Hepatită: toate tipurile, semne, transmitere, cronică, mod de tratare, prevenire. Măsuri preventive pentru hepatita virală A

Hepatita C este o inflamație a ficatului de origine virală, ale căror manifestări clinice în majoritatea cazurilor sunt semnificativ întârziate în timp sau atât de puțin exprimat încât pacientul însuși poate nici măcar să nu observe că un virus ucigaș „blând”, așa cum este denumit în mod obișnuit virusul hepatitei C (VHC), s-a instalat în corpul său.

Cândva, și asta a durat până la sfârșitul anilor 80 ai secolului trecut, medicii știau despre existența unei forme speciale de hepatită, care nu se încadrează în conceptul de „boală Botkin” sau icter, dar era evident. că aceasta a fost hepatită care a afectat ficatul nu mai puțin decât propriii „frați” (A și B). Specia necunoscută a fost numită hepatită non-A, non-B, deoarece propriile sale markeri erau încă necunoscute, iar apropierea factorilor de patogeneză era evidentă. Era similar cu hepatita A prin faptul că se transmitea nu numai parenteral, dar sugera și alte căi de transmitere. Asemănarea cu hepatita B, numită hepatită serică, era că se putea contracta și prin primirea sângelui altcuiva.

În prezent, toată lumea știe că, numită nici hepatită A, nici hepatită B, este deschisă și bine studiată. Aceasta este hepatita C, care în prevalența sa nu numai că nu este inferioară celei notorii, dar o depășește și cu mult.

Asemănări și diferențe

Boala Botkin a fost numită anterior orice boală inflamatorie a ficatului asociată cu un anumit agent patogen. Înțelegerea că boala Botkin poate reprezenta un grup independent de stări patologice polietiologice, fiecare dintre ele având propriul agent patogen și calea principală de transmitere, a venit mai târziu.

Acum aceste boli se numesc hepatită, dar la nume se adaugă o literă majusculă a alfabetului latin în funcție de secvența de descoperire a agentului patogen (A, B, C, D, E, G). Pacienții traduc adesea totul în rusă și indică hepatita C sau hepatita D. Cu toate acestea, bolile clasificate în acest grup sunt foarte asemănătoare în sensul că virusurile pe care le provoacă au proprietăți hepatotrope și, atunci când intră în organism, afectează sistemul hepatobiliar, fiecare. în felul său, perturbând abilitățile ei funcționale.

Diferite tipuri de hepatită sunt inegal predispuse la cronicizarea procesului, ceea ce indică comportament diferit virusuri din organism.

Hepatita C este considerată cea mai interesantă în acest sens., care perioadă lungă de timp a rămas un mister, dar și acum, fiind cunoscut pe scară largă, lasă mister și intriga, deoarece nu face posibilă o prognoză exactă (se poate doar ghici).

Procesele inflamatorii ale ficatului cauzate de diferiți agenți patogeni nu diferă în funcție de sex, prin urmare afectează în mod egal bărbații, și femei. Nu a existat nicio diferență în cursul bolii, cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că la femeile în timpul sarcinii, hepatita poate fi mai severă. În plus, pătrunderea virusului în ultimele luni sau cursul activ al procesului poate afecta negativ sănătatea nou-născutului.

Deoarece bolile hepatice de origine virală au încă similarități evidente, atunci când luăm în considerare hepatita C, este recomandabil să atingeți alte tipuri de hepatită, altfel cititorul va crede că numai „eroul” articolului nostru ar trebui să se teamă. Dar, prin contact sexual, puteți deveni infectat cu aproape orice tip, deși această capacitate este atribuită mai mult hepatitei B și C și, prin urmare, sunt adesea clasificate ca boli cu transmitere sexuala. În acest sens, alte afecțiuni patologice ale ficatului de origine virală sunt de obicei tăcute, deoarece consecințele lor nu sunt la fel de semnificative precum consecințele hepatitei B și C, care sunt recunoscute ca fiind cele mai periculoase.

În plus, există hepatite de origine non-virală (autoimună, alcoolică, toxică), care ar trebui și ele atinse, deoarece într-un fel sau altul, toate sunt interconectate și se agravează semnificativ reciproc.

Cum se transmite virusul?

În funcție de modul în care virusul ar putea „trece” la o persoană și de ce fel de lucruri va începe să „facă” în corpul noii „gazde”, se disting diferite tipuri de hepatită. Unele sunt transmise în viața de zi cu zi (via mâini murdare, produse, jucării etc.) apar rapid și trec, practic, fără nicio consecință. Altele, numite parenterale, având potențialul de cronicizare, rămân adesea în organism toată viața, distrugând ficatul până la ciroză și, în unele cazuri, la cancer hepatic primar (hepatocarcinom).

Prin urmare, În funcție de mecanismul și căile de infecție, hepatita este împărțită în două grupuri:

• Avand un mecanism de transmitere oral-fecala (A si E);
• Hepatita, pentru care contactul cu sânge (hemopercutanat), sau, mai simplu, calea prin sânge, este cea principală (B, C, D, G - grupa hepatitelor parenterale).

Pe lângă transfuzia de sânge infectat sau nerespectarea flagrantă a regulilor procedurilor medicale asociate cu afectarea pielii (utilizarea instrumentelor insuficient procesate, de exemplu, pentru acupunctură), Răspândirea hepatitei C, B, D, G este frecventă și în alte cazuri:

1. Diverse proceduri la modă (tatuaj, piercing-uri, piercing-uri la urechi) efectuate de un neprofesionist la domiciliu sau orice alte condiții care nu îndeplinesc cerințele regimului sanitar și epidemiologic;
2. Prin folosirea unui singur ac pentru mai multe persoane, această metodă este practicată de dependenții de seringi;
3. Transmiterea virusului prin actul sexual, care este cel mai probabil pentru hepatita B, hepatita C în astfel de situații se transmite mult mai rar;
4. Sunt cunoscute cazuri de infecție pe cale „verticală” (de la mamă la făt). Forma activă boli, infecție acutăîn ultimul trimestru sau a fi purtător de HIV crește semnificativ riscul de hepatită.
5. Din păcate, până la 40% dintre pacienți nu își pot aminti sursa care le-a dat virusul hepatitei B, C, D, G.

Virusul hepatitei nu se transmite prin laptele matern, astfel încât femeile care sunt purtătoare de hepatită B și C își pot hrăni copilul în siguranță, fără teama de a-l infecta.

Putem fi de acord că mecanismul fecal-oral, apa, contactul și gospodăria, fiind atât de interconectate, nu pot exclude posibilitatea transmiterii virusului prin contact sexual, la fel ca și alte tipuri de hepatite transmise prin sânge, ele au posibilitatea de a pătrunde în alt corp în timpul sexului.

Semne ale unui ficat nesănătos

După infecție, primele semne clinice diferite forme bolile apar în momente diferite. De exemplu, virusul hepatitei A se face cunoscut în două săptămâni (până la 4), agentul patogen al hepatitei B (HBV) este oarecum întârziat și apare în intervalul de la două luni la șase luni. În ceea ce privește hepatita C, aceasta agentul patogen (VHC) se poate dezvălui după 2 săptămâni, după 6 luni sau poate „pândi” ani de zile, transformând o persoană sănătoasă într-un purtător și sursă de infecție a unei boli destul de grave.

Faptul că ceva nu este în regulă cu ficatul poate fi ghicit după manifestările clinice ale hepatitei:

• Temperatura. Hepatita A începe de obicei cu ea și cu simptomele infecției gripale (dureri de cap, dureri în oase și mușchi). Începutul activării HBV în organism este însoțit de o febră scăzută, iar cu hepatita C este posibil să nu crească deloc;
• Icter diferite grade de severitate. Acest simptom apare la câteva zile după debutul bolii, iar dacă intensitatea sa nu crește, starea pacientului se îmbunătățește de obicei. Acest fenomen este cel mai caracteristic hepatitei A, despre care nu se poate spune despre hepatita C, precum și hepatitei toxice și alcoolice. Aici, o culoare mai saturată nu este considerată un semn de recuperare viitoare, ci, dimpotrivă: cu o formă ușoară de inflamație hepatică, icterul poate fi complet absent;
• Erupții cutanate și mâncărime mai caracteristice formelor colestatice ale proceselor inflamatorii din ficat, acestea sunt cauzate de acumularea acizilor biliari în țesuturi din cauza leziunilor obstructive ale parenchimului hepatic și leziuni ale căilor biliare;
• Scăderea apetitului;
• Greutate în hipocondrul drept, posibilă mărire a ficatului și a splinei;
• Greață și vărsături. Aceste simptome sunt mai tipice pentru formele severe;
• Slăbiciune, stare generală de rău;
• Dureri articulare;
• Urina închisă la culoare asemănătoare cu berea neagră , scaun decolorat – semne tipice ale oricărei hepatite virale;
• Indicatori de laborator: Testele funcției hepatice (AlT, AST, bilirubină), în funcție de severitatea bolii, pot crește de câteva ori, iar numărul de trombocite scade.

În timpul hepatitei virale, se disting 4 forme:

1. Ușoară, mai des caracteristice hepatitei C: icterul este adesea absent, temperatură scăzută sau normală, greutate în hipocondrul drept, pierderea poftei de mâncare;
2. Moderat: simptomele de mai sus sunt mai pronunțate, apar dureri articulare, greață și vărsături, apetitul practic lipsește;
3. Greu. Toate simptomele sunt prezente într-o formă pronunțată;
4. Rapid fulger (fulminant), neintalnit in hepatita C, dar foarte caracteristica hepatitei B, mai ales in cazul coinfectarii (HDV/HBV), adica o combinatie a doua virusuri B si D care determina suprainfectie. Forma fulminantă este cea mai periculoasă, deoarece, ca urmare a dezvoltării rapide a necrozei masive a parenchimului hepatic, are loc moartea pacientului.

Hepatită, periculoasă acasă (A, E)

În viața de zi cu zi, în primul rând, bolile hepatice care au o cale de transmitere predominant fecal-orală pot sta la pândă, iar aceasta, după cum se știe, este hepatita A și E, așa că ar trebui să ne oprim puțin asupra trăsăturilor lor caracteristice:

Hepatita A

Hepatita A este o infecție foarte contagioasă. Anterior, se numea pur și simplu hepatită infecțioasă (când B era ser, iar altele nu erau încă cunoscute). Agentul cauzal al bolii este un virus mic, dar incredibil de rezistent, care conține ARN. Deși epidemiologii notează susceptibilitatea la agentul patogen ca fiind universală, cei afectați sunt predominant copiii care au peste un an. Hepatita infecțioasă, declanșând procese inflamatorii și necrobiotice în parenchimul hepatic, dând simptome de intoxicație (slăbiciune, febră, icter etc.), de regulă, se termină cu recuperarea cu dezvoltarea imunității active. Trecerea hepatitei infecțioase la o formă cronică practic nu are loc.

Video: hepatita A în programul „Trăiește sănătos!”

Hepatita E

Virusul său aparține, de asemenea, tipului care conține ARN și se simte bine în mediul acvatic. Transmis de la o persoană bolnavă sau purtător (în perioada latentă), există o mare probabilitate de infectare prin alimente care nu au suferit tratament termic. Cei mai mulți tineri (15-30 de ani) care trăiesc în țări sunt afectați Asia Centralași Orientul Mijlociu. În Rusia, boala este extrem de rară. Nu pot fi excluse calea de transmitere de contact și casnică. Cazurile de cronicitate sau de transport cronic nu au fost încă stabilite sau descrise.

Hepatita B și virusul său dependent de hepatită D

Virusul hepatiteiB(HBV), sau hepatita serică, este un agent patogen care conține ADN cu o structură complexă care preferă țesutul hepatic pentru replicarea sa. O doză mică de material biologic infectat este suficientă pentru a transmite virusul, de ce această formă trece atât de ușor nu numai în timpul procedurilor medicale, dar și în timpul actului sexual sau pe verticală.

Actual infectie virala multivariate. Poate fi limitat la:

• Transport;
• Dați insuficiență hepatică acută cu dezvoltarea unei forme fulminante (fulminante), deseori pretinzând viața pacientului;
• Dacă procesul devine cronic, poate duce la dezvoltarea cirozei sau a hepatocarcinomului.

Perioada de incubație a acestei forme de boală durează de la 2 luni la șase luni, iar perioada acută în majoritatea cazurilor are simptome caracteristice hepatitei:

1. Febră, cefalee;
2. Scăderea performanței, slăbiciune generală, stare de rău;
3. Dureri articulare;
4. Tulburare de funcție sistem digestiv(greață, vărsături);
5. Uneori erupții cutanate și mâncărime;
6. Greutate în hipocondrul drept;
7. Ficat mărit, uneori splina;
8. Icter;
9. Un semn tipic de inflamație a ficatului este urina închisă la culoare și scaunul decolorat.

Combinațiile de HBV cu agentul cauzal al hepatitei D (HD) sunt foarte periculoase și imprevizibile., care anterior era numită infecție delta - un virus unic care este obligatoriu dependent de HBV.

Transmiterea a doi viruși poate avea loc simultan, ceea ce duce la dezvoltarea coinfecții. Dacă agentul patogen D s-a alăturat ulterior celulelor hepatice (hepatocite) infectate cu VHB, atunci vom vorbi despre suprainfectii. Starea gravă, care a fost rezultatul unei astfel de combinații de viruși și a manifestării clinice a celui mai periculos tip de hepatită (forma fulminantă), adesea amenință să fie fatală în scurt timp.

Video: Hepatita B

Cea mai semnificativă dintre hepatitele parenterale (C)

virusuri ale diferitelor hepatite

„Famosul” virus al hepatitei C (VHC, VHC) este un microorganism cu o eterogenitate fără precedent. Agentul patogen conține ARN monocatenar încărcat pozitiv care codifică 8 proteine ​​(3 structurale + 5 nestructurale), la fiecare dintre care anticorpi corespunzători sunt produși în timpul procesului de boală.

Virusul hepatitei C este destul de rezistent la Mediul extern, tolerează bine înghețarea și uscarea, dar nu se transmite în doze neglijabile, ceea ce explică riscul scăzut de infecție prin transmitere verticală și act sexual. O concentrație scăzută a unui agent infecțios în secrețiile eliberate în timpul actului sexual nu oferă condiții pentru transmiterea bolii, cu excepția cazului în care sunt prezenți alți factori care „ajuta” virusul să „se miște”. Acești factori includ infecții bacteriene sau virale concomitente (în primul rând HIV), care reduc imunitatea și deteriorarea integrității pielii.

Comportamentul HCV în organism este greu de prezis. Pătrunsă în sânge, poate circula mult timp în concentrații minime, formând în 80% din cazuri un proces cronic care poate duce, în timp, la afectare hepatică severă: ciroză și carcinom hepatocelular primar (cancer).

Absența simptomelor sau manifestarea ușoară a semnelor de hepatită este principala caracteristică a acestei forme de boală inflamatorie a ficatului, care rămâne nerecunoscută pentru o lungă perioadă de timp.

Cu toate acestea, dacă agentul patogen „a decis” să înceapă imediat să afecteze țesutul hepatic, atunci primele simptome pot apărea deja după 2-24 de săptămâni și pot dura 14-20 de zile.

Perioada acută apare adesea într-o formă anicterică ușoară, însoțită de:

• Slăbiciune;
• Dureri articulare;
• Tulburări digestive;
• Fluctuații minore ale parametrilor de laborator (enzime hepatice, bilirubină).

Pacientul simte o oarecare greutate pe partea ficatului, vede o schimbare a culorii urinei și fecalelor, cu toate acestea, semnele pronunțate de hepatită, chiar și în faza acută, nu sunt în general tipice pentru această specie și apar rar. Devine posibilă diagnosticarea hepatitei C prin detectarea anticorpilor corespunzători prin metodă (ELISA) și a ARN-ului agentului patogen prin conducerea acestuia (reacția în lanț a polimerazei).

Video: film despre hepatita C

Ce este hepatita G

Hepatita G este considerată cea mai misterioasă astăzi. Este cauzată de un virus care conține ARN monocatenar. Microorganismul (HGV) are 5 tipuri de genotipuri și este foarte asemănător structural cu agentul cauzator al hepatitei C. Unul (primul) dintre genotipuri a ales vestul continentului african pentru habitatul său și nu se găsește nicăieri altundeva, al doilea s-a răspândit pe tot globul, al treilea și al patrulea „a plăcut” Asia de Sud-Est, iar al cincilea s-a stabilit în sudul Africii. Prin urmare, rezidenții Federației Ruse și a întregului spațiu post-sovietic au „șansa” de a întâlni un reprezentant de tip 2.

Pentru comparație: harta distribuției hepatitei C

Din punct de vedere epidemiologic (surse de infecție și căi de transmitere), hepatita G seamănă cu alte hepatite parenterale. În ceea ce privește rolul HGV în dezvoltarea bolilor inflamatorii hepatice de origine infecțioasă, acesta nu a fost determinat, opiniile oamenilor de știință diferă, iar datele din literatura medicală rămân contradictorii. Mulți cercetători asociază prezența agentului patogen cu forma fulminantă a bolii și, de asemenea, sunt înclinați să creadă că virusul joacă un rol în dezvoltarea hepatitei autoimune. În plus, a fost observată o combinație frecventă de HGV cu virusurile hepatitei C (VHC) și hepatitei B (VHB), adică prezența co-infecției, care, totuși, nu agravează cursul mono-infectiei și nu nu afectează răspunsul imun în timpul tratamentului cu interferon.

Monoinfecția cu HGV apare de obicei în forme subclinice, anicterice, cu toate acestea, după cum observă cercetătorii, în unele cazuri nu dispare fără urmă, adică chiar și în stare latentă poate duce la modificări morfologice și funcționale ale parenchimului hepatic. Există o părere că virusul, la fel ca HCV, poate rămâne scăzut și apoi lovi nu mai puțin, adică se poate transforma în cancer sau carcinom hepatocelular.

Când se cronicizează hepatita?

Hepatita cronică este înțeleasă ca un proces inflamator difuz-distrofic localizat în sistemul hepatobiliar și cauzat de diverși factori etiologici (de origine virală sau de altă natură).

Clasificarea proceselor inflamatorii este complexă, totuși, ca și alte boli, în plus, nu există încă o metodă universală, prin urmare, pentru a nu împovăra cititorul cu cuvinte de neînțeles, vom încerca să spunem principalul lucru.

Avand in vedere ca in ficat, din anumite motive, se declanseaza un mecanism care determina degenerarea hepatocitelor (celule hepatice), fibroza, necroza parenchimului hepatic si altele. modificări morfologice, ceea ce duce la perturbarea abilităților funcționale ale organului, a început să se distingă:

1. Hepatită autoimună, caracterizată prin leziuni hepatice extinse și, prin urmare, o abundență de simptome;
2. Hepatita colestatică, cauzată de o încălcare a fluxului de bilă și stagnarea acesteia ca urmare a unui proces inflamator care afectează canalele biliare;
3. hepatită cronică B, C, D;
4. Hepatită cauzată de efectele toxice ale medicamentelor;
5. Forma cronică hepatită de origine necunoscută.

Este evident că factorii etiologici clasificați, asociațiile de infecții (coinfecție, suprainfecție), fazele evoluției cronice nu oferă o imagine completă a bolilor inflamatorii ale principalului organ de detoxifiere. Nu există informații despre reacția ficatului la efectele dăunătoare ale factorilor adversi, substanțelor toxice și noilor viruși, adică nu se spune nimic despre forme foarte semnificative:

• Hepatita alcoolică cronică, care este o sursă de ciroză alcoolică;
• Forma reactivă nespecifică a hepatitei cronice;
• hepatită toxică;
• Hepatita cronică G, descoperită mai târziu decât altele.

În acest sens, s-a stabilit 3 forme de hepatită cronică bazate pe caracteristicile morfologice:

1. Hepatita cronică persistentă (CPH), care este de obicei inactivă, durează mult timp pentru a se manifesta clinic, infiltrarea se observă numai în tracturile porte și numai pătrunderea inflamației în lobul va indica trecerea acesteia la faza activă;
2. Hepatita cronică activă (CAH) se caracterizează prin tranziția infiltratului inflamator din tracturile portal în lobuli, care se manifestă clinic. grade diferite activitate: ușoară, moderată, pronunțată, pronunțată;
3. Hepatita lobulară cronică, cauzată de predominarea procesului inflamator în lobuli. Înfrângerea mai multor lobuli prin necroză multibulară indică un grad ridicat de activitate a procesului patologic (forma necrozantă).

Având în vedere factorul etiologic

Proces inflamator la nivelul ficatului se referă la boli polietiologice, deoarece este cauzată de o serie de motive:

Clasificarea hepatitei a fost revizuită de multe ori, dar experții nu au ajuns la un consens. În prezent, au fost identificate doar 5 tipuri de leziuni hepatice asociate cu alcoolul, așa că nu are sens să enumeram toate opțiunile, deoarece nu toți virusurile au fost descoperite și studiate și nu au fost descrise toate formele de hepatită. Cu toate acestea, ar putea merita să introduceți cititorul în cea mai înțeleasă și accesibilă diviziune a bolilor inflamatorii cronice hepatice în funcție de etiologie:

1. Hepatita virala, cauzată de anumite microorganisme (B, C, D, G) și incertă - slab studiată, neconfirmată de datele clinice, forme noi - F, TiTi;
2. Hepatită autoimună(tipurile 1, 2, 3);
3. Inflamație hepatică (indusă de medicamente), adesea detectată la pacienții cronici, asociată cu utilizarea pe termen lung a unui număr mare de medicamente sau utilizarea unor medicamente care prezintă o agresivitate pronunțată față de hepatocite pentru o perioadă scurtă de timp;
4. Hepatită toxică cauzate de influența substanțelor toxice hepatotrope, radiații ionizante, surogate de alcool și alți factori;
5. Hepatită alcoolică, care, împreună cu cea indusă de droguri, este clasificată ca formă toxică, dar în alte cazuri este considerată separat ca problemă socială;
6. Metabolic, care apar în patologia congenitală - boli Konovalov-Wilson. Motivul constă într-o tulburare ereditară (de tip autozomal recesiv) a metabolismului cuprului. Boala este extrem de agresivă, terminând rapid cu ciroză și decesul pacientului în copilărie sau în vârstă fragedă;
7. Hepatită criptogenă, a cărui cauză, chiar și după o examinare amănunțită, rămâne necunoscută. Boala este progresivă și necesită observație și control, deoarece deseori duce la leziuni hepatice severe (ciroză, cancer);
8. Hepatită reactivă nespecifică (secundară). Este adesea un însoțitor pentru diferite afecțiuni patologice: tuberculoză, patologie renală, pancreatită, boala Crohn, procese ulcerative în tractul gastrointestinal și alte boli.

Având în vedere că unele tipuri de hepatită sunt foarte înrudite, răspândite și destul de agresive, este logic să oferim câteva exemple care probabil vor fi de interes pentru cititori.

Forma cronică de hepatită C

O întrebare importantă cu privire la hepatita C este cum să trăiești cu ea și câți ani trăiesc oamenii cu această boală. La aflarea diagnosticului, oamenii intră adesea în panică, mai ales dacă primesc informații din surse neverificate. Cu toate acestea, acest lucru nu este necesar. Traieste cu hepatita C viață obișnuită, dar o au în vedere în ceea ce privește o anumită aderență la o dietă (ficatul nu trebuie încărcat cu alcool, alimente grase și substanțe toxice pentru organ), crescând forte de protectie organismul, adică imunitatea, fiind atent în viața de zi cu zi și în timpul actului sexual. Trebuie doar să rețineți că sângele uman este contagios.

În ceea ce privește speranța de viață, sunt multe cazuri în care hepatita, chiar și la persoanele cărora le place să mănânce și să bea bine, nu s-a arătat în niciun fel de 20 de ani, așa că nu trebuie să te îngropi prematur. Literatura de specialitate descrie atât cazuri de recuperare, cât și faza de reactivare care apare după 25 de ani.și, desigur, rezultat trist– ciroza si cancerul. În care dintre cele trei grupe te poți încadra uneori depinde de pacient, având în vedere că în prezent există un medicament – ​​interferonul sintetic.

Hepatită asociată cu genetică și răspunsul imun

Hepatita autoimună, care apare la femei de 8 ori mai des decât la bărbați, se caracterizează prin progresie rapidă cu trecerea la hipertensiune portală, insuficiență renală, ciroză și se termină cu decesul pacientului. Conform clasificării internaționale, hepatita autoimună poate apărea în absența transfuziilor de sânge, leziuni hepatice din cauza alcoolului, otravuri toxice, substanțe medicinale.

Cauza leziunilor hepatice autoimune este considerată a fi un factor genetic. Au fost identificate asociații pozitive ale bolii cu antigenele complexului major de histocompatibilitate (sistemul HLA leucocitar), în special HLA-B 8, care este recunoscut ca un antigen de hiperimuoreactivitate. Cu toate acestea, mulți pot avea o predispoziție, dar nu toată lumea se îmbolnăvește. Unele medicamente (de exemplu, interferonul), precum și virușii, pot provoca leziuni autoimune ale parenchimului hepatic:

• Epstein-Barra;
• Corey;
• Herpes tipurile 1 și 6;
• Gepatitov A, V, S.

Trebuie menționat că aproximativ 35% dintre pacienții care au fost depășiți de AIH aveau deja alte boli autoimune.

Marea majoritate a cazurilor de hepatită autoimună încep ca acută proces inflamator(slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, icter semnificativ, urină închisă la culoare). După câteva luni, încep să se formeze semne de natură autoimună.

Uneori, AIT se dezvoltă treptat cu predominanța simptomelor de tulburări astenovegetative, stare de rău, greutate hepatică, icter ușor, rareori debutul se manifestă prin creșterea semnificativă a temperaturii și semne de altă patologie (extrahepatică).

Următoarele manifestări pot indica un tablou clinic complet al AIH:

1. Stare de rău severă, pierderea performanței;
2. Greutate și durere pe partea ficatului;
3. Greaţă;
4. Reacții cutanate (capilarita, telangiectazie, purpură etc.)
5. Mâncărimi ale pielii;
6. limfadenopatie;
7. Icter (nu este constant);
8. hepatomegalie (ficat mărit);
9. Splenomegalie (splină mărită);
10. La femei – absența menstruației (amenoree);
11. La bărbați – mărirea glandelor mamare (ginecomastie);
12. manifestări sistemice (poliartrita),

AIH este adesea un însoțitor al altor boli: diabet zaharat, boli de sânge, inimă și rinichi, procese patologice localizate în organele sistemului digestiv. Într-un cuvânt, autoimună - este autoimună și se poate manifesta în orice patologie care este departe de ficat.

Orice ficat „nu-i place” alcoolul...

Hepatita alcoolică (AH) poate fi considerată una dintre formele de hepatită toxică, deoarece au aceeași cauză - efectul negativ asupra ficatului al substanțelor iritante care au un efect dăunător asupra hepatocitelor. Hepatita de origine alcoolică se caracterizează prin toate semnele tipice ale inflamației hepatice, care, totuși, pot apărea în mod brusc progresiv. forma acuta sau au un curs cronic persistent.

Cel mai adesea, debutul unui proces acut este însoțit de semne:

• Intoxicație: greață, vărsături, diaree, aversiune față de alimente;
• Pierdere în greutate;
• Icter fără mâncărime sau cu mâncărime din cauza acumulării de acizi biliari în forma colestatică;
• Mărirea semnificativă a ficatului cu îngroșarea acestuia și durerea în hipocondrul drept;
• Tremurături;
• sindromul hemoragic, insuficiență renală, encefalopatie hepatică în formă fulminantă. Sindromul hepatorenal și coma hepatică pot provoca decesul pacientului.

Uneori, în cursul acut al hepatitei alcoolice, se observă o creștere semnificativă a temperaturii corpului, sunt posibile sângerări și adăugarea de infecții bacteriene, provocând procese inflamatorii în căile respiratorii și tractului urinar, tractul gastrointestinal etc.

Persistența cronică a hipertensiunii arteriale este asimptomatică și adesea reversibilă dacă o persoană reușește să se oprească la timp. In caz contrar forma cronică devine progresivă cu transformarea în ciroză.

...Și alte substanțe toxice

Pentru dezvoltarea hepatitei toxice acute o singură doză de substrat toxic este suficientă, care are proprietăți hepatotrope, sau o cantitate mare de substanțe care sunt mai puțin agresive pentru ficat, de exemplu, alcoolul. Inflamația toxică acută a ficatului se manifestă prin creșterea sa semnificativă și durerea în hipocondrul drept. Mulți oameni cred în mod eronat că organul în sine doare, dar nu este cazul. Durerea este cauzată de întinderea capsulei hepatice din cauza creșterii dimensiunii acesteia.

Cu leziuni hepatice toxice, simptomele hepatitei alcoolice sunt caracteristice, dar, în funcție de tipul de substanță toxică, pot fi mai pronunțate, de exemplu:

1. Stare febrilă;
2. Icter progresiv;
3. Vărsături cu sânge;
4. Sângerări din nas și gingii, hemoragii pe piele din cauza deteriorarii pereților vasculari de către toxine;
5. Tulburări psihice (excitare, letargie, dezorientare în spațiu și timp).

Hepatita cronică toxică se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp atunci când este expus la doze mici, dar constante de substanțe toxice. Dacă cauza efectului toxic nu este eliminată, atunci după ani (sau numai luni) puteți obține complicații sub formă ciroza hepatică și insuficiența hepatică.

Markeri pentru diagnosticul precoce. Cum să le înțelegi?

Markeri ai hepatitei virale

Mulți oameni au auzit că primul pas în diagnosticarea bolilor inflamatorii hepatice este testarea markerilor. După ce a primit o bucată de hârtie cu rezultatul testului pentru hepatită, pacientul nu poate înțelege abrevierea decât dacă are educație specială.

Markeri ai hepatitei virale determinate folosind și, procesele inflamatorii de origine non-virală sunt diagnosticate prin alte metode, fără a exclude ELISA. Pe lângă aceste metode, se efectuează teste biochimice, analize histologice (pe baza materialului de biopsie hepatică) și studii instrumentale.

Cu toate acestea, ar trebui să revenim la markeri:

• Antigenul infecțios al hepatitei A poate fi determinată numai în perioada de incubație și numai în fecale. În faza manifestărilor clinice încep să se producă și să apară în sânge imunoglobulinele de clasa M (IgM). HAV-IgG, sintetizată ceva mai târziu, indică recuperarea și formarea imunității pe tot parcursul vieții, pe care aceste imunoglobuline o vor oferi;
• Prezența sau absența agentului cauzal al hepatitei virale B determinată de „antigenul australian” detectat din timpuri imemoriale (deși nu prin metode moderne) - HBsAg (antigen de suprafață) și antigenele membranei interioare - HBcAg și HBeAg, care au devenit posibile identificate numai odată cu apariția ELISA și PCR în diagnosticul de laborator. HBcAg nu este detectat în serul sanguin; se determină cu ajutorul anticorpilor (anti-HBc). Pentru a confirma diagnosticul de VHB și a monitoriza cursul proces cronic iar pentru a determina eficacitatea tratamentului, este recomandabil să se utilizeze diagnosticul PCR (detecția ADN-ului HBV). Recuperarea pacientului este indicată de circulația anticorpilor specifici (anti-NVs, anti-HBC total, anti-HBe) în serul său sanguin în absența antigenului însușiHBsAg;
• Diagnosticul hepatitei C fără detectarea virusului ARN (PCR) este dificilă. Anticorpii IgG, care apar în stadiul inițial, continuă să circule pe tot parcursul vieții. Perioada acută și faza de reactivare sunt indicate de imunoglobulinele de clasa M (IgM), al cărui titrul crește. Cel mai de încredere criteriu de diagnostic, monitorizare și control asupra tratamentului hepatitei C este determinarea ARN viral prin PCR.
• Principalul marker pentru diagnosticarea hepatitei D(infectia delta) sunt considerate imunoglobuline de clasa G (anti-HDV-IgG), care persista de-a lungul vietii. În plus, pentru a clarifica monoinfectia, super (asocierea cu VHB) sau co-infecția, se efectuează o analiză pentru a detecta imunoglobulinele de clasa M, care rămân pentru totdeauna în caz de suprainfectie, și dispar după aproximativ șase luni în caz de coinfecție;
• Principalul test de laborator pentru hepatita G este determinarea ARN viral prin PCR. În Rusia, kiturile ELISA special dezvoltate care pot detecta imunoglobulinele la proteina învelișului E2, care este o componentă a agentului patogen (anti-HGV E2), ajută la identificarea anticorpilor împotriva HGV.

Markeri ai hepatitei de etiologie non-virală

Diagnosticul AIH se bazează pe identificarea markerilor serologici (anticorpi):

În plus, diagnosticul folosește determinarea parametrilor biochimici: fracții proteice (hipergamaglobulinemie), enzime hepatice (activitate semnificativă a transaminazei), precum și studiul materialului hepatic histologic (biopsie).

În funcție de tipul și raportul de markeri, se disting tipurile de AIH:

• Primul se manifestă cel mai adesea la adolescenți sau adulți tineri, sau „așteaptă” până la 50 de ani;
• Al doilea afectează cel mai adesea copiii, are activitate și rezistență ridicată la imunosupresoare și se transformă rapid în ciroză;
• Cel de-al treilea tip a fost identificat anterior ca o formă separată, dar acum nu mai este considerat din această perspectivă;
• AIH atipică, reprezentând sindroame cross-hepatice (ciroză biliară primară, colangită sclerozantă primară, hepatită cronică de origine virală).

Nu există dovezi directe ale originii alcoolice a leziunilor hepatice, deci nu există o analiză specifică pentru hepatita asociată consumului de etanol, totuși, au fost observați anumiți factori care sunt foarte caracteristici acestei patologii. De exemplu, alcoolul etilic care acționează asupra parenchimului hepatic favorizează eliberarea hialină alcoolică numită corpi Mallory, ceea ce duce la apariția unor modificări ultrastructurale la nivelul hepatocitelor și reticuloepiteliocitelor stelate, indicând gradul de efecte negative ale alcoolului asupra organului „îndelungat de suferință”.

În plus, unii indicatori biochimici (bilirubină, enzime hepatice, fracțiune gamma) indică hepatita alcoolică, dar creșterea lor semnificativă este tipică pentru multe afecțiuni patologice ale ficatului atunci când sunt expuse la alte otrăvuri toxice.

Clarificarea istoricului medical, identificarea unei substanțe toxice care a afectat ficatul, teste biochimice și studiu instrumental sunt criteriile principale de diagnosticare a hepatitei toxice.

Se poate vindeca hepatita?

Tratamentul hepatitei depinde de factorul etiologic care a provocat procesul inflamator la nivelul ficatului. Desigur , hepatita de origine alcoolică sau autoimună necesită de obicei doar tratament simptomatic, detoxifiere și hepatoprotector .

Hepatitele virale A și E, deși sunt de origine infecțioasă, sunt acute și, de regulă, nu devin cronice. Corpul umanîn cele mai multe cazuri este capabil să le reziste, prin urmare nu este obișnuit să le tratezi, decât dacă sunt folosite uneori terapie simptomatică pentru a elimina durerile de cap, greața, vărsăturile, diareea.

Situația este mai complicată cu inflamația ficatului cauzată de virusurile B, C, D. Cu toate acestea, având în vedere că infecția cu delta practic nu are loc sub formă proprie, ci urmează obligatoriu VHB, este necesar să se trateze mai întâi hepatita B, dar cu creșterea doze si o perioada prelungita de timp.desigur.

Nu este întotdeauna posibilă vindecarea hepatitei C, deși au apărut șanse de vindecare odată cu utilizarea interferonilor alfa (o componentă a apărării imune împotriva virusurilor). În plus, în prezent, pentru a spori efectul medicamentului principal, se utilizează regimuri combinate, care implică combinații de interferoni prelungiți cu medicamente antivirale, de exemplu, ribavirină sau lamivudină.

Trebuie remarcat faptul că nu orice sistem imunitar răspunde în mod adecvat la interferența imunomodulatoarelor introduse din exterior, prin urmare interferonul, cu toate avantajele sale, poate da efecte nedorite. În acest sens, terapia cu interferon se efectuează sub supravegherea atentă a unui medic cu monitorizare regulată de laborator a comportamentului virusului în organism. Dacă este posibil să eliminam complet virusul, atunci putem considera acest lucru o victorie asupra acestuia. Eliminarea incompletă, dar încetarea replicării agentului patogen, este, de asemenea, un rezultat bun, permițându-vă să „linișteți vigilența inamicului” și ani lungiîntârzie probabilitatea ca hepatita să evolueze spre ciroză sau carcinom hepatocelular.

Cum să previi hepatita?

Expresia „Este mai ușor să previi o boală decât să o tratezi” a devenit de mult o manieră, dar nu uitată, deoarece multe necazuri pot fi într-adevăr evitate dacă măsurile preventive nu sunt neglijate. În ceea ce privește hepatita virală, nici aici o atenție deosebită nu va fi de prisos. Respectarea regulilor de igienă personală, utilizarea mijloacelor specifice de protecție atunci când intră în contact cu sângele (mănuși, capace pentru degete, prezervative) în alte cazuri sunt destul de capabile să devină un obstacol în calea transmiterii infecției.

În lupta împotriva hepatitei, lucrătorii medicali dezvoltă în mod specific planuri de acțiune și le urmăresc până la fiecare punct. Astfel, pentru a preveni incidența hepatitei și transmiterea infecției cu HIV, precum și pentru a reduce riscul de infecție profesională, Serviciul Sanitar și Epidemiologic recomandă respectarea anumitor reguli de prevenire:

1. Preveniți „hepatita cu seringă”, frecventă în rândul consumatorilor de droguri. În acest scop, organizați puncte gratuite de distribuție a seringilor;
2. Prevenirea oricărei posibilități de transmitere a virusurilor în timpul transfuziilor de sânge (organizarea laboratoarelor PCR la stațiile de transfuzie și depozitarea în carantină a medicamentelor și componentelor obținute din sânge donat, la temperaturi ultra-scăzute);
3. Reducerea la maximum a probabilității de infectare profesională prin utilizarea tuturor echipamentelor individuale de protecție disponibile și respectarea cerințelor autorităților sanitare și epidemiologice;
4. Acordați o atenție deosebită secțiilor cu risc crescut de infecție (hemodializă, de exemplu).

Nu trebuie să uităm de măsurile de precauție atunci când întreținem raporturi sexuale cu o persoană infectată. Probabilitatea transmiterii sexuale a virusului hepatitei C este neglijabilă, dar pentru HBV crește semnificativ, mai ales în cazurile asociate cu prezența sângelui, de exemplu, menstruația la femei sau traumatisme genitale la unul dintre parteneri. Dacă într-adevăr nu te poți descurca fără sex, atunci cel puțin nu ar trebui să uiți de prezervativ.

Există o șansă mai mare de a se infecta în faza acută a bolii, când concentrația virusului este deosebit de mare, așa că pentru o astfel de perioadă ar fi mai bine să se abțină cu totul de la relațiile sexuale. În caz contrar, purtătorii umani duc o viață normală, dau naștere copiilor, amintindu-și particularitățile și asigurați-vă că avertizați medicii (ambulanță, stomatolog, atunci când vă înregistrați cu clinica prenatala iar în alte situaţii care necesită atenție sporită) că sunt expuși riscului de hepatită.

Creșterea imunității la hepatită

Prevenirea hepatitei include și vaccinarea împotriva infecțiilor virale. Din păcate, un vaccin împotriva hepatitei C nu a fost încă dezvoltat, dar vaccinurile disponibile împotriva hepatitei A și B au redus semnificativ incidența acestor tipuri.

Vaccinul împotriva hepatitei A se administrează copiilor cu vârsta cuprinsă între 6-7 ani (de obicei înainte de a intra la școală). O singură utilizare asigură imunitate timp de un an și jumătate, revaccinarea ( re-vaccinare) extinde perioada de protecție la 20 de ani sau mai mult.

Vaccinul HBV este obligatoriu pentru nou-născuții din maternitate; nu există restricții de vârstă pentru copiii care nu au fost vaccinați din orice motiv sau pentru adulți. Pentru a asigura un răspuns imunitar complet, vaccinul este administrat de trei ori pe parcursul a câteva luni. Vaccinul este dezvoltat pe baza antigenului de suprafață („australian”) al HBs.

Ficatul este un organ delicat

A trata singur hepatita înseamnă a-ți asuma întreaga responsabilitate pentru rezultatul procesului inflamator în astfel de cazuri corp important asupra ta, prin urmare, în perioada acută sau în cursul cronic, este mai bine să coordonezi oricare dintre acțiunile tale cu medicul tău. La urma urmei, oricine înțelege: dacă efectele reziduale ale hepatitei alcoolice sau toxice pot fi nivelate remedii populare, atunci este puțin probabil să facă față virusului rampant în faza acută (adică HBV și HCV). Ficatul este un organ delicat, deși pacient, așa că tratamentul la domiciliu ar trebui să fie atent și rezonabil.

Hepatita A, de exemplu, nu necesită altceva decât respectarea unei diete, care este necesară, în general, în faza acută a oricărui proces inflamator. Alimentația ar trebui să fie cât mai blândă posibil, deoarece ficatul trece totul prin el însuși. În spital, dieta se numește cel de-al cincilea tabel (nr. 5), care este urmat acasă timp de până la șase luni după perioada acuta.

Cu hepatita cronică, desigur, nu este indicat să se ofere respectarea strictă a unei diete de ani de zile, dar ar fi corect să se reamintească pacientului că încă nu este necesară iritarea organului din nou. Este recomandabil să încercați să consumați alimente fierte, să excludeți alimentele prăjite, grase, murate și să limitați alimentele sărate și dulci. De asemenea, ficatul nu acceptă bulion tari, băuturi alcoolice și carbogazoase puternice și slabe.

Pot salva remediile populare?

Remediile populare în alte cazuri ajută ficatul să facă față sarcinii care a căzut pe el, ridicați imunitatea naturală, întărește organismul. in orice caz Ei nu pot vindeca hepatita, prin urmare, este puțin probabil să fie corect să se angajeze în activități de amatori și să trateze inflamația ficatului fără un medic, deoarece fiecare tip are propriile caracteristici care trebuie luate în considerare în lupta împotriva acesteia.

Sondare „oarbă”.

Adesea, medicul curant însuși, la externarea unui pacient convalescent din spital, recomandă proceduri simple la domiciliu. De exemplu, sondarea „oarbă”, care se face pe stomacul gol dimineața. Pacientul bea 2 galbenusuri de pui, aruncand albusurile sau folosindu-le in alte scopuri, dupa 5 minute spala totul cu un pahar. apă minerală fără gaz (sau curățați de la robinet) și așezați-l pe partea dreaptă, așezând sub el o pernă de încălzire caldă. Procedura durează o oră. Nu ar trebui să fii surprins dacă după asta o persoană aleargă la toaletă pentru a da tot ce nu este necesar. Unii oameni folosesc sulfat de magneziu în loc de gălbenușuri, cu toate acestea, acesta este un laxativ salin, care nu oferă întotdeauna același confort intestinelor ca, să zicem, ouăle.

Hrean?

Da, unii folosesc ca tratament hreanul ras fin (4 linguri), diluându-l cu un pahar de lapte. Nu este recomandat să beți amestecul imediat, așa că este mai întâi încălzit (aproape până la fierbere, dar nu fierbe) și lăsat timp de 15 minute pentru a se produce o reacție în soluție. Luați medicamentul de mai multe ori pe zi. Este clar că un astfel de remediu va trebui să fie pregătit în fiecare zi dacă o persoană tolerează bine un produs precum hreanul.

Soda cu lamaie

Se spune că unii oameni pierd în greutate în același mod . Dar totuși, avem un alt obiectiv - tratarea bolii. Stoarceți sucul unei lămâi și turnați-l într-o linguriță bicarbonat de sodiu. După cinci minute, sifonul se va stinge și medicamentul este gata. Se beau de trei ori pe zi timp de 3 zile, apoi se odihnesc 3 zile si repeta din nou tratamentul. Nu ne angajăm să judecăm mecanismul de acțiune al medicamentului, dar oamenii o fac.

Ierburi: salvie, menta, ciulin de lapte

Unii spun că ciulinul de lapte, cunoscut în astfel de cazuri, care ajută nu numai cu hepatită, ci și cu ciroză, este absolut ineficient împotriva hepatitei C, dar oamenii oferă în schimb și alte rețete:

• 1 lingura de menta;
• O jumătate de litru de apă clocotită;
• Lasati o zi;
• Încordat;
• Folosit pe tot parcursul zilei.

Sau alta reteta:

• Salvie - lingura;
• 200 – 250 de grame de apă clocotită;
• O lingura de miere naturala;
• Mierea se dizolvă în salvie cu apă și se infuzează timp de o oră;
• Amestecul trebuie băut pe stomacul gol.

Cu toate acestea, nu toată lumea împărtășește un punct de vedere similar cu privire la ciulinul de lapte și oferă o rețetă care ajută la toate bolile inflamatorii hepatice, inclusiv hepatita C:

1. Planta proaspătă (rădăcină, tulpină, frunze, flori) este zdrobită;
2. Se da la cuptor un sfert de ora sa se usuce;
3. Scoateți din cuptor, întindeți pe hârtie și puneți într-un loc întunecat pentru a finaliza procesul de uscare;
4. Luați 2 linguri de produs uscat;
5. Adăugați o jumătate de litru de apă clocotită;
6. Se lasa 8-12 ore (de preferat noaptea);
7. Se bea 50 ml de 3 ori pe zi timp de 40 de zile;
8. Luați o pauză de două săptămâni și repetați tratamentul.

Video: hepatită virală la „Școala Doctorului Komarovsky”

Simptomele hepatitei A se caracterizează printr-o gamă largă de semne clinice: de la forme subclinice inaparente care apar fără simptome clinice până la forme pronunțate clinic, cu simptome clare de intoxicație și tulburări metabolice destul de severe.

În cursul tipic al bolii, ciclicitatea este clar exprimată printr-o schimbare secvențială de patru perioade: incubație, pre-icterică, icterică și post-icterică. Având în vedere că se întâlnesc adesea forme anicterice, este mai corect să se facă distincția între următoarele perioade ale bolii: incubație, prodromală, sau inițială (pre-icterică), perioada de vârf (dezvoltarea completă a bolii) și perioada de convalescență. Împărțirea în perioade este într-o anumită măsură schematică, deoarece linia dintre ele nu este întotdeauna clară. În unele cazuri, perioada inițială (prodromală) poate fi neexprimată, iar boala începe parcă imediat cu icter. Determinarea perioadei de incubație este foarte importantă, întrucât delimitarea precisă a acesteia face posibilă diferențierea preliminară a hepatitei A de hepatitele B; studierea perioadei inițiale determină posibilitatea diagnosticării precoce a bolii, tocmai în momentul în care pacientul este cel mai contagios.

Perioada de convalescență, în conformitate cu esența ei, poate fi numită și reparatorie sau reparatorie. Acest lucru subliniază marea sa semnificație clinică, deoarece recuperarea din hepatita A, deși inevitabilă, are loc totuși într-o manieră în mai multe etape și are mai multe opțiuni.

Din punct de vedere patogenetic, perioada de incubație corespunde fazei de difuzie parenchimoasă și replicare hepatică a virusului; perioada inițială (prodromală) - faza de generalizare a infecției (viremia); perioada de vârf - faza tulburărilor metabolice (afectarea ficatului); perioada de convalescență este faza de reparare și eliminare persistentă a virusului.

Primele semne ale hepatitei A

Perioada de incubație pentru hepatita A este de la 10 la 45 de zile. Aparent doar în în cazuri rare poate fi scurtat la 8 zile sau prelungit la 50 de zile. În această perioadă, nu se observă manifestări clinice ale bolii. Totuși, activitatea enzimelor hepatocelulare (ALT, AST, F-1-FA etc.) crește în sânge și se găsește în liberă circulație virusul hepatitei A. Aceste date sunt de mare importanță practică, deoarece justifică fezabilitatea efectuarea de studii serice în focare de hepatită A nivelul sanguin al acestor enzime dacă se suspectează această boală.

Boala, de regulă, începe acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 C, mai rar la valori mai mari și apariția simptomelor de intoxicație (stare de rău, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături). Încă din primele zile de boală, pacienții se plâng de slăbiciune, dureri de cap, gust amar și respirație urât mirositoare, o senzație de greutate sau durere în hipocondrul drept, epigastru sau fără o localizare specifică. Durerea este de obicei surdă sau colică în natură. Ele pot fi puternice și da impresia unui atac de apendicită, colecistită acutăși chiar colelitiaza. Perioada prodromală se caracterizează printr-o schimbare vizibilă a dispoziției, exprimată prin iritabilitate, nervozitate crescută, stare de spirit și tulburări de somn. La 2/3 dintre pacienți în perioada pre-icterică a bolii, se observă vărsături repetate, care nu sunt asociate cu aportul de alimente, apă și medicamente; mai rar, apar vărsături repetate. Apar adesea tulburări dispeptice tranzitorii: flatulență, constipație și, mai rar, diaree.

În cazuri rare (10-15%) în perioada inițială, se observă fenomene catarale sub formă de congestie nazală, hiperemie a membranelor mucoase ale orofaringelui, tuse usoara. Acești pacienți au de obicei o reacție la temperatură ridicată. Până de curând, simptomele catarale din hepatita A erau atribuite bolii de bază, ceea ce a determinat ca unii autori să identifice o variantă asemănătoare gripei a perioadei pre-icterice. Conform conceptelor moderne, virusul hepatitei A nu afectează mucoasele orofaringelui și ale tractului respirator. Apariția simptomelor catarale la unii pacienți în perioada inițială a hepatitei A trebuie privită ca manifestări ale unei boli virale respiratorii acute.

După 1-2, mai rar - 3 zile de la debutul bolii, temperatura corpului se normalizează, iar simptomele intoxicației slăbesc oarecum, dar slăbiciunea generală, anorexia, greața încă persistă, apar vărsături și durerile abdominale de obicei cresc.

Cele mai importante simptome obiective în această perioadă a bolii sunt creșterea dimensiunii ficatului, sensibilitatea și durerea la palpare. O creștere a dimensiunii ficatului se observă la mai mult de jumătate dintre pacienți și din primele zile ale bolii; în cazuri izolate, se palpează marginea splinei. Ficatul iese de obicei de sub marginea arcului costal cu 1,5-2 cm, de densitate moderată,

Până la sfârșitul perioadei pre-icterice, de regulă, există întunecarea urinei (culoarea berii la 68% dintre pacienți), mai rar - decolorarea parțială a fecalelor (culoarea argilei în 33%). La unii pacienți, manifestările clinice ale perioadei inițiale sunt ușoare sau absente cu totul, iar boala începe ca și cum ar fi imediat cu o schimbare a culorii urinei și fecalelor. Acest tip de debut al hepatitei A apare la 10-15% dintre pacienți, de obicei cu forme ușoare sau ușoare ale bolii.

Complexul simptomatic tipic descris al perioadei inițiale (pre-icterice) a hepatitei A este în deplină concordanță cu caracteristicile patogenezei bolii. Generalizarea infecției (viremia) care apare în această perioadă se reflectă în manifestările toxicozei infecțioase în primele zile ale bolii cu un tablou clinic necaracteristic din punct de vedere al specificității; după aceasta, deja în a 3-a - a 4-a zi a bolii. boala, împreună cu diminuarea sindromului toxic infecțios și simptomele hepatitei A cresc treptat, indicând o tulburare în continuă creștere stare functionala ficat.

Simptomele de intoxicație în perioada inițială sunt corelate cu concentrația virusului în sânge. Cea mai mare concentrație de antigen viral este detectată tocmai în primele zile ale perioadei inițiale, când simptomele de intoxicație sunt cele mai pronunțate. La sfârșitul perioadei prodromale, concentrația virusului în sânge începe să scadă și deja de la 3-5 zile de la debutul icterului, antigenul viral din sânge, de regulă, nu este detectat.

Manifestările perioadei inițiale (pre-icterice) a hepatitei A sunt polimorfe, dar aceasta nu poate servi ca bază pentru identificarea sindroamelor clinice individuale (astenovegetative, dispeptice, catarale etc.), așa cum fac mulți autori. La copii, o astfel de distincție între sindroame pare nepractică, deoarece sindroamele sunt observate în cea mai mare parte în combinație și este dificil de identificat semnificația principală a oricăruia dintre ele.

În ciuda eterogenității manifestărilor clinice și a absenței simptomelor patognomonice ale hepatitei A în perioada pre-icterică, hepatita A poate fi suspectată în această perioadă pe baza unei combinații caracteristice de simptome de intoxicație cu semne de afectare hepatică incipientă (mărire, întărire şi durere). Diagnosticul este mult simplificat în prezența urinei de culoare închisă și a fecalelor decolorate, o situație epidemică și poate fi susținut de analize de laborator. Cea mai importantă dintre ele în această perioadă a bolii este hiperenzima. Activitatea aproape tuturor enzimelor celulare hepatice (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehidrogenază, glutamat dehidrogenază, urocaninaza etc.) se dovedește a fi crescută brusc în primele zile ale bolii la toți pacienții. Indicatorii testului timolului și beta-liloproteinelor cresc, de asemenea.

Determinarea bilirubinei în serul sanguin în această perioadă a bolii are o valoare diagnostică mai mică în comparație cu testele enzimatice și probele de sedimente. Cantitatea totală de bilirubină la debutul bolii nu a crescut încă, dar este încă adesea posibil să se detecteze un conținut crescut al fracției sale legate. Din primele zile ale bolii, cantitatea de urobilină din urină crește, iar la sfârșitul perioadei pre-icterice, pigmenții biliari sunt detectați cu mare regularitate,

Modificările în sângele periferic nu sunt tipice. Sângele roșu nu este modificat, VSH nu este crescut și uneori există o leucocitoză ușoară tranzitorie.

Durata perioadei prodromale, după diverși autori, variază în limite destul de semnificative: de la câteva zile la 2 și chiar 3 săptămâni. La copii, în cea mai mare parte, nu depășește 5-8 zile, doar la 13% dintre pacienți perioada pre-icterică variază de la 8 la 12 zile.

Majoritatea autorilor consideră că durata perioadei prodromale depinde de severitatea bolii. La adulți, cu cât perioada prodromală este mai scurtă, cu atât boala este mai ușoară. Conform datelor noastre, care sunt în concordanță cu datele majorității pediatrilor, severitatea hepatitei virale este mai mare, cu cât perioada pre-icterică este mai scurtă. În formele ușoare de hepatită A, icterul apare de obicei în ziua 4-7, iar în formele moderate - în ziua 3-5. În același timp, în formele ușoare, de 2 ori mai des decât în ​​formele moderate, boala debutează imediat cu apariția icterului. Acest lucru se explică aparent prin faptul că, în formele ușoare, simptomele intoxicației în perioada pre-icterică sunt atât de slab exprimate încât pot trece neobservate.

Simptomele hepatitei A în perioada icterică

Trecerea la perioada de vârf (perioada icterică) are loc de obicei atunci când există o îmbunătățire clară a stării generale și o scădere a plângerilor. Odată cu apariția icterului, starea generală la 42% dintre pacienții cu hepatită A poate fi apreciată ca satisfăcătoare, iar în rest - ca moderată pentru încă 2-3 zile din perioada icterică. În zilele următoare, la acești pacienți, simptomele intoxicației sunt practic nedetectabile sau ușoare, iar starea generală poate fi apreciată ca satisfăcătoare.

În primul rând, apare îngălbenirea sclerei, palatul tare și moale, apoi - pielea feței, trunchiul și mai târziu - membrele. Icterul crește rapid, în decurs de 1-2 zile; adesea pacientul devine galben ca și cum ar fi „peste noapte”.

Intensitatea icterului cu hepatita A poate fi ușoară sau moderată. După ce a atins vârful de dezvoltare, icterul din cauza hepatitei A începe să scadă după 2-3 zile și dispare după 7-10 zile. În unele cazuri, poate fi amânată cu 2-3 săptămâni. Icterul durează cel mai mult în pliurile pielii, pe urechi, membrana mucoasă a palatului moale, în special sub limbă și pe sclera - sub formă de „iccter marginal din laterale”. Mâncărimea pielii nu este tipică pentru hepatita A, dar în unele cazuri este posibilă la apogeul icterului, în special la copiii prepubertali sau pubertari, precum și la adulți.

Erupțiile cutanate nu sunt tipice pentru hepatita A; doar câțiva pacienți au o erupție cutanată cu urticarie, care poate fi întotdeauna asociată cu alergii alimentare.

Odată cu apariția icterului, apare o creștere suplimentară a dimensiunii ficatului, marginea acestuia devine mai densă, rotunjită (mai rar ascuțită), dureroasă la palpare. Creșterea dimensiunii ficatului corespunde în principal severității hepatitei: într-o formă ușoară a bolii, ficatul iese de obicei de sub marginea arcului costal cu 2-3 cm, iar într-o formă moderată - cu 3 -5 cm.

Creșterea dimensiunii ficatului este în mare parte uniformă, dar adesea predomină leziunea unui lob, de obicei cel stâng.

O creștere a dimensiunii splinei în hepatita A este observată relativ rar - nu mai mult de 15-20% dintre pacienți, dar totuși acest simptom al hepatitei A poate fi clasificat ca un semn tipic sau chiar patognomonic al bolii. De obicei, splina iese de sub marginea arcului costal cu cel mult 1-1,5 cm, marginea sa este rotunjită, moderat compactată, nedureroasă la palpare. O creștere a dimensiunii splinei, de regulă, se observă în perioada acută: odată cu dispariția icterului, splina este palpabilă doar la câțiva pacienți. Majoritatea autorilor nu recunosc o legătură certă între o splina mărită și severitatea bolii, precum și intensitatea icterului.

Modificările altor organe cu hepatită A sunt ușoare. Se poate observa doar bradicardie moderată, o scădere ușoară a tensiunii arteriale, slăbirea zgomotelor cardiace, impuritatea primului ton sau un ușor suflu sistolic la vârf, o ușoară accentuare a celui de-al doilea ton pe artera oftalmică, extrasistole de scurtă durată.

Modificările cardiovasculare în hepatita A nu joacă niciodată un rol semnificativ în evoluția bolii. Modificările electrocardiografice, exprimate în principal în aplatizarea și reducerea undei T, o ușoară accelerare a complexului QRS și uneori o ușoară scădere a intervalului ST, ar trebui interpretate ca rezultat al influențelor extracardiace, adică ca o „inimă infecțioasă”. ”, și nu ca un indicator al afectarii miocardice.

Modificările sistemului nervos în tabloul clinic al hepatitei A nu sunt semnificative. Cu toate acestea, la debutul bolii, poate fi detectată o oarecare depresie generală a sistemului nervos central, exprimată prin modificări ale dispoziției, scăderea activității, letargie și dinamică, tulburări de somn și alte manifestări.

Cu hepatita A, în cazurile tipice, urina este intens închisă la culoare (în special spumă), iar cantitatea ei este redusă. La apogeul manifestărilor clinice, în urină se găsesc adesea urme de proteine, globule roșii unice, gips hialine și granulare.

Excreția bilirubinei în urină este una dintre cele simptome caracteristice toate hepatitele. Clinic, acest lucru este exprimat prin apariția urinei de culoare închisă. În hepatita A, intensitatea excreției bilirubinei în urină se corelează strict cu conținutul de bilirubină conjugată (directă) din sânge - cu cât nivelul este mai mare. bilirubina directăîn sânge, cu atât culoarea urinei este mai închisă. În această perioadă a bolii, testele funcției hepatice sunt modificate maxim. Conținutul de bilirubină din serul sanguin este crescut, în principal datorită fracției conjugate, activitatea enzimelor celulare hepatice este întotdeauna crescută, iar modificările în fiecare dintre tipurile lor de metabolism cresc.

Modificările hematologice ale hepatitei A sunt ambigue, depind de stadiul bolii, de vârsta pacientului și de severitatea procesului patologic.

La apogeul bolii, există o oarecare îngroșare a sângelui cu o creștere simultană a cantității de lichid intracelular. Hematocritul crește. Volumul eritrocitelor crește cu un conținut mediu de hemoglobină aproape neschimbat. Numărul de celule roșii din sânge nu se modifică semnificativ. Procentul de reticulocite la apogeul bolii este adesea crescut. Punctul sternului dezvăluie o creștere a numărului de elemente eritroblastice, eritropenie măduvă osoasă, eozinofilie ușoară și maturarea (în mică măsură) a elementelor granuloblastice. Există, de asemenea, o ușoară creștere a numărului de diferențiați elemente celulareși o reacție pronunțată a celulelor plasmatice. Toate aceste modificări pot fi explicate prin starea de iritare a aparatului eritropos al măduvei osoase de către virusul care provoacă boala.

VSH în hepatita A este normală sau ușor lent. Creşterea lui se observă atunci când se asociază o infecţie bacteriană.În sângele alb este mai frecventă normocitoza sau leucopenia moderată, cu neutropenie relativă şi absolută. monocitoza si limfocitoza. doar în unele cazuri există leucocitoză uşoară. În unele cazuri, se observă o creștere a celulelor plasmatice.

Pentru perioada inițială (pre-icter), este tipică o leucocitoză ușoară cu o deplasare la stânga; odată cu apariția icterului, numărul de leucocite este normal sau sub normal; în perioada de convalescență, numărul de leucocite este normal .

Faza de dezvoltare inversă are loc în ziua 7-14 de la debutul bolii și se caracterizează prin dispariția completă a simptomelor de intoxicație, îmbunătățirea apetitului, reducerea și dispariția icterului, creșterea semnificativă a diurezei (poliurie), pigmenții biliari. nu sunt detectate în urină și apar corpuri de urobilină, fecalele sunt colorate.

În cursul normal al bolii, declinul manifestărilor clinice durează 7-10 zile. Din acest moment, pacienții se simt complet sănătoși, dar pe lângă creșterea dimensiunii ficatului și uneori a splinei, testele funcției hepatice rămân alterate patologic.

Perioada de recuperare sau de convalescență (pre-icterică) se caracterizează prin normalizarea dimensiunii ficatului și restabilirea stării sale funcționale. În unele cazuri, pacienții se pot plânge în continuare de oboseală rapidă după activitatea fizică, posibile dureri abdominale, o creștere a dimensiunii ficatului, simptome de dislroteinemie și o creștere episodică sau constantă a activității enzimelor celulare hepatice. Aceste simptome ale hepatitei A se observă izolat sau în diferite combinații. Durata perioadei de convalescență este de aproximativ 2-3 luni.

Cursul hepatitei A

Cursul hepatitei A în durată poate fi acut și prelungit, iar în natură - neted, fără exacerbări, cu exacerbări, precum și cu complicații ale tractului biliar și cu un strat de boli intercurente.

Baza pentru distingerea cursului acut și prelungit este factorul timp. Într-un curs acut, restabilirea completă a structurii și funcției ficatului are loc după 2-3 luni, în timp ce într-un curs prelungit - după 5-6 luni de la debutul bolii.

Curs acut

O evoluție acută este observată la 90-95% dintre pacienții cu hepatită A verificată. Ca parte a cursului acut, poate exista o dispariție foarte rapidă a simptomelor clinice ale hepatitei A și până la sfârșitul celei de-a 2-3 săptămâni de boala, recuperarea clinică completă are loc cu normalizarea stării funcționale a ficatului, dar poate exista și o dinamică inversă mai lentă a manifestărilor clinice cu o recuperare mai lentă a funcției hepatice.La acești pacienți, durata totală a bolii se încadrează în intervalul de timp al hepatitei acute (2-3 luni), dar timp de 6-8 săptămâni după dispariția icterului, pot rămâne anumite plângeri (scăderea poftei de mâncare, disconfort la nivelul ficatului etc.), precum și mărirea, întărirea sau sensibilitatea a ficatului, rar - o creștere a dimensiunii splinei, normalizarea incompletă a funcției hepatice (conform rezultatelor testelor funcționale), etc.

Dintre cei 1158 de copii examinați care aveau hepatită A, până la externarea din spital (a 25-30-a zi de boală), 2/3 aveau simptome clinice complet absente ale hepatitei A și a avut loc normalizarea majorității testelor funcționale hepatice. În același timp, simptomele de intoxicație la 73% dintre copii au dispărut până în a 10-a zi de boală. Icterul pielii la 70% dintre copii a dispărut până în a 15-a zi de boală, în restul de 30% a persistat sub formă de icter ușor al sclerei până la 25 de zile. Normalizarea completă a indicatorilor metabolismului pigmentar la 2/3 dintre copii a avut loc până în a 20-a zi, în rest - până în a 25-30-a zi de boală. Activitatea enzimelor celulelor hepatice a atins valori normale până în acest moment la 54% dintre pacienți; La 41% dintre copii, dimensiunea ficatului s-a normalizat în această perioadă; în restul de 59%, marginea ficatului ieșea de sub arcul costal (nu mai mult de 2-3 cm), dar la majoritatea dintre ei această creștere ar putea fi asociat cu caracteristici de vârstă. După 2 luni de la debutul bolii, doar 14,2% dintre copiii care au avut hepatită A au avut o ușoară hiperenzimemie (activitatea ALT a depășit valorile normale de cel mult 2-3 ori) în combinație cu o ușoară creștere a dimensiunii ficatului ( marginea ficatului iese din sub arcul costal cu 1-2 cm), o creștere a testului timolului și simptome de disproteinemie. Am considerat procesul patologic în aceste cazuri ca o convalescență prelungită. Evoluția ulterioară a bolii la majoritatea acestor pacienți este, de asemenea, benignă.

Curent prelungit

Conform conceptelor moderne, hepatita prelungită trebuie înțeleasă ca un proces patologic caracterizat prin semne clinice, biochimice și morfologice persistente ale hepatitei active, cu o durată de la 3 la 6-9 luni. Cu hepatita A, hepatita prelungită este relativ rară. S.N. Sorinsoi a observat o evoluție prelungită a hepatitei A la 2,7% dintre pacienți, I.V. Shakhgildyan - 5,1%, P.A., Daminov - 10%. Gama relativ largă de fluctuații ale frecvenței hepatitei A prelungite poate fi explicată nu numai prin compoziția diferită a pacienților, ci în primul rând prin abordarea diferită a diagnosticului. Se consideră că hepatita prelungită include toate cazurile de boală care durează de la 3 la 9 luni. În hepatita A, hepatita prelungită trebuie diagnosticată atunci când boala durează mai mult de 2 luni.

La pacienții observați cu hepatită A prelungită, manifestările inițiale ale bolii au diferit puțin de cele din hepatita acută. Boala, de regulă, a început acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C și apariția simptomelor de intoxicație. Durata medie a perioadei pre-icterului a fost supa 5+2. Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicație s-au slăbit de obicei. Icterul a atins severitatea maximă în zilele 2-3 ale perioadei icterice. În cele mai multe cazuri, simptomele de intoxicație și icter au dispărut într-o perioadă corespunzătoare evoluției acute a bolii. Tulburările de ciclicitate au fost detectate doar în perioada de convalescență timpurie. În același timp, dimensiunea ficatului și, rar, splina au rămas mult timp mărite. În serul sanguin, activitatea enzimelor celulare hepatice nu a prezentat o tendință de normalizare și a rămas performanta ridicata testul timolului. La un sfert dintre pacienții cu dinamica pozitivă inițială clară a parametrilor clinici și biochimici în perioada de convalescență, activitatea ALT și F-1-PA a crescut din nou, iar rezultatele testului cu timol au crescut, în timp ce doar în cazuri izolate au fost nesemnificative ( cantitatea de bilirubină nu mai mare de 35 μmol/l) și icter de scurtă durată.

Este important de subliniat că hepatita A prelungită se termină întotdeauna cu recuperare.

Datele morfologice obținute din biopsia puncției hepatice la 4-6 luni de la debutul bolii au indicat continuarea procesului acut în absența semnelor de hepatită cronică.

Dovezile prezentate arată că procesul de recuperare pentru hepatita A prelungită poate fi întârziat semnificativ și poate dura mai mult de 6 luni. Cu toate acestea, acest lucru nu oferă motive să se ia în considerare forme precum hepatita cronică. Apariția hepatitei A prelungite se bazează pe caracteristicile răspunsului imunologic. Indicatorii imunității celulare la astfel de pacienți de-a lungul întregii perioade acute se caracterizează printr-o scădere ușoară a numărului de limfocite T și o absență aproape completă a modificărilor subpopulațiilor imunoreglatoare. În același timp, raportul T-helper/T-supresor nu se abate de la valorile normale. Absența redistribuirii subpopulațiilor imunoreglatoare, probabil, nu contribuie la producția de globulină. La pacienții cu hepatită A prelungită, numărul de limfocite B și concentrația de IgG și IgM serice la apogeul perioadei acute se încadrează de obicei în valori normale, iar nivelul IgM specific anti-HAV clasa, deși crește, dar doar ușor, abia la sfârșitul lunii a 2-a de la începutul bolii, se înregistrează o ușoară scădere a numărului de supresori T, ceea ce duce în cele din urmă la o creștere a numărului de limfocite B, o creștere a concentrației de ser. imunoglobuline de 1,5-2 ori și o creștere a nivelului specific anti-HAV clasa IgM. Astfel de modificări imunologice au dus la eliminarea întârziată, dar totuși completă a virusului și la recuperare.

Astfel, în ceea ce privește natura răspunsului imunologic, hepatita A prelungită este apropiată de hepatita acută, cu singura particularitate că odată cu aceasta se observă imunogeneza specifică lentă și se formează un ciclu prelungit al procesului infecțios.

Curs cu exacerbare

O exacerbare trebuie înțeleasă ca o creștere a semnelor clinice ale hepatitei și o deteriorare a performanței testelor funcționale hepatice pe fondul unui proces patologic persistent în ficat.Exacerbările trebuie să fie distinse de recidive - reapariția (după o perioada de absență a manifestărilor vizibile ale bolii) a sindromului principal al bolii sub forma unei creșteri a dimensiunii ficatului, adesea a splinei, apariția icterului, creșterea temperaturii corpului etc. Recăderile pot apărea și în forma unei variante anicterice. Atât exacerbările, cât și recăderile sunt întotdeauna însoțite de o creștere a activității enzimelor hepatocelulare. Sunt detectate modificări corespunzătoare în probele de proteine ​​din sedimente și alte teste de laborator. În unele cazuri, sunt observate doar teste hepatice anormale fără nicio manifestare clinică a bolii. Acestea sunt așa-numitele exacerbări biochimice.

Cauzele exacerbarilor si recidivelor nu au fost inca stabilite cu precizie. Având în vedere că recidivele apar în majoritatea cazurilor la 2-4 luni de la debutul hepatitei A, se poate presupune suprainfectie cu virusuri de alt tip de hepatită. Conform literaturii de specialitate, în jumătate din cazuri, în timpul unei recidive, este detectată antigenemia HBs tranzitorie, ceea ce indică în favoarea hepatitei B stratificate. S-a demonstrat că atunci când hepatita B este stratificată, cursul hepatitei A este de tip val. din cauza exacerbărilor enzimatice, sau recidivele apar cu un tablou clinic tipic hepatita B. Studiile efectuate în clinica noastră confirmă rolul principal al suprainfectiei în apariția recăderilor în hepatita A. La aproape toți pacienții cu așa-numita recidivă a hepatitei A, am documentat suprainfecția cu virusul HB sau nu am putut exclude stratificarea hepatitei virale „nici A și nici B”.

Cu toate acestea, dacă problema genezei recidivelor hepatitei A este rezolvată de majoritatea cercetătorilor fără ambiguitate - stratificarea unui alt tip de hepatită, atunci înțelegerea cauzei exacerbărilor nu este întotdeauna ușoară. Foarte des, exacerbările hepatitei A apar la pacienții cu așa-numita convalescență prelungită, apoi rețeaua pe fondul activității încă rămase a enzimelor hepatocelulare și a abaterilor de la norma în alte teste hepatice. O creștere a activității procesului patologic în ficat în astfel de cazuri are loc fără motive vizibileși, de regulă, pe fondul circulației în sânge a clasei specifice anti-NAV IgM. Se poate presupune, desigur, că în aceste cazuri infecția are loc cu o altă variantă antigenică a virusului hepatitei A, dar există încă mai multe motive să credem că principala cauză a exacerbarii este activarea virusului la un pacient cu deficiență imunitară funcțională. și o întârziere a unui răspuns imunologic complet, care poate duce la nivel scăzut anticorpi specifici despre geneza și trecerea repetată a virusului în circulație liberă. Într-un număr de cazuri, în perioada premergătoare exacerbarii, am observat o scădere a titrului IgA anti-HAV clasa în serul sanguin.

Curs cu afectarea căilor biliare

Cu hepatita A, afectarea căilor biliare este de obicei însoțită de fenomene discinetice, care pot fi diagnosticate în orice perioadă a bolii. Tipul predominant de diskinezie este hipertensiune, caracterizată prin hipertensiune a mușchiului constrictor, ton crescut canalul cistic și vezica biliară. Aceste modificări se observă în orice formă de hepatită A, dar sunt mai pronunțate în forma moderată, în special la pacienții cu sindrom colestatic.

La majoritatea vulpilor bolnave, fenomenele cinetice din tractul biliar dispar fără niciun tratament pe măsură ce simptomele leziunii hepatice virale sunt eliminate, ceea ce permite apariția lor în perioada acută a bolii să fie asociată direct cu infecția cu HAV. Deteriorarea căilor biliare în perioada acută a hepatitei A nu afectează în mod semnificativ natura procesului patologic din ficat.Durata totală a bolii în majoritatea cazurilor se încadrează în cadrul hepatitei acute. Doar în cazuri rare, afectarea căilor biliare este însoțită de sindrom colestatic. Adesea, afectarea căilor biliare este detectată în perioada de convalescență. În acest caz, pacienții se plâng de dureri abdominale periodice, greață și uneori vărsături.Adesea eructă pe stomacul gol. O examinare obiectivă relevă dureri la nivelul ficatului, în principal în proiecția vezicii biliare. În unele cazuri, simptomele pozitive „buloase” ale hepatitei A și hepatomegaliei sunt observate fără plângeri subiective clare.

Curs cu stratificarea bolilor intercurente

Este în general acceptat că combinația a două boli infecțioase afectează întotdeauna cursul lor clinic. Mulți oameni consideră, de asemenea, bolile intercurente ca fiind una dintre motive posibile exacerbări, recăderi și curs prelungit al hepatitei A.

Literatura exprimă o opinie despre influența agravantă asupra evoluției bolii a unor astfel de infecții intercurente precum dizenteria, pneumonia, febra tifoidă, ARVI, rujeola, tusea convulsivă, precum și infestarea helmintică, gastroduodenita, colita ulceroasă și multe altele.

Trebuie remarcat, totuși, că majoritatea datelor din literatură privind problema hepatitei mixte sunt neconvingătoare, deoarece observațiile au fost efectuate asupra hepatitei A verificate și, prin urmare, nu au exclus hepatita B, C și „nici A, nici B” în acest grup de pacienti.

Dintre cei 987 de pacienți cu hepatită A verificată pe care i-am observat, în 33% din cazuri boala a apărut în combinație cu alte infecții, inclusiv 23% cu ARVI și 4% cu o infecție urinară.

Nu există o influență semnificativă a bolilor intercurente asupra severității manifestărilor clinice, asupra gradului de afectare funcțională, precum și asupra naturii cursului, asupra rezultatelor imediate și pe termen lung ale hepatitei A. Numai la unii pacienți, cu dezvoltarea unei boli intercurente, o creștere a dimensiunii ficatului, o revigorare a activității enzimelor hepatopulmonare, o creștere a testului timolului și chiar o rată mai lentă de recuperare funcțională a ficatului au fost. remarcat din nou. Cu toate acestea, chiar și la acești pacienți, nu a fost posibil să se asocieze modificările observate doar cu infecția suprapusă. Evident, problema influenței reciproce a hepatitei A și a bolilor concomitente nu poate fi considerată complet rezolvată; În opinia noastră, nu există motive suficiente pentru a exagera importanța bolilor intercurente pentru severitatea, natura evoluției și rezultatele hepatitei A.

Clasificarea hepatitei A

Hepatita A este clasificată după tip, severitate și curs.

Indicatori de severitate:

• clinic - creșterea temperaturii corpului, vărsături, scăderea poftei de mâncare, manifestări hemoragice, intensitatea icterului, mărirea ficatului;
• teste de laborator - conținutul de bilirubină, protrombină, titrul sublimat etc.

Formele tipice includ toate cazurile însoțite de apariția colorării icterice a pielii și a membranelor mucoase vizibile; formele atipice includ anicterice, șters și subclinice. Hepatita A tipică poate fi uşoară, moderată sau severă. Cazurile atipice sunt de obicei ușoare.

Ca și în cazul altor boli infecțioase, severitatea hepatitei A poate fi evaluată doar la apogeul bolii, când toate simptomele hepatitei A au atins dezvoltarea maximă, iar severitatea perioadei pre-icterice trebuie luată în considerare. .

Formele clinice ale hepatitei A

Simptomele intoxicației generale (febră, vărsături, adinamie, scăderea poftei de mâncare) în perioada inițială, pre-icterică sunt mai pronunțate, cu atât mai gravă este forma bolii.O perioadă pre-icterică scurtă este tipică pentru formele mai severe. Diferențele de intoxicație în funcție de severitatea bolii sunt evidentiate în mod deosebit în perioada icterică. În formele ușoare și moderate ale bolii cu apariția icterului, simptomele de intoxicație slăbesc semnificativ sau chiar dispar complet. În formele severe cu apariția icterului, starea pacientului, dimpotrivă, se agravează din cauza apariției toxicozei „metabolice” sau secundare. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală și lipsă de apetit.

Criteriile obiective pentru severitatea hepatitei virale la pacienți sunt gradul de creștere a dimensiunii ficatului și intensitatea icterului.

Forma moderată de hepatită A

Apare la 30% dintre pacienti.Caracterizata prin simptome de intoxicatie moderat severe. În perioada pre-icterică, temperatura corpului crește la 38-39 °C timp de 2-3 zile. Caracterizat prin letargie, modificări ale dispoziției și simptome dispeptice. Simptome (greață, vărsături), dureri abdominale și uneori tulburări ale intestinului. Durata perioadei pre-icterice este în medie de 3,3±1,4 zile. adică este mai scurt decât în ​​formele ușoare ale bolii. Odată cu apariția icterului, simptomele intoxicației, deși slăbite, persistă; letargie și pierderea poftei de mâncare - în total, greață, uneori vărsături - într-o treime, temperatură corporală scăzută - la jumătate dintre pacienți. Icterul variază de la moderat la sever; în cazuri izolate, este posibilă mâncărimea pielii. Ficatul este dureros, marginea sa este densa, iese de sub arcul costal cu 2-5 cm.Splina este marita la 6-10% dintre pacienti, palpata la marginea arcului costal. Se observă adesea bradicardie și adesea hipotensiune arterială. Cantitatea de urină este redusă.

În serul sanguin, nivelul bilirubinei totale este de la 85 la 150 µmol/l. rareori până la 200 µmol/l, inclusiv liber (indirect) până la 50 µmol/l. Este posibilă o scădere a indicelui de protrombină (până la 70%) și a titrului sublimat (până la 1,7 unități). Activitatea enzimelor specifice organelor depășește valorile normale de 15-25 de ori.

Cursul bolii este de obicei ciclic și benign. Simptomele de intoxicație persistă de obicei până în a 10-14-a zi de boală, icter - 2-3 săptămâni. Restaurarea completă a structurii și funcției ficatului are loc în a 40-60-a zi de boală. Un curs prelungit este observat la doar 3% dintre pacienți.

Forma severă de hepatită A

Cu hepatita A este extrem de rară, nu mai des de 5% dintre pacienți. Se pare că formele severe de hepatită A apar mult mai des prin infecții transmise prin apă.

Semnele distinctive ale formei severe sunt intoxicația și modificările biochimice pronunțate în serul sanguin. Boala începe întotdeauna acut cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C. Încă din primele zile sunt caracteristice slăbiciune, anorexie, greață, vărsături repetate, dureri abdominale, sunt posibile amețeli și tulburări de scaun. Perioada pre-icterică este adesea scurtă - 2-3 zile. Odată cu debutul icterului, starea pacienților rămâne gravă. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, absență completă apetit. Icterul crește rapid, pe parcursul unei zile, și este de obicei strălucitor, dar nu există mâncărime. Sunt posibile erupții hemoragice pe piele, care apar de obicei pe gât sau umeri după aplicarea unui garou în legătură cu manipulările intravenoase. Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este rapid, tensiunea arterială tinde să scadă. Ficatul este mărit brusc, palparea este dureroasă, splina este mărită.

Conținutul de bilirubină totală din serul sanguin este mai mare de 170 µmol/l. Nivelul bilirubinei conjugate este predominant crescut, dar 1/3 din bilirubina totală este fracția liberă. Indicele de protrombină scade la 40%, titrul sublimat - la 1,4 BD, activitatea enzimelor hepatice-celulare specifice organului este puternic crescută, mai ales în perioada pre-icterică și în primele zile de icter. Boala se desfășoară fără probleme. Un curs prelungit practic nu are loc.

Forma anicterică a hepatitei A

O trăsătură distinctivă a acestei forme a bolii este absența completă a isteriei pielii și sclerei pe parcursul întregii boli. În timpul unei examinări direcționate a grupurilor din focarele epidemice de hepatită A, formele anicterice sunt diagnosticate de 3-5 ori mai des decât formele icterice.

Manifestările clinice ale formei anicterice nu sunt practic diferite de cele cu forme tipice ușoare.

Formele anicterice ale hepatitei A se caracterizează printr-o combinație de simptome dispeptice și astenovegetative cu o creștere a dimensiunii ficatului, precum și o schimbare a culorii urinei datorită creșterii concentrației de urobilină și pigmenți biliari. În serul sanguin, activitatea crescută a enzimelor celulare hepatice (ALT, AST, F-1-FA etc.) este întotdeauna detectată, testul timolului este semnificativ crescut, conținutul de bilirubină conjugată crește adesea, dar nivelul bilirubinei totale nu depășește 35 µmol/l. Nivelul de protrombină și titrul mercuric sunt întotdeauna în valorile normale. Simptomele clinice ale hepatitei A, cu excepția creșterii dimensiunii ficatului, precum și a tulburărilor parametrilor biochimici, durează pentru scurt timp în formele anicterice. Stare generală pacientul practic nu este deranjat și, prin urmare, cu o observație insuficient de atentă, pacientul poate suporta boala pe picioare, rămânând în echipă.

Forma stersa

Forma ștearsă include cazuri de hepatită virală cu simptome principale ușoare ale bolii. Trăsătură distinctivă formă ștearsă - îngălbenire abia vizibilă a pielii, mucoase vizibile și sclera, dispărând după 2-3 zile. În forma ștearsă, simptomele hepatitei A în perioada inițială (prodromală) sunt ușoare sau absente. Sunt posibile o creștere pe termen scurt (1-2 zile) a temperaturii corpului, letargie, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare: creșterea dimensiunii ficatului este ușoară. Urina închisă la culoare și fecalele decolorate sunt observate cu mare consistență, dar pentru o perioadă scurtă de timp. Activitatea moderat crescută a enzimelor hepatocelulare este detectată în sânge. Conținutul de bilirubină totală este ușor crescut datorită fracției conjugate (directe). Indicatorii testului de timol au crescut de 1,5-2 ori. În general, manifestările clinice și biochimice în forma ștearsă pot fi caracterizate ca ușoare, rudimentare. opțiune de lumină o formă tipică cu un curs abortiv. Semnificația sa, ca și forma ancterică, constă în dificultatea de recunoaștere, cu consecințele epidemiologice care decurg.

Forma subclinica (inaparenta).

În această formă, spre deosebire de formele anicterice și șterse, manifestările clinice sunt complet absente. Diagnosticul se pune doar prin examinarea de laborator a celor in contact cu pacientii cu hepatita virala. Dintre testele biochimice, cele mai importante pentru diagnosticarea unor astfel de forme sunt indicatorii activității enzimatice și, mai ales, o creștere a activității ALT și F-1-FA în serul sanguin; mai rar, activitatea AST crește și este detectat un test de timol pozitiv. Toți pacienții cu hepatită A subclinică au anticorpi specifici în sânge - clasa IgM anti-HAV, care este crucial pentru stabilirea unui diagnostic. Se crede pe scară largă că în centrul atenției hepatitei A, majoritatea pacienților se infectează și suferă o formă predominant inaparentă a bolii. În focarele de hepatită A, pe boală diagnosticată clinic și folosind teste biochimice, în medie 5-10 pacienți sunt identificați cu prezența virusului hepatitei A în fecale. S-a demonstrat că dacă contactele din focarele de hepatită A sunt examinate folosind doar teste biochimice, boala este detectată în medie în 15%, în timp ce atunci când se folosesc metode virologice - în 56 și chiar 83% dintre contacte.

DESPRE răspândită Formele subclinice ale hepatitei A sunt evidențiate de faptul că dintre pacienții cu clasa IgM anti-HAV, doar 10-15% suferă de forma icterică a bolii. Semnificația formelor subclinice inaparente ale hepatitei A este că, deși rămân nerecunoscute, ele, ca și formele anicterice, servesc ca o verigă invizibilă care susține constant lanțul procesului epidemic.

Hepatita virală A cu sindrom colestatic

Cu această variantă de hepatită virală, simptomele icterului obstructiv ies în prim-plan în tabloul clinic. Există motive să credem că această formă a bolii nu are independență clinică. Sindromul de colestază poate apărea atât în ​​formele ușoare, cât și în cele mai severe ale bolii. Dezvoltarea sa se bazează pe retenția biliară la nivelul căilor biliare intrahepatice. S-a sugerat că retenția bilei apare din cauza leziunilor colangiolelor direct de către virusul însuși. Mulți autori indică implicarea căilor biliare intrahepatice în procesul patologic în hepatitele virale. În acest caz, se observă umflarea și granularitatea citoplasmei epiteliului, deteriorarea membranelor plasmatice ale capilarelor biliare și carioliza nucleelor ​​celulelor epiteliale ductulare. Modificările inflamatorii ale căilor biliare intrahepatice, permeabilitatea crescută a acestora, diapedeza biliară și o creștere a vâscozității sale duc la formarea de cheaguri de sânge și cristale mari de bilirubină; Apar dificultăți în mișcarea bilei prin capilarele biliare și colangiole. Într-o anumită măsură, retenția biliară intracanaliculară este asociată cu infiltrarea pericolangiolitică și periportală, care apare ca o consecință a tulburărilor hiperergice. De asemenea, este imposibil să se excludă participarea la acest proces de deteriorare a hepatocitelor, și anume creșterea permeabilității. membranele celulare odată cu dezvoltarea comunicațiilor directe între capilarele biliare și spațiul Disse, ceea ce presupune apariția excesului de proteine ​​în bilă, îngroșarea acesteia și formarea de cheaguri de sânge.

În ceea ce privește forma colestatică a hepatitei virale, punctul de vedere al autorilor din trecut nu este lipsit de fundație. Potrivit acesteia, principala cauză a colestazei este o obstrucție mecanică care apare la nivelul căilor biliare, al vezicii biliare și chiar al mușchiului constrictor al căii biliare comune.

În literatură, aceste forme de boală sunt descrise sub diferite denumiri: „acută formă icterică cu sindrom colestatic”, „hepatită colestatică sau colangiolitică”, „hepatită cu coletază intrahepatică”, „hepatită colangiolitică”, „hepatită virală cu retenție prelungită a bilei”, etc.

Date din literatură despre frecvență forma colestatica hepatitele virale sunt foarte inconsistente: de la 2,5 la 10%.

Simptomul clinic principal al hepatitei A cu sindrom colestatic este icterul congestiv mai mult sau mai puțin pronunțat pentru o perioadă lungă de timp (până la 30-40 de zile sau mai mult) și mâncărimea pielii. Adesea icterul are o nuanță verzuie sau șofran, dar uneori icterul cutanat poate fi ușor, iar tabloul clinic este dominat de mâncărimi ale pielii. Nu există simptome de intoxicație în forma colestatică sau sunt ușoare. Dimensiunea ficatului crește ușor. Urina este de obicei închisă la culoare, iar apărătoarea bucală este decolorată. În serul sanguin, conținutul de bilirubină este de obicei ridicat, exclusiv din cauza fracției conjugate. Activitatea enzimelor celulelor hepatice crește moderat din primele zile, iar apoi, în ciuda conținutului ridicat de bilirubină din serul sanguin, scade la valori aproape normale. Caracteristicile formei colestatice pot fi considerate un conținut ridicat de beta-lipoproteine, colesterol total, precum și o creștere semnificativă a activității fosfatazei alcaline și a leucinei aminopeptidazei în serul sanguin. Indicatorii altor teste funcționale (testul de sublimare, nivelul factorilor de coagulare, testul timolului etc.) se modifică ușor sau rămân în valorile normale.

Cursul hepatitei A cu sindrom colestatic, deși pe termen lung, este întotdeauna favorabil; are loc restabilirea completă a stării funcționale a ficatului. Hepatita cronică nu se dezvoltă.

Rezultatele hepatitei A

Rezultatele hepatitei A sunt recuperarea cu refacerea completă a structurii și funcției ficatului, recuperarea cu un defect anatomic (fibroză reziduală) sau formarea diferitelor complicații din tractul biliar și zona gastroduodenală.

Recuperare cu refacerea completă a structurii și funcției ficatului

Potrivit uneia dintre clinicile clinicii, din 1.158 de copii care aveau hepatita A, la momentul externarii din spital (25-30 de zile de boala), s-a observat recuperarea clinica si normalizarea testelor biochimice in 50% din cazuri, dupa 2 luni - în 67,6% , după 3 luni - în 76%, după 6 luni - în 88,4%; la restul de 11,6% dintre copii, la 6 luni de la debutul bolii, au fost depistate diverse consecinte ale hepatitei A, inclusiv la 4,4% - marirea si intarirea ficatului cu pastrarea completa a functiilor acestuia, la 7,2% - dureri abdominale datorate. la diskinezie tractului biliar (3%), colecistită sau colangită 0,5%), gastroduodenită (2,5%), pancreatopatie (0,2%). În niciun caz nu a fost observată formarea hepatitei cronice.

Recuperare cu defect anatomic, hepatomegalie post-hepatita (fibroza reziduala).

O creștere pe termen lung sau pe tot parcursul vieții a dimensiunii ficatului este posibilă după hepatita A în absența completă a simptomelor clinice și a modificărilor de laborator. Baza morfologică a hepatomegaliei este fibroza hepatică reziduală. în care modificări distrofice din partea hepatocitelor sunt complet absente, dar sunt posibile proliferarea celulelor Kupffer și îngroșarea stromei. Trebuie remarcat, totuși, că nu orice mărire a ficatului după hepatita acută poate fi considerată fibroză reziduală. O creștere a dimensiunii și întărirea ficatului la 1 lună de la externarea din spital se observă la 32,4% dintre copii, după 3 luni - la 24 și după 6 luni - la 11,6% dintre pacienți. La toți acești pacienți, ficatul ieșea de sub marginea arcului costal cu 1,5-2,5 cm și era nedureros, iar testele biochimice au indicat o restabilire completă a activității sale funcționale. Conform criteriilor formale, o astfel de creștere a dimensiunii ficatului ar putea fi interpretată ca fibroză hepatică reziduală ca urmare a hepatitei A. Cu toate acestea, cu un studiu atent al anamnezei și ca urmare a examinării țintite (ultrasunete, teste imunologice etc.) , la majoritatea acestor pacienți, o creștere a dimensiunii ficatului a fost privită ca o caracteristică constituțională sau ca urmare a altor boli suferite anterior. Doar 4,5% dintre pacienți prezentau fibroză reziduală documentată ca urmare a hepatitei A.

Leziuni ale căilor biliare

Afectarea tractului biliar este mai corect interpretată nu ca un rezultat, ci ca o complicație a hepatitei A, rezultată din deteriorarea combinată a tractului biliar de către virus și flora microbiană secundară. Prin natura sa, este un proces diekinetic sau inflamator. Este adesea combinată cu afectarea altor părți ale tractului gastrointestinal, gastroduodenită, pancreatită, enterocolită.

Din punct de vedere clinic, afectarea căilor biliare se manifestă prin diverse tipuri de plângeri (durere în hipocondrul drept sau epigastru, mai des periodică sau paroxistică, asociată cu consumul de alimente, uneori senzație de greutate sau presiune în hipocondrul drept, greață, vărsături) . De regulă, durerile abdominale apar la 2-3 luni după hepatita A.

Dintre cei 1158 de pacienți cu hepatită A observați, durerile abdominale la 6 luni de la debutul bolii au fost observate în 84 de cazuri, adică 7,2%. Toți acești pacienți, alături de hepatomegalie moderată, au avut plângeri de dureri abdominale, greață, uneori vărsături, eructații pe stomacul gol sau asociate cu ingestia de alimente.Palparea a evidențiat dureri în regiunea epigastrică. Unii pacienți au prezentat simptome „vezicale” pozitive și hepatomegalie fără plângeri subiective clare.Un examen clinic și de laborator cuprinzător a făcut posibilă excluderea formării hepatitei cronice la toți acești pacienți. Pentru clarificarea diagnosticului, aceștia au fost examinați în profunzime într-un centru gastroenterologic folosind metode moderne de cercetare (fibrogastroduodenoscopie, colonoscopie, irigoscopie, studiu fracționat al sucului gastric, intubație duodenală etc.).

La analiza datelor anamnestice, s-a dovedit că jumătate dintre pacienți aveau plângeri de dureri abdominale și tulburări dispeptice înainte de a contracta hepatita A. Unii pacienți au fost tratați în spitale somatice pentru gastroduodenită cronică, dischinezie biliară, colita cronica etc.Durata acestor boli înainte de debutul hepatitei A era de 1-7 ani. În stadiile incipiente ale convalescenței (2-4 săptămâni după externarea din spitalul de hepatită), toți acești pacienți au dezvoltat din nou dureri abdominale și simptome dispeptice ale hepatitei A. La examinare, majoritatea au fost diagnosticați cu exacerbare a gastroduodenitei cronice. FEGDS a evidențiat modificări ale membranei mucoase a stomacului și duodenului în 82% din cazuri. În unele cazuri, în absența semnelor endoscopice de deteriorare, tulburări funcționale funcții acid și formatoare de secreții ale stomacului. Adesea, a fost detectată o patologie combinată a sistemului gastroduodenal, a intestinelor și a tractului biliar.

O analiză retrospectivă a datelor anamnestice a arătat că majoritatea acestor pacienți (62%) aveau antecedente familiale de patologie gastroenterologică, manifestată prin alergii alimentare sau polivalente, astm bronșic, neurodermatită etc.

38% dintre pacienți nu au avut plângeri de durere abdominală sau de orice tulburare dispeptică înainte de a contracta hepatita A. Durerea lor a apărut la 2-3 luni de la debutul hepatitei și a fost de altă natură, mai des în stadiile incipiente după masă, mai rar în stadiile târzii, sau au fost constante. De regulă, durerea a apărut în legătură cu activitatea fizică și era paroxistică sau dureroasă în natură. Simptomele dispeptice includ, de obicei, greață, mai rar vărsături, scaun instabil, eructații, arsuri la stomac, constipație.

Examenul clinic a evidențiat durere la palpare în regiunea epigastrică și piloroduodenală, în hipocondrul drept și în vârful vezicii biliare.La toți acești pacienți s-a observat o creștere a dimensiunii ficatului (marginea inferioară ieșea de sub arcul costal). cu 2-3 cm) și au fost depistate „vezicule” pozitive.” simptome de hepatită A. În timpul endoscopiei, 76,7% dintre pacienți au prezentat semne de afectare a mucoasei stomacului și duodenului. La 63% patologia a fost combinată (gastroduodenită), iar la 16,9% a fost izolată (gastrită sau duodenită). Numai la 17,8% dintre pacienți nu au fost detectate vizual modificări ale membranei mucoase a stomacului și duodenului. Cu toate acestea, în timpul unui studiu fracționat al sucului gastric, s-a descoperit că unele dintre ele prezintă tulburări în funcțiile de formare a acidului și a secreției din stomac.

În marea majoritate a cazurilor (85,7%), alături de afectarea zonei gastro-duodenale, au fost depistate tulburări discinetice ale vezicii biliare. La unii pacienți, acestea au fost combinate cu o anomalie în dezvoltarea vezicii biliare sau cu simptome de colecistită lentă.

Astfel, așa-numitele efecte reziduale sau consecințe pe termen lung depistate la convalescenții cu hepatită A sub formă de simptome de lungă durată de astenie generală, dureri abdominale vagi, mărirea ficatului, tulburări dispeptice și alte manifestări care munca practica interpretate de obicei ca „sindrom post-hepatitic”, cu o examinare amănunțită și țintită în majoritatea cazurilor sunt descifrate ca patologie cronică gastroduodenală sau hepatobiliară, dezvăluite sau apărute în legătură cu hepatita A. De aceea, dacă există plângeri de dureri abdominale, arsuri la stomac ; greață sau vărsături în timpul perioadei de convalescență a hepatitei A, este necesar să se efectueze o examinare aprofundată a pacientului pentru a identifica patologia din sistemul gastroduodenal și biliar. Astfel de convalescenți ar trebui să fie observați de un gastroenterolog și să primească terapie adecvată.

Hiperbilirubinemie posthepatită

Hiperbilirubinemia post-hepatită poate fi asociată numai condiționat cu hepatita virală. Conform conceptelor moderne, acest sindrom este cauzat de un defect ereditar în metabolismul bilirubinei, ducând la transformarea afectată a bilirubinei neconjugate sau la o excreție afectată a bilirubinei conjugate și, ca urmare, la acumularea în sânge a unei fracțiuni indirecte a bilirubinei (Gilbert). sindrom) sau o fracție directă (Rotor, sindroame Dabin-Johnson etc.). Aceasta este o boală ereditară, iar hepatita virală în astfel de cazuri este un factor provocator care dezvăluie această patologie în același mod ca, de exemplu, fizic sau stres emoțional, ARVI etc.

Ca urmare a hepatitei A, sindromul Gilbert se dezvoltă la 1-5% dintre pacienți, de obicei în primul an după perioada acută a bolii. Mai des apare la băieți în timpul pubertății. Simptomul clinic principal al hepatitei A este icterul ușor din cauza creșterii moderate a bilirubinei neconjugate în sânge (de obicei nu mai mult de 80 µmol/l) în absența completă a semnelor caracteristice icterului hemolitic și hepatitei virale. Același lucru se poate spune și în legătură cu sindroamele Rotor și Dabin-Johnson, cu singura particularitate că în aceste cazuri conținutul sanguin al bilirubinei exclusiv conjugate este crescut.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

Hepatita A fără comă hepatică (B15.9)

Boli infectioase la copii, Pediatrie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat prin procesul-verbal al ședinței
Comisia de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan
Nr 23 din 12.12.2013

Hepatita virală A- o boală infecţioasă acută, ciclică, caracterizată prin simptome pe termen scurt intoxicație, tulburări trecătoare ale funcției hepatice, curs benign.

I. PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Hepatita virală A la copii
Cod protocol:

Cod(uri) ICD-10:
Cod: La 15.9
B 15 hepatită acută A
B15.0 hepatită A cu comă hepatică
B15.9 hepatită A fără comă hepatică

Data elaborării protocolului: 22.08.2013

Abrevieri utilizate în protocol:
1. ALT - alanin transferaza
2. AST - aspartat transferaza
3. Anti-HAV - JgM, JgG - imunoglobuline M, Gîmpotriva CAA.
4. HAV - hepatită virală A
5. ELISA - imunotest enzimatic
6. AVH - hepatită virală acută
7. APE - encefalopatie hepatică acută
8. PTI - indice de protrombină
9. PCR - reacția în lanț a polimerazei
10. RIA - radioimunotest
11. ALP - fosfataza alcalina
12. Medici de familie – medici practică generală
13. IV - administrare intravenoasă

Utilizatori de protocol: pediatri, infecțioști, medici de familie.

Clasificare

Clasificare clinică

Hepatită virală cu transmitere enterală

Hepatita virală acută A

Forme OVG:

eu. Forma icterică tipică- o combinație de icter cu sindrom citolitic cu o distincție clară între 3 perioade ale bolii: pre-icterică, icterică, convalescență.
Forma icterică tipică cu componentă colestatică- icter mai intens, bilirubinemie mare, transaminazemie usoara, exista tendinta de crestere a fosfatazei alcaline. Perioada icterică a bolii este mai lungă.

Forma tipică este împărțită în funcție de gravitate:
- ușoară,
- mediu-grea,
- severitate severă.

II. Forma anicterică atipică- absența completă a icterului. Simptomele clinice nu sunt pronunțate și sunt apropiate de perioada pre-icterică, hepatomegalie. Markeri specifici ai hepatitei virale în combinație cu niveluri crescute de ALT.

Există o formă malignă- hepatita fulminanta. Hepatită fulminantă (malignă) cu necroză hepatică masivă și submasivă.
Varianta hiperacută corespunde unui curs cu adevărat fulminant de hepatită acută cu dezvoltarea comei hepatice și deces în zilele 1-8 de boală. Cursul fulminant al hepatitei A apare în 0,01 - 0,5 cazuri. Mortalitatea este mare: 80-100%.

De-a lungul curentului OVG
Curs acut ciclic - in decurs de 1-1,5 luni, replicarea (multiplicarea) virusului se opreste, acesta este eliminat (eliminat) din organism si are loc igienizarea completa. Pentru hepatita A și E, acesta este un curs tipic al bolii.
Cu CAA, un curs prelungit este observat uneori la copiii cu un fond premorbid împovărat, dar se termină cu recuperarea completă.

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnosticare

Teste de laborator de bază:



4. Sânge pentru markeri ai HAV A (IgM anti-HAV)

Teste suplimentare de laborator:
1. Proteinograma si coagulograma dupa indicatii
2. Studiul fosfatazei alcaline

Examinări înainte de spitalizarea planificată:
1. Analize generale de sânge și urină
2. Analiza urinei pentru pigmentii biliari si urobilina
3. Sânge pentru bilirubina totală și fracțiile sale, ALT și AST (raporturile acestora)
4. Sânge pentru markerii HAV A (Ig M anti-HAV)

Metode specifice de diagnostic:
Sânge pentru markeri ai hepatitei virale A - IgM anti-HAV, IgG:
- ELISA sanguină cu determinarea IgM, IgG anti-HAV
- PCR de sânge cu determinarea ARN HAV (dacă diagnosticul este dificil)

Plângeri și anamneză

A) perioada pre-icterică - creșterea temperaturii (70-80%), slăbiciune, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, greață, poate fi vărsături, dureri abdominale, hiperemie a mucoasei orofaringiene, simptom obiectiv - hepatomegalie;

B) perioada icterică - îmbunătățirea stării de bine cu apariția icterului, îngălbenirea sclerei, a pielii, întunecarea culorii urinei, scaun acolic, hepatomegalie;

C) în anamneză - contact cu un pacient cu CHA, indirect perioada de toamnă-iarnă a anului, încălcarea standardelor sanitare și igienice;

G) Criterii de evaluare a severității hepatitei virale acute

1. Severitate uşoară :
- fenomene ușoare de intoxicație sau absența lor completă;
- apetitul este moderat redus, greața este intermitentă;
- vărsăturile nu sunt tipice;
- gradul de creștere a dimensiunii ficatului nu se corelează de obicei cu severitatea bolii și este mai mult legat de caracteristicile de vârstă, bolile anterioare și concomitente;
- intensitatea si persistenta icterului este minima.

2. Severitate moderată:
- simptomele de intoxicație sunt moderat exprimate;
- pofta de mancare, greata severa fara varsaturi;
- hepatomegalia este moderată, marginea este ternă, de consistență elastică, splina nu este mărită;
- icter sever si persistent.

3. Severitate severă:
- creșterea pronunțată a semnelor de intoxicație;
- poate apărea sindrom hemoragic, tahicardie, durere în zona ficatului, tendință de retenție de lichide, „febră aseptică” cu leucocitoză neutrofilă;

Hepatită fulminantă. În VH A este foarte rar. Sindrom clinic cu dezvoltare bruscă disfuncție hepatică severă cu encefalopatie, coagulopatie și alte tulburări metabolice.

Examinare fizică:
a) Îngălbenirea pielii și a mucoaselor vizibile, întunecarea culorii urinei, scaune acolice, posibile urme de zgârieturi;
b) Determinați marginea, consistența, sensibilitatea și dimensiunea ficatului.

Cercetare de laborator

La grad ușor severitate:
- Bilirubina totală (datorită fracției directe) în sânge nu depășește de 4 ori parametrii normali, indicatorul coagulogramei (indicele de protrombină) este fără abateri de la normă.

Pentru severitate moderată:
- Nivelul bilirubinei totale în serul sanguin ajunge până la 160 µmol/l cu predominanța fracțiilor directe, cel mai informativ este nivelul indicelui de protrombină, care scade la 60-70%.

Pentru cazuri severe:
- bilirubinemie peste 160-180 µmol/l cu tendinta de crestere rapida.
- indicele de protrombină scade la 40-60%;
- cu o severitate crescândă, se observă disocierea bilirubină-enzimă (o scădere a nivelului de aminotransferaze cu o creștere a nivelului de bilirubină din sânge, care poate indica o amenințare de apariție a insuficienței hepatice acute; , în special cu o creștere a fracției indirecte a bilirubinei)
- este necesar să ne amintim că la copiii din primul an de viață, chiar și cu cele mai severe leziuni hepatice, conținutul de bilirubină poate fi scăzut și să nu depășească 4 norme (sistemul SI).

Studii instrumentale
Ecografia organelor abdominale cu determinarea dimensiunii, structurii țesuturilor hepatice, splinei în cazuri severe, varianta colestatică, curs prelungit de CAA.

Indicatii pentru consultarea specialistilor
În funcție de starea, fondul și bolile concomitente ale pacientului (chirurg, oncolog).

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al HAV

Diagnosticul sau cauza bolii	În favoarea diagnosticului
1. Boală respiratorie acută	Diagnosticul diferențial este necesar doar în perioada inițială a bolii VH, în care manifestările catarale nu sunt exprimate și starea de bine a copilului nu se îmbunătățește după o scădere a temperaturii. Un simptom obiectiv al CH este mărirea precoce a ficatului
2. Sindromul Gilbert	Apare în adolescență și vârsta adultă tânără. Boala se caracterizează printr-o deficiență relativă a enzimei UDPHT și o creștere a nivelului de bilirubină indirectă din sânge.
3. Infecție intestinală acută	Diagnosticul diferențial este necesar în perioada inițială a bolii VH, când poate exista un sindrom diareic care nu este sever și se rezolvă fără tratament. Simptomul obiectiv este hepatomegalia
4. Icter hemolitic - Icter prehepatic	Ele se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei indirecte din cauza hemolizei crescute, precum și icter datorat anemiei. Icterul hemolitic nu se caracterizează prin sindroame de afectare a ficatului parenchimatos (mezenchimato-inflamator, citoliză și colestază).
5. Abdomen acut: apendicita, mesadenita, pancreatita	Cu VH A, de regulă, nu există durere pronunțată în întregul abdomen, doar durere moderată în zona hipocondrului drept. Simptomul obiectiv al VH este hepatomegalia
6. Icter mecanic:	Acestea apar din cauza blocării căilor biliare cu pietre, o minge de helminți sau o tumoare. În astfel de condiții, bilirubina totală crește datorită fracției directe ca în CH, dar activitatea transaminazelor este de obicei normală sau ușor crescută și durerea este mai des exprimată.
7. Hepatita într-o serie de infecții, de exemplu: yersinioza, listerioza, leptospiroza, mononucleoza infecțioasă, infecția cu citomegalovirus	Pe lângă datele clinice și de laborator caracteristice hepatitei, astfel de boli au multe alte simptome, inclusiv febră, care este de obicei prelungită decât în ​​cazul HAV A și, pe lângă hepatomegalie, există leziuni ale altor sisteme și organe.
8. Leziuni toxice ficat în timp ce luați medicamente (de exemplu, medicamente antituberculoase), substanțe toxice	Clinica de afectare a ficatului parenchimatos. Un semn de diagnostic diferențial este dispariția semnelor bolii după eliminarea cauzei cauzatoare.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Tratament

Obiectivele tratamentului: ameliorarea intoxicatiei, sindrom icteric, citoliza hepatocitelor.

Tactici de tratament

Tratament non-medicament (terapie de bază):
1. Regim - pat în perioadele pre-icterice, icterice ale CAV, indiferent de severitate, pe toată perioada acută a bolii.
2. Dieta - tabelul nr. 5a.5, raportul dintre proteine, grăsimi și carbohidrați este de 1: 1: 4,5, cantitatea acestora corespunde standardelor de vârstă.
3. Terapie de detoxifiere – prelevarea lichidelor pe gură.

Tratament medicamentos:
1. Tratamentul pacienților cu severitate ușoară și moderată a CAA se efectuează la domiciliu.

2. Principalele mijloace de terapie patogenetică utilizate pentru severitatea severă a HAV:
- mijloace de terapie de detoxifiere: solutii de dextroza 5%-10%, cristaloizi (clorura de sodiu, clorura de potasiu, bicarbonat de sodiu), reopoliglucina, refortan;
- agenti anticolestatici - acid ursodeoxicolic;
- medicamente coleretice acțiune colekinetică (în perioada de reducere a sindromului icteric) -5-10% soluție de sulfat de magneziu prin gură, holosas;
- inhibitori de proteoliză (contrical, trasilol etc.);
- antioxidanti si hepatoprotectori (acid ascorbic, tocoferol, fosfolipide esentiale, preparate de silimarina;
- terapia hemostatică (plasmă proaspătă congelată, acid aminocaproic etc.);
- terapie sindromică.

Lista medicamentelor esențiale: Nu.

Lista medicamentelor suplimentare:
1. Soluții de dextroză 5-10%.
2. cristaloizi
3. plasma proaspata congelata
4. inhibitori de protează
5. acid ursodeoxicolic
6. preparate cu silimarină
7. antioxidanti
8. holosas

Alte tipuri de tratament: nereprezentat

Intervenție chirurgicală: nu este necesar.

Măsuri preventive pentru hepatita virală A

Strategia de prevenire și control:
- Asigurarea populației cu apă potabilă de bună calitate;

Asigurarea unor condiții sanitare și igienice adecvate în organizațiile preșcolare, școli și alte instituții de învățământ pentru a preveni contactul și transmiterea infecției în gospodărie, acordând o atenție deosebită creării regim de băutși condițiile de bază pentru igiena personală (săpun, hârtie igienică);

Examinările de laborator ale persoanelor de contact pentru analize biochimice de sânge sunt prescrise de medic dacă există indicații clinice;

Dezinfecția finală se efectuează în grădinițe și organizații de copii închise, cu condiția ca copiii să mănânce, să rămână și să doarmă împreună după izolarea pacientului din echipă (Cu privire la aprobarea Normelor sanitare „Cerințe sanitare și epidemiologice pentru organizarea și implementarea măsurilor sanitare și anti- măsuri epidemice (preventive) pentru prevenirea bolilor infecțioase” Decretul Guvernului Republicii Kazahstan din 12 ianuarie 2012 nr. 33;

Prevenirea specifică a HAV este vaccinarea.

Contingente supuse vaccinării:
1. Copii de la 2 ani;
2. Contacte în focare HAV sub vârsta de 14 ani inclusiv în primele 2 săptămâni de la data contactului;
3. Copii sub 14 ani cu hepatită virală cronică B și C în remisie.

Vaccinarea se efectuează de 2 ori cu un interval de 6 luni. Reacțiile adverse la vaccin nu sunt tipice. Este permisă administrarea vaccinului HAV concomitent cu alte vaccinuri, cu condiția ca acestea să fie administrate separat.

Management în continuare
Observație la dispensar:
Prima examinare este la 15-30 de zile de la externarea din spital, se repetă – după 3 luni. În absența efectelor reziduale și normalizarea completă a testelor hepatice, convalescienții sunt scoși din registru. În prezența efectelor reziduale, se efectuează observarea clinică până la recuperarea completă.

Indicatori ai eficacității tratamentului:
- dispariția intoxicației (restabilirea apetitului, îmbunătățirea stării de bine);
- normalizarea metabolismului pigmentului, dimensiunea ficatului;
- recuperare clinică și de laborator completă.

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare:
1. Planificat- forma severa de CAA, curs prelungit, varianta colestatica.
2. Urgență- cu severitate severă a CAA.

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2013
   1. 1. Tratamentul hepatitei virale A.A. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya și alții / Ed. A.A. Klyucharevoy – Minsk: Doctor Design LLC, 2003. – 216 p. 2. Mayer K.-P. Hepatita și consecințele hepatitei: Practic. Mână: Tradus din germană. / editat de A.A. Sheptulina. // M.: Medicina Gzotar, 1999. – 432 p. 3. Uchaikin V.F. Ghid de boli infecţioase la copii // M.: Medicina Gzotar, 2001. - 809 p. 4. Sherlock S., Dooley J. Boli ale ficatului și tractului biliar: Manual practic: traducere din engleză. / Editat de Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M.: Geotar Medicine, 1999. - 864 p. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatologie: Principii și practică: istorie, morfologie, biochimie, diagnostic, clinică, terapie. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Managementul Hepatitei B 2000, Rezumatul unui atelier. Gastroenterologie 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Studiu privind relația dintre nivelurile serice ale citokinelor Th1/Th2 și manifestările clinice ale hepatitei cronice C și rezultatul terapiei cu interferon // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 Oct;23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Virusul hepatitei C și pielea //

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor:
1. Kuttykozhanova G.G. - Doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de boli infecțioase ale copiilor din KAZ NMU, numit după. Asfendiyarov.
2. Efendiev I.M. - Candidat la științe medicale, profesor asociat, șef al Departamentului de Boli Infecțioase ale Copiilor și Ftiziologie al Universității Medicale de Stat Semey.
3. Atkenov S. B. - Candidat la științe medicale, conferențiar, Departamentul de Boli Infecțioase ale Copiilor al SA " Universitate medicala Astana"

Recenzători:
1. Baesheva D.A. - Doctor în Științe Medicale, Șef al Departamentului de Boli Infecțioase ale Copiilor al Universității Medicale din Astana SA.
2. Kosherova B. N. - prorector pentru munca clinică și dezvoltarea profesională continuă, doctor în științe medicale, profesor de boli infecțioase al KarSMU

Indicarea lipsei de conflict de interese: Nu.

Precizarea condițiilor de revizuire a protocolului:
- schimbări Cadrul legal Republica Kazahstan;
- revizuirea ghidurilor clinice ale OMS; (cu formularul de justificare completat) venire până pe 29 martie 2019:[email protected] , [email protected] , [email protected]

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască consultație față în față doctor Asigurați-vă că contactați institutii medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului. În funcție de natura cursului, se disting hepatita acută și cronică. Cazurile acute apar cu simptome severe și au două rezultate posibile: vindecarea completă sau trecerea la o formă cronică.

Diferite tipuri de hepatită diferă unele de altele căi diferite infecție, rata de progresie, severitatea manifestărilor clinice, metode de tratament și prognostic pentru pacient. Hepatita se caracterizează printr-un set specific de simptome, care, în funcție de tipul de boală, pot fi mai severe decât altele.

Ce este hepatita?

Hepatita este o boală inflamatorie acută sau cronică a ficatului care apare din cauza infecției cu viruși specifici sau a influenței unor substanțe toxice asupra parenchimului organului (de exemplu, alcool, droguri, droguri, otrăvuri).

Hepatita virală este un grup de boli infecțioase comune și periculoase pentru oameni, care diferă destul de semnificativ unele de altele, sunt cauzate de diferiți viruși, dar au încă o caracteristică comună - este o boală care afectează în primul rând ficatul uman și provoacă inflamația acestuia.

Principalele semne ale hepatitei sunt– dureri abdominale, pierderea poftei de mâncare cu greață și vărsături frecvente, cefalee, slăbiciune generală și creșterea temperaturii corpului până la 38,8°C și, în cazuri severe, îngălbenirea pielii și a ochilor.

Tipuri de hepatită virală

Hepatita este clasificată:

• datorită dezvoltării - hepatite virale, alcoolice, medicinale, autoimune, specifice (tuberculoză, echinococică etc.), hepatite secundare (ca complicații ale altor patologii), criptogene (de etiologie neclară);
• de-a lungul cursului (acut, cronic);
• după semnele clinice (forme icterice, anicterice, subclinice).

În funcție de mecanismul și căile de infecție, acestea sunt împărțite în două grupuri:

• Avand un mecanism de transmitere oral-fecala (A si E);
• Hepatita, pentru care contactul cu sânge (hemopercutanat), sau, mai simplu, calea prin sânge, este cea principală (B, C, D, G - grupa hepatitelor parenterale).

În funcție de forma hepatitei, boala poate deranja pacientul pentru o lungă perioadă de timp, iar în 45-55% din cazuri are loc recuperarea completă. Forma cronică (permanentă) de hepatită virală poate deranja pacientul pe tot parcursul vieții.

Hepatita A sau boala Botkin este cea mai frecventă formă de hepatită virală. A lui perioadă incubație(din momentul infectarii pana la aparitia primelor semne ale bolii) variaza intre 7 si 50 de zile.

În această perioadă, o persoană poate infecta pe alții. Majoritatea simptomelor dispar de obicei după câteva zile sau săptămâni, dar senzația de oboseală poate dura luni de zile, pe măsură ce ficatul revine la normal. Este nevoie de câteva luni pentru a se recupera complet.

Hepatita virală B

Icterul apare ca urmare a unei tulburări în metabolismul bilirubinei, care este toxică pentru organism. Când funcția hepatică este afectată, acesta se acumulează în sânge, se răspândește în tot organismul, depunându-se în piele și mucoase și dându-le o culoare gălbuie.

Cel mai adesea, ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă din ficat, dintre care o parte intră în sânge și se răspândește în tot corpul, apare mâncărime: acizii biliari, depuși în piele, o irită foarte mult.

În unele cazuri, pacienții se dezvoltă așa-numita hepatită acută fulminantă. Aceasta este o formă extrem de gravă a bolii, în care există o moarte masivă a țesuturilor și o dezvoltare extrem de rapidă a simptomelor. Dacă este lăsată netratată, o astfel de hepatită acută se termină cu moartea.

Forme de dezvoltare

În timpul hepatitei virale, se disting 4 forme:

1. Ușoară, mai des caracteristică hepatitei C: icterul este adesea absent, temperatură scăzută sau normală, greutate în hipocondrul drept, pierderea poftei de mâncare;
2. Severitate moderată: simptomele de mai sus sunt mai pronunțate, apar dureri articulare, greață și vărsături, apetitul este practic absent;
3. Greu. Toate simptomele sunt prezente într-o formă pronunțată;
4. fulminant (fulminant), neintalnit in hepatita C, dar foarte caracteristica hepatitei B, mai ales in cazul coinfectarii (HDV/HBV), adica o combinatie a doua virusuri B si D care determina suprainfectie.

Complicații și consecințe pentru organism

Atat hepatita acuta cat si hepatita cronica pot duce la consecinte foarte grave. Dintre acestea, merită remarcat în special:

• boli inflamatorii ale tractului biliar;
• comă hepatică (termină cu deces în 90% din cazuri);
• Ciroza hepatică – apare la 20% dintre pacienții cu hepatită virală. Hepatita B și derivații săi conduc cel mai adesea la ciroză;
• cancer de ficat;
• dilatarea vaselor de sânge și sângerare internă ulterioară;
• acumulare de lichid în cavitatea abdominală - ascita.

Tratamentul hepatitei

Tratamentul hepatitei depinde de factorul etiologic care a provocat procesul inflamator la nivelul ficatului. Desigur, hepatita de origine alcoolică sau autoimună necesită de obicei doar tratament simptomatic, de detoxifiere și hepatoprotector.

Tacticile standard de tratament pentru hepatită includ:

• eliminarea cauzei bolii prin distrugerea virusului și detoxifierea organismului;
• tratamentul bolilor concomitente;
• restabilirea funcției hepatice;
• menținerea funcționării normale a organului;
• conformitate dieta speciala si anumite masuri de protectie sanitara si igienica.

Tratamentul hepatitei acute

Tratamentul trebuie efectuat într-un spital. In afara de asta:

• se prescrie dieta nr. 5A, repaus semipat (cu curs sever– pat);
• Pentru toate formele de hepatită, alcoolul și medicamentele hepatotoxice sunt contraindicate;
• se efectuează terapia intensivă de detoxifiere prin perfuzie pentru a compensa acest lucru
• funcția hepatică;
• prescrie medicamente hepatoprotectoare (fosfolipide esențiale, silimarină, extract de ciulin de lapte);
• prescrie o clismă mare zilnică;
• efectuează corecția metabolică - preparate de potasiu, calciu și mangan, complexe de vitamine.

Cura de slabire

Cu exceptia terapie medicamentoasă, pacientul trebuie să urmeze o dietă. Alimentația trebuie să se bazeze pe următoarele reguli:

• excluderea completă a alcoolului (inclusiv berea);
• interzicerea marinatelor, a cărnii afumate, a alimentelor picante și grase;
• se recomanda carnea slaba si pestele;
• Puteți consuma produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi.

Terapia antivirală în tandem cu dieta și odihna la pat poate duce la recuperarea completă. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că aderarea la nutriția și terapia dietetică este necesară chiar și după recuperare. În caz contrar, recidiva și tranziția bolii la hepatita virală cronică nu sunt practic excluse.

Ce să mănânce:

• diverse ceaiuri pe bază de ierburi și fructe de pădure, sucuri și compoturi cu un conținut mic de zahăr;
• terci măcinat, bine fiert;
• diverse supe și piureuri de legume;
• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
• carnea și peștele trebuie să fie soiuri cu conținut scăzut de grăsimi aburit;
• omletă cu aburi;
• pâine de tărâțe, pâine de secară, biscuiți.

Pentru dulciuri se pot consuma fructe uscate, dulceata nu prea dulce, miere. Merele coapte, bananele și fructele de pădure în cantități mici sunt utile.

Ce sa nu faci:

• ceai foarte tare, ciocolată, cafea;
• leguminoase, ciuperci;
• acru, sarat, prea dulce;
• produse de patiserie, produse de foietaj, clătite, plăcinte;
• cârnați și conserve de carne;
• porc;
• oua fierte tari si prajite.

Prevenirea

Prevenirea este necesară pentru ca hepatita virală să nu revină, iar în cazul manifestărilor cronice, aceasta să nu se agraveze sau să se complice. Prevenirea constă în respectarea următoarelor reguli:

• excluderea alcoolului din dietă (complet);
• respectarea tuturor recomandărilor medicului (nu săriți programările, luați corect medicamentele prescrise);
• dieta (exclude alimente prajite si grase, sarate si condimentate, conserve si conserve);
• fiți precauți atunci când intrați în contact cu biomateriale contaminate (se aplică lucrătorilor din domeniul sănătății), și anume, utilizați EIP (echipament de protecție).

Cum să te protejezi de hepatită?

Hepatita virală duce adesea la complicații grave și periculoase, iar tratamentul lor nu este doar lung, ci și costisitor.

Prevenirea este după cum urmează:

• Spălați-vă mâinile înainte de a mânca
• Fierbe apa inainte de a bea
• Spălați întotdeauna fructele și legumele și tratați alimentele termic
• Evitați contactul cu fluide biologice alte persoane, inclusiv cele cu sânge
• Protejați-vă în timpul actului sexual (inclusiv oral)
• Faceți piercing-uri și tatuaje numai cu instrumente sterile în centre de încredere
• Vaccineaza-te impotriva hepatitei.