Asymetria segmentów v4 kręgowców. Hipoplazja segmentu wewnątrzczaszkowego v4 prawej tętnicy kręgowej: objawy MR, konsekwencje
Data wysłania: 07.08.2011 16:16
zmiana
Moja mama zrobiła MRI: MRA tętnic mózgowych + zatok żylnych.
Oto, co pokazał
Na serii angiogramów MR wykonanych w trybie TOF w projekcji osiowej, a następnie przetwarzanych algorytmem MIP i trójwymiarowej rekonstrukcji w płaszczyźnie czołowej i osiowej, odcinkach szyjnych wewnętrznych, podstawnych i wewnątrzczaszkowych tętnic kręgowych oraz ich gałęzie są wizualizowane. Wariant rozwoju koła Willisa w postaci braku przepływu krwi w lewej tętnicy łączącej tylnej. Uwidoczniono tętnicę środkową ciała modzelowatego o średnicy równej tętnicom przednim mózgu.
Umiarkowane zwężenie światła odcinka śródczaszkowego prawego tętnica kręgowa, na całej swojej długości w obszarze opracowania.
Określa się wyraźną asymetrię komór bocznych (D>S).
Wewnętrzny i zewnętrzny żyły szyjne i ich odgałęzienia, zatoki (zatoki podłużne górne, proste, esowate i poprzeczne).
Wyraźna asymetria przepływu krwi w zatokach poprzecznych i esowatych (D>S). Reszta zatok bez zmian.
Nie zidentyfikowano żadnej dodatkowej sieci żylnej.
Wniosek: obraz MR wariantu rozwoju koła Willisa. Umiarkowane zwężenie światła odcinka wewnątrzczaszkowego prawej tętnicy kręgowej. Asymetria przepływu krwi w zatokach poprzecznych i esowatych (D>S). Asymetria bocznokomorowa.
Proszę rozszyfrować, co tu jest, a jeśli tak, to jak leczyć. bardzo się martwi, bo. nie moge nic zrozumiec.
Data wysłania: 07.08.2011 20:43
Papkina E.F.
przesunięciu, angio-tryb MRI twojej matki ujawnia naruszenie przepływu krwi w okolicy prawej tętnicy kręgowej i nierówny przepływ krwi przez zatoki, przez które przepływa krew żylna. Jest to najprawdopodobniej wariant rozwojowy, czyli tak było od urodzenia. zmiany związane z wiekiem Anomalia rozwoju naczyniowego, która wcześniej w żaden sposób nie objawiała się, może objawiać się bólami głowy, zawrotami głowy, utratą pamięci, zaburzeniami koordynacji.Konieczna jest konsultacja neurologa w celu przeprowadzenia odpowiedniego leczenia i wyeliminowania objawów neurologicznych.Prognozy są pomyślne, ponieważ w większości przypadków naczynia otaczające przejmują funkcje zwężonego, zmienionego naczynia.
Data wysłania: 08.08.2011 19:40
Gość
Komentowanie MRI bez kliniki nie jest wdzięczne. Myślę, że zostałeś wysłany na badania przez lekarza? więc musisz go zapytać, czy znalazł to, czego szukał.
Data wysłania: 05.10.2011 19:48
Gość
konsultacji tego rodzaju może udzielić lekarz MRI (w tym celu został specjalnie przeszkolony!))) A leczenie przepisuje lekarz prowadzący, który skierował.
Konieczne jest pełne badanie - to także MRI mózgu (przyczyna asymetrii bocznokomorowej) i szyjny kręgosłupa (spadek przepływu krwi przez jedną z tętnic kręgowych może nie być wrodzony, ale nabyty w wyniku osteochondrozy!)
Data wysłania: 25.06.2012 12:28
Gość
Mój syn ma komisję poborową, zrobili rezonans magnetyczny (skargi na bóle głowy, bóle w prawa skronia, B we wnioskach napisali: MRA obraz wariantu rozwoju koła Willisa w postaci zmniejszenia przepływu krwi w obu tętnicach łączących tylnych. Proszę o wyjaśnienie, co to jest krąg Willisa i jak bardzo jest niebezpieczny dla zdrowie, a co z wojskiem?
Data wysłania: 27.06.2012 19:17
Papkina E.F.
W praktyce bardzo często spotyka się warianty rozwoju tzw. koła Willisa (tego układu tętniczego zaopatrzenia podstawy mózgu). Na całe życie zmiany te nie są niebezpieczne. Kwestię poboru do wojska ustala się indywidualnie po zbadaniu przez neurologa.
Data wysłania: 24.04.2013 22:46
Olga
Kobieta przeszła MRI, wniosek: obraz MRI o umiarkowanie wyraźnym zewnętrznym zastępcze wodogłowie. Wariant rozwoju koła Willisa. Zmniejszony przepływ krwi w odcinku wewnątrzczaszkowym prawego VA. OPIS POMOCY.
Data wysłania: 14.11.2013 23:50
Angela
Córki na rezonansie magnetycznym dały wniosek ... proszę wyjaśnić, jak poważne to jest i czy jest leczone. Ma dziecko w wieku 9 miesięcy, bardzo się martwimy. Wniosek: obraz MR AVM w puli lewego MCA i PCA. Krąg Willisa jest zamknięty. Zmniejszony przepływ krwi w segmencie A1 lewego ACA (hipoplazja). Zmniejszony przepływ krwi w odcinku wewnątrzczaszkowym prawego VA (hipoplazja).
Data wysłania: 30.11.2013 17:40
Galina
Dzisiaj miałam rezonans magnetyczny, boli mnie szyja przy kręceniu głową.. hałas w lewej już jest.. straszny, ma około 10 lat.. prawe oko nie słucha.. podwójne widzenie przy patrzeniu na wprost. Przechylam głowę w lewo.. podwójne widzenie znika.. w związku z tym dostosowuję się od ponad 10 lat.. przechylając głowę w lewo. Oto wynik-
Seria tomogramów MR (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) lordoza wyprostowana, wysokość krążków międzykręgowych C4-C7 obniżona, powierzchnie trzonów kręgów, zakrywające stare wypukłości krążków, wygładzają przednią zarys worka opony twardej mózg jest strukturalny, sygnał z niego (przez T1 i T2) nie jest zmieniony.Kształt i wielkość trzonów kręgów są prawidłowe, bez oznak obrzęku szpiku kostnego.Okolica czaszkowo-kręgowa jest bez zmian. cechy. Terapia manualna? I co jeszcze? Dziękuję.
Data wysłania: 16.12.2013 19:46
Katarzyna
Czym jest asymetria zatok poprzecznych i esowatych D>S, umiarkowanie zaznaczone poszerzenie żył pobocznych w PCF po lewej stronie i czym to grozi?
Data wysłania: 04.02.2014 13:31
Ramilla
Dzień dobry Powiedz mi, Proszę! Zrobiłem rezonans magnetyczny, ale nie wszystko rozumiem. Wariant rozwoju koła Willisa w postaci braku przepływu krwi w obu tętnicach łączących tylnych (otwarty). W istocie białej lewej czołowej i lewej płat ciemieniowy podkorowo stwierdza się pojedyncze ogniska wielkości do 4 mm, hiperintensywne wg T2 WI, prawdopodobnie pochodzenia naczyniowego. Przestrzeń podpajęczynówkowa jest miejscowo poszerzona w okolicy czołowo-ciemieniowej, prawa tętnica kręgowa ma małą średnicę. Czy to bardzo niebezpieczne! Martwią mnie silne bóle głowy, ale nie stale, a także ciśnienie do 150 do 100, wszystkie te objawy pojawiły się w ciąży, po tym, jak wydaje się, że minęło, ale teraz znowu mnie to niepokoi. Mam 24 lata, urodziłam 3 miesiące temu.Chciałabym wiedzieć co to oznacza i co to za diagnoza! Z góry dziękuję!
Data wysłania: 11.06.2014 12:45
Gość
MRI: cechy MR zmniejszonego przepływu krwi w odcinkach A1 obu ACA, M3 segmenty M4 obu MCA w dystalnych odcinkach obu ACA, odcinek V5 PCA, najprawdopodobniej z powodu zmian miażdżycowych. Co to oznacza i jaka terapia jest potrzebna. Jakie są zalecenia?
Data wysłania: 15.06.2014 18:00
irlandzka
Proszę mi powiedzieć, czy warto robić MRI na maszynie Typ otwarty, na przykład ten http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
A może nadal znaleźć klinikę ze zwykłą?
A co z mobilnymi skanerami MRI, kto myśli?
Data wysłania: 21.08.2014 19:19
Natalia *d*
pomóż mi to rozgryźć!MRA-oznaki braku przepływu krwi w prawej tętnicy kręgowej, patologiczny kręt tętnice szyjne, opcja deweloperska układ żylny ze spadkiem przepływu krwi wzdłuż zatoki poprzecznej po lewej stronie.Dziękuję.
Data wysłania: 25.08.2014 14:17
Krystyna
Witam Proszę o zapoznanie się z wynikami rezonansu magnetycznego naczyń mózgowych.Na badania chodziłam z powodu częstych bólów głowy od najmłodszych lat,teraz mam 23 lata.Oto wniosek: istnieje wariant rozwoju koła Willisa (aplazja A1 ACA po prawej, aplazja tętnicy łączącej tylnej po prawej i hipoplazja po lewej. MRI oznaki braku przepływu krwi w odcinku wewnątrzczaszkowym prawej tętnicy kręgowej (aplazja). Proszę powiedzieć, jak poważny jest to problem i jaki zabieg wybrać Z góry dziękuję za porady
Zespół tętnicy kręgowej osteochondroza szyjna- to jedna z najbardziej podstępnych i poważnych dolegliwości, na jakie może mieć wpływ różni ludzie. Stenoza odcinka szyjnego kręgosłupa dotyka zarówno starych, jak i młodych pacjentów. Jest to spowodowane zaburzeniami w dopływie krwi do komórek mózgowych na skutek zmian w jednej lub obu tętnicach, przez które składniki krwi dostają się do półkul mózgowych.
Przyczyny zespołu tętnicy kręgowej
Zjawisko to występuje w kilku przypadkach:
- Pod wpływem różnych niekorzystne czynniki u ludzi dochodzi do zaciśnięcia głównych naczyń zaopatrujących komórki mózgowe w krew. Zwykle zwężenie występuje na jednej z tętnic, rzadziej na obu.
- Składniki odżywcze i tlen przestają się dostawać właściwe miejsca w wymaganej ilości.
- Pokaż się różne znaki choroby: zawroty głowy, ciemne oczy.
- Na przedwczesne leczenie może dojść do udaru niedokrwiennego.
- Czynnikiem ryzyka może być miażdżyca lub niedorozwój tętnicy rdzeniowej.
Krew dostaje się do mózgu głównie przez tętnice szyjne (do 70%), a reszta składników odżywczych Płyn idzie 2 naczynia boczne. Gdy zaatakowane zostaną główne kanały przepływu krwi, pojawiają się zmiany zwykle niezgodne z życiem, a jeśli występują problemy w pozostałych 2 tętnicach, osoba może czuć się gorzej, wtedy zaczną się problemy ze wzrokiem, uszkodzenie aparat słuchowy co może prowadzić do niepełnosprawności.
Czasami choroba jest spowodowana asymetrią przepływu krwi wzdłuż naczynia krwionośne kręgosłup - nie jest leczony, ale może przejść na inne choroby. Kolejnym czynnikiem ryzyka jest niestabilność w odcinku szyjnym, która prowadzi do wypadnięcia krążka międzykręgowego. kręgosłup. Może się to również zdarzyć po urazie (zarówno zwykłym, jak i porodowym), z siedzącżycie.
Pojawienie się zespołu może duży wpływ renderować osteochondroza lub patologię znaną jako krętość tętnic na kręgosłupie.
Objawy choroby
Trudno jest natychmiast zidentyfikować objawy zespołu żył kręgowych, gdy u osoby zdiagnozowano zwężenie kanału kręgowego w okolicy szyjnej. Dzieje się tak dlatego, że objawy tej choroby bardzo przypominają osteochondrozę, czyli choroby, których zazwyczaj nie można łączyć z problemami w kręgosłupie. Dlatego w przypadku wykrycia co najmniej jednego z wymienionych poniżej objawów pacjent musi zostać pilnie zabrany na badanie do placówki medycznej.
Objawem, który najczęściej objawia się w tej chorobie, są bóle głowy. Mogą objawiać się w postaci napadów, które przetaczają się po pacjencie z pewną częstotliwością lub jako trwałe ból. Głównym obszarem dystrybucji takich bólów jest tył głowy, ale mogą one przenosić się do płatów skroniowych i do części czołowej.
Z biegiem czasu ból ten nasila się i objawia podczas przechylania lub obracania głowy. Następnie ból przenosi się na skórę pod włosami. Pojawia się, gdy dotykasz włosów dłońmi. Czynność ta może powodować pieczenie. Kręgi szyi zaczynają chrupać podczas obracania głowy.
Wszystkie powyższe problemy są uzupełnione następującymi objawami:
- Ciśnienie krwi pacjenta wzrasta.
- Słychać szum i dzwonienie w uszach.
- Osoba może mieć mdłości.
- Ból zaczyna się w okolicy mięśnia sercowego.
- Pacjent szybko się męczy.
- Przy częstych zawrotach głowy pacjent może zemdleć lub stracić przytomność.
- Przyczyny zwężenia kręgosłupa intensywny ból w okolicy szyjnej.
- Powstać różne naruszenia w oczach i ból w uszach. Zwykle są jednostronne.
Przy długim przebiegu choroby może powodować wzrost ciśnienia wewnątrz czaszki i dystonia wegetatywna. Palce pacjenta są zdrętwiałe. Osoba rozwija drażliwość, wahania nastroju, bezprzyczynowy strach.
Diagnostyka zespołu tętniczego w osteochondrozie szyjnej
Badanie pacjenta rozpoczyna się od badania zewnętrznego. W tym samym czasie lekarze dają Specjalna uwaga czynniki takie jak: ból NA skóra u pacjenta napięcie mięśni w okolicy potylicznej, ból kręgów szyi po naciśnięciu.
Diagnozę przeprowadza się za pomocą ultrasonografii Dopplera. Za pomocą tego sprzętu można zbadać wszystkie naczynia, które dostarczają krew do mózgu, określić ich stan w momencie badania i zidentyfikować różne naruszenia i odchylenia.
Innym sposobem diagnozowania choroby jest użycie sprzętu rentgenowskiego. Jeśli stan pacjenta pogorszy się podczas badania, to w celu wyjaśnienia przyczyn pacjent jest kierowany na rezonans magnetyczny w celu sprawdzenia obszarów mózgu. Zgodnie z wynikami takiego badania pacjent może być pilnie hospitalizowany.
Błędy w rozpoznaniu choroby (są możliwe, ponieważ choroba pokrywa się objawami z innymi chorobami) mogą prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji. Dlatego przy stawianiu pierwotnej diagnozy wskazane jest powtórzenie badania w celu zidentyfikowania objawów choroby, które zostały pominięte podczas pierwszej diagnozy.
Jakie metody są stosowane w leczeniu choroby
Jeśli przyczyna choroby zostanie dokładnie ustalona i jest to szczypanie tętnic, lekarze przepisują przebieg terapii, który powinien pomóc całkowicie wyleczyć osobę. Leczenie powinno być prowadzone pod ścisłym nadzorem lekarza prowadzącego, nawet gdy pacjent przebywa w domu.
Samoleczenie w tym przypadku jest surowo zabronione, ponieważ może prowadzić do nieodwracalne skutki aż do śmierci włącznie.
Proces leczenia musi być złożony. Poniżej znajduje się lista istniejące sposoby walka z syndromem. Lekarze mogą zastosować wszystkie z tych metod lub wybrać najbardziej odpowiednią dla konkretnego przypadku. Choroba jest leczona na następujące sposoby:
- Przypisz kurs terapii naczyniowej.
- Pacjentowi przepisuje się ćwiczenia terapeutyczne.
- Pacjent zostaje wypisany leki aby poprawić przepływ krwi.
- Aby pozbyć się omdlenia, zaleca się stosowanie specjalnego stabilizatora leki. Są również potrzebne do łagodzenia zawrotów głowy, wymiotów, nudności i eliminowania problemów z aparatem przedsionkowym.
- Czasami stosuje się akupunkturę i akupunkturę.
- Pacjentowi przepisuje się masaż, który musi wykonać licencjonowany specjalista.
- W niektórych przypadkach można zastosować terapię manualną.
- Istnieje możliwość zastosowania refleksologii.
- W terapia medyczna obejmują autograwitacyjne metody leczenia choroby.
Można również zastosować terapie nielekowe, które są przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego. Odbywa się to w zależności od ciężkości choroby, jej stadium i głównych przyczyn, które doprowadziły do pojawienia się zespołu. Najważniejsze jest złożone zastosowanie różne metody dla najbardziej skuteczna walka z chorobą.
Jeśli pacjent ma wrodzoną patologię asymetrii tętnic kręgosłupa, lekarze wyleczą tylko zespół wtórny, a główna przyczyna jest nieuleczalna. Może to prowadzić do nawrotu choroby, jeśli dana osoba nie zastosuje się do zaleceń lekarza prowadzącego.
Zgodnie z definicją WHO (1970) niewydolność kręgowo-podstawna to „odwracalne upośledzenie funkcji mózgu spowodowane zmniejszeniem dopływu krwi do obszaru odżywianego przez tętnice kręgowe i podstawne”
Tworzą się tętnice kręgowe i podstawne układ kręgowo-żuchwowy (VBS), który ma wiele funkcji.
Zaopatruje w krew różne i funkcjonalnie niejednorodne formacje: odcinki tylne półkule mózg (płat potyliczny i przyśrodkowo-podstawne części płata skroniowego), guzek nerwu wzrokowego, większość okolicy podwzgórza, konary mózgowe z czworogłowymi, most varolii, rdzeń, tworzenie siatki tułowia - formacja siatkowata (RF), wyższe dywizje rdzeń kręgowy.
Te same oddziały mają często kilka źródeł zaopatrzenia w krew, co warunkuje obecność stref przylegającego krążenia krwi, bardziej narażonych na niewydolność krążenia.
Pień dopływ krwi do wewnątrzczaszkowego oddziały tętnic kręgowych i ich gałęzi, tętnica główna i jej gałęzie. Strefa sąsiedniego dopływu krwi to formacja siatkowata.
Móżdżek otrzymuje dopływ krwi z trzy pary tętnic móżdżku: górna i przednia dolna(gałęzie głównej tętnicy) i móżdżku tylnego dolnego tętnice (końcowa gałąź tętnicy kręgowej).
Zwłaszcza znaczący obszar sąsiednie ukrwienie- obszar robaka.
Tylne obszary półkul mózgowych otrzymywać krew z przód, środek(gałęzie tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnica przednia mózgu(końcowa gałąź tętnicy głównej).
Najważniejszy obszar sąsiedniego ukrwienia: tylna trzecia część bruzdy międzyciemieniowej(strefa połączenia gałęzi wszystkich trzech tętnice mózgowe); klin i przedklinek, tylne ciało modzelowate i biegun płata skroniowego(strefa styku PMA i ZMA); górny potyliczny, dolny i środkowy skroniowy oraz zakręt wrzecionowaty(strefa skrzyżowania ZMA i SMA).
Połączenie tętnic kręgowych w główną Cecha wyróżniająca Wszystko układ tętniczy , ponieważ tętnica podstawna reprezentuje już przygotowaną ścieżkę krążenie oboczne bez poświęcania czasu na jego tworzenie. Ma to pozytywne znaczenie – szybkie włączenie krążenia obocznego prowadzi do przywrócenia przepływu krwi w tętnicy kręgowej, gdy jest ona ściśnięta i ujemna, bo. stwarza warunki do rozwoju zespołu „kradzież podobojczykowa”, tj. z blokadą proksymalną tętnica podobojczykowa zanim kręg go opuści, krew jest redystrybuowana do ramienia, czasami ze szkodą dla VBS, co może ciężka praca strony prowadzą do rozwoju przejściowego niedokrwienie w WBSie.
W normalne warunki przepływy krwi z tętnic kręgowych kontynuują swój ruch w tętnicy głównej, utrzymując te same objętości przepływu krwi i nie mieszając się ze sobą. Pomiędzy tymi przepływami tworzą się strefy równowagi „ruchomej” (dynamicznej). Niedrożność lub zwężenie jednej z tętnic kręgowych powoduje jej przerwanie, następuje mieszanie przepływów, przemieszczenie stref równowagi „ruchomej” i przepływ krwi z drugiej tętnicy kręgowej przez tętnicę główną. Może to prowadzić do rozwoju zakrzepicy nawet bez wyraźnej miażdżycy - "stagnacji" zakrzepów w punktach równowagi "ruchomej".
Małe tętnice penetrujące odchodzą od dużych tętnic (podstawnej, tylnej mózgu) pod kątem prostym, mają prosty przebieg i brak bocznych odgałęzień.
Krążenie krwi w VBS (wg angiografii) jest dwa razy wolniejsze niż w układzie szyjnym. Mózgowy przepływ krwi w półkulach mózgowych (układ tętnicy szyjnej wewnętrznej) wynosi 55-60 ml na 100 g tkanki mózgowej na 1 minutę, aw móżdżku - 33. Zwiększa to wpływ czynnika hemodynamicznego na rozwój odwracalnych niedokrwienie mózgu w IBS. Przejściowe ataki niedokrwienne w IBS są znacznie częstsze i stanowią 70% wszystkich TIA. Krążenie oboczne, poprawiające lub przywracające perfuzję mózgową, rozwija się i powstaje podczas zwężenia lub okluzji tętnicy na podstawie istniejących zespoleń. Spośród zespoleń wewnątrzczaszkowych niezwykle ważny jest krąg Willisa. Zmniejszony przepływ krwi w IBS prowadzi do wstecznego przepływu krwi przez tylną część jelita tętnice łączące, czasem ze szkodą dla układu tętnic szyjnych - "wewnętrzna kradzież". Zewnątrzczaszkowe zespolenie zasutkowe zapewnia dwa dodatkowe źródła dopływu krwi do IBP. Duże gałęzie wychodzące z tętnicy kręgowej na wysokości atlasu zespalają się z gałęziami tętnicy potylicznej z układu tętnicy szyjnej zewnętrznej oraz wstępującej i głębokiej tętnice szyjne z układu tętnicy podobojczykowej. Anastomozy między tętnice móżdżku: tył dół ( gałąź końcowa tętnica kręgowa) oraz tętnice móżdżku górna i przednia dolna (gałązki tętnicy podstawnej). dobry rozwój zespolenie zapewnia dostateczne funkcjonowanie zabezpieczeń, aw przypadku zmniejszenia przepływu krwi w VBS zapobiega rozwojowi zaburzeń neurologicznych.
W 70% przypadków lewa tętnica kręgowa jest 1,5-2 razy szersza niż prawa
, co przesądza o jego znaczeniu jako głównego źródła zaopatrzenia w krew podziały tylne mózg. Asymetria kalibru tętnic kręgowych stwarza możliwość powstania skrzepliny w tętnicy podstawnej.
Wyjątkowość przebiegu tętnicy kręgowej: na poziomie kręgów szyjnych CVI–CII przechodzi ona we własnym kanale kostnym, następnie wychodząc z niej obiega CI, opisując wokół niej łuk wypukły na zewnątrz, następnie wznosi się ku górze i przebijając twarde opony mózgowe wchodzi do jamy czaszki przez otwór wielki.
Anomalie w rozwoju naczyń są częste w VBS. 20% u pacjentów z patologią IBS wykrywa się nieprawidłowości w rozwoju tętnic kręgowych. Według Powersa i wsp. (1963) hipoplazja występuje u 5-10%
przypadki, aplazja 3%
, boczne przemieszczenie ujścia tętnicy kręgowej - w 3-4%
, odejście tętnicy kręgowej od tylnej powierzchni tętnicy podobojczykowej - 2%
, wejście tętnicy kręgowej do kanał kręgowy na poziomie CV, CIV, czasem CIII - w 10,5%
przypadkach występują inne anomalie: wypływ tętnicy kręgowej z łuku aorty, z tętnicy podobojczykowej w postaci dwóch korzeni itp.
Zmniejszenie ukrwienia przy niedostatecznej kompensacji przez krążenie oboczne prowadzi do rozwoju niedokrwienia tkanki mózgowej zasilanej z IBS.
patogeneza niedokrwienia.
Poprzez badania ostatnie lata wykazano, że niedokrwienie mózgu, czyli niedotlenienie krążeniowe mózgu, jest procesem dynamicznym i implikuje potencjalną odwracalność zmian czynnościowych i morfologicznych w tkance mózgowej, nie będąc tożsamym z pojęciem " zawał mózgu”, odzwierciedlający powstanie nieodwracalnego defektu morfologicznego - zniszczenie strukturalne i zanik funkcji neuronów. Ujawniono etapy przemian hemodynamicznych i metabolicznych zachodzących w tkance mózgowej w różnych stadiach jej niewydolności krążenia. Zaproponowano schemat kolejnych etapów „kaskada niedokrwienna” na podstawie ich związków przyczynowych (Gusiew E.I. i współautorzy, 1997,1999):
> spadek mózgowy przepływ krwi;
> „ekscytotoksyczność” glutaminianu;
> wewnątrzkomórkowe gromadzenie jonów wapnia;
> aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych;
> zwiększona synteza tlenku azotu NO i rozwój stresu oksydacyjnego;
>ekspresja genów wczesnej odpowiedzi;
> „odległe” następstwa niedokrwienia (reakcja miejscowe zapalenie, zaburzenia mikrokrążenia, uszkodzenie bariery krew-mózg;
> apoptoza.
Dla normalny przepływ metabolizm tkanka mózgowa wymaga stałego mózgowego przepływu krwi, aby zapewnić odpowiednie zaopatrzenie mózgu składniki odżywcze: białka, lipidy, węglowodany (glukoza) i tlen. Stabilne utrzymanie mózgowego przepływu krwi na poziomie 50-55 ml/100 g tkanki mózgowej w ciągu 1 minuty. na poziomie półkul i 33 ml/100 g tkanki mózgowej w ciągu 1 minuty. na poziomie móżdżku jest wspierana przez autoregulację mózgowego przepływu krwi, która jest realizowana odruchowo na poziomie dużych naczyń dzięki receptorom adrenergicznym i cholinergicznym ich ścian za pomocą mechanizmu regulacyjnego zatoki szyjnej i regulacja chemiczna w naczyniach mikrokrążenia (przy nadmiernej podaży O2, czyli hipokapnii, wzrasta napięcie tętniczek przedwłośniczkowych; przy niedostatecznej podaży O2 do mózgu, hiperkapnia, zmniejsza się ton; w warunkach wzrostu ilości dwutlenku węgla, zwiększa się na niego wrażliwość mikronaczyń). Istotne są właściwości reologiczne krwi (lepkość, zdolność agregacji). kształtowane elementy krew itp.) oraz wartość ciśnienia perfuzyjnego, które definiuje się jako różnicę między średnim ciśnieniem krwi a średnim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Poziom krytyczny ciśnienie perfuzji mózgowej - 40 mm Hg, poniżej tego poziomu krążenie mózgowe zmniejsza się, a następnie zatrzymuje.
W ostrej niewydolności krążenia I pewnego obszaru mózgu, ten ostatni jest w stanie tymczasowo zrekompensować miejscowe niedokrwienie poprzez mechanizmy autoregulacji i zwiększonego krążenia obocznego. Jednak dalsze zmniejszenie mózgowego przepływu krwi prowadzi do zakłócenia autoregulacji i rozwoju zaburzeń metabolicznych. Ustalono, że procesy zużycia O2 i glukozy przez mózg przebiegają równolegle. Glukoza jest jedynym dostawcą energii niezbędnej do prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych, ponieważ. większość z nich jest zależna od energii: synteza białek, wielu neuroprzekaźników, wiązanie neuroprzekaźnika z receptorem, przekazywanie impulsów, wymiana jonów poprzez błona plazmatyczna itp. Pierwsza reakcja na niedotlenienie mózgu występuje w postaci zahamowania syntezy białek. Synteza białek i RNA przebiega bardziej aktywnie w korze mózgowej i móżdżku. Metabolizm glukozy zwykle przebiega z przewagą szlaku tlenowego, co daje duża ilość związki makroergiczne (36 cząsteczek ATP z 1 cząsteczki glukozy). Narastające niedotlenienie prowadzi do przewagi glikolizy beztlenowej, która jest bardziej niekorzystna energetycznie (2 cząsteczki ATP z 1 cząsteczki glukozy). Z powodu niedoboru energii w mitochondriach fosforylacja oksydacyjna zostaje zahamowana, aw komórce gromadzi się kwas mlekowy. Jednocześnie zwiększa się zawartość dwutlenku węgla w tkance mózgowej i przesuwa się PH na stronę kwasową. Występuje kwasica mleczanowa. W efekcie w ognisku niedokrwienia dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, natomiast w jego otoczeniu następuje wzrost przepływu krwi ze szkodą dla strefy niedokrwienia – zjawisko „luksusowej perfuzji” (według Lassena). Rosnący deficyt energii w tych warunkach prowadzi do dalszego zakłócenia procesów energozależnych. Przejście do glikolizy beztlenowej prowadzi do wzrostu niewykorzystanego w cyklu Krebsa kwasu alfa-ketoglutarowego do aminokwasu glutaminianu, który ma również właściwości mediatora pobudzającego (Swanson i wsp., 1994). kwasica blokuje wychwyt zwrotny glutaminianu. Tym samym pobudzający neuroprzekaźnik gromadzi się w przestrzeni międzykomórkowej, co prowadzi do rozwoju „ekcytotoksyczności glutaminianu”, tj. pobudzenie komórek glutaminianem. Kwasica mleczanowa połączona z narastającym niedotlenieniem powoduje zaburzenie równowagę elektrolitową komórki nerwowe i glejowe: uwalnianie jonów K+ z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej oraz przemieszczanie jonów Na+ i Ca++ do wnętrza komórki, co powoduje tłumienie pobudliwości neuronów i zmniejsza ich zdolność do przewodzenia impulsów nerwowych.
Ekscytujące aminokwasy(glutaminian, asparaginian) działają na neuronalne receptory dla N-metylo-D-asparaginianu (NMDA - receptory), które kontrolują kanały wapniowe. Ich przewzbudzenie prowadzi do „szokowego” otwarcia jonów kanały wapniowe oraz dodatkowy nadmiarowy napływ jonów Ca++ z przestrzeni międzykomórkowej do neuronów i ich akumulację w nich.
Noradrenalina, której uwalnianie podczas niedotlenienia początkowo gwałtownie wzrasta, aktywuje układ adenylatskylazy, co stymuluje powstawanie AMP, co powoduje wzrost deficytu energetycznego i prowadzi do wzrostu jonów Ca++ w komórkach nerwowych.
Nadmierne wewnątrzkomórkowe gromadzenie jonów Ca++ prowadzi do aktywacji wewnątrzkomórkowych enzymów: lipazy, proteazy, endonukleazy, fosfolipazy i dominacji procesów katabolicznych w komórce nerwowej. Pod wpływem fosfolipaz kompleksy fosfolipidowe ulegają rozkładowi w błonach mitochondriów (fosfolipaza A2), organellach wewnątrzkomórkowych (lizosomach) oraz w błonie zewnętrznej. Ich rozkład nasila peroksydację lipidów (LPO). Produktami końcowymi peroksydacji lipidów są: dialdehyd malonowy, nienasycony kwas tłuszczowy(zwłaszcza arachidonowe) i wolne rodniki O2. Końcowe produkty rozkładu kwas arachidonowy: tromboksan A2 itp., wodoronadtlenki, leukotrieny. Tromboksan A2 i inne powodują skurcz naczynia mózgowe, zwiększają agregację płytek krwi i zmiany krzepnięcia w hemostazie. Leukotrieny mają właściwości wazoaktywne. Zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do wzrostu niedokrwienia w obszarze niedokrwienia. Wolny rodnik O2 to cząsteczka lub atom, który posiada niesparowany elektron na orbicie zewnętrznej, co decyduje o jego agresywności w przekształcaniu cząsteczek błony komórkowej w wolne rodniki, tj. zapewnić samopodtrzymującą się reakcję lawinową. Aktywacji procesów peroksydacji lipidów sprzyja również szybkie wyczerpywanie się systemu antyoksydacyjnego, którego enzymy hamują powstawanie nadtlenków i wolne rodniki i zapewnić ich zniszczenie. Ponadto w ognisku niedokrwiennym zmniejsza się zawartość substancji: alfa-tokoferolu, kwas askorbinowy, zredukowany glutaminian, który wiąże produkty końcowe LPO. Nagromadzenie wodoronadtlenków prowadzi do powstawania hydroksykwasów i rozwoju stresu oksydacyjnego.
Komórki mikrogleju aktywowane przez narastające niedotlenienie syntetyzują potencjalnie neurotoksyczne czynniki: cytokiny prozapalne (interleukiny 1,6,8), czynniki martwicy nowotworów, ligandy kompleksu glutaminianu receptora NMDA, proteazy, anion ponadtlenkowy itp. Pobudzenie receptorów NMDA prowadzi do aktywacji syntetaza NO biorąca udział w tworzeniu tlenku azotu z argininy. Kompleks tlenku azotu z anionem ponadtlenkowym pomaga ograniczyć produkcję neutrofin. Neutrofiny są białkami regulatorowymi tkanka nerwowa syntetyzowana w swoich komórkach (neuronach i glejach), działając lokalnie - w miejscu uwolnienia i indukując rozgałęzianie dendrytów i wzrost aksonów. Należą do nich: czynnik wzrostu nerwów, mózgowy czynnik wzrostu, neutrofina-3 itp. Czynniki przeciwzapalne (interleukiny 4,10) i neutrofiny zapobiegają niszczącemu wpływowi na ultrastrukturę komórek nerwowych i glejowych czynników neurotoksycznych – końcowych produktów lipidowych peroksydacja. Zniszczenie kompleksu fosfolipidowego komórki nerwowe prowadzi do produkcji przeciwciał przeciwko nim. Uwalnianie substancji przeciwzapalnych i wazoaktywnych z niedokrwionej tkanki mózgowej prowadzi do przenikania neurospecyficznych białek do krwi, co prowadzi do rozwoju reakcji autoimmunologicznej i produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko tkance nerwowej.
W warunkach narastającego niedoboru energii dochodzi do dalszego zahamowania syntezy RNA, białek, fosfolipidów i neuroprzekaźników. Zahamowanie syntezy neuroprzekaźników zaburza połączenia między neuronami i pogłębia się Zaburzenia metaboliczne w nich. Spadek syntezy białek w ognisku niedokrwiennym prowadzi do ekspresji genów śmierci komórkowej i uruchamia genetycznie zaprogramowany mechanizm śmierci komórkowej – apoptozę, w której komórka rozpada się na części w postaci ciałek apoptotycznych, które rozdzielają się w pęcherzyki błonowe, które są wchłaniane przez sąsiednie komórki i/lub makrofagi. W proces patologiczny komórki glejowe są zaangażowane szybciej iw większym stopniu, neurony mózgowe są zaangażowane wolniej i mniej znacząco (Pulsinelli, 1995). Na tym etapie niedokrwienia zaburzenia metaboliczne są odwracalne.
Objętość przepływu krwi wynosi 10-15 ml na 100 g tkanki mózgowej w ciągu 1 minuty. jest krytycznym progiem, po przekroczeniu którego nieodwracalne zmiany– martwicy (Hossman, 1994), której towarzyszy uwolnienie zawartości komórek do przestrzeni międzykomórkowej i rozwój reakcji zapalnej.
Ostry niedobór krążenie mózgowe w WBS uważa się za zaburzenie przejściowe krążenie mózgowe lub przemijający atak niedokrwienny (TIA) w VBS. Charakteryzuje się ostry początek ogniskowe objawy neurologiczne zwykle bez objawy mózgowe(rzadziej na tle ich słabego nasilenia) z powodu krótkotrwałego miejscowego niedokrwienia mózgu. Ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut (zwykle 5-20 minut) do kilku godzin (rzadziej do 24) i kończą się pełne wyzdrowienie upośledzone funkcje w ciągu 24 godzin. Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych w VBS jest rozważana w encefalopatii krążeniowej. Jednak proces niedokrwienny tkanki mózgowej w encefalopatii dysko-krążeniowej jest nieodwracalny i towarzyszy mu rozwój martwicy (tj. jądra podstawne, rzadziej w guzku wzrokowym, mostku) oraz reakcja zapalna (gąbczasta, proliferacja astrocytów, rozpad mieliny z częściowym zapadnięciem się cylindrów osiowych), występująca głównie okołonaczyniowo. Jednocześnie tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny ujawniają zawały w istocie białej oraz podkorowe węzły i oznaki nadciśnienie wewnątrzczaszkowe: rozszerzenie komór mózgu (w większym stopniu przednich, rzadziej tylnych rogów komór bocznych ze zjawiskiem „leukoareozy” wokół nich w wyniku zmniejszenia gęstości Biała materia) lub zanik kory z rozszerzeniem przestrzeni podpajęczynówkowych półkul mózgowych. Z tego samego powodu przewlekła niewydolność naczyń mózgowych w tętnicach IBS nie może być uznana za mały udar niedokrwienny, tj. zawał lakunarny. Umożliwia to wyizolowanie TIA i CNMC w SBS w specjalny formularz
patologia naczyniowa mózg - niewydolność kręgowo-podstawna (VBI). Proces niedokrwienny w VBI jest odwracalny, a CT i MRI z reguły nie ujawniają zmiany morfologiczne.
W mechanizmie pochodzenia VBN bardziej znaczący jest czynnik miażdżycowo-zakrzepowy i hemodynamiczny, „podkradnięcie podobojczykowe”, mniej znaczący: czynnik zatorowy, skurcz naczyń i zmiany Właściwości reologiczne krew (hiperlipidemia, hiperfibrynemia, czerwienica itp.).
Do rozwoju VBN (według stopnia istotności) należą:
zmiany okluzyjne i zwężające tętnice VBS (zwłaszcza zwężenia tętnic kręgowych i pierwotna zakrzepica);
1) deformacja tętnic kręgowych;
2) pozanaczyniowy ucisk zewnątrzczaszkowych części tętnic kręgowych.
Okluzje częściej rozwijają się w zależności od rodzaju zakrzepicy, rzadziej zatorowości. Główną przyczyną okluzji jest miażdżyca tętnic. Blaszki miażdżycowe w miażdżycy są częściej zlokalizowane w otworach tętnic kręgowych, w okolicy rozwidlenia tętnicy podstawnej oraz w otworach ich gałęzi. Rozkładające się blaszki miażdżycowe powodują zakrzepicę. Skrzeplina oderwana od blaszka miażdżycowa, zatyka dystalne gałęzie tych tętnic. Drugim najważniejszym jest nadciśnienie tętnicze. Pełni podwójną rolę: po pierwsze sprzyja powstawaniu i rozwojowi blaszek miażdżycowych w ujściach małych tętnic penetrujących i ich zatorowości (co ułatwia charakterystyka tych tętnic), po drugie powoduje patologiczne skręcenie tych naczyń, wymiana pieniędzy ściana naczyniowa. Skrzepliny okładzinowe mają mniejsze znaczenie w zapaleniu naczyń: niespecyficzne zapalenie aorty i stawów (lub choroba bez tętna lub choroba Takayasu) i wtórne objawy gruźlicy, SLE, kiły, AIDS itp. Rzadko zatory w tętnicach kręgowych mogą pochodzić z blaszek miażdżycowych lub wegetacji na zastawkach serca w chorobach serca, jeszcze rzadziej z żył kończyny dolne I narządy wewnętrzne Na wrodzona patologia serce (niezamknięcie otworu owalnego).
Z ostrym odchyleniem głowy do tyłu tętnica kręgowa może zostać uduszona przez tylny brzeg otworu wielkiego. Przy bocznym przemieszczeniu ujścia tętnicy kręgowej obracanie głowy może prowadzić do ucisku tętnicy kręgowej, często razem z tętnicą podobojczykową.
Tętnica kręgowa może być wydłużona i mieć przebieg w kształcie litery „C” i „S”, przebiegać w formie pętli lub mieć załamania i krętości. Patologia może być wrodzona i nabyta (z nadciśnieniem, zmianami związanymi z wiekiem).
Osteochondroza szyjna może powodować ucisk tętnicy kręgowej z powodu penetracji bocznych i tylno-bocznych osteofitów stawów bezkręgowych do jej kanału, a także skurcz mięśnia pochyłego (zespół pochyłości) w oddziale przed wejściem do kanału kostnego. Sparowane stawy międzykręgowe, które tworzą Tylna ściana wprowadzanie kanałów tętnicy kręgowej do kanału z podwichnięciami wg Kovacsa (wysuwanie się przed trzonem kręgu) z powodu niedrożności aparatu mięśniowego i więzadłowo-stawowego lub urazu odcinka szyjnego kręgosłupa, z powodu choroby zwyrodnieniowej stawów ze zniekształcającą spondyloartrozą, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Bechterewa. Szczególnie często tętnica kręgowa poddawana jest uciskowi z anomaliami połączenia czaszkowo-kręgowego. To jest anomalia Kimmerle'a; nieprawidłowy kanał kostny zamiast szerokiego i płytkiego rowka tętnicy kręgowej po stronie grzbietowej masy bocznej atlasu; asymilacja atlasu (CI), tj. fuzja z bazą kości potylicznej; asymetria lub wysokie położenie wyrostka zębowego epistrofii (CII), wycisk podstawny, tj. lejkowate zagłębienie hipoplastycznych brzegów otworu wielkiego, stawów szczytowo-potylicznych i dystalnych części kliwusu Blumenbacha do jamy czaszki, często połączone z anomalią kręgów CI i CII; Anomalia Arnolda-Chiariego, tj. zejście migdałków móżdżku przez otwór wielki do górnych odcinków kanału kręgowego. Długotrwały ucisk tętnic kręgowych przyczynia się do powstawania i wzrostu blaszek miażdżycowych.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny jest określony miejsce i stopień uszkodzenia tętnic miednicy kręgowo-podstawnej, ogólne warunki hemodynamikę, poziom ciśnienia krwi, stan krążenia obocznego i objawia się przemijającym ogniskiem zaburzenia neurologiczne kilka (co najmniej dwa) różne działy mózg, karmiony przez VBS. Szczególnie istotne są zawroty głowy, ataksja i zaburzenia widzenia (według Hutschinsona, 1968). Napad zawrotów głowy jest często pierwszym objawem VBI, któremu często towarzyszą nudności i wymioty. Przyczyną zawrotów głowy jest: niedokrwienie błędnika, nerwu przedsionkowego i/lub tułowia. W pierwszych dwóch przypadkach zawroty głowy mają charakter ogólnoustrojowy: w zależności od rodzaju obracania obiektu z pojawieniem się oczopląsu poziomego lub obrotowego, któremu często towarzyszy utrata słuchu; w drugim - nieukładowy, pogarszany przez obracanie głowy z oczopląsem poziomym o małej skali, któremu towarzyszy dysfonia i dyzartria. W przypadku niedokrwienia kory potylicznej występują zaburzenia widzenia: proste fotopsje (błyski iskier, gwiazd itp.), Halucynacje wzrokowe, defekty pola widzenia w postaci homonimicznej hemianopsji, częściej w górnym kwadrancie. Przemijające niedokrwienie śródmózgowiowej części pnia mózgu objawia się zaburzeniami okoruchowymi w postaci podwójnego widzenia, niedowładu mięśnie okoruchowe, krótkotrwały niedowład wzroku (pionowy lub poziomy) z niedowładem zbieżności, lekki zez, opadanie powiek. Niedokrwienie w obszarze wznoszących się układów RF może spowodować utratę przytomności. Zwykle towarzyszą jej objawy źródłowe: podwójne widzenie, zawroty głowy, oczopląs, dyzartria, drętwienie twarzy, ataksja lub hemianopsja. przemijające niedokrwienie dolna oliwka i RF mogą spowodować atak nagłego upadku z powodu obustronnego osłabienia nóg i unieruchomienia. Atak nagłego spadku napięcia posturalnego bez utraty przytomności nazywany jest atakiem upuszczenia. W przypadku VBN po ataku pacjent nie może natychmiast wstać, chociaż nie został ranny. Przejściowe niedokrwienie regionów przyśrodkowo-podstawnych płaty skroniowe towarzyszy rozwój globalnej amnezji - krótkotrwałej utraty pamięć o swobodnym dostępie. Pacjenci w tym okresie nie są całkiem adekwatni, tracą plan zachowania, niejasno wyrażają swoje myśli. Po kilku godzinach wykazują przejściową amnezję przez pewien okres czasu. Przemijające niedokrwienie móżdżku powoduje ataksję, częściej stojącą i chodzącą. Często występuje niedowład mięśni twarzy typ peryferyjny(całej połowy twarzy). Zaburzenia wrażliwości: parestezje, przeczulica i niedoczulica częściej wokół ust, rzadziej na obu połowach twarzy lub ciała, w kończynach w dowolnej kombinacji, w tym we wszystkich czterech. Zaburzenia ruchowe objawiają się w postaci wzmożonych odruchów ścięgnistych, osłabienia, niezręczności ruchów kończyn w dowolnej kombinacji. Podczas różnych napadów zmienia się strona zaburzeń ruchowych i czuciowych. Obserwuje się niedowład przemijający typu odwróconego – osłabienie siły mięśniowej, głównie w proksymalnych odcinkach ręki i/lub nogi, bardziej trwały charakter zmian odruchów ścięgnistych. W przeciwieństwie do udarów, VBS nie charakteryzuje się naprzemiennymi objawami ze strony tułowia. Stała postać charakteryzuje się również bólami głowy w okolicy potylicznej, które czasami pojawiają się w postaci napadowej.
Obecnie w diagnostyce VBI wiodące miejsce zajmują ultrasonograficzne metody badawcze. Ultrasonografia dopplerowska (USDG) opiera się na efekcie Dopplera: gdy źródło dźwięku porusza się względem odbiornika, częstotliwość odbieranego przez nie dźwięku różni się od częstotliwości źródła dźwięku o wielkość wprost proporcjonalną do prędkości względnej ( ruch liniowy). Ultra sygnał dźwiękowy z poruszającej się krwi (erytrocytów) jest odbierana przez aparat, który rejestruje LSC (prędkość liniową erytrocytów). Do analizy wyniki USG wyprowadza się współczynnik asymetrii LCS. Definiuje się go jako stosunek różnicy LBF w obu tętnicach kręgowych do mniejszego LBF w jednej z nich i wyraża się w procentach. Zwykle nie przekracza 20%. Metoda pozwala na wykrycie zwężenia o stopniu większym niż 50%. Skanowanie dwustronne pozwala uzyskać obraz łożyska naczyniowego z charakterystyką przepływu krwi w nim. W tym przypadku sygnał ultradźwiękowy wysyłany w kierunku badanego naczynia odbija się od poruszających się erytrocytów. Różnica między częstotliwością wysłanych i odbitych fal ultradźwiękowych to liniowa prędkość przepływu krwi. Poprzez sekwencyjne skanowanie obszaru nad naczyniami za pomocą czujnika przymocowanego do ramienia sensorycznego uzyskuje się dane o przestrzennym położeniu czujnika, synchroniczne z sygnałem Dopplera, które poddaje się komputerowej analizie i na ich podstawie tworzy się mapę narysowana jest badana strefa naczyniowa - ultrasonografia dopplerowska. Może być w odcieniach szarości lub w kolorze, jeśli urządzenie ma program do kodowania kolorowego Dopplera.
Cienki spektrogram naczynia mózgowe ma postać leżącej powyżej izoliny półfali tętna ze szczytem skurczowym i rozkurczowym wcięciem. Zmiana w przepływie krwi prowadzi do zmiany widma Dopplera. W przypadku zwężenia tętnicy prędkość ruchu w obszarze zwężenia wzrasta proporcjonalnie do stopnia zwężenia, a przy wyjściu z niego obserwuje się rozszerzenie zakresu prędkości i częściowo odwrotny ruch krwi. W związku z tym na spektrogramie wygląda to na gwałtowny wzrost amplitudy piku skurczowego, rozszerzenie zakresu prędkości, ze zwężeniem 75% lub więcej, pojawienie się składowych widmowych poniżej izolinii. Pełne badanie ultrasonograficzne obejmuje rejestrację spektrogramów głównych naczynia główne głowy: tętnice szyjne wspólne (OSA), zewnętrzne (NSA), wewnętrzne (ICA), tętnice kręgowe prawe i lewe (VA), gałęzie oczne (GA) i tętnica twarzowa. Wykonanie funkcjonalnych testów kompresji pozwala ocenić bezpieczeństwo koła Willisa. Próbka jest uważana za pozytywną (tj. zespolenie działa), jeśli występuje wzrost (lub rejestracja) przepływu krwi. Badanie ultrasonograficzne pozwala na zbadanie zewnątrzczaszkowych odcinków tętnic szyjnych i kręgowych oraz identyfikację ich zmian okluzyjnych i deformacji tętnic kręgowych.
Dopplerografia przezczaszkowa (TCD lub TKDG) opiera się na wykorzystaniu fal ultradźwiękowych o niższej częstotliwości, które mogą penetrować cienką część kości czaszki. Metoda pozwala na badanie przepływu krwi w tętnicach przednich, środkowych i tylnych mózgu i podstawnych oraz ocenę hemodynamiki wewnątrzczaszkowej w zmianach okluzyjnych tętnic zewnątrzczaszkowych, identyfikację skurczu naczyń w SAH, zmian okluzyjnych w tętnicach wewnątrzczaszkowych, tętniaków tętniczych, malformacji tętniczo-żylnych, zaburzeń krążenie żylne mózgu. TKD w połączeniu z testy funkcjonalne(kompresyjne, ortostatyczne, z nitrogliceryną, z CO2 itp.) pozwalają na ocenę stanu hemodynamiki mózgowej i rezerw naczyniowych mózgu. Badanie USG i TKD z skanowanie dwustronne(zwłaszcza wzmocnione kodowaniem color duplex) umożliwiają izolowanie ściany naczynia od krwioobiegu, co pozwala na badanie kompleksu intima-media, natury blaszki miażdżycowej oraz rozstrzygnięcie problemu jej embologenności (homogeniczna z o małej gęstości i niejednorodny z przewagą struktur o małej gęstości ultradźwiękowej). Monitoring TKD poprzez zamocowanie czujników na głowie w specjalnym hełmie umożliwia wykrycie mikrozatorowości w naczyniach mózgowych oraz zarówno analizę spektrogramów, jak i sygnału dźwiękowego z zatoru („ćwierkanie”, „świszczenie”, „trzask” lub stały dźwięk) ma znaczenie.
Dlatego diagnostyka VBN powinna obejmować badanie ultrasonograficzne w celu wykrycia uszkodzeń naczyń zewnątrzczaszkowych oraz uzupełnienie TCD w celu zbadania stanu rezerw naczyniowych mózgu. Ultrasonografia i TCD pozwalają na obiektywną ocenę leczenia VBI.
Bibliografia
1. Wileński B.S. Udar mózgu. - Petersburg, 1990.
2. Diagnostyka różnicowa choroby nerwowe./ wyd. GA Akimowa i M.M. Ten sam przewodnik dla lekarzy. - Petersburg: Hipokrates, 2001.
3. Czasopismo neurologiczne nr 3,2001. W I. Skworcowa. Udar niedokrwienny: patogeneza niedokrwienia, podejścia terapeutyczne.
4. Neurologia./ wyd. p. Samuels. Za. z angielskiego. - M.: Praktyka, 1997.
5. Choroby nerwowe./ wyd. M.N. Puzin. Instruktaż dla studentów systemu kształcenia podyplomowego - M.: Medycyna, 2002.
6. Troshin V.D. Choroby naczyniowe system nerwowy. Wczesna diagnoza, leczenie, profilaktyka. Poradnik dla lekarzy. - N. Nowogród, 1992.
7. Troshin VM, Kravtsov Yu.I. Choroby układu nerwowego u dzieci. Przewodnik dla lekarzy i studentów, t. 2 - Nowogród N.: Sarpi, 1993.
8. Shtulman DR, Levin OS Neurology. Podręcznik lekarza praktycznego - M.: MED press-inform, 2002.
9. Jakowlew NA Niewydolność kręgowo-podstawna. Zespół układu tętnic kręgowo-podstawnych - Moskwa, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Choroby układu nerwowego. Poradnik dla lekarzy, t.1 - M.: Medycyna, 2001.
