Caracteristicile perioadei de convalescență a hepatitei virale. Perioada de convalescență a bolii arsurilor

Sindromul posthepatitic grade diferite severitatea a fost observată de noi într-un număr mic de cazuri (0,9-5,5%) pe parcursul tuturor perioadelor de examinare.

Se observă cele mai frecvente diskinezii tract gastrointestinalși tractul biliar, exprimat fie în stare spastică, fie (mai rar) în atonia acestor departamente. Un tip de diskinezie este cauzat de afectarea sistemului autonom sistem nervos cu o predominanță a tonului unuia dintre departamentele sale - simpatic sau parasimpatic, care provoacă diverse simptome clinice.

Alături de dischineziile, pancreatita este, de asemenea, frecventă. Potrivit lui Theuer, acestea din urmă sunt cauzate și de deteriorarea pancreasului de către virusul hepatitei. O scădere a enzimelor excretoare de către pancreas se poate datora, de asemenea, unui aport mai mic în duoden acizi biliari, care reduce excreția de lipază și amilază.

Se observă leziuni ale vezicii biliare și ale căilor biliare, potrivit R.V. Zaitseva, N.P. Zhuravlev, foarte des, în timp ce Selmair și colab. au înregistrat leziuni ale vezicii biliare doar în 1,5-2% din cazuri.

Studiile noastre asupra stării tractului biliar la convalescenți au arătat că frecvența leziunilor acestora este direct dependentă de durata convalescenței. În primele trei luni se observă cea mai mare frecvență de depistare a colecistocholangitei (42,4%); când se examinează după 3-6 și 6-12 luni. de la debutul bolii, frecvența de depistare a acestei patologii a scăzut semnificativ (18-21%), ceea ce ne permite să considerăm aceste modificări ca manifestări ale bolii de bază.

Modificările la nivelul rinichilor se exprimă în hematurie și albuminurie. Cu toate acestea, biopsia efectuată în aceste cazuri nu dezvăluie proces inflamator; există doar infiltrare celulară a glomerulilor și edem interstițial. Potrivit mai multor autori, aceste schimbari dispar la 1 an de la debutul recuperării clinice.

Pentru a rezolva problema prezenței unui proces inflamator în ficat în timpul perioadei de convalescență, este definiție necesară enzime cu localizare intracelulară diferită, care, conform expresiei figurative a lui Wroblewski, creează posibilitatea efectuării unei biopsii biochimice.

Am studiat o serie de enzime la 213 convalescienți. Din datele statistice este clar că frecvența indicatorilor patologici ai GDH a fost maximă în perioada de convalescență precoce - în ajunul externarii, indicând un proces inflamator neterminat în ficat. Activitatea malat dehidrogenazei (MDH) a fost adesea crescută cu 12 luni de convalescență. Aparent, acest fapt, într-o anumită măsură, poate fi folosit ca indicator al proceselor autoimune care duc la hemoliză latentă (MDH - conținut în cantitati mariîn eritrocite).

Astfel, este evident că pentru a evalua completitatea recuperării, determinarea următoarelor enzime ar trebui considerată cea mai potrivită - GPT, GST, GLDG.

În cele mai multe cazuri, hiperbilirubinemia posthepatită se caracterizează printr-o creștere a nivelului de bilirubină datorită predominării fracției sale indirecte și este similară cu hiperbilirubinemia lui Gilbert. Teichmann, Schroder a observat hiperbilirubinemie în 3,5% din cazuri. Conform datelor noastre, în anul trecut frecvența hiperbilirubinemiei nu depășește 1% din cazuri.

Exacerbările hepatitei virale apar în majoritatea cazurilor în primele luni de convalescență, frecvența acestora fiind de la 1,0 la 10,0% din cazuri.

Exacerbările procesului pot fi însoțite de tulburări ale metabolismului pigmentului și apar fără icter.

Conform datelor noastre, pentru toți anii (12 ani) ai noștri observarea dispensarului frecvența exacerbărilor nu depășește 5,3% din cazuri. În același timp, este de remarcat faptul că, în marea majoritate a cazurilor, exacerbările sunt cauzate de o încălcare bruscă a regimului. În 4,2% dintre exacerbări nu au existat modificări ale metabolismului pigmentului.

Theuer a observat, de asemenea, exacerbări în perioada timpurie a convalescenței (până la 6 luni). Potrivit autorului, acestea apar nu mai des decât în ​​5% din cazuri.

Potrivit unor autori, exacerbările sunt direct legate de natura terapiei utilizate în perioada acută a bolii. Astfel, printre cei tratați cu prednisolon, autorii numiți au observat exacerbări în 14,2% din cazuri, iar printre cei care nu au primit terapie hormonală - în 5,2%. Comparația noastră a două grupe de convalescenți - cei tratați și netratați cu corticosteroizi (care suferă de o formă moderată de boală) - ne-a permis să ajungem la concluzia că terapia cu prednisolon îmbunătățește mai degrabă starea de bine, ajută la eliminarea intoxicației, normalizează metabolismul pigmentului, dar nu accelerează recuperarea. Frecvența exacerbărilor la convalescenții de hepatită virală care au primit și nu au primit prednisolon în perioada acută a bolii nu a diferit semnificativ unul de celălalt.

Geneza exacerbărilor în majoritatea cazurilor poate fi considerată ca o exacerbare a unui proces latent.

Trebuie menționat că doar un examen clinic și biochimic sistematic și, în unele cazuri, completat de o biopsie prin puncție a ficatului, ne permite să rezolvăm întrebarea dacă boala secundară este o exacerbare sau o reinfecție. Analizând motivele cursului neregulat al convalescenței hepatitei virale, am constatat că la copiii cu vârsta cuprinsă între 7-11 ani, manifestările post-hepatite apar din cauza unei încălcări accentuate a regimului.

Varianta bolii are, de asemenea, un impact semnificativ asupra cursului perioadei de convalescență: de exemplu, după hepatita virală anicterică, frecvența exacerbărilor este mai mare (6%) decât după hepatita icterică (2%).

În timpul procesului de convalescență, are loc o normalizare treptată a metabolismului. Astfel, la studierea aminogramei, s-a constatat că încălcarea raporturilor de aminoacizi individuali persistă timp de 1 an. Cele mai semnificative modificări se observă la convalescienții cu forme moderate de hepatită virală și se caracterizează printr-o creștere a treoninei și tirozinei, o scădere a histaminei și glicinei, deși cantitatea totală de aminoacizi nu depășește norma fiziologică.

În perioada de convalescență, încă se înregistrează tulburări semnificative în părțile autonome și centrale ale sistemului nervos.

În această perioadă, este foarte important să rezolvi problema alegerii celor mai multe timp optim pentru revaccinare și vaccinare.

În conformitate cu sarcina, clinica noastră a studiat efectul vaccinărilor preventive asupra cursului perioadei de convalescență prin examinarea clinică și biochimică a copiilor cu analiza simultană a naturii răspunsului imunologic la vaccinare. În urma studiilor, s-a constatat că răspunsul reacție imunologică la copiii vaccinați la 6-12 luni după externarea din clinică, se dovedește a fi destul de suficient în raport cu dezvoltarea unui titr protector la difterie, toxine tetaniceşi mai puţin în raport cu antigenul pertussis.

Când a fost efectuată vaccinarea împotriva variolei, prezența unui titru suficient de anticorpi anti-variolă a fost stabilită în 70% din cazuri.

Vaccinarea convalescenților trebuie considerată indicată la 10 luni de la externarea acestora din spital, sub rezerva stării de bine clinică și a prezenței parametrilor biochimici normali care indică eliminarea procesului inflamator din ficat.

· Perioada de convalescență

Caracterizat prin dispariția semnelor de rahitism activ: eliminarea bolilor neurologice și tulburări autonome(restabilirea somnului, reducerea transpiratiei, imbunatatirea sau normalizarea functiilor statice, formarea de noi reflexe conditionate), reducerea hipotoniei musculare, imbunatatirea starii de bine si a starii generale a copilului. Severitatea deformărilor osoase scade treptat. Radiografiile arată modificări patognomonice pentru această perioadă sub formă de compactare neuniformă a zonelor de creștere, osteoscleroză (împreună cu osteoporoza persistentă).

Perioada de efecte reziduale

De obicei este diagnosticat la vârsta de 2-3 ani, când copilul nu mai prezintă manifestări clinice de rahitism activ, și parametrii biochimici corespund normei, dar există semne clar exprimate ale unei boli suferite anterior. Pot fi conservare pe termen lung modificări reversibile - hipotonie musculară, slăbire a articulațiilor și ligamentelor. Deformari oasele tubulare dispar în timp (poate exista o modificare a axei extremităților inferioare, picioare plate „rahitice”). Deformările oaselor plate scad, dar persistă adesea pe tot parcursul vieții ulterioare (tuberozități frontale și parietale, aplatizarea occiputului, malocluzie, deformări ale toracelui, oaselor pelvine etc.). Este imposibil să nu subliniem semnificația consecințelor negative pe termen lung ale rahitismului - atât la nivel individual, cât și la nivel de populație. De exemplu, deformările pelvine sunt pline necesitate forțată livrare prin Cezarianaîn viitor, picioarele plate vor avea ca rezultat dureri pe termen lung și leziuni indirecte ale coloanei vertebrale și articulațiilor de-a lungul vieții. O varietate de patologii ortodontice necesită o corecție îndelungată, traumatică și costisitoare; deformările severe ale extremităților inferioare, ale pieptului și ale oaselor craniului servesc ca semnificative. defect cosmetic, duce la disconfort psihologic pacient (în special un adolescent), poate interfera cu munca organe interne(situat în cavitatea toracică). S-a dovedit că rahitismul suferit la o vârstă fragedă predispune în viitor la afectarea formării de vârf a masei osoase, dezvoltarea osteoporozei și alte tulburări de mineralizare osoasă la vârsta înaintată.

În funcție de severitatea tabloului clinic, se disting trei grade de rahitism:

Gradul I (ușoară) - semne ușoare de rahitism din sistemul nervos și osos ( transpirație excesivă, anxietate, ușoară înmuiere a oaselor craniului, „rozariul” slab exprimat);

Gradul II (moderat) - tulburări moderat severe ale sistemului nervos, scheletic, muscular și hematopoietic. Posibilă mărire a ficatului, splinei, anemie. Vizibil afectat stare generală apare copilul tulburări funcționale din sistemul respirator, cardiovascular și digestiv. Rahitismul de gradul doi se dezvoltă la 1,5 - 2 luni de la debutul bolii, la prematuri - ceva mai devreme. La sugarii la termen, diagnosticul de rahitism în stadiul II poate fi pus nu mai devreme de 4 până la 5 luni de viață. Copiii devin inactivi, letargici, apar hipotensiune musculara si anemie. În cazul rahitismului de gradul II, este caracteristică afectarea osoasă în două sau trei părți ale scheletului;

gradul III(severă) - tulburări semnificative ale sistemului nervos (letargie, scădere activitate motorie), deformări osoase, scăzute tonusului muscular, articulații laxe, mărirea ficatului și a splinei, tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular, respirator și digestiv, hematopoieza.

Cursul rahitismului poate fi:

• - picant dezvoltare rapidă cu osteomalacie (osteoporoză) și curbură osoasă, disfuncție severă a sistemului nervos autonom;
• - subacută - dezvoltare lentă cu creșterea defectelor țesut osos(hiperplazia țesutului osteoid);
• - recurentă - caracterizată prin ameliorarea și exacerbarea alternantă a bolii.

În prezent predomină rahitismul grad ușor Cu curs subacut, cu o predominanță a fenomenelor de hiperplazie osteoidă din partea sistemului osos.

Recuperare - stare speciala organism, care apare după terminarea oricărui proces de boală și continuă până la recuperare totală alimentatie normalași activitățile tuturor organelor. În bolile ușoare, această afecțiune apare complet neobservată, aproape coincizând cu sfârșitul bolii. Totuși, cu cât boala durează mai mult și cu cât sunt mai importante pentru organism tulburările pe care le provoacă în activitatea diferitelor organe, cu atât mai importantă devine perioada de recuperare.

Caracteristicile procesului de recuperare

Femeie în recuperare (foto de Monty)

Recuperarea se caracterizează, în primul rând, prin frecvență diferită. De exemplu, consecințele care apar ca urmare a pierderii abundente de sânge în zonele periferice ale corpului (extremități) sunt eliminate relativ ușor și rapid, în timp ce un accident vascular cerebral determină o perioadă de recuperare care durează adesea câteva luni. Recuperarea după o boală relativ periculoasă, cum ar fi pneumonia lobară, are loc uneori în câteva zile, în timp ce un catar relativ inofensiv al stomacului poate necesita câteva luni pentru a se recupera. digestie normalăși nutriție. Odată cu sfârșitul formei tipice de febră tifoidă, stare sănătoasă apare în 2-3 săptămâni. După boli chirurgicale sau operații majore, perioada de recuperare - adesea foarte lungă - este determinată de cursul acelor procesele locale, care stau la baza procesului sau operației bolii.

Aranjamente private și instrucțiuni necesare convalescenților cu privire la dieta, mobilierul, îmbrăcămintea, activitățile, etc., atunci când diverse boli sunt luate în considerare într-o descriere specială a acestor boli. Aici este necesar să ne oprim doar asupra semnificației sociale și igienice care reprezintă contingentul celor care se recuperează într-o anumită populație sau într-un anumit grup social.

Recuperare în medii sociale

Cei care se recuperează, din cauza stării de sănătate, nu mai pot reveni la modul obișnuit de viață, dar nu mai au nevoie de formele de îngrijire care le-au fost aplicate în perioada de boală. Cei care se recuperează după multe boli contagioase își păstrează capacitatea de a transmite infecția oamenilor sănătoși pentru o perioadă destul de lungă de timp, cum ar fi cei care se recuperează de variolă, rujeolă, scarlatina și, prin urmare, ca și bolnavii, trebuie izolați o perioadă de timp de sănătoși și alți convalescenți. Îngrijirea celor aflați în recuperare se realizează în diferite moduri. În familii, cu tratament la domiciliu, medicul care examinează pacientul continuă să monitorizeze progresul recuperării. În spitale, convalescenții sunt adesea deținuți într-un cadru spitalicesc general până când își recapătă complet puterea și sănătatea, iar uneori sunt transferați în secții speciale cu personal special și organizare specială.

Baza instituțională a procesului

În unele țări sunt obișnuite instituții foarte speciale, desemnate special pentru plasarea convalescenților. Instituții speciale pentru convalescenții, care nu au legătură cu spitalele, provin din Franța, unde prima instituție de acest fel, înființată pe bază de caritate, a apărut încă din 1640 pentru femeile și fetele care părăseau spitalul Hotel-Dieu. În 1855, a apărut la Paris adăposturi de stat pentru convalescenți și anume Asyle de Vincenne pentru bărbați (cu 525 paturi) și Asyle de Vesiret pentru femei (350 paturi). La sfârșitul secolului al XIX-lea, astfel de adăposturi erau obișnuite în Anglia, unde erau peste 150, împreună cu cele private. Imperiul Rus Din cele mai vechi timpuri, au existat unele metode de îngrijire a convalescenților, așa-numitele „echipe slabe” în armată, în esență, adăposturi pentru convalescenți.

Tabloul clinic al paratifoidului A și B seamănă cu febra tifoidă, cu toate acestea, recunoașterea lor fiabilă este posibilă numai pe baza datelor din studii bacteriologice și serologice.

Paratifoid A se dezvoltă adesea acut odată cu apariția simptomelor catarale. Fața este hiperemică, injectarea vaselor sclerale. Erupția apare mai devreme în zilele 6-7, este adesea abundentă și poate fi papulară sau morbiliformă. Starea tifosului este de obicei absent.

Paratifoid B- caracterizat si printr-un debut acut, simptome de gastroenterita. Erupția, de regulă, apare mai devreme, este abundentă, polimorfă și este localizată pe trunchi și membre. Recidivele și complicațiile sunt rare.

Rezultatul bolii pe lângă recuperarea și eliberarea organismului de agentul cauzator al febrei tifoide, poate apărea formarea de purtători bacteriene (acută - până la 6 luni, cronică - mai mult de 6 luni).

DIAGNOSTICĂ

1. Pentru a detecta agentul patogen, este necesar să se efectueze culturi de sânge, fecale, urină, bilă și, dacă este indicat, măduvă osoasă punctată.

2. Testele serologice folosesc reacția Widal și RNGA, care trebuie repetat în dinamica bolii (creșterea titrurilor de anticorpi).

3. Pentru identificarea antigenelor specifice se folosește RAHA - reacția agregatului de hemaglutinare.

4.Conduita analiză generală de sânge(trombocitopenie, leucopenie, limfocitoză relativă, aneozinofilie, VSH accelerată).

Diagnostic diferentiat efectuate cu multe boli infecțioase și neinfecțioase. Mai des cu yersinioză, tifos, sepsis, tuberculoză, bruceloză, malarie etc.

TRATAMENT

1. spitalizare la un departament specializat, iar în lipsa unuia - la o cutie cu respectarea tuturor măsurilor anti-epidemie

2. repaus strict la pat pana la 10 zile temperatura N. Dieta 4 cca(4 a - masa tifoidă.

2. Terapia etiotropă. medicamente antibacteriene cefalosporine, F seria de torchinolone(ciproflaxacină, tarivid etc.)

3. Terapia patogenetică:

· Terapie de detoxifiere se efectuează parenteral într-un volum de 1200-2500 ml pe zi, în funcție de severitatea bolii. Terapia prin perfuzie trebuie să includă soluții de glucoză, amestecuri polarizante (trisol, quartasol, acesol), cristaloizi, soluții coloide (reopoliglucină, hemodez).

· Pentru disfuncția cardiacă și dezvoltarea miocarditei, terapia include medicamente precum riboxină, glicozide cardiaceîn doze clinice.

· Terapie simptomatică . sedative și hipnotice.

· Terapia de desensibilizare(suprastină, diazolină etc.) Medicamente antifungice- reduce posibilitatea dezvoltării candidozei.

PREVENIRE

Îmbunătățirea surselor de alimentare cu apă, atât a sistemelor centralizate de alimentare cu apă, cât și a puțurilor.

Curatenie Ape uzate evacuate în corpurile de apă deschise, în special apele uzate din spitalele de boli infecțioase;

Eliminarea surselor de poluare a apei (latrine, gropi de gunoi, gropi de gunoi); fierberea sau pasteurizarea laptelui, a produselor lactate, inclusiv a brânzei de vaci, asigurând întreținerea sanitară a locurilor de alimentație publică.

26) Yersinioza.

Pseudotuberculoza (yersinioza extraintestinala)– picant infecţie din grupul de zoonoze cu intoxicație generală, febră, erupții cutanate stacojii, precum și leziuni ale diferitelor organe și sisteme.

Etiologie. Agentul cauzal este Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacil, în cultură este situat sub formă de lanțuri lungi, nu formează spori, are o capsulă. Sensibil la uscăciune și la expunerea la soare. Când este încălzit la 60 o, moare după 30 de minute, când este fiert - după 10. Dezinfecția convențională ucide în 1 minut. O abilitate distinctivă este capacitatea de a crește la temperaturi scăzute. Pe baza suprafeței AG se disting 8 serovariuri, mai frecvente sunt 1 și 3. Se reproduce activ în apă fiartă de la robinet și apa râuluiși, de asemenea, își înmulțește și își păstrează proprietățile la temperaturi scăzute. Are calități invazive ridicate și este capabil să pătrundă barierele naturale. Conține endotoxină, poate forma exotoxină.

Epidemiologie. Este înregistrată aproape în toată țara. Infecție zoonotică. Sursa de infectie– animale sălbatice și domestice. Rezervor principal- rozătoare asemănătoare șoarecilor. Ei infectează cu secreții produsele alimentare depozitate în frigidere și magazine de legume. Solul poate fi, de asemenea, un rezervor. Calea de transmisie– nutriționale; atunci când se consumă alimente infecțioase sau apă care nu a fost supusă unui tratament termic. Atât copiii, cât și adulții sunt susceptibili la P. Copiii sub 6 luni practic nu se îmbolnăvesc; copiii cu vârsta cuprinsă între 7 luni și 1 an se îmbolnăvesc rar. Boala se inregistreaza pe tot parcursul anului, cu maxim februarie-martie.

Patogeneza. Agentul patogen intră prin gură cu alimente sau apă infecțioase (faza de infectare), depășește bariera gastrică, pătrunde în intestinul subțire, unde pătrunde în enterocite sau spații intercelulare peretele intestinal (faza enterala). Din intestin, membranele mucoase pătrund în ganglionii limfatici mezenterici regionali și provoacă limfadenită ( faza de infectare regională). Intrarea masivă a agentului patogen și a toxinelor sale din locurile de localizare primară în sânge duce la dezvoltarea fazei de generalizare a infecției. Ea corespunde apariției simptomelor clinice. Progresia ulterioară este asociată cu fixarea agentului patogen de către celulele RES, în principal în ficat și splină ( faza parenchimoasa). Urmează fixarea persistentă și eliminarea agentului patogen datorită activării factori celulari apărare imunăși producerea de anticorpi specifici. Are loc recuperarea clinică. De asemenea, joacă un rol în patogeneză componentă alergică asociat cu reintrarea agentului patogen în circulație sau sensibilizarea anterioară nespecifică a organismului (indicată prin niveluri ridicate de histamină, serotonină, artralgii, erupții cutanate, eritem nodos).

Imunitate. Durata imunității nu a fost stabilită cu precizie, dar există motive să o considerăm durabilă. Cele repetate sunt rare.

Clinica. Perioadă incubație– de la 3 la 18 zile. Simptome inițiale: începe acut, temperatura corpului până la 38-40. Din primele zile de boală, plângeri de slăbiciune, durere de cap, insomnie, pofta slaba, uneori frisoane, dureri musculare și articulare. Unii copii au simptome catarale ușoare (congestie nazală și tuse) la debutul bolii. Poate exista durere la înghițire, o senzație de durere și durere în gât. Pacienții cu simptome inițiale pronunțate pot prezenta amețeli, greață, vărsături, dureri abdominale, în principal în partea dreaptă regiunea iliacă sau în epigastru. Pot exista scaune moale de 2-3 ori pe zi, de tip enterita. La examinare: umflare si hiperemie a fetei, gatului, palid triunghiul nazolabial. Hiperemia conjunctivei și injectarea vaselor sclerale, mai rar - o erupție cutanată hipertensivă pe buze și aripile nasului. Hiperemia mucoaselor amigdalelor. Membrana mucoasă este edematoasă, iar uneori se observă enantem. Limba în perioada inițială este acoperită gros cu un strat alb cenușiu, din a 3-a zi începe să se limpezească și devine purpurie și papilară. În a 3-4-a zi, simptomele ajung la maxim. Începe perioada de varf– deteriorarea stării, mai mult căldură, simptome severe de intoxicație, leziuni ale organelor interne și modificări ale pielii. Unii au un simptom al glugăi - hiperemie a feței și gâtului cu o nuanță cianotică, un simptom al mănușilor - o colorație roz-albăstruie limitată a mâinilor, un simptom al șosetelor - o colorare limitată roz-albăstruie a picioarelor. Pe pielea corpului - eczemă; fie punctat (amintește de scarlatina) sau pătat. Localizat de obicei în abdomenul inferior, în zonele axilare si pe suprafetele laterale ale corpului. Culoarea variază de la roz pal la roșu aprins. Fundalul pielii poate fi hiperemic sau neschimbat. Există dermografie persistentă albă. Erupții mai mari sunt localizate în jur articulații mari, unde formează un eritem continuu. La termen lung sau recidiva - apar elemente pe picioare sau pe fese eritem nodos. Simptomele de pastie (culoarea roșie închisă a pliurilor pielii), simptomele de ciupire, simptomele de garou sunt de obicei pozitive. Erupția nu durează mai mult de 3-7 zile, uneori câteva ore. La apogeul bolii se remarcă artralgie, pot exista umflarea și sensibilitatea articulațiilor. De obicei sunt afectate articulațiile încheieturii mâinii, interfalangiene, genunchiului și gleznei. Modificări ale organelor digestive: apetitul este redus semnificativ, greață, vărsături rare, adesea dureri abdominale și scaun supărat. Abdomenul este moderat destins. Palparea poate dezvălui durere și zgomot în regiunea iliacă dreaptă. Tulburări intestinale– rareori, uşoară creştere şi diluare a scaunelor cu caracter fecal păstrat. Ficatul și splina sunt adesea mărite. Modificări ale SSS: bradicardie relativă, tonuri înfundate, uneori suflu sistolic, în cazuri severe – aritmie. Tensiunea arterială este moderată ↓. ECG arată modificări ale funcției contractile miocardice, tulburări de conducere, extrasistolă, ↓ undă T, prelungire a complexului ventricular. sistem urinar: posibilă durere în regiunea lombară, ↓ diureză.

Clasificare . După tip: 1. Tipic cu o combinație completă sau parțială de simptome clinice (variante asemănătoare scarlatinei, abdominale, generalizate, artralgice, mixte și septice). 2. Tipic cu sindrom izolat (rar). 3. Atipic (șters, subclinic, cataral). După gravitate: ușor, mediu-greu, greu.

curgere . Mai des – un curs lin. Durata totală a bolii nu este mai mare de 1-1,5 luni, dar pot exista exacerbări și recăderi (sunt mai ușor, dar durata crește la 2-3 luni). Cronic – rar. În unele cazuri, după o erupție cutanată - peeling lamelar pe mâini și picioare, pitiriazis - pe spate, piept și gât.

Diagnosticare 1. OAM: albuminurie, microhematurie, cilindrurie, piurie. 2. UAC: leucocitoză, neutrofilie cu deplasare P/N, monocitoză, eozinofilie, VSH. 3. Biokhim.AK: bilirubină directă, activitatea ALT, AST, F-1-FA și a altor enzime hepatocelulare. 4. Bakt. studiu: material pentru cultură - sânge, spută, fecale, urină și tampoane orofaringiene. Inoculări pe medii convenționale de creștere și medii de îmbogățire. Culturile de sânge și tampoane în gât trebuie efectuate în prima săptămână a bolii, culturi de fecale și urină - pe toată durata bolii. 5. Studii serologice : RA (cel mai adesea; ca AG - culturi de referință vii ale tulpinilor pseudotubulare; titrul diagnostic 1:80 și mai mare; sângele se prelevează la începutul bolii și la sfârșitul a 2-3 săptămâni), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Pentru diagnostic de urgență - metoda PCR și imunofluorescență.

Diagnosticare diferențială . Cu scarlatină, rujeolă, infecție cu enterovirus, reumatism, hepatită virală, sepsis, boli asemănătoare tifosului.

Tratament . Repaus la pat până când temperatura se normalizează și dispar simptomele intoxicației. Mâncarea este completă, fără restricții semnificative. Tratament etiotrop: levomecitina timp de 7-10 zile. În absența efectului sau în caz de exacerbare după întreruperea administrării levomecitinei, un curs de tratament cu cefalosporine de generația a 3-a. La forme severe– 2 a/b, ținând cont de compatibilitate. Pentru formele ușoare, a/b nu este necesar. Terapie de detoxifiere: reopoliglucină intravenoasă, albumină, glucoză 10%, enterosorbanți: enterosgel, enterodeză, etc. în cazuri severe - GCS în doză de 1-2 mg prednisolon la 1 kg greutate corporală pe zi în 3 doze timp de 5-7 zile . Terapie desensibilizantă: antihistaminice - suprastin, tavegil, difenhidramină, etc. Medicamente care stimulează imunogeneza: Gepon, polioxidonium, anaferon pentru copii etc. Terapia pozindromică.

Prevenirea . Controlul rozătoarelor. Depozitare adecvată legume, fructe și alte produse alimentare. Controlul sanitar strict al tehnologiei de preparare a alimentelor, precum și calitatea alimentării cu apă în zone rurale. Măsurile antiepidemice la sursa de infecție sunt aceleași ca și pentru infecțiile intestinale. După spitalizarea pacientului, se efectuează dezinfecția finală. Prevenirea specifică nedezvoltat.

Iersinioza intestinală(enterita cauzată de I.enterocolitica) este o boală infecțioasă acută din grupa antropozoonozelor cu simptome de intoxicație și afectare primară a tractului gastrointestinal, articulațiilor și mai rar a altor organe.

Etiologie . Agentul cauzal este I. enterocolitica. Gr-stick. Aerob facultativ, fără capsulă, nu formează spori. Nesolicitant pentru mediul de cultură, crește bine la temperaturi scăzute. Pe baza proprietăților lor biochimice, ele sunt împărțite în 5 serovare (3 și 4 se găsesc mai des, mai rar 2). Potrivit O-AG, există mai mult de 30 de serovare. Sensibil la efectele factorilor fizici și chimici, tolerează bine temperaturi scăzute, păstrând capacitatea de reproducere.

Epidemiologie . Răspândit pe scară largă. Se găsește adesea la rozătoare asemănătoare șoarecilor, bovine, porci, câini, pisici și izolate din produse lactate și înghețată. Sursa de infectie– oameni și animale, pacienți sau purtători. Calea de transmisie– nutrițional, de contact, poate aerogen. Bolile sunt înregistrate pe tot parcursul anului, focare - din octombrie până în mai cu un vârf în noiembrie și un declin în iulie-august. Cel mai adesea sunt afectați copiii de la 3 la 5 ani.

Patogeneza. Când consumați alimente infecțioase, apă sau prin contact. M\o trece prin stomac, este localizat în intestinul subțire (localizat adesea în secțiunea terminală a intestinului subțire, apendicele), unde începe să se înmulțească. M/O pătrunde și distruge celulele epiteliale ale mucoasei intestinale. Infecția se răspândește la ganglionii limfatici regionali. În această etapă, boala se termină adesea. În cazurile mai severe, m\o intră în sânge - generalizarea procesului. M\o este, de asemenea, capabil să rămână în l\u pentru o lungă perioadă de timp, provocând recăderi sau tranziție la o formă cronică.

Tabloul clinic. Perioada de incubație este de 5-19 zile, în medie 7-10. Tractul gastrointestinal este izolat forma abdominală(pseudoapendiculare, hepatite), septice, forme articulare, eritem nodos.

Forma gastrointestinală. Simptome inițiale: începe acut, T până la 38-39. Din primele zile letargie, slăbiciune, ↓ pofta de mâncare, cefalee, amețeli, greață, vărsături repetate, dureri abdominale. Un simptom constant este diareea. Scaun de la 2-3 la 15 r/zi. Scaunul este lichefiat, adesea amestecat cu mucus și verdețuri și uneori cu sânge. În coprogram: mucus, leucocite polimorfonucleare, eritrocite unice, afectare a funcției enzimatice intestinale. În CBC: leucocitoză moderată cu deplasare la stânga, VSH. Uneori boala începe cu simptome catarale sub formă de tuse usoara, curge nasul, congestie nazală; posibil frisoane, dureri musculare, artralgie. În cazurile severe, poate exista o imagine de toxicoză intestinală și exicoză, simptome meningeale. Perioada mare(1-5 zile de la început): abdomenul este moderat umflat. La palpare - durere și zgomot de-a lungul intestinului, în principal în zona cecumului și ileonului. Uneori ficatul și splina. Unii pacienți prezintă o erupție cutanată polimorfă (punctată, maculopapulară, hemoragică) cu localizare primară în jurul articulațiilor, pe mâini, picioare (simptome de mănuși și șosete). În unele cazuri - inflamație la nivelul articulațiilor, fenomenul de miocardită. Durata bolii este de 3-15 zile.

Forma pseudoapendiculară. Preim apare la copiii cu vârsta peste 5 ani. Începe ascuțit. Temperatura pana la 38-40. Plângeri de dureri de cap, greață, vărsături de 1-2 ori pe zi, anorexie. Simptomul constant și conducător este durerea abdominală - crampe, localizate în jurul buricului sau în regiunea iliacă dreaptă. La palpare - zgomot de-a lungul intestinului subțire, durere difuză sau locală în regiunea iliacă dreaptă, uneori - simptome de iritație peritoneală. Pot exista diaree sau constipație pe termen scurt, dureri intermitente la nivelul articulațiilor și catar ușor al tractului respirator superior. În CBC: leucocitoză (8-25x10 9 /l) cu o deplasare a formulei spre stânga, VSH) 10-40 mm/h). In timpul interventiei chirurgicale pt abdomen acut uneori se constată apendicita catarală sau gangrenoasă, adesea mesadenită, tumefiere și inflamație a ileonului terminal.

Hepatita Yersinia. Începe brusc cu semne pronunțate intoxicație, temperatura corpului, care nu scade în perioada icterică, ESR. Uneori - diaree de scurtă durată, dureri abdominale. Unii au întâlniri timpurii apare exantem. În zilele 3-5 - urină închisă la culoare, fecale decolorate și icter. Ficatul este dur și dureros. Se palpează marginea splinei. Activitatea enzimelor hepatocelulare este scăzută sau ↓!!!

Forma nodulară (nodoză).. Preferabil pentru copii peste 10 ani. Începe acut cu simptome de intoxicație și temperatură corporală. Pe picioare există erupții cutanate sub formă de noduli roz dureroși cu o tentă cianotică, care dispar după 2-3 săptămâni. Gastroenterita, durerile abdominale și uneori modificări ale tractului respirator superior sunt tipice.

Forma articulara decurge ca poliartrita nonpurulenta si artralgii. Este rar, mai ales la copiii peste 10 ani. Cu 5-20 de zile înainte de debutul artritei, copiii suferă de tulburări intestinale, care sunt însoțite de febră. Genunchii și articulațiile cotului, mai rar – articulații mici ale mâinilor și picioarelor. Articulațiile sunt dureroase, umflate, pielea de deasupra lor este hiperemică.

Forma septică (generalizată).. Rar văzut. Septicemia acută. Încă din primele zile temperatura ajunge la 40 și peste și este agitată în natură. Se remarcă somnolență, adinamie, anorexie, frisoane, dureri de cap, dureri în mușchi și articulații, slăbiciune, durere la înghițire, greață, vărsături, scaune moale. În zilele 2-3, unii pacienți dezvoltă o erupție cutanată similară cu cea a rubeolei și scarlatină. Cel mai adesea situat în jurul articulațiilor, unde este de natură maculopapulară. Rapid apare ficatul, splina, uneori icterul. Se notează încălcări ale sistemului cardiovascular și ale sistemului respirator. În CBC: ↓ hemoglobină, leucocitoză neutrofilă (16-25x10 9 /l), VSH 60-80 mm/h. În OAM: albuminurie, cilindrurie, piurie.

Kish.yersinioza la copii vârstă fragedă . La vârsta de până la 3 ani, apare de obicei forma gastrointestinală, cum ar fi gastroenterita sau gastroenterocolita. Se observă febră prelungită mai mare, intoxicații mai severe (adinamie, neliniște periodică, convulsii, pierderea cunoștinței, tulburări hemodinamice), vărsături mai lungi și tulburări ale scaunului.

Diagnosticare. Pe baza datelor clinice și de laborator. 1. PCR2. Bakt.metoda. cel mai adesea eliberat în primele 2-3 săptămâni, uneori în decurs de 4 luni. 3. Pentru articulare şi formă cutanată – RA cu cultură vie sau ucisă și RNGA. Titruri diagnostice RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.

Diff. Diagnosticare. Cu scarlatina, rujeolă, infecție cu enterovirus, reumatism, sepsis, boli asemănătoare tifoidei.

Tratament. CU formă blândă- Case. Pentru probleme gastrointestinale și abdominale, este prescrisă o dietă adecvată. Se prescriu enterosorbenti: enterosgel, enterode etc. Terapie cauzala: cloramfenicol si cefalosporine de generatia a 3-a. Pentru formele moderate și severe se prescrie terapie simptomatică suplimentară: detoxifiere, măsuri de rehidratare, antihistaminice, vitamine, dietă. În cazul formei septice, se prescriu 2 a\b (oral și parenteral) și GCS. Pentru artrita si forme noduri a\b sunt ineficiente, se prescriu medicamente antireumatice si corticosteroizi etc. Pentru apendicita, abcese, osteomielita - interventie chirurgicala.

Prevenirea. La fel ca și cu kish.inf. + aceleași măsuri ca pentru pseudotuberculoză.

27) Holera. Etiologie. Epidemiologie. Patogeneza. Clinica. Diagnosticare și diagnostic diferentiat. Tratament. Prevenirea.

(tip Vibrio cholerae.) - infecție sapronotică intestinală acută, care pune viața în pericol. Caracterizat printr-un mecanism fecal-oral de infecție, deteriorare intestinul subtire, diaree apoasă, vărsături, pierdere rapidă de lichid și electroliți de către organism cu dezvoltarea unor grade diferite de deshidratare până la șoc hipovolemic și moarte.

Focarele endemice sunt localizate în Africa, latină. America, India și Asia de Sud-Est.

Etiologie

Există 3 tipuri de agenți patogeni

Morfologie: tija curbata cu flagel destul de lung.Gr (-), usor colorat cu coloranti anilina. Poate forma forme L.

Agawa, Inaba, Gikoshima.

Vibrionii secretă o exotoxină - colerogenii - cel mai important factor patogenetic.

Când corpurile microbiene sunt distruse, se eliberează endotoxine.

A treia componentă a toxicității este factorul de permeabilitate. Un grup de enzime care ajută la creșterea permeabilității peretele vascular membranele celulare și contribuie la acțiunea colerogenilor.

Stabilitatea în mediul extern este ridicată.

În bazinele cu apă deschisă durează câteva luni; în fecalele umede durează până la 250 de zile.

Pe direct lumina soarelui poate dura până la 8 ore.

Epidemiologie

Există 3 tipuri de agenți patogeni

V. cholerae asiaticae (agent cauzator al holerei clasice),

V. cholerae eltor (agent cauzator al holerei El Tor)

Serovar O139 (Bengala) (agentul cauzal al holerei în Asia de Sud-Est).

Ele diferă în proprietăți biochimice.

Morfologie: tija curbată cu un flagel destul de lung. Nu formează spori sau capsule. Gr (-), se colorează bine cu coloranți anilină. Poate forma forme L.

Caracteristici de creștere: aerobi obligatorii, mediu optim - alcalin (pH 7,6 -9,0). Pe medii lichide cresc sub forma unui film gri sau albăstrui. Se caracterizează printr-o reproducere foarte rapidă.

Structura antigenică: au un antigen H flagelar (comun tuturor vibriilor) și un antigen O somatic termostabil. Agenții cauzali ai holerei aparțin serogrupului O-1.

În funcție de proprietățile antigenului O, se disting 3 serovari: Agawa, Inaba, Gikoshima.

Patogeneza

Mecanismul de infectare este fecal-oral.

Căi de distribuție: apă, alimentară, de contact și menajeră.

Cel mai cale frecventă infecție - apă (băut, spălat legume, fructe, legume, scăldat).

Trebuie remarcată infecția crustaceelor, peștilor, creveților și broaștelor. În aceste organisme, vibrionul persistă mult timp. Mâncându-le fără tratament termic crește riscul de a dezvolta boala.

Sezonalitate: vara-toamna. In aceasta perioada se consuma mai multe lichide si baie. Consumul crescut de lichide duce, de asemenea, la o scădere a concentrației de acid clorhidric din sucul gastric.

Tabloul clinic Perioada de incubatie

Durează de la câteva ore până la 5 zile, de obicei 24-48 de ore. Severitatea bolii variază - de la forme șterse, subclinice la afecțiuni severe cu deshidratare severă și moarte în 24-48 de ore.

Tabloul clinic tipic al holerei este caracterizat de 3 grade de progresie.

Caracteristicile holerei la copii

· Curs sever.

· Dezvoltarea precoce și severitatea deshidratării.

· Tulburările SNC se dezvoltă mai des: letargie, tulburări. Constiinta stupoare și comă.

· Convulsiile sunt mai frecvente.

· Tendință crescută la hipokaliemie.

· Creșterea temperaturii corpului.

Grade de deshidratare la copii

am gradul -< 2 % первоначальной массы тела;
gradul II -3-5% din greutatea corporală inițială;
gradul III - 6-8% din greutatea corporală inițială;
Gradul IV - > 8% din greutatea corporală inițială.

Complicații

Șoc hipovolemic

Acut insuficiență renală: oligurie, anurie

Disfuncția sistemului nervos central: convulsii, comă

Diagnosticare

· Istoric: zonă endemică, epidemie cunoscută.

· Tabloul clinic.

Diagnosticul de laborator

Scopul diagnosticului: indicarea Vibrio cholerae în fecale și/sau vărsături, apă, determinarea aglutininelor și a anticorpilor vibriocizi în serurile sanguine pereche ale pacienților

Tehnica de diagnosticare.

· Semănat material bacteriologic(scaun, vărsături, apă) pe agar tiosulfat-citrat-sare biliară-zaharoză (ing. TCBS), precum și apă peptonă alcalină 1%; transferul ulterior într-o a doua apă peptonă și semănat pe plăci de agar alcalin.

· A evidentia cultura pura, Identificare.

· Studiu proprietăți biochimice cultura izolata - capacitatea de a descompune anumiți carbohidrați, așa-numiții. „un număr de zaharuri” - zaharoză, arabinoză, manitol.

· Reacție de aglutinare cu seruri specifice.

· Detectarea ADN-ului Vibrio cholerae prin PCR, care permite de asemenea identificarea aparținând tulpinilor patogene și serogrupurilor O1 și O139.

Diagnostic diferentiat

· Salmoneloza

dizenteria lui Sonne

Gastroenterita cauzata de coli

· Diaree virală (rotavirusuri)

Otrăvire ciuperci otrăvitoare

Intoxicație cu pesticide organofosforice

· Botulism

Înainte de a începe tratamentul competent al holerei, este necesar

F stabilirea gradului de deshidratare și pierdere a electroliților;

F selectați soluții adecvate;

F alege calea introducerii lor;

F determina ritmul de administrare si cantitatea de solutii pe etape;

F setați cantitatea totală necesară de lichide;

F verifica hidratare adecvată, care este un criteriu pentru eficacitatea tratamentului.

Este necesară spitalizarea. Cazurile necesită raportare la OMS.

În prima etapă - terapie patogenetică: completarea pierderilor de lichide - rehidratare, efectuată în două etape:

I. Rehidratare primară - în funcție de gradul de deshidratare (la o persoană 70 kg, deshidratare gradul 4 (10%) - se transfuzează 7 litri)

II. Corectarea pierderilor în curs (cele care apar deja în clinică).

Se efectuează rehidratarea primară administrare intravenoasă fluide în 2-3 vene. Utilizați soluția de Trisol

Este necesar să se încălzească aceste soluții la o temperatură de 37 de grade.

Tratament etiotrop: Efectuat medicamente antibacteriene grupuri tetraciclină.(accelerează curățarea vibriilor)
Tetraciclină 0,3-0,5 g g/g 6 ore (3-5 zile) sau
Levomicetina 0,5 h/w 6 h (5 zile).
Dacă nu sunt tolerate - Furazolidonă 0,1 x 6 r/zi (5 zile).

Tratament patogenetic: Principii ale terapiei patogenetice a pacienților cu holeră:

1. refacerea bcc;

2. recuperare echilibru electrolitic sânge;

Soluții poliionice: Quartasol, disol, acesol, trisol, lactasol

Rehidratare orală: „Glucosol” („Regidron”): NaCl-3,5 g + bicarbonat de Na - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glucoză - 20 g + 1 litru apă de băut.

Orotat de potasiu, Panangin:
1 t x 3 ori pe zi (în absența vărsăturilor).

Se realizează în două etape:

1. Refacerea lichidului pierdut - rehidratare (într-un volum corespunzător deficitului inițial de greutate corporală).

2. Corectarea pierderilor continue de apă și electroliți.

Poate fi administrat pe cale orală sau parenterală. Alegerea căii de administrare depinde de severitatea bolii, de gradul de deshidratare și de prezența vărsăturilor. Administrarea intravenoasă cu jet de soluții este absolut indicată pacienților cu deshidratare de gradul III și IV.

Pentru rehidratare intravenoasă inițială, soluție Ringer. Hipokaliemie + potasiu.

Caracteristici comparative compoziția electrolitică a scaunului de holeră și a soluției Ringer (mml/L)

Prevenirea

Nespecifice: cerințe sanitare și igienice crescute; consumul de alimente acide (lămâi, oțet etc.)

Specific: Vaccin corpuscular holeric (vaccin CVD 103-HgR - constă din tulpini vii, modificate genetic, de V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). O singură doză de vaccin oferă protecție împotriva V. Cholerae la un nivel ridicat (95). %).După trei luni de la administrarea vaccinului, protecția împotriva V. Cholerae El Tor a fost de 65%.

(stimulează imunitatea antimicrobiană). Vaccinul se administrează o singură dată pe cale parenterală la anumite populații începând cu vârsta de 7 ani. Revaccinați după 1 an.

EFECTUAT DUPA indicatii epidemiologice!

Prognoza

Cu un tratament oportun și adecvat, prognosticul este favorabil. Capacitatea de lucru este restabilită complet în aproximativ 30 de zile. În absența unei îngrijiri medicale adecvate, probabilitatea decesului rapid este mare.

Botulism.

- infecție toxică alimentară acută care se dezvoltă ca urmare a pătrunderii toxinei botulinice în corpul uman. Botulismul se caracterizează prin afectarea sistemului nervos ca urmare a blocării receptorilor de acetilcolină a toxinei botulinice. fibrele nervoase, se manifestă sub formă de paralizie musculară și pareză.

Caracteristicile agentului patogen

Toxina botulinica produs de bacterii Clostridium botulinum – tija gram-pozitivă formatoare de spori, anaerob obligat. Conditii nefavorabile Mediul extern experiențe sub formă de dispute. Sporii de Clostridia pot rămâne în stare uscată mulți ani și decenii, dezvoltându-se în forme vegetative atunci când sunt expuși la condiții optime de viață: temperatură 35 C, lipsă de oxigen. Fierberea ucide formele vegetative ale agentului patogen în cinci minute; bacteriile pot rezista la o temperatură de 80 C timp de o jumătate de oră. Sporii pot rămâne viabili în apă clocotită mai mult de o jumătate de oră și sunt inactivați doar într-o autoclavă. Toxina botulinică este ușor distrusă în timpul fierberii, dar poate fi bine conservată în saramură, conserve și Produse alimentare, bogat in diverse condimente. Cu toate acestea, prezența toxinei botulinice nu modifică gustul produselor. Toxina botulinica este una dintre cele mai puternice substante biologice toxice.

Rezervor și sursă de clostridii Botulismul se găsește în sol, precum și în animale sălbatice și domestice (porci, cai), păsări (în principal păsări de apă) și rozătoare. Purtătorii animalelor de clostridii nu sunt de obicei afectați; agentul patogen este excretat în fecale, iar bacteriile intră în sol, apă și hrana animalelor. Contaminarea obiectelor mediu inconjurator Clostridiile sunt posibile și în timpul descompunerii cadavrelor animalelor și păsărilor bolnave de botulism.

Boala se transmite prin mecanism fecal-oral prin alimente. Cea mai frecventă cauză a botulismului este consumul de conserve de casă contaminate cu spori ai agentului patogen: legume, ciuperci, produse din carne și pește sărat.

Condiție obligatorie Pentru proliferarea clostridiilor în produse și acumularea de toxină botulină, există o lipsă de acces la aer (conserve închise ermetic).

În unele cazuri, este probabilă infectarea rănilor și ulcerelor cu spori, ceea ce contribuie la dezvoltarea botulismului plăgii. Toxina botulinica poate fi absorbita in sange, ambele din sistem digestiv, și din mucoasele tractului respirator și ale ochilor.

Oamenii sunt foarte sensibili la botulism, chiar și dozele mici de toxină contribuie la dezvoltarea tabloului clinic, dar cel mai adesea concentrația sa este insuficientă pentru a forma o reacție imună antitoxică.

In caz de intoxicatie cu toxina botulinica din mancare la conserva Cazurile de înfrângere a familiei nu sunt neobișnuite. În prezent, cazurile de boală devin din ce în ce mai frecvente din cauza răspândirii conservelor acasă. Botulismul afectează cel mai adesea oamenii din grupă de vârstă 20-25 ani.

Simptomele botulismului

Perioada de incubație a botulismului depășește rar o zi, cel mai adesea ridicându-se la câteva ore (4-6). Cu toate acestea, uneori poate dura până la o săptămână și 10 zile. Prin urmare, observarea tuturor persoanelor care au mâncat aceeași mâncare cu pacientul continuă până la 10 zile.

În perioada inițială a bolii, pot fi observate simptome prodromale nespecifice. În funcție de sindromul predominant, se disting variante gastroenterologice, oculare, precum și - formă clinică sub formă de insuficiență respiratorie acută.

Varianta gastroenterologică este cea mai frecventă și apare după tip intoxicație alimentară, cu dureri epigastrice, greață și vărsături, diaree. Severitatea simptomelor enterale este moderată, cu toate acestea, există piele uscată care este inadecvată pentru pierderea generală de lichid, iar pacienții se plâng adesea de dificultăți la înghițirea alimentelor („nod în gât”).

Perioada inițială a botulismului, care apare în varianta oculară, se caracterizează prin tulburări de vedere: estompare, pâlpâire a „plutitorilor”, pierderea clarității și scăderea acuității vizuale. Uneori apare hipermetropie acută.

Cea mai periculoasă opțiune în aval perioada initiala botulismul este insuficiență respiratorie acută (dispneea bruscă și progresivă, cianoză răspândită, tulburări ritm cardiac). Se dezvoltă extrem de rapid și amenință fatal dupa 3-4 ore.

Tabloul clinic botulismul la apogeul bolii este destul de specific și se caracterizează prin dezvoltarea parezei și paraliziei diferitelor grupe musculare.

Pacienții au oftalmoplegie simetrică (pupila este dilatată stabil, există strabism, de obicei convergent, nistagmus vertical, pleoapa căzută). Disfagia (tulburarea de deglutitie) este asociata cu pareza progresiva a muschilor faringieni. Dacă inițial pacienții se confruntă cu disconfort și dificultăți la înghițirea alimentelor solide, atunci pe măsură ce boala progresează, înghițirea lichidelor devine imposibilă.

Tulburările de vorbire se dezvoltă în patru etape succesive. În primul rând, timbrul vocii se schimbă, iar răgușeala apare ca urmare a umidității insuficiente în membrana mucoasă a corzilor vocale. Ulterior, din cauza parezei mușchilor limbii, apare disartria („terci în gură”), vocea devine nazală (pareza mușchilor velumului) și dispare complet după dezvoltarea parezei corzilor vocale. Ca urmare a unei tulburări a inervației mușchilor laringelui, impulsul tusei este pierdut. Pacienții se pot sufoca dacă mucusul și lichidul intră în tractul respirator.

Toxina botulinică favorizează paralizia și pareza mușchilor faciali, provocând asimetrie facială și dismimie. În general, există slăbiciune generală și mers instabil. Din cauza parezei mușchilor intestinali, se dezvoltă constipația.

Febra nu este tipică pentru botulism, dar în cazuri rare febră scăzută este posibilă. Starea activității cardiace se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace, o ușoară creștere a periferiei tensiune arteriala. Tulburările de sensibilitate și pierderea conștienței nu sunt tipice.

Complicațiile botulismului

Cel mai complicație periculoasă botulism - dezvoltarea insuficienței respiratorii acute, stop respirator din cauza paraliziei mușchilor respiratori sau asfixie tractului respirator. Astfel de complicații pot fi fatale.

Datorită dezvoltării stagnareîn plămâni, botulismul poate provoca pneumonie secundară. În prezent, există dovezi ale probabilității de complicații ale infecției cu miocardită.

Diagnosticul botulismului

Datorită dezvoltării neurologice

Funcțiile organelor și sistemelor corpului care au fost perturbate în timpul a trei perioade ale bolii sunt normalizate treptat. Cu toate acestea, disfuncția inimii, ficatului, rinichilor și a altor organe poate fi observată la 2 până la 4 ani după leziune. Pacienții care au suferit o boală de arsuri sunt supuși supravegherii la dispensar.

Probleme legate de transfuzia de sânge, tabloul clinic și tratamentul complicațiilor transfuziei de sânge.

Istoria transfuziei de sânge datează de mai bine de 3 secole. Încercările de a transfuza sânge în oameni încă din secolul al XVII-lea s-au încheiat cel mai adesea cu eșec. Un rezultat favorabil în această perioadă ar fi putut fi pur întâmplător, deoarece problemele de interacțiune dintre sângele donatorului și al primitorului nu au fost studiate la acel moment. În 1901, austriacul Karl Landsteiner a stabilit că, în funcție de prezența izoantigenelor în eritrocite și a izoanticorpilor în plasmă, întreaga umanitate poate fi împărțită în 3 grupe. În 1907, cehul J. Jansky a completat datele lui Landsteiner, identificând al 4-lea grup și a creat o clasificare a grupelor de sânge, acceptată din 1921 ca internațional.

Grupele sanguine.

Pentru apariția reacțiilor hemolitice post-transfuzie și a incompatibilității dintre mamă și făt, ceea ce contează în primul rând este structura antigenică a eritrocitei. Antigenii sunt substanțe proteice care pot provoca formarea de anticorpi în organism și reacţionează cu aceștia. În corpul uman, cu excepția anticorpi imunitari, care sunt produse ca răspuns la intrarea unui antigen în el, sunt anticorpi naturali care există din momentul nașterii și sunt determinate de caracteristicile genetice moștenite de la părinți. Un exemplu de anticorpi naturali sunt grupele izoaglutininele a și b. Ele sunt specifice și reacţionează cu antigenii corespunzători - aglutinogenii A și B. Temperatura optimă pentru reacție este de +15 - +25 grade C. Întreaga umanitate, în funcție de conținutul de antigene (aglutinogeni) A și B din eritrocite, este împărțită în 4 grupe:

grup – nu conține antigene;

grupa – contine aglutinogen A;

grupa – contine aglutinogen B;

grupa – conține aglutinogeni A și B.

Sângele acestor grupe, în funcție strict de prezența sau absența antigenelor de grup A și B, care se numesc aglutinogeni, conține anticorpi de grup, care altfel se numesc aglutinine (izoaglutinine, aglutinine de grup). Sistemul sanguin rămâne stabil în absența acelorași aglutinine și aglutinogeni (anticorpi și antigeni) din el. În acest caz, interacțiunea lor nu are loc, manifestată prin aglutinarea (lipirea) și hemoliza (distrugerea) globulelor roșii. Astfel, pe baza proprietăților serologice ale globulelor roșii și ale plasmei, se disting 4 grupe de sânge.

grupa ab – nu există antigene (aglutinogeni) în sânge.

grupa Ab – nu există anticorpi și antigeni cu același nume în sânge.

grupa Ba - (aglutinine și aglutinogeni).

grupa AB – nu există anticorpi (aglutinine) în sânge.

Procentul de persoane cu diferite grupe de sânge în diverse locuri globul nu este la fel. În țările CSI este aproximativ următorul:

O(l gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B(III gr.) 21%; AB(IV gr.) 8%.

Factorul Rh.

În 1937, Landsteiner și Wiener au descoperit factorul Rh (factorul Rh). În timpul experimentelor de imunizare a unui iepure cu eritrocite de la o maimuță rhesus (Makakus rhesus), a fost obținut un ser care a aglutinat 85% din probele de eritrocite umane, indiferent de apartenența la grup. Astfel, s-a stabilit că există o substanță de natură antigenică în eritrocitele umane, asemănătoare cu cea a maimuțelor rhesus. Se numește factor Rh. Persoanele care au acest factor în sânge au început să fie desemnate drept „Rh-pozitiv”, cei la care nu a fost determinat – „Rh-negativ”. Factorul Rh se găsește în sângele a aproximativ 85% dintre oameni și, spre deosebire de aglutinogeni (antigeni) A și B, de regulă, nu are anticorpi naturali. Anticorpii împotriva factorului Rh (anti-Rh) apar numai ca urmare a sensibilizării unei persoane Rh-negative (fără factorul Rh) cu celule roșii din sânge care conțin factorul Rh. De asemenea, anticorpii pot apărea în sângele unei femei însărcinate Rh negativ ca răspuns la un făt Rh pozitiv. Incompatibilitatea Rh (conflict Rh) apare în cazul contactului repetat al unei persoane sensibilizate cu factorul Rh (transfuzie de sânge, sarcină).

Există multe alte antigene în sânge. Acestea sunt desemnate ca sisteme MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran etc.. Complicațiile severe posttransfuzie și boli hemolitice sunt extrem de rar cauzate de ele. În prezent, antigenele au fost identificate în leucocite, trombocite și alte structuri proteice cu un număr total de aproximativ 300 de specii.