Az összeomlás állapota. Hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás és halál

Az összeomlás akut érelégtelenség, amelyet az érrendszeri tónus éles csökkenése és a vérnyomás csökkenése jellemez.

Az összeomlást általában a vérellátás zavara, az összes szerv és szövet hipoxiája, csökkent anyagcsere, életfontosságú depresszió kíséri. fontos funkciókat test.

Okoz

Az összeomlás számos betegség következtében alakulhat ki. Leggyakrabban az összeomlás a szív- és érrendszer patológiáiban (szívizomgyulladás, szívinfarktus, tüdőembólia stb.) fordul elő akut vér- vagy plazmaveszteség (például kiterjedt égési sérülések), szabályozási zavarok következtében. érrendszeri tónus sokk, súlyos mérgezés esetén, fertőző betegségek, idegrendszeri betegségekre, endokrin rendszerek, valamint ganglionblokkolók, neuroleptikumok, szimpatolitikumok túladagolása esetén.

Tünetek

Az összeomlás klinikai képe az okától függ, de a fő megnyilvánulásai hasonlóak az összeomláshoz különböző eredetű. Hirtelen progresszív gyengeség, hidegrázás, szédülés, fülzúgás, tachycardia (gyors pulzus), homályos látás és néha félelemérzet jelentkezik. A bőr sápadt, az arc sápadt színűvé válik, ragacsos hideg verejték borítja; kardiogén összeomlással gyakran cianózist (a bőr kékes színét) észlelnek. A testhőmérséklet csökken, a légzés felületes és gyors lesz. A vérnyomás csökken: szisztolés - 80-60-ra, diasztolés - 40 Hgmm-re. Művészet. és alatta. Az összeomlás elmélyülésével a tudat romlik, és gyakran zavarok lépnek fel pulzus, a reflexek eltűnnek, a pupillák kitágulnak.

A kardiogén összeomlás rendszerint szívritmuszavarral, tüdőödéma jeleivel (légzési nehézségek, köhögés bőséges habos, néha rózsaszín árnyalatú köpet) társul.

Az ortosztatikus összeomlás akkor következik be, amikor a testhelyzet hirtelen megváltozik vízszintesről függőlegesre, és gyorsan leáll, miután a beteget fekvő helyzetbe helyezik.

A fertőző összeomlás általában a testhőmérséklet kritikus csökkenése következtében alakul ki. A bőr nedvessége és súlyos izomgyengeség figyelhető meg.

A mérgező összeomlás gyakran hányással, hányingerrel, hasmenéssel, akut tünetekkel társul. veseelégtelenség(duzzanat, vizelési nehézség).

Diagnosztika

A diagnózis a klinikai kép alapján történik. A hematokrit és a vérnyomás idővel történő tanulmányozása képet ad az összeomlás súlyosságáról és természetéről.

A betegségek típusai

• Kardiogén összeomlás - ennek eredményeként csökkent szív leállás;
• Hipovolémiás összeomlás - a keringő vérmennyiség csökkenése következtében;
• Értágító összeomlás - értágulat eredményeként.

Beteg cselekvései

Ha összeomlik, azonnal forduljon a mentőszolgálathoz.

Az összeomlás kezelése

A kezelési intézkedéseket intenzíven és sürgősen hajtják végre. Az összeesett beteget minden esetben felemelt lábakkal vízszintes helyzetbe tesszük, és takaróval letakarjuk. A koffein-nátrium-benzoát 10%-os oldatát szubkután kell beadni. Meg kell szüntetni az összeomlás lehetséges okát: a mérgező anyagok eltávolítását a szervezetből és a mérgezés ellenszerének beadását, állítsa le a vérzést, trombolitikus terápia. A pulmonalis artériák thromboemboliája, akut szívinfarktus, pitvarfibrilláció paroxizmusa és egyéb szívritmuszavarok gyógyszeres kezeléssel megállíthatók.

Patogenetikai terápiát is végeznek, amely magában foglalja az intravénás beadást sóoldatokés vérpótló szerek vérveszteség vagy vérvastagság esetén hypovolaemiás összeomlásban szenvedő betegeknél, bevezetés hipertóniás oldat nátrium-klorid az összeomlás során az ellenőrizhetetlen hányás és hasmenés hátterében. Ha sürgősen növelni kell a vérnyomást, noradrenalint, angiotenzint és mezatont adnak be. Minden esetben oxigénterápia javasolt.

Az összeomlás szövődményei

Az összeomlás fő szövődménye az eszméletvesztés változó mértékben. Az enyhe ájulást hányinger, gyengeség és sápadt bőr kíséri. A mély ájulást görcsök, fokozott izzadás és akaratlan vizelés kísérheti. Az ájulás is sérülést okozhat az esésből. Néha az összeomlás stroke kialakulásához (agyi keringési baleset) vezet. Lehetséges különféle károk agy.

Az ismétlődő összeomlási epizódok súlyos agyi hypoxiához vezetnek, ami súlyosbítja a kísérő állapotot. neurológiai patológia, demencia kialakulása.

Megelőzés

A megelőzés a mögöttes patológia kezeléséből és a súlyos állapotú betegek folyamatos ellenőrzéséből áll. Fontos figyelembe venni a gyógyszerek (neuroleptikumok, ganglionblokkolók, barbiturátok, vérnyomáscsökkentők, diuretikumok) farmakodinamikáját, a gyógyszerekkel szembeni egyéni érzékenységet és a táplálkozási tényezőket.

Hirtelen fejlődhetnek, meglepetésszerűen elkaphatják az embert és a körülötte lévőket. Az ilyen kóros állapotok viszonylag ártalmatlanok lehetnek, de bizonyos esetekben okozhatnak komoly fenyegetés egészség és élet. Ezért semmi esetre sem szabad felügyelet nélkül hagyni, az áldozatot elsősegélyben kell részesíteni. Az ilyen típusú elég gyakori rendellenességek közé tartozik a vaszkuláris összeomlás, az okok, a tünetek és a kezelés egy kicsit részletesebben.

Mi az érösszeomlás?

Az érösszeomlás kifejezés olyan típusra utal, amelyben ez a kóros állapot az értónus éles csökkenését okozza, ami viszont az artériás és vénás nyomás éles csökkenését és eszméletvesztést okoz.

Az erek összeomlásának okai

Számos tényező okozhat érösszeomlást. Ezek lehetnek fertőző betegségek, például tüdőgyulladás, meningoencephalitis, tífusz és néhány más kóros állapot. Néha az összeomlás az idegrendszer megbetegedései miatt következik be, ezt okozhatja mérgezés és hirtelen veszteség vér. Ezenkívül ezt a kóros állapotot a szívizom károsodása, bizonyos gyógyszerek alkalmazása (például inzulin túladagolása) és érzéstelenítés (különösen a gerincvelő) váltja ki. Ezenkívül túlzott mennyiségben történő bevétele is kiválthatja alkoholos italokés hashártyagyulladás alakult ki. Egyes esetekben érösszeomlás lép fel a támadás során.

Hogyan nyilvánul meg az érösszeomlás, mik a tünetei?

Összecsukás jelenik meg a közelben jellegzetes tünetek. A betegek hirtelen súlyos gyengeséget és fáradtságot éreznek, erős szédülés zavarja őket (néha egyszerűen nem engedi, hogy a beteg talpon maradjon). Patológiás hanyatlás az erek tónusát hidegrázás és a hőmérséklet csökkenése kíséri (az áldozat végtagjai érintésre hidegek lesznek). A beteg sápadt bőrű és vaszkuláris membránok. Egyes esetekben cianózis fordul elő.

Érdemes megjegyezni, hogy az állapot romlása az összeomlás során meglehetősen élesen történik. Sok beteg fülzúgásról és fejfájásról panaszkodik. Zavarhatja őket a szemük elsötétülése. Ugyanakkor az áldozat tekintete tompa lesz, és a pulzusa gyengül. Az izzadás gyakori, és görcsök léphetnek fel.

Időben történő segítség hiányában az összeomlás eszméletvesztéshez vezethet.

Hogyan korrigálható az érösszeomlás, mi a kezelése?

Ha összeomlás gyanúja merül fel, a betegnek szüksége van sürgősségi terápia, ezért a körülötted lévőknek azonnal hívniuk kell mentőautó. És érkezése előtt a betegnek elsősegélyt kell nyújtani. Először fektesse a hátára, egy meglehetősen kemény felületre, és kissé emelje meg a lábát. Ez biztosítja a megfelelő véráramlást a szív és az agy területén. Amikor az összeomlás kialakul, feltétlenül meg kell szervezni az áldozat friss levegőellátását, ezért nyissuk ki szélesebbre az ablakot. De a betegnek nem szabad megfagynia - melegítse fel.

Ha van kéznél elsősegélynyújtó készlet, szívjon a beteget ammóniából. Ha nincs ilyen gyógyszer, dörzsölje meg az áldozat halántékát, valamint a közvetlenül a felső ajak felett található üregeket és a fülcimpákat.

Ha az összeomlás oka külső sebből való vérzés volt, az elsősegélynyújtás során intézkedéseket kell tenni a vérzés megállítására.

Eszméletvesztés esetén nem kell inni vagy gyógyszert adni a betegnek. Semmilyen körülmények között ne próbálja az arcán ütéssel eszméletre hozni.

Ha az érösszeomlás gyanúja merül fel, a betegnek nem szabad valocordint, validolt stb. Mindezek a gyógyszerek tágítják az ereket.

Az érösszeomlás további kezelése

A mentőcsapat kiérkezése után az orvosok lefektették az áldozatot, enyhén megemelve alsó végtagjait, és letakarják egy takaróval is. Ezután két milliliter tíz százalékos koffein-nátrium-benzoát oldatot adunk be szubkután. Ha fertőző összeomlás történt, az ilyen terápia gyakran elegendő. Ortosztatikus összeomlás esetén pedig tartós pozitív hatást ad a beadás. Érdemes azonban megjegyezni, hogy a beteg kötelező ki kell javítani az ilyen rendellenesség kialakulásának okait.

Ez az etiológiai kezelés a vérzés megállítására irányul, ha az összeomlás vérzéses jellegű. A fellépő mérgezés megköveteli a mérgező elemek eltávolítását a szervezetből, valamint specifikus antidotum-terápiát. Ezen kívül trombolitikus kezelés is végezhető.

Ha a betegnél akut miokardiális infarktust vagy tüdőembóliát diagnosztizálnak, megfelelő korrekciót kell végezni.

Az orvosok vért, plazmát vagy vérpótló folyadékot juttathatnak a betegbe. Ellenőrizhetetlen hányás és hasmenés esetén nem nélkülözheti a hipertóniás nátrium-klorid oldat beadását. Ugyanez a kezelés javasolt mellékvese-elégtelenség esetén is, ilyenkor mellékvese hormonokat is alkalmaznak.

Ha szükség van a vérnyomás gyors emelésére, intravénás csepegtető beadás noradrenalin vagy angiotenzin. Valamivel lassabb, de ugyanakkor tartósabb hatás érhető el a metazon és a fethanol injekcióival. Szinte minden beteg oxigénterápiában részesül.

Hagyományos kezelés

Felszerelés hagyományos gyógyászat csak általános erősítő szerként használható. Az összeomlás korrekciója csak orvos felügyelete mellett, gyógyszeres kezeléssel végezhető.

Tehát, ha vérveszteség lép fel, a betegnek előnyös lehet a csalán alapú gyógymód. Pár evőkanál zúzott csalánlevelet egy pohár forralt vízzel leforrázhat. Hagyja állni két-három órát, majd szűrje le. Igya meg a kapott gyógyszert napi három-négy adagban. Mellesleg a csalánt ajánlott hozzáadni különböző ételeket, például salátákban, levesekben stb.

alapú infúzió segítségével is megbirkózhat a vérzéssel és annak következményeivel. Forraljon fel néhány evőkanál ebből a nyersanyagból egy termoszban fél liter forrásban lévő vízzel. Hagyja állni egy-két órát, szűrje le, és vegyen be egy harmadik-fél pohárral naponta kétszer-háromszor. A legjobb húsz-harminc perccel étkezés előtt bevenni.

A népi jogorvoslatok szintén segítenek a szívizom rendellenességeiben szenvedő betegeknek. Az ilyen terület megerősítéséhez egy pohár zúzott friss viburnum gyümölcsöt főzhet egy liter forró vízzel. Lassú tűzön forraljuk nyolc-tíz percig, majd leszűrjük és mézzel édesítjük. Naponta három-négy alkalommal vegyen be fél pohárral.

Ha gyengült szívműködésben szenved, egy orbáncfű alapú gyógyszer hasznos lesz az Ön számára. Forraljon fel száz gramm szárított gyógynövényt két liter vízzel, és lassú tűzön párolja tíz percig. Az elkészített gyógyszert levesszük a tűzről, leszűrjük és mézzel édesítjük. Öntse a kész levest egy kényelmes üvegbe, és tárolja a hűtőszekrényben. Vegyünk fél pohárral naponta háromszor.

A népi gyógymódok a szívinfarktuson átesett betegeken is segítenek. Javítják általános állapotát és felgyorsítják a szívroham utáni felépülést. Tehát jó hatást érhetünk el, ha egyenlő arányú macskagyökérből, anyafűfűből és köményből álló keveréket gyűjtünk össze. Forraljon fel egy evőkanálot ebből a keverékből egy pohár forrásban lévő vízzel, és hagyja vízfürdőben negyed órán át. Hagyjuk állni fél órát, majd szűrjük le. Nyomja ki a növényi anyagot, és lefekvés előtt vegyen be egy pohár infúziót.

Szívinfarktus után. Szívinfarktus után is szedhet gyógyszert csipkebogyóból. Kiegészítjük néhány eperlevéllel. Ötven gramm ilyen nyersanyagot összekeverünk, fél liter forrásban lévő vízzel felforraljuk, és vízfürdőben negyed órán át melegítjük. Ezután teljesen hűtsük le a húslevest, szűrjük le, és nyomjuk ki a növényi masszát. Ezt a gyógyszert naponta kétszer fél pohárral kell bevenni, röviddel étkezés előtt.

Az összeomlás meglehetősen súlyos állapot, amely fokozott figyelmet és megfelelő időben történő kezelést igényel. Az érösszeomlás után a népi gyógymódok alkalmazásának célszerűségét meg kell beszélni orvosával.

Ekaterina, www.site
Google

- Kedves Olvasóink! Jelölje ki a talált elírást, és nyomja meg a Ctrl+Enter billentyűkombinációt. Írd meg nekünk, hogy mi a baj.
- Kérjük, hagyja meg megjegyzését alább! Kérünk benneteket! Tudnunk kell a véleményét! Köszönöm! Köszönöm!

Baromfiudvar E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Csak az Egyesült Államokban évente körülbelül 400 000 emberéletet követel a hirtelen szívhalál, azaz percenként körülbelül 1 ember hal meg. A hirtelen halál definíciói eltérőek, de a legtöbben magukban foglalják következő jel: A halál hirtelen és azonnal vagy a tünetek megjelenésétől számított 1 órán belül következik be olyan személynél, akinek szívbetegsége van vagy nem. Jellemzően csak néhány perc telik el a hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás (nincs hatékony perctérfogat) kialakulásától a visszafordíthatatlanig. ischaemiás változások a központiban idegrendszerek e) A kardiovaszkuláris összeomlás bizonyos formáinak időben történő kezelésével azonban a várható élettartam meghosszabbítható későbbi funkcionális károsodás nélkül.

A hirtelen kardiovaszkuláris összeomlás a következők következménye lehet: 1) szívritmuszavarok (lásd a 183. és 184. fejezetet), leggyakrabban kamrai fibrilláció vagy kamrai tachycardia, amely néha bradyarrhythmia után jelentkezik, vagy súlyos bradycardia vagy kamrai asystolia (ezek az állapotok általában nem előidézői újraélesztési intézkedések); 2) a perctérfogat kifejezett éles csökkenése, amely akkor figyelhető meg, ha a vérkeringés mechanikai akadálya van [masszív tüdő thromboemboliaés a szívtamponád két példa erre a formára; 3) akut hirtelen kamrai, pumpálási elégtelenség, amely miatt előfordulhat akut szívroham szívizom, "nem aritmiás szívhalál", kamrarepedéssel vagy kritikus aorta szűkülettel vagy anélkül; 4) a vasodepresszor reflexek aktiválása, ami ahhoz vezethet váratlan hanyatlás vérnyomás és a szívfrekvencia csökkenése, és mit figyelnek meg különböző helyzetekben beleértve a tüdőembóliát, a carotis sinus túlérzékenységi szindrómát és a primer pulmonális hipertóniát. Az elsődleges elektrofiziológiai rendellenességek közül a kamrafibrilláció, a kamrai tachycardia és a súlyos bradyarrhythmia vagy asystole relatív előfordulása körülbelül 75%, 10% és 25%.

Hirtelen halál a koszorúerek ateroszklerózisa miatt

A hirtelen halál elsősorban a súlyos koszorúér érelmeszesedés szövődménye, amely több koszorúér eret érint. A patológiai vizsgálat során a friss koszorúér-trombózis kimutatási aránya 25-75%. Az érelzáródást okozó érelzáródást okozó atheroscleroticus plakk felszakadását számos trombózis nélküli betegnél észlelték. Így úgy tűnik, hogy a legtöbb beteg a koszorúér-betegség szív, ez a koszorúér lumenének akut elzáródása, amely a hirtelen halál kiváltó pillanata. Más esetekben a hirtelen halál a funkcionális elektrofiziológiai instabilitás következménye lehet, amelyet invazív elektrofiziológiai vizsgálatok provokálásával diagnosztizálnak, és szívizominfarktus után hosszú ideig vagy határozatlan ideig fennállhat. A 45 év alatti hirtelen halál áldozatainál gyakran találnak vérlemezke trombusokat a koszorúér mikroérrendszerében. A szívinfarktusban elhunyt betegek körülbelül 60%-a meghalt a kórházba való felvétel előtt. Valójában a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek 25%-ánál a halál a betegség első megnyilvánulása. A sürgősségi kardiológiai osztályok tapasztalatai alapján feltételezhető volt, hogy a hirtelen halálesetek előfordulása jelentősen csökkenthető megelőző intézkedések, amelyet elsősorban olyan populációkban végeznek, amelyek különösen nagy kockázat, ha bebizonyosodik, hogy az ilyen intézkedések hatékonyak, alacsony toxicitásúak és nem okoznak nagy kényelmetlenséget a betegeknek. A hirtelen halál azonban a szívkoszorúér-betegség egyik megnyilvánulása lehet, és a hirtelen halál hatékony megelőzéséhez az érelmeszesedés megelőzésére is szükség van. A súlyosan károsodott bal kamrai működésű, komplex méhen kívüli kamrai aktivitású betegeknél megnő a hirtelen halál, amely egy korábbi szívinfarktus megnyilvánulása, különösen akkor, ha ezek a tényezők kombinálódnak.

Kapcsolódó tényezők megnövekedett kockázat hirtelen halál

Normál napi tevékenység során 24 órás elektrokardiogram rögzítésekor szupraventrikuláris idő előtti összehúzódások a legtöbb 50 év feletti amerikainál megtalálható, és a kamrai idő előtti összehúzódások közel kétharmadánál fordulnak elő. Az egyébként egészséges szívű egyének egyszerű kamrai idő előtti összehúzódásai nem járnak együtt a hirtelen halál fokozott kockázatával, hanem vezetési zavarokkal és bigeminia vagy nagyfokú ektopiás kamrai összehúzódásokkal (ismétlődő minták vagy komplexek) R -on-T) a magas kockázat mutatója, különösen azoknál a betegeknél, akiknek az előző év során szívinfarktusuk volt. Az akut szívinfarktuson átesett betegeknél a szívciklus késői szakaszában fellépő kamrai ektópiás összehúzódások különösen gyakran kombinálódnak rosszindulatú kamrai aritmiákkal. Nagyfrekvenciás, kis amplitúdójú potenciálok, amelyek a komplexum utolsó részének regisztrálásakor keletkeznek QRS és szegmentálUTCA.amelyek a jelátlagos elektrokardiogram (EKG) frekvenciaanalízisével azonosíthatók, lehetővé teszik a hirtelen halál magas kockázatának kitett betegek azonosítását is.

A korai kamrai összehúzódások fibrillációt válthatnak ki, különösen a szívizom ischaemia hátterében. Másrészt lehetnek a leggyakoribb alapvető elektrofiziológiai rendellenességek megnyilvánulásai, amelyek hajlamosítanak mind a korai kamrai szívverésre, mind a kamrafibrillációra, vagy teljesen független jelenségek, amelyek a fibrillációt okozótól eltérő elektrofiziológiai mechanizmusokhoz kapcsolódnak. Klinikai jelentőségük betegenként változó. Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás kimutatta, hogy a kamrai aritmiák gyakoriságának és összetettségének több órás növekedése gyakran megelőzi a kamrai fibrillációt.

Általánosságban elmondható, hogy a kamrai aritmiák sokkal nagyobb jelentőséggel bírnak, és jelentősen rontják a prognózist akut ischaemia és koszorúér-betegség vagy cardiomyopathia miatti súlyos bal kamrai diszfunkció esetén, mint ezek hiányában.

Súlyos szívkoszorúér-betegség, amelyet nem feltétlenül kísérnek az akut infarktus, magas vérnyomás, ill. diabetes mellitus, a hirtelen elhunyt emberek több mint 75%-ánál jelen van. De ami talán még fontosabb, a hirtelen halál incidenciája e betegségek legalább egyikében szenvedő betegeknél szignifikánsan magasabb, mint az egészséges egyéneknél. A váratlanul elhunyt, korábban nem szenvedő férfiak több mint 75%-a az alábbi négy kockázati tényező közül legalább kettővel rendelkezik az érelmeszesedés szempontjából: hiperkoleszterinémia, magas vérnyomás, hiperglikémia és dohányzás. A túlsúly és a bal kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás jelei szintén a hirtelen halál gyakoriságának növekedésével járnak. A hirtelen halál gyakorisága magasabb a dohányosoknál, mint a nemdohányzóknál, valószínűleg a keringő katekolaminok és zsírsavak magasabb szintje, valamint a karboxihemoglobin fokozott termelése miatt, amelyek keringenek a vérben, és csökkentik annak oxigénszállító képességét. A dohányzás okozta hirtelen halálra való hajlam nem állandó, de nyilvánvalóan a dohányzás abbahagyásával visszafelé fejlődhet.

A szív- és érrendszeri összeomlás fizikai stressz során jelentkezik ritka esetekben terheléses tesztet végző koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Képzett személyzettel és megfelelő felszereléssel ezek az epizódok gyorsan ellenőrizhetők elektromos defibrillációval. Néha az akut érzelmi stressz megelőzheti az akut miokardiális infarktus és a hirtelen halál kialakulását. Ezek az adatok összhangban vannak a közelmúltban végzett klinikai megfigyelésekkel, amelyek azt mutatják, hogy az ilyen állapotok A típusú viselkedési jellemzőkkel járnak, valamint a mesterséges koszorúér-elzáródás során a kamrai tachycardiával és fibrillációval szembeni fokozott érzékenység kísérleti megfigyeléseivel, miután az állatokat érzelmi stressz állapotba helyezték, vagy fokozták szimpatikus aktivitásukat. rendszerek. Kísérleti állatokon a központi idegrendszer neurotranszmittereinek egyes prekurzorai beadásának védő hatását is kimutatták.

Két fő klinikai szindróma különböztethető meg a hirtelen és váratlanul meghalt betegeknél; mindkét szindróma általában koszorúér-betegséggel jár. A legtöbb betegnél a ritmuszavarok teljesen váratlanul és minden korábbi tünet vagy prodromális jel nélkül lépnek fel. Ez a szindróma nem jár akut miokardiális infarktussal, bár a legtöbb betegnél előfordulhatnak korábbi szívinfarktus vagy más típusú szerves szívbetegség következményei. Az újraélesztés után hajlam van a korai relapszusokra, ami valószínűleg a szívizom elektromos instabilitását tükrözi, ami a kezdeti epizódhoz vezet, valamint a következő 2 évben viszonylag magas, 50%-ot elérő mortalitást. Nyilvánvaló, hogy ezeket a betegeket csak akkor lehet megmenteni, ha van olyan érzékeny kardiológiai szolgálat, amely képes agresszíven diagnosztizálni és kezelni őket farmakológiai szerekkel, szükség esetén műtéttel, beültethető defibrillátorral vagy programozható pacemakerrel. A gyógyszeres profilaxis valószínűleg javítja a túlélést. A második, kisebb csoportba azok a betegek tartoznak, akiknél a sikeres újraélesztés után akut szívinfarktus jelei mutatkoznak. Ezeket a betegeket prodromális tünetek (mellkasi fájdalom, légszomj, ájulás), valamint az első két évben szignifikánsan alacsonyabb relapszusok és halálozások gyakorisága (15%) jellemzik. A túlélés ebben az alcsoportban megegyezik az akut szívinfarktust szövődő kamrafibrilláció miatti újraélesztést követő betegekével a koszorúér-ellátó osztályon. Az akut infarktus kialakulásakor a kamrai fibrillációra való hajlam csak rövid ideig marad fenn náluk, ellentétben azokkal a betegekkel, akiknél a fibrilláció akut infarktus nélkül következik be, amely után a visszaesés kockázata hosszú ideig megnövekedett. Egyes szívinfarktuson átesett betegeknél azonban a hirtelen halál kockázata továbbra is meglehetősen magas. Ezt a kockázatot meghatározó tényezők az infarktus zóna kiterjedése, a kamrai funkció súlyos károsodása, a tartósan összetett ektopiás kamrai aktivitás, az intervallum megnyúlása. K-Tután akut roham, a fizikai aktivitásra való normális reagálás képességének helyreállítása utáni elvesztése a vérnyomás emelkedésével, megőrzése hosszú idő a szívizom szcintigramjának pozitív eredményei.

A hirtelen halál egyéb okai

A hirtelen szív- és érrendszeri összeomlást számos egyéb rendellenesség okozhatja, kivéve koszorúér érelmeszesedés. Ennek oka lehet veleszületett vagy szerzett súlyos aorta szűkület, a szív ritmusának vagy pumpáló funkciójának hirtelen megzavarásával, hipertrófiás kardiomiopátiával és szívizomgyulladással vagy szívritmuszavarhoz társuló kardiomiopátiával. A tömeges tüdőembólia az esetek körülbelül 10%-ában a keringés összeomlásához és perceken belüli halálhoz vezet. Egyes betegek egy idő után meghalnak progresszív jobb kamrai elégtelenség és hipoxia következtében. Az akut keringési összeomlást kis embóliák előzhetik meg, amelyek a halálos roham előtt változó időközönként jelentkeznek. Ennek megfelelően a már ebben a prodromális, szubletális fázisban felírt kezelés, beleértve az antikoagulánsokat, megmentheti a beteg életét. A kardiovaszkuláris összeomlás és a hirtelen halál ritka, de lehetséges szövődményei a fertőző endocarditisnek.

Szív- és érrendszeri összeomlással és hirtelen halállal kapcsolatos állapotok felnőtteknél

Koszorúér-érelmeszesedés okozta szívkoszorúér-betegség, beleértve az akut miokardiális infarktust

Variant Prinzmetal angina; a koszorúerek görcse Veleszületett koszorúér-betegség szív, beleértve a fejlődési rendellenességeket, koszorúér arteriovenosus fisztulák Koszorúér embólia

Szerzett nem ateroszklerotikus koszorúér-betegség, beleértve a Kawasaki-kór okozta aneurizmákat

Szívizom hidak, amelyek jelentősen rontják a perfúziót Wolff-Parkinson-White szindróma

Az intervallum örökletes vagy szerzett megnyúlása Q-T,veleszületett süketséggel vagy anélkül

A sinoatriális csomópont károsodása

Atrioventricularis blokk (Adams-Stokes-Morgagni szindróma) A vezetési rendszer másodlagos károsodása: amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, thromboticus thrombocytopeniás purpura, dystrophiás myotonia

Farmakológiai gyógyszerek, például digitálisz, kinidin toxicitása vagy egyedisége

Elektrolit zavarok, különösen a szívizom magnézium- és káliumhiánya Szívbillentyű-léziók, különösen az aorta szűkülete Fertőző endocarditis Szívizomgyulladás

Cardiomyopathiák, különösen idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület

Módosított étrendi programok a túlsúly leküzdésére a folyadék- és fehérjebevitel alapján

Pericardialis tamponád

Süllyedés mitrális billentyű(rendkívül ritka ok hirtelen halál) Szívdaganatok

Az aorta aneurizma szakadása és disszekciója Pulmonalis thromboembolia

Cerebrovaszkuláris szövődmények, különösen vérzés

Az elmúlt években számos körülményt azonosítottak a hirtelen halál kevésbé gyakori okaként. A hirtelen szívhalál összefüggésbe hozható olyan módosított étrendi programokkal, amelyek célja a testtömeg csökkentése folyadékok és fehérjék felhasználásával. Ezen esetek megkülönböztető jellemzője az intervallum megnyúlása Q - T, ésa szív kevésbé specifikus, de cachexiára jellemző morfológiai elváltozásainak boncoláskor történő kimutatása is. Az atrioventricularis vezetési rendszer elsődleges degenerációja kalcium- vagy porclerakódásokkal vagy anélkül, súlyos koszorúér-atherosclerosis hiányában hirtelen halálhoz vezethet. Ezekben az állapotokban gyakran észlelnek trifascicularis atrioventricularis (AV) blokkot, amely az esetek több mint kétharmadában krónikus AV-blokkot okozhat felnőtteknél. A hirtelen halál kockázata azonban sokkal magasabb a szívkoszorúér-betegséggel kombinált ingerületvezetési zavarok esetén, mint a vezetési rendszer izolált elsődleges károsodása esetén. Az intervallum megnyúlásának elektrokardiográfiás jelei Q-T,centrális eredetű halláskárosodás és ezek autoszomális recesszív öröklődése (Jervel-Lange-Nielsen szindróma) nagyszámú kamrafibrilláción átesett embernél fordul elő. Bizonyítékok vannak arra, hogy ugyanazok az elektrokardiográfiás változások és a szívizom elektrofiziológiai instabilitása, nem kombinálva a süketséggel (Romano-Ward szindróma), autoszomális domináns módon öröklődnek.

Ezekben az állapotokban az elektrokardiográfiás változások csak edzés után jelentkezhetnek. Az ilyen betegségekben szenvedőknél a hirtelen halál általános kockázata évente körülbelül 1%. Veleszületett süketség, ájulástörténet, hovatartozás női, igazolt tachycardia típusonként Torsades de pointes (lásd alább) vagy a kamrafibrilláció a hirtelen szívhalál független kockázati tényezője. Bár a bal stellate ganglion eltávolítása átmeneti megelőző hatású, gyógyulás nem következik be.

Az intervallum meghosszabbodásához kapcsolódó egyéb állapotok Q-Tés a repolarizáció fokozott átmeneti diszperziója, például hipotermia, számos gyógyszer szedése (beleértve a hnnidint, dizopiramidot, prokainamidot, fenotiazin-származékokat, triciklusos antidepresszánsokat), hipokalémiát, hipomagnéziát és akut szívizomgyulladást hirtelen halállal kombinálják, különösen, ha epizódok is kialakulnak. Torsades de pointes , a gyors kamrai tachycardia egy változata, amely eltérő elektrokardiográfiás és patofiziológiai jelekkel rendelkezik. A sinoatriális csomópont leállása vagy blokkolása, a downstream pacemakerek későbbi gátlásával vagy a sinus beteg szindrómával, amelyet általában a vezetési rendszer diszfunkciója kísér, szintén asystoliához vezethet. Néha a mióma és a gyulladásos folyamatok a sinoatrialis vagy atrioventrikuláris csomópontok területén hirtelen halálhoz vezethetnek azokban az emberekben, akiknél nem lennének szívbetegség jelei. a papilláris izom hirtelen szakadásai, interventricularis septum vagy az akut szívinfarktus utáni első néhány napon belül fellépő szabadfali elváltozások néha hirtelen halált okozhatnak. A hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás az agyi érrendszeri rendellenességek súlyos és gyakran végzetes szövődménye is; különösen a subarachnoidális vérzés, a koponyaűri nyomás hirtelen változása vagy az agytörzs károsodása. Asphyxia esetén is előfordulhat. A digitálisz-készítményekkel történő mérgezés életveszélyes szívritmuszavarokat okozhat, ami hirtelen szív- és érrendszeri összeomláshoz vezethet, ami ha nem kezelik azonnal, halálhoz vezet. Paradox módon az antiarrhythmiás szerek súlyosbíthatják az aritmiákat vagy hajlamosíthatnak kamrafibrillációra a betegek legalább 15%-ánál.

Elektrofiziológiai mechanizmusok

Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél potenciálisan letális kamrai aritmiák léphetnek fel a recirkulációs mechanizmus aktiválódásából (reentry,újbóli belépés ), automatizmuszavarok, vagy mindkettő. Úgy tűnik, hogy a recirkulációs mechanizmus domináns szerepet játszik a korai aritmiák kialakulásában, például az első órában, a későbbi időszakokban pedig az automatizmus zavarai a fő etiológiai tényező.

Lehetséges, hogy a szívizom-ischaemia megjelenése után több tényező is szerepet játszik a kamrafibrilláció és más, recirkulációtól függő aritmiák kialakulásának előfeltételeiben. A hidrogénionok lokális felhalmozódása, az extra- és intracelluláris kálium arányának növekedése, valamint a regionális adrenerg stimuláció hajlamos a diasztolés transzmembránpotenciálok nullára tolására, és kóros depolarizációt okoz, ami nyilvánvalóan a kalciumáramon keresztül történik, és a gyors, nátriumfüggő depolarizáció gátlását jelzi. . Ez a fajta depolarizáció nagy valószínűséggel a vezetés lassulásával jár, ami szükséges feltétele a recirkuláció bekövetkezésének röviddel az ischaemia kialakulása után.

A recirkuláció korai ischaemia utáni fenntartásában szerepet játszó másik mechanizmus a fokális ismétlődő gerjesztés. Az anoxia az akciós potenciál időtartamának lerövidüléséhez vezet. Ennek megfelelően az elektromos szisztolé során az ischaemiás zónában elhelyezkedő sejtek repolarizálódása korábban bekövetkezhet, mint a szomszédos nem ischaemiás szövet sejtjei. Az uralkodó transzmembrán potenciálok közötti különbség a szomszédos sejtek instabil depolarizációját okozhatja, és ennek következtében hozzájárulhat a recirkulációtól függő ritmuszavarok megjelenéséhez. Egyidejű farmakológiai és metabolikus tényezők is hajlamosíthatnak a recirkulációra. Például a kinidin aránytalanul elnyomhatja a vezetési sebességet a refraktior növekedésével, ezáltal elősegítve a recirkulációtól függő aritmiák előfordulását nem sokkal az ischaemia kezdete után.

A fog felszálló térdének megfelelő ún. sérülékeny időszakT,A szívciklusnak azt a részét képviseli, amikor a kamrai refrakteritás időbeli diszperziója a legnagyobb, ezért a recirkulációs ritmus, amely hosszan tartó ismétlődő tevékenységhez vezet, a legkönnyebben provokálható. Súlyos szívizom-ischaemiában szenvedő betegeknél a sérülékeny periódus időtartama megnő, és az ismétlődő tachycardia vagy kamrafibrilláció előidézéséhez szükséges ingerintenzitás csökken. A nem ischaemiás szövetekben lassú szívfrekvencia esetén fokozódhat a refrakter időbeli diszperziója. Így a csökkent sinuscsomó-automatizmus vagy atrioventrikuláris blokk által okozott mély bradycardia különösen veszélyes lehet akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, mivel potencírozza a recirkulációt.

A kamrai tachycardia, amely az ischaemia kezdete után 8-12 órával jelentkezik, részben a Purkinje-rostok, esetleg a szívizomsejtek automatikus működési zavarától vagy kiváltott aktivitásától függ. Ez a ritmus a lassú kamrai tachycardiához hasonlít, amely gyakran néhány órán belül vagy a koszorúér lekötését követő első napokban jelentkezik kísérleti állatokban. Általában nem alakul ki kamrafibrilláció vagy más rosszindulatú ritmuszavar. A diasztolés transzmembrán potenciál csökkenése az ischaemia által okozott regionális biokémiai változásokra válaszul összefüggésbe hozható a Purkinje-rostok egyszeri depolarizáció által kiváltott ismételt depolarizációjának elősegítésével járó automatizmus zavaraival. Mivel a katekolaminok elősegítik az ilyen lassú válaszok terjedését, a fokozott regionális adrenerg stimuláció szerepet játszhat itt. fontos szerep. Az adrenerg blokád látszólagos hatékonysága egyes kamrai aritmiák visszaszorításában és a hagyományos antiarrhythmiás gyógyszerek, például a lidokain relatív hatástalansága fokozott szimpatikus aktivitású betegeknél, tükrözheti a regionális adrenerg stimuláció fontos szerepét a fokozott automatizmus kialakulásában.

Az asystole és/vagy a súlyos bradycardia kevésbé gyakori elektrofiziológiai mechanizmusok, amelyek a koszorúér-atherosclerosis okozta hirtelen halál hátterében állnak. Ezek a jobb koszorúér teljes elzáródásának megnyilvánulásai lehetnek, és általában az újraélesztési intézkedések sikertelenségét jelzik. Az asystole és a bradycardia gyakran a sinuscsomó impulzusok indításának kudarcából, az atrioventrikuláris blokkból és a kiegészítő pacemakerek hatékony működésének hiányából ered. Az ilyen betegségekben szenvedő személyek hirtelen halála általában nagyrészt a következménye diffúz károsodás szívizom, mint maga az AV-blokk.

A magas kockázatú személyek azonosítása

Óriásiak az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás vagy más tömeges populációs szűrési erőfeszítések, amelyek a hirtelen halál kockázatának kitett személyek azonosítására irányulnak, mivel a hirtelen halál kockázatának kitett populáció a 35 és 74 év közötti férfiakra összpontosul, és a kamrai méhen kívüli aktivitás nagyon gyakran fordul elő és napról napra nagymértékben változik ugyanazon a betegen. A maximális kockázatot: 1) azoknál a betegeknél, akik korábban primer kamrafibrilláción szenvedtek, anélkül, hogy akut szívinfarktushoz kapcsolódtak volna; 2) szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akiknél kamrai tachycardiás rohamok jelentkeznek; 3) 6 hónapon belül akut szívinfarktus után olyan betegeknél, akiknél nyugalomban, fizikai aktivitás vagy pszichés stressz során rendszeres korai vagy multifokális korai kamrai összehúzódások lépnek fel, különösen azoknál, akiknek súlyos bal kamrai diszfunkciója van, 40%-nál kisebb ejekciós frakcióval vagy nyilvánvaló szívvel. kudarc; 4) megnövelt intervallumú betegeknél Q-Tés gyakori idő előtti összehúzódások, különösen, ha az anamnézisben előfordult ájulás. Noha a hirtelen halál magas kockázatának kitett betegek azonosítása rendkívül fontos, a hatékony profilaktikus szerek kiválasztása továbbra is ugyanolyan kihívást jelent, és egyik sem bizonyult következetesen hatékonynak a kockázat csökkentésében. Ritmuszavarok előidézése a kamrák stimulálásával katéterrel, a szívüregbe helyezett elektródákkal és választással farmakológiai szerek, amely lehetővé teszi az aritmiák ilyen provokációjának megelőzését, valószínűleg hatékony módszer a visszatérő rosszindulatú aritmiák, különösen a kamrai tachycardia megelőzésének vagy megállításának lehetőségének előrejelzésére, speciális gyógyszerek alkalmazásával olyan betegeknél, akik elhúzódó kamrai tachycardián vagy fibrilláción szenvedtek. Ezen túlmenően, ez a módszer lehetővé teszi azoknak a betegeknek az azonosítását, akik nem reagálnak a kezelésre hagyományos módszerek kezelés, valamint a jelöltek kiválasztásának megkönnyítése olyan agresszív módszerekre, mint a vizsgálati gyógyszerek beadása, automatikus defibrillátorok beültetése vagy sebészeti beavatkozás.

Gyógyszeres kezelés

A vér terápiás szintjének fenntartásához elegendő dózisú antiarrhythmiás gyógyszerekkel történő kezelés hatékonynak bizonyult a hirtelen halálon átesett személyek visszatérő kamrai tachycardiájában és/vagy fibrillációjában, ha az akut vizsgálatok során a gyógyszer képes megállítani vagy csökkenteni a súlyos szívbetegséget. fokozatú korai kamrai összehúzódások, korai vagy visszatérő formák. Azoknál a személyeknél, akik hirtelen halált szenvedtek, és gyakori és összetett kamrai extrasystoles A kamrai tachycardia és (vagy) fibrilláció epizódjai közötti intervallumokban (a betegek körülbelül 30% -ánál) a megelőző kezelést egyénileg kell elvégezni, miután meghatározták az egyes gyógyszerek farmakológiai hatékonyságát, azaz a meglévő ritmuszavarok elnyomásának képességét. Szokásos adagok A hosszan tartó hatású prokainamid (30-50 mg/ttkg naponta, szájon át, 6 óránként osztott adagokban) vagy a dizopiramid (6-!0 mg/ttkg naponta, szájon át 6 óránként) hatékonyan képes elnyomni ezeket a ritmuszavarokat. Szükség esetén és gasztrointesztinális rendellenességek vagy elektrokardiográfiás toxicitási jelek hiányában a kinidin adagja napi 3 g-ra emelhető. Amiodaron (az USA-ban jelenleg tesztelés alatt álló gyógyszer, 5 mg/ttkg dózisban intravénásan, 5-15 perc alatt vagy 300-800 mg naponta orálisan napi 1200-2000 mg telítő adaggal vagy anélkül, osztott adagokban 1 vagy 4 hét alatt) erős antifibrilláló hatása van, de nagyon lassan jelentkezik maximális hatás, ami csak több nap vagy hetes folyamatos adagolás után jelentkezik. Akut és krónikus adagolás esetén is előfordulhat toxicitás. Annak ellenére, hogy az amiodaron antifibrilláló hatásának hatékonyságát általánosan elismerik, alkalmazását a kevésbé ellenálló körülményekre kell fenntartani. mérgező gyógyszerek vagy alternatív megközelítések.

A legtöbb hirtelen halálon átesett embernél a kamrai tachycardia és (vagy) fibrilláció epizódjai között gyakori és összetett kamrai extrasystoles csak ritka esetekben észlelhető. Az ilyen betegek esetében a megfelelő profilaktikus kezelési rend megválasztásának a specifikus terápia kedvező eredményein kell alapulnia, amit provokatív elektrofiziológiai tesztek eredményei is megerősítenek. Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás testmozgással vagy anélkül különösen hasznos lehet a kezelés hatékonyságának igazolásában, mivel a hirtelen halál patogenezisének hiányos ismerete megnehezíti a gyógyszerek és azok adagolásának ésszerű megválasztását, a szteroidkúrák minden beteg számára történő felírása pedig kivitelezhetetlenné teszi a megelőzést. A Holter-monitorozás során feljegyzett spontán szívritmuszavarok nagy variabilitása miatt azonban, amelyet minden betegnél egyénileg kell értelmezni, az ektópiás aktivitás visszaszorítását (24 órán belül legalább 80%-os) el kell érni, mielőtt a betegségről beszélni lehet. egy adott kezelési rend farmakológiai hatékonysága. Ez még az ilyen hatékonyság bizonyítása után sem jelenti azt, hogy a választott kezelési rend hasonló védőhatást fejthet ki a kamrafibrilláció ellen. Egyes betegeknél több gyógyszer egyidejű alkalmazására van szükség. Mivel a kamrafibrilláció és a korai összehúzódások hátterében álló mély elektrofiziológiai rendellenességek változhatnak, ez utóbbiak kívánt dokumentált elnyomása sem jelent garanciát a hirtelen halál kialakulására.

Számos kettős-vak prospektív vizsgálat kimutatta, hogy az akut szívinfarktusra randomizált betegeknél csökkent a hirtelen halálozás gyakorisága. R-adrenerg blokkolók, annak ellenére, hogy a kezelés antiarrhythmiás hatását nem számszerűsítették, és a nyilvánvaló védőhatás mechanizmusait még nem állapították meg. A hirtelen halálozás gyakorisága szignifikánsan csökkent a mortalitás általános csökkenéséhez képest a több éves követés során a kezelt miokardiális infarktust túlélők csoportjában. R-blokkolókat néhány nappal a szívroham után kezdték el.

Az akut miokardiális infarktus kialakulása utáni késedelmes kórházi kezelés és szakképzett ellátás jelentősen megnehezíti a hirtelen halál megelőzését. Az Egyesült Államok legtöbb területén az akut szívinfarktus tüneteinek megjelenésétől a kórházi kezelésig átlagosan 3-5 óra telik el.A beteg tagadja a súlyos betegség kialakulásának lehetőségét, és mind az orvos, mind a beteg döntésképtelensége ban ben a legnagyobb mértékben késleltesse a segítségnyújtást.

Sebészeti megközelítések

A sebészi kezelés indokolt lehet olyan emberek gondosan kiválasztott csoportja számára, akik hirtelen halált szenvedtek, és ezt követően ismétlődő rosszindulatú szívritmuszavarban szenvednek. Egyes betegeknél az automatizált beültethető defibrillátorokkal végzett profilaxis javíthatja a túlélési arányt, bár az eszköz kényelmetlensége és a nem fiziológiai sokkok lehetősége ennek a módszernek a fő hátrányai.

Közösségi erőfeszítés.A washingtoni Seattle-ben szerzett tapasztalatok azt mutatják, hogy a hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás és a halálozás problémájának széles körű nyilvános kezelése érdekében olyan rendszert kell létrehozni, amely ilyen helyzetekben gyors választ tud adni. Fontos elemek ennek a rendszernek a következők: egyetlen telefon jelenléte az egész városra vonatkozóan, amellyel „indíthatja” ezt a rendszert; jól képzett, a tűzoltókhoz hasonló mentősök jelenléte, akik képesek reagálni a hívásokra; rövid átlagos válaszidő (kevesebb, mint 4 perc), és nagy szám a lakosság körében az újraélesztési technikák terén képzett személyek. Természetesen az elvégzett újraélesztés sikere, valamint a hosszú távú prognózis közvetlenül függ attól, hogy az összeomlás után milyen hamar kezdik meg az újraélesztést. Speciális közlekedési lehetőség, mobil koszorúér-ellátó egységekkel felszerelt szükséges felszereléstés képzett személyzettel rendelkezik, akik képesek megfelelő ellátást nyújtani a megfelelő kardiológiai vészhelyzetben, csökkentve ezzel a ráfordított időt. Ezen túlmenően az ilyen csoportok jelenléte növeli a lakosság és az orvosok egészségügyi tudatosságát és felkészültségét. Egy ilyen rendszer hatékony lehet a szív- és érrendszeri összeomlásban szenvedő betegek több mint 40%-ának újraélesztésében. A jól képzett állampolgárok részvétele az „Emberek szív- és tüdő újraélesztése” nyilvános programban növeli az újraélesztés sikeres kimenetelének valószínűségét. Ezt támasztja alá, hogy nőtt a kórházból jó állapotban hazaengedett, prehospitális szívmegálláson átesett betegek aránya: 30-35%, míg ilyen program hiányában 10-15%. A hosszú távú, 2 éves túlélés 50-70%-kal vagy még többel is növelhető. A „bystander CPR” támogatói jelenleg a hordozható otthoni defibrillátorok használatát vizsgálják, amelyeket úgy terveztek, hogy a lakosság csak minimális tudással használja biztonságosan.

Betegoktatás. A szívinfarktus veszélyének kitett embereket arra utasítani kell, hogy vészhelyzetben forduljanak orvoshoz, amikor tünetek jelentkeznek, rendkívül fontos a hirtelen szívhalál megelőzésében. Ez az irányelv feltételezi, hogy a betegek tudatában vannak annak, hogy sürgősen hatékony sürgősségi ellátást kell igénybe venni, és az orvosok ezt elvárják a betegtől, függetlenül attól, hogy nappal vagy éjszaka, ha a betegnél szívinfarktus tünetei jelentkeznek. Ez a koncepció egyben azt is jelenti, hogy a beteg az orvos tájékoztatása nélkül közvetlenül kommunikálhat a sürgősségi ellátórendszerrel. A gyakorlatokat, mint például a kocogást, orvosi felügyelet hiányában el kell kerülni a megállapított koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, és teljes mértékben meg kell tiltani azoknál, akiknél különösen magas a hirtelen halál kockázata, a fent leírtak szerint.

Hirtelen fellépő kardiovaszkuláris összeomlásban szenvedő beteg vizsgálatának megközelítése

A hirtelen halál akkor is elkerülhető, ha már kialakult a szív- és érrendszeri összeomlás. Ha egy állandó orvosi felügyelet alatt álló betegnél szívritmuszavar okozta hirtelen összeomlás alakul ki, akkor a kezelés közvetlen célja a hatékony szívritmus helyreállítása. A keringési összeomlás jelenlétét a kialakulása után azonnal fel kell ismerni és meg kell erősíteni. Ennek az állapotnak a fő jelei: 1) eszméletvesztés és görcsök; 2) nincs pulzus perifériás artériák; 3) a szívhangok hiánya. Mert a külső masszázs A szív csak minimális perctérfogatot biztosít (legfeljebb a normálérték alsó határának 30%-át), a hatékony ritmus valódi helyreállítása prioritás kell, hogy legyen. Ellentétes adatok hiányában azt kell feltételezni, hogy a gyors keringési összeomlás oka a kamrafibrilláció. Ha az orvos az összeomlás kialakulása után 1 percen belül megfigyeli a beteget, akkor nem szabad időt vesztegetni az oxigénellátásra. Azonnali elcsór a precordiális régióba mellkas(sokk defibrilláció) néha hatásos lehet. Meg kell próbálni, mert csak másodpercekig tart. Ritka esetekben, amikor keringési összeomlás kamrai tachycardia következménye, és a beteg az orvos megérkezésekor eszméleténél van, erős köhögő mozgások megszakíthatják az aritmiát. Ha a keringés nem tér vissza azonnal, meg kell kísérelni az elektromos defibrillációt anélkül, hogy időt veszítene az elektrokardiogram külön berendezéssel történő rögzítésére, bár hasznos lehet olyan hordozható defibrillátor használata, amely közvetlenül a defibrillátor elektródáin keresztül rögzíti az elektrokardiogramot. A hagyományos berendezések maximális elektromos feszültsége (320 V/s) súlyosan elhízott betegeknél is elegendő és használható. A hatékonyság fokozódik, ha az elektródapárnákat szilárdan a testre helyezik, és a sokkot azonnal alkalmazzák, anélkül, hogy megvárnák a defibrilláció megnövekedett energiaigényét, amely a kamrafibrilláció időtartamának növekedésével jár. Különösen ígéretesek azok az eszközök, amelyek automatikusan a szöveti ellenállás alapján választják ki a lökésfeszültséget, mert minimálisra csökkenthetik a szükségtelenül nagy ütések leadásának veszélyét, és elkerülhető, hogy a vártnál nagyobb ellenállású betegeknél a kis ütések hatástalanul adják le. Ha ezek az egyszerű próbálkozások sikertelenek, akkor külső szívmasszázst kell kezdeni, és teljes mértékben el kell végezni a kardiopulmonális újraélesztést, gyors felépüléssel és a légutak jó átjárhatóságának fenntartásával.

Ha az összeomlás egyértelműen az asystolia következménye, akkor haladéktalanul transzthoracalis vagy transzvénás elektromos stimulációt kell adni. Az adrenalin intrakardiális adagolása 5-10 ml-es adagban 1:10 000 hígításban növelheti a szív válaszát mesterséges stimuláció vagy aktiválja a szívizomban meglévő lassú, hatástalan gerjesztési fókuszt. Ha ezek az elsődleges specifikus intézkedések a helyes technikai megvalósítás ellenére hatástalannak bizonyulnak, szükséges a szervezet anyagcsere-környezetének gyors korrekciója és a monitorozás szabályozása. Ehhez a legjobb, ha a következő három tevékenységet használja:

1) külső szívmasszázs;

2) a sav-bázis egyensúly korrekciója, amely gyakran nátrium-hidrogén-karbonát intravénás adagolását teszi szükségessé 1 mEq/kg kezdeti dózisban. Az adag felét 10-12 percenként kell beadni a rendszeresen meghatározott pH-érték alapján artériás vér;

3) elektrolitzavarok azonosítása és korrekciója. Erőteljes kísérleteket kell tenni a hatékony szívritmus helyreállítására a lehető legkorábban (perceken belül természetesen). Ha a hatékony szívritmus helyreáll, gyorsan újra kamrai tachycardiává vagy fibrillációvá alakul át, intravénásan 1 mg/ttkg lidokaint kell beadni, majd intravénás infúziót kell beadni 1-5 mg/ttkg/óra sebességgel, defibrillálást megismételve.

Szívmasszázs

A külső szívmasszázst Kouwenhoven et al. a létfontosságú szervek perfúziójának helyreállítása érdekében a mellkas egymást követő kézi kompresszióival. Szükséges kiemelni ennek a technikának néhány aspektusát.

1. Ha a páciens vállrázással és nevén szólítással történő újraélesztése sikertelen, a beteget a hátára kell helyezni egy kemény felületre (a legjobb a fapajzs).

2. A légutak megnyitásához és átjárhatóságának fenntartásához a következő technikát kell alkalmazni: döntse hátra a beteg fejét; erősen megnyomva a páciens homlokát, a másik kéz ujjaival nyomja meg az alsó állkapcsot, és tolja előre, hogy az álla felemelkedjen.

3. Ha 5 másodpercen belül nincs pulzus a nyaki artériákban, el kell kezdeni a mellkaskompressziót: az egyik kéz tenyerének proximális részét középen a szegycsont alsó részének területére kell helyezni, két ujjal a xiphoid fölé. eljárást a májkárosodás elkerülése érdekében, a másik kéz az elsőre támaszkodik, azt az ujjakkal lefedve.

4. A szegycsont összenyomása, 3-szoros elmozdulása.5 cm, másodpercenként 1 gyakorisággal kell végrehajtani, hogy elegendő idő legyen a kamra feltöltéséhez.

5. Az újraélesztő törzsének magasabbnak kell lennie, mint az áldozat mellkasa, hogy az alkalmazott erő körülbelül 50 kg legyen; a könyökök egyenesek legyenek.

6. A mellkas összenyomásának és ellazításának a teljes ciklus 50%-át kell igénybe vennie. A gyors kompresszió nyomáshullámot hoz létre, amely tapintható a combcsont felett, ill nyaki artériák azonban kevés vér távozik.

7. A masszázst egy percre sem szabad abbahagyni, mert az első 8-10 kompresszió során a perctérfogat fokozatosan növekszik, és már egy rövid megállás is nagyon káros hatással van.

8. A hatékony lélegeztetést mindvégig fenn kell tartani, és percenként 12 lélegzetvételi sebességgel kell végezni az artériás gázfeszültség szabályozása mellett. Ha ezek a mutatók egyértelműen kórosak, gyorsan el kell végezni a légcső intubációját, megszakítva a mellkas külső kompresszióját legfeljebb 20 másodpercre.

A mellkas minden külső összenyomása bizonyos mértékig elkerülhetetlenül korlátozza a vénás visszatérést. Így az optimálisan elérhető szívindex külső masszázs során a normálérték alsó határának csak 40%-át érheti el, ami lényegesen alacsonyabb, mint a legtöbb betegnél megfigyelt érték a spontán kamrai összehúzódások helyreállítása után. Éppen ezért alapvetően fontos a hatékony szívritmus mielőbbi helyreállítása.

Úgy tűnik, hogy a kardiopulmonális újraélesztés (CPR) végrehajtásának klasszikus módszere a közeljövőben bizonyos változásokon megy keresztül, amelyek célja: 1) a mellkasi kompresszió során az intrathoracalis nyomás növelése, amelyet a légutak pozitív nyomásának létrehozásával érnek el; egyidejű szellőztetés és külső masszázs; az elülső hasfal húzása; a mellkaskompresszió kezdete végső szakasz belélegzés; 2) csökkenti az intrathoracalis nyomást a relaxáció során azáltal, hogy negatív nyomást hoz létre a légutakban ebben a fázisban, és 3) csökkenti az aorta intrathoracalis összeroppanását és artériás rendszer mellkaskompresszióhoz intravaszkuláris térfogat növelésével és ütésálló felfújható nadrág használatával. E koncepciók egyik gyakorlati alkalmazását „köhögés utáni újraélesztésnek” nevezik. A módszer során a kamrafibrilláció ellenére eszméleténél lévő páciens legalább rövid ideig ismételt, ritmikus köhögési mozdulatokat végez, amelyek az intrathoracalis nyomás fázisnövekedéséhez vezetnek, szimulálva a normál mellkaskompressziók okozta elváltozásokat. Figyelembe véve a CPR véráramlásra gyakorolt ​​hatását, a felső végtag vénáin keresztül ill központi vénák, de nem a combcsonton keresztül kell beadni szükséges gyógyszereket(inkább bolus, mint infúzió). Az izotóniás gyógyszerek sóoldatban való feloldás után adhatók injekció formájában az endotrachealis tubusba, mivel a felszívódást a bronchiális keringés biztosítja.

Esetenként olyan szervezett elektrokardiográfiás aktivitás is megjelenhet, amelyet nem kísér hatékony szívösszehúzódás (elektromechanikai disszociáció). Az adrenalin intrakardiális adagolása 5-10 ml 1:10 000 arányú oldatban vagy 1 g kalcium-glükonátban segíthet a szív mechanikai működésének helyreállításában. Ellenkezőleg, 10%-os kalcium-klorid intravénásan is beadható 5-7 mg/kg dózisban. A refrakter vagy visszatérő kamrafibrilláció 1 mg/ttkg lidokainnal, majd 10-12 percenként 0,5 mg/ttkg dózisú injekciókkal kezelhető. maximális adag 225 mg); novokainamid 20 mg-os dózisban 5 percenként (maximális adag 1000 mg); majd infúzióval 2-6 mg/perc dózisban; vagy ornid 5-12 mg/kg dózisban több percen keresztül, majd 1-2 mg/ttkg/perc infúzióval. A szívmasszázst csak akkor lehet leállítani, ha a hatékony szívösszehúzódások jól meghatározott pulzust és szisztémás vérnyomást biztosítanak.

A fent vázolt terápiás megközelítés a következő elveken alapul: 1) a visszafordíthatatlan agykárosodás gyakran néhány (körülbelül 4) percen belül a keringési összeomlás kezdete után következik be; 2) a hatékony szívritmus helyreállításának és a beteg sikeres újraélesztésének valószínűsége idővel gyorsan csökken; 3) a primer kamrafibrillációban szenvedő betegek túlélési aránya elérheti a 80-90%-ot, akárcsak a szívkatéterezésnél vagy a terheléses vizsgálatnál, ha a kezelést határozottan és gyorsan kezdik meg; 4) az általános kórházban a betegek túlélési aránya lényegesen alacsonyabb, körülbelül 20%, ami részben az egyidejű vagy mögöttes betegségek jelenlététől függ; 5) a kórházon kívüli túlélés általában nullára csökken, speciálisan kialakított sürgősségi szolgálat hiányában (lehet, hogy a betegség kezdetének elkerülhetetlen késései miatt) szükséges kezelést, megfelelő felszerelés és képzett személyzet hiánya); 6) külső szívmasszázs csak minimális perctérfogatot biztosít. Ha kamrafibrilláció alakul ki, az elektromos defibrilláció mielőbbi elvégzése növeli a siker valószínűségét. Így a keringési összeomlás kialakulásával mint elsődleges megnyilvánulása a betegség kezelésének a hatékony szívritmus gyors helyreállítására kell irányulnia.

Komplikációk

A külső szívmasszázs nem mentes jelentős hátrányoktól, hiszen olyan szövődményeket okozhat, mint például bordatörés, vérzéscsillapító és tamponád, vérömleny, légmell, májsérülés, zsírembólia, léprepedés, késői, rejtett vérzés kialakulásával. Ezek a szövődmények azonban minimalizálhatók az újraélesztési intézkedések megfelelő végrehajtásával, az időben történő felismeréssel és a megfelelő további taktikával. Mindig nehéz meghozni a döntést az eredménytelen újraélesztés leállításáról. Általánosságban elmondható, hogy ha a hatékony szívritmus nem áll helyre, és ha a páciens pupillái 30 percig vagy tovább fixek és kitágultak a külső szívmasszázs ellenére, akkor nehéz sikeres újraélesztést várni.

T.P. Harrison. A belgyógyászat alapelvei. Az orvostudományok doktora fordítása A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovszkij

Összeomlás(lat. collapsus legyengült, elesett) - akut érrendszeri elégtelenség, amelyet elsősorban az érrendszeri tónus, valamint a keringő vér térfogatának csökkenése jellemez. Ugyanakkor csökken a vénás vér áramlása a szívbe, csökken a perctérfogat, csökken az artériás és vénás nyomás, a szövetek perfúziója és anyagcseréje megzavarodik, agyi hipoxia lép fel, és gátolják az életfunkciókat. Az összeomlás főleg súlyos betegségek és kóros állapotok szövődményeként alakul ki. Előfordulhat azonban olyan esetekben is, amikor nincs jelentős kóros rendellenesség (például gyermekeknél ortosztatikus összeomlás).

Az etiológiai tényezőktől függően a K.-t mérgezés és akut esetekben izolálják fertőző betegségek, akut masszív vérveszteség (vérzéses összeomlás), ha a belélegzett levegő alacsony oxigéntartalma mellett dolgozik (hipoxiás K. stb.). Mérgező összeomlás akut során alakul ki mérgezések, incl. szakmai jelleg, általános mérgező hatású anyagok (szén-monoxid, cianidok, szerves foszfortartalmú anyagok, nitro- és amidovegyületek stb.). Számos dolog okozhat összeomlást fizikai tényezők- elektromosság, nagy adagok ionizáló sugárzás, hőség környezet (túlmelegedés, hőguta). Összeomlás megfigyelhető például a belső szervek egyes akut betegségeiben akut hasnyálmirigy. Néhány allergiás reakciók azonnali típus, Például anafilaxiás sokk,összeomlásra jellemző érrendszeri rendellenességekkel fordulnak elő. A fertőző K. meningoencephalitis, tífusz és tífusz, akut vérhas, akut tüdőgyulladás, botulizmus, lépfene, vírusos hepatitis, toxikus influenza stb. szövődményeként alakul ki mikroorganizmusok endo- és exotoxinjaival való mérgezés következtében.

Ortosztatikus összeomlás. a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenet során, valamint a hosszan tartó állás során a vér újraeloszlása ​​okozza a vénás ágy teljes térfogatának növekedésével és a szívbe irányuló áramlás csökkenésével; Ez az állapot a vénás tónus elégtelenségén alapul. Az ortosztatikus K. súlyos betegségek után lábadozókban és hosszan tartó ágynyugalom egyes endokrin és idegrendszeri betegségek (syringomyelia, encephalitis, mirigydaganatok) kezelésére belső szekréció, idegrendszer stb.), a posztoperatív időszakban, az asciticus folyadék gyors evakuálásával vagy spinális vagy epidurális érzéstelenítés szövődményeként. Ortosztatikus összeomlás néha előfordul, ha nem megfelelően alkalmazzák az antipszichotikumokat, ganglionblokkolókat, adrenoblokkolókat, szimpatolitikumokat stb.. Pilótáknál és űrhajósoknál ezt a gyorsítóerők hatásával összefüggő vér-újraelosztás okozhatja; ilyenkor a felsőtest és a fej edényeiből a vér a szervek ereibe kerül hasi üregés az alsó végtagok, ami agyi hipoxiát okoz. Az ortosztatikus K. gyakran megfigyelhető gyakorlatilag egészséges gyermekeknél, serdülőknél és fiatal férfiaknál. Az összeomlás súlyos formával járhat Dekompressziós betegség.

Hemorrhagiás összeomlás alakul ki akut masszív vérveszteséggel (érkárosodás, belső vérzés), a keringő vérmennyiség gyors csökkenése miatt. Hasonló állapot léphet fel az égés során fellépő túlzott plazmaveszteség, a súlyos hasmenés következtében fellépő víz- és elektrolitzavarok, a kontrollálhatatlan hányás és a diuretikumok irracionális használata miatt.

Összeomlás lehetséges szívbetegségek esetén, amelyet a lökettérfogat éles és gyors csökkenése kísér (miokardiális infarktus, szívritmuszavarok, akut szívizomgyulladás, hemopericardium vagy pericarditis a szívburok üregében az effúzió gyors felhalmozódásával), valamint tüdőembólia. Akut szív- és érrendszeri elégtelenség, amely ezekben az állapotokban alakul ki, egyes szerzők nem K.-nek, hanem úgynevezett kis kimeneti szindrómának tartják, amelynek megnyilvánulásai különösen jellemzőek a Kardiogén sokk. Néha reflexnek is nevezik összeomlás. angina pectorisban vagy szívinfarktusban szenvedő betegeknél alakul ki.

Patogenezis. Hagyományosan két fő mechanizmust különböztethetünk meg az összeomlás kialakulásában, amelyeket gyakran kombinálnak. Az egyik mechanizmus az arteriolák és vénák tónusának csökkenése a fertőző, toxikus, fizikai, allergiás és egyéb tényezők közvetlenül az érfalra, a vazomotoros központra és az érreceptorokra (sinocarotis zóna, aortaív stb. .). Ha a kompenzációs mechanizmusok nem elegendőek, a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenése (vascularis parézis) kóros növekedés konténerek érrendszeri ágy, a keringő vér térfogatának csökkenése egyes érterületeken lerakódásával, a szív vénás áramlásának csökkenésével, a szívfrekvencia növekedésével és a vérnyomás csökkenésével.

Egy másik mechanizmus közvetlenül kapcsolódik a keringő vér tömegének gyors csökkenéséhez (például hatalmas vér- és plazmaveszteséggel, amely meghaladja a szervezet kompenzációs képességeit). Erre válaszul a kis erek reflex görcse és a szívfrekvencia növekedése a vérbe való fokozott kibocsátás hatására. katekolaminok nem biztos, hogy elegendő a normál vérnyomásszint fenntartásához. A keringő vértérfogat csökkenése a vénákon keresztül a szívbe jutó vér visszaáramlásának csökkenésével jár együtt nagy kör a vérkeringés és ennek megfelelően a perctérfogat csökkenése, a rendszer megzavarása mikrokeringés, vér felhalmozódása a kapillárisokban, vérnyomásesés. Fejlődnek hypoxia keringési típus, metabolikus acidózis. A hipoxia és az acidózis az érfal károsodásához és permeabilitásának növekedéséhez vezet . A prekapilláris sphincterek tónusának elvesztése és a vazopresszor anyagokkal szembeni érzékenységük gyengülése az acidózissal szemben ellenállóbb posztkapilláris sphincterek tónusának fenntartása mellett alakul ki. Megnövekedett kapilláris permeabilitás esetén ez elősegíti a víz és az elektrolitok átjutását a vérből az intercelluláris terekbe. A reológiai tulajdonságok megsérülnek, a vér hiperkoagulációja és az eritrociták és vérlemezkék patológiás aggregációja következik be, feltételeket teremtenek a mikrotrombusok kialakulásához.

A fertőző összeomlás patogenezisében különösen fontos szerepet játszik az erek falának permeabilitásának növekedése a folyadék és elektrolitok felszabadulásával, a keringő vér térfogatának csökkenése, valamint a jelentős kiszáradás. erős izzadás eredménye. A testhőmérséklet éles emelkedése a légző- és vazomotoros központok izgalmát, majd gátlását okozza. Generalizált meningococcus, pneumococcus és egyéb fertőzések, valamint a szívizomgyulladás vagy allergiás myopericarditis kialakulása esetén a 2-8. napon csökken a szív pumpáló funkciója, csökken az artériák feltöltődése és a szövetek véráramlása. K. fejlődésében mindig részt vesznek a reflexmechanizmusok.

Hosszan tartó összeomlás esetén a hipoxia és az anyagcserezavarok következtében vazoaktív anyagok szabadulnak fel, amelyekben az értágítók dominálnak (acetilkolin, hisztamin, kininek, prosztaglandinok) és szöveti metabolitok képződnek (tejsav, adenozin és származékai), amelyek vérnyomáscsökkentő hatásúak. A hisztamin és a hisztaminszerű anyagok, a tejsav növeli az erek permeabilitását.

Klinikai kép a K-nél. különböző eredetű alapvetően hasonló. Az összeomlás gyakran akutan és hirtelen alakul ki. A beteg tudata megmarad, de közömbös a környezetével szemben, gyakran panaszkodik melankólia és depresszió érzésére, szédülésre, homályos látásra, fülzúgásra, szomjúságra. A bőr elsápad, az ajkak nyálkahártyája, az orrhegy, az ujjak és a lábujjak cianotikus árnyalatot kapnak. A szöveti turgor csökken, a bőr márványossá válhat, az arc fakó színű, hideg, ragacsos verejték borítja, a nyelv kiszárad. A testhőmérséklet gyakran alacsony, a betegek hidegről és hidegrázásról panaszkodnak. A légzés felületes, gyors, ritkábban lassú. A légszomj ellenére a betegek nem tapasztalnak fulladást. A pulzus lágy, gyors, ritkábban lassú, gyengén töltődik, gyakran szabálytalan, a radiális artériákban néha nehezen meghatározható vagy hiányzik. A vérnyomás alacsony, néha a szisztolés vérnyomás 70-60-ra csökken Hgmm utca. és még alacsonyabb, de a K. kezdeti periódusában korábbi artériás magas vérnyomás A vérnyomás a normálishoz közeli szinten maradhat. A diasztolés nyomás is csökken. Felületes vénák csökken, a véráramlás sebessége, a perifériás és centrális vénás nyomás csökken. A jobb kamrai típusú szívelégtelenség fennállása esetén a centrális vénás nyomás fennmaradhat normál szinten vagy enyhén csökken; a keringő vér térfogata csökken. Szívhangok süketsége, gyakran szívritmuszavar (extrasystole, pitvarfibrilláció) és embriokardia figyelhető meg.

Az EKG elégtelenség jeleit mutatja koszorúér véráramlásés egyéb másodlagos jellegű változások, amelyeket leggyakrabban a vénás beáramlás csökkenése és az ezzel járó központi hemodinamika zavara, valamint néha a szívizom fertőző-toxikus károsodása okoz (lásd. Szívizom dystrophia). A csökkent szívösszehúzódás a perctérfogat további csökkenéséhez és progresszív hemodinamikai károsodáshoz vezethet. Oliguria, néha hányinger és hányás (ivás után), amely hosszan tartó összeomlással hozzájárul a vér megvastagodásához és az azotémia megjelenéséhez; a vénás vér oxigéntartalma megnövekszik a véráramlás söntelése miatt, metabolikus acidózis lehetséges.

A K. megnyilvánulásainak súlyossága az alapbetegségtől és az érrendszeri rendellenességek mértékétől függ. Az alkalmazkodás mértéke (például hipoxiához), az életkor (időseknél és kisgyermekeknél az összeomlás súlyosabb) és a beteg érzelmi jellemzői szintén fontosak. A K. viszonylag enyhe fokát néha collaptoid állapotnak nevezik.

Az összeomlást okozó alapbetegségtől függően. klinikai kép szerezhet néhányat sajátos jellemzők. Tehát a vérveszteség következtében fellépő K. kezdetben gyakran izgalom, és az izzadás gyakran élesen csökken. Összeomlási jelenségek során toxikus elváltozások, hashártyagyulladás, akut hasnyálmirigy-gyulladás leggyakrabban általános súlyos mérgezés jeleivel kombinálódnak. Az ortosztatikus K.-t hirtelenség (gyakran jó egészségi állapot mellett) és viszonylag enyhe lefolyás jellemzi; sőt az ortosztatikus összeomlás enyhítésére. különösen serdülőknél és fiatal férfiaknál általában elegendő a beteg testének vízszintes helyzetében történő pihenés biztosítása.

A fertőző K. gyakrabban alakul ki a testhőmérséklet kritikus csökkenése során; ez történik benne különböző kifejezések például tífusz esetén, általában a betegség 12-14. napján, különösen a testhőmérséklet hirtelen (2-4°-os) csökkenése során, gyakran reggel. A beteg mozdulatlanul, apatikusan fekszik, lassan és csendesen válaszol a kérdésekre; hidegrázásra és szomjúságra panaszkodik. Az arc halvány földes árnyalatot ölt, az ajkak kékesek; az arcvonások élesebbé válnak, a szem beesett, a pupillák kitágulnak, a végtagok hidegek, az izmok ellazulnak. Éles hőmérsékletesés után a homlokot, a halántékot és néha az egész testet hideg, ragacsos verejték borítja. Hőmérséklet mérve hónalj fossa néha 35°-ra csökken. A pulzus gyakori és gyenge: a vérnyomás és a diurézis csökken.

A fertőző összeomlás lefolyása súlyosbodik a test kiszáradása, hipoxia, amelyet pulmonális hipertónia, dekompenzált metabolikus acidózis bonyolít, légúti alkalózisés hipokalémia. Ha ételmérgező fertőzések, szalmonellózis, rotavírus fertőzés, heveny vérhas, kolera miatt hányással és széklettel nagy mennyiségű víz távozik, csökken az extracelluláris folyadék térfogata, beleértve intersticiális és intravaszkuláris. A vér besűrűsödik, nő viszkozitása, sűrűsége, hematokrit indexe és tartalma. teljes fehérje vérplazma. A keringő vér térfogata meredeken csökken. A vénás beáramlás és a perctérfogat csökken. Fertőző betegségekben a K. több perctől 6-8 h .

Az összeomlás elmélyülésével a pulzus cérnaszerűvé válik, szinte lehetetlen a vérnyomást meghatározni, a légzés gyakoribbá válik. A beteg tudata fokozatosan elsötétül, a pupillák reakciója lassú, a kezek remegése figyelhető meg, az arc és a kar izmainak görcsössége lehetséges. Néha K. jelenségei nagyon gyorsan fokozódnak; az arcvonások élesebbé válnak, a tudat elsötétül, a pupillák kitágulnak, a reflexek eltűnnek, és a szívműködés fokozódó gyengülésével, gyötrelem.

Diagnózis jellegzetes klinikai kép és releváns anamnézis adatok megléte esetén általában nem nehéz. A keringő vértérfogat, a perctérfogat, a központi vénás nyomás, a hematokrit és más mutatók tanulmányozása kiegészítheti az összeomlás természetének és súlyosságának megértését. mi szükséges az etiológiai és patogenetikai terápia. Megkülönböztető diagnózis főként a K.-t okozó okokra vonatkozik, ami meghatározza az ellátás jellegét, valamint a kórházi kezelés indikációit és a kórházi profil kiválasztását.

Kezelés. A prehospital szakaszban csak az összeomlás kezelés lehet hatékony. akut érelégtelenség okozta (ortosztatikus K. fertőző összeomlás); vérzéses K.-hoz szükséges sürgősségi kórházi kezelés a beteget a legközelebbi, lehetőleg sebészeti kórházba kell vinni. Minden összeomlás lefolyásának fontos része az etiológiai terápia; állj meg vérzés, mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből (lásd Méregtelenítő terápia) , specifikus antidotum terápia, hypoxia megszüntetése, ortosztatikus K. során a beteg szigorúan vízszintes helyzetbe adása. Adrenalin azonnali beadása, deszenzibilizáló szerek anafilaxiás összeomlás esetén. szívritmuszavar megszüntetése stb.

A patogenetikai terápia fő célja a vérkeringés és a légzés serkentése, a vérnyomás emelése. A szív vénás áramlásának fokozása vérpótló folyadékok, vérplazma és egyéb folyadékok transzfúziójával, valamint a perifériás keringés. A kiszáradás és mérgezés terápiáját krisztalloidok (acezolok, dizolok, kloszolok, laktaszolok) poliionos pirogénmentes oldatainak beadásával végezzük. A sürgősségi ellátáshoz szükséges infúzió mennyisége 60 ml krisztalloid oldat per 1 kg testsúly. Az infúzió sebessége - 1 ml/kg az 1-ben min. Súlyosan kiszáradt betegeknél kolloid vérpótlók infúziója ellenjavallt. Vérzéses K.-ban a vérátömlesztés kiemelt fontosságú. A keringő vér térfogatának helyreállítása érdekében vérpótlók (poliglucin, reopoliglucin, hemodez stb.) vagy vér masszív intravénás beadása folyik áramlással vagy csepegtetéssel; Natív és száraz plazma transzfúzióját, koncentrált albumin- és fehérjeoldatot is alkalmaznak. Az izotóniás sóoldatok vagy glükózoldatok infúziója kevésbé hatékony. Az infúziós oldat mennyisége a klinikai mutatóktól, a vérnyomásszinttől, a diurézistől függ; lehetőség szerint a hematokrit, a keringő vértérfogat és a centrális vénás nyomás meghatározásával monitorozni. A vazomotoros centrumot gerjesztő gyógyszerek (cordiamin, koffein stb.) bevezetése szintén a hipotenzió megszüntetését célozza.

Súlyos toxikus ortosztatikus összeomlás esetén vazopresszor gyógyszerek (noradrenalin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) javasoltak. Vérzéses K. esetén csak a vértérfogat helyreállítása után célszerű alkalmazni őket, nem pedig az úgynevezett üres ágyban. Ha a vérnyomás nem emelkedik a szimpatomimetikus aminok beadására, gondolni kell a súlyos perifériás érszűkület és a magas perifériás rezisztencia jelenlétére; ezekben az esetekben a szimpatomimetikus aminok további alkalmazása csak ronthatja a beteg állapotát. Ezért a vazopresszoros kezelést óvatosan kell alkalmazni. Az α-blokkolók hatékonyságát a perifériás érépítésben még nem vizsgálták kellőképpen.

Az összeomlás kezelésében. nem kapcsolódik fekélyes vérzés, a glükokortikoidokat rövid ideig elegendő adagban alkalmazzák (hidrokortizon néha akár 1000 mg vagy több, prednizolon 90 és 150 között mg, néha 600-ig mg intravénásan vagy intramuszkulárisan).

A metabolikus acidózis kiküszöbölésére a hemodinamikát javító szerekkel együtt 5-8% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot használnak 100-300 nm-es mennyiségben. ml intravénás csepegtető vagy laktaszol. Ha a K.-t szívelégtelenséggel kombinálják, a szívglikozidok alkalmazása és az aktív kezelés elengedhetetlenné válik akut rendellenességek pulzusszám és vezetőképesség.

Az oxigénterápia különösen összeomlás esetén javasolt. szén-monoxid-mérgezés eredményeként vagy annak következtében anaerob fertőzés; ezekben a formákban előnyös az oxigén alkalmazása magas vérnyomás(cm. Hiperbár oxigénellátás ). A K. elhúzódó lefolyása esetén, amikor többszörös intravascularis koaguláció (consumptive coagulopathia) kialakulása lehetséges, pl. jogorvoslat használjon heparint intravénásan csepegtetve legfeljebb 5000 egység 4-enként h(belső vérzés lehetőségét kizárni!). Minden típusú összeomlás esetén a légzésfunkció gondos monitorozása szükséges, lehetőség szerint a gázcsere indikátorok tanulmányozásával. A fejlesztés során légzési elégtelenség segédeszközt használnak mesterséges szellőztetés tüdő.

szerint K. újraélesztési ellátása biztosított Általános szabályok. A megfelelő percnyi vértérfogat fenntartása érdekében a külső szívmasszázs során hipovolémia esetén a szívkompressziók gyakoriságát 100-ra kell emelni 1 percenként. min.

Előrejelzés. Az összeomlás okának gyors megszüntetése. gyakran a hemodinamika teljes helyreállításához vezet. Súlyos betegségek és akut mérgezés esetén a prognózis gyakran függ az alapbetegség súlyosságától, az érrendszeri elégtelenség mértékétől és a beteg életkorától. Amikor nem elég hatékony terápia K. megismétlődhet. Az ismételt összeomlást a betegek nehezebben viselik el.

Megelőzés az alapbetegség intenzív kezeléséből, a súlyos és közepes állapotú betegek folyamatos ellenőrzéséből áll; ebben a tekintetben különleges szerepet játszik figyeli a megfigyelést. Fontos figyelembe venni a gyógyszerek (ganglionblokkolók, antipszichotikumok, vérnyomáscsökkentők és diuretikumok, barbiturátok stb.) farmakodinamikájának sajátosságait, allergiatörténet valamint egyéni érzékenység bizonyos gyógyszerekre és táplálkozási tényezőkre.

A gyermekek összeomlásának jellemzői. Kóros állapotokban (kiszáradás, éhezés, rejtett vagy nyilvánvaló vérveszteség, folyadék „lekötése” a belekben, mellhártya- vagy hasüregekben) a gyermekek véráramlása súlyosabb, mint a felnőtteknél. A felnőtteknél gyakrabban alakul ki toxikózissal és fertőző betegségekkel az összeomlás, amelyet magas testhőmérséklet, hányás és hasmenés kísér. A vérnyomás csökkenése és az agyi véráramlás megzavarása mélyebb szöveti hipoxia esetén jelentkezik, és eszméletvesztéssel és görcsökkel jár. Mivel kisgyermekeknél a szövetekben a lúgos tartalék korlátozott, ez megsértés oxidatív folyamatokösszeomlása során könnyen dekompenzált acidózishoz vezet. A vesék elégtelen koncentrációja és szűrőképessége, valamint az anyagcseretermékek gyors felhalmozódása megnehezíti K. terápiáját és késlelteti a normál érreakciók helyreállítását.

A kisgyermekeknél az összeomlás diagnosztizálása nehéz, mivel a beteg érzéseit, a szisztolés vérnyomást még gyermekkorban sem lehet kideríteni. normál körülmények között nem haladhatja meg a 80-at Hgmm utca. A legjellemzőbb a K.-ra egy gyermeknél egy tünetegyüttesnek tekinthető: a szívhangok hangerejének gyengülése, a pulzushullámok csökkenése vérnyomásméréskor, általános adinamia, gyengeség, sápadtság vagy foltosodás. bőr, fokozódó tachycardia.

Ortosztatikus összeomlás terápia. általában nem igényel gyógyszeres receptek; Elég a beteget vízszintesen párna nélkül lefektetni, a lábakat a szív szintje fölé emelni, a ruhákat kigombolni. Legyen jótékony hatása Friss levegő, ammóniagőzök belélegzése. Csak mély és tartós K.-val, a szisztolés vérnyomás 70 alá csökkenésével Hgmm utca. Vaszkuláris analeptikumok (koffein, efedrin, mezaton) intramuszkuláris vagy intravénás beadása javasolt az életkornak megfelelő dózisban. Az ortosztatikus összeomlás megelőzése érdekében el kell magyarázni a tanároknak, edzőknek, hogy a gyerekek és serdülők hosszan tartó mozdulatlan állása vonalakon, edzőtáborokon, sportágakban elfogadhatatlan. Vérveszteség és fertőző betegségek miatti összeomlás esetén ugyanazok az intézkedések javasoltak, mint a felnőtteknél.

Rövidítések: K. – Összeomlás

Figyelem! cikk " Összeomlás" csak tájékoztató jellegű, és nem használható öngyógyításra

Összeomlás

Az összeomlás akutan kialakuló érelégtelenség, amelyet az értónus csökkenése és a keringő vértérfogat akut csökkenése jellemez.

A kifejezés etimológiájaösszeomlás: (latin) collapsus - legyengült, elesett.

Amikor összeomlás történik:

• csökkent vénás véráramlás a szívbe,
• csökkent perctérfogat,
• az artériás és vénás nyomás csökkenése,
• a szöveti perfúzió és az anyagcsere károsodott,
• agyi hipoxia lép fel,
• a szervezet létfontosságú funkciói gátolva vannak.

Az összeomlás általában az alapbetegség szövődményeként alakul ki, gyakrabban, amikor súlyos betegségekés kóros állapotok.

Az ájulás és a sokk is az akut érelégtelenség egyik formái.

A tanulmány története

Az összeomlás doktrínája a keringési elégtelenséggel kapcsolatos elképzelések kialakulása kapcsán merült fel. Az összeomlás klinikai képét jóval a kifejezés bevezetése előtt írták le. Így S. P. Botkin 1883-ban egy előadáson egy tífuszos beteg halálával kapcsolatban bemutatta teljes kép fertőző összeomlás, ezt az állapotot a szervezet mérgezésének nevezik.

I. P. Pavlov 1894-ben felhívta a figyelmet az összeomlás különleges eredetére, megjegyezve, hogy ez nem a szívgyengeséggel függ össze, hanem a keringő vér térfogatának csökkenésétől függ.

Az összeomlás elmélete jelentős fejlődést kapott G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky és más hazai tudósok munkáiban.

Az összeomlásnak nincs általánosan elfogadott definíciója. A legnagyobb nézeteltérés abban a kérdésben van, hogy az összeomlást és a sokkot független állapotoknak kell-e tekinteni, vagy csak ugyanazon kóros folyamat különböző periódusainak, vagyis a „sokkot” és az „összeomlást” szinonimáknak kell-e tekinteni. Ez utóbbi álláspontot elfogadják az angol-amerikai szerzők, akik úgy vélik, hogy mindkét kifejezés azonos kóros állapotokat jelöl, és inkább a „sokk” kifejezést használják. Francia kutatók néha szembeállítják a fertőző betegség során bekövetkező összeomlást a traumás eredetű sokkkal.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov és más hazai szerzők általában különbséget tesznek a „sokk” és az „összeomlás” fogalma között. Gyakran még mindig összekeverik ezeket a kifejezéseket.

Etiológia és osztályozás

Az összeomlás patofiziológiai mechanizmusainak megértésének különbségei, egyik vagy másik kórélettani mechanizmus lehetséges dominanciája, valamint a betegségek nozológiai formáinak sokfélesége miatt, amelyekben összeomlás alakulhat ki, egyértelmű általánosan elfogadott osztályozás az összeomlás formái nem alakultak ki.

Klinikai szempontból célszerű különbséget tenni az összeomlás formái között az etiológiai tényezők függvényében. Az összeomlás leggyakrabban akkor alakul ki, ha:

• a test mérgezése,
• akut fertőző betegségek.
• súlyos akut vérveszteség,
• a belélegzett levegőben alacsony oxigéntartalmú körülmények között tartózkodni.

Néha az összeomlás jelentős kóros rendellenességek nélkül is előfordulhat (például ortosztatikus összeomlás gyermekeknél).

Kiemel mérgező összeomlás. amely akut mérgezésben jelentkezik. ideértve a szakmaiakat, az általános mérgező hatású anyagokat (szén-monoxid, cianidok, szerves foszfortartalmú anyagok, nitrovegyületek stb.).

Az összeomlás kialakulását számos tényező okozhatja fizikai tényezők– elektromos áram, nagy dózisú sugárzás, magas környezeti hőmérséklet (túlmelegedés, hőguta), amelyek megzavarják az érműködés szabályozását.

Egyeseknél összeomlik a belső szervek akut betegségei- hashártyagyulladásban, akut pancreatitisben, amely endogén mérgezéssel járhat, valamint akut duodenitisben, erozív gyomorhurut satöbbi.

Néhány allergiás reakciók azonnali típusú, például anafilaxiás sokk. összeomlásra jellemző érrendszeri rendellenességekkel fordulnak elő.

Fertőző összeomlás akut súlyos fertőző betegségek szövődményeként alakul ki: meningoencephalitis, tífusz és tífusz, akut vérhas, botulizmus, tüdőgyulladás, lépfene, vírusos hepatitis, influenza stb. idegrendszer vagy a prekapillárisok és posztkapillárisok receptorai.

Hipoxiás összeomlás körülmények között előfordulhat csökkentett koncentráció oxigén a belélegzett levegőben, különösen csökkentett légköri nyomással kombinálva. Azonnali ok keringési zavarok ebben az esetben a szervezet hipoxiával szembeni adaptív reakcióinak elégtelensége. közvetlenül vagy közvetve a kardiovaszkuláris rendszer receptor apparátusán keresztül hatnak a vazomotoros központokra.

Ilyen körülmények között az összeomlás kialakulását elősegítheti a hiperventiláció következtében fellépő hypocapnia is, amely a kapillárisok és az erek tágulásához, ennek következtében a keringő vér lerakódásához és térfogatának csökkenéséhez vezet.

Ortosztatikus összeomlás. a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenet során, valamint a hosszan tartó állás során a vér újraeloszlása ​​okozza a vénás ágy teljes térfogatának növekedésével és a szívbe irányuló áramlás csökkenésével; Ez az állapot a vénás tónus elégtelenségén alapul. Az ortosztatikus összeomlás előfordulhat:

• súlyos betegségek és hosszan tartó ágynyugalom után lábadozóknál,
• bizonyos endokrin és idegrendszeri betegségek (syringomyelia, encephalitis, endokrin mirigyek, idegrendszer daganatai stb.)
• posztoperatív időszakban, az asciticus folyadék gyors evakuálásával vagy spinális vagy epidurális érzéstelenítés következtében.
• Iatrogén ortosztatikus összeomlás néha előfordul neuroleptikumok, adrenerg blokkolók, ganglionblokkolók, szimpatolitikumok stb. nem megfelelő alkalmazása esetén.

A pilótáknál és az űrhajósoknál az ortosztatikus összeomlást a gyorsítóerők hatásával összefüggő vér-újraeloszlás okozhatja. Ebben az esetben a felsőtest és a fej edényeiből a vér a hasi szervek és az alsó végtagok edényeibe kerül, ami agyi hipoxiát okoz. Az ortosztatikus összeomlás meglehetősen gyakran megfigyelhető gyakorlatilag egészséges gyermekeknél, serdülőknél és fiatal férfiaknál.

Súlyos forma Dekompressziós betegségösszeomlással járhat, ami a szív jobb kamrájában felhalmozódó gázokkal jár.

Az egyik gyakori forma az vérzéses összeomlás. akut masszív vérveszteség során kialakuló (trauma, érsérülés, éraneurizma szakadása miatti belső vérzés, gyomorfekély területén az ér arróziója stb.). A vérveszteség miatti összeomlás a keringő vér térfogatának gyors csökkenése következtében alakul ki. Ugyanez az állapot fordulhat elő égési sérülések során fellépő túlzott plazmaveszteség, súlyos hasmenéssel járó víz- és elektrolitzavarok, kontrollálhatatlan hányás és diuretikumok irracionális használata következtében.

Összeomlás következhet be, amikor szívbetegségek. éles és gyors csökkenés kíséri lökettérfogat(szívizominfarktus, szívritmuszavarok, akut szívizomgyulladás, hemopericardium vagy szívburokgyulladás gyors folyadékgyülem felhalmozódásával a szívburok üregében), valamint thromboembolia pulmonalis artériák. Az ilyen körülmények között kialakuló akut kardiovaszkuláris elégtelenséget egyes szerzők nem összeomlásnak, hanem kis kimeneti szindrómának nevezik, amelynek megnyilvánulásai különösen a kardiogén sokkra jellemzőek.

Egyes szerzők hívnak reflex összeomlás. angina alatt vagy szívinfarktus alatti anginás rohamban szenvedő betegeknél. I. R. Petrov (1966) és számos szerző megkülönbözteti az összeomlás szindrómáját a sokk során, mivel úgy vélik, hogy a súlyos sokk terminális fázisát összeomlási jelenségek jellemzik.

Klinikai megnyilvánulások

A különböző eredetű összeomlások klinikai képe alapvetően hasonló. Gyakrabban az összeomlás akutan, hirtelen alakul ki.

Az összeomlás minden formája esetén a beteg tudata megmarad, de közömbös a környezetével szemben, gyakran panaszkodik melankóliáról és depresszióról, szédülésről, homályos látásról, fülzúgásról és szomjúságról.

A bőr elsápad, az ajkak nyálkahártyája, az orrhegy, az ujjak és a lábujjak cianotikus árnyalatot kapnak.

A szöveti turgor csökken, a bőr márványossá válhat, az arc sápadt lesz, hideg, ragacsos verejték borítja. A nyelv száraz. A testhőmérséklet gyakran alacsony, a betegek hidegről és hidegrázásról panaszkodnak.

A légzés felületes, gyors és ritkábban lassú. A légszomj ellenére a betegek nem tapasztalnak fulladást.

A pulzus kicsi, lágy, gyors, ritkábban lassú, gyengén töltődik, gyakran szabálytalan, néha nehezen észlelhető a radiális artériákon vagy hiányzik. A vérnyomás alacsony, néha a szisztolés vérnyomás 70-60 Hgmm-re csökken. Művészet. és még ennél is alacsonyabb, azonban az összeomlás kezdeti időszakában a már meglévő magas vérnyomásban szenvedőknél a vérnyomás a normálishoz közeli szinten maradhat. A diasztolés nyomás is csökken.

A felületes vénák összeomlanak, a véráramlás sebessége, a perifériás és centrális vénás nyomás csökken. A jobb kamrai típusú szívelégtelenség jelenlétében a centrális vénás nyomás normális szinten maradhat vagy enyhén csökkenhet. A keringő vér térfogata csökken. A szív részéről a hangok tompasága, aritmia (extrasystole, pitvarfibrilláció stb.), embriocardia.

Az EKG a szívkoszorúér-véráramlás elégtelenségére utaló jeleket és más, másodlagos elváltozásokat mutat, melyeket leggyakrabban a vénás beáramlás csökkenése és az ezzel járó központi hemodinamika zavara, valamint esetenként a szívizom fertőző-toxikus károsodása okoz. A csökkent szívösszehúzódás a perctérfogat további csökkenéséhez és progresszív hemodinamikai károsodáshoz vezethet.

Szinte mindig megfigyelhető oliguria, hányinger és hányás (ivás után), azotemia, vérsűrűsödés, a vénás vér megnövekedett oxigéntartalma a véráramlás söntölése miatt, valamint metabolikus acidózis.

Az összeomlás megnyilvánulásainak súlyossága az alapbetegség súlyosságától és az érrendszeri rendellenességek mértékétől függ. Az alkalmazkodás mértéke (például hipoxiához), az életkor (időseknél és kisgyermekeknél az összeomlás súlyosabb) és a beteg érzelmi jellemzői stb. állapot.

Az összeomlást okozó alapbetegségtől függően a klinikai kép bizonyos sajátosságokat szerezhet.

Így például egy összeomlás során vérveszteség következtében. A neuropszichés szféra depressziója helyett először gyakran izgalom figyelhető meg, és az izzadás gyakran élesen csökken.

Összeomlási jelenségek során toxikus elváltozások. a hashártyagyulladást, az akut hasnyálmirigy-gyulladást leggyakrabban az általános súlyos mérgezés jeleivel kombinálják.

Mert ortosztatikus összeomlás hirtelenség (gyakran jó egészségi állapot mellett) és viszonylag enyhe lefolyás jellemzi. Ezenkívül az ortosztatikus összeomlás enyhítésére, különösen serdülőknél és fiatal férfiaknál, általában elegendő a pihenés (a beteg szigorúan vízszintes helyzetében), a felmelegedés és az ammónia belélegzése.

Fertőző összeomlás gyakrabban alakul ki a testhőmérséklet kritikus csökkenése során; ez különböző időpontokban jelentkezik, például tífusznál, általában a betegség 12-14. napján, különösen hirtelen (2-4°C-os) hőmérsékletcsökkenéskor, gyakrabban reggel. A beteg nagyon legyengül, mozdulatlanul fekszik, apatikus, lassan és csendesen válaszol a kérdésekre; hidegrázásra és szomjúságra panaszkodik. Az arc halvány földes színűvé válik, az ajkak kékesek; az arcvonások élesebbé válnak, a szem beesett, a pupillák kitágulnak, a végtagok hidegek, az izmok ellazulnak.

A testhőmérséklet éles csökkenése után a homlokot, a halántékot és néha az egész testet hideg, ragacsos verejték borítja. A testhőmérséklet a hónaljban mérve néha 35 °C-ra csökken; a végbél és a bőr hőmérsékletének gradiense nő. A pulzus gyakori, gyenge, a vérnyomás és a diurézis csökken.

A fertőző összeomlás lefolyását súlyosbítja a szervezet kiszáradása. hypoxia. ami bonyolult pulmonális hipertónia, dekompenzált metabolikus acidózis, légúti alkalózis és hypokalaemia.

Ha ételmérgező fertőzések, szalmonellózis, heveny vérhas, kolera következtében hányással és széklettel nagy mennyiségű víz távozik, az extracelluláris folyadék mennyisége csökken, beleértve az intersticiális és intravaszkuláris folyadékot is. A vér besűrűsödik, viszkozitása, sűrűsége, hematokrit indexe, összplazmafehérje-tartalma nő, a keringő vér térfogata pedig meredeken csökken. A vénás beáramlás és a perctérfogat csökken.

A szem kötőhártyájának biomikroszkópos vizsgálata szerint a 25 mikronnál kisebb átmérőjű venulákban és kapillárisokban csökken a működő hajszálerek száma, arteriovenuláris anasztomózisok, ingaszerű véráramlás és pangás lép fel. a vérsejtek aggregációjának jeleivel. Az arteriolák és venulák átmérőjének aránya 1:5. Fertőző betegségek esetén az összeomlás néhány perctől 6-8 óráig (általában 2-3 óráig) tart.

Az összeomlás elmélyülésével a pulzus fonalszerűvé válik. A vérnyomást szinte lehetetlen meghatározni, a légzés gyakoribbá válik. A beteg tudata fokozatosan elsötétül, a pupillák reakciója lassú, a kezek remegése figyelhető meg, az arc és a kar izmainak görcsössége lehetséges. Néha az összeomlási jelenségek nagyon gyorsan fokozódnak; az arcvonások élesen kiélesednek, a tudat elsötétül, a pupillák kitágulnak, a reflexek eltűnnek, és a szívműködés fokozódó gyengülésével agónia lép fel.

Halál összeomlásból miatt következik be:

• kimerültség energiaforrások az agy a szöveti hipoxia következtében,
• mámor,
• anyagcserezavarok.

Nagy orvosi enciklopédia 1979

Mi a mitrális billentyű összeomlása? Az összeomlás...

Az összeomlás a vérnyomás akut csökkenésének speciális klinikai megnyilvánulása, életveszélyes eséssel jellemezhető állapot vérnyomásés a legfontosabb emberi szervek alacsony vérellátása. Ez az állapot embereknél általában az arc sápadtságában, súlyos gyengeségben és a végtagok hidegében nyilvánulhat meg. Ráadásul ez a betegség még mindig egy kicsit másképp értelmezhető. Az összeomlás az akut érelégtelenség egyik formája is, amelyet a vérnyomás és az értónus éles csökkenése, a perctérfogat azonnali csökkenése és a keringő vér mennyiségének csökkenése jellemez.

Mindez a szív vérellátásának csökkenéséhez, az artériás és vénás nyomás csökkenéséhez, az agy, a szövetek és az emberi szervek hipoxiájához, az anyagcsere csökkenéséhez vezethet. , rengeteg van belőlük. Ennek a kóros állapotnak a leggyakoribb okai a következők: akut betegségek szív és erek, például szívizomgyulladás, szívinfarktus és még sokan mások Az okok listáján szerepelhet még akut vérveszteség és plazmavesztés, súlyos mérgezés (akut fertőző betegségekben, mérgezés). Ez a betegség gyakran előfordulhat az endokrin és a központi idegrendszer betegségei, a spinális és epidurális érzéstelenítés következtében.

Előfordulását ganglionblokkolók, szimpatolitikumok és neuroleptikumok túladagolása is okozhatja. Az összeomlás tüneteiről szólva meg kell jegyezni, hogy ezek elsősorban a betegség okától függenek. De sok esetben ez a kóros állapot hasonló a különböző típusú és eredetű összeomláshoz. A betegeknél gyakran gyengeség, hidegrázás, szédülés és a testhőmérséklet csökkenése kíséri. A beteg panaszkodhat homályos látásról és fülzúgásról. Emellett a beteg bőre hirtelen elsápad, az arc sápadt lesz, a végtagok kihűlnek, néha az egész testet hideg verejték borítja.

Az összeomlás nem tréfa. Ebben az állapotban az ember gyorsan és felületesen lélegzik. A különböző típusú összeomlás szinte minden esetben a beteg vérnyomáscsökkenést tapasztal. Általában a beteg mindig eszméleténél van, de előfordulhat, hogy rosszul reagál a környezetére. A beteg pupillái gyengén és lomhán reagálnak a fényre.

Az összeomlás az kellemetlen érzés a szív régiójában súlyos tünetekkel. Ha a beteg egyenetlen és szapora szívverésre, lázra, szédülésre, gyakori fejfájásra és erős izzadásra panaszkodik, akkor ebben az esetben a mitrális billentyű összeomlásáról lehet szó. A betegség okaitól függően az akut vérnyomáscsökkenés három típusa létezik: kardiogén hipotenzió, vérzéses összeomlás és érösszeomlás.

Ez utóbbit a perifériás erek tágulása kíséri. Az összeomlás ezen formájának oka különböző akut fertőző betegségek. Az érösszeomlás tüdőgyulladás, szepszis, tífusz és más fertőző betegségek esetén fordulhat elő. Okozhatja a barbiturátokkal való mérgezés során fellépő alacsony vérnyomás vérnyomáscsökkentő gyógyszerek(mellékhatásként a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység esetén) és súlyos allergiás reakciókat. Mindenesetre azonnali orvosi konzultáció és kötelező vizsgálat és kezelés szükséges.

A szív- és érrendszeri összeomlás a szívelégtelenség egyik formája, amely az erek tónusának éles csökkenése miatt következik be. Ebben az időben a keringő folyadék tömege gyorsan csökken, ezért a szív véráramlása csökken. Az artériás-vénás nyomás csökken, ami viszont a szervezet létfontosságú funkcióinak gátlásához vezet.

Az összeomlás latinból fordítva azt jelenti: „elesett”, „legyengült”. Fejlődése heves és gyors. Néha eszméletvesztés kíséri. Ez a megnyilvánulás meglehetősen veszélyes, mivel egy személy hirtelen halálához vezethet. Előfordul, hogy a roham után csak néhány perc telik el, mielőtt visszafordíthatatlan ischaemiás változások következnek be, néha órákig tart. azonban modern módszerek Az összeomlás egyes formáinak kezelése segít megnövelni az e betegségben szenvedő betegek várható élettartamát.

Az összeomlás okai

Az érrendszeri tónus váratlan csökkenésének fő okai a következők:

• nagy vérveszteség;
• akut fertőzések;
• mámor;
• bizonyos gyógyszerek túladagolása;
• érzéstelenítés következménye;
• a keringési szervek károsodása;
• súlyos kiszáradás;
• az érrendszeri tónus szabályozásának károsodása;
• sérülések.

Tünetek

A klinikai kép egyértelműen kifejeződik. Összességében a tünetek azonnal azonosíthatják a patológiát anélkül, hogy összetévesztenék más szív- és érrendszeri betegségekkel.

• az egészségi állapot hirtelen és gyors romlása;
• súlyos és éles fejfájás;
• zaj a fülben;
• a szemek sötétedése;
• általános gyengeség az alacsony vérnyomás miatt;
• sápadtság;

• a bőr gyorsan hideg lesz, nedves lesz, és kékes árnyalatot kap;
• légzési diszfunkció;
• a pulzus gyenge tapintása;
• a testhőmérséklet csökken;
• néha eszméletvesztés következik be.

Megjegyzendő, hogy különbséget tesznek a vaszkuláris és szívösszeomlás. Az első kevésbé veszélyes a beteg életére, de megfelelő választ is igényel.

Terápiás intézkedések

Az összeomlás legkisebb jelére azonnal szakképzett segítséget kell kérnie. Kötelező kórházi kezelés szükséges az atóniát okozó alapbetegség további kezeléséhez.

Első terápiás intézkedések célja az értónus, a vértérfogat, a nyomás és a keringés helyreállítása. Alkalmazható konzervatív módszer- drog terápia.

És mégis, a visszaesés elkerülése érdekében feltétlenül el kell végezni az összeomlást okozó alapbetegség kezelését.

Otthon maradni és abban reménykedni, hogy minden magától elmúlik, nem fog működni. Ezenkívül ne növelje a vérnyomását önmagában vény nélkül kapható gyógyszerek szedésével. Az időpontot kardiológus szakorvosnak kell elvégeznie a magas színvonalú diagnosztika eredményei alapján. A gyors reagálás és az időben történő terápiás segítség az emberi élet megmentésének kulcsa!