Akut szívelégtelenség - Insufficientia cordis acuta. Akut szív-érrendszeri elégtelenség: mi ez, tünetek, kezelés, okok, jelek, segítség Az akut szívelégtelenség modern osztályozása

Az akut szívelégtelenség (AHF), amely a szívizom károsodásának, valamint a szisztolés és a perctérfogat csökkenésének a következménye, rendkívül súlyos klinikai szindrómákkal nyilvánul meg: kardiogén sokk, tüdőödéma, akut cor pulmonale.

Fő okok és patogenezis

A szívizom kontraktilitásának csökkenése vagy túlterhelése, vagy a szívizom funkcionális tömegének csökkenése, a szívizom összehúzódási képességének csökkenése vagy a kamrafalak megfelelőségének csökkenése miatt következik be. Ezek a feltételek a következő esetekben alakulnak ki:

• a szívizom diasztolés és/vagy szisztolés funkciójának megzavarása esetén infarktus (leggyakoribb ok), szívizom gyulladásos vagy disztrófiás betegségei, valamint tachy- és bradyarrhythmiák esetén;
• a szívizom túlterhelésének hirtelen fellépése a kiáramlási traktus rezisztenciájának gyors jelentős növekedése miatt (aortában - hipertóniás krízis szívizomkárosodásban szenvedő betegeknél; pulmonalis artériában - a tüdőartéria ágainak tromboembóliája, hosszan tartó roham bronchiális asztma akut emfizéma kialakulásával stb.) vagy stressztérfogat miatt (a keringő vér tömegének növekedése, például masszív folyadékinfúzióval - a hemodinamika hiperkinetikus típusának egy változata);
• az interventricularis septum szakadása vagy aorta, mitralis vagy tricuspidalis elégtelenség kialakulása miatti akut intracardialis hemodinamikai zavarok esetén (septális infarktus, papillárisizom infarktus vagy avulzió, bakteriális endocarditisben a billentyűk perforációja, chordae ruptura , trauma);
• krónikus pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a dekompenzált szívizom növekvő terhelése (fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, vízszintes helyzetben fokozott beáramlás stb.).

Osztályozás

A hemodinamika típusától függően, hogy melyik szívkamra érintett, valamint a patogenezis egyes jellemzőitől függően, az AHF következő klinikai változatait különböztetjük meg.

Mivel a szívinfarktus az AHF egyik leggyakoribb oka, a táblázat az akut szívelégtelenség osztályozását tartalmazza ebben a betegségben.

Lehetséges szövődmények

Az AHF bármelyik változata életveszélyes állapot. Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség, amelyet nem kísér kis kimeneti szindróma, önmagában nem olyan veszélyes, mint a jobb kamrai elégtelenséghez vezető betegségek.

Klinikai kép

• Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség a szisztémás keringés vénás pangásában nyilvánul meg megnövekedett szisztémás vénás nyomással, a vénák duzzanatával (leginkább a nyakban), megnagyobbodott májjal és tachycardiával. Az ödéma megjelenhet a test alsó részein (hosszú vízszintes helyzetben - hátul vagy oldalt). Klinikailag a krónikus jobb kamrai elégtelenségtől a máj területén tapasztalható intenzív fájdalomban különbözik, amelyet tapintással súlyosbít. Meghatározzák a jobb szív tágulásának és túlterhelésének jeleit (a szív határainak jobbra tágulása, szisztolés zörej a xiphoid folyamat és a protodiasztolés galopp ritmus felett, a második hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián és a megfelelő EKG-változások). A bal kamra telődési nyomásának jobb kamrai elégtelensége miatti csökkenése a bal kamra perctérfogatának csökkenéséhez és artériás hipotenzió kialakulásához vezethet, egészen a kardiogén sokk képéig.

Pericardialis tamponád és konstriktív pericarditis esetén a nagy körpangás mintázata nem jár a szívizom kontraktilis funkciójának elégtelenségével, és a kezelés célja a szív diasztolés telődésének helyreállítása.

A biventricularis elégtelenség, egy olyan változat, ahol a pangásos jobb kamrai elégtelenség és a bal kamrai elégtelenség kombinálódik, ebben a részben nem kerül tárgyalásra, mivel ennek az állapotnak a kezelése nem sokban különbözik a súlyos akut bal kamrai elégtelenség kezelésétől.

• Az akut pangásos bal kamrai elégtelenség klinikailag paroxizmális légszomjként, fájdalmas fulladásként és ortopnoeként nyilvánul meg, gyakrabban éjszaka; néha - Cheyne-Stokes légzés, köhögés (kezdetben száraz, majd köpet, ami nem hoz enyhülést), később - habos köpet, gyakran rózsaszín színű, sápadtság, acrocyanosis, hyperhidrosis és izgalom, halálfélelem kíséri. Akut torlódás esetén eleinte nem hallható nedves zörgés, vagy csekély mennyiségű finom bugyborékolás észlelhető a tüdő alsó részein; a kis hörgők nyálkahártyájának duzzanata a hörgőelzáródás mérsékelt képeként nyilvánulhat meg a kilégzés meghosszabbodásával, száraz zihálással és a tüdőtágulat jeleivel. A differenciáldiagnosztikai jel, amely lehetővé teszi ennek az állapotnak a bronchiális asztmától való megkülönböztetését, a beteg állapotának súlyossága és (kifejezett kilégzési nehézlégzés, valamint „csendes zónák” hiányában) a halláskép hiánya közötti disszociáció. Az alveoláris ödéma részletes képére jellemző a hangos, változatos, távolról hallható nedves zörgés az összes tüdőben (buborékos légzés). A szív lehetséges akut tágulása balra, szisztolés zörej megjelenése a szív csúcsán, proto-diasztolés galopp ritmus, valamint a pulmonalis artéria második hangjának hangsúlyozása és egyéb terhelési jelek a szívben. jobb szív, egészen a jobb kamrai elégtelenség képéig. A vérnyomás lehet normál, magas vagy alacsony, jellemző a tachycardia.

A bal pitvari nyílás szűkületével kialakuló akut pangás képe a pulmonalis keringésben lényegében a bal pitvari elégtelenséget reprezentálja, de hagyományosan a bal kamrai elégtelenséggel együtt tekintik.

• A kardiogén sokk olyan klinikai szindróma, amelyet artériás hipotenzió, valamint a mikrocirkuláció és a szöveti perfúzió éles romlásának jelei jellemeznek, beleértve az agy és a vesék vérellátását (letargia vagy izgatottság, vizeletkibocsátás csökkenése, hideg bőr ragadós verejtékkel borított, sápadtság, márványos). bőrminta); a sinus tachycardia kompenzációs jellegű.

A perctérfogat csökkenése kardiogén sokk klinikai képével számos olyan kóros állapotban figyelhető meg, amelyek nem kapcsolódnak a szívizom összehúzódási funkciójának elégtelenségéhez - az atrioventrikuláris nyílás pitvari myxoma vagy gömb alakú thrombus/gömbprotézis thrombus általi akut elzáródása esetén, szívburok tamponáddal, masszív tüdőembóliával. Ezeket az állapotokat gyakran kombinálják az akut jobb kamrai elégtelenség klinikai képével. A perikardiális tamponád és az atrioventricularis nyílások elzáródása azonnali sebészeti beavatkozást igényel; a gyógyszeres terápia ezekben az esetekben csak ronthat a helyzeten. Emellett a szívinfarktus során kialakuló sokk képét olykor az aorta aneurizma preparálása utánozza, ebben az esetben differenciáldiagnózis szükséges, mivel ez az állapot alapvetően eltérő terápiás megközelítést igényel.

A kardiogén sokknak három fő klinikai változata van:

• aritmiás sokk alakul ki a perctérfogat tachycardia/tachyarrhythmia vagy bradycardia/bradyarrhythmia miatti csökkenése következtében; a ritmuszavar megállítása után a megfelelő hemodinamika gyorsan helyreáll;

• a reflex sokk (fájdalom-összeomlás) fájdalomra és/vagy a vagus tónusának reflexszerű növekedéséből eredő sinus bradycardiára adott reakcióként alakul ki, és a terápiára, elsősorban fájdalomcsillapítókra adott gyors reakció jellemzi; viszonylag kis infarktusméretekkel (gyakran a hátsó falban) figyelhető meg, miközben nincs pangásos szívelégtelenség és a szöveti perfúzió romlása; az impulzusnyomás általában meghaladja a kritikus szintet;

• valódi kardiogén sokk akkor alakul ki, ha a lézió térfogata meghaladja a szívizom tömegének 40-50%-át (gyakrabban anterolaterális és ismételt infarktusok esetén, 60 év felettieknél, artériás magas vérnyomás és diabetes mellitus hátterében), részletes vizsgálat jellemzi. sokk képe, terápiának ellenálló, gyakran pangásos bal kamrai elégtelenséggel kombinálva; a kiválasztott diagnosztikai kritériumoktól függően a halálozási arány 80-100% között mozog.

Egyes esetekben, különösen ha szívinfarktusról van szó vizelethajtót szedő betegeknél, a kialakuló sokk hipovolémiás jellegű, és a keringési térfogat pótlása révén viszonylag könnyen helyreállítható a megfelelő hemodinamika.

Diagnosztikai kritériumok

Az akut szívelégtelenség egyik legkövetkezetesebb tünete a sinus tachycardia (sinuscsomó-gyengeség, teljes AV-blokk vagy reflex sinus bradycardia hiányában); a szív határainak balra vagy jobbra történő kitágulása és egy harmadik hang megjelenése a csúcson vagy a xiphoid folyamat felett.

• Akut pangásos jobb kamrai elégtelenségben a következők diagnosztikus értékkel bírnak:
  • a nyaki vénák és a máj duzzanata;
  • Kussmaul-jel (a nyaki vénák duzzanata belégzéskor);
  • intenzív fájdalom a jobb hypochondriumban;
  • A jobb kamra akut túlterhelésének EKG jelei (SI-QIII típus, növekvő R hullám a V1,2 vezetékekben és mély S hullám kialakulása a V4-6 elvezetésekben, STI, II depresszió, VL és STIII emelkedés, a VF, valamint a V1, 2 elvezetésekben, jobb oldali köteg elágazás blokk kialakulása, negatív T hullámok a III, aVF, V1-4 elvezetésekben és a jobb pitvar túlterhelés jelei (magasan hegyes hullámok PII, III).
• Az akut pangásos bal kamrai elégtelenséget a következő jelek alapján észlelik:
  • változó súlyosságú légszomj, fulladásig;
  • paroxizmális köhögés, száraz vagy habzó köpet, habzik a szájból és az orrból;
  • ortopnoe pozíció;
  • a területen a hátsó-alsó részektől a mellkas teljes felületéig hallható nedves orrhangok jelenléte; a szívasztmára jellemzőek a helyi kisbuborékos hangok, előrehaladott tüdőödéma esetén a tüdő teljes felületén és távolról is hallhatóak a nagy buborékos hangok (buborékos légzés).
• A kardiogén sokkot a prehospitális szakaszban a következők alapján diagnosztizálják:
  • a szisztolés vérnyomás 90-80 Hgmm-nél kisebb csökkenése. Művészet. (vagy 30 Hgmm-rel a „munka” szint alatti artériás hipertóniában szenvedőknél);
  • pulzusnyomás csökkenése - kevesebb, mint 25-20 Hgmm. Művészet.;
  • károsodott mikrokeringés és szöveti perfúzió jelei - a diurézis 20 ml/h alatti csökkenése, hideg bőr ragadós verejtékkel borított, sápadtság, márványos bőrmintázat, egyes esetekben - összeesett perifériás vénák.

Akut szívelégtelenség kezelése

Az AHF bármely változata esetén szívritmuszavarok esetén a megfelelő szívritmus helyreállítása szükséges.

Ha az AHF oka a szívinfarktus, akkor a dekompenzáció leküzdésének egyik leghatékonyabb módja a koszorúér véráramlásának gyors helyreállítása az érintett artérián keresztül, amelyet a prehospitális szakaszban lehet elérni szisztémás trombolízissel.

A párásított oxigén orrkátéteren keresztül történő belégzése javasolt, 6-8 l/perc sebességgel.

• Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség kezelése az azt okozó állapotok – tüdőembólia, asztmás állapot stb. – korrigálásából áll. Ez az állapot nem igényel független terápiát.

Az akut pangásos jobb kamrai és pangásos bal kamrai elégtelenség kombinációja a terápia indikációjaként szolgál az utóbbi kezelési elveinek megfelelően.

Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség és a kis kimeneti szindróma (kardiogén sokk) kombinálása esetén a terápia alapja a presszor aminok csoportjába tartozó inotróp szerek.

• Akut pangásos bal kamrai elégtelenség kezelése.

• Az akut pangásos szívelégtelenség kezelése 0,5-1 mg-os (1-2 tabletta) szublingvális nitroglicerin adagolásával kezdődik, és a betegnek emelt testhelyzetet biztosítunk (nem kifejezett pangásos kép esetén - emelt fejvég, in. előrehaladott tüdőödéma esetén - ülő helyzet lefelé tartó lábakkal) ; Ezeket az intézkedéseket súlyos artériás hipotenzió esetén nem hajtják végre.
• Az akut pangásos szívelégtelenség univerzális farmakológiai szere a furoszemid, amely a vénás értágulat miatt már 5-15 perccel a beadás után a szívizom hemodinamikai tehermentesítését okozza, ami a később kialakuló diuretikus hatás miatt idővel fokozódik. A furoszemidet intravénásan adják be bolusként, és nem hígítják; a gyógyszer dózisa 20 mg-tól a vérbőség minimális jelei esetén 200 mg-ig terjed rendkívül súlyos tüdőödéma esetén.
• Minél kifejezettebb a tachypnea és a pszichomotoros izgatottság, annál inkább indokolt a kábító fájdalomcsillapító terápia kiegészítése (morfium, amely a vénás értágulat és a szívizom előterhelésének csökkentése mellett már 5-10 perccel a beadás után csökkenti a szívizom munkáját). légzőizmok, elnyomja a légzőközpontot, ami további csökkentő terhelést biztosít a szív számára. Bizonyos szerepet játszik az is, hogy csökkenti a pszichomotoros izgatottságot és a szimpatoadrenális aktivitást; a gyógyszert intravénásan adják be, 2-5 mg-os frakcionált adagokban (pl. melyből 1 ml 1%-os oldatot beveszünk, izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítva a dózist 20 ml-re emelve 4-10 ml-t adunk be, szükség esetén 10-15 perc elteltével ismételt beadással Ellenjavallatok a légzési ritmuszavarok (Cheyne- Stokes légzés), a légzőközpont depressziója, a légutak akut elzáródása, krónikus cor pulmonale, agyödéma, mérgezés depresszív anyagokkal.
• A pulmonalis vérkeringés súlyos torlódása artériás hipotenzió vagy bármilyen fokú akut pangásos bal kamrai elégtelenség hiányában miokardiális infarktus során, valamint tüdőödéma a hipertóniás krízis hátterében agyi tünetek nélkül, a nitroglicerin intravénás csepegtető beadásának indikációja. vagy izoszorbid-dinitrát. A nitráttartalmú gyógyszerek alkalmazása a vérnyomás és a pulzusszám gondos ellenőrzését igényli. A nitroglicerint vagy az izoszorbid-dinitrátot 25 mcg/perc kezdeti dózisban írják fel, majd 3-5 percenként 10 mcg/perccel növelik a kívánt hatás eléréséig vagy a mellékhatások megjelenéséig, különösen a vérnyomás 90-re történő csökkenéséig. Hgmm. Művészet. Intravénás infúzióhoz a gyógyszer minden 10 mg-ját 100 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban oldjuk, így a kapott oldat egy cseppje 5 mcg hatóanyagot tartalmaz. A nitrátok alkalmazásának ellenjavallata az artériás hipotenzió és hypovolaemia, a szívburok összehúzódása és a szívtamponád, a pulmonalis artéria elzáródása és a nem megfelelő agyi perfúzió.
• A modern gyógyszeres kezelési módszerek minimalizálták a véralvadás és a vénás érszorító végtagokon történő alkalmazásának jelentőségét, azonban ha a megfelelő gyógyszeres terápia nem lehetséges, akkor ezeket a hemodinamikai tehermentesítési módszereket nemcsak lehet, hanem alkalmazni is kell, különösen gyorsan előrehaladó tüdőödéma esetén. (vérzés 300-500 ml térfogatban).
• Akut pangásos bal kamrai elégtelenség esetén, kardiogén sokkkal kombinálva, vagy a vérnyomás csökkenése esetén a terápia során, amely nem adott pozitív hatást, nem glikozid inotróp szereket is felírnak - dobutamin intravénás csepegtető beadása (5-15 mcg) /kg/perc), dopamin (5-25 mcg/kg/perc), noradrenalin (0,5-16 mcg/perc) vagy ezek kombinációja.
• A tüdőödéma alatti habzás elleni küzdelem eszközei a „habtalanítók” - olyan anyagok, amelyek a felületi feszültség csökkentésével biztosítják a hab megsemmisítését. Ezek közül a legegyszerűbb az alkoholgőz, amelyet egy párásítóba öntenek, oxigént vezetnek át rajta, orrkátéteren vagy légzőmaszkon keresztül 2-3 l/perc kezdeti sebességgel juttatják el a pácienshez, majd néhány perc múlva - 6-8 l/perc sebességgel.
• A tüdőödéma tartós jelei a hemodinamika stabilizálásával a membrán permeabilitás növekedését jelezhetik, ami glükokortikoidok beadását igényli a permeabilitás csökkentésére (4-12 mg dexametazon).
• Ellenjavallatok hiányában a mikrokeringési zavarok korrigálása érdekében, különösen hosszú távú, nem kezelhető tüdőödéma esetén, nátrium-heparin beadása javasolt - 5000 NE intravénásan bolusként, majd csepegtetve 800-1000 NE/óra sebességgel. .

• A kardiogén sokk kezelése a perctérfogat növeléséből áll, amit többféleképpen érnek el, melynek jelentősége a sokk klinikai típusától függően változik.

• Pangásos szívelégtelenségre utaló jelek hiányában (légszomj, nedves zörgés a tüdő hátsó részében) a beteget vízszintes helyzetbe kell helyezni.
• A klinikai képtől függetlenül teljes fájdalomcsillapítás szükséges.
• A ritmuszavarok megállítása a legfontosabb intézkedés a perctérfogat normalizálására, még akkor is, ha a normosystole helyreállítása után nem figyelhető meg megfelelő hemodinamika. A bradycardia esetén, amely fokozott vagustónusra utalhat, 0,3-1 ml 0,1%-os atropinoldat azonnali intravénás beadása szükséges.
• Ha a sokk klinikai képe kiterjedt és pangásos szívelégtelenségre utaló jelek nincsenek, a terápiát plazma expanderek beadásával kell kezdeni, összesen legfeljebb 400 ml-es dózisban a vérnyomás, a pulzusszám, a légzésszám és az auskultáció szabályozása mellett. a tüdőből. Ha van arra utaló jel, hogy közvetlenül a sokk kialakulásával járó akut szívkárosodás kialakulása előtt nagy folyadék- és elektrolitveszteség következett be (nagy dózisú diuretikumok hosszan tartó alkalmazása, kontrollálhatatlan hányás, bőséges hasmenés stb.), akkor izotóniás oldatot használnak a hipovolémia leküzdésére nátrium-klorid; a gyógyszert 200 ml-ig terjedő mennyiségben adják be 10 perc alatt, ismételt beadás is javasolt.
• A kardiogén sokk és a pangásos szívelégtelenség kombinációja vagy a terápiás intézkedések teljes komplexumának hatástalansága indikációt jelent a nyomást kiváltó aminok csoportjába tartozó inotróp szerek alkalmazására, amelyek a kialakulással járó lokális keringési zavarok elkerülése érdekében. szöveti nekrózis esetén a központi vénába kell beadni:
  • a dopamin legfeljebb 2,5 mg-os dózisban csak a vese artériák dopamin receptorait érinti; 2,5-5 mcg/kg/perc dózisban értágító hatású; 5-15 mcg/kg/perc dózisban , értágító és pozitív inotróp (és kronotróp) hatása van, 15-25 mcg/kg/perc dózisban pedig pozitív inotróp (és kronotrop), valamint perifériás érösszehúzó hatású; 400 mg gyógyszert 400 ml 5% -os glükózoldatban oldunk, míg a kapott keverék 1 ml-e 0,5 mg, 1 csepp pedig 25 mcg dopamint tartalmaz. A kezdő adag 3-5 mcg/ttkg/perc, az adagolás sebességének fokozatos emelésével a hatás eléréséig, a maximális dózis (25 mcg/kg/perc, bár a szakirodalom olyan eseteket ír le, amikor a dózis legfeljebb 50 mcg/kg/perc) vagy szövődmények kialakulása (leggyakrabban 140 ütés/perc értéket meghaladó sinus tachycardia, vagy kamrai aritmiák). Alkalmazásának ellenjavallata a tirotoxikózis, a feokromocitóma, a szívritmuszavarok, a diszulfiddal szembeni túlérzékenység, a MAO-gátlók korábbi alkalmazása; ha a beteg triciklikus antidepresszánsokat szedett a gyógyszer felírása előtt, az adagot csökkenteni kell;
  • a dopamin hatásának hiánya vagy a tachycardia, arrhythmia vagy túlérzékenység miatti alkalmatlansága a dobutamin kiegészítésére vagy monoterápiájára utal, amely a dopamintól eltérően kifejezettebb értágító hatással és kevésbé kifejezett növekedést okozó képességgel rendelkezik. szívritmuszavarban és aritmiában. 250 mg gyógyszert 500 ml 5% -os glükózoldatban hígítunk (1 ml keverék 0,5 mg, és 1 csepp - 25 mcg dobutamint); monoterápiában 2,5 mcg/ttkg/perc dózisban írják fel, 15-30 percenként 2,5 mcg/ttkg/perccel növelve a hatást, a mellékhatást vagy a 15 mcg/ttkg/perc dózist. Dobutamin és dopamin kombinációjával - maximálisan tolerálható dózisokban; Alkalmazásának ellenjavallata az idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület és az aorta száj szűkülete. A dobutamint nem írják fel szisztolés vérnyomásra< 70 мм рт. ст.
  • a dopamin adása és/vagy a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm-re történő csökkenése esetén. Művészet. A noradrenalin az adag fokozatos emelésével (maximális dózis - 16 mcg/perc) alkalmazható. Alkalmazásának ellenjavallata a tirotoxikózis, a feokromocitóma, a MAO-gátlók korábbi alkalmazása; Ha korábban triciklikus antidepresszánsokat szedett, az adagot csökkenteni kell.
• Pangásos szívelégtelenség jelei esetén, valamint a nyomást okozó aminok csoportjába tartozó inotróp gyógyszerek alkalmazása esetén perifériás értágítók - nitrátok (nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát) adása javasolt 5-200 mcg/perc sebességgel.
• Ellenjavallatok hiányában a mikrokeringési zavarok korrigálása érdekében, különösen hosszú távú kezelhetetlen sokk esetén, heparin javasolt - 5000 NE intravénásan bolusként, majd csepegtetve 800-1 ezer NE/óra sebességgel.
• Ha a megfelelően alkalmazott terápia hatástalan, az intraaorta ballonos kontrapulzáció alkalmazása javasolt, melynek célja a hemodinamika átmeneti stabilizálása, mielőtt felmerülne a radikálisabb beavatkozás lehetősége (intra-coronaria ballon angioplasztika stb.). .

A kórházi kezelés indikációi

A hemodinamikai zavarok enyhülése után minden akut szívelégtelenségben szenvedő beteget kardiológiai intenzív osztályokon kell kórházba helyezni. Az AHF rohamos lefolyásában a kórházi kezelést speciális kardiológiai vagy újraélesztő csoportok végzik. A kardiogén sokkban szenvedő betegeket lehetőség szerint olyan kórházakban kell elhelyezni, ahol szívsebészeti osztály működik.

A. L. Vertkin, az orvostudományok doktora, professzor
V. V. Gorodetsky, az orvostudományok kandidátusa
O. B. Talibov, az orvostudományok kandidátusa

1 A kardiogén sokk klinikai képe hipovolémiás típusú hemodinamika mellett alakulhat ki: szívrohamot megelőző aktív diuretikus terápia, bőséges hasmenés stb.

Akut

(jobb kamrai, bal kamrai, biventricularis

Krónikus

Klinikai szakaszok

(szakaszok Strazhesko-Vasilenko szerint):

Szisztolés diszfunkció esetén (EF<40%)

a bal kamra diastroliás diszfunkciójával (EF>40%)

A szívelégtelenség funkcionális osztályai (I-IV) NYHA.

1. A krónikus szívelégtelenség (CHF) osztályozása

A CHF besorolását 1935-ben N. D. Strazhesko és V. Kh. Vasilenko javasolta. E besorolás szerint a CHF három szakasza van:

SzínpadІ – kezdeti, lappangó keringési elégtelenség, amely csak fizikai aktivitás során jelentkezik (légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság). Pihenéssel ezek a jelenségek megszűnnek. A hemodinamikát nem érinti.

Színpad P- súlyos, hosszú távú keringési elégtelenség. A hemodinamikai zavarok (pangás a pulmonalis és szisztémás keringésben), a szervek és az anyagcsere zavarai nyugalomban fejeződnek ki, és a munkaképesség élesen korlátozott.

PA szakasz - a keringési elégtelenség jelei mérsékeltek. Hemodinamikai zavarok a kardiovaszkuláris rendszernek csak egy részében (a pulmonalis vagy szisztémás keringésben).

BE színpad – egy hosszú szakasz vége. Mélyreható hemodinamikai zavarok, amelyek az egész szív- és érrendszert érintik (a szisztémás és a pulmonalis keringés hemodinamikai zavarai).

III. szakasz – végső, dystrophiás stádium súlyos hemodinamikai zavarokkal. Az anyagcsere tartós változásai, a szervek és szövetek szerkezetének visszafordíthatatlan változásai, a munkaképesség teljes elvesztése.

Első fázis számos fizikai aktivitással végzett teszttel – kerékpár-ergometriával – kimutatható. Master tesztek, futópadon stb. Megállapítják a MOS csökkenést, amit reolipokardiográfiával és echokardiográfiával is kimutatnak.

Második szakasz. A szívelégtelenség tünetei nyilvánvalóvá válnak, és nyugalomban észlelhetők. A munkaképesség meredeken csökken, vagy a betegek munkaképtelenné válnak. A 2. szakasz két szakaszra oszlik: 2a és 2B.

A 2A stádium az 1B stádiumba léphet, vagy akár teljes hemodinamikai kompenzáció is bekövetkezhet. A 2B fokozat reverzibilitásának mértéke kisebb. A kezelés során vagy a szívelégtelenség tüneteinek csökkenése következik be, vagy átmeneti átmenet a 2B stádiumból a 2A stádiumba, és csak nagyon ritkán az 1B stádiumba.

Harmadik szakasz disztrófiás, cirrhotikus, cachektikus, irreverzibilis, terminális.

A szívelégtelenség besorolása a New York Heart Association által javasolt és a WHO által javasolt (nuha, 1964)

E besorolás szerint a szívelégtelenségnek négy osztálya van:

Funkció osztályén(FCén)	A fizikai aktivitást nem korlátozó szívbetegségben szenvedő betegek. A normál fizikai aktivitás nem okoz fáradtságot, szívdobogásérzést vagy légszomjat
Funkció osztályII(FCII)	A fizikai aktivitás enyhe korlátozását okozó szívbetegségben szenvedő betegek. Nyugalomban a betegek jól érzik magukat. A normál testmozgás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginát okoz
Funkció osztályIII(FCIII)	A fizikai aktivitás jelentős korlátozását okozó szívbetegségben szenvedő betegek. Nyugalomban a betegek jól érzik magukat. Az enyhe fizikai aktivitás fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginát okoz
Funkció osztályIV(FCIV)	Olyan szívbetegségben szenvedő betegek, akik még minimális fizikai aktivitást is akadályoznak. Nyugalomban fáradtság, szívdobogásérzés, légszomj és angina pectoris rohamok figyelhetők meg, bármilyen terhelés esetén ezek a tünetek felerősödnek.

A kezelés során a szívelégtelenség stádiuma megmarad, az FC megváltozik, jelezve a terápia hatékonyságát.

A diagnózis megfogalmazásakor úgy döntöttek, hogy a krónikus szívelégtelenség stádiumának és funkcionális osztályának meghatározását kombinálják - például: koszorúér-betegség, krónikus szívelégtelenség IIB stádium, FC II; Hypertrophiás cardiomyopathia, krónikus szívelégtelenség IIA stádium, FC IV.

Klinikai kép

A betegek általános gyengeségre, csökkent vagy elvesztett munkaképességre, légszomjra, szívdobogásérzésre, csökkent napi vizeletmennyiségre és duzzanatra panaszkodnak.

Légszomj a tüdőben a vér stagnálásával jár, ami megakadályozza a vér elegendő oxigénellátását. Ezenkívül a tüdő merevvé válik, ami a légzési mozgás csökkenéséhez vezet. A kialakuló hipoxémia a szervek és szövetek elégtelen oxigénellátásához, a szén-dioxid és más anyagcseretermékek fokozott felhalmozódásához vezet a vérben, amelyek irritálják a légzőközpontot. Ennek eredményeként dyspnoe és tachypnoe lép fel.

Először a légszomj fizikai erőfeszítés során, majd nyugalomban jelentkezik. Függőleges helyzetben könnyebben lélegez a beteg, az ágyban a magasra emelt ágyfejű testhelyzetet részesíti előnyben, súlyos légszomj esetén pedig lehajtott lábbal ülő helyzetet (ortopnoe pozíció).

A tüdő torlódása esetén száraz köhögés lép fel, vagy nyálkás köpet képződik, amely néha vérrel keveredik. A hörgőkben kialakuló torlódást bonyolíthatja a fertőzés hozzáadása és a pangásos bronchitis kialakulása nyálkás gennyes köpet felszabadulásával. Ütőhangszerek A tüdő felett egy dobozszerű hangot észlelünk. A transzudátum izzadása, amely a gravitáció következtében a tüdő alsó részeibe ereszkedik, az ütőhangok tompulását okozza. Hallgatózás: A tüdő felett nehéz légzés, az alsó részeken pedig legyengült hólyagos légzés hallható. Ugyanezen a szakaszokon kis- és közepesen bugyborékoló tompa nedves dörrenések hallhatók. A tüdő alsó részeinek elhúzódó stagnálása kötőszövet kialakulásához vezet. Ilyen pneumoszklerózis esetén a sípoló légzés tartóssá és nagyon durvává válik (ropogó). A hipoventiláció és a vér stagnálása miatt a tüdő alsó részeiben a szervezet védekezőképességének csökkenése miatt a fertőzés könnyen tapad - a betegség lefolyását a hypostaticus tüdőgyulladás bonyolítja.

Változások a szívben: megnagyobbodott, a határok a bal vagy a jobb kamra elégtelenségétől függően jobbra vagy balra tolódnak el. Hosszan tartó teljes szívelégtelenség esetén a szív mérete jelentősen megnövekedhet, a határok minden irányban eltolódnak, egészen a kardiomegalia (cor bovinum) kialakulásáig. Hallgatáskor tompa hangok, galopp ritmus, szisztolés zörej a szív csúcsa felett vagy a nyálkahártyánál, ami az atrioventrikuláris billentyűk relatív elégtelensége miatt következik be.

A szívelégtelenség gyakori tünete az tachycardia. A kompenzációs mechanizmus megnyilvánulásaként szolgál, növelve a vér IOC-értékét. Tachycardia előfordulhat fizikai aktivitás során, és még a leállás után is folytatódik. Ezt követően állandósul. POKOL csökken, a diasztolés normális marad. Az impulzusnyomás csökken.

A szívelégtelenséget perifériás jellemzi cianózis- az ajkak, fülcimpák, áll, ujjbegyek cianózisa. A vér elégtelen oxigéntelítettségével jár, amelyet a szövetek intenzíven szívnak fel lassú vérmozgással a periférián. A perifériás cianózis „hideg” - a végtagok és az arc kiálló részei hidegek.

A szisztémás keringés torlódásának tipikus és korai tünete az máj megnagyobbodás ahogy a CH növekszik. Eleinte a máj duzzadt, fájdalmas, széle lekerekített, hosszan tartó pangás esetén a májban kötőszövet nő (májfibrózis alakul ki). Sűrűvé, fájdalommentessé válik, a diuretikumok bevétele után a mérete csökken.

A szisztémás keringés torlódása esetén, vér túlcsordulásaxvénás vénák A legjobban a nyaki vénák duzzanata látható. A karokban gyakran láthatóak duzzadt vénák. Néha az egészséges embereknél a vénák megduzzadnak, amikor leengedik a karjukat, de amikor felemelik a karjukat, összeesnek. Szívelégtelenség esetén a vénák akkor sem esnek össze, ha a vízszintes szint fölé emelkednek. Ez a vénás nyomás növekedését jelzi. A jugularis vénák pulzálhatnak, és néha pozitív vénás pulzus figyelhető meg, szinkronban a kamrai szisztoléval, ami relatív tricuspidalis billentyű elégtelenségre utal.

A vesék véráramlásának lassulása következtében csökken a vízkiválasztó funkciójuk. Felmerül oliguria, amely különböző méretű lehet, de a betegség előrehaladtával a napi diurézis napi 400-500 ml-re csökken. Megfigyelt nocturia- az éjszakai diurézis előnye a nappalival szemben, ami az éjszakai szívműködés javulásával jár. A vizelet relatív sűrűsége nő, pangásos proteinuria és mikrohematuria észlelhető.

A vérpangás egyik leggyakoribb tünete a szisztémás keringésben az duzzanat, amely az alsó szakaszokon lokalizálódik, kezdve Alsó végtagok. A kezdeti szakaszban - a boka és a láb területén. A szívelégtelenség előrehaladtával a duzzanat a lábakra és a combokra terjed. Ezután megjelennek a nemi szervek, a has és a hát bőr alatti szövetében. Ha a beteg sok időt töltött az ágyban, az ödéma korai lokalizációja a hát alsó része és a keresztcsont. Nagy ödéma esetén az egész test bőr alatti szövetére terjednek - anasarca fordul elő. A fej, a nyak és a legfelső testrész ödémamentes marad A szívelégtelenség kezdeti szakaszában az ödéma a nap végén jelentkezik és reggelre eltűnik A rejtett ödéma a testtömeg növekedése alapján ítélhető meg, a napi diurézis csökkenése és nocturia A szívödéma inaktív. Kevéssé változtatják lokalizációjukat, ha a beteg helyzete megváltozik. A sűrű duzzanat hosszú ideig fennáll. Különösen sűrűvé válnak a lábakon, amikor kötőszöveti duzzanatú területeken alakulnak ki.Trófeás rendellenességek következtében, elsősorban a lábak területén, a bőr elvékonyodik, kiszárad, pigmentfoltossá válik. Repedések keletkeznek benne, trofikus fekélyek léphetnek fel.

Hydrothorax(izzadtság a pleurális üregbe).Mivel a pleurális erek a vérkeringés nagy (parietalis pleura) és kis (visceralis pleura) köreibe is tartoznak, hidrothorx fordulhat elő, amikor a vér mind az egyik, mind a második vérkeringési körben stagnál. a tüdőt, és néha nyomás alatt kiszorítja a mediastinalis szerveket, rontja a beteg állapotát és fokozza a légszomjat. A pleurális punkcióval vett folyadék transzudátumra jellemző indikátorokat ad - relatív sűrűsége kisebb, mint 1015, fehérje - kevesebb, mint 30 g/l, negatív Rivalta teszt.

A transzudát a szívburok üregében is felhalmozódhat, összehúzza a szívet és megnehezíti a munkáját (hidroperikardium).

Ha a vér a gyomorban és a belekben pangó, pangó gyomorhurut és duodenitis alakulhat ki.A betegek kellemetlen érzést, nehézséget éreznek a gyomorban, hányingert, néha hányást, puffadást, étvágytalanságot, székrekedést éreznek.

Ascites a transzudátnak a gyomor-bél traktusból a hasüregbe való felszabadulása eredményeként következik be, megnövekedett nyomással a máj vénáiban és a portális rendszer vénáiban. A beteg nehézséget érez a hasában, nehezen tud mozogni nagy mennyiségű folyadékkal a hasban, ami előrehúzza a beteg törzsét. Az intraabdominalis nyomás erősen megemelkedik, aminek következtében a rekeszizom megemelkedik, összehúzza a tüdőt, és megváltozik a szív helyzete.

Az agy hipoxiája miatt a betegek azt tapasztalják gyors fáradtság , fejfájás, szédülés, alvászavarok(éjszakai álmatlanság, nappal álmosság), fokozott ingerlékenység, apátia, levertség, néha izgatottság lép fel, elérve a pszichózist.

Hosszan tartó szívelégtelenség esetén az anyagcsere minden típusának zavara alakul ki, ami fogyást eredményez, ami cachexiába, úgynevezett szív-cachexiába megy át. Ebben az esetben a duzzanat csökkenhet vagy eltűnhet. Csökken az izomtömeg. Súlyos torlódás esetén az ESR lelassul.

A CHF objektív klinikai tünetei

Kétoldali perifériás ödéma;

Hepatomegalia;

A nyaki vénák duzzanata és pulzálása, hepatojugularis reflux;

Ascites, hidrothorax (kétoldali vagy jobb oldali);

Kétoldali nedves lárma hallgatása a tüdőben;

Tachypnea;

Tachysystole;

Váltakozó impulzus;

A szív ütőhangszerek határainak kitágítása;

III (protodiastolikus) hang;

IV (presisztolés) hang;

A II. hang kiemelése LA felett;

A beteg csökkent tápláltsági állapota az általános vizsgálat során.

A legjellemzőbb tünetek:

Bal kamrai HF Jobb kamrai HF

orthopnea (ülés leengedett jógával) - megnagyobbodott máj

crepitus - perifériás ödéma

zihálás - nocturia

bugyborékoló légzés - hidrothorax, ascites

Diagnosztika

laboratórium: natriuretikus peptid szint

hangszeresO - radiográfia és echokardiográfia.

A tüdőben kialakuló torlódásra radiográfiailag a tüdő gyökereinek növekedése, a pulmonalis mintázat növekedése és a perivascularis szövet ödémája miatt elmosódott mintázat észlelhető.

Nagyon értékes módszer a szívelégtelenség korai diagnosztizálásában az echokardiográfia és echokardioszkópia. Ezzel a módszerrel meghatározhatja a kamrák térfogatát, a szív falainak vastagságát, kiszámíthatja a vér MO-ját, az ejekciós frakciót, valamint a szívizom körkörös rostjainak összehúzódási sebességét.

Megkülönböztető diagnózis akkor szükséges, ha folyadék halmozódik fel a pleurális üregben, hogy megoldja a hidrothorax vagy a mellhártyagyulladás problémáját. Ilyenkor oda kell figyelni az effúzió lokalizációjára (egyoldali vagy kétoldali lokalizáció), a folyadék felső szintjére (vízszintes - hidrothoraxszal, Damoiseau vonallal - mellhártyagyulladással), a punkciós vizsgálat eredményére stb. Nedves, finom- és közepes buborékos rales jelenléte a tüdőben bizonyos esetekben differenciáldiagnózist igényel a tüdőpangás és a hypostaticus tüdőgyulladás kiegészítése között.

A nagy máj szükségessé teheti a hepatitis és a májcirrhosis differenciáldiagnózisát.

Az ödéma-szindróma gyakran differenciáldiagnózist tesz szükségessé varikózus vénákkal, thrombophlebitissel, limfosztázissal, valamint idős emberek lábfejének és lábszárának jóindulatú hidrosztatikus ödémájával, amelyeket nem kísér májnagyobbodás.

A veseödéma lokalizációjában különbözik a szívödémától (a szívödéma soha nem lokalizálódik a test felső részében és az arcon - a veseödéma jellegzetes lokalizációja). A veseödéma lágy, mozgékony, könnyen elmozdul, felette a bőr sápadt, a szívödéma felett pedig kékes.

Folyamkrónikusszív elégtelenség

A krónikus szívelégtelenség előrehalad, egyik szakaszból a másikba halad, és ez különböző ütemben történik. Az alapbetegség és magának a szívelégtelenségnek a rendszeres és megfelelő kezelésével az 1. vagy 2A. stádiumban megállhat.

A szívelégtelenség során exacerbációk léphetnek fel. Különböző tényezők okozzák - túlzott fizikai vagy pszicho-érzelmi túlterhelés, aritmiák előfordulása, különösen gyakori, csoportos, polimorf extrasystolés aritmia, pitvarfibrilláció; ARVI-ban, influenzában, tüdőgyulladásban szenvedett; terhesség, ami fokozott stresszt okoz a szívben; jelentős mennyiségű alkoholos ital fogyasztása, nagy mennyiségű folyadék szájon át vagy intravénásan beadva; bizonyos gyógyszerek (negatív) inotróp hatású gyógyszerek szedése - béta-blokkolók, a verapamil-csoport kalcium-antagonistái, egyes antiaritmiás gyógyszerek - etatsizin, prokainamid, dizopiramid stb., Antidepresszánsok és neuroleptikumok (aminazin, amitriptilin); nátriumot és vizet megtartó gyógyszerek - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, valamint hormonális gyógyszerek (kortikoszteroidok, ösztrogének stb.).

RCHR (A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai protokolljai - 2013

Más meghatározott lokalizációjú akut transzmurális miokardiális infarktus (I21.2)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága

13. szám 2013.06.28-tól

Akut szívelégtelenség (AHF)- Az AHF olyan klinikai szindróma, amelyet a szív szisztolés és/vagy diasztolés funkciójának megsértését meghatározó tünetek gyors fellépése jellemez (csökkent CO, elégtelen szöveti perfúzió, megnövekedett nyomás a tüdő kapillárisaiban, szöveti pangás).
Megkülönböztethető az újonnan fellépő AHF (de novo) olyan betegeknél, akiknél nem szerepelt ismert szívelégtelenség, valamint a CHF akut dekompenzációja. Az AHF rohamos fejlődésével szemben a CHF fokozatosan növekvő tüneteivel és akut dekompenzációjával általában nem észlelhetők folyadékretenció jelei a szervezetben (Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére, 2012).

I. BEVEZETŐ RÉSZ

Protokoll neve: Protokoll az akut szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére

Protokoll kód:

ICD-10 kódok:

I50 - Szívelégtelenség

I50.0 - Pangásos szívelégtelenség

I50.1 - Bal kamrai elégtelenség

I50.9 - Szívelégtelenség, nem meghatározott

R57.0 - Kardiogén sokk

I21.0 - A szívizom elülső falának akut transzmurális infarktusa

I21.00 - A szívizom elülső falának akut transzmurális infarktusa magas vérnyomással

I21.1 - A szívizom alsó falának akut transzmurális infarktusa

I21.10 - A szívizom alsó falának akut transzmurális infarktusa magas vérnyomással

I21.2 - Egyéb meghatározott fekvésű akut transzmurális szívinfarktus

I21.20 – Akut transzmurális szívinfarktus más meghatározott helyeken magas vérnyomással

I21.3 - Meghatározatlan lokalizációjú akut transzmurális szívinfarktus

I21.30 - Nem meghatározott lokalizációjú akut transzmurális szívinfarktus magas vérnyomással

I21.4 - Akut szubendokardiális miokardiális infarktus

I21.40 - Akut szubendokardiális szívinfarktus magas vérnyomással

I21.9 - Akut myocardialis infarctus, nem meghatározott

I21.90 - Akut myocardialis infarctus, nem meghatározott magas vérnyomással

I22.0 - A szívizom elülső falának ismételt infarktusa

I22.00 - A szívizom elülső falának ismételt infarktusa magas vérnyomással

I22.1 - A szívizom alsó falának ismételt infarktusa

I22.10 - A szívizom alsó falának ismételt infarktusa magas vérnyomással

I22.8 - Ismételt szívinfarktus más meghatározott helyen

I22.80 - Ismételt szívinfarktus más meghatározott helyen, magas vérnyomással

I22.9 - Meghatározatlan lokalizációjú ismétlődő miokardiális infarktus

I22.90 - Meghatározatlan lokalizációjú ismételt szívinfarktus magas vérnyomással

I23.0 - Hemopericardium, mint az akut miokardiális infarktus azonnali szövődménye

I23.00 - Hemopericardium, mint hipertóniával járó akut miokardiális infarktus azonnali szövődménye

I23.1 - Pitvari septum defektus, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.10 - Pitvari septum defektus, mint a magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.2 - Kamrai septum defektus, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.20 - Kamrai septum defektus, mint a magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődménye

I23.3 - A szívfal szakadása hemopericardium nélkül, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.30 - Szívfal szakadás hemopericardium nélkül, mint a magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődménye

I23.4 - A chordae tendineus szakadása az akut szívinfarktus aktuális szövődményeként

I23.40 - A chordae tendineus szakadása magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődményeként

I23.5 - Papilláris izomszakadás, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.50 - Papilláris izomszakadás, mint a magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.6 - A pitvar, a pitvari függelék és a szívkamra trombózisa, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.60 - A pitvari függelék és a szívkamra pitvari trombózisa, mint a magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.8 - Az akut miokardiális infarktus egyéb folyamatban lévő szövődményei

I23.80 - A hypertoniával járó akut miokardiális infarktus egyéb folyamatban lévő szövődményei

I24.1 - Dressler-szindróma

I24.10 - Dressler-szindróma magas vérnyomással

I24.8 - Az akut szívkoszorúér-betegség egyéb formái

I24.80 - Az akut koszorúér-betegség egyéb formái magas vérnyomással

I24.9 - Akut ischaemiás szívbetegség, nem részletezett

I24.90 - Akut koszorúér-betegség, nem részletezett

A protokollban használt rövidítések:

AH - artériás magas vérnyomás

BP - vérnyomás

APTT – aktivált parciális tromboplasztin idő

BAB - béta-blokkolók

VACP - intraaorta ellenpulzátor

PAWP - pulmonalis artéria éknyomás

ACEI - angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor

IHD - szívkoszorúér-betegség

MI - miokardiális infarktus

LV - bal kamra

PA - pulmonalis artéria

HF - szívelégtelenség

CO - perctérfogat

SBP - szisztolés vérnyomás

SI - szívindex

CPSP - spontán légzés folyamatos pozitív nyomással

NVPV - non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés

IVS - interventricularis septum

MOC - a vérkeringés perctérfogata

CAG - caranary angiográfia

TPVR – teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia

RV - jobb kamra

TC - szívátültetés

TLT - trombolitikus terápia

PE - tüdőembólia

CHF - krónikus szívelégtelenség

HR - pulzusszám

CVP - központi vénás nyomás

EKG - elektrokardiográfia

EX - pacemaker

ECMO - extracorporalis membrán oxigenizáció

EchoCG - echokardiográfia

NYHA – New York Heart Association

CPAP – folyamatos pozitív légúti nyomás

NIPPV - non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés

A jegyzőkönyv kidolgozásának időpontja: 2013 április.

Protokoll felhasználók: kardiológusok, szívsebészek, aneszteziológusok- újraélesztők, terapeuták

Összeférhetetlenség közlése: hiányzó.

Asztal 1. Az akut szívelégtelenség provokáló tényezői és okai

Osztályozás

Klinikai osztályozás

Az akut keringési elégtelenség a következő állapotok egyikében nyilvánulhat meg:

I. Akut dekompenzált szívelégtelenség(de novo vagy CHF dekompenzációjaként) az AHF jellegzetes panaszaival és tüneteivel, amely közepesen súlyos és nem felel meg a kardiogén sokk, tüdőödéma vagy hipertóniás krízis kritériumainak.

II. Hipertóniás szívelégtelenség: A szívelégtelenség panaszai és tünetei magas vérnyomással járnak, viszonylag megőrzött LV funkcióval. A mellkasröntgenen azonban nincsenek tüdőödéma jelei.

III. Tüdőödéma(mellkasröntgen igazolja) súlyos légzési nehézség, ortopnea, zihálás a tüdőben kíséri, és a vér oxigénszaturációs szintje a kezelés előtt általában 90% alatti.

IV. Kardiogén sokk- az AHF szélsőséges megnyilvánulása. Ez egy klinikai szindróma, amelyben a szisztolés vérnyomás 90-100 Hgmm alá csökkenésével együtt. megjelennek a szervek és szövetek csökkent perfúziójának jelei (hideg bőr, oligoanuria, letargia és letargia). Ezzel egyidejűleg csökken a szívindex (általában 2,2 l/perc/1 m2), és nő a pulmonalis artéria éknyomása (> 18-20 Hgmm). Ez utóbbi megkülönbözteti a kardiogén sokkot egy hasonló állapottól, amely hipovolémia során jelentkezik. A kardiogén sokk patogenezisében a fő láncszem a perctérfogat csökkenése, amit nem tud kompenzálni a perifériás érszűkület, ami a vérnyomás jelentős csökkenéséhez és a hypoperfúzióhoz vezet. Ennek megfelelően a kezelés fő céljai a szívkamrák feltöltődési nyomásának optimalizálása, a vérnyomás normalizálása és a perctérfogat csökkenésének hátterében álló okok megszüntetése.

V. HF magas perctérfogattal megnövekedett IOC és általában megnövekedett szívfrekvencia (aritmiák, thyrotoxicosis, vérszegénység, Paget-kór, iatrogén és egyéb mechanizmusok miatt), meleg végtagok, tüdőpangás és néha csökkent vérnyomás (mint szeptikus sokk esetén) jellemezte.

VI. Jobb kamrai szívelégtelenség alacsony perctérfogat-szindróma jellemzi az RV pumpálási kudarca miatt (miokardiális károsodás vagy nagy terhelés - PE stb.), megnövekedett vénás nyomással a jugularis vénákban, hepatomegáliával és artériás hipotenzióval.

A T. killip osztályozása(1967) a klinikai tünetek és a mellkas radiográfiai eredményeinek figyelembevételén alapul.

A besorolást elsősorban szívinfarktus okozta szívelégtelenség esetén alkalmazzák, de de novo szívelégtelenség esetén is alkalmazható.

A súlyosságnak négy szakasza (osztálya) van:

szakasz I- nincs szívelégtelenség jele;

szakasz II- HF (nedves rales a pulmonalis mezők alsó felében, III tónus, vénás hipertónia jelei a tüdőben);

szakasz III- súlyos szívelégtelenség (nyilvánvaló tüdőödéma, nedves rales, amely a tüdőmezők alsó feléig terjed);

szakasz IV- kardiogén sokk (SBP 90 Hgmm perifériás érszűkület jeleivel: oliguria, cianózis, izzadás).

J.S. Forrester besorolás(1977) a perifériás hypoperfúzió súlyosságát, a tüdőpangás jelenlétét, a csökkent szívindexet (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 és a pulmonalis artéria éknyomását (PAWP) > 18 Hgmm. . Művészet.

Vannak normál (I. csoport), tüdőödéma (II. csoport), hipovolémiás és kardiogén sokk (III. és IV. csoport).

Az állapot stabilizálása után a betegeket a NYHA szerint a szívelégtelenség funkcionális osztályába sorolják

2. táblázat. A NewYork Heart Association (NYHA) osztályozása.

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

Asztal 1- Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis:

A panaszok között szerepelhet légszomj/fulladás, száraz köhögés, vérzés, halálfélelem. A tüdőödéma kialakulásával köhögés jelenik meg, habos köpet, gyakran rózsaszín színű. A beteg kényszerülő helyzetet vesz fel.

Fizikális vizsgálat:

A fizikális vizsgálat során kiemelt figyelmet kell fordítani a szív tapintására és auskultációjára, a szívhangok minőségének meghatározására, a III-as és IV-es hangok, zörejek meglétére és azok jellegére.

Fontos a perifériás keringés állapotának, a bőrhőmérsékletnek, a szívkamrák telítettségének szisztematikus értékelése. Az RV töltési nyomása a felső vena cava vénás nyomásával becsülhető meg. Az eredmény értelmezésekor azonban körültekintően kell eljárni, mivel a megnövekedett centrális vénás nyomás (CVP) a vénák és a hasnyálmirigy nem megfelelő kitöltése miatti tágulási zavarának következménye lehet. A megnövekedett bal kamrai töltési nyomást általában a pulmonalis auskultáción megjelenő nedves zörgés és/vagy a mellkasröntgenen a pulmonalis pangás jelei jelzik. Egy gyorsan változó helyzetben azonban a bal szív telődés mértékének klinikai értékelése hibás lehet.

2. táblázat- Klinikai és hemodinamikai tünetek különböző típusú AHF-ben

Jegyzet:* az alacsony CO-szindróma és a kardiogén sokk közötti különbség szubjektív, egy adott beteg értékelése során ezek a besorolási pontok átfedhetik egymást.

Instrumentális tanulmányok:

EKG

A 12 elvezetéses EKG lehetővé teszi a szívritmus meghatározását, és néha segít az AHF etiológiájának tisztázásában.

6. táblázat. A leggyakoribb EKG-elváltozások szívelégtelenségben.

Mellkas röntgen

A mellkas radiográfiáját a lehető legkorábban el kell végezni minden AHF-ben szenvedő betegnél, hogy felmérjék a szív árnyékának méretét és tisztaságát, valamint a tüdőben kialakuló vértorlódás súlyosságát. Ezt a diagnosztikai tesztet mind a diagnózis megerősítésére, mind a kezelés hatékonyságának értékelésére használják. A mellkasröntgen képes megkülönböztetni a bal kamrai elégtelenséget a gyulladásos tüdőbetegségtől. Fontos figyelembe venni, hogy a pulmonalis pangás radiológiai jelei nem tükrözik pontosan a megnövekedett pulmonalis kapilláris nyomást. 25 Hgmm-ig PAWP-vel hiányozhatnak. Művészet. és későn reagál a kezeléssel járó kedvező hemodinamikai változásokra (akár 12 órás késés is lehetséges).

Echokardiográfia (EchoCG)

Az EchoCG szükséges az AHF mögött meghúzódó szerkezeti és funkcionális változások meghatározásához. A szívkamrák lokális és általános működésének, a billentyűk szerkezetének és működésének, a szívburok patológiájának, a szívinfarktus mechanikai szövődményeinek, valamint a szív térfoglaló elváltozásainak felmérésére és monitorozására szolgál. A CO az aorta vagy a tüdő kontúrjainak mozgási sebességével mérhető. Doppler vizsgálattal határozza meg a nyomást a PA-ban (a tricuspidalis regurgitáció áramával), és figyelje az LV előterhelését. Azonban ezen mérések megbízhatóságát AHF-ben nem igazolták jobb szív katéterezéssel (4. táblázat).

4. táblázat- Szívelégtelenségben szenvedő betegek echokardiográfiával kimutatott tipikus eltérései

A legfontosabb hemodinamikai paraméter az LVEF, amely az LV szívizom kontraktilitását tükrözi. „Átlagos” indikátorként 45%-os „normál” LVEF-szintet javasolhatunk, Simpson szerint 2-dimenziós echokardiográfiával számítva.

Transoesophagealis echokardiográfia

A transzoesophagealis echokardiográfiát nem szabad rutin diagnosztikai módszernek tekinteni; általában csak akkor folyamodnak hozzá, ha nem kellően tiszta képet kapunk a transzthoracalis hozzáférés során, amelyet billentyűkárosodás bonyolít, a mitrális billentyű protézisének hibás működésének gyanúja, a bal pitvari függelék trombózisának kizárása érdekében, magas thromboembolia kockázattal.

24 órás EKG monitorozás (Holter monitorozás)

A standard Holter EKG-monitorozásnak csak olyan tünetek jelenlétében van diagnosztikus jelentése, amelyek valószínűleg szívritmuszavarok jelenlétével társulnak (a megszakítások szubjektív érzései, szédülés, ájulás, anamnézisben előforduló ájulás stb.).

Mágneses rezonancia képalkotás

A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) a legpontosabb módszer a szív térfogatának, falvastagságának és LV tömegének kiszámításához a számítások maximális reprodukálhatóságával, ezzel a paraméterrel felülmúlva az echokardiográfiát és a radioizotópos angiográfiát (RIA). Ezenkívül a módszer lehetővé teszi a szívburok megvastagodásának kimutatását, a szívizom nekrózis mértékének, vérellátásának és működési jellemzőinek felmérését. A diagnosztikus MRI elvégzése csak abban az esetben indokolt, ha más képalkotó technikák információtartalma nem elegendő.

Radioizotópos módszerek

A radionuklid-ventrikulográfiát nagyon pontos módszernek tekintik az LVEF meghatározására, és leggyakrabban a szívizom perfúziójának vizsgálatakor végzik el, hogy értékeljék életképességét és az ischaemia mértékét.

A szakemberrel való konzultáció indikációi:

1. Konzultáció aritmológussal - szívritmuszavarok jelenléte (paroxizmális pitvari tachycardia, pitvarfibrilláció és pitvarlebegés, beteg sinus szindróma), klinikailag diagnosztizálva, EKG és XMECG adatok alapján.

2. Konzultáció egy neurológussal - a rohamok epizódjainak jelenléte, a parézis, a hemiparesis és más neurológiai rendellenességek jelenléte.

3. Konzultáció fertőző betegséggel - fertőző betegség jeleinek jelenléte (súlyos hurutos tünetek, hasmenés, hányás, bőrkiütés, biokémiai vérparaméterek változása, méhen belüli fertőzések ELISA tesztjének pozitív eredményei, hepatitis markerei).

4. Konzultáció fül-orr-gégész orvossal - orrvérzés, felső légúti fertőzés jelei, mandulagyulladás, arcüreggyulladás.

5. Konzultáció hematológussal - vérszegénység, thrombocytosis, thrombocytopenia, véralvadási zavarok és egyéb vérzéscsillapítási rendellenességek jelenléte.

6. Konzultáció nefrológussal - UTI bizonyítékai, veseelégtelenség jelei, csökkent diurézis, proteinuria.

7. Pulmonológus konzultáció - egyidejű tüdőpatológia jelenléte, csökkent tüdőfunkció.

8. Szemész szakorvosi konzultáció - a szemfenék rutinvizsgálata.

Laboratóriumi diagnosztika

Súlyos AHF minden esetben invazív az artériás vér gázösszetételének felmérése az azt jellemző paraméterek meghatározásával (PO2, PCO2, pH, bázishiány).
Azoknál a betegeknél, akiknél nincs nagyon alacsony CO és sokk érszűkületben, a pulzoximetria és a légzés végi CO2 alternatíva lehet. Az oxigénellátás egyensúlya és annak szükségessége az SvO2-vel mérhető.
Kardiogén sokk és hosszú távú kis kimeneti szindróma esetén javasolt vegyes vénás vér PO2 meghatározása a PA-ban.

Szintek BNP és NT-proBNP a vérplazmában megnövekszik a szív kamráiból való felszabadulásuk miatt a megnövekedett kamrafal feszültségre és térfogati túlterhelésre válaszul. A 100 pg/ml feletti BNP-szintet és a 300 pg/ml-nél nagyobb NT-proBNP-t javasolták a szívelégtelenség megerősítésére és/vagy kizárására olyan betegeknél, akiket légszomjjal kórházba szállítanak a sürgősségi osztályon.

Idős betegeknél azonban ezeket a mutatókat nem vizsgálták kellőképpen, és az AHF gyors fejlődésével a vérben lévő tartalom a kórházba történő felvételkor normális maradhat. Más esetekben a BNP vagy az NT-proBNP normál szintjei pontosan kizárhatják a szívelégtelenség jelenlétét.
Ha a BNP vagy az NT-proBNP koncentrációja növekszik, biztosítani kell más betegségek, köztük a veseelégtelenség és a vérmérgezés hiányát. A BNP vagy NT-proBNP magas szintje rossz prognózist jelez.

A szív troponinjai fontosak a diagnózis és a kockázati rétegződés meghatározásában, valamint az NSTEMI és az instabil angina megkülönböztetésében. A troponinok specifikusabbak és érzékenyebbek, mint a hagyományos szívspecifikus enzimek, mint például a kreatin-kináz (CK), a szívizom izoenzim MB (MB-CK) és a mioglobin.

A szívizom troponinjainak emelkedett szintje a szívizomsejtek károsodását tükrözi, amely PD ACS-ben a plakk szakadás vagy ruptura helyéről származó thrombocyta trombusok disztális embolizációjából eredhet. Ennek megfelelően a troponin az aktív trombusképződés helyettesítő markereként tekinthető. Ha szívizom ischaemia jelei vannak (mellkasi fájdalom, EKG-változások vagy új falmozgási rendellenességek), a troponinszint emelkedése MI-t jelez. MI-ben szenvedő betegeknél a troponinszint kezdeti emelkedése a tünetek megjelenésétől számított ~4 órán belül következik be. Az emelkedett troponinszint akár 2 hétig is fennállhat a kontraktilis apparátus proteolízise miatt. Nincs szignifikáns különbség a troponin T és a troponin I között.

Egészséges emberek vérében a troponin T szintje még túlzott fizikai aktivitás után sem haladja meg a 0,2 - 0,5 ng/ml-t, így ennek a határérték fölé emelkedése a szívizom károsodására utal.

A következő laboratóriumi vizsgálatokat rutinszerűen elvégzik a szívelégtelenség gyanúja esetén: általános vérelemzés(hemoglobinszint, leukociták és vérlemezkék számának meghatározásával), elektrolit vérvizsgálat, szérum kreatinin és glomeruláris filtrációs ráta (GFR), vércukorszint, májenzimek, vizeletvizsgálat. A konkrét klinikai képtől függően további vizsgálatokat végeznek (3. táblázat).

3. táblázat- Tipikus eltérések a normál laboratóriumi paraméterektől szívelégtelenségben szenvedő betegeknél

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis

5. táblázat- Akut szívelégtelenség differenciáldiagnózisa más szív- és nem szívbetegségekkel

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok

A sürgősségi ellátás célja- a hemodinamika gyors stabilizálása és a tünetek (légszomj és/vagy gyengeség) csökkenése. A hemodinamikai paraméterek, elsősorban a CO és SV, a PAWP és a nyomás javítása az RA-ban.

6. táblázat- Az AHF kezelési céljai

Kezelési taktika

Nem gyógyszeres kezelés

Az AHF életveszélyes állapot, és sürgős kezelést igényel. Az alábbiak a legtöbb AHF-ben szenvedő beteg számára javasolt beavatkozások. Ezek egy része gyorsan elvégezhető bármely egészségügyi intézményben, mások csak korlátozott számú beteg számára érhetők el, és általában a kezdeti klinikai stabilizáció után hajtják végre.

1) AHF-ben a klinikai helyzet sürgős és hatékony beavatkozást igényel, és meglehetősen gyorsan változhat. Ezért ritka kivételektől eltekintve (nitroglicerin a nyelv alatt vagy nitrátok aeroszol formájában) a gyógyszereket intravénásan kell beadni, ami más módszerekkel összehasonlítva a leggyorsabb, legteljesebb, kiszámítható és ellenőrizhető hatást biztosítja.

2) Az AHF a vér oxigénellátásának fokozatos romlásához vezet a tüdőben, artériás hipoxémiához és a perifériás szövetek hipoxiájához. Az AHF kezelésében a legfontosabb feladat a megfelelő szöveti oxigénellátás biztosítása a szöveti diszfunkció és a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében. Ehhez rendkívül fontos, hogy a kapilláris vér telítettségét a normál határok között (95-100%) tartsuk.

Oxigénterápia. Hipoxémiás betegeknél gondoskodni kell arról, hogy a légutak ne legyenek akadályozva, majd a légúti keverékben magas O2-tartalommal kell kezdeni az oxigénterápiát, amelyet szükség esetén növelni kell. A megnövelt O2-koncentráció alkalmazása tanácsos hipoxémiás betegeknél ellentmondásos: ez a megközelítés veszélyes lehet.

Légzéstámogatás endotracheális intubáció nélkül (nem invazív lélegeztetés). Légcső-intubáció nélküli légzéstámogatásra főként két módot alkalmaznak: spontán légzési módot folyamatos pozitív légúti nyomással (CPAP). A CPAP használata visszaállíthatja a tüdőfunkciót és növelheti a funkcionális maradék térfogatot. Ezzel párhuzamosan javul a tüdő compliance-e, csökken a transzdiafragmatikus nyomásgradiens, csökken a rekeszizom aktivitása. Mindez csökkenti a légzéssel járó munkát és csökkenti a szervezet anyagcsere-szükségleteit. A non-invazív módszerek alkalmazása kardiogén tüdőödémában szenvedő betegeknél javítja az artériás vér pO2-értékét, csökkenti az AHF tüneteit, és jelentősen csökkentheti a légcső intubáció és a gépi lélegeztetés szükségességét.

Légzéstámogatás endotracheális intubációval.

Az invazív légzéstámogatás (lélegeztetés légcsőintubációval) nem alkalmazható a hypoxemia kezelésére, amely oxigénterápiával és non-invazív lélegeztetési módszerekkel megszüntethető.

A légcső intubációjával végzett gépi lélegeztetés indikációi a következők:

A légzőizmok gyengeségének jelei - a légzési gyakoriság csökkenése a hypercapnia és a tudatdepresszió növekedésével kombinálva;

Súlyos légzési zavar (a légzési munka csökkentése érdekében);

A légutak védelmének szükségessége a gyomortartalom regurgitációjával szemben;

A hypercapnia és a hypoxemia megszüntetése eszméletlen betegeknél hosszan tartó újraélesztés vagy gyógyszeradagolás után;

A tracheobronchiális fa higiéniájának szükségessége az atelektázia és a hörgőelzáródás megelőzése érdekében.

Azonnali invazív lélegeztetés szükségessé válhat az ACS-ből eredő másodlagos tüdőödéma esetén.

3) Szükséges a vérnyomás normalizálása és a szívizom kontraktilitásának csökkenését okozó rendellenességek (hipoxia, szívizom ischaemia, hiper- vagy hipoglikémia, elektrolitzavarok, mellékhatások vagy gyógyszertúladagolás stb.) megszüntetése. Az acidózis korrekciójára szolgáló speciális szerek (nátrium-hidrogén-karbonát stb.) korai bevezetéséhez való hozzáállás az utóbbi években meglehetősen visszafogott volt. A metabolikus acidózisban a katekolaminokra adott csökkent válaszreakció megkérdőjelezhető. Kezdetben fontosabb a pulmonalis alveolusok megfelelő szellőztetése és a perifériás szövetek megfelelő perfúziójának mielőbbi helyreállítása; további beavatkozásokra lehet szükség, ha a hipotenzió és a metabolikus acidózis hosszú ideig fennáll. Az iatrogén alkalózis kockázatának csökkentése érdekében ajánlott elkerülni a bázishiány teljes korrekcióját.

4) Artériás hipotenzió jelenlétében, valamint értágítók felírása előtt meg kell győződni arról, hogy nincs hypovolemia. A hipovolémia a szívüregek elégtelen feltöltődéséhez vezet, ami önmagában a perctérfogat csökkenését, artériás hipotenziót és sokkot okoz. Annak jele, hogy az alacsony vérnyomás a szív károsodott pumpáló funkciójának, nem pedig az elégtelen telődésnek a következménye, a bal kamra megfelelő töltőnyomása (18 Hgmm-t meghaladó tüdőartéria éknyomás). A valós klinikai körülmények között a bal kamra kitöltésének megfelelőségének megítélésekor gyakran kell közvetett indikátorokra támaszkodni (tüdőtorlódás fizikai jelei, a nyaki vénák nyúlásának mértéke, röntgen adatok), de ezek elég későn reagálnak a kezelés okozta kedvező hemodinamikai változások. Ez utóbbi indokolatlanul nagy dózisú gyógyszerek alkalmazásához vezethet.

5) A vérnyomás növelésének, a bal kamrai utóterhelés csökkentésének és a koszorúerekben a perfúziós nyomás növelésének hatékony eszköze az intraaorta ballonpumpa (IABP). Ez javítja a bal kamra kontraktilitását és csökkenti a szívizom iszkémiáját.

Ezenkívül az IBD hatásos mitrális regurgitáció és kamrai septum defektusok esetén. Ellenjavallt aorta regurgitáció, aorta disszekció és súlyos perifériás atherosclerosis esetén. A gyógyszeres kezeléssel ellentétben nem növeli a szívizom oxigénigényét (mint a pozitív inotróp szerek), nem gátolja a szívizom kontraktilitását és nem csökkenti a vérnyomást (mint a szívizom ischaemia megszüntetésére vagy az utóterhelés csökkentésére használt gyógyszerek). Ugyanakkor ez egy átmeneti intézkedés, amely lehetővé teszi, hogy időt nyerjen azokban az esetekben, amikor lehetséges a kialakult állapot okainak megszüntetése (lásd alább). A műtétre váró betegeknél más mechanikai támogatási módszerek (mechanikus bal kamrai bypass eszközök stb.) is szükségesek lehetnek.

6) Fontos az AHF mögött meghúzódó okok megszüntetése egy adott betegnél. Szüntesse meg a tachycardiát vagy a bradycardiát, ha AHF-et okoznak vagy súlyosbítják azt.

Ha egy nagy epicardialis koszorúér akut, tartós elzáródásának jelei vannak (perzisztens ST-szegmens emelkedés megjelenése az EKG-n), a lehető leggyorsabban vissza kell állítani annak átjárhatóságát. Bizonyíték van arra, hogy AHF-ben a perkután angioplasztika/stentelés (esetleg vérlemezke glikoprotein IIb/IIIa receptor blokkolók intravénás beadása hátterében) vagy a koszorúér bypass műtét (a koszorúerek megfelelő károsodásával) hatékonyabb, mint a trombolitikus terápia, különösen kardiogén sokk jelenlétében.

Koszorúér-betegség exacerbációja esetén, amikor az EKG szerint nincsenek jelei egy nagy epicardialis koszorúér tartós elzáródásának (instabil angina, beleértve az infarktus utáni akut miokardiális infarktust, amelyet nem kísér ST-szegmens eleváció az EKG-n ), szükséges a myocardialis ischaemia mielőbbi visszaszorítása és újbóli előfordulásának megakadályozása. Az ilyen betegeknél az AHF tünetei a lehető legnagyobb antitrombotikus kezelés (beleértve az acetilszalicilsav, klopidogrél, heparin kombinációját és egyes esetekben a glikoprotein IIb/IIIa thrombocyta receptor blokkoló intravénás infúzióját) és a lehető legkorábbi teljesítmény indikációját. koszorúér angiográfia, majd szívizom revaszkularizáció (a módszer a koronária anatómiától függ - perkután angioplasztika/stentelés vagy koszorúér bypass műtét). Ebben az esetben a koszorúerek angioplasztikáját/stentelését a betegség korai szakaszában a fenti gyógyszerek kombinációjával történő kezelés leállítása nélkül kell elvégezni. Ha gyors koszorúér bypass műtét lehetséges, javasolt a klopidogrél beadását elhalasztani, amíg a koszorúér angiográfia eredményei meg nem állnak; ha kiderül, hogy a betegnek coronaria bypass műtétre van szüksége, és a műtétet a következő 5-7 napban tervezik, a gyógyszert nem szabad felírni. Ha a koszorúér bypass graftot a következő 24 órán belül el lehet végezni, akkor alacsony molekulatömegű heparin helyett inkább frakcionálatlan heparint használjon.

Végezze el a szívizom legteljesebb revaszkularizációját a szívkoszorúér-betegség krónikus formáiban szenvedő betegeknél (különösen hatásos életképes hibernált szívizom jelenlétében).

Intrakardiális hemodinamikai rendellenességek (billentyűhibák, pitvari vagy kamrai sövényhibák stb.) műtéti korrekciója; Ha szükséges, gyorsan szüntesse meg a szívtamponádot.

Egyes betegeknél az egyetlen lehetséges kezelés a szívátültetés.

A komplex invazív diagnosztikai és terápiás beavatkozások azonban nem tekinthetők indokoltnak végstádiumú kísérőbetegségben szenvedő betegeknél, ha az AHF kiváltó oka elkerülhetetlen, vagy ha a korrekciós beavatkozások vagy szívátültetés lehetetlen.

7) AHF-ben szenvedő betegek étrendje (az állapot stabilizálása után).

A főbb pontok a következők:

I. funkcionális osztály (FC) - ne egyen sós ételeket (a sóbevitelt napi 3 g NaCl-ra korlátozza);

II FC - ne adjon sót az ételhez (legfeljebb 1,5 g NaCl naponta);

III FC - csökkentett sótartalmú ételeket fogyasszon, és só nélkül főzzön (<1,0 г NaCl в день).

2. A sóbevitel korlátozása esetén a folyadékbevitel korlátozása csak extrém helyzetekben releváns: dekompenzált súlyos szívelégtelenség esetén, amely vízhajtó iv. adagolását igényli. Normál helyzetben nem javasolt 2 l/napnál nagyobb folyadékmennyiség alkalmazása (maximális folyadékbevitel 1,5 l/nap).

3. Az étel legyen kalóriadús, könnyen emészthető, elegendő vitamint és fehérjét tartalmazzon.

4. Megjegyzés! 1-3 nap alatt >2 kg súlygyarapodás jelezheti a szervezetben a folyadékvisszatartást és a dekompenzáció fokozott kockázatát!

5. Az elhízás vagy túlsúly jelenléte rontja a beteg prognózisát, és minden esetben 25 kg/m2 feletti testtömegindex (BMI) esetén speciális intézkedést és kalóriakorlátozást igényel.

8) Ágyon alapuló fizikai aktivitási rend

A fizikai rehabilitáció ellenjavallt:

Aktív szívizomgyulladás;

Szelepszűkület;

Cianotikus veleszületett rendellenességek;

Magas gradációk ritmuszavarai;

Anginás rohamok a bal kamra (LV) alacsony ejekciós frakciójával (EF) szenvedő betegeknél.

Krónikus szívelégtelenség gyógyszeres kezelése

Nélkülözhetetlen gyógyszerek akut szívelégtelenség kezelésére használják.

1) Pozitív inotróp szerekátmenetileg használják AHF-ben a szívizom kontraktilitásának fokozására, és hatásukat általában a szívizom oxigénigényének növekedése kíséri.

Pressor (szimpatomimetikus) aminok(norepinefrin, dopamin és kisebb mértékben dobutamin) a szívizom kontraktilitásának fokozása mellett perifériás érszűkületet okozhat, ami a vérnyomás emelkedésével együtt a perifériás szövetek oxigénellátásának romlásához vezet.

A kezelést általában kis adagokkal kezdik, amelyeket szükség esetén fokozatosan emelnek (titrálnak), amíg el nem érik az optimális hatást. A legtöbb esetben a dózis kiválasztása megköveteli a hemodinamikai paraméterek invazív monitorozását a perctérfogat és a pulmonalis artéria éknyomás meghatározásával. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek gyakori hátránya, hogy tachycardiát (vagy noradrenalin alkalmazása esetén bradycardiát), szívritmuszavarokat, szívizom ischaemiát, valamint hányingert és hányást okozhatnak vagy súlyosbíthatnak. Ezek a hatások dózisfüggőek, és gyakran megakadályozzák a dózis további emelését.

Norepinefrin perifériás érszűkületet okoz (beleértve a cöliákiás arteriolákat és a veseereket is) az α-adrenerg receptorok stimulálása miatt. Ebben az esetben a perctérfogat a kezdeti perifériás vaszkuláris rezisztenciától, a bal kamra funkcionális állapotától és a carotis baroreceptorokon keresztül közvetített reflexhatásoktól függően növekedhet vagy csökkenhet. Súlyos artériás hipotóniában (70 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás) és alacsony perifériás vaszkuláris rezisztenciával rendelkező betegek számára javasolt. A noradrenalin szokásos kezdő adagja 0,5-1 mcg/perc; ezt követően a hatás eléréséig titrálják, és refrakter sokk esetén 8-30 mcg/perc is lehet.

Dopamin stimulálja az α- és β-adrenerg receptorokat, valamint a vese és a mesenteria ereiben elhelyezkedő dopaminerg receptorokat. Hatása az adagtól függ. 2-4 mcg/ttkg/perc dózisú intravénás infúzió esetén a hatás főként a dopaminerg receptorokon van, ami a cöliákiás arteriolák és a veseerek tágulásához vezet. A dopamin elősegítheti a diurézis sebességének növelését és a csökkent veseperfúzió okozta diuretikus rezisztencia leküzdését, valamint a vesetubulusokra is hathat, serkentve a natriurézist. Azonban, amint megjegyeztük, az akut veseelégtelenség oligurikus stádiumában szenvedő betegek glomeruláris filtrációja nem javul. 5-10 mcg/ttkg/perc dózisban a dopamin főleg az 1-adrenerg receptorokat stimulálja, ami segít a perctérfogat növelésében; A vénák összehúzódása is megfigyelhető. 10-20 mcg/ttkg/perc dózisoknál az α-adrenerg receptorok stimulálása dominál, ami perifériás érszűkülethez vezet (beleértve a cöliákiás arteriolákat és a veseereket is). A dopamint önmagában vagy más nyomást okozó aminokkal kombinálva az artériás hipotenzió megszüntetésére, a szívizom kontraktilitásának fokozására, valamint a korrekciót igénylő bradycardiában szenvedő betegek szívfrekvenciájának növelésére használják. Ha 20 mcg/ttkg/percnél nagyobb sebességű dopamin beadásra van szükség a vérnyomás fenntartásához elegendő kamrai telődési nyomású betegnél, akkor javasolt noradrenalin hozzáadása.

Dobutamin- szintetikus katekolamin, amely főként a β-adrenerg receptorokat stimulálja. Ebben az esetben a szívizom kontraktilitása javul a perctérfogat növekedésével és a szívkamrák töltőnyomásának csökkenésével. A perifériás érellenállás csökkenése miatt előfordulhat, hogy a vérnyomás nem változik. Mivel a dobutamin kezelés célja a perctérfogat normalizálása, ennek a mutatónak a monitorozása szükséges a gyógyszer optimális dózisának kiválasztásához. Általában 5-20 mcg/ttkg/perc dózisokat alkalmaznak. Dobutamin kombinálható dopaminnal; képes csökkenteni a pulmonalis vaszkuláris rezisztenciát, és a választott gyógyszer a jobb kamrai elégtelenség kezelésében. Azonban már 12 órával a gyógyszerinfúzió megkezdése után tachyphylaxis alakulhat ki.

Foszfodiészteráz III inhibitorok(amrinon, milrinon) pozitív inotróp és értágító tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek túlnyomórészt venodilatációt és a pulmonalis vaszkuláris tónus csökkenését okozzák. Csakúgy, mint a nyomást okozó aminok, súlyosbíthatják a szívizom iszkémiáját és kamrai aritmiákat válthatnak ki. Optimális használatukhoz a hemodinamikai paraméterek monitorozása szükséges; A pulmonális artéria éknyomása nem lehet alacsonyabb 16-18 Hgmm-nél A foszfodiészteráz III-gátlók IV. Az amrinon gyakran thrombocytopeniát okoz, és gyorsan kialakulhat tachyphylaxia. A közelmúltban kimutatták, hogy a milrinon alkalmazása krónikus szívelégtelenség súlyosbodására nem vezet a betegség klinikai lefolyásának javulásához, hanem a kezelést igénylő tartós artériás hipotenzió és a supraventrikuláris aritmiák előfordulásának növekedésével jár együtt.

Olyan szerek, amelyek növelik a kardiomiociták kontraktilis miofibrillumainak affinitását a kalciumhoz. Az egyetlen gyógyszer ebben a csoportban, amely elérte a széles körben elterjedt klinikai alkalmazást AHF-ben, a levosimendan. Pozitív inotróp hatása nem jár együtt a szívizom oxigénigényének észrevehető növekedésével és a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatások fokozódásával. További lehetséges hatásmechanizmusok a foszfodiészteráz III szelektív gátlása, a káliumcsatornák aktiválása. A levosimendan értágító és anti-ischaemiás hatással rendelkezik; egy hosszan ható aktív metabolit jelenléte miatt a hatás a gyógyszer abbahagyása után egy ideig fennmarad. A digoxin korlátozott értékű az AHF kezelésében. A gyógyszer terápiás szélessége alacsony, és súlyos kamrai aritmiákat okozhat, különösen hypokalaemia jelenlétében. Az atrioventrikuláris vezetést lassító tulajdonságát a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentésére használják tartós pitvarfibrillációban vagy pitvarlebegésben szenvedő betegeknél.

2) értágítók képesek gyorsan csökkenteni az elő- és utóterhelést a vénák és arteriolák tágulása miatt, ami a tüdő kapillárisaiban a nyomás csökkenéséhez, a perifériás érellenállás és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Nem alkalmazhatók artériás hipotenzió esetén.

Izoszorbid-dinitrát perifériás értágító, amely domináns hatással van a vénás erekre. Antianginás szer. A hatásmechanizmus a nitrogén-monoxid hatóanyag felszabadulásával függ össze az erek simaizomzatában. A nitrogén-monoxid aktiválja a guanilát-ciklázt, és növeli a cGMP-szintet, ami végső soron a simaizom ellazulásához vezet. Izoszorbid-dinitrát, arteriolák és prekapilláris sphincterek hatása alatt

Kisebb mértékben ellazulnak, mint a nagy artériák és vénák.
Az izoszorbid-dinitrát hatása főként a szívizom oxigénigényének csökkenésével jár az előterhelés csökkenése (a perifériás vénák tágulása és a jobb pitvar véráramlásának csökkenése) és az utóterhelés (a perifériás ellenállás csökkenése) következtében. közvetlen koszorúér-tágító hatás. Elősegíti a koszorúér-véráramlás újraelosztását a csökkent vérellátású területeken. Csökkenti a nyomást a tüdő keringésében.
Az intravénás infúziót általában 10-20 mcg/perc sebességgel kezdik, és 5-10 percenként 5-10 mcg/perccel növelik a kívánt hemodinamikai vagy klinikai hatás eléréséig. A gyógyszer alacsony dózisa (30-40 mcg/perc) főként véna-tágulást okoz, nagyobb dózisok (150-500 mcg/perc) szintén az arteriolák tágulásához vezetnek. Ha a nitrátok állandó koncentrációját a vérben több mint 16-24 órán át fenntartják, akkor tolerancia alakul ki velük szemben. A nitrátok hatásosak a szívizom ischaemiában, az artériás magas vérnyomásból eredő vészhelyzetekben vagy a pangásos szívelégtelenségben (beleértve a mitrális vagy aorta regurgitációt is). Alkalmazásuk során kerülni kell az artériás hipotenziót (annak valószínűségét fokozza a hypovolemia, a miokardiális infarktus alacsonyabb lokalizációja, a jobb kamrai elégtelenség). A nitrátok használatával fellépő hipotenziót általában intravénás folyadék beadásával szüntetik meg, a bradycardia és hipotenzió kombinációját atropinnal kezelik. Hozzájárulhatnak a tachycardia, bradycardia, a tüdő szellőzés-perfúzió kapcsolatának megzavarásához és fejfájás kialakulásához vagy súlyosbodásához is.
A nitrátok ellenjavalltnak tekinthetők a jobb kamra súlyos kontraktilis diszfunkciója esetén, amikor a kimenete az előterheléstől függ, 90 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás és 50 ütés alatti pulzusszám esetén is. percenként vagy súlyos tachycardia.

Nátrium-nitroprusszid az arteriolákra és a vénákra gyakorolt ​​hatása hasonló a nitroglicerinéhez. Általában 0,1-5 mcg/ttkg/perc dózisban (egyes esetekben akár 10 mcg/ttkg/perc) adják be, és nem szabad fénynek kitenni.

Súlyos szívelégtelenségből (különösen aorta- vagy mitrális regurgitációval járó) és artériás magas vérnyomásból eredő sürgősségi állapotok kezelésére alkalmazzák. Bizonyíték van a megnövekedett tüneti hatékonyságra (de nem az eredményre) alacsony perctérfogattal és magas perifériás rezisztenciával járó állapotok kezelésekor, amelyek nem reagálnak dopaminra.
A nitroprusszid-nátrium nem alkalmazható, ha a szívizom ischaemia továbbra is fennáll, mivel ronthatja a vérkeringést a jelentősen szűkületes epicardialis koszorúerek vérellátásának területein. Hipovolémia esetén a nátrium-nitroprusszid a nitrátokhoz hasonlóan jelentős vérnyomáscsökkenést okozhat reflex tachycardiával, ezért a bal kamra töltőnyomásának legalább 16-18 Hgmm-nek kell lennie.
Egyéb mellékhatások közé tartozik a súlyosbodó hypoxemia tüdőbetegségben (a pulmonalis arteriolák hipoxiás összehúzódásának enyhítésével), fejfájás, hányinger, hányás és hasi görcsök. Máj- vagy veseelégtelenség esetén, valamint ha a nátrium-nitroprusszidot percenként több mint 3 mcg/kg dózisban adják be több mint 72 órán keresztül, lehetséges a cianid vagy tiocianát felhalmozódása a vérben. A cianid-mérgezés metabolikus acidózisban nyilvánul meg. 12 mg/dl feletti tiocianát-koncentráció esetén letargia, hyperreflexia és görcsrohamok lépnek fel.

A kezelés a gyógyszerinfúzió azonnali leállításából áll, súlyos esetekben nátrium-tioszulfátot adnak be.

3) Morfin- kábító hatású fájdalomcsillapító, amely a fájdalomcsillapító, nyugtató hatás és a fokozott vagustónus mellett vénás tágulást okoz.

A választott gyógyszernek tekintik a tüdőödéma enyhítésére és a szívizom ischaemiával összefüggő mellkasi fájdalom megszüntetésére, amely szublingvális nitroglicerin ismételt beadása után nem szűnik meg.
A fő mellékhatások közé tartozik a bradycardia, hányinger és hányás (amelyet atropin old meg), légzésdepresszió, valamint artériás hipotenzió előfordulása vagy súlyosbodása hipovolémiában szenvedő betegeknél (ez általában a lábak felemelésével és intravénás folyadék beadásával szűnik meg).
Intravénásan, kis adagokban adják be (10 mg gyógyszert legalább 10 ml fiziológiás oldattal hígítunk, körülbelül 5 mg-ot lassan intravénásan, majd szükség esetén 2-4 mg-ot legalább 5 perces időközönként, amíg a hatás érhető el).

4) Furoszemid- közvetlen vénatágító hatású kacsdiuretikum. Ez utóbbi hatás az intravénás beadást követő első 5 percben jelentkezik, míg később a vizelet mennyiségének növekedése következik be.

A kezdő adag 0,5-1 mg/kg IV. Ha szükséges, az adagolást általában 1-4 óra elteltével meg kell ismételni.

5) Béta-blokkolók.
Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása a szívizom összehúzódásának károsodásával járó AHF-ben ellenjavallt. Egyes esetekben azonban, amikor tüdőödéma lép fel subaorticus vagy izolált mitralis szűkületben szenvedő betegnél, és tachysystole fordul elő, gyakran emelkedett vérnyomással kombinálva, a béta-blokkolók alkalmazása segít a betegség tüneteinek enyhítésében. .
Oroszországban három gyógyszer áll rendelkezésre intravénás alkalmazásra: propranolol, metoprolol és eszmolol. Az első kettőt kis adagokban adják be olyan időközönként, amely elegendő az előző dózis hatékonyságának és biztonságosságának értékeléséhez (a vérnyomás, a pulzusszám változásai, az intrakardiális vezetés, az AHF megnyilvánulásai). Az Esmolol felezési ideje nagyon rövid (2-9 perc), ezért alkalmazása előnyösnek tekinthető olyan akut betegeknél, akiknél magas a szövődmények kockázata.

6) Antikoagulánsok.

Az antikoagulánsok ACS-ben, pitvarfibrillációban, mesterséges szívbillentyűkben, alsó végtagok mélyvénás trombózisában és tüdőembóliában szenvedő betegeknél javallt. Bizonyított, hogy a kis molekulatömegű heparinok (enoxaparin 40 mg 1 alkalommal / nap, dalteparin 5000 NE 1 / nap) szubkután adagolása csökkentheti az alsó végtagok mélyvénás trombózisának előfordulását akut terápiás betegséggel kórházba került betegeknél, beleértve a . súlyos szívelégtelenség. Nem végeztek nagy vizsgálatokat a kis molekulatömegű heparinok és a nem frakcionált heparin (5000 NE, szubkután naponta 2-3 alkalommal) megelőző hatékonyságának összehasonlítására AHF-ben.

7) Fibrinolitikus terápia.

Az ST-szegmens elevációval rendelkező MI-ben szenvedő betegek, akik alkalmasak PCI-re, mechanikus (katéteres) reperfúziót (elsődleges koszorúér-beavatkozást) igényelnek a segítség kérését követő 60 percen belül. Ha az elsődleges PCI nem lehetséges, a véráramlás helyreállítása az infarktushoz kapcsolódó artériában farmakológiai reperfúzióval (fibrinolízis) érhető el a beteggel való első érintkezést követő 30 percen belül.

A korlátozott hatékonyság és a magas vérzésveszély ellenére a prehospitális szakaszban a fibrinolízist kiemelt kezelési módszernek kell tekinteni, feltéve, hogy a végrehajtásához minden feltétel rendelkezésre áll (EKG értelmezésére képes képzett személyzet). A bolus gyógyszer (tenektepláz) könnyen beadható, és jobb prognosztikai lehetőséget kínál, alacsonyabb vérzési kockázattal.

Ellenjavallatok hiányában a trombolitikus terápia (TLT) megkezdése szükséges a következő feltételek mellett:

Ha az anginás roham kezdetétől számított idő 4-6 óra, akkor legalább nem haladja meg a 12 órát;

Az EKG legalább 2 egymást követő mellkasi elvezetésben vagy 2 végtagi elvezetésben >0,1 mV ST szegmens elevációt mutat, vagy új bal oldali köteg elágazás blokk (LBBB) jelenik meg.

A trombolitikumok alkalmazása akkor indokolt, ha valódi hátsó MI EKG-jelei vannak (magas R hullámok a jobb V1-V2 precordialis elvezetésekben és ST szegmens depresszió a V1-V4 elvezetésekben felfelé irányuló T-hullámmal).

Rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (Alteplase) intravénásan adják be (a gyógyszert először 100-200 ml desztillált vízben vagy 0,9% -os nátrium-klorid oldatban kell feloldani) a „bolus + infúzió” séma szerint. A gyógyszer adagja 1 mg/ttkg (de nem több, mint 100 mg): 15 mg-ot bólusként adunk be; ezt követően 0,75 mg/ttkg infúzió 30 perc alatt (de legfeljebb 50 mg), majd 0,5 mg/kg (de legfeljebb 35 mg) 60 percen keresztül (az infúzió teljes időtartama - 1,5 óra).

Streptokináz intravénásan adják be 1 500 000 NE dózisban 30-60 perc alatt, kis mennyiségű 0,9%-os nátrium-klorid oldatban. Gyakran megfigyelhető hipotenzió és akut allergiás reakciók kialakulása. Nem szabad újra bevezetnie a sztreptokinázt (ellenőrizze kórelőzményét), mert olyan antitestek jelennek meg, amelyek befolyásolhatják annak aktivitását és allergiás reakciók kialakulását, beleértve az anafilaxiás sokkot is.

Tenekteplaz (Metalise) intravénásan 30 mg testtömeggel<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, a szükséges adagot bólusként kell beadni 5-10 másodperc alatt. Az adagoláshoz egy korábban telepített vénás katéter használható, de csak akkor, ha az 0,9% -os nátrium-klorid oldattal van megtöltve; a Metalyse beadása után alaposan le kell mosni (a gyógyszer teljes és időben történő vérbe juttatása érdekében) . A Metalyse nem kompatibilis a dextróz oldattal, és nem szabad dextróz tartalmú cseppentővel beadni. Semmilyen más gyógyszert nem szabad hozzáadni az injekciós oldathoz vagy az infúziós vezetékhez. Tekintettel a szervezetből való kiürülés hosszabb felezési idejére, a gyógyszert egyetlen bolus formájában alkalmazzák, ami különösen kényelmes a kórházi kezelés előtt.

A fibrinolitikus terápia abszolút ellenjavallatai:

Korábbi vérzéses stroke vagy ismeretlen eredetű cerebrovascularis baleset.

Az elmúlt 6 hónapban elszenvedett ischaemiás stroke, kivéve a 3 órán belül fellépő ischaemiás stroke-ot, amely trombolitikummal kezelhető.

Legutóbbi súlyos trauma/műtét/fejsérülés (az elmúlt 3 hónapban).

Agydaganat, elsődleges vagy metasztatikus.

Az agyi erek szerkezetének megváltozása, arteriovenosus malformáció jelenléte, artériás aneurizmák.

Disszekciós aorta aneurizma gyanúja.

Emésztőrendszeri vérzés az elmúlt hónapban.

Vérzés vagy hemorrhagiás diatézis jeleinek jelenléte (kivéve a menstruációt).

Szúrások olyan területeken, amelyeket nem lehet összenyomni (például májbiopszia, lumbálpunkció).

A fibrinolitikus terápia relatív ellenjavallatai:

Átmeneti ischaemiás roham az elmúlt 6 hónapban.

Refrakter artériás hipertónia (a szisztolés vérnyomás ≥180 Hgmm és/vagy a diasztolés vérnyomás ≥110 Hgmm).

Közvetett antikoagulánsok (warfarin) szedése (minél magasabb az INR, annál nagyobb a vérzés kockázata).

Terhesség állapota vagy a születést követő 1 héten belül.

Májbetegség előrehaladott stádiumban.

Peptikus fekély vagy nyombélfekély súlyosbodása.

Fertőző endocarditis.

Az újraélesztési intézkedések hatástalansága. Traumás vagy elhúzódó (> 10 perc) kardiopulmonális újraélesztés.

Streptokináz esetén - korábbi használat (> 5 nappal ezelőtt, de legfeljebb egy éve) vagy allergiás reakció.

A sikeres fibrinolízis kritériumai az EKG-n az ST szegmens elmozdulásának több mint 50%-os csökkenése 60-90 percen belül (a kórelőzményben dokumentálni kell), a tipikus reperfúziós aritmiák előfordulása és a mellkasi fájdalom megszűnése.

Az AHF kezelésének jellemzői a dekompenzáció okától függően

A dekompenzáció okának megszüntetése az AHF kezelésének és visszaesésének megelőzésének legfontosabb eleme. A nem szívbetegségek súlyosan megnehezíthetik az AHF lefolyását és megnehezíthetik annak kezelését.

IHD

Ez az AHF leggyakoribb oka, amelyet alacsony CO-szintű bal kamrai elégtelenség, vérpangásos tünetekkel járó bal kamrai elégtelenség és jobb kamrai elégtelenség jelenthet. A koszorúér-betegség súlyosbodása esetén a lehető leghamarabb szívkoszorúér-angiográfiát kell végezni.

Az EKG ST-szakasz elevációjával járó AMI esetén az időben történő reperfúzió megelőzheti az AHF-et vagy javíthatja a lefolyását. Előnyben részesítendő a perkután koszorúér beavatkozás, indokolt esetben kardiogén sokkban szenvedő betegeknél indokolt a sürgősségi koszorúér bypass beültetés. Ha az invazív kezelés nem áll rendelkezésre, vagy jelentős időveszteséggel jár, TLT-t kell végezni. Sürgős szívizom revaszkularizáció indokolt szívinfarktust szövődő akut szívelégtelenség esetén is, az EKG ST-szakasz elevációja nélkül. valamint súlyos myocardialis ischaemiás NS esetén.

A szívkoszorúér-betegség exacerbációja során fellépő AHF előfordulását elősegíthetik a reflexreakciók, valamint a szívritmus- és vezetési zavarok. Ezért fontos mind a megfelelő fájdalomcsillapítás, mind a hemodinamikai zavarokhoz vezető aritmiák gyors megszüntetése.

Valódi kardiogén sokk esetén az átmeneti stabilizálás megfelelő kamratöltés, VACP, gyógyszeres inotróp támogatás és gépi lélegeztetés fenntartásával érhető el. A vérpangás tüneteivel járó bal kamrai elégtelenség esetén az akut kezelés ugyanaz, mint az AHF ezen változatának egyéb okainál. Mivel az inotróp szerek veszélyesek lehetnek, meg kell vitatni a VACP lehetőségét. Ezt követően a megfelelő szívizom-revaszkularizáció mellett β-blokkolók és RAAS-gátlók javallt.

A szívkoszorúér-betegség exacerbációja során fellépő szívelégtelenség kezelésének részletesebb megközelítéseit az Összoroszországi Tudományos Bizottság ajánlásai határozzák meg az ST-szegmens EKG-növekedéssel járó szívinfarktus kezelésére, valamint az EKG-n tartós ST-szegmens emelkedés nélküli ACS-re. (Kardiológia. - 2004. - 4. sz. (melléklet). - P. 1-28 ).

A szívbillentyű-készülék patológiája

Az AHF oka lehet a szívbillentyűk diszfunkciója koszorúér-betegség súlyosbodása során (általában mitrális regurgitáció), más etiológiájú akut mitrális vagy aorta regurgitáció (endocarditis, trauma), aorta- vagy mitralis szűkület, műbillentyű trombózisa, aorta boncolása. aneurizma.

A fertőző endocarditisben az AHF kialakulásának fő oka a szívbillentyű-elégtelenség. A szívműködési zavar súlyosságát súlyosbíthatja a szívizomgyulladás. Az AHF szokásos kezelései mellett antibiotikumokat kell felírni. A gyors diagnózis érdekében szakemberrel való konzultáció javasolt.

Súlyos akut mitrális vagy aorta elégtelenség sürgős műtéti kezelést igényel. Hosszú távú mitrális regurgitáció esetén csökkent SI-vel és alacsony EF-vel kombinálva a sürgősségi műtét általában nem javítja a prognózist. Ezekben az esetekben nagy jelentősége lehet az állapot előzetes VACP-vel történő stabilizálásának.

A mesterséges szívbillentyű trombózisa

Az AHF ezeknél a betegeknél gyakran halálhoz vezet. Minden olyan betegnél, akinek protézisbillentyű trombózis gyanúja merül fel, mellkasröntgen és echokardiográfiás vizsgálatot kell végezni. Az optimális kezelés továbbra is tisztázatlan. A bal szívbillentyű trombózisa esetén a műtéti beavatkozás a választandó módszer. A TLT-t a jobb szívbillentyű trombózisára és olyan esetekben alkalmazzák, amikor a műtét magas kockázatú.

A TLT esetében rekombináns szöveti plazminogén aktivátor inhibitort (10 mg IV bolus, majd 90 mg infúzió 90 percen keresztül) és sztreptokinázt (250 000-500 000 NE 20 percen keresztül, majd 1 000 000-1,5 000 000-es infúziót) használnak. 10 órán keresztül). A trombolitikus szer beadása után el kell kezdeni a nem frakcionált heparin intravénás infúzióját olyan dózisban, amely biztosítja az aPTT 1,5-2-szeres növekedését az adott laboratórium normál (kontroll) értékéhez képest. Alternatív megoldásként 4400 NE/(kg·h) urokinázt írnak fel heparin nélkül 12 órán keresztül, vagy 2000 NE/(kg·h) nem frakcionált heparinnal kombinálva 24 órán keresztül.

A TLT hatástalan, ha a rostos szövetek túlnövekednek, kis területeken másodlagos trombózis. Nagyon nagy és/vagy mozgékony trombusokban szenvedő betegeknél a TLT a thromboemboliás szövődmények és a stroke fokozott kockázatával jár. Ezekben az esetekben sebészeti kezelés lehetséges. A billentyűsérülés természetének tisztázása érdekében előzetesen transzoesophagealis echocardiographia szükséges. A TLT után ismételt echokardiográfia szükséges. Mérlegelni kell a sebészeti beavatkozás célszerűségét, ha a TLT nem szünteti meg az elzáródást.

Alternatív módszer a trombolitikus további dózisok beadása. Bár a III-IV hemodinamikai instabilitásban szenvedő betegeknél a halálozási arány a sürgősségi műtét során a New York Heart Association (NYHA) besorolása szerint (tüdőödéma, artériás hipotenzió) magas, a TLT időveszteséghez vezethet, és tovább növelheti a kockázatot. kudarca esetén sebészi kezelésre. Nem randomizált vizsgálatok szerint kevésbé súlyos betegeknél a hosszú távú antitrombotikus és/vagy TLT ugyanolyan hatékony lehet, mint a műtéti kezelés.

Az aorta aneurizma boncolása

Az aorta aneurizma boncolását AHF kíséri HA jelenlétében, akut billentyű regurgitáció, szívtamponád és szívizom ischaemia. Boncoló aorta aneurizma gyanúja esetén sebész sürgősségi konzultációra van szükség. Az aortabillentyű morfológiája és működése, valamint a perikardiális folyadék jelenléte a legjobban transzoesophagealis echokardiográfiával értékelhető. A sebészeti beavatkozást általában egészségügyi okokból végzik.

Szív tamponálás

A szívtamponád kompressziójának dekompenzált fázisa, amelyet a szívburokban történő folyadék felhalmozódása okoz. A „sebészeti” tamponáddal (vérzés) az intraperikardiális nyomás gyorsan növekszik - néhány percről órákra, míg a „terápiás” tamponáddal (gyulladás) ez a folyamat több naptól hetekig tart. A hemodinamikai károsodás abszolút indikációja a pericardiocentesisnek. Hipovolémiás betegeknél átmeneti javulás érhető el intravénás folyadék beadásával, ami a szívkamrák töltőnyomásának növekedéséhez vezet.

Sebek, kamrai aneurizma szakadás, aorta disszekció miatti hemopericardium esetén műtét szükséges a vérzésforrás megszüntetése érdekében. Amikor csak lehetséges, kezelni kell a perikardiális folyadékgyülem okát.

Az AHF a hipertóniás válságok egyik leggyakoribb szövődménye.

Az AHF klinikai tünetei hipertóniás krízis alatt csak a tüdőpangást foglalják magukban, amely lehet kisebb vagy súlyos, egészen a hirtelen kialakuló tüdőödémáig.

A hipertóniás krízis miatt tüdőödémával kórházba került betegeknél gyakran nincs jelentős változás az LV szisztolés funkciójában; több mint felének LVEF > 45%. Gyakran megfigyelhetők diasztolés zavarok, amelyekben a szívizom relaxációs folyamatai súlyosbodnak.

A magas vérnyomás okozta akut tüdőödéma kezelésének célja az LV elő- és utóterhelésének, a szívizom iszkémiájának csökkentése és a hipoxémia megszüntetése a tüdő megfelelő szellőztetésének fenntartásával. A kezelést azonnal meg kell kezdeni a következő sorrendben: oxigénterápia, PPD vagy egyéb non-invazív lélegeztetés, szükség esetén gépi lélegeztetés, általában rövid ideig, vérnyomáscsökkentő szerek iv. adásával kombinálva.

A vérnyomáscsökkentő kezelésnek meglehetősen gyorsan, néhány percen belül 30 Hgmm-rel kell csökkentenie az SBP-t vagy a DBP-t. Ezt követően a vérnyomás lassabb csökkenése a hipertóniás krízis előtti értékekre, általában néhány órán belül. Ne próbálja meg a vérnyomást a normál értékekre csökkenteni, mert ez a szervek perfúziójának csökkenéséhez vezethet. A vérnyomás kezdeti gyors csökkenése a következő gyógyszerek felírásával érhető el, akár egyenként, akár kombinációban (ha a magas vérnyomás továbbra is fennáll):

izoszorbid-dinitrát, nitroglicerin vagy nitroprusszid IV beadása;

kacsdiuretikumok iv. adása, különösen olyan betegeknél, akiknél folyadékretenció és hosszú kórtörténetben szenvedett szívelégtelenség;

Lehetőség van egy hosszú hatástartamú dihidropiridin-származék (nikardipin) intravénás beadására. A nitrátokhoz hasonló hemodinamikai hatással azonban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hypersympathicotonia (tachycardia), fokozhatják a tüdőben a vér söntölését (hipoxémia), és a központi idegrendszerben is okozhatnak szövődményeket.

A vérnyomás gyors csökkentése érhető el, ha a kaptoprilt a nyelv alá veszi. Használata nyilvánvalóan indokolt lehet, ha a gyógyszerek intravénás beadása lehetetlen, valamint a nitrátok inhalációs formáinak elérhetetlensége vagy nem megfelelő hatékonysága.

A β-blokkolókat nem szabad tüdőödéma esetén alkalmazni, kivéve azokat az eseteket, amikor az AHF-t tachycardiával kombinálják olyan betegeknél, akiknél nincs súlyos LV-összehúzódási károsodás, például diasztolés szívelégtelenségben vagy mitralis szűkületben. A pheochromocytomával járó hipertóniás krízis 5-15 mg fentolamin intravénás beadásával, kötelező vérnyomás-ellenőrzés mellett megszüntethető; 1-2 óra elteltével ismételt beadás lehetséges.

Veseelégtelenség

A vesefunkció enyhe és mérsékelt változásai általában tünetmentesek, és a betegek jól tolerálják, azonban a vérszérum enyhén megnövekedett kreatininszintje és/vagy a GFR csökkenése is független kockázati tényező az AHF kedvezőtlen prognózisához.

Akut veseelégtelenség esetén az egyidejű patológia diagnosztizálása és kezelése szükséges: vérszegénység, elektrolitzavarok és metabolikus acidózis. A veseelégtelenség befolyásolja a szívelégtelenség kezelésének hatékonyságát, amely magában foglalja a digoxin, ACE-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók és spironolakton alkalmazását. A szérum kreatininszint több mint 25-30%-os emelkedése és/vagy a 3,5 mg/dL-nél (266 µmol/L) nagyobb koncentráció relatív ellenjavallata az ACE-gátló kezelés folytatásának.

Közepes vagy súlyos veseelégtelenség [szérum kreatininszintje meghaladja a 2,5-3 mg/dl-t (190-226 μmol/L)] a diuretikumokra adott csökkent válaszreakcióval jár. Ezeknél a betegeknél gyakran szükség van a hurok-diuretikumok adagjának folyamatos emelésére és/vagy eltérő hatásmechanizmusú diuretikum hozzáadására. Ez viszont hypokalaemiát és a GFR még nagyobb csökkenését okozhatja. A kivétel a toraszemid, amelynek farmakológiai tulajdonságai gyakorlatilag függetlenek a veseműködési zavartól, mivel a gyógyszer 80%-ban metabolizálódik a májban.

Súlyos veseelégtelenségben és refrakter folyadékretencióban szenvedő betegeknél folyamatos vénás hemofiltrációra lehet szükség.

Inotróp szerekkel kombinálva fokozza a vese véráramlását, javítja a veseműködést és helyreállítja a diuretikumok hatékonyságát. A hiponatremia, az acidózis és az ellenőrizetlen folyadékretenció dialízist igényelhet. A peritoneális dialízis, a hemodialízis és az ultrafiltráció közötti választás általában a kórház technikai felszereltségétől és a vérnyomás szintjétől függ.

Tüdőbetegségek és hörgőelzáródás

Ha az ASI-t broncho-obstruktív szindrómával kombinálják, bronchodilatátorokat kell alkalmazni. Bár az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek javíthatják a szívműködést, nem alkalmazhatók az AHF kezelésére.
Általában albuterolt használnak (0,5 ml 0,5%-os oldat 2,5 ml sóoldatban porlasztón keresztül 20 perc alatt). Az eljárás az első néhány órában óránként megismételhető, majd az indikációknak megfelelően.

Szívritmuszavarok

Mind megőrzött, mind károsodott szívműködésű betegeknél a szívritmuszavar lehet az AHF fő oka, és a már kialakult AHF lefolyását is megnehezítheti. A szívritmuszavarok megelőzése és sikeres megszüntetése érdekében a vér normál kálium- és magnéziumkoncentrációját kell fenntartani.

Bradyarrhythmiák

A kezelés általában 0,25-5 mg atropin intravénás beadásával kezdődik, szükség esetén megismételve a maximális 2 mg-os adagig. Ritka kamrai aktivitással járó atrioventricularis disszociációhoz szívizom-ischaemiás betegeknél 2-20 mcg/perc dózisú izoproterenol intravénás infúziója alkalmazható.

A pitvarfibrilláció alatti alacsony pulzus átmenetileg megszüntethető 0,2-0,4 mg/(kg·h) intravénás teofillin beadásával, először bolusként, majd infúzió formájában. Ha a gyógyszeres kezelés nem reagál, mesterséges szívritmus-szabályozót kell használni. Ha myocardialis ischaemia van jelen, azt a lehető leggyorsabban meg kell szüntetni.

Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák

Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés. Szükséges a pulzusszám monitorozása, különösen diasztolés szívizom diszfunkció esetén. Restriktív szívelégtelenségben vagy szívtamponádban azonban, amikor a pulzusszám gyorsan csökken, a beteg állapota hirtelen romolhat.

A klinikai helyzettől függően lehetséges a normosystole fenntartása tartós aritmiával vagy a sinus ritmus helyreállítása és fenntartása. Ha a ritmuszavar paroxizmális jellegű, az állapot stabilizálása után mérlegelni kell a gyógyszeres vagy elektromos kardioverzió célszerűségét. Ha a paroxizmus 48 óránál rövidebb ideig tart, véralvadásgátló szerek alkalmazása nem szükséges.

7. táblázat. - Szívritmuszavarok kezelése AHF-ben

Ha a szívritmuszavar 48 óránál tovább tart, a kardioverzió előtt legalább három hétig véralvadásgátló szerek alkalmazása és a normosystole fenntartása szükséges megfelelő gyógyszerekkel. Súlyosabb esetekben: artériás hipotenzió, súlyos tüdőpangás esetén sürgősségi elektromos kardioverzió javallt a heparin terápiás dózisának beadásának hátterében. Az antikoagulánsok alkalmazásának időtartama a sikeres kardioverzió után legalább 4 hét legyen. Tartós pitvarfibrillációban és pitvarlebegésben szenvedő betegeknél az antikoagulánsok alkalmazásának célszerűsége az artériás thromboembolia kockázatától függ, és ezt a vonatkozó irányelvek tárgyalják.

A pulzusszám csökkentésére és az aritmia kiújulásának megelőzésére β-blokkolókat alkalmaznak. A gyors digitalizálást is meg kell fontolni, különösen akkor, ha a pitvarfibrilláció másodlagos az AHF-hez képest. Az amiodaront általában gyógyszeres kardioverzióra és az aritmia kiújulásának megelőzésére használják.

Az alacsony EF-ben szenvedő betegek nem használhatnak I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszereket, verapamilt és diltiazemet. Ritka esetekben a verapamil megfontolandó azoknál a betegeknél, akiknél nem csökken az LV kontraktilitása jelentős mértékben a szívfrekvencia szabályozására vagy a szűk QRS komplexekkel járó paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megszüntetésére.

Kamrai aritmiák.

A kamrafibrilláció és a tartós kamrai tachycardia azonnali EIT-t és szükség esetén légzéstámogatást igényel.

Az amiodaron és a β-blokkolók megakadályozhatják kiújulásukat.

Súlyos kamrai aritmiák és hemodinamikai instabilitás kiújulása esetén azonnali CAG és elektrofiziológiai vizsgálatok elvégzése szükséges.

Más típusú kezelések:- kezelési lehetőségként a CHF terminális stádiumába való átmenet után ez a bal kamra támasztására szolgáló mechanikus segédeszközök beültetése, valamint szívátültetés (bővebben lásd a CHF kezelése című részt).

Műtéti beavatkozás

1) Sürgősségi koszorúér angiográfia A vizsgálatot a lehető leghamarabb el kell végezni súlyos anginás, mély vagy dinamikus EKG-elváltozásokban, súlyos szívritmuszavarban vagy hemodinamikai instabilitásban szenvedő betegeknél a felvételkor vagy a követési időszakban. Ezek a betegek a BP ST ACS diagnózisával felvett betegek 2-15%-át teszik ki.
Azoknál a betegeknél, akiknél magas a thromboticus kockázat és az MI kialakulásának magas kockázata, haladéktalanul angiográfiás vizsgálaton kell átesni. Különösen a szívelégtelenség klinikai tünetei vagy progresszív hemodinamikai instabilitás (sokk) és életveszélyes szívritmuszavarok (VF-kamrai fibrilláció, VT-kamrai tachycardia) jelenlétében (8. táblázat).

8. táblázat- Magas thromboticus vagy szívinfarktus kockázatának előrejelzői, amelyek sürgősségi koszorúér angiográfia indikációi


Azoknál a betegeknél, akiknél tartós ischaemiás tünetek és ST-szegmens depresszió jelei vannak az elülső precordialis vezetékekben (különösen emelkedett troponinszinttel kombinálva), ami valószínűsíthető posterior transzmurális ischaemiára utalhat, sürgősségi koszorúér angiográfiát kell végezni.<2 ч).
A tartós tünetekkel vagy dokumentált troponinszint-emelkedéssel diagnosztikailag szignifikáns EKG-elváltozások hiányában szenvedő betegeknél sürgős coronaria-angiográfiára van szükség a bal cirkumflexiós artéria akut thromboticus elzáródásának azonosítására. Különösen azokban az esetekben, amikor egy másik klinikai helyzet differenciáldiagnózisa tisztázatlan marad.

2) Sebészeti kezelés. Az AHF előfordulásának hátterében álló egyes betegségeknél a sürgős műtéti beavatkozás javíthatja a prognózist (9. táblázat). A sebészeti kezelési módszerek közé tartozik a szívizom revaszkularizációja, az anatómiai szívhibák korrekciója, beleértve a billentyűcserét és a rekonstrukciót, valamint a keringés ideiglenes támogatásának mechanikus eszközei. A műtét indikációinak meghatározásakor a legfontosabb diagnosztikai módszer az echokardiográfia.

9. táblázat- Sebészi korrekciót igénylő AHF-ben szenvedő szívbetegségek

3) Szívátültetés. A szívtranszplantáció szükségessége általában súlyos akut myocarditis, postpartum cardiomyopathia és súlyos szívinfarktus esetén jelentkezik, rossz prognózisú revaszkularizációt követően.
A szívátültetés addig nem lehetséges, amíg a beteg állapotát mechanikus keringéstámogatással nem stabilizálják.

4) A vérkeringés támogatásának mechanikai módszerei. Ideiglenes mechanikus keringéstámogatás a standard kezelésre nem reagáló AHF-es betegek számára javasolt, ha lehetséges a szívizom működésének helyreállítása, a meglévő rendellenességek műtéti korrekciója a szívműködés jelentős javulásával, vagy szívátültetés javasolt.

Levitronix készülékek- olyan eszközökre vonatkozik, amelyek hemodinamikai támogatást nyújtanak (több naptól több hónapig), a vérsejt elemek minimális traumájával. Oxigénezés nélkül.
Intraaorta ballon ellenpulzáció (IABP)
Kardiogén sokkban vagy súlyos akut LV-elégtelenségben szenvedő betegek kezelésének standard összetevője a következő esetekben:
- a gyors válasz hiánya a folyadék beadására, értágítókkal és inotróp támogatással történő kezelésre;
- súlyos mitrális regurgitáció vagy az interventricularis septum szakadása a hemodinamika stabilizálása érdekében, amely lehetővé teszi a szükséges diagnosztikai és terápiás intézkedések végrehajtását;
- súlyos szívizom ischaemia (koszorúér-angiográfiára és revaszkularizációra való felkészülésként).

A VACP jelentősen javíthatja a hemodinamikát, de akkor kell elvégezni, amikor az AHF okának megszüntetése lehetséges - szívizom revaszkularizáció, szívbillentyű pótlás vagy szívtranszplantáció, illetve megnyilvánulásai spontán visszafejlődnek - AMI utáni szívizom kábítás, nyitott szívműtét, szívizomgyulladás.
A VACP ellenjavallt aorta disszekció, súlyos aorta regurgitáció, súlyos perifériás artériás betegség, szívelégtelenség kezelhetetlen okai és többszörös szervi elégtelenség esetén.

Extrakorporális membrán oxigenizáció (ECMO)
Az ECMO olyan mechanikus eszközök alkalmazása, amelyek átmenetileg (több naptól több hónapig) támogatják a szív és/vagy a tüdő működését (részben vagy egészben) kardiopulmonális elégtelenség idején, ami a szervi működés helyreállításához vagy pótlásához vezet.
A szívelégtelenség ECMO-javallata felnőtteknél - kardiogén sokk:
- Elégtelen szöveti perfúzió, amely hipotenzióban és alacsony perctérfogatban nyilvánul meg a megfelelő térfogatszabályozás ellenére
- A sokk a volumen, az inotróp és az érszűkítő szerek beadása, valamint az intraaorta ballonos pumpálás ellenére is fennáll, ha szükséges

VAD segédeszközök beültetése:
Ezeknek az eszközöknek a súlyos szívelégtelenség kezelésében való alkalmazását két szempontból vizsgáljuk. Az első egy „híd” a szívátültetéshez, i.e. a készüléket ideiglenesen használják, amíg a páciens donorszívre vár. A második egy „híd” a felépüléshez, amikor a szív mesterséges kamrájának köszönhetően helyreáll a szívizom működése.

5) Ultraszűrés
A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél néha vénás izolált ultraszűrést alkalmaznak folyadék eltávolítására, bár általában tartalék terápiaként használják a diuretikum-rezisztencia kezelésére.

Megelőző intézkedések:
A sürgősségi kardiológia alapja a sürgősségi kardiológiai állapotok aktív megelőzése kell, hogy legyen.
A kardiológiai vészhelyzetek megelőzésének három területe van:
- szív- és érrendszeri betegségek elsődleges megelőzése;
- meglévő szív- és érrendszeri betegségek másodlagos megelőzése;
- vészhelyzeti megelőzés a szív- és érrendszeri betegségek súlyosbodásakor.

Vészhelyzeti megelőzés— sürgősségi intézkedések készlete a kardiális vészhelyzet vagy annak szövődményeinek megelőzésére.
A vészhelyzeti megelőzés a következőket tartalmazza:
1) azonnali intézkedések a sürgősségi szívbetegség kialakulásának megelőzésére, annak előfordulásának kockázatának éles növekedésével (a szív- és érrendszeri betegségek lefolyásának súlyosbodásával, vérszegénységgel, hipoxiával; elkerülhetetlen nagy fizikai, érzelmi vagy hemodinamikai stressz, sebészeti beavatkozás előtt stb.);
2) a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedő betegek által sürgősségi állapot esetén alkalmazott önsegítő intézkedések egy, az orvos által előzetesen kidolgozott egyéni program keretében;
3) a lehető legkorábbi és minimálisan elegendő sürgősségi orvosi ellátás;
4) további intézkedések a sürgősségi szívbetegségek szövődményeinek kialakulásának megelőzésére.

Jelentős haszonnal járhat, ha a kezelőorvos egyéni önsegítő programokat dolgoz ki a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők számára.

A sürgősségi kardiológiai ellátás alapja a diagnosztikai és kezelési folyamat elemi megszervezése és felszereltsége, és legfőképpen a klinikai gondolkodású, gyakorlati tapasztalattal és elhivatottsággal rendelkező szakemberek.

A protokollban leírt diagnosztikai és kezelési módszerek kezelési hatékonyságának és biztonságosságának mutatói
Az AHF-ben szenvedő betegek kezelésének hatékonyságának kritériumai:
Az AHF kezelésének hatékonyságának értékelése:
1. tüneti javulás elérése;
2. a betegek hosszú távú túlélése AHF után;
3. a várható élettartam növekedése.

A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).

Szívelégtelenség miatt kialakuló tüdőödéma, hipertóniás krízis

A krónikus szívelégtelenség fokozódó megnyilvánulása (dekompenzációja).

A szív szelepei vagy kamrái integritásának megsértése; szív tamponálás

Súlyos szívizom hipertrófia (különösen subaorticus stenosis jelenlétében).

Megnövekedett nyomás a tüdőkeringésben (tüdőembólia, akut tüdőbetegségek stb.).

Tachy vagy bradyarrhythmiák.

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013
   1. 1. Az Európai Kardiológiai Társaság irányelvei az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére, Eur Heart J 2012. 2. Az American Heart Association 2010. évi CPR-re és sürgősségi kardiovaszkuláris ellátásra vonatkozó irányelveinek áttekintése. 3. „Cardiovascular Therapy and Prevention” folyóirat, 2006; 5 (6), 1. függelék 4. Az akut szívelégtelenség kezelésének elvei Yavelov I.S. Érelmeszesedési Központ, Fizikai-kémiai Orvostudományi Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva, Journal “Emergency Medicine”1-2(32-33) 2011 / Gyakorlati ajánlások. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. A szívelégtelenség klinikai aspektusai: High-Output Failure; Tüdőödéma // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. -W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. A szívelégtelenség kezelése // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. -W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akut szívelégtelenség: patogenezisének és kezelésének új megközelítése // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Az Európai Kardiológiai Társaság Akut szívinfarktus kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Az akut miokardiális infarktus kezelése St-szegmens elevációval rendelkező betegeknél // Eur. Szív J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. 2000. évi irányelvek a kardiopulmonális újraélesztéshez és a sürgősségi szív- és érrendszeri ellátáshoz. Nemzetközi konszenzus a tudományról. Az American Heart Association együttműködésben a Nemzetközi Újraélesztési Kapcsolattartó Bizottsággal (ILCOR) // Keringés. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Az akut miokardiális infarktust komplikáló kardiogén sokk kezelése // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999. frissített ACC/AHA irányelvek akut szívinfarktusban szenvedő betegek kezelésére. Az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force (American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines) jelentése (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Webes verzió. 12. Lee T. A szívelégtelenség kezelése. Irányelvek // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. -W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Az ACC/AHA irányelvek frissítése az instabil anginában szenvedő betegek és a nem ST-szegmens elevációval járó szívinfarktusban szenvedő betegek kezelésére: az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force gyakorlati irányelvekről szóló jelentése (Committee on the Management of Patients With Instabil Angina ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Az Európai Kardiológiai Társaság Akut koronária szindrómák kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Akut koszorúér-szindrómák kezelése tartós ST-szegmens emelkedés nélkül jelentkező betegeknél // Eur. Szív J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. A szívelégtelenség kezelése: Assisted Circulation // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. -W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Az ACC/AHA útmutató frissítése instabil anginás és nem ST-szegmens elevációval rendelkező szívizominfarktusban szenvedő betegek kezelésére – 2002: Összefoglaló cikk Az American College of Cardiology/American Heart Association Munkacsoport jelentése a gyakorlati irányelvekről (bizottság Instabil anginás betegek kezelése) // Keringés. - 2002, október 1. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. A szívelégtelenség kezelése: gyógyszeres módszerek // Heart Disease. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. -W.B. Saunders Co, 2001. - 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása esetén alkalmazott intravénás milrinon prospektív vizsgálatának eredményei (OPTIME-CHF) kutatók számára. Rövid távú intravénás milrinon a krónikus szívelégtelenség akut súlyosbodásához: randomizált, kontrollált vizsgálat // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. a RUSSLAN Study Investigators nevében. Az új kalcium-szenzibilizátor, a levosimendan biztonságossága és hatékonysága akut szívinfarktus miatt bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél. Egy randomizált, placebo-kontrollos, kettős vak vizsgálat (RUSSLAN) // Eur. Szív J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. A VMAC nyomozóinak publikációs bizottsága. Intravénás nesiritid vs nitroglicerin a dekompenzált pangásos szívelégtelenség kezelésére: randomizált, kontrollált vizsgálat // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. A munkacsoport jelentése. Útmutató az akut tüdőembólia diagnosztizálásához és kezeléséhez // Eur. Szív J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. Az L-NMMA (nitrogén-monoxid-szintáz inhibitor) hatékony a kardiogén sokk kezelésében // Keringés. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC Útmutató a pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésére. Az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines és az European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) jelentése. Az Észak-Amerikai Pacing és Elektrofiziológiai Társasággal együttműködésben fejlesztették ki // Eur. Szív J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Európai Újraélesztési Tanács. Útmutató az újraélesztéshez. - Kiadás, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Az orális antikoaguláns terápia kezelése // Mellkas - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
2. A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely aggodalomra ad okot.
3. A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a beteg betegségét és állapotát.
4. A MedElement webhely és mobilalkalmazások „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: Therapist's Directory” kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
5. A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő személyi sérülésekért vagy anyagi károkért.

Adenozin

Alteplase

Amiodaron

Amrinone

Atropin

Vazopresszin injekció

Heparin-nátrium

Dalteparin

Digoxin

Dobutamin

Dopamin

izoproterenol

Izoszorbid-dinitrát

Captopril

Levosimendan

Lidokain

Metoprolol

Milrinone

Morfin

Nátrium-nitroprusszid

Nikardipin

Nitroglicerin

Norepinefrin

Propranolol

Salbutamol

4.5 AKUT SZÍVELégtelenség

MEGHATÁROZÁS.

Az akut szívelégtelenség, amely a szívizom összehúzódásának csökkenése, a szisztolés és a perctérfogat csökkenése következtében jelentkezik, számos rendkívül súlyos klinikai tünetegyüttesben nyilvánul meg: kardiogén sokk, tüdőödéma, akut dekompenzált cor pulmonale stb.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS.

A szívizom kontraktilitása csökken vagy a túlterhelés következtében a bal vagy jobb szív hemodinamikai terhelésének növekedésével, vagy a szívizom funkcionális tömegének csökkenése vagy a kamrafalak megfelelőségének csökkenése miatt. Az akut szívelégtelenség akkor alakul ki, ha:

A szívizom diasztolés és/vagy szisztolés funkciójának megsértése infarktus (a leggyakoribb ok), a szívizom gyulladásos vagy disztrófiás betegségei, valamint tachy- és bradyarrhythmiák miatt;

A szívizom túlterhelésének hirtelen fellépése a szív megfelelő részében a kiáramlási traktus rezisztenciájának gyors jelentős növekedése miatt (aortában - hipertóniás krízis; pulmonalis artériában - a tüdőartéria ágainak masszív tromboembóliája, elhúzódó bronchiális asztma támadása akut tüdőtágulat kialakulásával stb.) vagy térfogati terhelés (a keringő vér megnövekedett tömege, például masszív folyadékinfúziókkal - a hemodinamika hiperkinetikus típusának egy változata);

Az intrakardiális hemodinamika akut zavarai az interventricularis septum szakadása vagy aorta-, mitralis vagy tricuspidalis-elégtelenség kialakulása miatt (sövényinfarktus, papillárisizom infarktus vagy avulzió, bakteriális endocarditis a billentyűk perforációjával, chordae szakadás, trauma) ;

A dekompenzált szívizom megnövekedett terhelése (fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, fokozott beáramlás vízszintes helyzetben stb.) veleszületett vagy szerzett szívelégtelenség következtében kialakult, többé-kevésbé súlyos krónikus pangásos szívelégtelenségben, infarktus utáni kardioszklerózisban, hipertrófiás ill. dilatált kardiomiopátia.

A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése számos kompenzációs változáshoz vezet a hemodinamikában:

A perctérfogat fenntartása érdekében a lökettérfogat csökkenésével a pulzusszám növekszik, ami a diasztolés lerövidülésével, a diasztolés telődés csökkenésével jár, és a lökettérfogat még nagyobb csökkenéséhez vezet;

A kamrai összehúzódás csökkenésével a pitvarokban és a vénákban a nyomás növekszik, ami stagnálás kialakulását eredményezi a véráram azon részén, amely megelőzi a dekompenzált szívizom kamráját. A megnövekedett vénás nyomás hozzájárul a megfelelő kamra diasztolés feltöltődésének növekedéséhez és a Frank-Starling törvény szerint a sokk kilökődéshez, de az előterhelés növekedése a szívizom energiafogyasztásának növekedéséhez és a dekompenzáció előrehaladásához vezet. Az akut pangásos bal kamrai elégtelenség a pulmonalis artériás rendszer nyomásának növekedésében nyilvánul meg (amit súlyosbít a Kitaev-reflex - a pulmonalis arteriolák szűkülete a bal pitvarban megnövekedett nyomás hatására), a külső légzés és a vér oxigénellátásának romlása, és ha a pulmonalis kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás meghaladja az onkotikus és ozmotikus nyomást, először intersticiális, majd alveoláris tüdőödémához vezet;

Amikor a perctérfogat csökken, a megfelelő vérnyomás szinten tartása a perifériás ellenállás növelésével érhető el. Ez azonban az utóterhelés növekedéséhez és a szöveti perfúzió romlásához vezet (beleértve a létfontosságú szervek - szív, vesék, agy - perfúzióját), ami különösen akkor jelentkezik, ha a kompenzációs mechanizmusok elégtelenek és a vérnyomás csökken.

A perifériás ellenállás fokozódása, a vér söntelése és megkötése, valamint a szöveti véráramlás lassulása, amelyek elsősorban a sokkra jellemzőek, hozzájárulnak a vér folyékony részének a szövetekbe való kijutásához, ezért hypovolemia, hemokoncentráció alakul ki, a vér reológiai tulajdonságai és feltételei megteremtődnek a trombózisos szövődmények kialakulásához.

Különféle klinikai változatoknál a hemodinamikai zavarok egyes változatai is előtérbe kerülhetnek.

KLINIKAI KÉP ÉS OSZTÁLYOZÁS.

A hemodinamika típusától, a szív érintett kamrájától és a patogenezis egyes jellemzőitől függően az akut szívelégtelenség alábbi klinikai változatait különböztetjük meg:

A) stagnáló típusú hemodinamika esetén: Jobb kamra (vénás pangás a szisztémás keringésben), Bal kamra (szív asztma);

B) 1-es típusú hipokinetikus hemodinamikával (kis kimeneti szindróma - kardiogén sokk): Aritmiás sokk Reflex sokk Igazi sokk. 1 A kardiogén sokk klinikai képe szívrohamot megelőző hipovolémiával alakulhat ki (aktív diuretikus terápia, bőséges hasmenés stb. hátterében).

Mivel a szívinfarktus az egyik leggyakoribb oka az akut szívelégtelenségnek, ennek a betegségnek a besorolása érdekes (8. táblázat).

8. táblázatA szívinfarktus alatti akut szívelégtelenség osztályozása (alapján Killip T. és Kimball J., 1967)

Osztály	A hiány klinikai tünetei	Frekvencia	Halálozás	A gyógyszeres kezelés elvei
	Nincs zihálás vagy harmadik hang a tüdőben			Nem szükséges
	Zihálás a tüdőben legfeljebb a felület 50% -a vagy a harmadik hang			Csökkentse az előterhelést elsősorban diuretikumok használatával
	Repedések a tüdőben a felület több mint 50%-án (gyakran tüdőödéma képe)			Az előterhelés csökkentése diuretikumokkal és nitrátokkal, és ha nem hatékony, a perctérfogat növelése nem glikozid inotróp szerekkel
	Kardiogén sokk		80-100	A klinikai változattól, a hemodinamika súlyosságától és típusától függően az infúzió és az inotróp terápia különböző kombinációi

Akut pangásos jobb kamrai elégtelenség

a szisztémás keringés vénás pangásában nyilvánul meg megnövekedett szisztémás vénás nyomással, a vénák duzzanatával (legjobban a nyakban) és a májban, valamint tachycardiával; duzzanat jelenhet meg a test alsó részein (vízszintes helyzetben - hátul vagy oldalt). Klinikailag a krónikus jobb kamrai elégtelenségtől a máj területén tapasztalható intenzív fájdalomban különbözik, amelyet tapintással súlyosbít. Meghatározzák a jobb szív tágulásának és túlterhelésének jeleit (a szív határainak jobbra tágulása, szisztolés zörej a xiphoid folyamat és a protodiasztolés galopp ritmus felett, a második hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián és a megfelelő EKG-változások). A bal kamra telődési nyomásának jobb kamrai elégtelensége miatti csökkenése a bal kamra perctérfogatának csökkenéséhez és artériás hipotenzió kialakulásához vezethet a kardiogén sokk képéig (lásd).

Pericardialis tamponáddal, konstriktív pericarditissel a nagy körben kialakuló pangásos mintázat nem jár a szívizom kontraktilis funkciójának kontraktilis elégtelenségével, és a kezelés a szív diasztolés telődésének helyreállítására irányul.

A kétkamrai elégtelenséggel, amikor pangásos jobb kamrai elégtelenség kíséri a bal kamrai elégtelenséget, ebben a részben nem tárgyaljuk, mivel kezelése kevéssé különbözik a súlyos akut bal kamrai elégtelenség kezelésétől.

Akut pangásos bal kamrai elégtelenség

klinikailag megnyilvánul: paroxizmális légszomj, fájdalmas fulladás és ortopnoe, gyakrabban éjszaka, néha - Cheyne-Stokes légzés, köhögés (először száraz, majd köpet, ami nem hoz enyhülést), később - habos köpet, gyakran színes rózsaszín, sápadtság, acrocyanosis, hyperhidrosis, és izgatottság és halálfélelem kíséri. Akut torlódás esetén eleinte nem hallható nedves zörgés, vagy csekély mennyiségű finom bugyborékolás észlelhető a tüdő alsó részein; a kis hörgők nyálkahártyájának duzzanata a hörgőelzáródás mérsékelt képeként nyilvánulhat meg a kilégzés meghosszabbodásával, száraz zihálással és a tüdőtágulat jeleivel. A bronchiális asztma differenciáldiagnosztikájában az állapot súlyossága és (a légszomj kifejezett kilégzési jellege és a „csendes zónák” hiányában) a halláskép hiánya közötti disszociáció szolgálhat. Az alveoláris ödéma részletes képére jellemző a hangos, változatos, távolról hallható nedves zörgés az összes tüdőben – bugyborékoló légzés. A szív lehetséges akut tágulása balra, szisztolés zörej megjelenése a szív csúcsán, proto-diasztolés galopp ritmus, valamint a pulmonalis artéria második hangjának hangsúlyozása és egyéb terhelési jelek a szívben. jobb szív a jobb kamrai elégtelenség képéig; 120-150 percenkénti tachycardia lehetséges. A vérnyomás a kezdeti szinttől függően normál, magas vagy alacsony lehet.

A bal pitvari nyílás szűkületével kialakuló akut pangásos tüdőkeringés képe lényegében bal pitvari elégtelenség, de hagyományosan a bal kamrai elégtelenséggel együtt tekintik.

Kardiogén sokk

Klinikai szindróma, amelyet artériás hipotenzió jellemez (SBP kevesebb, mint 90-80 Hgmm, vagy 30 Hgmm-rel a „munka” szint alatti artériás hipertóniában szenvedőknél, csökkent pulzusnyomás, valamint a mikrokeringés és a szöveti perfúzió éles romlása jelei, beleértve a vért is. az agy és a vesék ellátása (letargia vagy izgatottság, a diurézis csökkenése óránként kevesebb, mint 20 ml-rel, hideg bőr ragadós verejtékkel borított, sápadtság, szürke cianózis, márványos bőrminta); sinus tachycardia, amely kompenzáló jellegű.

A perctérfogat csökkenése kardiogén sokk klinikai képével számos olyan kóros állapotban figyelhető meg, amelyek nem kapcsolódnak a szívizom összehúzódási funkciójának elégtelenségéhez - az atrioventrikuláris nyílás akut elzáródása pitvari myxoma vagy protézis thrombusa esetén, szívburok tamponád, masszív tüdőembóliával. Ezeket az állapotokat gyakran kombinálják az akut jobb kamrai elégtelenség klinikai képével. A perikardiális tamponád és az atrioventricularis nyílások elzáródása azonnali sebészeti beavatkozást igényel; a gyógyszeres terápia ezekben az esetekben csak ronthat a helyzeten. Ezenkívül a szívinfarktus során kialakuló sokk képét olykor az aorta aneurizma boncolásával imitálják (lásd), ami differenciáldiagnózist igényel, mivel alapvetően eltérő terápiás megközelítést igényel.

A kardiogén sokknak három fő klinikai változata van:

- aritmiás sokk a vérkeringés perctérfogatának csökkenése következtében alakul ki tachycardia/vagy bradycardia/bradyarrhythmia következtében; a ritmuszavar megállítása után a megfelelő hemodinamika gyorsan helyreáll;

- reflex sokk(a fájdalom összeomlása) fájdalomra adott reakcióként alakul ki, és a fájdalomterápiára adott gyors reakció jellemzi; a pangásos szívelégtelenség jeleinek hiánya, a szöveti perfúzió romlása (különösen a szürke cianózis); az impulzusnyomás általában meghaladja a kritikus szintet;

- valódi kardiogén sokk akkor alakul ki, ha a károsodás térfogata meghaladja a bal kamrai szívizom tömegének 40-50% -át (gyakrabban anterolaterális és ismételt infarktusokkal, 60 év felettieknél, artériás magas vérnyomás és diabetes mellitus hátterében), jellemzi a sokk részletes képe, amely ellenáll a terápiának, gyakran pangásos bal kamrai elégtelenséggel kombinálva; Az ehhez az állapothoz választott diagnosztikai kritériumoktól függően a bejelentett mortalitási arány (sebészeti kezelés hiányában) 80-100% között mozog.

Egyes esetekben, különösen a szívizominfarktus kialakulása esetén a vizelethajtót szedő betegeknél, a kialakuló sokk jellegzetessége hipovolémiás, és a megfelelő hemodinamika viszonylag könnyen visszaállítható a keringési térfogat pótlásával.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK.

Az akut szívelégtelenség egyik legkövetkezetesebb tünete a sinus tachycardia (a beteg sinus szindróma hiányában teljes AV-blokk vagy reflex sinus bradycardia); a szív határainak balra vagy jobbra történő kitágulása és a megjelenés jellemziIIIhangok a csúcson vagy a xiphoid folyamat felett.

Akut pangásos jobb kamrai elégtelenség esetén diagnosztikai értéke van:

a nyaki vénák és a máj duzzanata,

Kussmaul jele (a nyaki vénák duzzanata belégzéskor),

Erős fájdalom a jobb hypochondriumban,

A jobb kamra akut túlterhelésének EKG jelei (S 1 -Q 3 típus, növekvő R hullám a V I, II vezetékekben és mély S hullám kialakulása a V 4-6 vezetékekben, depresszió ST I, II, aVL és eleváció ST III, aVF, valamint V 1,2 vezetékekben; lehetséges a jobb köteg ág blokádja, a III, aVF, V 1-4 vezetékekben negatív T hullámok és a jobb pitvar (magasan hegyes hullámok P) II, III).

Akut pangásos bal kamrai elégtelenség esetén diagnosztikai értéke van

Változó súlyosságú légszomj, fulladásig,

Paroxizmális köhögés, száraz vagy habzó köpet, habzik a szájból és az orrból,

- ortopnoe pozíció,

- a területen a hátsó-alsó részektől a mellkas teljes felületéig hallható nedves orrhangok jelenléte; a szívasztmára jellemzőek a helyi kisbuborékos hangok, előrehaladott tüdőödéma esetén a tüdő teljes felületén és távolról is hallhatóak nagy buborékos hangok (buborékos légzés)

Kardiogén sokk a prehospital szakaszban diagnosztizálják a következők alapján:

Az SBP 90-80 Hgmm alatti esése. (vagy 30 Hgmm-rel a „munka” szint alatti artériás hipertóniában szenvedőknél),

pulzusnyomás csökkenés - kevesebb, mint 25-20 Hgmm,

- károsodott mikrokeringés és szöveti perfúzió jelei - a diurézis csökkenése óránként 20 ml-nél kevesebb, hideg bőr ragadós verejtékkel borított, sápadtság, szürke cianózis, márványos bőrmintázat, egyes esetekben - összeesett perifériás vénák.

ALGORITMUS AZ AKUT SZÍVELÉGÉS KEZELÉSÉRE A KÓRHÁZAT ELŐTT.

Az akut szívelégtelenség bármely klinikai változata esetén az ilyen súlyos szövődmények kialakulásához vezető állapot azonnali korrekciója szükséges:

Ha az ok szívritmuszavar, akkor a hemodinamika normalizálásának és a beteg állapotának stabilizálásának alapja a normál pulzusszám helyreállítása.

a) Tachycardia és tachyarrhythmia rohamok esetén elektromos impulzusterápia javasolt, és ha ez a lehető legrövidebb időn belül nem kivitelezhető, akkor a ritmuszavar természetétől függően specifikus antiaritmiás terápia javasolt (lásd " fejezet")

b) Állandó formájú pitvarfibrilláció tachysystolés formája, ismeretlen időtartamú pitvarfibrilláció vagy egy napnál régebbi pitvarfibrilláció paroxizmusa esetén gyors digitalizálást kell végezni digoxin intravénás adagolásával 1 ml kezdő adagban. 0,025%-os oldat,

c) sinus bradycardia és sinoatrialis blokk esetén elegendő a pulzusszám növelése 0,3-1 ml 0,1%-os atropin oldat intravénás beadásával. Ha nem hatékony és egyéb bradyarrhythmiák esetén - lassú ritmus az AV-csatlakozásból (csere), II-III fokú AV-blokk, elektromos ingerlés jelzi. A végrehajtás lehetetlensége a gyógyszeres kezelés indikációjaként szolgál (további részletekért lásd a „” fejezetet);

Ha az ok szívinfarktus, akkor a dekompenzáció leküzdésének egyik leghatékonyabb módja a szívkoszorúér véráramlásának gyors helyreállítása az érintett artérián keresztül, amely prehospitális ellátásban érhető el szisztémás trombolízissel (lásd a „” fejezetet);

Ha az akut az intrakardiális hemodinamika trauma, szívizom szakadások, a billentyűkészülék károsodása miatti akutan kialakult zavarainak következménye volt, akkor a sebészeti ellátás speciális csapatának speciális csapata által történő sürgősségi kórházi kezelés indokolt.

A gyakorlatban azonban gyakrabban szükséges (legalábbis az ellátás első szakaszában) a patogenetikai és tüneti terápiára korlátozni. A fő feladat a szív megfelelő pumpáló funkciójának fenntartása, amelyhez az akut szívelégtelenség klinikai változatától függően különböző megközelítéseket alkalmaznak. Mindenesetre az oxigénterápia bizonyos szerepet játszik a hipoxémia elleni küzdelemben - a párásított oxigén belégzése orrkátéteren keresztül, 6-8 l/perc sebességgel.

Akut pangásos jobb kamrai elégtelenség kezelése az okot okozó állapotok – tüdőembólia (lásd), asztmás állapot (lásd) – korrekciójából áll. Ez az állapot nem igényel független terápiát.

Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség és a pangásos bal kamrai elégtelenség kombinációja az utóbbi kezelési elvei szerinti terápia indikációja.

Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség és a kis kimeneti szindróma (kardiogén sokk) kombinációja, amelyet a pulmonalis keringés és a bal kamra véráramlásának csökkenése okoz, folyadékinfúziót igényelhet, amelyet esetenként inotróp terápiával párosítanak.

Akut pangásos bal kamrai elégtelenség kezelésében A következő területek vannak kiemelve:

1. A szívizom előterhelésének és a pulmonalis artériában kialakuló nyomás csökkentése, melyhez megfelelő testhelyzetet és vénás értágító hatású gyógyszereket alkalmaznak - Lasix, morfium, nitrátok.

2. Kiszáradás.

3. A légzőközpont elnyomása, csökkentve a légzőizmok munkáját és ezáltal a beteg fizikai pihenését. A légzőközpont elnyomása segít az úgynevezett „légzési pánik” (nem megfelelően mély és gyakori légzés) enyhítésében, ami a változások további fokozódásához vezet. savbázis egyensúly.

4. Küzdj a habzás ellen.

5. Inotróp terápia (szigorú indikációk szerint).

6. A megnövekedett membránpermeabilitás elleni küzdelem (ha a standard terápia nem hatékony).

7. Mikrokeringési zavarok korrekciója (kiegészítő intézkedésként).

1. Az akut pangásos szívelégtelenség kezelése 0,5-1 mg-os (1-2 tabletta) szublingvális nitroglicerin adagolásával kezdődik, és a betegnek emelt testhelyzetet biztosítunk (nem kifejezett pangásos kép esetén - emelt fejvég, in. előrehaladott tüdőödéma esetén - ülő helyzet lefelé tartó lábakkal) ; Ezeket az intézkedéseket súlyos artériás hipotenzió esetén nem hajtják végre.

2. Az akut pangásos szívelégtelenség univerzális farmakológiai szere a furoszemid (, Urix), amely csökkenti a szívizom hemodinamikai terhelését a vénás értágulat miatt az intravénás beadás után 5-15 percen belül. A később kialakuló vízhajtó hatásnak köszönhetően az előterhelés még jobban csökken. A furoszemidet intravénásan, hígítás nélkül, bolusban adják be, 20 mg-os adagban a vérbőség minimális jelei miatt, 200 mg-ig pedig rendkívül súlyos tüdőödéma esetén.

3. Minél kifejezettebb a tachypnea és a pszichomotoros izgatottság, annál inkább indokolt egy kábító fájdalomcsillapító - morfium - hozzáadása a terápiához, amely a vénás értágulat és a szívizom előterhelésének csökkentése mellett már 5-10 perccel a beadás után csökkenti a szívizom munkáját. légzőizmokat, elnyomja a légzőközpontot, ami további csökkenti a szív terhelését. A pszichomotoros izgatottságot és a szimpatoadrenális aktivitást csökkentő képessége is bizonyos szerepet játszik; a gyógyszert intravénásan adják be 2-5 mg-os frakcionált adagokban (amelyhez 1 ml 1% -os oldatot 10 ml-re állítanak be izotóniás nátrium-klorid oldattal és 2-5 ml-t adnak be), szükség esetén 15 perc elteltével ismételt beadással. Ellenjavallatok a légzési ritmuszavarok (Cheyne-Stokes légzés), a légzőközpont súlyos depressziója, a légutak akut elzáródása, krónikus dekompenzált cor pulmonale és agyödéma.

4. A pulmonalis vérkeringés súlyos pangása artériás hipotenzió hiányában, rezisztens a terápiára, vagy bármilyen fokú akut pangásos bal kamrai elégtelenség szívinfarktus alatt, valamint tüdőödéma agyi tünetek nélküli hipertóniás krízis hátterében, az intravénás beadás indikációja. nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát csepegtető adagolása. Az infúziót a vérnyomás és a pulzusszám állandó monitorozása mellett, 10-15 mcg/perc kezdeti adaggal, majd 3-5 percenként 10 mcg/perc adaggal történő emeléssel a kívánt hatás eléréséig vagy a mellékhatások megjelenéséig. , különösen a vérnyomás 90 Hgmm-re történő csökkenése. Művészet. (Minden 10 mg gyógyszert 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldattal hígítunk; a kapott oldat 1 cseppje 5 mcg hatóanyagot tartalmaz). A nitrátok alkalmazásának ellenjavallata a kompenzálatlan artériás hipotenzió, hypovolemia, pericardialis szűkület és szívtamponád, pulmonalis artéria elzáródás és nem megfelelő agyi perfúzió.

5. Az agyi tünetekkel járó hipertóniás krízis hátterében kialakuló akut bal kamrai elégtelenség kialakulása esetén a miotróp hatású kevert értágító nátrium-nitropruszid (50 mg 250 ml 5% -os glükózoldatban) intravénás csepegtető beadása javasolt a vér ellenőrzése alatt. nyomás és pulzusszám 0,5 mcg/kg perc kezdeti dózisnál, vagy 20 mcg/perc, 5 percenként 5 mcg/perccel növelve a várt hatás eléréséig (átlagos dózis - 1-3 mcg/kg perc), a beadás maximális sebessége (5 mcg/kg perc) vagy a mellékhatások kialakulása. A nitrátokkal ellentétben a nátrium-nitroprusszid nemcsak az előterhelést csökkenti, hanem a szövetek artériás áramlásának növelésével, különösen az agyi és vese véráramlásának növelésével, csökkenti az utóterhelést is, ami a perctérfogat reflexszerű növekedéséhez vezet. A nátrium-nitroprusszid a nitrátoknál gyakrabban okoz „lopás” szindrómát, használatának ellenjavallata az aorta coarctációja, az arteriovenosus shuntok, és idős korban különös óvatosságot igényel.

6. A modern értágító terápia, beleértve az erős diuretikumokat is, minimálisra csökkentette a véralvadás és a vénás érszorító végtagok alkalmazásának fontosságát, azonban ha gyógyszerhiány miatt nem lehetséges a megfelelő terápia, akkor ezekkel a módszerekkel nemcsak , de alkalmazni kell, különösen gyorsan előrehaladó tüdőödéma esetén (300-500 ml térfogatú vérömlés).

7. Akut pangásos bal kamrai elégtelenség esetén, kardiogén sokkkal kombinálva, vagy a vérnyomás csökkenésével a terápia során, amely nem adott pozitív hatást, nem glikozid inotróp szerek hozzáadása a kezeléshez javasolt - dobutamin intravénás adagolása dózisban. 2,5-10 mcg/kg/perc, dopamin 5-20 mcg/kg/perc. Tartós hipotenzió 60 Hgmm alatti vérnyomással. noradrenalin infúzió hozzáadása szükséges.

8. A tüdőödéma alatti habzás elleni közvetlen küzdelem eszközei a „habtalanítók” – olyan anyagok, amelyek biztosítják a hab elpusztítását, csökkentve a felületi feszültséget.A legegyszerűbb ezek közül az alkoholgőz. Az alkoholt egy párásítóba öntik, oxigént vezetve át rajta, orrkátéteren vagy légzőmaszkon keresztül a pácienshez 2-3 liter kezdeti sebességgel, néhány perc múlva pedig 6-8 liter oxigén/perc sebességgel juttatják. 1 perc (kevésbé hatékony az alkohollal megnedvesített, maszkba helyezett vatta használata); a buborékos légzés eltűnése 10-15 perctől 2-3 óráig terjedő időszakon belül figyelhető meg; a legegyszerűbb módszer - alkohol permetezése a páciens szája elé bármilyen zsebinhalátorral vagy szokásos spray-palackkal - a legkevésbé hatékony; szélsőséges esetekben 5 ml 96%-os etil-alkohol intravénás beadása lehetséges 33%-os oldat formájában.

9. A hemodinamika stabilizálása során a tüdőödéma tartós jelei a membrán permeabilitás növekedését jelezhetik, amihez membránstabilizáló célból glükokortikoidok (4-12 mg dexametazon) beadása szükséges.

10. Ellenjavallat hiányában a mikrokeringési zavarok korrigálása érdekében, különösen hosszú távú, nem kezelhető tüdőödéma esetén, heparin javallt - 5000 NE intravénásan bolusként, majd 1000 NE/óra sebességgel csepegtetve, kórházi kezelés mellett. (lásd a "" fejezetet).

B. Kardiogén sokk kezelése célja a perctérfogat növelése és a perifériás véráramlás javítása a következő módokon.

1. A hemodinamikára gyakorolt ​​káros reflexhatások enyhítése.

2. Szívritmuszavarok elleni küzdelem.

3. Megfelelő vénás visszaáramlás és a bal kamra diasztolés feltöltődésének biztosítása, a hypovolaemia és a vér reológiai tulajdonságainak megzavarása elleni küzdelem.

4. A létfontosságú szervek megfelelő szöveti perfúziójának helyreállítása.

5. A szívizom kontraktilitásának stimulálása nem glikozid inotróp szerekkel.

Pangásos szívelégtelenségre utaló jelek hiányában (légszomj, nedves zörgés a tüdő hátsó részében) a beteget vízszintes, vagy akár Trendelenburg-helyzetbe kell helyezni (lehajtott fejvéggel), ami hozzájárul a a vénás visszatérés fokozódása, a perctérfogat növekedése, valamint a központi vérkeringés során az agyi véráramlás javulása is.

A klinikai kép jellemzőitől függetlenül teljes fájdalomcsillapításra van szükség (lásd a "" fejezetet).

A ritmuszavarok megállítása (lásd fent) a legfontosabb intézkedés a perctérfogat normalizálására, még akkor is, ha a normosystole helyreállítása után nem áll helyre a megfelelő hemodinamika. A bradycardia fokozott vagustónusra utalhat, és 0,5-1 ml 0,1%-os atropin oldat azonnali intravénás beadását teszi szükségessé.

A jobb kamrai infarktus vagy korábbi kiszáradás (vízhajtók hosszú távú alkalmazása, erős izzadás, hasmenés) esetén fellépő hipovolémia leküzdésére intravénás izotóniás nátrium-klorid oldatot használnak 10-20 perc alatt legfeljebb 200 ml-es mennyiségben, ismételt beadással. hasonló dózisban hatás vagy szövődmények hiányában.

A terápiás intézkedések teljes komplexumának hatástalansága, beleértve a hipovolémia elleni aktív küzdelmet vagy a kardiogén sokk és a pangásos szívelégtelenség kombinációját, jelzi a nyomást kiváltó aminok csoportjából származó inotróp szerek alkalmazását.

a) a dopamin (dopmin) 1-5 mcg/kg perc dózisban értágító hatású, 5-15 mcg/kg min - értágító és pozitív inotróp (és kronotróp) hatású, 15-ös dózisban -25 mcg/kg min - pozitív inotróp (és kronotrop) és perifériás érszűkítő hatás. 200 mg gyógyszert feloldunk 400 ml 5% -os glükóz oldatban (1 ml keverék 0,5 mg, és 1 csepp - 25 mcg dopamint tartalmaz); a kezdő adag 3-5 mcg/ttkg perc, az adagolás sebességének fokozatos emelésével a hatás eléréséig, a maximális dózisig (25 mcg/ttkg perc) vagy szövődmények kialakulásáig (leggyakrabban 140 percet meghaladó sinus tachycardia) vagy kamrai aritmiák). Alkalmazásának ellenjavallata a tirotoxikózis, a feokromocitóma, a szívritmuszavarok, a diszulfiddal szembeni túlérzékenység, a MAO-gátlók korábbi alkalmazása; Ha korábban triciklikus antidepresszánsokat szedett, az adagot csökkenteni kell.

b) a dobutamin (Dobutrex), a dopamintól eltérően, nem befolyásolja a dopaminerg receptorokat, erősebb pozitív inotróp hatása van, és kevésbé kifejezett szívritmus-növelő és aritmiát okozó képessége van. 250 mg gyógyszert 500 ml 5% -os glükózoldatban hígítunk (1 ml keverék 0,5 mg, és 1 csepp - 25 mcg dobutamint); monoterápiában 2,5 mcg/ttkg/perc dózisban írják fel. 15-30 percenkénti emeléssel. 2,5 mcg/kg/perc. a hatás, a mellékhatás vagy a 15 mcg/ttkg/perc dózis eléréséig, dobutamint dopaminnal kombinálva pedig a maximálisan tolerálható dózisokban. Alkalmazásának ellenjavallata az idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület, az aorta száj szűkülete;

c) ha nem lehetséges más nyomást kiváltó aminok alkalmazása, vagy ha a dapamin és a dobutamin hatástalan, a noradrenalin 16 mcg/perc-et meg nem haladó növekvő dózisban alkalmazható (dobutamin vagy dopamin infúzióval kombinálva a dózist felére kell csökkenteni ). Alkalmazásának ellenjavallatai: feokromocitóma, MAO-gátlók korábbi alkalmazása; ha korábban triciklikus antidepresszánsokat szedett, az adagot csökkenteni kell;

Pangásos szívelégtelenségre utaló jelek esetén és a nyomást kiváltó aminok csoportjába tartozó inotróp gyógyszerek alkalmazása esetén perifériás értágítók - nitrátok (nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát 5-200 mcg/perc sebességgel) vagy nátrium-nitroprusszid ( 0,5-5 mcg/ttkg) dózisban /perc).

Ellenjavallatok hiányában a mikrokeringési zavarok korrigálása érdekében, különösen hosszú távú, kezelhetetlen sokk esetén, heparin javallt - 5000 NE intravénásan bolusként, majd 1000 NE/óra sebességgel csepegtetve, kórházi kezelés mellett ( lásd a „”) fejezetet.

GYAKORI TERÁPIÁS HIBÁK.

Az akut szívelégtelenség életveszélyes állapot, ezért a nem megfelelő terápia végzetes lehet. Az összes azonosított kezelési hiba az elavult ajánlásoknak köszönhető, amelyeket részben megőriznek az orvosi ellátás egyes modern szabványai a prehospital szakaszban.

Az akut szívelégtelenség minden klinikai típusában a leggyakoribb hiba a szívglikozidok felírása. Hipoxémia, metabolikus acidózis és elektrolitzavarok esetén, amelyek mindig jelen vannak az akut szívelégtelenségben, és a szívizom fokozott érzékenységét okozzák a digitalisszal szemben, a glikozidok növelik a súlyos ritmuszavarok kialakulásának kockázatát. Az inotróp hatás későn érhető el, és mind a bal, mind a jobb kamrát érinti, ami a pulmonalis hypertonia növekedéséhez vezethet.

Akut szívelégtelenségben a paroxizmális aritmiák gyógyszeres megállítására irányuló kísérletek, nem pedig elektromos kardioverzióval veszélyesek, mivel a legtöbb használt antiarrhythmiás gyógyszer kifejezetten negatív inotróp hatású (kivétel a kamrai paroxizmális tachycardia és a magnézium-szulfát a kamrai paroxizmális tachycardia esetén). piruett” típusú). Ugyanilyen veszélyesek a bradyarrhythmiák leküzdésére irányuló kábítószer-kísérletek, amelyeket szívingerlés helyett alkalmaznak, ami nem mindig hatékony, és halálos aritmiák kialakulásával vagy a szívizom oxigénigényének növekedésével járhat.

Akut bal kamrai elégtelenségben (mind kis kimeneti szindrómával, mind pangásos hemodinamikával) a glükokortikoid hormonokat még mindig széles körben alkalmazzák. Kardiogén sokk esetén hemodinamikai hatásukban elmaradnak a modern gyógyszerektől, de nagy dózisban történő alkalmazásuk rontja a káliumhiányt és növeli a szívritmuszavarok kockázatát, akár halálos kimenetelűek is, szívinfarktus esetén pedig gyakoribbá válnak a szívizom repedések. és a hegesedési folyamatok súlyosbodnak (alkalmazásuk csak akut szívizomgyulladásban lehet indokolt).

Pangásos bal kamrai elégtelenség esetén hagyományosan aminofillint alkalmaznak, amelynek alkalmazása a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás csökkentésére, a diurézis serkentésére és a tehermentesítésre nem indokolt, mivel a modern értágító és vizelethajtó hatású gyógyszerek (lásd fent) sokkal hatékonyabbak. ebben a tekintetben, és az aminofillinnel ellentétben nem növelik a szívizom oxigénigényét, és nincs aritmogén hatásuk. Az ödémát kísérő hörgő-elzáródás leküzdésére vonatkozó aminofillin alkalmazására vonatkozó ajánlások sem tűnnek meggyőzőnek, mivel az elzáródást nem annyira a hörgőgörcs, mint inkább a nyálkahártya ödémája okozza. Ezenkívül az elzáródás a kilégzési ellenállás növelésével növeli a nyomást az alveolusokban, ami részben megakadályozza a folyadék további kiürülését.

Kardiogén sokk esetén viszonylag gyakran alkalmazzák a mesatont, amely csak a perifériás értágulat által okozott artériás hipotenzió reflex jellegére utal igen szűk indikációval. A Mezaton nem növeli a perctérfogatot, csak perifériás érszűkületet okoz, ami a legtöbb esetben a létfontosságú szervek vérellátásának súlyosbodásához vezet, növeli a szívizom terhelését és rontja a prognózist.

Viszonylag gyakran meg kell küzdeni a nyomást okozó aminok beadásával a kardiogén sokk során anélkül, hogy előzetesen megkísérelték volna kompenzálni a hipovolémiát, amely nem megfelelő vérmennyiség esetén a mikrocirkuláció kritikus állapotának kialakulásával jár, és a prognózis végzetes romlásával jár. A plazma expanderek túlzott használata azonban pangásos szívelégtelenség kialakulását idézheti elő.

A krónikustól eltérően az akut jobb kamrai elégtelenség nem folyamodhat vérvételhez.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI.

Az akut keringési elégtelenség közvetlen indikációja az intenzív osztályon (osztályon) vagy a szívintenzív osztályon történő kórházi kezelésnek.

A kardiogén sokkban szenvedő betegeket lehetőség szerint szívsebészeti osztályú kórházba kell helyezni, mert Ennek az állapotnak a kezelésével kapcsolatos modern elképzelések egyértelműen az aorta ballonos ellenpulzációjához és a korai műtéti beavatkozáshoz kapcsolódnak.

A szállítás hordágyon vízszintes helyzetben (kardiogén sokk és jobb kamrai elégtelenség esetén), pangásos bal kamrai elégtelenség esetén ülő helyzetben történik.