Citoliza (sindromul de citoliză). Sindromul citolitic: cauze, simptome, descriere, diagnostic, tratament și consecințe pentru organism

Sindromul de citoliză se caracterizează prin deteriorarea și distrugerea hepatocitelor, care este o reacție la influența oricăror factori nocivi externi.

Este interesant de știut că acesta nu este un fenomen „hepatic” tipic. Procesele de citoliză pot apărea și în celulele altor organe. Uneori, acest lucru este considerat normal din punct de vedere fiziologic în timpul anumitor procese din organism, de exemplu, embriogeneza.

Esența procesului de citoliză este distrugerea structurii celulelor hepatice ca urmare a necrozei, degenerarii și permeabilității crescute. membranele celulare. În acest caz, desigur, funcția lor este perturbată. Deteriorarea celulelor în timpul citolizei poate fi reversibilă (etapa necrobiotică) sau ireversibilă (etapa necrotică).

Cum se manifestă?

Pacientul poate să nu prezinte plângeri caracteristice sindroamelor cu.

Clinic, citoliza poate fi exprimată manifestări tipice, care dau sindroame de afectare a ficatului. Acestea sunt icterul, febra, astenia și pierderea forței (sindrom astenovegetativ), simptomele dispeptice (greață, amărăciune în gură etc.), greutate sau durere neexprimată în hipocondrul drept. Se palpează un ficat mărit și uneori splina. Acestea și alte sindroame hepatice sugerează doar leziuni hepatice.

Atunci când se efectuează studii biochimice, este posibil să se obțină mai multe informații de diagnostic despre prezența sindromului de citoliză și gradul activității acestuia. Prezența în sânge periferic substanțe care sunt produse sau depozitate în celulele hepatice.

În mod normal, aceste substanțe sunt în Mai mult găsite în interiorul hepatocitelor. Când sunt deteriorate, în mod natural, aceste substanțe intră în sânge, unde se găsesc continut crescut.

Aceste substanțe sunt împărțite în două grupe condiționate: enzime indicator și bilirubină.

Enzimele indicator sunt indicatori sau indicatori ai procesului de citoliză:

• alanin aminotransferaza (ALT, AlAT);
• aspartat aminotransferaza (AST, AST);
• aldolază;
• glutamat dehidrogenază (GDH);
• ornitin carbamiltransferaza;
• lactat dehidrogenază (LDH) a 5-a fracție;
• gama-glutamil transpeptidază (GGT);

Bilirubina este determinată direct (conjugat) și indirect. Servește ca un indicator al icterului parenchimatos (hepatic).

Determinarea raportului dintre aceste enzime indicator joacă un rol important. De exemplu: AST/ALT, GGT/AST, (ALT + AST)/GDH, LDH/AST, ALT/GDH.

Se determină, de asemenea, o scădere a nivelului factorilor de coagulare a sângelui, a unor fracții proteice (albumină), a activității colinesterazei etc.. Acest lucru indică, de asemenea, o încălcare a funcțiilor ficatului corespunzătoare ca urmare a distrugerii hepatocitelor.

Adesea, singurul motiv care obligă medicul să efectueze examinări suplimentare pentru a identifica posibilă patologie ficat, este doar o creștere a nivelului transaminazelor serice - alanina aminotransferaza (ALT sau ALT) și aspartat aminotransferaza (AST sau AST).

Nu există nicio îndoială că cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a proceselor de citoliză a hepatocitelor este. Dar trebuie remarcat faptul că această metodă de diagnostic nu este disponibilă și de dorit în toate cazurile.

Cauze

Să ne uităm la cele mai comune dintre ele.

Alcool

Etanolul, componenta principală a oricărei băuturi alcoolice, este o otravă hepatotropă. Cu utilizarea excesivă și prelungită, se dezvoltă boala alcoolică a ficatului.

Severitatea afectarii organelor depinde de doza zilnica si durata consumului de alcool si de tipul acestuia, sexul, diversitatea genetica a enzimelor care proceseaza alcoolul (alcool dehidrogenaza, acetaldehida dehidrogenaza si citocromul P 450).

Este important să înțelegeți asta modificări patologice bolile hepatice în boala alcoolică, în special în stadiile sale inițiale, sunt reversibile, sub rezerva încetării complete a consumului de alcool și a terapiei de reabilitare.

Boala alcoolică a ficatului trece prin trei etape: steatoză sau hepatoză grasă, ciroză.

La diagnosticarea acestei boli este importantă anamneza, care conține indicații ale utilizare frecventă alcool în doze ce depăşesc cele recomandate. Examinarea suplimentară evidențiază semne de prelungire intoxicație cu alcool, conținut crescut de alcool etilic în organism. Ficatul, și adesea splina, este mărită. Determinată în sânge niveluri ridicate aproape toate enzimele indicator, bilirubina. În acest caz, markerii virali nu sunt detectați. În materialul de biopsie cu dezvoltarea hepatitei alcoolice sau a cirozei, se dezvăluie hialină alcoolică caracteristică - corpi Mallory.

Medicamente

hepatotoxicitate medicamente adesea observată ca efect secundar. Din păcate, nu există principii clare pentru tratamentul acestor complicații, în afară de retragerea medicamentelor. Desigur, în majoritatea cazurilor astfel de medicamente sunt retrase din circulație. Cu toate acestea, conform surselor din literatură, există mai mult de 1000 de medicamente care pot provoca într-o măsură sau alta.

Principala cauză a insuficienței hepatice care duce la transplantul de ficat în majoritatea țărilor este utilizarea medicamentelor.

Medicamentele hepatotoxice, a căror utilizare provoacă leziuni hepatice induse de medicamente la mai mult de 45% dintre pacienți, includ:

• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• unele antibiotice (în special tetraciclină);
• medicamente antifungice;
• laxative;
• amiodarona;
• antimetaboliți (metotrexat, fluorouracil, ftorafur etc.);
• neuroleptice sau psihotrope;
• medicamente antituberculoase;
• anticonvulsivante;
• antidepresive;
• steroizi anabolizanți, glucocorticoizi;
• sexual hormoni steroizi(estrogeni, androgeni);
• tamoxifen.

Utilizarea pe termen lung a combinației contraceptive orale crește probabilitatea de a dezvolta tromboză venoasă hepatică (sindrom Budd-Chiari).

La admitere steroizi anabolizanți, estrogeni, androgeni, ceftriaxonă și alte medicamente, sindromul de colestază se poate alătura sindromului de citoliză.

Factorii de risc care determină proprietățile hepatotoxice crescute ale medicamentelor includ:

1. boli hepatice concomitente, însoțite de insuficiența hepatocitelor, afectarea fluxului sanguin în ficat;
2. genul feminin, sarcina, varsta si varsta senila;
3. scădere bruscă a greutății corporale, diete dezechilibrate, vegetarianism, nutriție parenterală pe termen lung;
4. factori mediu inconjurator(poluare cu metale grele, insecticide, dioxină și alte substanțe toxice compuși chimici; utilizarea excesivă a substanțelor chimice de uz casnic);
5. polifarmacie (utilizarea a trei sau mai multe medicamente deodată).

După retragerea medicamentului, modificările hepatice în majoritatea cazurilor se inversează.

Virușii care provoacă hepatită

Există cinci virusuri principale ale hepatitei: A, B, C, D, E. Calea de transmitere a hepatitei A și E este prin consumul de alimente sau apă contaminate, iar hepatitele B, C, D se transmit prin contact parenteral cu persoane infectate. fluide biologice organism (cel mai adesea sânge).

Hepatita virală poate fi cauzată și de virusurile rubeolei, citomegalovirusul, Epstein-Barr, HIV și altele.

Având în vedere prevalența virusurilor hepatotropice în societate, se recomandă ca atunci când sunt detectate semne de citoliză hepatică, să se efectueze determinarea markerilor de infecție în sângele pacientului. De exemplu, prezența hepatitei B este indicată prin determinarea AgHBe, IgM anti-HBc, ADN VHB, ADN-p în sânge și AgHBc în țesutul hepatic; pentru hepatita C – ARN HCV, IgM anti-HCV în sânge; virusul hepatitei D se manifestă prin determinarea IgM anti-HDV, ARN HDV în sânge.

De asemenea, infecția virală a hepatocitelor poate fi suspectată pe baza istoricului medical și a rezultatelor unei biopsii prin puncție.

Replicarea activă a virusului în corpul pacientului necesită tratament antiviral obligatoriu.

Leziunile lipotoxice apar în boala ficatului gras alcoolic și non-alcoolic. Modificările morfologice ale punctatelor în aceste boli sunt aproape identice, cu toate acestea, motivele care le provoacă diferă.

Să aruncăm o scurtă privire asupra unei patologii hepatice care nu este asociată cu alcoolul - boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD sau NAFLD).

NAFLD este probabil cea mai frecventă boală hepatică în prezent. Acest lucru se datorează creșterii populației de patologii precum obezitatea. De fapt, obezitatea este în majoritatea cazurilor unul dintre simptomele sindromului metabolic. NAFLD se caracterizează prin acumularea excesivă de grăsimi (peste 4-5%) în parenchim.

Patogenia patologiei este strâns legată de fenomenul de rezistență la insulină, în care schimb normal carbohidrați, lipide și purine. În acest caz, trigliceridele se acumulează în țesutul hepatic cu formarea hepatozei grase. În plus, datorită eliberării din țesutul adipos și sintezei acizilor grași liberi în celulele hepatice, procesele de oxidare a lipidelor sunt întrerupte odată cu dezvoltarea inflamației în hepatocite, urmată de distrugerea celulară.

Cu toate acestea, nu există antecedente de consum de alcool în doze hepatotoxice. Se dezvoltă mai des la femeile cu vârsta peste 50-60 de ani. În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a incidenței bolii la grupa de vârstă a copiilor.

Principalii factori de risc sunt obezitatea și/sau diabetul zaharat, în special de tip 2, cu rezistență la insulină; hipertensiune arteriala; dislipidemie. NAFLD este adesea considerată a fi componenta hepatică a sindromului metabolic.

Manifestările clinice sunt rare sau absente. Se determină niveluri crescute de enzime indicator. De fapt, cel mai adesea există o detectare accidentală a sindromului de citoliză când cercetare biochimică sânge, uneori din motive complet diferite, și este impulsul pentru examinarea ulterioară a pacientului.

Date studii instrumentale– Ecografia, CT și RMN ajută la verificarea bolii hepatice grase. Modificări caracteristice hepatocitele în punctate ne permit să clarificăm diagnosticul.

Diagnosticul NAFLD este foarte dificil din cauza necesității de a exclude cu strictețe alte cauze care pot duce la citoliză, steatoză și modificări inflamator-distructive ale hepatocitelor.

Leziuni hepatice autoimune

Factorul principal în deteriorarea hepatocitelor în această patologie este complexele imunologice „autoantigen-anticorp”, care apar dintr-un motiv încă necunoscut.

Hepatita autoimună poate fi suspectată dacă, la recoltarea unei anamnezi, pacientul neagă transfuziile anterioare de sânge, luarea de medicamente cu efecte hepatotoxice sau abuzul de alcool; în absenţa markerilor de infecţie infectie virala. În acest caz, se determină un nivel semnificativ de gamaglobulinemie și o creștere a nivelului de IgG nespecifice din sânge; apariția și creșterea titrurilor de anticorpi antinucleari, antimusculari și antimicrozomici; Activitatea ALT, AST și a fosfatazei alcaline moderate crește semnificativ. Modificări specifice se observă și la nivelul țesutului hepatic punctat. În hepatita autoimună, nu există întotdeauna leziuni ale căilor biliare.

• amibă;
• Giardia;
• schistozomi;
• echinococ alveolar;
• echinococ unilocular;
• viermi rotunzi.

Puteți citi despre aceste și alte boli care provoacă citoliza hepatocitelor pe site-ul nostru în subiectele relevante.

După cum vedem, motivele care conduc la citoliza țesutului hepatic sunt foarte diverse. Sarcina medicului este de a interpreta corect simptomele și rezultatele clinice examinare suplimentară urmată de numirea unui tratament adecvat. Și sarcina pacientului este de a ajuta medicul să facă diagnosticul corect, inclusiv să nu ascunde posibilele fapte neplăcute ale vieții sale - abuzul de alcool va indica o posibilă boală hepatică alcoolică; luarea de droguri injectabile, actul sexual promiscuu în trecut sau prezent va permite cineva să suspecteze hepatita virală B sau C etc.

Cercetările internaționale au descoperit multe mecanisme patogenetice noi pentru dezvoltarea bolilor hepatice și au făcut lumină asupra aspectelor anterior „întunecate” ale dezvoltării bolii hepatice grase non-alcoolice (NAFLD), hepatitei autoimune și virale. Cu toate acestea, unul dintre procesele fundamentale care apar în ficat în timpul dezvoltării bolilor de diferite etiologii rămâne sindromul de citoliză. Procese care alcătuiesc acest sindrom, va rămâne semnificativ pentru clinicieni pentru o lungă perioadă de timp.

Când pacienții vizitează un medic, efectuează diagnostice de screening sau examinări medicale regulate, examinări pentru diferite boli, o constatare adesea concomitentă în testele de sânge este o creștere a transaminazelor hepatice: alanin aminotransferaza (ALT) și aspartat aminotransferaza (AST) - indicatori ai citolizei. De obicei, pacienții nu prezintă plângeri specifice în legătură cu afecțiunile hepatice, iar detectarea citolizei pune o problemă pentru medic atât în ​​ceea ce privește diagnosticul, cât și tratamentul până la stabilirea unui diagnostic final.

Sindromul de citoliză (hepatită nespecificată sau nespecifică)

Sindromul este un sindrom clinic și de laborator caracterizat printr-o creștere a AST și ALT ca reacție nespecifică a celulelor hepatice la acțiunea factorilor dăunători și se manifestă la nivel celular prin distrugerea hepatocitelor. Acest sindrom este criptat de Clasificarea internațională boli din a 10-a revizuire codul K75.9, care corespunde boala inflamatorie ficat, nespecificat, sau K73.9 - hepatită cronică, nespecificată.

Definiție clasică proces inflamator după Cornelius Celsus, include durere (dolor), hipertermie (calor), roșeață (rubor), tumefiere (tumoare), disfuncție (functio laesa). În ceea ce privește bolile hepatice, după cum se știe, nu toate punctele acestei definiții pot fi valabile din cauza caracteristicilor țesutului hepatic în sine și a inervației sale.

Esența procesului de citoliză este distrugerea membranei celulare a hepatocitei, iar factorul dăunător poate fi diferit în funcție de etiologia bolii. Integritatea membranei este perturbată, iar enzimele intracelulare părăsesc citoplasma celulară în fluidul intercelular și sânge (Fig. 1). Este deja în sânge definiție posibilă transaminazele AST și ALT.

Cauzele afectarii ficatului pot fi diferite.

Cea mai frecventă boală este NAFLD în cadrul sindromului metabolic. Despre patogeneza bolii în cadrul dezvoltării citolizei, pare interesant efect toxic lipoproteinele pe măsură ce trec prin ficat. Absorbite în intestine, inclusiv datorită influenței microflorei, grăsimile pătrund în sistemul venos porți al ficatului. Abia după aceasta sunt distribuite în viscerale sau parietale grăsime corporală sau metabolizată de organism. Trecerea excesului de lipoproteine ​​și efectul lor proinflamator activează celulele stelate ale ficatului, stimulează sinteza factorului de necroză tumorală (TNF) și sinteza colagenului (Fig. 2). Toate aceste procese duc la dezvoltarea unor modificări inflamatorii la nivelul ficatului, steatoză și steatohepatită, ducând la fibroză hepatică.

O altă cauză comună a citolizei este efectul toxic al diferitelor substanțe, inclusiv metaboliții alcoolului și medicamentele. Conform rezultatelor unui număr de studii, de exemplu NHANES III (National Health And Nutritional Examination Survey), doze admise consumul de alcool care nu duce la dezvoltarea de efecte toxice asupra țesutului hepatic. Aceste doze au fost numite doze standard de alcool. Consumul acceptabil este de 1 doză standard de alcool pentru femei și 2 pentru bărbați. Doza standard Se consideră 20 g etanol pur. De asemenea, au fost determinate dozele hepatotoxice și cirogenice de alcool (vezi tabel).

Leziunile hepatice induse de medicamente sunt posibile ca reacție individuală sau dependentă de doză atunci când se utilizează un număr de medicamente hepatotoxice. Pentru acest tip de leziuni hepatice, fizico-chimice sau mecanisme imunitare acțiuni, precum și metabolizarea medicamentelor în sistemul citocromului hepatic. Din punct de vedere morfologic, hepatotoxicitatea se realizează prin reacții acute sau cronice la nivelul parenchimului hepatic (necroza hepatocitelor), modificări vasculare, modificări inflamatorii, fibroză sau reacții combinate (Fig. 3).

Diagnostic și diagnostic diferențial

În practică, medicii întâmpină dificultăți în diagnosticul diferențial al bolilor hepatice, deoarece în unele cazuri nu există semne sigure și specifice care să permită identificarea leziunilor hepatice, cum ar fi cele alcoolice. boala grăsimilor ficat și NAFLD sau hepatită indusă de medicamente. Adesea, datele cheie ale anamnezei ajută, a căror utilizare permite o relație de încredere și construită corect cu pacientul. Atunci când colectați o anamneză, este recomandabil să clarificați obiceiurile de a consuma alcool și cantitatea acestuia, luarea de medicamente pentru toate bolile la pacient, consumul de droguri, durata de apariție a simptomelor, dacă este cazul, și legătura cu diverși factori.

Pe baza datelor de laborator, este necesar să se determine severitatea citolizei. De obicei, în acest scop, se utilizează multiplu de exces de valori de referință pentru fiecare indicator, de exemplu, AST este crescut de 5 ori sau de 5 norme, ALT depășește valorile de 12 ori sau de 12 norme. . Citoliza a mai mult de 5 norme este definită ca moderată, de la 5 la 10 norme - pronunțată și mai mult de 10 norme - ridicată. În funcție de modificările indicatorilor de citoliză, riscul de complicații (hepatice și insuficiență renală sau comă) și se decide problema tacticii de tratament.

Următoarea examinare „standard” este de obicei ultrasonografie(ultrasunete) ale ficatului. Din păcate, studiul nu este foarte informativ în ceea ce privește diagnosticul diferențial și determinarea stadiului leziunii hepatice și modificărilor morfologice. Cu toate acestea, ecografia poate dezvălui semne de hipertensiune portală, confirmând indirect ciroza hepatică sau obstrucția tractului biliar.

Ecografia ficatului arată adesea o creștere a ecogenității ficatului, mai rar - eterogenitatea difuză a țesutului hepatic și o creștere a dimensiunii acestuia, hepatomegalie, prezența lichidului liber în ficat. cavitate abdominală, varice venele esofagului. De asemenea, depunerea de grăsime ectopică în pancreas este de mare importanță, ceea ce duce la dezvoltarea steatozei, care însoțește steatoza și fibroza hepatică în NAFLD.

Cu toate acestea, având în vedere reproductibilitatea complexă și ambiguitatea interpretării datelor obținute cu ajutorul ultrasunetelor, precum și dificultățile de înregistrare a rezultatelor pentru a evalua dinamica modificărilor, a fost necesar să se utilizeze o serie de alte metode.

În ciuda varietate uriașă factorii etiologici și cauzele care conduc la dezvoltarea bolilor hepatice, comunitatea patogenezei bolilor hepatice care apar în secvența continuumului hepatic pare importantă. Numai declanșatorii și rezultatele predominante sunt diferite.

Toate bolile hepatice, având în vedere imaginea morfologică și modificările structurii ficatului, se desfășoară conform unei singure secvențe. Acest set de etape de afectare a ficatului constituie un continuum hepatic, care are ca rezultat insuficienta hepatica sau carcinom hepatocelular (cancer hepatic primar). EtioloNatura bolii determină predispoziția la unul dintre rezultate. De exemplu, studiile epidemiologice relevă o incidență mai mare a carcinomului hepatic în hepatitele virale și, dimpotrivă, o incidență mai mare a insuficienței hepatice în boala hepatică alcoolică. Datele de la un număr de autori arată următoarea dinamică a dezvoltării proceselor patologice: NAFLD în stadiul de steatoză la 7-10% dintre pacienți progresează la ciroză hepatică în 10 ani, iar steatohepatita în 10 ani se dezvoltă la ciroză în 30% din pacienţi (Fig. 4).

Determinarea cantitativă a gradului de steatoză și fibroză hepatică se realizează folosind trei metode tradiționale: biopsie, elastografie indirectă, indici de laborator. Fiecare metodă are propriile indicații și contraindicații, argumente pro și contra de utilizare; Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia hepatică.

ÎN În ultima vreme diagnosticul non-invaziv se confruntă cu un adevărat boom și există o serie de panouri de testare menite să identifice gradul de fibroză hepatică și activitatea procesului inflamator, dar cele mai multe studii în acest domeniu au fost efectuate la pacienți cu afectare cronică a ficatului.

Nivelul de fiabilitate pentru determinarea fibrozei și cirozei hepatice cu ajutorul testelor bioprognostice este de 0,77-0,85. Potrivit studiilor rusești, în hepatita virală cronică pentru etapele inițiale ale fibrozei, acuratețea diagnosticului metodelor este de peste 70%, iar în fibroza și ciroza severă - până la 100%.

Efectuarea acestor studii ne permite să evaluăm modificările morfologice ale structurii ficatului, să evaluăm severitatea fibrozei și modificările inflamatorii, să evaluăm posibilele leziuni concomitente, să formulăm diagnostic final. Pe baza datelor obținute, se ia o decizie cu privire la domeniul de aplicare a tratamentului. Controlul studiului ne permite să evaluăm eficacitatea tratamentului și dinamica procesului.

Diagnosticul clasic se bazează pe determinarea modificărilor în structura ficatului și a stadiului procesului, precum și pe determinarea etiologiei bolii. Sub acest aspect, diagnosticul diferenţial se formează pe baza principalelor patru sindroame hepatice (fig. 5).

O serie de indicatori ai unui test de sânge biochimic ne permit să formulăm mai precis un diagnostic. Astfel, raportul transaminazelor AST și ALT este important, indicând relativ în favoarea unei etiologii predominant alcoolice sau non-alcoolice a hepatitei, cu o diferență de peste 2 ori.

Fosfataza alcalina (ALP) si g -glutamil transpeptidazele (GGT) indică de obicei o geneză toxică a hepatitei, alcoolică sau indusă de droguri, dar pot crește și în timpul colestazei. Trebuie amintit că bolile hepatice colestatice sunt însoțite de o creștere a bilirubinei și într-o astfel de situație este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între icterul parenchimatos, suprahepatic și subhepatic.

Actualizare funcțională izolată bilirubina totală poate fi observată în sindromul Gilbert ereditar determinat genetic, a cărui confirmare se efectuează cu ajutorul unui test funcțional cu fenobarbital. Acest sindrom poate fi stabilit definitiv prin efectuarea unui studiu genetic pentru determinarea genelor pentru sinteza proteinelor responsabile de conjugarea bilirubinei (Fig. 6).

Parametrii testelor de sânge care indică NAFLD pot include niveluri crescute de glucoză, toleranță alterată la glucoză - IGT (determinată printr-un test special), niveluri crescute de colesterol și/sau fracții ale acestuia, precum și concentrații mari de peptidă C. O scădere a funcției sintetice a ficatului se corelează cu o scădere a concentrației de albumină și proteine ​​totale, cu o scădere a indicelui de protrombină.

Boala alcoolică a ficatului poate fi susținută de semne de anemie prin deficit de fier, microcitoză eritrocitară, scăderea nivelului de fier și feritină și creșterea capacității de legare a fierului seric. Schimbarea opusă a parametrilor sanguini indicați asociați cu metabolismul fierului se observă în hemocromatoză, tulburări ereditareși sindromul de supraîncărcare cu fier.

Nivel Up g -globulinele necesită un diagnostic diferențial suplimentar, inclusiv excluderea tulburărilor autoimune. Hepatita autoimună, ciroza biliară primară (PBC), colangita sclerozantă primară (PSC) sunt însoțite de o creștere a factorului nuclear (NF) și a anticorpilor specifici - antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), anticorpi de netezire. celule musculare(ASMA). Formele de boli fără formarea de anticorpi sau cu reacții încrucișate sunt extrem de rare, în astfel de cazuri procesul diagnostic diferentiat ia perioadă lungă de timp.

Excluderea hepatitei virale este posibilă numai prin anticorpi sau antigeni specifici. Infecția cu virusul hepatitei A (HAV) este însoțită de determinarea Ig anti-HAV, iar cu imunitatea post-infecțioasă sau post-vaccinare se determină și acești anticorpi. Prezența unui proces acut se caracterizează prin determinarea IgM anti-HAV. Hepatita virală B este confirmată de prezența AgHBs; în cazul hepatitei virale C (VHC) se determină IgM și/sau IgG anti-VHC. La detectarea hepatitei virale B, este necesar să se determine co-infectia sau suprainfectia hepatitei D.

Tratament

Perioada de diagnostic diferențial necesită adesea mult timp, totuși, în această perioadă pacientul trebuie să primească un fel de terapie. Tratamentul bolilor hepatice ar trebui să fie cuprinzător și să includă mai multe componente. Tratamentul simptomatic care vizează îmbunătățirea stării de bine a pacientului nu este de obicei necesar din cauza simptomelor reduse. Tratamentul etiotrop poate fi prescris numai cu un diagnostic definitiv. Deoarece acest articol discută despre o afecțiune nediferențiată, specificul acestui tip de tratament nu este discutat. Faptul că este detectată citoliza permite începerea tratamentului cu terapia patogenetică (Fig. 7).

Procesele de distrugere a hepatocitelor de diverse etiologii, însoțite de citoliză, sunt asociate cu deteriorarea membranelor celulare prin diferite mecanisme patogenetice. În conformitate cu aceasta, scopul tratamentului patogenetic este de a restabili membranele hepatocitelor și, ca urmare, de a reduce citoliza, de a reduce afectarea ficatului și de a reduce riscul de complicații.

Societatea Europeană de Standarde de TratamentStudiul ficatului (EASL) și American Gastroenteasociația rologică (AGA) prevăd numirea de citoprotectori (hepatoprotectori) în acest scop. standardele rusești tratamentul bolilor hepatice,aprobat prin ordine ale Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, prevede, de asemenea, prescrierea de hepatoprotectori, care includ fosfolipide esențiale (EPL), prepaciulin de lapte (silimarina), ademetionina, acid ursodeoxicolic (UDCA). Cu toate acestea, problemele de tratament rămân controversate până în prezent.

Hepatoprotectorii sunt un grup de medicamente care sunt eterogene în structura chimicași mecanismele de acțiune. Există produse atât de natură vegetală, cât și de natură animală, precum și droguri sintetice. Istoria tratamentului bolilor hepatice a început cu utilizarea metioninei și a efectelor acesteia asupra ciclului metioninei în hepatocite, dar această metodă de tratament a fost abandonată ulterior din cauza lipsei de eficacitate și a creșterii sintezei homocisteinei. Conform unor studii recente efectuate în cardiologie, homocisteina este un marker al riscului cardiovascular ridicat, al progresiei bolii coronariene (CHD), al riscului de evenimente coronariene, tromboză, infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Una dintre etapele dezvoltării terapiei hepatoprotectoare a fost utilizarea medicamentelor cu ademetionină, sintetizate inițial ca antidepresive. Mecanismul lor de acțiune se concentrează în primul rând pe ciclul metioninei și pe colestaza intrahepatică. Preparatele UDCA au un grad mai mare de efect coleretic, au efect stabilizator asupra hepatocitelor în colestaza intrahepatică și hepatitele virale. Flavonoidele de ciulin de lapte au fost utilizate inițial în forme de injecție ca antidot specific pentru otrăvirea cu ciupercă. Acțiunea lor se bazează pe normalizarea transportului intrahepatic acizi biliari, s-a remarcat și interacțiunile glutationului și procesele de detoxifiere, stimularea sintezei proteinelor pe ribozomi, care este utilizat în tratamentul hepatitei toxice și virale. Preparatele de L-ornitină-L-aspartat sunt utilizate în tratamentul și prevenirea encefalopatiei hepatice, efectul lor se bazează pe efectul asupra ciclului ornitinei, utilizării azotului și sintezei glutationului.

Antioxidanții care leagă produsele de peroxidare a lipidelor (LPO) sunt utilizați în tratamentul bolilor hepatice. Cu toate acestea, utilizarea lor în prezent nu are o bază de dovezi suficientă. Pentoxifilina este utilizată în tratamentul NAFLD ca inhibitor de TNF. Metformina a fost, de asemenea, utilizată în tratamentul complex al steatohepatitei în ultimii ani, o serie de studii arată rezultate mai bune din utilizarea tiazolidelor (Fig. 8).

Standardul terapiei de astăzi este EPL - un mijloc indispensabil pentru dezvoltarea și funcționarea celulelor hepatice. Fracția principală a EPL este reprezentată de fosfatidilcolină, care este componenta principală membrane biologice. Motive patogenetice pentru implementare acest efect sunt asociate cu proprietățile regenerative ale ficatului, care determină capacitatea de a produce noi membrane celulare, care de fapt sunt compuse în proporție de 65% din fosfolipide. Odată ajunsă în organism, fosfatidilcolina restabilește integritatea membranelor celulelor hepatice afectate și activează enzimele dependente de fosfolipide situate în membrană, normalizând astfel permeabilitatea și sporind potențialul de detoxifiere și excreție al celulelor hepatice.

Principalele acțiuni pe care le realizează fosfatidilcolina în organism sunt refacerea structurii membranelor hepatocitelor, acțiunea antioxidantă (inhibarea peroxidării lipidelor și a legăturii). radicali liberi), efect antifibrotic (prevenirea acumulării de colagen de tip 1, creșterea activității colagenazei).

Pe lângă influențarea membranelor celulare, EPL îmbunătățește funcțiile receptorilor, inclusiv insulina; crește activitatea lipoprotein lipazei, care crește descompunerea chilomicronilor și a lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută și lecitin colesterol aciltransferazei, care este implicată în formarea lipoproteinelor densitate mare. Stimularea trigliceridelor lipazei de către fosfatidilcolină promovează eliberarea acizilor grași în fluxul sanguin și reduce steatoza hepatică. EPL reduc severitatea steatozei hepatice nu numai în steatohepatita non-alcoolică (NASH), ci și în leziunile hepatice alcoolice și toxice.

Baza de dovezi

Istoria studierii proprietăților preparatelor EPL (Essentiale) a început cu cercetările lui F. Knü chel, publicat în 1979. A efectuat studii experimentale pe babuini folosind doze hepatotoxice de alcool. Modificările hepatocitelor au fost monitorizate folosind micrografii ale celulelor hepatice. În urma studiului, s-au obținut date privind deformarea și distrugerea membranelor celulare sub influența alcoolului. Grupul experimental de maimuțe a primit medicamentul EPL, grupul de control nu a primit terapie. La sfârșitul observației, ratele de citoliză în grupul de tratament au scăzut, iar micrografiile au arătat date convingătoare despre restaurarea membranelor celulare (Fig. 9).

Până în prezent, au fost efectuate peste 250 de studii ale EPL, care arată posibilitățile aplicare eficientă acest grup de medicamente pentru diferite boli hepatice. Cele mai multe studii au fost efectuate folosind medicamentul Essentiale. Declarațiile despre dovezi insuficiente cu privire la EFL nu pot fi considerate fundamentate.

În special, numai în ultimii ani, au fost efectuate trei studii controlate randomizate la pacienți cu steatoză fără patologie hepatică concomitentă. Peste 200 de pacienți au fost examinați și tratați cu Essentiale. În timpul celor trei studii clinice s-au obținut dovezi ale efectului pozitiv al EPL în steatoză (scăderea citolizei, îmbunătățită tablou morfologic), care are un nivel de evidență de 1b.

De asemenea, au fost publicate patru studii care au implicat peste 300 de pacienți cu NAFLD care au diabet, obezitate sau ambele. Toate studiile au arătat imbunatatire semnificativa funcția hepatică la cei care iau Essentiale în comparație cu grupul de control, o scădere a transaminazelor și a nivelului lipidelor din sânge, precum și o scădere a semnelor de steatoză la ultrasunete.

Managementul pacienților cu boală hepatică alcoolică folosind Essentiale a fost studiat în 6 studii, dintre care 3 au fost randomizate, 2 au fost studii dublu-orb, controlate cu placebo. Toate studiile au arătat o îmbunătățire a funcției hepatice la pacienții care au luat Essentiale comparativ cu grupul de control. A existat o tendință de creștere a rezultatelor pe termen lung (supraviețuire la 3 ani).

Pe baza disponibilității unor studii clinice de înaltă calitate care determină disponibilitatea bazei clinice Essentiale din punct de vedere al Medicina bazată pe dovezi, vă putem recomanda să faceți o alegere în favoarea acest medicament dacă este necesar, terapie cu hepatoprotectoare.

Mijloacele de predare și standardele străine includ recomandări pentru utilizarea fosfatidilcolinei în sindromul de citoliză ca terapie patogenetică pentru a restabili structura membranelor celulare în combinație cu tratamentul etiotrop.

„...pe baza acestor date farmacologice și clinice, fosfolipidele esențiale (fosfatidilcolina) par a fi medicamentul de elecție pentru a asigura reducerea semnificativă sau vindecarea ficatului gras de diverse etiologii, cum ar fi cele datorate consumului de alcool sau obezității, chiar dacă cauza de bază nu poate fi eliminată, ca în steatoză, cauzată de diabet...” (Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatology. Textbook and atlas. 3rd ed.).

În ultimii ani, a devenit din ce în ce mai comun medicamente combinate EFL. Astfel, există combinații cu vitaminele B, silimarina, acidul glicirizic etc. Cu toate acestea, unele dintre aceste combinații se dovedesc a fi ineficiente sau au o serie de limitări în utilizare. Astfel, cursurile pe termen lung de EPL combinate cu vitaminele B pot provoca hipervitaminoza. Utilizarea combinațiilor de EPL cu silimarină este limitată la pacienții cu colelitiază.

Ar trebui să acordați atenție dozei de medicamente EPL. Maxim cuConținutul de fosfatidilcolină este prezentat în medicamentul Essentiale Forte H și este de 76%. Medicamentul este fabricat în Germania cu standarde înalte de control al calității. O condiție necesară este lipsa accesului la oxigen pentru a preveni distrugerea legăturilor nesaturate din molecule. De aceea, cerințele ridicate pentru calitatea producției sunt unul dintre criteriile pentru alegerea unui medicament. Essentiale este disponibil și sub formă de injecție. Se recomandă începerea terapiei cu introducerea a 10-20 mg de Essentiale N intravenos lent Nr. 10, urmată de trecerea la administrarea orală de Essentiale forte N, 2 capsule de 3 ori pe zi, timp îndelungat (curs de tratament pentru cel puțin 2-3 luni).

În funcție de severitatea citolizei și de severitatea stării pacientului, este necesară utilizarea diferitelor hepatoprotectoare. Cu citoliză moderat mare și ridicată sau semne de colestază intrahepatică, este recomandabil să se adauge terapie complexă medicamente ademetionină și UDCA într-un curs intensiv scurt. În caz de citoliză ridicată sau stare generală gravă a pacientului, este necesar să se înceapă terapia cu puls cu prednisolon cu o doză inițială de 50 mg și o scădere treptată cu 5 mg pe săptămână (Fig. 10). Indicațiile pentru spitalizare sunt moderat de mare și citoliză ridicată.

concluzii

Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial de înaltă calitate și să se determine stadiul leziunii hepatice atunci când se detectează sindromul de citoliză la pacienți. Este inacceptabil să se facă un diagnostic fără a exclude posibilele cauze ale citolizei.

Tratamentul bolilor hepatice trebuie să fie cuprinzător și să includă terapia etiotropă (după diagnostic) și terapie patogenetică(din momentul în care este detectată citoliza). Se pare justificată utilizarea medicamentului Essentiale Forte N la identificarea sindromului de citoliză ca terapie patogenetică.

Lista referințelor se află în redacție

Sindroame hepatice

Diagnosticul bolilor hepatice se bazează pe identificarea naturii, severității, integrării și succesiunii cronologice de dezvoltare a sindroamelor clinice și funcționale, care sunt o combinație de semne anamnestice, fizice și instrumentale de laborator, unite printr-o singură verigă de patogeneză. Este necesar un anumit set de factori patognomonici, folosiți pentru a fundamenta diagnosticul și a-l face fiabil. Absența oricăreia dintre ele transferă diagnosticul în categoria de probabil, dictând necesitatea diferențierii cu boli asemănătoare sindromului. Pentru a fundamenta diagnosticul de CG, pe lângă stabilirea factor etiologic este necesară prezența sindroamelor imun-inflamatorii, citolitice, colestatice. Prezența insuficienței hepatice, a sindroamelor hemoragice, edemato-ascitice și a hipersplenismului nu este necesară pentru fundamentarea diagnosticului. Prezența numai a sindromului citolitic impune excluderea, în primul rând, a acutelor virale sau leziuni toxice, cu sindrom colestatic – cauze ale colestazei extrahepatice. Patognomonice pentru CP sunt hipertensiune portală, insuficienta hepatocelulara persistenta de 2-3 grade si ascita.

Sindromul citolitic reprezintă o încălcare a integrității membranelor hepatocitelor și a organelelor acestora. În funcție de severitatea și durata expunerii la factorul etiologic, aceasta este însoțită de reversibile și daune ireversibile structurile și funcțiile acestora. Celulele supuse citolizei își păstrează mai des viabilitatea (citoliză reversibilă), dar se caracterizează printr-o permeabilitate crescută a membranei și întreruperea funcției lor, urmată de restaurare atunci când factorul dăunător este eliminat. Este necesar să se diferențieze manifestările imediate ale citolizei de consecințele acesteia - o reducere a volumului unităților funcționale (insuficiență celulară hepatică), adică sindromul citolitic este însoțit de dezvoltarea sau agravarea insuficienței hepatice, dar nu este echivalent cu acesta.

Baza pentru diagnosticarea sindromului este metodele biochimice care fac posibilă detectarea rapidă și precoce a citolizei prin intrarea conținutului de hepatocite în sânge.

1. Creștere a indicatorului enzime– LDG-5; ALT și AST (cu raportul dintre ALT și AST mai mare de 1). Specificitatea citolizei toxice este creșterea predominantă a GGTP (gamma-glutamină trans-peptidază). O creștere moderată a ALP (fosfatază alcalină) este concomitentă.

2. Mărire bilirubina legată, al cărui nivel crește rapid proporțional cu citoliza, determinând severitatea icterului de șofran, dar scade rapid și când citoliza se oprește. Depășirea pragului renal (40 µmol/l) legat de bilirubină duce la colorarea urinei (pigmenți biliari).

O creștere izolată a enzimelor este posibilă fără o creștere semnificativă a bilirubinei legate.

3. Adesea o creștere moderată fier seric din cauza descompunerii compușilor proteico-glandulari din depozitul hepatic (hemosiderină).

Ținând cont de mecanismele etiopatogenetice, este posibilă următoarea grupare a cauzelor care provoacă citoliza, care stă la baza căutării diagnosticului.

1. Citoliza mediată de virus:

A) virusurile hepatitei, care provoacă un răspuns imun protector al organismului (anticorpi, celule NK) în stadiul de reproducere (replicare), duc la liza imună a hepatocitelor infectate cu virus, adică organismul este eliberat de viruși cu prețul de citoliză. Prin urmare, este necesară identificarea mărcilor de replicare virală, ceea ce face posibilă asocierea citolizei cu un virus specific. Etapa de integrare a virusului B nu este însoțită de citoliză;

B) virusul hepatitei D are un efect citolitic direct, care provoacă citoliza cea mai pronunțată în timpul replicării sale.

2. Citoliza autoimună asociat cu un defect al sistemelor care controlează răspunsul autoimun, în special, cu inferioritatea sistemului T-supresor:

A) hepatită congenitală - autoimună, ciroză biliară primară cu autoagresiune spontană (defect semnificativ) sau provocată exogen (defect moderat). În acest caz, intrarea unui autoantigen duce la producerea necontrolată de autoanticorpi și agresiunea celulelor NK, care dictează prescrierea de glucocorticoizi sau citostatice. Diagnosticul de hepatită autoimună este valabil în absența semnelor virale.

B) dobândită - cauzată de deteriorarea supresoarelor T și a macrofagelor de către virusurile hepatitei B, C, D și G, de aceea este contraindicată sau brusc limitată administrarea de glucocorticoizi care nu suprimă replicarea virală, ci doar reduc citoliza protectoare.

3. Citoliza toxică:

A) citoliza dependentă de doză - un exemplu clar este etanolul, a cărui doză indubitabil toxică (240 g) scade progresiv în alcoolismul cronic din cauza hepatozei grase. Efectul toxinelor industriale și casnice (carboni clorurati, derivați de benzen, insecticide, defolianți) este similar. Un efect dependent de doză este, de asemenea, inerent în terapia citostatică.

B) citoliza independentă de doză (idiosincrazia) se datorează sensibilității individuale a celulelor asociată cu inferioritatea membranelor sau organelelor sale. Leziunile hepatocitelor legate de imunitatea apar mult mai rar, deoarece unele substanțe sau metaboliții acestora acționează ca haptene care modifică proprietățile antigenice ale membranelor celulare - reacții toxic-alergice. Cea mai frecventă cauză a citolizei independente de doză sunt medicamentele hepatotrope și/sau metaboliții acestora.

4. Citoliza secundară este o consecință a intoxicațiilor endogene atât în ​​patologia hepatică în sine cât și în procese patologiceîn alte organe:

A) datorită acumulării de fracții toxice de acizi biliari în sânge în timpul colestazei prelungite de orice etiologie;

B) cu acumularea de metaboliți toxici – insuficiență hepatică, Diabet;

B) la procese infecțioase, disbioză intestinală;

D) citoliză tumorală în cancerul hepatic primar (hepatom) sau secundar (metastatic).

Un set de simptome de laborator care indică activitatea unui proces patologic în ficat asociat cu distrugerea hepatocitelor.

Cauzele apariției: distrugerea hepatocitelor și perturbarea permeabilității membranelor sale celulare; în acest caz, membrana hepatocitară devine permeabilă la enzimele intracelulare.

Semne de laborator:

O creștere a nivelului de alanina aminotransferazei (ALAT) mai mare de 0,68 µmol/l, aspartat aminotransferazei (ASAT) mai mare de 0,45 µmol/l, activitate gamaglutamil transferazei (GGTP) mai mare de 106 µmol/hl - pentru bărbați și 66 µmol /hl - pentru femei, activitatea glutamat dehidrogenazei (GLDH) depășește 15 µmol/hl pentru bărbați și 10 µmol/hl pentru femei.

Activitate crescută a sorbitol dehidrogenazei (SDH) mai mult de 0,02 µmol/hl) și a lactat dehidrogenazei (LDH 5) mai mult de 1100 nmol/sl., 4,0 µmol/hl).

Sindromul mezenchimato-inflamator.

Un complex de simptome clinice și de laborator cauzate de activarea sistemului reticulohistiocitar (mezenchimal) al ficatului.

Cauze de apariție: antigenele care intră în ficat interacționează cu sistemul mezenchimal; Apar diverse tulburări ale imunității umorale și celulare, care la rândul lor susțin inflamația.

Semne clinice: pot fi observate febră, hepatomegalie, splenomegalie.

Semne de laborator.

Leucocitoză mai mare de 910 9 /l

O creștere a VSH de peste 5 mm pe oră.

Teste pozitive de sedimente proteice: timol mai mult de 4 unități, sublimare mai puțin de 1,9 unități.

O creștere a  2- și -globuline cu mai mult de 8% -  2 - și 19,0% - .

Apariția SRB.

O creștere a imunoglobulinelor - indicatori ai proceselor imunitare afectate, care sunt anticorpi. În hepatologie se folosesc următoarele:

IgG - (normal 5,65-17,65 g/l) - ser, efectuează functie de protectieîmpotriva microorganismelor patogene și a toxinelor în pat vascular, precum si in spatiile extravasculare.

IgM - (normal 0,6-2,5 g/l) – vascular, joacă rol protector în bacteriemie în stadiul incipient al infecției.

IgA (normal 0,9 – 4,5 g/l). Serul reprezintă mai puțin de jumătate din imunoglobulina conținută în corpul uman. Partea principală a acestuia este conținută în secreții (în lapte, secreții ale tractului intestinal și respirator, bilă, saliva, lichid lacrimal). Protejează membranele lacrimale de microorganismele patogene - autoalergeni. Raportul imunoglobulinelor din serul sanguin uman este în mod normal IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - mai puțin de 1%.

4. Detectarea globulinelor embriospecifice (fetoproteine) în serul sanguin (în mod normal absent în serul sanguin al unui adult).

5. Detectarea anticorpilor nespecifici (în mod normal absenți) la antigenele tisulare și celulare (anticorpi la ADN-ul nativ și denaturat, ARN sintetic și anticorpi musculari netezi).

Semnificație clinică.

Testul timolului este crescut deja în primele 5 zile ale perioadei icterice în hepatita virală acută, în hepatita cronică activă, în ciroza hepatică activă. Rămâne normal în icterul subhepatic (obstructiv).

Testul de sublimare este pozitiv în hepatita cronică activă și ciroza hepatică activă.

O creștere a gammaglobulinelor de peste 1,5 ori reflectă activarea imunității umorale.

Imunoglobulinele sunt considerate teste adiacente testelor funcției hepatice. O creștere a fiabilității rezultatelor obținute se realizează prin testarea dinamică a concentrației de imunoglobuline. Creșterea lor este naturală în bolile hepatice cronice active. Hepatita cronică se caracterizează cel mai mult prin concentrații crescute de IgG și concentrații mai scăzute de IgM. În ciroza biliară primară, cel mai mult nivel inalt ajunge la IgA și mai puțin IgG.

5. Apariţia  1-fetoproteinei indică o proliferare accentuată a hepatocitelor. Observat în hepatom (vezi sindromul semnelor minore); in hepatita acuta si cronica, ciroza hepatica este posibila aparitia  1-fetoproteinei in titruri mici.

6. Apariția anticorpilor la ADN-ul nativ și denaturat și la ARN sintetic se observă în hepatita cronică activă, ciroza biliară primară și bolile hepatice alcoolice cronice.

Citoliza este un proces în care o celulă hepatică (hepatocit) cedează impact negativ factori care îi distrug învelișul protector. După aceasta, enzimele celulare active ies și dăunează structurii ficatului, provocând necrozare și modificări degenerative ale organului. Din cauza diverșilor factori, boala apare în orice perioadă a vieții. De exemplu, autoimună în copilărie și degenerare grasă după 50 de ani.

Cum se manifestă citoliza: simptome și semne

În funcție de stadiul bolii și de gradul de deteriorare a structurilor, citoliza poate să nu producă simptome pentru o perioadă lungă de timp. Particular sau total schimbare distructivă cel mai adesea manifestată prin îngălbenirea pielii și a albului ochilor. Acest lucru provoacă eliberarea bilirubinei în sânge. Prin urmare, icterul este un semn informativ al tulburărilor metabolice.

Indigestia este caracteristică citolizei: acid mare suc gastric, eructații, greutate după masă, gust amar în gură după masă sau dimineața pe stomacul gol. În etapele ulterioare, apar simptome de mărire a organelor și durere la nivelul hipocondrului partea dreapta. Pentru poza completă Se pune un diagnostic pentru a determina cât de mult este afectat sistemul ficatului/vezicii biliare.

Studii biochimice

Când apar simptomele bolii hepatice, specialiștii efectuează un studiu cuprinzător:

• Se determină indicatorii bilirubinei și fierului din sânge, markeri ai citolizei hepatocitelor: AST (asta), AlAt (alta), LDH. Aceasta este principala metodă de diagnosticare. Markeri normali: 31 g/l pentru femei și 41 g/l pentru bărbați, LDH – până la 260 U/l. O creștere semnalează o încălcare metabolismul proteinelor, începutul necrozei structurii ficatului. Pentru a determina indicatorii, ei efectuează analiza generala sânge;
• Examen histologic. În timpul unei biopsii, o bucată de ficat este îndepărtată. Diagnosticarea primește material celular. Determinați conținutul de helminți, necrozarea și gradul de deteriorare a hepatocitelor;
• RMN și ecografie. Ficatul și vezica biliară sunt privite în diferite proiecții. Detalierea imaginii este posibilă. Metoda de diagnosticare prezintă modificări ale dimensiunii și structurii organului, prezența neoplasmelor sau a helminților.

Cauze și simptome

Provoacă leziuni hepatice diverși factori. Cel mai adesea, funcția organelor și rezistența membranei hepatocitelor suferă din cauza:

1. Alcool etilic. Doza periculoasa 40-80 de grame (în funcție de greutatea și rata metabolică a persoanei);
2. Terapie auto-prescrisă inadecvată medicamentele farmacologice, combinând 2-3 medicamente cu proprietăți hepatotoxice;
3. Pătrunderea virusurilor hepatitei;
4. Infecții cu helminți;
5. Încălcări ale imunității celulare și umorale.

Doar determinarea cantității de enzime, viruși din sânge, examen histologic structurile tisulare și chestionarea etiologică a pacientului determină cauza bolii.

Boala cronică sau acută are simptome: icter, durere și perturbarea proceselor digestive.

Boala alcoolică

Alcoolul este adesea vinovat în citoliza patologică a hepatocitelor. Cu utilizarea zilnică, alcool etilic de calitate scăzută sau surogate, apare reacție inadecvată: creste activitatea enzimelor hepatice, scade densitatea membranelor hepatocitelor. În acest caz, începe liza organelor. 40-80 de grame de alcool etilic pur are un efect toxic asupra structurii țesuturilor.

Sindromul hepatic cu abuz de alcool pentru o perioadă lungă de timp poate să nu producă simptome. Dar, în timp, amărăciunea în gură și alte tulburări digestive semnalează o problemă. Sindromul de citoliză hepatică poate fi corectat medicamentele. Hepatocitele au plasticitate mare și capacitatea de a se regenera. Prin urmare, când refuz complet de la alcool și în urma terapiei, tratamentul dă rapid un rezultat pozitiv în orice stadiu al bolii.

Hepatită autoimună

Caracteristici congenitale sistem imunitar provoacă uneori sindromul hepatic. Hepatocitul este distrus de celule și imunitate umorală din motive inexplicabile. Copiii suferă adesea de această formă. Un simptom pronunțat al disfuncției de organ poate fi observat în primele zile după naștere. Citoliza autoimună se dezvoltă rapid. Doar un transplant de ficat poate salva viața și sănătatea.

Această boală se caracterizează prin absența leziunilor canal biliar. Vezica biliară nu este mărită și nu prezintă modificări patologice.

Medicamente

Utilizarea pe termen lung și necontrolată a medicamentelor provoacă cel mai adesea citoliza hepatocitelor. Deosebit de periculoase sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, care sunt luate necontrolat și cu încălcarea instrucțiunilor. Antibioticele și medicamentele antifungice reprezintă, de asemenea, o amenințare. În caz de încălcare a terapiei sau auto-prescripție a medicamentului, componenta medicamentoasă nu provoacă efect de vindecareși insuficiență hepatică. Cantitatea de agent farmacologic este, de asemenea, importantă pentru ficat. Instrucțiunile pentru orice medicament indică limita doza zilnica, al cărui exces provoacă descompunerea celulelor organelor.

Femeile se expun riscului de citoliză atunci când consumă contraceptive hormonale orice formă. Ele provoacă tulburări circulatorii la nivelul ficatului și vezica biliara. Sângele devine mai gros substante toxice excretat mai rău, dimensiunea organului crește. Diverse medicamente au un caracter hormonal efecte toxice la ficat. Nu contează dacă este folosit în scopuri terapeutice sau contraceptive.

Deosebit de atent cu tratament medicamentos femeile ar trebui să fie în timpul sarcinii. Placenta acumulează medicamente și le eliberează fătului. rezultat - patologii congenitale organ. Pentru a preveni acest proces în ficat și pentru a înmuia efectul medicamentului, femeile însărcinate din primul trimestru, dacă este posibil, refuză terapia farmacologică. Dacă acest lucru este nerealist, atunci medicul selectează individual mijloace blânde pentru a corecta sănătatea.

Virușii hepatotropi

Hepatita este transmisă de viruși de tipul A, B, C, D, E. Unii intră în organism prin încălcarea regulilor de igienă personală (nu vă spălați mâinile și alimentele înainte de a mânca), alții - prin act sexual neprotejat sau medical nesteril, proceduri cosmetice (tatuaj, tatuaj). Dacă există semne de citoliză, atunci o biopsie prin puncție a ficatului va determina cu exactitate virusul.

Terapie antivirală cu modern agenţi farmacologici oprește dezvoltarea bolii, stimulează regenerarea structurilor tisulare deteriorate. Citoliza virală clinică a stadiilor inițiale este corectată mai rapid. În caz de încălcare funcţionalitate organul trebuie să fie supus imediat analizelor și să înceapă tratamentul pentru citoliza hepatică.

Lipidele

Corpul poate provoca boala din cauza metabolismului necorespunzător al grăsimilor. Acest lucru se întâmplă din mai multe motive. Obezitatea și diabetul nu sunt tipul de insulină provoacă o încălcare a metabolismului grăsimilor. Hepatocitele încep să fie înlocuite cu depozite adipoase. Glicerina și acid gras, care fac parte din lipide, blochează enzimele organelor și distrug membrana celulară protectoare. De aceea mâncat sănătos, controlul greutății corporale și evitarea alimentelor nesănătoase, grăsimile transgenice servesc cea mai bună prevenire degenerarea grasă a ficatului.

Aportul crescut de sânge a organului, conținutul ridicat de glicogen și glucoză fac ficatul cel mai mult corpuri atractive pentru helminți. Ele pot deteriora structura țesuturilor și pot provoca tulburări.