerozei:

carnificare,
dezvoltarea țesutului de granulație,
limfostaza în straturile fibroase ale plămânului.

Carnificarea – organizarea exudatului fibrinos în alveole.

Atelectazie - colapsul alveolelor.

După volum se disting:

acinos,
lobular,
subsegmental,
segmentar,
capitaluri proprii,
atelectazie liniară.

După patogeneză există:

contractil,
obstructiv,
atelectazie dependentă de surfactant.

Colapsul pulmonar - compresia plamanului din exterior.

Emfizem - cresterea volumului pulmonar datorita aerului crescut al parenchimului pulmonar distal de bronhiola terminala.

Emfizem focal și difuz. După patogeneză, ele se disting: obstructive, compensatorii, datorită pierderii tonusului elastomeric.

Gripa - infecție respiratorie - cauzată de virusul A, B, C. Virusul, depunându-se în epiteliul bronhiilor, alveolelor, endoteliului capilar, pătrunzând în sânge, provoacă viremie, caracterizată printr-un efect vasoparalitic. De aici, sunt posibile hemoragii la nivelul creierului (encefalită hemoragică), edem pulmonar hemoragic. Local, în părțile superioare ale tractului respirator, sunt posibile inflamații cataral-hemoragice, traheite hemoragice și bronșite.

Pneumonie -inflamația părții respiratorii a plămânilor.

Pe baza naturii exudatului, pneumonia se distinge:

purulent,
fibrinos,
seros,
hemoragic.

Pe baza dimensiunii focarelor, se disting tipurile de pneumonie exudativă:

acinos,
lobular,
subsegmental,
segmentare.

Pemonia interstițială - un proces inflamator care se desfășoară nu în parenchim, ci în țesutul interstițial al plămânului.

Pneumonie lobară - lobară, fibrinoasă, pleuropneumonie.

Stadiile pneumoniei lobare:

maree,
ficat roșu,
ficat cenușiu,
permisiuni.

Există forme atipice:

Centrală - leziune profundă în plămân fără implicarea pleurei
Masiv - exudatul umple lumenul bronhiilor mari, astfel încât respirația bronșică nu se aude
Total - toți lobii sunt afectați în aceeași etapă a procesului
Migratori - diferiți lobi sunt afectați de un proces în diferite etape
Kpypsielous - exudatul are un aspect asemănător mucusului și miros de carne arsă.

Complicații intrapulmonare ale pneumoniei lobare:

carnificare (organizarea fibrinei în interiorul alveolelor),
supuratie-abcese,
cangrenă.

Complicații extrapulmonare ale pneumoniei lobare:

meningita,
pericardită,
abces cerebral.

Pneumonie datorată gripei– „plămân gripal pestriț mare”: focare de inflamație sero-hemoragică și fibrinoasă, atelectazie, emfizem, focare de bronhopneumonie purulentă.

Cancer de plamani cel mai adesea se dezvoltă din epiteliul bronșic (cancer bronhogen) și doar în 1% din cazuri din epiteliul alveolar (cancer pneumoniogen).

^ Prin localizare Există cancer bazal (cancer central), periferic și mixt (masiv).

După structura histologică– adenocarcinom, celule scuamoase, cancer nediferențiat.

Metastazează Cancerul pulmonar limfogen în hilar, ganglioni limfatici bifurcați, ganglioni limfatici ai gâtului etc. și hematogen.

^ PREPARATE MACRO DE STUDIU:

13. Pneumonie croupoasă în stadiul hepatic roșu.

Lobul plămânului de pe secțiune este dens, de culoare roșie

161. Pneumonie croupoasă în stadiul de hepatizare cenușie.

Lobul inferior al plămânului este dens, fără aer, de culoare gri pal.Suprafața tăiată este cu granulație fină.

^ 162. Pneumonie croupoasă cu formare de abces.

Lobul plămânului este dens, fără aer peste tot, cu o structură ștearsă pe secțiune; în partea superioară a plămânului există un focar de topire a țesuturilor cu formarea unei cavități (abces).

^ 160. Pneumonie croupoasă care duce la gangrenă.

Lobul plămânului este dens, gri.În partea inferioară a specimenului, vârful plămânului este necrotic, negru,

520, 309. Meningita purulentă.

Pia mater este îngroșată, circumvoluțiile sunt aplatizate, în brazde este puroi gri-galben crem, vasele sunt pline de sânge.

321, 327. Abcese cerebrale.

O secțiune a creierului dezvăluie cavități cu pereți cenușii, liberi.

439. Pericardită fibrinoasă (inima „păroasă”).

Epicardul este acoperit cu depozite fibrinoase care arată ca niște fire de păr cenușie împletite

525. Pneumonie cronică cu abcese.

Lobul plămânului este compactat cu cordoane de țesut conjunctiv, cavitățile (abcesele) cu o capsulă groasă sunt vizibile în profunzime și există o zonă de scleroză în jurul acestuia. Pleura este îngroșată.

^ 568. Pneumonie cronică în stadiul acut.

Pe secțiune, țesutul pulmonar este fibros, pereții bronhiilor sunt îngroșați, lumenii sunt expandați (bronșiectazie). În partea inferioară, țesutul pulmonar este dens, de culoare galben deschis (pneumonie fibrinos-purulentă).

302. Bronşiectazii congenitale.

O secțiune transversală a plămânului prezintă bronhii dilatate.Nu există pigment de carbon în țesutul pulmonar.

^ 23. Bronşiectazii dobândite.

Pereții bronhiilor pe o secțiune a plămânului sunt îngroșați, de culoare alb-gri, lumenii lor sunt expandați; pigmentul negru de cărbune este vizibil în țesutul pulmonar

111. Pneumoscleroza reticulară (post-tuberculoză).

Plămânul este mărit în dimensiune, umflat, de culoare gri deschis atunci când este tăiat. O plasă fină de țesut conjunctiv este clar vizibilă

457. Inima pulmonară.

Peretele ventriculului drept este hipertrofiat și îngroșat în secțiune. Valvulele cardiace nu sunt modificate.

^ 89. Cancer pulmonar cu metastaze la ganglionii limfatici regionali.

O secțiune a plămânului prezintă focare de țesut tumoral, consistență densă, de culoare albicioasă. Țesut similar se găsește în ganglionii limfatici hilari.

328. Traheobronşită hemoragică cu gripă.

Membrana mucoasă a traheei și bronhiilor este plină de sânge, umflată

^ 197. Pneumonie hemoragică cu gripă.

În țesutul pulmonar există focare dense, fără aer, roșu închis de inflamație hemoragică, care se contopesc unele cu altele. În plus, focarele de necroză sunt vizibile.

^ STUDIU MICROPPARATE:

81. Pneumonie croupoasă, stadiu de hepatizare cenușie.

(Pleuropneumonie lobară pneumococică).

Alveolele sunt umplute cu exudat care conține fibrină sub formă de fire roz, un număr mare de leucocite și unele globule roșii. În unele locuri, acumulările de microbi sunt vizibile sub formă de pete violet închis.

55. Pneumonie fibrinos-purulentă cu necroză.

În zona inflamației, alveolele sunt umplute cu fibrină și leucocite. În zonele de necroză, septurile interalveolare nu sunt vizibile.

^ 142. Pneumonie cronică cu carnificare și pneumoscleroză.

În zona de carnificare, alveolele sunt umplute cu fibrină, în care cresc fibroblastele (organizarea fibrinei). Zona de pneumoscleroză este reprezentată de țesut conjunctiv matur, în care predomină fibrele de colagen și vasele mari.

94. Cancer pulmonar cu celule mici (nediferențiat).

Tumora este formată din celule monomorfe, alungite, hipercrome.Stroma este slab dezvoltată, există multe focare de necroză.

123. Cancer pulmonar cheratinizant cu celule scuamoase.

„Perlele de cancer” sunt vizibile printre straturile de epiteliu atipic.

A t l a s (desene):

104	- pneumonie lobară

TESTE: alegeți răspunsurile corecte.

472. Sinonime pentru pneumonia lobară, care reflectă caracteristicile acestei boli, sunt:

pneumonie 1-lobară

2- pneumonie fibrinoasă

3- pleuropneumonie

473. Conform conceptelor clasice, etapele pneumoniei lobare sunt:

Prima etapă a mareei

2- ficat roșu

3- ficat cenușiu

4-permisiuni

474. Componentele exudatului din alveole în pneumonia lobară sunt:

1- leucocite neutrofile

2- hematii

475. Complicațiile pneumoniei lobare cauzate de generalizarea hematogenă a infecției includ:

1- abces cerebral

2- mediastinita purulentă

3- meningita purulenta

4- endocardita acuta ulcerativa sau polipo-ulcerativa

476. Complicațiile tipice ale pneumoniei cauzate de Klebsiella includ:

1- necroza țesutului pulmonar, în locul căruia se formează abcese

2- fistule bronhopleurale

3- carnificare

477. Caracteristicile pneumoniei stafilococice includ:

1- tendinta la formarea abceselor

2- exsudat hemoragic

3- formarea de cavități în țesutul pulmonar (pneumatocel)

4- posibila dezvoltare a pneumotoraxului

478. Pneumonia Pyeumocystis se poate dezvolta la pacienți:

1- pentru SIDA

2- cu chimioterapie citostatica, in special pentru leucemie si limfoame

3- în timpul terapiei cu corticosteroizi

4- la copiii slăbiți în primele luni de viață

479. Semnele morfologice caracteristice ale pneumoniei cu Pneumocystis sunt:

1- inflamație interstițială

2- multe plasmocite în infiltrat (sinonim - pneumonie cu celule plasmatice).

3- exudat spumos în alveole

480. Formele de bronşiectazie sunt:

1- cilindric

2-pungă

3- fuziformă

481. În timpul vieții s-a constatat că pacientul a avut dificultăți de respirație, unghiul epigastric era obtuz, vârfurile plămânilor erau situate deasupra claviculei, iar la percuție s-a depistat un sunet de cutie. Faceți un diagnostic:

1- emfizem

2- atelectazie pulmonară

482. Principala boală în diagnosticul unui adult poate include:

1- pneumonie focală

2- pneumonie lobară

483. Atelectazia pulmonară poate fi cauzată de:

1- pneumonie

2- compresia plamanului din exterior

3- obstrucția bronșică

484. Bronhopneumonia poate fi boala de bază:

1- în copilăria timpurie

2- la maturitate

3- la batranete

485. Agentul cauzal al pneumoniei acute poate fi:

1- streptococ

2- virusuri

3- Vibrio cholerae

486. Etiologia pneumoniei lobare poate fi asociată cu:

1- cu pneumococ

2- cu baton Friedlander

3- cu legionella

487. Etiologia pneumoniei lobare poate fi asociată cu:

1- cu stafilococ

2- cu pneumococ

3- cu E. coli

488. Pneumonia lui Friedlander este cauzată de:

1- Neisseria

2- klepsiella

3- pneumococ

489. Exudatul din pneumonia lobară este:

1- caracter seros

2-natura fibrinos-hemoragică

3-caracter fibrinos-purulent

490. Exudatul din pneumonia pneumococică focală are:

1-personaj purulent

2- caracter seros

3- caracter seros-desquamativ

4- caracter fibrinos

491. Carnificarea plămânului în pneumonia lobară este:

1- rezultatul

2- complicatie

3- manifestare

492. Complicațiile extrapulmonare ale pneumoniei lobare includ:

1- aspergiloza

2- endocardita valvei mitrale

3- abces cerebral

493. Complicațiile pulmonare ale pneumoniei lobare includ:

1- abces pulmonar

2- empiem pleural

3- cancer pulmonar

494. La toate pneumoniile focale se observă următoarele:

1- emfizem

2- carnificare

3- bronșită acută

4- pneumoscleroza

5- alveolita

495. Bolile pulmonare obstructive cronice includ:

1- bronșiectazie

2- bronșită cronică

3- gangrena pulmonară

4- emfizem

496. Ca urmare a tuturor bolilor din grupa bolilor pulmonare obstructive cronice, în țesuturile acestora din urmă se dezvoltă următoarele:

1- caverna

2- emfizem

3- pneumoscleroza

497. Principalele cauze de deces la pacientii cu boli pulmonare obstructive cronice sunt:

1-insuficiență cardiacă pulmonară

2- anemie

3- insuficiență renală (amiloidoză renală)

498. Factorii principali în dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare în bolile pulmonare obstructive cronice sunt:

1- hipertensiunea precapilară

2- hipertensiune arterială post-capilară

3- permeabilitate vasculară crescută

4- scăderea permeabilității vasculare

5- încălcarea barierei aer-sânge

499. În bronșiectazie manifestările macroscopice sunt:

1- deformarea și extinderea lumenului bronhiilor

2- deformarea și îngustarea lumenului bronhiilor

3- proces patologic limitat

4- continut purulent in lumenul bronhiilor

500. Detectarea cristalelor Charcot-Leyden în sputa pacientului indică cel mai probabil prezența:

1- astmul bronșic

2- carcinom pulmonar

3- abces pulmonar

4- silicoza

5- tuberculoza

501. Virușii gripali se instalează în interiorul următoarelor celule:

1- macrofage alveolare

2- epiteliul bronhiolelor

3- epiteliul alveolar

4- endoteliul capilar

502. Modificările caracteristice ale plămânilor în timpul gripei cu complicații pulmonare sunt:

1- panbronșită distructivă

2- focare de atelectazie si emfizem acut

3- bronhopneumonie cu tendinta de formare de abces si hemoragie

4- niciuna dintre cele de mai sus

TEMA XIX

^ DIFTERIE. SCARLATINĂ. POJAR

Difterie - o boală infecțioasă acută, caracterizată prin afectarea toxică în principal a sistemului cardiovascular și nervos și un proces inflamator local cu formarea de pelicule fibrinoase în faringe. Se referă la antroponoze aeropurtate.

În zonele acoperite cu epiteliu multistrat (gât, faringe), difteric inflamație în care filmul fibrinos este strâns legat de țesutul subiacent. Pe membranele mucoase acoperite cu epiteliu columnar cu un singur strat (laringe, trahee, bronhii), se dezvoltă lobară inflamație în care filmul este ușor separat de țesutul subiacent.

Leziuni locale în difterie - caracterizată prin dezvoltarea complexului infecțios primar, care constă din:

afect primar (inflamația fibrinoasă a membranei mucoase în zona porții de intrare),
limfangita,
limfadenita regională.

Forme de difterie după localizare:

difteria gâtului,
difterie ale tractului respirator,
difterie a nasului, mai rar a ochilor, a pielii, a rănilor.

Intoxicația cu difterie afectează:

Sistem nervos
Sistemul cardiovascular
Glandele suprarenale

Leziuni ale sistemului nervos din cauza difteriei - caracterizată prin afectarea ganglionilor simpatici și a nervilor periferici. Afectarea nervului glosofaringian duce la paralizia palatului moale, tulburări de deglutiție și voce nazală.

Miocardita parenchimatoase - afectarea miocardică în difterie, deoarece Cardiomiocitele sunt afectate în principal de exotoxina difterică.

Leziuni ale glandelor suprarenale în difterie poate duce la colaps.

Adevărata crupă - sufocare din cauza inflamației fibrinoase a laringelui cauzată de bagheta lui Lefler.

Paralizie cardiacă precoce din cauza difteriei - cauzate de miocardita parenchimatoase toxice.

Paralizie cardiacă tardivă - asociate cu nevrita parenchimatoase.

Moartea din cauza difteriei este cauzată de insuficiența acută a sistemului hipofizo-suprarenal, miocardita toxică sau crupa adevărată.

scarlatină - boală streptococică acută; caracterizată prin febră, intoxicație generală, dureri în gât, exantem punctat, tahicardie. Se referă la antroponoze aeropurtate. De multe ori începe cu stomatita catarală: mucoasa bucală este uscată, hiperemică, descuamarea epiteliului, așa-numita. „limbă de zmeură”, buze uscate și crăpate.

Complex infecțios primar în scarlatina:

1. amigdalita catarală sau necrozantă (afect),

2. limfadenita ganglionilor cervicali.

Forme de scarlatina- după severitatea curentului se disting:

ușoară,
moderat,
severe, care pot fi septice sau toxicoseptice.

Există două perioade de scarlatina - prima cu simptome de intoxicație - degenerarea organelor parenchimatoase și hiperplazia organelor imunitare, în special, cu hiperplazie severă a splinei, și local - cu amigdalita necrozantă și exantem. A doua perioadă începe la 3-4 săptămâni.

Complicațiile primei perioade de scarlatina - sunt de natură purulent-necrotică:

otita medie purulentă,
mastoidita,
sinuzita,
abces cerebral,
meningita,
septicopiemie,
flegmonul regiunii maxilo-faciale si gatului (flegmon dur si moale).

Celulita tare – umflare severă, necroză a țesuturilor moi, fibre, tendință la cronicizare.

Celulita moale – curs acut, mai întâi exudat seros, apoi purulent, necroză, formare abces.

Caracteristicile topografiei țesuturilor moi ale feței și ale obrajilor contribuie la răspândirea rapidă la mediastin, fosele subclaviere și axilare și în cavitatea craniană (abcese, meningită). Pot fi sângerare arozivă din vase mari. Otita medie necrozantă. În caz de imunodeficiență este posibil inflamatie putrefactiva(simbioza de anaerobi, stafilococi, streptococi, E. coli) și sepsis.

Complicații ale celei de-a doua perioade de scarlatina - sunt de natură alergică:

glomerulonefrita,
miocardita,
vasculita,
sinovita,
artrită.

Exantem cu scarlatina - arată ca peteșii pe piele roșie; paloarea triunghiului nazolabial este caracteristică.

Pojar. Agentul cauzal, un mixovirus care conține ARN, pătrunde prin conjunctivă, tractul respirator, pătrunde în ganglionii limfatici ai gâtului și provoacă viremie.

Se dezvoltă pe mucoasele cavității bucale enantom, pe piele - exantem– erupție cutanată papulară mare.

La copiii din perioada prodromală, pe membrana mucoasă a palatului moale și dur apar „pete roșii” cu un diametru de 1,5-2,0 mm. Pe membrana mucoasă a obrajilor din zona molarilor - așa-numitele Pete Koplik-Filatov– noduli albici cu diametrul de până la 2,0 mm, înconjurați de o margine de hiperemie. Ele se formează din cauza coagulării stratului de suprafață al epiteliului scuamos cu o ușoară infiltrație inflamatorie. Dacă sunteți imunocompromis, rujeola se poate complica dar eu(necroza mucoasei bucale și a țesuturilor moi ale obrajilor), bronșită necrozantă, bronșiolită cronică, metaplazie a epiteliului bronșic de la glandular la stratificat stratificat, pneumonie cu reacții cu celule gigantice.

^ PREPARATE MACRO DE STUDIU:

98. Pneumonie rujeolica.

O secțiune a plămânului prezintă focare albicioase de necroză în jurul bronhiilor.

Manichin 3. Erupție cutanată de rujeolă.

O erupție papulară este vizibilă pe fundalul palid al brațului.

Manichin 25. Necroza rujeolă a mucoasei labiilor.

Manechin 7. Noma obrazului.

308. Inflamația fibrinoasă a faringelui și a laringelui în difterie (crupă adevărată).

Membrana mucoasă a traheei este acoperită cu o peliculă cenușie, care este strâns legată de țesuturile subiacente, desprinzându-se pe alocuri

562. Inimă infecţioasă.

Cavitatea ventriculului stâng este mărită în diametru (dilatație), vârful este rotunjit

428. Apoplexia glandei suprarenale.

Există o hemoragie extinsă (hematom) în medula suprarenală.

151. Glomerulonefrita acută.

Rinichiul este ușor mărit, umflat, cu pete mici roșii la suprafață

520, 309. Meningita purulentă.

Pia mater este îngroșată din cauza infiltrării leucocitelor

Manichin 6. Scarlatina erupție pe față.

Pe fundalul hiperemic al pielii feței copilului, sunt vizibile o erupție petehială și un triunghi alb nazolabial fără erupții cutanate.

^ STUDIU MICROPPARATE:

46. Inflamația difterică a faringelui în difterie (demonstrație).

Membrana mucoasă a faringelui este necrotică. impregnat cu exsudat fibrinos, formând o peliculă groasă strâns fuzionată cu țesuturile dedesubt. Membrana submucoasa este congestionata, edematoasa, infiltrata cu leucocite

158. Traheita crupoasă (demonstrație).

Membrana mucoasă a traheei, acoperită în mod normal cu epiteliu columnar, este necrotică, saturată cu exsudat fibrinos, formând o peliculă subțire, ușor de îndepărtat

^ 162. Amigdalita necrozantă cu scarlatina (Fig. 354).

În membrana mucoasă și țesutul amigdalelor, pe fondul congestiei vaselor, sunt vizibile focare de necroză și infiltrație de leucocite.

18. Glomerulonefrită extracapilară exudativă (seroasă).

În cavitatea expandată a capsulei glomerulare există o acumulare de exudat seros. Glomerulii sunt redusi in volum. Există modificări distrofice în epiteliul tubilor contorți.

28. Degenerarea grasă a miocardului – „inima de tigru”.

A t l a s (desene):

Teste: alegeți răspunsurile corecte.

503. Paralizia cardiacă precoce din cauza difteriei poate fi cauzată de:

1- degenerarea grasă a miocardului

2- miocardita parenchimatoase

3- miocardita interstitiala

504. Intoxicația cu difterie este mai accentuată când inflamația este localizată:

2- laringe

505. Cauzele posibile de deces din cauza difteriei sunt:

1- paralizie cardiacă precoce

2- paralizie cardiacă tardivă

3- colaps

506. Componentele filmului fibrinos în difterie includ:

1- epiteliul necrotic al membranei mucoase

2- hematii

4- leucocite

507. Manifestările morfologice ale miocarditei în difterie la nivel microscopic sunt:

1- degenerarea grasă a cardiomiocitelor

2- focare mici de necroză (mioliza) ale mușchiului inimii

3- edem si infiltratie celulara a interstitiului

508. Cele mai frecvente cauze de deces din cauza difteriei sunt:

1- asfixie

2- insuficienta cardiaca

3- pneumonie

509. În porțile de intrare ale difteriei, inflamația are caracterul:

1- productiv

2- fibrinos

3-purulent

4- hemoragic

5-putrefactiv

510. Modificările care apar în inimă în timpul difteriei includ:

1- pericardita fibrinoasa

2- miocardită purulentă

3- miocardita toxică

4- defect cardiac

5- endocardita verrucoasa recurenta

511. Modificările caracteristice ale faringelui în timpul scarlatinei includ:

1- necroza amigdalelor

2- necroza tesuturilor subiacente

3- colonii de microbi în zona de necroză

4- faringe palid

5- gât roșu aprins

512. Perioada de complicație a celei de-a doua perioade a scarlatinei este:

1 - prima săptămână

2-3-4 saptamani

513. Procesul inflamator din faringe se extinde prin esofag

1- pentru rujeola

2- pentru scarlatina

3- pentru difterie

514. Modificările ganglionilor limfatici regionali în timpul scarlatinei sunt de următoarea natură:

1- necroza

2- anemie

3- hipoplazie

4- scleroza

5- atrofie

515. Modificările generale ale scarlatinei includ:

1- erupție cutanată

2- modificări distrofice ale organelor parenchimatoase

3-amigdalita necrozanta

4- hiperplazia ganglionilor limfatici și a splinei

516. Temperatura copilului a crescut la 40°C, faringele și amigdalele sunt roșii aprinse. În a 2-a zi, a apărut o erupție cutanată pe tot corpul, cu excepția triunghiului nazolabial. Ganglionii limfatici cervicali sunt măriți și moi. Această imagine este tipică pentru:

2- difterie

3- scarlatina

517. Un copil cu scarlatina a dezvoltat hematurie și proteinurie după 3 săptămâni. Scarlatina a devenit mai complicată:

1- glomerulonefrita

2- nefroscleroza

3- nefroza lipoid amiloid

518. Inflamația catarrală la rujeolă se dezvoltă pe mucoasele:

2- traheea

3- intestine

4- bronhii

5- conjunctiva

519. Principalele caracteristici ale rujeolei includ:

1-boală infecțioasă acută foarte cantagioasă

2-agent cauzal - virusul ARN

3- inflamația catarrală a mucoaselor căilor respiratorii superioare, conjunctiva cu semne de necroză

4- erupție maculopapulară

5- crupa adevărată

520. Caracteristicile crupei la rujeolă:

1- adevărat

2- fals

3- apare cu simptome de edem și necroză a membranei mucoase a laringelui cu dezvoltarea spasmului muscular reflex

521. Cu rujeola se dezvoltă următoarele:

1- bronhopneumonie

2- pneumonie fibrinoasă

3- pneumonie interstitiala

522. Complicațiile rujeolei sunt:

1- bronșită, inclusiv panbronșită necrotică sau purulent-necrotică

2- pneumonie peribronșică

3- pneumoscleroza

523. Agenții cauzali ai rujeolei și gripei sunt:

1- bacterii

524. Petele Bilshovsky-Filatov-Koplik sunt detectate:

1- pe palme și tălpi

2- pe suprafața extensoare a antebrațului

3- pe limbă

4- pe suprafața interioară a obrajilor

5- pe cap

525. Cea mai frecventă complicație a pneumoniei rujeolice este:

1- scleroza țesutului pulmonar

2- bronșiectazie

3- pneumonie cronică

526. Natura exantemului în rujeolă este:

1- fundalul erupției este palid

2- fundalul erupției este roșu

3- erupție papulară

4- erupție cu rozeola

527. Petele Koplik-Filatov din rujeolă sunt localizate pe:

1- gingii

2- mucoasa bucala contra incisivilor

3- mucoasa bucală împotriva molarilor doi

528. Modificările la nivelul faringelui în timpul rujeolei se caracterizează prin:

1- filme fibrinoase pe amigdale

2- gat roșu

3- gât palid cu pete roșii

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane

Pneumonie hemoragică. Cum se manifestă pneumonia hemoragică?

Remediu: pneumonie seroasă

intestine (edem inflamator seros)

Remediu: Inflamație seroasă plămâni (edem inflamator seros)

Medicament: Afta pentru febra aftoasă la bovine

1.2. Inflamație hemoragică

Medicament: hemoragic pneumonie

Medicament: 2. Hemoragic inflamație intestinală

1.3. Inflamație purulentă

Medicament: embolic nefrită purulentă

Medicament: Purulent bronhopneumonie

Remediu: flegmon subcutanat fibră

1.4. Catar

Remediu: cataral acut enterită

Remediu: Catar cronic intestinul subtire

Medicament: catarral bronhopneumonie

1.5. Inflamație fibrinoasă

pneumonie (etapa de hepatizare roșie)

Medicament: fibrinos (lobar) pneumonie (etapa de hepatizare gri)

Întrebări de control:

Cauzele bolii

Simptome caracteristice pneumoniei

Pneumonie virală primară

Metode de diagnosticare

Tratamentul medicamentos al pneumoniei

Prevenirea pneumoniei virale

Consecințele pneumoniei virale după gripă

Etiologie și patogeneză

Tabloul clinic

Diagnosticare

Tratamentul bolii sero-hemoragice

Prognostic pentru recuperare

Materiale de referință (descărcare)

Concluzie

Remediu: Inflamație seroasă
plămâni (edem inflamator seros)

Medicament: hemoragic
pneumonie

Medicament: 2. Hemoragic
inflamație intestinală

Medicament: embolic
nefrită purulentă

Medicament: Purulent
bronhopneumonie

Remediu: flegmon subcutanat
fibră

Remediu: cataral acut
enterită

Remediu: Catar cronic
intestinul subtire

Medicament: catarral
bronhopneumonie

Medicament: fibrinos (lobar)
pneumonie (etapa de hepatizare gri)