Intoxicatii cu pesticide organoclorurate.
Pesticide organoclorurate
Cele mai cunoscute includ aldrin, clordan, DDT, dieldrin, endosulfan, endrin și lindan (gamma-hexaclorociclohexan, gamma-TCCH).
APLICARE
Pesticidele organoclorate sunt utilizate pe scară largă în agricultură, precum și pentru combaterea insectelor purtătoare de boli, în special a țânțarilor de malarie.În plus, lindanul este folosit pentru a ucide purici, păduchi de cap, crustacee și limacși, precum și pentru a trata semințele ca protecție împotriva insectelor. Aceste substanțe sunt disponibile sub formă de praf, pulberi umectabile, granule și lichide. Unele produse sunt arse pentru a ucide insectele cu fumul rezultat. Produse pentru combaterea păduchilor - loțiuni și șampoane.
EFECT TOXIC
Aceste substanțe chimice afectează creierul și respirația. Produsele lichide pot conține produse petroliere ca solvenți, a căror ingerare poate provoca edem pulmonar. Pesticidele organoclorate provoacă otrăvire dacă sunt înghițite, inhalate sau intră în contact cu pielea. Doze toxice variază foarte mult în funcție de substanță și de forma în care este utilizată. Aldrina, dieldrina, endrina și endosulfanul sunt mai periculoase decât clordanul, DDT-ul și lindanul. Oamenii pot deveni otrăviți dacă nu se spală după manipularea unui pesticid sau dacă se află într-o cameră care este pulverizată cu acesta. Șamponul cu lindan folosit în cantități mari sau prea des este periculos pentru copiii mici. Sunt cunoscute cazuri de otrăvire după consumul de alimente contaminate cu aceste pesticide.
SIMPTOMATICE
Efectul otravii se manifesta de obicei la 1-6 ore dupa expunere.In cazul intoxicatiei cu DDT modificări patologice poate apărea în 48 de ore.
Dacă este ingerat: dacă pesticidul conține un distilat de petrol, pot apărea vărsături, diaree și dureri abdominale, anxietate, agitație și slăbiciune, durere de capși amețeli, tremor (tremur), convulsii, pierderea conștienței, respirație rapidă, piele albăstruie și semne de edem pulmonar.
La inhalare: senzație de arsură la nivelul ochilor, cavității nazale sau gâtului, anxietate, agitație și slăbiciune, dureri de cap și amețeli, tremor (tremur), convulsii, pierderea conștienței.
Contactul cu ochii poate provoca iritații.
Contactul cu pielea poate provoca iritații și erupții cutanate, aceleași efecte ca și inhalarea.
Aceste substanțe chimice afectează reglarea respirației, activitatea musculară și bătăile inimii. Este necesar să se monitorizeze pulsul, respirația și tensiune arteriala. Terapia de întreținere, inclusiv terapia cu oxigen și respirația mecanică, trebuie asigurată conform indicațiilor. Pentru convulsii recurente faceți injecție intravenoasă diazepam.
Doze pentru adulți; 10-20 mg la o rată de 0,5 ml (2,5 mg) în 30 s; dacă este necesar, se repetă după 30-60 de minute; pentru copii: 200-300 mcg/kg greutate corporală. ^p^ Nu există antidoturi. Dializa, hemoperfuzia și diureza forțată nu ajută. Dacă otrava este înghițită, nu dați victimei lapte sau alte alimente grase!
Paraquat
APLICARE
Folosit ca erbicid, de obicei vândut sub formă lichidă care conține 20% componentă activă, care se diluează cu apă înainte de utilizare. În unele țări, un produs granular este produs pentru utilizare în terenurile de grădină. Contine 2,5% paraquat si 2,5% diquat si se amesteca cu apa inainte de utilizare.
EFECT TOXIC
Paraquatul afectează plămânii, ficatul și rinichii. O soluție care conține 20% paraquat este un lichid caustic.
PERICOL PENTRU SANATATE
Paraquatul este foarte otrăvitor dacă este înghițit. O înghițitură mare de medicament lichid cu 20% poate provoca moartea din cauza leziunilor pulmonare în decurs de 1-4 săptămâni. și doze orale mai mari - în decurs de 12 ore după expunere. Este puțin probabil ca contactul cu pielea să provoace otrăvire, dar poate apărea dacă îmbrăcămintea contaminată cu paraquat este purtată timp de câteva ore. Otrăvirea poate apărea și dacă este ingerată cantitate mare produs concentrat pe pielea deteriorată sau dacă un copil este expus la acesta. Inhalarea aerosolului de paraquat poate provoca iritarea cavității nazale și a gâtului, dar nu prezintă risc de otrăvire. Otrăvirea severă îi amenință pe cei implicați în pulverizarea pesticidelor - atunci când încearcă să curețe un tub înfundat al unui pulverizator umplut cu paraquat, aceștia înghit accidental o parte din acesta. Dacă purtați îmbrăcăminte contaminată cu această substanță chimică timp de câteva ore, este posibil să fiți expus la o doză toxică a acestuia.
SIMPTOMATICE
În caz de înghițire: vărsături și dureri abdominale, diaree, adesea cu sânge. După ingerarea unor cantități mari, în câteva ore apar următoarele efecte severe: somnolență, slăbiciune, amețeli și cefalee, febră, pierderea conștienței, tuse și respirație neregulată, edem pulmonar. Victima poate muri în 12 ore.După înghițirea unor cantități mici apar simptome severe după 24-48 de ore: durere în gură și gât, uneori se formează ulcere albe în ele, membrana mucoasă se separă, durerea apare la înghițire și, ca urmare, gura devine plină de salivă, dificultăți de respirație Pe măsură ce leziunile pulmonare progresează, în unele cazuri urinarea este mult redusă ca urmare a afectarii rinichilor, sunt posibile icterul și alte semne de afectare a ficatului. Moartea poate apărea în 2-4 săptămâni ca urmare a leziunilor pulmonare.
Daca vine in contact cu pielea, contactul cu o solutie 20% de paraquat duce la inflamatie si aparitia veziculelor, craparea si moartea unghiilor. Consecința multor ore de expunere la cantități mari de substanțe chimice toxice pe pielea deteriorată poate fi dificultăți de respirație ca urmare a unei tulburări pulmonare, uneori urinarea este mult redusă din cauza afectarii rinichilor, în unele cazuri se dezvoltă icter și alte semne de afectare a ficatului. Victima poate muri din cauza leziunilor pulmonare.
În cazul contactului cu ochii: inflamație severă ca urmare a expunerii la o soluție de paraquat 20%, dar cu tratament adecvat dispare complet.
Dacă sunt inhalați, aerosolii sau praful care conțin paraquat pot provoca sângerări nazale.
Tratamentul este simptomatic cu detoxifiere activă.
INFORMATII UTILE PENTRU MEDICI
Procedurile de susținere sunt prescrise conform indicațiilor: terapie prin perfuzie, morfina ca analgezic. Oxigenul poate agrava afectarea plămânilor, așa că ar trebui administrat numai în cazuri extreme. insuficiență respiratorie sau pentru a alina suferința unui pacient dacă nu există speranță de recuperare. Căi tratament eficient Nu există intoxicații severe sau moderate cu paraquat. Nu există antidoturi.
Din punct de vedere chimic, compușii organoclorurați sunt derivați clorurati ai hidrocarburilor polinucleare, cicloparafinelor, compușilor dienici, terpenelor, benzenului și alți compuși.
Clasificarea COC pe baza structurii chimice:
1. Derivaţi de clor ai hidrocarburilor alifatice: dicloroetan.
2. Derivaţi clorurati ai hidrocarburilor aciclice: hexaclorciclohexan (-izomer al HCH).
3. Derivați de clor ai hidrocarburilor alifatice: hexaclorbenzen.
4. Policloroterpene: policlorcafenă, policlorpinenă, SK-9.
5. Policlorociclodiene: heptaclor, dilor.
Conform proprietăților lor fizice, COC sunt în principal pulberi, mai rar lichide, slab solubile în apă, bine solubile în solvenți organici, uleiuri și multe sunt volatile. Substanțe rezistente termic și chimic, perioadă lungă de timp sunt salvate în mediu inconjurator, ceea ce limitează utilizarea acestora.
Primul compus utilizat pe scară largă a fost DDT (diclorodifeniltriclormetan). A fost interzis pentru utilizare în 1970, deoarece era un poluant activ de mediu. Până acum, au fost găsite urme ale acestuia în diferite regiuni ale planetei.
Toxicodinamica. HOS sunt otrăvuri politropice. Intrând prin tractul gastrointestinal, organele respiratorii și piele, COC prezintă un efect iritant local și au un efect narcotic. Fiind lipidotrope, se absorb ușor și se acumulează în țesuturile bogate în lipide.
COC și metaboliții lor din celulele țesuturilor suferă o reacție de declorinare, adică una sau mai multe molecule de clor sunt eliminate. În acest caz, radicali liberi, care intensifică oxidarea radicalilor liberi a lipidelor din membranele celulare și structurile subcelulare. Peroxizii lipidici rezultați blochează multe enzime: tiol, redox (inclusiv citocrom oxidaza) și colinesteraza. Ca urmare, acetilcolina se acumulează și în cele din urmă stimulează periferia și centrala sistem nervos. Funcția canalelor ionice este afectată, în special canalele de sodiu, deoarece Na + este cel mai hidratat. Eliberarea preferenţială de K+ duce la hiperpolarizarea membranelor neuronale şi la inhibarea acestora.
Blocarea enzimelor redox duce la o deficiență a compușilor cu energie înaltă (ATP), iar acest lucru duce la inhibarea proceselor oxidative și sintetice, afectarea funcției celulare, degenerări proteice și grase.
În plus, permeabilitatea membranelor celulare este puternic afectată, în special la nivelul ficatului. Funcția antitoxică a ficatului este afectată. HOS inhibă funcția cortexului suprarenal, iar secreția de corticosteroizi scade.
Efectele gonadotoxice, embriotoxice și teratogene ale unor COC au fost dovedite.
Semne clinice.În funcție de curs, otrăvirea poate fi acută sau cronică.
În cursul acut, semnele de otrăvire apar la câteva ore, uneori la câteva zile după ce otrava este ingerată și sunt caracterizate prin anxietate, agitație a animalului, excitabilitate reflexă crescută, salivație abundentă și diaree. Mai târziu - depresie, tremur al mușchilor corpului, ataxie, slăbire a respirației, activitate cardiacă, convulsii și moarte prin stop respirator.
Cursul cronic se caracterizează prin scăderea poftei de mâncare și epuizare. Există depresie generală, tulburări ale mișcărilor intestinale, urinare, tremor ale mușchilor scheletici și scăderea greutății corporale.
Prognosticul pentru otrăvirea acută, în special cu pesticide foarte toxice, este nefavorabil; pentru otrăvirea cronică, în cazul diagnosticării și tratamentului în timp util, este favorabil.
Modificări patologice. Gastroenterită cataral-hemoragică, diateză hemoragică, hiperemie congestivă a vaselor de sânge ale creierului, plămânilor, tract gastrointestinal; edem pulmonar.
În caz de curs cronic- epuizare, degenerescenta grasa ficat (uneori ciroză), degenerare granulară a altora organe parenchimatoaseși inimi, hemoragii focale. Focurile de necroză sunt posibile în miocard.
Diagnosticare Cuprinzător, luând în considerare datele analizelor chimice și toxicologice, pentru determinarea COC în furaje, tractul gastrointestinal, organe și țesuturi.
Tratament. Clătiți stomacul cu soluție de bicarbonat de sodiu 1%. Se prescriu adsorbanți și ulterior se prescriu laxative saline. Uleiurile vegetale sunt contraindicate.
COS-urile sunt îndepărtate de pe piele cu apă cu săpun sau soluții alcaline, iar din mucoase - cu o soluție de 1-2% de bicarbonat de sodiu. Pentru agitație și convulsii, hidratul de cloral 30,0-40,0 g este utilizat intravenos la animalele mari sub formă de soluție 10% în soluție izotonică de clorură de sodiu. Se administrează pe cale rectală la porci pe mucus în doză de 0,1 g/kg sub formă de amestec de concentrație 1-5%. Bovinele sunt injectate intravenos cu alcool etilic la o concentrație de cel mult 33% la o doză de 1,0-2,0 ml/kg. Animale mici: fenobarbital (2,0-50,0 mg/kg), etaminal de sodiu (4,0-35,0 mg/kg), diazepam 0,5-1,0 mg/kg. Sulfatul de atropină este prescris în doze terapeutice.
Pentru normalizarea stării acido-bazice, se administrează intravenos o soluție de bicarbonat de sodiu 5% la animalele mari 400,0-600,0 ml, ovine 40,0-120,0 ml, câini 10,0-35,0 ml. Sunt prezentate o soluție de glucoză 40%, o soluție de clorură de calciu 10%, calcigluc și diverse soluții saline de glucoză.
Metionina (25 mg/kg), glutationul (100 mg/kg) și acidul ascorbic (5 mg/kg) în combinație cu glucoză și α-tocoferol sunt utilizate ca terapie patogenetică și antitoxică specifică.
De asemenea, sunt utilizate medicamente care stimulează respirația și activitatea cardiacă. Fenotiazinele sunt contraindicate(aminazină), adrenalină și alți agonişti adrenergici. Medicamentele sulfonamide cresc toxicitatea COS.
Pentru a accelera eliminarea reziduurilor de COC din organismul animalelor și în tratamentul intoxicației cronice cu HCH, se recomandă utilizarea unui decoct de rădăcină de lemn dulce: 0,5 l pentru bovine, 10 ml pentru păsări de curte cu apă o dată pe zi. În caz de otrăvire acută cu HCH, decoctul poate fi utilizat ca agent antitoxic nu mai târziu de 3-6 ore după otrăvire.
VSE. Conținutul de heptaclor, policlorcafen și policlorterpenă în produsele alimentare nu este permis. Carcasa este eliminată.
Pentru alte HOS, au fost stabilite LMR. Hexaclorociclohexanul din carne nu este permis mai mult de 0,005 mg/kg. Când LMR depășește de 2-4 ori, carnea este procesată pentru făină de carne și oase, iar organele interne sunt eliminate.
Prevenirea.
Nu permiteți COC să pătrundă în corpurile de apă; controlează conținutul de COC din furaje.
Următoarele LMR au fost stabilite în furaje:
Pentru bovine de lapte și păsări ouătoare, HCH 0,05 mg/kg;
Pentru animale de îngrășat și alte păsări 0,2 mg/kg.
Heptaclorul nu este permis. Policlorcamfen și policlorpinen până la 0,25 mg/kg. DDT cu izomeri și metaboliți 0,05 mg/kg.
Compușii organoclorați (OCC) sunt utilizați de obicei în agricultură pentru a controla dăunătorii cerealelor, pomilor fructiferi, legumelor și culturilor de câmp. Se folosesc sub formă de aerosoli, praf, emulsii și soluții. Dintre întregul grup de COC, clorindanul, heptaclorul, clorul, policlorcamfenul și hexaclorbenzenul au cea mai mare importanță practică. Se dizolvă slab în apă și bine în solvenți organici, inclusiv grăsimi. Toate au proprietăți cumulative pronunțate și pot persista mult timp (mulți ani) în mediul extern. Astfel, pesticidul DDT se găsește în sol chiar și la 8-12 ani de la aplicare, deci nu este utilizat în prezent. COC sunt rezistente la căldură și se pot acumula în produsele alimentare de origine vegetală și animală.
COC intră în corpul uman în principal prin sistemul respirator. tractului digestivși pielea intactă. Excretat prin rinichi, prin tractul gastrointestinal și glandele mamare.
Patogeneza. COS au un efect general toxic și politropic asupra organismului. Ele sunt capabile să pătrundă în celulele nervoase bogate în lipoizi și, de asemenea, să se acumuleze în lipoizii organelor parenchimatoase. Acest lucru explică formarea simptomelor de deteriorare a sistemului nervos central și a ficatului în timpul intoxicației cu acestea. Acumularea de COS în lipoidele organelor parenchimoase afectează procesele de oxidare și fosforilare care au loc în ele. În acest sens, sunt posibile încălcări metabolismul carbohidraților, precum și modificări în biosinteza proteinelor. Mecanism biochimic Acțiunea COS este cel mai probabil asociată cu blocarea enzimelor respiratorii ale celulelor - citocrom oxidaza. Unele dintre ele, cum ar fi clorindanul și heptaclorul, sunt capabile să inhibe și să blocheze grupele 8H ale tioenzimelor și proteinelor.
Multe substanțe chimice toxice se acumulează în organism, așa că, chiar dacă sunt ingerate în cantități mici, riscul de otrăvire nu poate fi exclus. Sunt sensibilizatori și pot duce la dezvoltare reactii alergice. Există o sensibilitate individuală și de vârstă la efectele COS. Unii oameni au hipersensibilitate la actiunea lor. În funcție de natura și durata de acțiune a pesticidului, concentrația acestuia, precum și reactivitatea organismului, se pot dezvolta intoxicații acute sau cronice.
Tabloul patologic. Experimentele au stabilit că în intoxicațiile acute se observă o pletoră pronunțată. organe interneși creier, mici hemoragii focale și difuze în plămâni. Histologic, se observă slăbirea și umflarea pereților vaselor de sânge, în cortexul cerebral - modificări distrofice celule nervoase, în mușchiul inimii există infiltrate focale mici unice de celule de tip limfoid și histiocite; umflarea tulbure a celulelor hepatice și renale, în unele cazuri - fenomene de glomerulonefrită sero-desquamativă extracapilară.
Studiile patologice în intoxicațiile cronice indică și edem perivascular și pericelular cu modificări distrofice celulele nervoase ale creierului. Sunt identificate focare de hemoragii și modificări degenerative-inflamatorii în plămâni, ficat, rinichi și miocard. În sistemul nervos, modificările sunt de natura unui proces distrofic difuz.
Tabloul clinic. Simptomele sunt unice și depind de forma de intoxicație și de calea de intrare a COS. Astfel, atunci când intră prin sistemul respirator, cele mai mari manifestări se observă la nivelul căilor respiratorii superioare și bronhiilor. În astfel de cazuri, primele semne de intoxicație pot fi înroșirea membranelor mucoase ale ochilor și gâtului, curgerea nasului, sângerările nazale și tusea. Dacă COC intră în organism prin tractul gastrointestinal (observat mai des în cazurile de otrăvire la domiciliu), apar greață, vărsături, dureri abdominale și tulburări ale scaunului. Când pielea este contaminată, se observă dermatite și eczeme, adesea de natură alergică.
Intoxicație acută. Imediat după ce otrava intră în organism sau după ceva timp, sunt detectate simptome clinice de otrăvire: slăbiciune severă la picioare, dureri de cap, amețeli, greață, vărsături, creșterea temperaturii corpului până la 39 °C. Uneori există letargie generală, zvâcniri în brațe și picioare și tremor. Ulterior, se observă dificultăți de respirație, cianoză și slăbiciune cardiacă. Pe măsură ce boala progresează, sunt dezvăluite simptome de afectare a ficatului, rinichilor și plămânilor. Toate acestea sunt însoțite de acidoză severă. Cele mai mari schimbări observat în sistemul nervos central.
Tabloul clinic al intoxicației acute seamănă cu cel al encefalitei toxice cu afectare predominantă a regiunii subcorticale. În cazurile severe, se observă ataxie, atacuri de convulsii clonico-tonice, tulburări mintale și deficiențe de vedere. Uneori se dezvoltă bronșită și traheită astmatică. ÎN sânge periferic- leucopenie, limfocitoză relativă, VSH crescut. Proteinele se găsesc în urină.
Intoxicație cronică. Boala se dezvoltă treptat. Apar dureri de cap, amețeli, insomnie, scăderea poftei de mâncare, oboseală psihică și fizică, iritabilitate crescută. Ulterior, se dezvoltă simptome de tremur al membrelor, durere în ele, în special de-a lungul trunchiurilor nervoase. labilitate emoțională, transpirație excesivă. Pacienții sunt adesea deranjați de tuse uscată, palpitații și dureri în zona inimii. În astfel de cazuri se notează cardiopsihoneuroză, mai des de către tip hipotonic. Marginile inimii sunt mărite cu o deplasare spre stânga, tonurile sunt înăbușite. ECG arată modificări difuze miocardului. Toate acestea se încadrează în imaginea miocardiopatiei. Caracteristică tulburări funcționale Sistemul nervos central, cel mai adesea apare sub forma sindromului astenovegetativ. Pot să apară și simptome de insuficiență diencefalică. Se observă pervertirea sensibilității pielii și modificări ale vederii. Intoxicatia cronicaînsoțită de bronșită, gastrită, hepatită, insuficiență renală (în urină - proteine, globule roșii, gips). Unii pacienți dezvoltă eczeme și piodermie. În sânge există leucocitoză, VSH crescut, scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii.
ÎN curs clinic Se disting în mod convențional următoarele sindroame: astenovegetative, polineuritice, cardiovasculare, hepatice. De obicei, boala progresează într-o manieră compensată. Cu toate acestea, complicațiile sunt posibile sub forma dezvoltării insuficienței cardiace pulmonare, bronșiectaziei și astmului bronșic.
Tratament. La intoxicație acută victima este scoasă din atmosfera contaminată, curățată pieleși se spală mucoasele cu soluție de bicarbonat de sodiu 2% sau soluție izotonică de clorură de sodiu. Dacă mucoasa nazală este iritată (curgerea nasului, strănut), se instila în nas o soluție de efedrină 2-3%. Pentru iritația traheei și bronhiilor (tuse dureroasă persistentă) se utilizează lapte cald cu adăugarea de soluție de bicarbonat de sodiu 2% (U4 linguriță per 1 pahar) sau jumătate și jumătate alcalină apă minerală, tencuieli de mustar pe piept, codeina, dionina in interior. Este indicată inhalarea de oxigen. Se administrează intravenos 20 ml soluție de glucoză 40% și 500 mg acid ascorbic, intramuscular - vitamina B! (30-50 mg). Când sunteți excitat, utilizați barbiturice (cu precauție), fenobarbital și hexenalul se administrează intravenos. Intramuscular - cocarboxilază (0,05 g), piridoxină (1 ml soluție 5%), gluconat de calciu (5 ml soluție 10%). Medicamentele cu morfină sunt contraindicate.
Tratament pentru intoxicație cronică trebuie să fie simptomatică. Terapia cu vitamine (C, B^, B6, B12) > administrarea de glucoză cu ascorbic și acizi nicotinici intravenos, stimulente biogene(aloe, plasmol etc.), agenți lipotropi și lipocaină în prezența semnelor de afectare a ficatului. În cazuri manifestări alergice se prescrie terapie desensibilizantă (clorură de calciu, acid ascorbic, difenhidramină, suprastin). Persoanele care au suferit intoxicații ar trebui să primească o dietă pe termen lung, bogată în substanțe lipotrope, săruri de calciu și vitamine. Arătând următoarele observarea dispensarului, tratament in conditii de sanatoriu-statiune.
Acest grup de compuși are ca prototip substanța acum cunoscută pe scară largă DDT (diclorodifenil-tricloretan). Aceasta include, de asemenea, hexacloran, dicloroetan, tetraclorură de carbon, tricloretilenă, cloroform etc. Caracteristica lor este acumularea (cumularea) substante toxiceîn organism. Trebuie remarcat faptul că astfel de substanțe sunt excepțional de persistente în mediul extern, drept urmare se răspândesc cu apă și aer pe distanțe lungi și rămân în sol mult timp, de unde trec în plante și animale. S-a stabilit că DDT-ul rămâne în sol timp de 8-10 ani. De aceea, utilizarea DDT-ului pentru tratarea plantelor agricole a fost de mult interzisă prin lege.
În prezent, au fost sintetizați un număr mare de compuși care conțin clor, care își datorează în principal activitatea acestui element. Folosit ca fumiganți și insecticide. Dintre fumiganți (dicloretan, cloropicrina și paradiclorbenzen), cloropicrina este deosebit de toxică; în timpul Primului Război Mondial a fost reprezentantul unui agent chimic cu efecte asfixiere și lacrimogene. Dicloroetanul este utilizat pe scară largă în viața de zi cu zi ca mijloc de lipire a materialelor plastice, un solvent universal, și face parte din adezivi. Doză letală- peste 10-15 ml. Mortalitatea spitalicească în caz de otrăvire cu această substanță este de 30-80%%, cu dezvoltarea șocului exotoxic - până la 98%. Tetraclorura de carbon este utilizată pe scară largă în viața de zi cu zi ca solvent și pentru îndepărtarea petelor.
Toxicitate compușii organoclorați din grupul fumigantelor și insecticidelor sunt destul de diferiți. Din proprietăți fiziceÎn primul rând, volatilitatea substanțelor și solubilitatea lor sunt importante. Volatile, folosite ca fumiganți, prezintă un pericol atunci când este inhalat aerul care conține impurități de dicloroetan, cloropicrin și clorobenzen. Solubilitatea în grăsimi și uleiuri în timpul resorbției prin tractul digestiv determină efectul lipoidotrop în organism, manifestat în primul rând prin afectarea sistemului nervos. Proprietăți chimice substanțele din acest grup sunt determinate de prezența și cantitatea de clor dintr-un anumit compus.
Toxicitatea dicloroetanului este determinată de procesele de „sinteză letală”, adică. produsele biotransformării sale în organism (acid monocloroacetic, cloretanol) sunt mult mai toxice decât dicloroetanul însuși.
Un loc semnificativ în mecanismul acțiunii toxice atât a dicloroetanului, tetraclorurii de carbon, cât și a altor hidrocarburi clorurate îl au radicalii liberi și procesele de oxidare a radicalilor liberi cu trecerea la peroxidarea lipidică, iar aceste procese de deteriorare ireversibilă a hepatocitelor cresc ca un „bulgăre de zăpadă” și nu mai sunt dependente de prezența unui toxic în organism.
Clorurați (precum și derivații fluorurati) sensibilizează miocardul la catecolaminele endo- și exogene, în urma cărora se pot dezvolta aritmii ventriculare, inclusiv fibrilație ventriculară.
Produsele de biotransformare a dicloroetanului au o predominanță efect toxic pe membranele celulareși structurile intracelulare, determinând citoliza celulară. ÎN în cea mai mare măsură endoteliul vascular si hepatocitele sufera. Permeabilitate crescută peretele vascular, leziunile tractului gastrointestinal cu simptome de gastroenterită severă provoacă hipovolemie absolută, care este principalul moment patogenetic în dezvoltarea șocului exotoxic.
Mod natural detoxifierea dicloroetanului în organism constă în combinarea acestuia cu glutation hepatic redus pentru a forma acizi mercapturici cu toxicitate scăzută. Când rezervele endogene de glutation scad la 20% sau mai jos, se dezvoltă necroza hepatică centrilobulară.
Clinica. Intoxicația acută cu medicamente organoclorate este însoțită de dureri de cap, greață, salivație, vărsături și diaree. Caracteristicile sunt substernale durere apăsătoare, durere în regiunea epigastrică și în hipocondrul drept. În cazurile severe, aceste simptome sunt însoțite de tremurări ale degetelor, crampe ale membrelor și uneori apare icter.
Tabloul clinic al intoxicației acute cu dicloroetan depinde de doza luată. Cu o doză de otrăvire de până la 50 ml, în 30-60 de minute după administrare, pacienții prezintă simptome de afectare a sistemului nervos central (euforie, dureri de cap, amețeli), tractul gastrointestinal (greață, vărsături, frecvente). scaun liber), fenomene de șoc exotoxic (tahicardie, scăderea presiunii arteriale și venoase centrale). La dozele luate peste 50-100 ml deprimarea conștiinței se dezvoltă foarte repede până la stare comatoasăși șoc exotoxic rapid progresiv. În cazul furnizării intempestive sau inadecvate îngrijire medicalăȘocul exotoxic progresează rapid, devine decompensat și se termină în 12-24 ore fatal. Dacă este posibil să se compenseze șocul, atunci în zilele 2-3 se dezvoltă semne de hepatopatie toxică, care pot provoca ulterior moartea.
În cazul intoxicației cu tetraclorură de carbon, șocul exotoxic este mult mai puțin pronunțat în comparație cu otrăvirea cu dicloroetan, dar afectarea ficatului și a rinichilor este mai gravă.
Tratament:
· corectare care pune viața în pericol tulburări de respirație și circulație
· curățarea tractului gastrointestinal - atunci când sunt luate pe cale orală: lavaj gastric printr-un tub, enterosorbtie
- din piele picăturile de substanță sunt îndepărtate mai întâi cu un tampon uscat, apoi prin ștergere cu soluție de bicarbonat de sodiu 5% sau soluție de permanganat de potasiu 2%.
- ochi spălate cu apă și soluție de bicarbonat de sodiu 2%, urmată de instilarea de soluție de novocaină 2% sau alt anestezic local și, în mod similar, se tratează mucoasa nazofaringiană.
- la inhalarea vaporilor- inhalare de aerosoli: bicarbonat de sodiu, antibiotice, novocaina.
· detoxifiere artificiala: hemossorbtie (efect maxim - pana la 4-6 ore din momentul luarii otravii). La doze de dicloroetan luate mai mult de 1 ml/kg greutate corporală - o combinație de hemosorpție cu hemodializă.
· diureză forțată, cu alcalinizare a plasmei (cu acidoză),
· terapie prin perfuzie masivă cu soluții de cristaloide izotonice, terapie alcalinizantă (bicarbonat de sodiu, trizamină, lactosol etc.), perfuzie de plasmă și substituenți de plasmă, soluții de glucoză 5-20%
- corticosteroizi(până la 10 mg/kg greutate corporală de prednisolon pe zi intravenos);
- antioxidanti- vit. E până la 50 mg/kg greutate corporală pe zi IM, vit. C, B 1, B 12, vitamina PP (acid nicotinic) 1% – 3 ml IM.
- hepatoprotectori(heptral, silibinină, metionină, acid lipoic, esențial)
În caz de anxietate severă - benzodiazepine(în absența efectului narcotic). Dacă există simptome de excitare parasimpatică - atropină, pentru sindromul durerii - soluție de analgină sau altul analgezice non-narcotice.
· prevenirea efectului cardiotoxic primar (corecția tulburărilor de ritm, de conducere); edem cerebral, encefalopatie toxică. dacă se suspectează pneumonie, se pot prescrie antibiotice mai devreme.Pentru aspirație, tratamentul pneumoniei de aspirație. Tratamentul edemului pulmonar toxic, hepatită toxică, nefropatie toxică, insuficiență renală acută etc. terapie simptomatică
Contraindicat. Lapte, Ulei de ricin. Nu administrati adrenalina sau norepinefrina! Administreaza mezaton extrem de atent!
Otrăvirea prin asigurarea lichidelor.
INTOXICAREA ACIDE.
Utilizare largă concentrat în viața de zi cu zi acid acetic a dus la faptul că de mulți ani rămâne principala cauză a otrăvirilor grave, însoțite de mortalitate ridicată și dizabilitate persistentă a victimelor. Acid acetic(acidul etanoic, acidul metancarboxilic; CH3COOH) este un acid organic monobazic. Se referă la acizii slab disociați. Principala caracteristică toxicologică a acidului acetic este efectul său pronunțat de resorbție. Pătrunde cu ușurință în membranele lipidice și barierele tisulare, este rapid absorbit și descompus, intrând în căile metabolice naturale. În viața de zi cu zi, acidul acetic este comun sub formă de: acid acetic glacial (soluție 96-98%), esență de oțet(40-80%), acid acetic diluat (30%), oțet de masă (3-9%) și vin (3-4%). Principala cale de intrare a acidului acetic în organism oral, dar există posibilitatea de a trece Căile aeriene, prin piele la aplicarea pansamentelor umezite cu soluţii concentrate. Toxicitatea depinde de concentrație. Doza letală de esență de oțet este de aproximativ 50 ml.
Dintre acizii minerali, cele mai frecvente intoxicații sunt acidul clorhidric (HCl) și acidul sulfuric. Acești acizi sunt utilizați în multe industrii. Intoxicațiile cu acizi anorganici reprezintă aproximativ 7% din intoxicațiile cu toate lichidele de cauterizare. Rata mortalității pentru această patologie ajunge la 30-40%. Doza letală este de 40 – 50 ml.
Patogenia otrăvirii. Cea mai frecventă cauză a intoxicației cu acid acetic este o tentativă de sinucidere sau ingestia accidentală din cauza intoxicație cu alcool. Severitatea sa depinde de mulți factori: doza, concentrația substanței luate, vârsta victimei, umplerea stomacului, peristaltismul, vărsăturile, oportunitatea asistenței, patologie concomitentă. Patogenia intoxicației cu acid acetic se bazează pe o combinație de cauterizare locală și efecte generale de resorbție.
Efect local dăunător de-a lungul drumului acidului - membranele mucoase ale gurii, faringelui, esofagului, stomacului, intestinelor, laringelui, traheei, bronhiilor și secțiunilor subiacente tractului respirator până la alveole. Dacă este expus la piele, deteriorați zona în contact cu acidul. În acest caz, se dezvoltă o arsură chimică a țesutului odată cu formarea necrozei de coagulare de diferite dimensiuni și adâncimi, ceea ce duce la pierderi mari fluid și adesea sânge din vasele deteriorate și dezvoltarea șocului absolut hipovolemic sau hemoragic.
Acțiune de resorbție cauzate de: absorbția acidului acetic și dezvoltarea acidozei metabolice; deteriorarea eritrocitelor cu hemoliza lor ulterioară și dezvoltarea nefrozei hemoglobinurice acute. Datorită dezvoltării tulburărilor de microcirculație cauzate de șoc și hemoliză, apar leziuni hepatice, coagulopatie toxică și afectarea rinichilor se agravează.
Hipovolemia, acidoza, hipoventilația, efectele toxice ale produselor de degradare a țesuturilor, centralizarea circulației sanguine, hipoxia tisulară și microcirculația afectată închid un cerc vicios, ducând la dezvoltarea șoc exotoxic - o stare care, fără asistență în timp util devine ireversibilă și provoacă moartea la peste 70% dintre victime. Scăderea producției de urină din cauza deshidratării, hipovolemiei, hipoxiei; centralizarea circulatiei sanguine datorita sindrom de durere; acidoza și aciduria, blocarea tubilor nefronici cu hemoglobină și produsele sale de deshidratare sunt principalele cauze ale acute insuficiență renalăîn caz de otrăvire cu acid acetic.
pătrat mare suprafața afectată, prezența maselor necrotice și aportul insuficient de sânge, împreună cu epuizarea sistemului imunitar, creează conditii ideale pentru dezvoltarea microflorei, care determină în mare măsură cursul procesului rănii și rata de vindecare a arsurilor.
Boala de ardereîn caz de otrăvire cu acizi minerali este cauzată în principal de efectul distructiv direct al acestor substanţe. Efectul de resorbție al acizilor, durata și intensitatea acestuia depind de concentrația acidului. Otrăvirea cu acizi minerali provoacă modificări mai pronunțate ale CVS din sânge decât otrăvirea cu esență de oțet, care este determinată de o adâncime mai mare. schimbări distructivețesături. Hemoliza eritrocitelor poate fi observată doar sub influența acizilor neconcentrați, dar în intensitatea sa nu atinge niciodată nivelul care se observă la administrarea esenței de oțet. Afectarea ficatului și rinichilor în această patologie este cauzată de dezvoltarea șocului exotoxic și a acidozei.
OCP rezistente la factori Mediul extern, toate aparțin grupului de medicamente persistente sau foarte persistente COS sunt concentrate în lanțurile trofice biologice și, de asemenea, au acumulare materială pronunțată.
OCP sunt bine absorbite de membranele mucoase ale tractului gastrointestinal. Acest lucru este facilitat de proprietatea lor lipotropică - COS sunt concentrate în țesuturile bogate în grăsimi. De obicei cel mai mare număr dintre acești compuși se găsește în grăsime internă, ficat, creier și măduva spinării, testicule și glande secretie interna(în special în glandele suprarenale).
Toate COC sunt excretate în laptele animalelor care alăptează. Chiar și cu un conținut nesemnificativ de reziduuri ale acestor substanțe în furaje, o anumită parte a acestora se găsește în lapte (aproximativ 20% din pesticid). Excreția de COS în lapte poate continua după otrăvirea acută timp de un an sau chiar mai mult.
Toate COC sunt excretate în ou și aproape toate sunt asociate cu gălbenușul de ou. Pesticidele organoclorate se găsesc doar în urme în proteine.
Toxicodinamica
Tipuri diferite animalele au sensibilitate diferită la acești compuși. Dintre animalele de laborator, pisicile sunt cele mai sensibile la preparatele organoclorate, apoi șobolanii, șoarecii și iepurii. Dintre animalele de fermă, porcii prezintă cea mai mare sensibilitate la pesticidele organoclorurate, urmați de oi, cai și bovine. bovineși găini.
OCP-urile sunt otrăvuri cu acțiune politropică cu o disfuncție predominantă a sistemului nervos central și afectarea organelor parenchimatoase. La efecte toxice efectul lor asupra organismului animal este marcat de o natură în general uniformă a modificărilor hematologice, biochimice și imunobiologice.
În relație cu sistemul nervos, medicamentele organoclorate se manifestă în principal ca otrăvuri convulsive acțiune centrală, stimulând structurile M- și N-colinoreactive ale sistemului nervos central și ale acestuia părțile periferice. Înfrângere centru respirator, laringospasm și contracții convulsive muschii respiratori duce la dezvoltarea asfixiei. Disfuncția sistemului nervos central este agravată de dezvoltarea hipoxiei tisulare din cauza inhibării respirației tisulare datorită inhibării activității citocrom oxidazei. Există o perturbare a proceselor redox care au loc în mitocondrii și o scădere a concentrației de glicogen în ficat.
Intoxicația cu COS poate apărea în forme acute și cronice.
Otrăvirea cu OCP la diferite specii de animale are loc în același mod, cu un complex de simptome caracteristice de disfuncție a sistemului nervos central, excitabilitate crescută, salivație crescută, coordonare afectată a mișcărilor și a ritmului respirator, convulsii de tip clonic-tonic și tremor. Moartea apare din paralizia centrului respirator. Primele semne de otrăvire apar la 15 minute până la 2 ore după ce medicamentele intră în stomac. Cu slab sau grad mediu otrăvire fenomene nervoase Trec repede și animalele își revin. La otrăvire severă atacurile de convulsii clonico-tonice se intensifică, se dezvoltă treptat pareza și paralizia, apoi comă.
În caz de intoxicație acută la animale, se observă excitare generală de scurtă durată și sensibilitate reflexă crescută, tremurături ale grupurilor musculare individuale, în special ale gâtului și membrelor, creșterea și dificultăți de respirație, activitate cardiacă afectată și motilitate intestinală crescută. Apoi, emoția este înlocuită de depresie, pierderea coordonării mișcărilor, atacuri periodice de convulsii clonico-tonice și mișcări de înot.
În cazurile severe, cu atacuri prelungite de convulsii, temperatura corpului crește ușor, apar dificultăți severe de respirație, cianoză și pierderea activității cardiace. Moartea apare de obicei ca urmare a paraliziei centrului respirator.
Pentru vite în tablou clinic toxicoza se caracterizează prin prolaps al limbii, atonia proventriculului, durere în zona cicatricei, sete extremă, pareza membrelor posterioare.
La oile cu otrăvire cu OCP, s-au observat exoftalmie, pupile dilatate, vedere încețoșată și timpan.
Din punct de vedere clinic, porcii prezintă pierderea poftei de mâncare, depresie severa, mișcări necoordonate. În cazuri severe - tremurături musculare, mișcări de manege, convulsii clonico-tonice, salivație intensă și vărsături, timp în care o parte din otravă este excretată cu mase alimentare.
La iepuri cu otrăvire, un debut brusc de creștere bruscă activitate motorie(aruncari bruste, sarituri, aruncari in jurul custii), apoi convulsii clonico-tonice, paralizii (in special ale membrelor pelvine).
Câinii, ca și porcii, sunt caracterizați, pe lângă sindromul nervos, prin creșterea salivației și vărsături.
Într-o pasăre care a primit cantitati mari COP, apare lipsa poftei de mâncare, tremurături, asfixie, pareză, paralizie, aruncări convulsive bruște, dificultăți de respirație cu ciocul deschis.
Toate animalele care au suferit otrăvire cu OCP pierd mult în greutate.
Tabloul patologic.
Autopsiile animalelor moarte în cazuri de otrăvire acută nu relevă modificări tipice. De obicei, tabloul patologic al intoxicației acute se caracterizează prin umplerea pronunțată cu sânge a organelor interne și a vaselor de sânge ale creierului, mici hemoragii focale și difuze în plămâni, sub epi- și endocard. În plămâni există congestionare, tumefacție, emfizem focal și atelectazie. Membranele mucoase sunt hiperemice. În stomac și secțiune subțire intestine, sunt posibile hemoragii. În caz de otrăvire severă, umflare și umplere bruscă de sânge a vaselor cerebrale, au fost observate hemoragii multiple la nivelul creierului. medular oblongataȘi materie cenusie măduva spinării. Ficatul este congestionat, adesea colorat neuniform, vezica biliară este mărită. În glandele endocrine (glandele suprarenale, glanda tiroidaşi pancreas) se observă hiperemie şi hemoragii minore. Splina este de obicei mărită.
Majoritatea OCP provoacă nefrită seroasă, fibrinoasă sau hemoragică, miocardită purulentă. Majoritatea OCP în doze toxice provoacă deteriorarea peretelui vase de sânge. În glandele endocrine există hiperemie pronunțată și hemoragii minore, în cazuri severe distrofice și modificări necrotice(glande suprarenale, glanda tiroidă, pancreas, testicule).
Tratament.
1. Ameliorarea efectului convulsiv al pesticidelor prin combinarea anticonvulsivantelor și sedativelor (seduxen, fenobarbital), asigurând blocarea rapidă și prelungită a zonelor motorii ale sistemului nervos central.
2. Prevenirea paraliziei centrului respirator în timpul dezvoltării intoxicației (utilizarea clorhidratului de efedrină).
3. Prevenirea hepatotoxicității prin introducerea de hepatoprotectori și donatori de grupe sulfhidril (glutation, metation).
4. Blocarea efectului pro-oxidant al pesticidelor prin utilizarea antioxidanților (acetat de tocoferol, selenit de sodiu).
5. Creșterea funcției antitoxice a ficatului și normalizarea schimbului de electroliți din sânge (soluție glucoză-salină).
Bun efect de vindecare realizat cu intravenos sau injecție intramusculară aminazină în doză de 2 mg/kg la debutul manifestării simptome clinice intoxicaţie.
Apoi se aplică fenobarbital în doză de 50 mg/kg (sub formă de soluție 10% în dimetil sulfoxid), simultan intramuscular și subcutanat. Combinația acestor medicamente vă permite să opriți rapid și eficient convulsii și să puneți animalele într-o stare de somn adinc. Această stare la animalele mici se menține prin administrarea repetată de barbital de sodiu (în doză de 100 mg/kg, subcutanat sau intramuscular).
Pentru a reduce efectul prooxidant negativ al pesticidelor și a asigura un efect hepatoprotector, se administrează selenit de sodiu (0,2 mg/kg sau acetat de tocoferol intramuscular în doză de 1 - 2 ml soluție 10%). Se administrează intravenos un amestec medicinal care conține 1,0 g metionină, 5,0 g glucoză, 0,2 g acid ascorbic în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu.
Stare funcțională nervos central și sistemele cardiovasculare, iar respirația este menținută prin administrarea de cafeină și clorhidrat de efedrină în doze terapeutice uzuale.
Pentru a preveni acidoza și a restabili compoziția electroliților, se administrează intravenos o soluție salină de glucoză (glucoză - 5,0 g; clorură de calciu - 1,0 g; clorură de sodiu - 0,6 g; clorură de magneziu - 0,2 g; apă pentru preparate injectabile - 100 ml) și bicarbonat de sodiu (soluție 4%, 1-2 ml/kg).
În același timp, se efectuează terapia intensivă cu vitamine (bromură de tiamină, piridoxină și cianocobalamină) în doze terapeutice mai mari.
Pentru menținerea activității cardiace, se administrează subcutanat o soluție 10% de clorură de calciu sau gluconat (0,5-1 ml/kg), o soluție de 20-40% de glucoză (2 ml/kg) și o soluție 20% de cofeină sau cordiamină. în doze normale.
Anticonvulsivante și sedative: aminazină (2 mg/kg), alcool - pentru rumegătoare, hidrat de cloral - pentru cai (în doze subnarcotice), fenobarbital (50 mg/kg), medinal (100 mg/kg) - pentru animale mici.
Este prevăzut un efect hepatoprotector patogenetic specific administrari repetate metionină (25 mg/kg sau glutation (100 mg/kg) și acid ascorbic (5 mg/kg) în combinație cu glucoză și vitamina E (5-10 mg/kg).
Efect bun dă administrare intravenoasă sau subcutanată de unithiol în doză de 10-20 mg/kg corp, deoarece reface enzimele tiol blocate de peroxizii lipidici.
Prevenirea
Toate întreprinderile agricole trebuie să respecte cu strictețe regulile stabilite depozitarea, transportul și utilizarea pesticidelor organoclorurate.
Este interzisă hrănirea animalelor cu boabe de semințe tratate cu preparate organoclorate, precum și masa verde de pe terenurile tratate și pășunatul animalelor pe acestea înainte de „perioada de așteptare” stabilită. Plantele colectate din zonele tratate cu pesticide organoclorurate trebuie examinate pentru prezența reziduurilor medicamentelor corespunzătoare.
