Borderline személyiségzavarban szenvedő gyerekek. Vegyes személyiségzavar: tünetek, típusok és kezelés

Azoknál, akik szívelégtelenségben halnak meg, az autolízis folyamata a májban különösen gyorsan megy végbe. Így a boncolás során nyert anyag nem teszi lehetővé szívelégtelenség esetén a máj intravitális változásainak megbízható értékelését.

Makroszkópos kép. A máj általában megnagyobbodott, lekerekített szélű, színe lila, a lebenyes szerkezet megmarad. Néha a hepatociták göbös felhalmozódása (noduláris regeneratív hiperplázia) kimutatható. A metszeten a májvénák kitágulása látható, faluk megvastagodott. A máj tele van vérrel. A 3. zóna egyértelműen meghatározott májlebeny váltakozó sárgával ( zsíros változások) és vörös (vérző) területek.

Mikroszkópos kép. A venulák általában kitágultak, a beléjük áramló sinusoidok változó hosszúságú területeken - a központtól a perifériáig - telivérűek. Súlyos esetekben a hepatociták súlyos vérzéseit és fokális nekrózisát határozzák meg. Különféle degeneratív elváltozások találhatók bennük. A portális traktusok területén a hepatociták viszonylag megőrződnek. A változatlan hepatociták száma fordítottan arányos a 3. zóna sorvadásának mértékével. A biopszia során az esetek harmadában kifejezett zsírinfiltrációt észlelnek, ami nem felel meg a boncoláskor szokásos képnek. A sejtek infiltrációja jelentéktelen.

A lipofuscin barna pigment gyakran megtalálható a degeneratív 3. zóna sejtek citoplazmájában. Amikor a hepatociták elpusztulnak, a sejteken kívül is elhelyezkedhetnek. Súlyos sárgaságban szenvedő betegeknél az epe trombusait az 1. zónában észlelik. A 3. zónában a diasztázisnak ellenálló hialintesteket a PHIK reakció segítségével detektáljuk.

A 3. zónában a retikuláris rostok tömörödnek. Növekszik a kollagén mennyisége, meghatározzák a központi véna szklerózisát. A vénás fal excentrikus megvastagodása vagy a 3. zóna vénák elzáródása és a perivenuláris sclerosis mélyen a májlebenybe nyúlnak be. Hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség esetén a központi vénák közötti „hidak” kialakulása fibrózisgyűrű kialakulásához vezet a portális traktus változatlan területe körül („fordított lebenyes szerkezet”). Ezt követően, ahogy a kóros folyamat átterjed a portálzónára, kialakul vegyes cirrhosis. A valódi kardiális májcirrózis rendkívül ritka.

Patogenezis

A hipoxia a 3. zóna hepatocitáinak degenerációját, a szinuszoidok tágulását és az epe lassabb szekrécióját okozza. Az endotoxinok keresztül jutnak be a portális vénák rendszerébe bélfal, súlyosbíthatja ezeket a változásokat. A sinusoidok véréből az oxigén felszívódása kompenzálóan növekszik. Az oxigén diffúzió enyhe károsodását okozhatja a Disse tér szklerózisa.

Hanyatlás vérnyomás alacsony perctérfogat esetén a hepatocyták nekrózisához vezet. A májvénák nyomásának növekedését és az ezzel járó stagnálást a 3. zónában a központi vénás nyomás szintje határozza meg.

A sinusoidokban fellépő trombózis átterjedhet májvénák másodlagos helyi portális véna trombózis és ischaemia kialakulásával, a parenchymalis szövet elvesztésével és fibrózissal.

Klinikai megnyilvánulások

A betegek általában enyhén icterikusak. A súlyos sárgaság ritka, és krónikus betegeknél fordul elő pangásos kudarc ischaemiás szívbetegség vagy mitralis szűkület hátterében. Kórházi betegeknél a szérum bilirubinszint emelkedése leggyakoribb oka a szív- és tüdőbetegség. A hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség fokozott sárgasághoz vezet. Az ödémás területeken a sárgaság nem figyelhető meg, mivel a bilirubin fehérjékhez kötődik, és nem lép be az alacsony fehérjetartalmú ödémás folyadékba.

A sárgaság részben máj eredetű, és minél nagyobb a 3. zóna nekrózisa, annál súlyosabb a sárgaság.

A tüdőinfarktus okozta hiperbilirubinémia vagy a vér pangása a tüdőben megnövekedett funkcionális terhelés a májra hipoxiás körülmények között. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a sárgaság megjelenése a májkárosodás minimális jeleivel kombinálva a tüdőinfarktusra jellemző. A vérben a nem konjugált bilirubin szintjének növekedését észlelik.

A beteg panaszkodhat a jobb hasi fájdalomra, amelyet valószínűleg a megnagyobbodott máj kapszulájának megnyúlása okoz. A máj széle sűrű, sima, fájdalmas, a köldök szintjén észlelhető.

A jobb pitvarban megnövekedett nyomás a máj vénákba kerül, különösen a tricuspidalis billentyű elégtelensége esetén. Invazív módszerek alkalmazásakor az ilyen betegeknél a májvénák nyomásváltozási görbéi hasonlítanak a jobb pitvar nyomásgörbéihez. A máj szisztolés alatti tapintható kiterjedése a nyomásátvitellel is magyarázható. A tricuspidalis szűkületben szenvedő betegeknél a máj preszisztolés pulzációja észlelhető. A májduzzanatot bimanuális tapintással észleljük. Ebben az esetben az egyik kezét a máj elülső vetületébe, a másikat pedig a jobb alsó bordák hátsó szegmenseinek területére helyezzük. A méret növelése lehetővé teszi a májpulzáció megkülönböztetését a pulzálástól epigasztrikus régió, az aortából vagy hipertrófiás jobb kamrából terjed. Fontos a pulzáció és a szívciklus fázisa közötti kapcsolat megállapítása.

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a máj területére nehezedő nyomás fokozott vénás visszaáramláshoz vezet. Zavart funkcionalitás a jobb kamra nem képes megbirkózni a megnövekedett előterheléssel, ami nyomásnövekedést okoz a jugularis vénákban. A hepatojugularis reflux a jugularis vénák pulzusának kimutatására, valamint a máj- és jugularis vénákat összekötő vénás erek átjárhatóságának meghatározására szolgál. Azoknál a betegeknél, akiknél a mediastinum máj-, jugularis- vagy fővénáinak elzáródása vagy blokádja van, a reflux hiányzik. A tricuspidalis regurgitáció diagnosztizálására használják.

A jobb pitvarban lévő nyomás a portálrendszerig terjed az erekre. Impulzus duplex használata Doppler vizsgálat a portális véna fokozott pulzációja meghatározható; ebben az esetben a pulzáció amplitúdóját a szívelégtelenség súlyossága határozza meg. A véráramlás fázisingadozása azonban nem minden betegnél fordul elő magas nyomású a jobb pitvarban.

Az ascites szignifikánsan megnövekedett vénás nyomással, alacsony perctérfogattal és a 3. zóna hepatocyták súlyos nekrózisával jár együtt.Ez a kombináció mitralis szűkületben, tricuspidalis billentyű-elégtelenségben vagy constrictív pericarditisben szenvedő betegeknél fordul elő. Ebben az esetben előfordulhat, hogy az ascites súlyossága nem felel meg az ödéma súlyosságának és klinikai megnyilvánulásai pangásos szívelégtelenség. Az asciticus folyadék magas fehérjetartalma (legfeljebb 2,5 g%) megfelel a Budd-Chiari szindrómában tapasztalhatónak.

Az agyi hipoxia álmossághoz és kábultsághoz vezet. Néha van egy részletes kép májkóma. A splenomegalia gyakori. A portális hipertónia egyéb jelei rendszerint hiányoznak, kivéve azokat a betegeket, akiknek súlyos szívcirrhosisban és constrictív pericarditisben szenvednek. Ugyanakkor a 74 pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg 6,7%-ánál tártak fel a boncolás során nyelőcsővarixot, amelyből csak egy betegnél volt vérzéses epizód.

Intravénás beadás után azonnal CT-vizsgálattal kontrasztanyag a májvénák retrográd feltöltődése figyelhető meg, és a vaszkuláris fázisban a kontrasztanyag diffúz, egyenetlen eloszlása ​​figyelhető meg.

Konstrikciós pericarditisben vagy tartósan dekompenzált betegeknél mitrális betegség szív a tricuspidalis elégtelenség kialakulásával, feltételezni kell a kialakulását kardiális májcirrózis. Ezen betegségek sebészi kezelési módszereinek bevezetésével jelentősen csökkent a májcirrhosis előfordulása.

A biokémiai paraméterek változásai

A biokémiai változások általában mérsékeltek, és a szívelégtelenség súlyossága határozza meg.

Pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek szérum bilirubinkoncentrációja általában meghaladja a 17,1 µmol/L-t (1 mg%), és az esetek harmadában meghaladja a 34,2 µmol/L-t (2 mg%). A sárgaság súlyos lehet, bilirubinszintje meghaladja az 5 mg%-ot (legfeljebb 26,9 mg%). A bilirubin koncentrációja a szívelégtelenség súlyosságától függ. Előrehaladott mitrális szívbetegségben szenvedő betegeknél a normál szérum bilirubinszint és a máj normál felvétele a szervnek a csökkent máj véráramlás miatti konjugált bilirubin-kiválasztási képességével magyarázható. Ez utóbbi a műtét utáni sárgaság kialakulásának egyik tényezője.

Az alkalikus foszfatáz aktivitása enyhén emelkedett vagy normális lehet. Talán enyhe csökkenés Szérum albuminkoncentráció, amelyet a bélben lévő fehérjevesztés elősegít.

Előrejelzés

A prognózist a mögöttes szívbetegség határozza meg. A sárgaság, különösen súlyos, mindig a szívbetegség kedvezőtlen jele.

A szívcirrhosis önmagában nem rossz prognosztikai jel. Nál nél hatékony kezelés szívelégtelenség kompenzálható cirrhosis esetén.

Májműködési zavarok és szív- és érrendszeri rendellenességek gyermekkorban

Szívelégtelenségben és „kék” szívhibákban szenvedő gyermekeknél májműködési zavart észlelnek. A hipoxémia, a vénás pangás és a csökkent perctérfogat a protrombin-idő növekedéséhez, a bilirubinszint növekedéséhez és a szérum transzamináz aktivitásának növekedéséhez vezet. A legkifejezettebb változások a csökkent perctérfogat mellett jelentkeznek. A májfunkció szorosan összefügg az állapottal a szív-érrendszer.

Máj konstriktív pericarditisben

Konstrikciós pericarditisben szenvedő betegeknél a Budd-Chiari szindróma klinikai és morfológiai jelei észlelhetők.

A jelentős tömörítés miatt a májkapszula a porcukorral hasonlít (“ mázas máj» - « Zuckergussleber"). A mikroszkópos vizsgálat a szívcirrhosis képét tárja fel.

Nincs sárgaság. A máj megnagyobbodik, tömörödik, néha pulzálását észlelik. Kifejezett ascites van.

Ki kell zárni a májcirrózist és a májvénák elzáródását, mint az ascites okát. A diagnózist elősegíti a paradox pulzus, a vénás pulzáció, a szívburok meszesedésének jelenléte a betegben, jellemző változások echokardiográfiával, elektrokardiográfiával és szívkatéterezéssel.

A kezelés célja a szív patológiájának megszüntetése. A pericardiectomián átesett betegek prognózisa kedvező, de a májfunkció helyreállítása lassú. 6 hónapon belül utána sikeres művelet Fokozatosan javulnak a funkcionális mutatók, és csökken a máj mérete. Nem számíthatsz teljesre fordított fejlődés szívcirrhosis, de a májban a rostos válaszfalak elvékonyodnak és érrendszerivé válnak.

Ha szívelégtelenség alakul ki, a tünetek fokozatosan fokozódnak, néha több mint 10 évig tart a betegség kialakulása. Sokaknál a betegséget már akkor észlelik, amikor a szív nem képes megfelelő vérellátást biztosítani a szerveknek, kialakul. különféle szövődmények. De a szövődmények elkerülhetők, ha a betegség kezelését időben elkezdik. De hogyan lehet felismerni az első tüneteket?

Hogyan alakul ki a patológia?

Mielőtt válaszolna a kérdésre: "Hogyan lehet felismerni a szívelégtelenséget?", Érdemes megfontolni a betegség kialakulásának mechanizmusát.

A szívelégtelenség patogenezise a következőképpen írható le:

• befolyásolta kedvezőtlen tényezők hangereje csökken szív leállás;
• az elégtelen teljesítmény kompenzálására a test kompenzációs reakciói aktiválódnak (a szívizom megvastagodása, megnövekedett pulzusszám);
• a kompenzációs folyamatok egy ideig lehetővé teszik a szervek és szövetek megfelelő vérellátását a szerv fokozott terhelésű munkája miatt;
• de a szívizom megnövekedett mérete nagyobb mennyiségű vért igényel ahhoz teljes értékű munkavégzés, És koszorúér erek csak ugyanannyi vért képes szállítani, és nem képes megbirkózni az izmok tápanyagokkal való ellátásával;
• az elégtelen vérellátás ischaemiához vezet egyes területek szív és szívizom oxigénhiány miatt és tápanyagok a kontraktilis funkció csökken;
• ahogy csökken kontraktilis funkció ismét csökken a perctérfogat, romlik a szervek vérellátása, fokozódnak a szívelégtelenség jelei (a patológia gyógyíthatatlanná válik, csak lassíthatja a betegség előrehaladását).

A szívelégtelenség tünetei alakulhatnak ki:

• Lassan. A krónikus szívelégtelenség (CHF) évek alatt előrehalad, és gyakran szív- vagy érrendszeri betegségek szövődményeként jelentkezik. A legtöbb esetben a korai stádiumban időben észlelt CHF visszafordítható.
• Gyors. Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, minden tünet gyorsan fokozódik, és a kompenzációs mechanizmusoknak gyakran nincs idejük a véráramlás stabilizálására. Ha a felmerült akut jogsértéseket nem korrigálják időben, akkor halállal végződnek.

Miután megértette, mi a szívelégtelenség, megvizsgálhatjuk, hogyan nyilvánul meg.

A betegség tünetei

A szívelégtelenség megnyilvánulása a mértékétől függ kompenzációs mechanizmusés a szív melyik része sérült jobban. A szívelégtelenségnek vannak típusai:

• bal kamra;
• jobb kamra;
• vegyes.

Bal kamra

A tüdőkeringés stagnálása és a vér oxigénellátásának csökkenése jellemzi. A bal kamra károsodásával járó krónikus szívelégtelenség megnyilvánul:

• légszomj;
• állandó fáradtságérzés, álmosság és koncentrációs zavar jelentkezhet;
• alvászavar;
• sápadt és kékes bőr;
• A köhögés kezdetben száraz, de a betegség előrehaladtával kevés köpet jelenik meg.

A betegség előrehaladtával az ember hanyatt fekve fulladozni kezd, az ilyen betegek inkább félig ülő helyzetben alszanak, és több párnát helyeznek a hátuk alá.

Ha a szívelégtelenség kezelését nem kezdik meg kellő időben, az illetőnél szívasztma alakul ki, súlyos esetekben tüdőödéma léphet fel.

Jobb kamra

A jobb kamra károsodott működésével járó krónikus szívelégtelenség tünetei attól függően jelentkeznek, hogy mely szövetekben vagy szervekben fordul elő torlódás. De az általános tünetek a következők lesznek:

• krónikus fáradtság érzése;
• a nyaki vénák lüktetésének érzése;
• duzzanat megjelenése először a lábakban, majd a belső szervekben;
• gyors pulzus;
• légszomj lép fel először fizikai aktivitás közben, majd nyugalomban, de ritkán alakul ki szívasztma vagy tüdőödéma;
• általános mérgezés jelei vannak.

A bal kamrához képest a jobb kamrai szívelégtelenség sokkal gyorsabban fejlődik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy fejlődése során a legfontosabb szervek szenvednek.

Vegyes

Mindkét kamra diszfunkciója jellemzi. Krónikus szívelégtelenség szindróma vegyes típusú akkor fordul elő, ha az egyik kamra diszfunkciója a másik meghibásodásával jár együtt. Majdnem mindig vegyes tekintet pitvari hipertrófia kíséri. Ebben az esetben a szív mérete jelentősen megnő, és nem tudja teljes mértékben ellátni a vérszivattyúzás funkcióját.

Az életkor hatása a tünetek súlyosságára

A beteg életkora is befolyásolja a betegség tüneteit. Korcsoportok szerint vannak:

• újszülöttek;
• óvodás és kisiskolás korú gyermekek;
• tinédzserek;
• fiatal és középkorú;
• idős emberek.

Újszülöttek

Az újszülötteknél a szívelégtelenség megsértése miatt következik be méhen belüli fejlődés szív vagy vérerek. Az újszülötteknél mindig akut szívelégtelenséget diagnosztizálnak, amelyet a klinikai tünetek gyors növekedése jellemez.

Újszülötteknél a patológia megnyilvánul:

• súlyos légszomj;
• fokozott szívverés;
• kardiomegalia;
• megnagyobbodott lép és máj;
• lassú szopás vagy az étkezés teljes megtagadása;
• a bőr kékessége.

Az ilyen gyermekeket azonnal az intenzív osztályra küldik.

Óvodás és általános iskolás korú gyermekek

Ebben az életkorban gyakran alakul ki krónikus szívelégtelenség, melynek első jelei a koncentrációcsökkenés és a letargia.

Az ilyen gyerekek igyekeznek kevesebbet mozogni, kerülik az aktív játékokat, és nehezen tudnak koncentrálni egy adott feladat elvégzésére. Az iskolások teljesítménye drámaian csökken.

A szülőknek emlékezniük kell arra, hogy az iskolai teljesítménnyel kapcsolatos problémák szívbetegséggel járhatnak. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a tünetek fokozódnak, és szívelégtelenség szövődményei lehetnek, ami negatívan befolyásolja a gyermek fejlődését.

Tinédzserek

Mert hormonális érés Nehéz diagnosztizálni a CHF-et serdülőknél vizsgálat nélkül. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a túlérzékenység serdülőkorban jelentkezik a hormonális változások miatt. idegrendszer, ami azt jelenti, hogy az olyan tünetek, mint a fáradtság, szívdobogásérzés vagy légszomj, átmenetiek és átmenetiek lehetnek.

Veszélyes azonban figyelmen kívül hagyni a serdülőknél a légzéssel vagy a szívvel kapcsolatos tünetek megnyilvánulását, mivel a szívelégtelenség következményei súlyosak lehetnek, és a szövődmények a létfontosságú szervek működésének megzavarását okozhatják.

CHF gyanúja esetén a tinédzser teljes körű vizsgálatát kell végezni a patológia azonnali azonosítása érdekében.

Ha egy személynek nincsenek krónikus betegségei, amelyek hasonló tüneteket okoznak, például légszomj asztmával és COPD-vel, vagy a lábak duzzanata visszérrel, akkor a legtöbb esetben a tünetek kifejezettek, és patológia jelenlétére utalnak.

Idős emberek

Időseknél a szervezet védekezőképessége gyengül, és a tünetek még a súlyos szívelégtelenség fellépésekor is hangsúlyosabbá válnak, ami azt jelenti, hogy sokkal nehezebben kezelhető. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ember a jólét fokozatos romlását a test fokozatos erőfeszítéseihez köti, nem pedig a betegség kialakulásához.

Hogyan osztályozzák a patológia megnyilvánulásait?

A kardiológusok a krónikus szívelégtelenséget a következők szerint osztályozzák:

• a kompenzációs mechanizmus fejlődési szakaszai;
• a kontraktilis diszfunkció fázisai.

A kompenzáció szakaszai

Arról, hogy a szervezet védekezőképessége mennyit kompenzál kóros rendellenességek a szív munkájában a szívpatológia következő fokozatait különböztetjük meg:

1. Kompenzált vagy fokozat 1. A betegség diagnosztizálása ebben az időszakban meglehetősen nehéz, előfordulhat, hogy az első jelek egyáltalán nem, vagy csak jelentős fizikai megterhelés után jelentkeznek. Ha a szívizomban elváltozásokat észlelnek a kezdeti szakaszban, akkor a szívelégtelenség a legtöbb esetben a provokáló tényező megszüntetésével és fenntartó terápia lefolytatásával gyógyítható. De első fokon a betegséget csak véletlenül, rutin orvosi vizsgálat során fedezik fel.
2. Dekompenzált. Kezdetben mérsékelt szívelégtelenség jelentkezik terheléskor jelentkező légszomjjal és érzéssel fokozott fáradtság. Fokozatosan fokozódnak a tünetek, nyugalmi légszomj jelentkezik, a bőr halvány kékes lesz, duzzanat jelentkezik különféle lokalizációk, fokozott pulzusszám lehet hosszú idő. Mi a veszélye a kezeletlen krónikus szívelégtelenségnek? Az a tény, hogy a vérkeringés stagnálásának kialakulásával visszafordíthatatlan ischaemiás rendellenességek fordulnak elő fontos rendszerek test. A dekompenzációs stádiumban lévő szívelégtelenség nem gyógyítható teljesen, a kezelési folyamat a tünetek enyhítésére, a kóros folyamatok progressziójának lassítására irányul.
3. Terminál. A gyógyszerek ebben a szakaszban hatástalanok, tapasztalta a beteg disztrófiás változások létfontosságú mindenkiben fontos szervek, és megszakadt a víz-só anyagcsere. Az ilyen betegek kórházban és ápolási folyamat krónikus szívelégtelenség esetén a terminális stádiumban a páciens fájdalmának enyhítésére és átfogó ellátásra irányul.

A jogsértés fázisai

Attól függően, hogy a kontraktilis diszfunkció melyik fázisban fordult elő, a következőket különböztetjük meg:

• szisztolés (a gyomorfal túl gyorsan vagy túl lassan húzódik össze);
• diasztolés (a kamrák nem tudnak teljesen ellazulni, és a kamrai kamrába áramló vér mennyisége csökken);
• vegyes (a kontraktilis funkció teljesen károsodott).

De mik a krónikus szívelégtelenség okai? Miért romlik a szívműködés?

A krónikus betegségek okai

A szívelégtelenség előfordulásának okai különbözőek lehetnek, de a krónikus szívelégtelenség mindig egy másik kóros folyamat szövődménye a szervezetben.

A CHF komplikációt okozhat:

• kardiomiopátia;
• kardioszklerózis;
• krónikus pulmonális szívbetegség;
• magas vérnyomás;
• anémia;
• endokrin betegségek (gyakrabban a pajzsmirigy diszfunkciójával);
• mérgező fertőzések;
• onkológiai folyamatok.

A betegség etiológiája befolyásolja a taktika megválasztását, a szívelégtelenség kezelésének módját és az ebből eredő folyamat visszafordíthatóságát. Bizonyos esetekben, például fertőzéseknél, elegendő a provokáló tényezőt megszüntetni, és helyreállhat a teljes szívműködés.

A patológia akut formája

Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, amikor a szív meghibásodik, és életveszélyes állapot.

Az akut szívelégtelenség okai változatosak. Lehet, hogy:

• szív tamponálás;
• szelep meghibásodása;
• szívroham;
• perikardiális thromboembolia;
• pitvarfibrilláció;
• vérveszteség;
• sérülések mellkas bal.

Az akut szívelégtelenség diagnózisa gyorsan megállapítható:

• az impulzus élesen megnő, de a pulzushullám gyengül, néha csak a nyaki artériában észlelhető;
• a légzés felületes és gyakori lesz;
• a bőr sápadttá válik és kékes árnyalatot kap;
• a tudat összezavarodik vagy eltűnik.

Minél hamarabb kezdik meg az akut szívelégtelenség kezelését, annál kedvezőbb a prognózis a beteg számára. Ha akut szívelégtelenség szindrómát gyanít, azonnal hívjon mentőt. Az orvosi csoportra való várakozás során a beteget felemelt fejjel és háttal kell fektetni, és ügyelni kell arra, hogy szabadon lélegezzen.

Nem szabad kábítószert adni az áldozatnak, de megnedvesítheti hideg víz egy szalvétát, és helyezze a beteg fejére.

Jelentkezni valamire orvosi ellátás nem elhanyagolható, szívelégtelenség kezelésére in akut forma Kardiológus segítségre van szüksége. Még ha úgy tűnik is, hogy a beteg jobban van, ez nem jelenti azt, hogy az áldozat szívizom-működése teljes mértékben helyreáll: ha akut szívelégtelenség alakult ki, a tünetek a halál előtt enyhülhetnek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezet védekezőképessége teljesen kimerült, és egy bizonyos ponton meghibásodik.

Diagnosztikai intézkedések

A szívelégtelenség diagnosztizálásának fő módszerei a következők:

• a beteg kezdeti vizsgálata (pulzusellenőrzés, vizsgálat bőr, fonendoszkópon keresztül hallható a szív munkája);
• EKG vétel.

Az EKG a legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a szív munkájában bekövetkező kóros elváltozások tisztázása: az elektrokardiogramon a pulzus és a kamrai működési zavarok főbb jelei láthatók. Külső vizsgálat és EKG során a kezelőorvos

A betegség etiológiáját további vizsgálatok határozzák meg:

1. CT vizsgálat. A legtöbb pontos módszer: hogyan lehet meghatározni a keringési zavar mértékét és a károsodott trofizmusú szövetterületeket.
2. Ultrahang és Dopplerográfia. Ez a hardveres vizsgálat lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a véráramlás egyenletességét és a szervek vérellátásának teljes mértékét. Doppler ultrahang segítségével ellenőrizheti a szív véráramlását és meghatározhatja a szívizom ischaemia mértékét.
3. A vér biokémiája. A biokémiai képlet megsértése jelzi, hogy mely szervek szenvedtek már károsodott vérellátást.

A krónikus elégtelenség diagnosztizálását és kezelését, ha először azonosítják, csak kórházi környezetben végezzük, ahol a kezelőorvos egyénileg választja ki a gyógyszereket és azok adagolási rendjét. Ha a szívelégtelenséget már megállapították, a kezelés otthon is elvégezhető, az orvos által felírt gyógyszerek alkalmazásával.

A kezelési folyamat jellemzői

De a tünetek enyhítésére szolgáló gyógyszerek és a kezelés megkönnyebbülést hozott, nem a legfontosabb dolog a kezelési folyamatban. Természetesen a szívelégtelenségre jellemző tünetek további előrehaladásának megakadályozása érdekében tablettával, injekcióval történő kezelés szükséges. De a szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a szívelégtelenséggel járó életmódnak ki kell zárnia az összes provokáló tényezőt:

• időben történő kezelés akut és krónikus betegségek;
• megszabadulni a rossz szokásoktól;
• a munka- és pihenőidő betartása;
• a káros élelmiszerek kizárása az étrendből (füstölt húsok, konzervek, savanyúságok);
• megfelelő fizikai aktivitás biztosítása (séta, adagolt testmozgás).

A szívelégtelenség súlyosbodásának megelőzése érdekében az életmód és étrend megváltoztatásával történő megelőzés nem kevésbé fontos, mint a szívizom megfelelő működésének fenntartásához szükséges gyógyszerek.

A szívelégtelenséget komolynak kell venni kóros eltérés a szívizom munkáját, és fejlődésének első gyanúja esetén EKG-t készíteni. Ez az eljárás csak néhány percet vesz igénybe, és azonosítja a betegséget a fejlődés korai szakaszában. Az időben észlelt szívelégtelenség pedig könnyen gyógyítható.

Szíves májcirrhosis - a szívelégtelenség vége

A májcirrózis az krónikus betegség, amelyben a máj szerkezetének zavara lép fel: hely sejtes elemek, epe vezetékek, valamint a hepatociták – májsejtek – működési zavarai.

Ez az állapot gyakran az expozíció miatt alakul ki mérgező anyagok(alkohol, toxinok), vagy gyulladás következménye, amelyet általában hepatitis vírusok vagy autoimmun reakció okoz. De ennek az állapotnak van egy speciális típusa is - a máj szívcirrózisa, amely a hosszú távú szívelégtelenség hátterében alakul ki.

A helyzet az, hogy amikor a szív pumpáló funkciója csökken (szívelégtelenség), akkor minden szervben vérpangás alakul ki, és a máj, mint erekben gazdag szerv, jobban szenved ettől a pangástól, mint mások.

A vénás nyomás növekedése miatt úgy tűnik, hogy a vér folyékony része a májszövetbe izzad és összenyomja azt. Ez jelentősen megzavarja a szerv vérellátását és az epe kiáramlását, ezáltal működését. Ha ez a helyzet hosszú ideig fennáll, akkor a máj szerkezetében visszafordíthatatlan változások alakulnak ki - májcirrózis.

Panaszok, vizsgálatok, tesztek vagy ultrahang adatok alapján néha lehetetlen megkülönböztetni a közönséges májzsugort a szívcirrhosistól. Leggyakrabban az ilyen betegeket zavarja a jobb hypochondrium nehézsége és fájdalma, a bőr és a látható nyálkahártyák sárgasága, a bőr viszketése a bilirubin felhalmozódása miatt. Ezenkívül a hasüregbe való kifolyás következtében "hasi ödéma" - ascites - alakul ki.

Súlyos stagnálás esetén a vér májon keresztüli kiáramlása élesen bonyolulttá válik, és a vér elkezdi keresni a megoldásokat, aminek eredményeként a véráramlás a felületes vénák, a nyelőcső vénái és a belek javára elosztódik.

Véna kitágulása gyomor-bél traktus gyakran bonyolítja a vérzést, és a hasi vénák tágulása a méretének egyidejű növekedésével különleges megjelenést kölcsönöz neki - a „medúza feje”.

A diagnózis során leggyakrabban a kórtörténetre kell támaszkodnia: alkoholfogyasztás, veszélyes munka, feltétlenül ki kell zárni a krónikus vírusos hepatitisz, a vérben a vírus elleni antitestek vizsgálatával.

Sajnos a máj cirrhosisa rendkívül kedvezőtlen állapot, amely súlyosbítja a már amúgy is súlyos szívpatológia lefolyását. Ha még megjegyzik magas szint bilirubin, akkor a központi idegrendszer károsodása léphet fel, aminek hátterében a betegek elvesztik állapotuk kritikáját.

A májcirrhosis, különösen a szívcirrhosis kezelésére nincs hatékony kezelés, minden intézkedés a betegség kiváltó okára és a tünetek megszüntetésére irányul: az ödéma szindróma elleni küzdelem, a méregtelenítés és a cirrhosis progressziójának lassítása.

A prognózis sajnos kedvezőtlen.

Szerzett szívhibák gyermekeknél és felnőtteknél

• Osztályozás
• Előfordulási mechanizmus
• A legtöbb gyakori satu szívek
• Diagnosztika
• Kezelés

A szerzett szívhibák a szívbillentyűk szerkezetének maradandó rendellenességei, amelyek betegségek vagy sérülések következtében jelentkeznek.

Mit károsítanak a szívhibák? Rövid anatómiai információk

Az emberi szív négykamrás (két pitvar és kamra, bal és jobb). Az aorta, a test legnagyobb vérartériája a bal kamrából, a tüdőartéria pedig a jobb kamrából ered.

A szív különböző kamrái között, valamint a belőle kiinduló erek kezdeti szakaszaiban szelepek vannak - a nyálkahártya származékai. A szív bal kamrái között van a mitrális (bicuspidalis) billentyű, a jobb kamrák között pedig a tricuspidális (háromlevelű) billentyű. Az aorta kijáratánál van az aortabillentyű, az elején pulmonalis artéria– tüdőbillentyű.

A billentyűk növelik a szív hatékonyságát - megakadályozzák a vér visszaáramlását a diasztolé alatt (a szív ellazulása annak összehúzódása után). Amikor a szelepeket kóros folyamat károsítja normál működés a szív ilyen vagy olyan mértékben zavart.

Szelepproblémák osztályozása

A szívelégtelenség osztályozásának számos kritériuma van. Az alábbiakban ezek közül mutatunk be néhányat.

Az előfordulás okaitól függően (etiológiai tényező) a hibákat megkülönböztetik:

• reumás (rheumatoid arthritisben és ebbe a csoportba tartozó más betegségekben szenvedő betegeknél ezek a patológiák szinte minden szerzett szívhibát okoznak gyermekeknél, és legtöbbjük felnőtteknél);
• atheroscleroticus (felnőtteknél az ateroszklerotikus folyamat következtében kialakuló szelepdeformáció);
• szifilitikus;
• endocarditis (a szív belső nyálkahártyájának gyulladása, melynek származékai a billentyűk) után.

A szíven belüli hemodinamikai zavar (keringési funkció) mértéke szerint:

• enyhe hemodinamikai károsodással;
• mérsékelt károsodásokkal;
• súlyos károsodásokkal.

Megsértésével általános hemodinamika(az egész szervezet skáláján):

• kompenzált;
• alkompenzált;
• dekompenzált.

A billentyűsérülés helyétől függően:

• monovalve – izolált károsodással a mitralis, tricuspidális ill aortabillentyű;
• kombinált - több billentyű (két vagy több) károsodásának kombinációja, lehetséges mitrális-tricuspidális, aorta-mitrális, mitrális-aorta, aorta-tricuspidális hibák;
• háromszelepes - egyszerre három szerkezetet - mitrális-aorta-tricuspidális és aorta-mitrális-tricuspidális.

A funkcionális károsodás formájától függően:

• egyszerű – szűkület vagy elégtelenség;
• kombinált - szűkület és elégtelenség több szelepen egyszerre;
• kombinált – elégtelenség és szűkület egy szelepen.

A szívelégtelenség mechanizmusa

A kóros folyamat hatására (reuma, érelmeszesedés, szifilitikus elváltozások vagy trauma) a billentyűk szerkezete megsérül.

Ha a szórólapok összeolvadása vagy kóros merevsége (merevsége) jelentkezik, szűkület alakul ki.

A szeleplapok heges deformációja, ráncosodása ill teljes pusztulás hiányukat okozza.

A szűkület kialakulásával a mechanikai akadályok miatt a véráramlással szembeni ellenállás nő. Billentyű elégtelenség esetén a kilökött vér egy része visszatér vissza, aminek következtében a megfelelő kamra (kamra vagy pitvar) működik. extra munka. Ez a szívkamra kompenzációs hipertrófiájához (az izomfal térfogatának növekedéséhez és megvastagodásához) vezet.

Fokozatosan be hipertrófiás szakasz szív, disztrófiás folyamatok és anyagcserezavarok alakulnak ki, amelyek teljesítménycsökkenéshez, végső soron szívelégtelenséghez vezetnek.

A leggyakoribb szívhibák

Mitrális szűkület

A szív bal kamrái (atrioventricularis nyílás) közötti kommunikáció beszűkülése általában reumás folyamat vagy fertőző endocarditis következménye, ami a billentyűlepedékek összeolvadását és megkeményedését okozza.

Vice tud hosszú ideje hogy a bal pitvar izomtömegének növekedése (hipertrófia) miatt semmilyen módon ne nyilvánuljon meg (a kompenzációs szakaszban maradjon). A dekompenzáció kialakulásakor a vér stagnál a tüdőkeringésben - a tüdőben, amelyből a vér a bal pitvarba való belépéskor elzáródik.

Tünetek

Amikor egy betegség jelentkezik gyermekkor a gyermek testi-lelki fejlődése elmaradhat. Erre a hibára jellemző a kékes árnyalatú „pillangós” pír. A megnagyobbodott bal pitvar összenyomja a bal szubklavia artériát, így pulzuskülönbség jelenik meg a jobb és a bal karban (a bal oldalon kevesebb telődés).

Mitrális regurgitáció

Elégtelenség esetén mitrális billentyű szívösszehúzódás (szisztolé) során nem képes teljesen blokkolni a bal kamra kommunikációját a pitvarral. A vér egy része visszakerül a bal pitvarba.

Figyelembe véve a bal kamra nagy kompenzációs képességeit, külső jelek a hiányosságok csak a dekompenzáció kialakulásával kezdenek megjelenni. Fokozatosan az érrendszer torlódása növekedni kezd.

A pácienst aggasztja a szívdobogás, a légszomj, a csökkent terhelési tolerancia és a gyengeség. Ezután a végtagok lágy szöveteinek duzzanata, a máj és a lép megnagyobbodása a vér stagnálása miatt, a bőr kékes árnyalatot kap, és a nyaki vénák megduzzadnak.

Tricuspidalis elégtelenség

A jobb atrioventricularis billentyű elégtelensége izolált formában nagyon ritka, és általában a kombinált szívhibák része.

Mivel a vena cavae a jobb szívkamrákba áramlik, és a test minden részéből vért gyűjt, vénás pangás alakul ki tricuspidalis elégtelenséggel. A máj és a lép megnagyobbodik a túlcsordulás miatt vénás vér, folyadék gyűlik össze a hasüregben (ascites lép fel), és megnő a vénás nyomás.

Sokak funkciója károsodhat belső szervek. Az állandó vénás pangás a májban növekedéshez vezet kötőszöveti– vénás fibrózis és csökkent szervi aktivitás.

Tricuspidalis szűkület

A jobb pitvar és a kamra közötti nyílás beszűkülése is szinte mindig a kombinált szívhibák összetevője, és csak nagyon ritka esetekben független patológia lehet.

Sokáig nincs panasz, utána rohamosan fejlődik pitvarfibrillációés pangásos szívelégtelenség. Trombózisos szövődmények léphetnek fel. Külsőleg meghatározzák az akrocianózist (az ajkak, körmök kéksége) és a bőr sárga árnyalatát.

Aorta szűkület

Az aorta szűkület (vagy aorta szűkület) a bal kamrából kiáramló vér elzáródásaként szolgál. Csökken a vér felszabadulása az artériás rendszerbe, amitől elsősorban maga a szív szenved, mivel az őt táplálók koszorúerek az aorta kezdeti szakaszából származnak.

A szívizom vérellátásának romlása mellkasi fájdalom (angina) rohamokat okoz. Csökken agyi vérellátás neurológiai tünetekhez vezet - fejfájás, szédülés, időszakos eszméletvesztés.

A csökkent perctérfogat alacsony vérnyomásban és gyenge pulzusban nyilvánul meg.

Aorta elégtelenség

Ha az aortabillentyű, amelynek általában el kell torlaszolnia az aortából való kilépést, nem elegendő, a vér egy része visszatér a bal kamrába a relaxáció során.

A bal kamra kompenzációs hipertrófiájához hasonlóan a szívműködés hosszú ideig megfelelő szinten marad, így nincs panasz.

Fokozatosan, az izomtömeg meredek növekedése miatt a vérellátás relatív eltérése alakul ki, amely a „régi” szinten marad, és nem képes táplálni és oxigént biztosítani a megnagyobbodott bal kamrának. Az anginás fájdalom támadásai jelennek meg.

A hipertrófiás kamrában a disztrófiás folyamatok fokozódnak és összehúzódási funkciójának gyengülését okozzák. A vér pangása lép fel a tüdőben, ami légszomjhoz vezet. Az elégtelen perctérfogat fejfájást, szédülést, egyenes testhelyzet felvételekor eszméletvesztést, sápadt, kékes árnyalatú bőrt okoz.

Ezt a hibát a nyomás éles változása jellemzi különböző fázisok a szív munkája, ami a „pulzáló ember” jelenség megjelenéséhez vezet: a pupillák összehúzódása és kitágulása a pulzációval együtt, ritmikus fejrázás és a köröm színének megváltozása nyomkodáskor stb. .

Kombinált és kapcsolódó szerzett hibák

Leggyakoribb kombinált hiba– mitrális szűkület és mitrális elégtelenség kombinációja (általában az egyik defektus dominál). Az állapotot korai légszomj és cianózis (a bőr kékes elszíneződése) jellemzi.
Kombinált aorta betegség(amikor az aortabillentyű szűkülete és elégtelensége egyidejűleg fennáll) mindkét állapot jeleit kifejezetlen, enyhe formában egyesíti.

Diagnosztika

A beteg átfogó vizsgálatát végzik:

• A páciens megkérdezésekor korábbi betegségek (reuma, szepszis), mellkasi fájdalom rohamok, rossz tolerancia a fizikai aktivitás.
• A vizsgálat során légszomjat, sápadt, kékes árnyalatú bőrt, duzzanatot és látható vénák lüktetését észlelik.
• Az EKG a ritmus- és vezetési zavarok jeleit tárja fel, a fonokardiográfia pedig a szívműködés során fellépő zörejeket.
• A röntgenfelvételt a szív egyik vagy másik részének hipertrófiája határozza meg.
• A laboratóriumi módszerek kisegítő értékűek. A reumás tesztek pozitívak lehetnek, a koleszterin- és lipidfrakciók emelkedhetnek.

A szerzett szívhibák kezelési módszerei

A szívbillentyűk defektus által okozott kóros elváltozásait csak műtéti úton lehet megszüntetni. Konzervatív kezelés szolgál további eszközök a betegség megnyilvánulásainak csökkentése érdekében.

A szívelégtelenség fő műtéti típusai:

• Nál nél mitrális szűkület A hegesztett szeleplapokat a nyílás egyidejű kitágításával választják szét (mitrális commissurotomia).
• Nál nél mitrális elégtelenség az inkompetens billentyűt mesterségesre cserélik (mitrális csere).
• Nál nél aorta defektusok hasonló műveleteket hajtanak végre.
• Kombinált és kombinált hibák esetén általában a sérült szelepek cseréjét végzik el.

Az időben történő műtét prognózisa kedvező. Ha részletes kép áll rendelkezésre a szívelégtelenségről, akkor a műtéti korrekció hatékonysága az állapotjavítás és az élethosszabbítás szempontjából erősen csökken, ezért nagyon fontos a szerzett szívhibák időben történő kezelése.

Megelőzés

A billentyűproblémák megelőzése lényegében a reuma, szepszis és szifilisz előfordulásának megelőzése. Sürgősen foglalkozni kell lehetséges okok szívhibák kialakulása - a fertőző gócok fertőtlenítése, a szervezet ellenálló képességének növelése, racionális étkezés, munka és pihenés.

Akut bal kamrai és krónikus szívelégtelenség esetén minden betegnél májkárosodás figyelhető meg. Passzív vénás pangás, hipoxémiás nekrózis, májfibrózis és ritka esetekben szívcirrhosis kialakulása lehetséges.

Kardiogén sokkkal szövődött szívinfarktusban szenvedő betegek izolált bal kamrai elégtelensége esetén a májkárosodás alapja a perctérfogat csökkenése. A központi májelhalás kialakulását különösen elősegíti a máj elégtelen vérellátása a szisztémás vérnyomás éles csökkenése miatt. Ez a helyzet vérzés, posztoperatív szövődmények, hőguta, súlyos égési sérülések és szeptikus sokk. Ezért szignifikáns korrelációt találtak a májelhalás boncoláskor észlelt gyakorisága és a súlyos hipotenzió jelenléte között a terminális időszakban, veseelégtelenség, sokkra jellemző a vesetubulusok és a mellékvesekéreg akut nekrózisa a velővel határon. Az akut szívritmuszavarok (kamrai paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció vagy fibrilláció stb.) akut szívelégtelenséghez és akut szívelégtelenséghez vezethetnek. pangásos máj fájdalom a jobb hypochondriumban, hyperaminotranszferaemia és néha sárgaság. Leggyakrabban a pangásos máj a szív jobb kamrájának gyengeségével alakul ki.

A hypodiastole, amelyet a szívüregek elégtelen tágulása okoz a diasztolé alatt, hemodinamikai zavarokkal és vénás pangásokkal jár. nagy kör vérkeringés kompressziós (konstriktív) szívburokgyulladással. A keringési elégtelenség hasonló mechanizmusa, de túlnyomórészt a szív bal kamrájában bekövetkezett változások, más „konstriktív” kardiopátia hátterében áll, amely a szívburok károsodása nélkül fordul elő: myocardiosclerosis különböző etiológiájú, primer amiloidózis, szívérintettséggel járó hemochromatosis, Loeffler-féle parietális endocarditis és alkoholos kardiomiopátia, amely alkoholos májcirrhosissal kombinálható.

A máj speciális sérülékenysége jobb szívelégtelenség esetén azzal magyarázható, hogy a máj a szívhez legközelebb eső tároló, amely képes lerakódni. nagyszámú vért, és ezáltal jelentősen megkönnyíti a szív jobb kamrájának munkáját. Szívelégtelenség esetén a májban lerakódott vér a szerv tömegének akár 70%-át (általában körülbelül 35%-át) teheti ki. A nyomásnövekedés a jobb pitvarban közvetlenül átterjed a vena cava inferiorára, a máj alatti vénákra, a sinusoidokra és a portális véna rendszerre, ami a máj artériás vérellátásának relatív csökkenéséhez vezet a perctérfogat csökkenésével, hipoxiával és ischaemiával arányosan. hepatociták nekrózisa. Portális hipertónia pangásos szívelégtelenségnek megvannak a maga sajátosságai. Az ékelt szubhepatikus és szabad portális nyomás gradiense nem növekszik (nyomás be gyűjtőérés mindkét vena cavában egyformán), ezért nincs portacaval kollaterális keringés és a nyelőcső visszér.

Gyorsan fejlődő vénás pangás esetén a máj megnagyobbodása és keményedése a Glissonian-kapszula nyújtásával jár együtt, éles fájdalommal a jobb hypochondriumban, valamint súlyos fájdalommal és védő izomfeszültséggel a tapintás során, szimulálva az akut sebészeti betegség. Gyakran alakul ki enyhe sárgaság, kezdetben a máj hipoxémiás hemolízise miatt (nem konjugált hiperbilirubinémia, urobilinuria). Később, a hepatociták hipoxémiás központi lebenyes atrófiás változásaival és nekrózissal, a hepatocelluláris sárgaság a vér közvetlen bilirubinszintjének, az aminotranszferáz aktivitásának és gyakran a vér alkalikus foszfatázának emelkedésével jár. A máj parenchyma masszív nekrózisa akut vénás pangásokkal fulmináns hepatitis képét okozhatja intenzív sárgasággal, magas ALT aktivitással és hepatikus encephalopathiával.

Tipikus esetekben a máj krónikus jobb oldali szívelégtelenségben megnagyobbodott, megkeményedik és fájdalmas. Felülete sima. A betegeket gyakran zavarja a nehéz vagy elhúzódó érzés Tompa fájdalom a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban. Krónikus betegeknél pulmonalis szívés konstriktív szívburokgyulladás, cianózis és légszomj fordul elő orthopnea és a tüdőkeringés jelentős pangása nélkül.

A tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén a megnagyobbodott máj jellegzetes szisztolés pulzálása, ortopnea és a lábak fájdalmas duzzanata figyelhető meg. A lép megnagyobbodása a betegek 40%-ánál megnövekszik, hidrothorax és ascites alakulhat ki. A biokémiai változások gyakran mérsékelt hiperbilirubinémiát és hipoalbuminémiát, hiperaminotranszferanémiát jelentenek. Előrehaladott stádiumban hypoproteinemia és hypoprotrombinaemia figyelhető meg. Pihenés, sómentes kezelés, vizelethajtó és kardiotóniás kezelés hatására a máj mérete gyakran gyorsan csökken. Pangásos hepatomegalia esetén nincs bőrtelangiectasia, palmaris erythema vagy kollaterális keringés jelei. Az ödéma-asciticus szindróma légszomjjal és cianózissal párosul, jellemző az asciticus folyadék magas fehérjetartalma (30-40 g/l). Az echográfiás vizsgálat hepatomegáliát, a vena cava inferior kiterjedését és az átmérő ingadozásának hiányát tárja fel a légzés során.

A tapadó szívburokgyulladás gyakran anélkül alakul ki, hogy az ismert etiológiai tényezők- tuberkulózis, piogén fertőzés, reuma vagy szívsérülések, pl. idiopátiás lehet. Ezt a korai masszív és diuretikus terápiára rezisztens ascites kombinációja jellemzi, nagy sűrű, fájdalommentes, nem pulzáló májjal ("Pick-pszeudocirrhosis" rostos perihepatitis miatt), a szívburok meszesedésének radiológiai tüneteivel és a normális vagy enyhén megnagyobbodott pleeuropericardialis összenövésekkel. szívméretek. Röntgen vizsgálat a mellkasi szervek vizsgálata kötelező a májpatológia bármely formája esetén.

Krónikus szívelégtelenségben szenvedő májpunkcióknál (ennél a patológiánál a májpunkció javallott) a krónikus vénás pangás jelei leggyakrabban észlelhetők: a vér kitágulása és túlcsordulása a szublobuláris vénákban, a központi vénákban és a szomszédos sinusoidokban, a Disse tereinek kitágulása, amelyek a sinusoidok és a hepatocyták között helyezkednek el és működnek Hogyan nyirokerek, hepatocita atrófia és centrilobuláris nekrózis, gyakran zsíros degenerációval kombinálva. A laparoszkópia során a máj megnagyobbodik, széle lekerekített, a kapszula megvastagodik, a máj felülete jellegzetes megjelenés « szerecsendió» sötétvörös és barna-sárga területek jelenlétével ( szerecsendió máj). Konstrikciós pericarditis esetén kiterjedt szürkésfehér fényes fibrinlerakódások, szklerózis és a máj és a lép kapszulák megvastagodása látható a máj felszínén.

A kardiális májcirrhosis, mint más etiológiájú májcirrhosis, diszproteinémiával jár, az összfehérje és a véralbumin szintjének túlnyomó csökkenésével, valamint a γ-globulinok és α2-globulinok szintjének növekedésével.

Néha klinikai tünetek májkárosodás betegeknél akut ill krónikus kudarc a vérkeringés - nehézség vagy fájdalom az epigasztrikus régióban, puffadás, hányinger, keserű íz a szájban, hepatomegalia és sárgaság - előtérbe kerül, és semlegesíti a mögöttes szívbetegséget. Ilyen esetekben az orvosok diagnosztikai hibákat követnek el, független májbetegséget feltételezve.

Hepatomegaliás betegek szívelégtelensége esetén figyelembe kell venni a hiperkinetikus szindrómával járó krónikus szívkárosodás kialakulásának lehetőségét májcirrhosis során, amely klinikailag cianózisként, súlyos légszomjként nyilvánulhat meg nyugalomban és edzés közben. , tachycardia, magas pulzusnyomás, a szív jobb kamrájának kitágulása a jelentős arteriovenosus shunting vér miatt a tüdőben.

A máj és a szív károsodása hiperdinamikus vagy hipodinamikus szívelégtelenséggel idiopátiás hemochromatosis, amyloidosis, sarcoidosis és krónikus alkoholizmus. Ritka esetekben májcirrhosis vagy CAH immunszuppresszánsokkal végzett hosszú távú kezelése esetén szubakut fertőző endocarditis kialakulása lehetséges, amely differenciáldiagnózist igényel krónikus aktív májbetegség esetén, mivel hepatosplenomegalia, hyperproteinemia, hypergamma-globulinemia, pozitív fehérje-üledékes vizsgálatok, mérsékelt hiperenzimémia (aminotranszferázok). , alkalikus foszfatáz) és néha egyidejű hiperbilirubinémia reaktív hepatitis. Ról ről fertőző folyamat hiper-a 2-globulinémiát is mondanak, éles növekedés ESR, a szívbillentyűk károsodására utaló auszkultációs jelenségek, vasculitis, belső szervek trombózisa vagy embóliája, vesekárosodás és pozitív eredményeket megismételt bakteriológiai kutatás vér.

Megtartott patogenetikai kezelés szívbetegségek, szív- és érrendszeri és tüdőelégtelenség, ami általában a májcirrhosis klinikai és biokémiai megnyilvánulásainak regressziójához vezet.

Ezenkívül májvédő és antioxidáns vitaminokat írnak fel: legalon, szimepár, essenciális N, livolin, namacit, alvitil, genzamin, formaton, triovit, multitab ß-karotinnal szokásos adagokban 1-2 hónapig. Krónikus kardiális májcirrhosis jelenlétében a hepabén a fent leírt dózisokban történő alkalmazása javasolt. A sebészeti kezelést az indikációk szerint végezzük.

Ritka betegség a kalcium lerakódása a máj és a szívburok Glisson-kapszulájában a tuberkulózis eredetű pericarditis során, amelyet a régi terminológia szerint „héjszív”-nak minősítenek, amelyben Pick-féle pszeudocirrhosis alakul ki. Bizonyos esetekben azonban funkcionális állapot után a máj javult műtéti eltávolítás a meszes szívburok részei. A műtét hatására csökkentek a krónikus érelégtelenség jelenségei, és ennek következtében a „pangásos” szerecsendió-máj megnyilvánulásai.

A szívelégtelenség (HF) a legtöbb esetben a szívizom diszfunkciójához kapcsolódik. Szívelégtelenség esetén a szervezet anyagcsere-szükségletekkel való ellátottsága csökken.

A szívelégtelenség a következőkre osztható:

1. szisztolés;
2. Diasztolés.

A szisztolés HF-et megsértés jellemzi kontraktilitás szívek. A diasztolést pedig a szívizom relaxációs képességének kudarca és a kamrák feltöltődésének egyensúlyhiánya jellemzi.

1. Szerves rendellenességek;
2. Funkcionális rendellenességek;
3. Születési rendellenességek;
4. Szerzett betegségek stb.

A szívelégtelenség tünetei

Fizikailag a szívelégtelenség a munkaképesség és a terhelési tolerancia csökkenésében nyilvánul meg. Ezt bizonyítja a légszomj megjelenése szívelégtelenségben és gyors fáradtságban. Mindezek a tünetek a perctérfogat mennyiségi csökkenésével vagy a szervezetben a folyadékretencióval társulnak.

A jobb kamrai szívelégtelenséget általában a májbetegségek teljes listája jellemzi. A súlyos májtorlódás szinte mindig tünetmentes, és csak laboratóriumi és klinikai vizsgálatok. A májműködési zavar kialakulásának fő patológiái a következők:

1. Passzív vénás pangás (a töltés miatti megnövekedett nyomás miatt);
2. Károsodott vérkeringés és csökkent perctérfogat.

A szívelégtelenség szövődményei

A CVP (centrális vénás nyomás) növekedése következtében a májenzimek szintje, valamint a szérum direkt és közvetett bilirubinszintje emelkedhet.

A perctérfogat éles csökkenéséből adódó perfúziós romlás hepatocelluláris nekrózist eredményezhet emelkedett szérum aminotranszferáz szinttel. A „sokk máj” vagy kardiogén ischaemiás hepatitis a szívelégtelenségben szenvedő betegek kifejezett hipotenziójának következménye.

A szívcirrhosis vagy fibrózis a hosszú távú hemodinamikai diszfunkció következménye lehet, ami tele van funkcionális zavar máj, véralvadási problémák kíséretében, valamint egyesek emészthetőségének romlása szív- és érrendszeri gyógyszerekés nemkívánatos módon mérgezővé teszik őket, csökkentve az albumintermelést.

Sajnos ezeknek a gyógyszereknek a pontos adagolása nehéz meghatározni.

Ha ezt a problémát a patofiziológia és a szövettan szemszögéből vizsgáljuk, látni fogjuk, hogy a májproblémák a vénás pangás, jellemzőek a jobb oldali típusú szívelégtelenségben szenvedő betegekre, a jobb kamrában megnövekedett nyomás mellett. és nem mindegy, hogy mi okozza a jobb oldali szívelégtelenséget. Bármely eset lehet a májpangás kiindulópontja.

A máj torlódását okozó tényezők

Ezek az okok a következők:

1. Konstriktív szívburokgyulladás;
2. Súlyos pulmonális hipertónia;
3. mitrális billentyű szűkület;
4. Tricuspid szelep elégtelenség;
5. Pulmonális szív;
6. kardiomiopátia;
7. A Fontan-műtét következményei pulmonalis atresia és hypoplasiás bal szív szindróma miatt;
8. Tricuspidalis regurgitáció (az esetek 100% -ában). A máj vénáira és szinuszoidjaira gyakorolt ​​jobb kamrai nyomás miatt fordul elő.

A pangásos máj szerkezetének alapos vizsgálatakor annak általános növekedés. Az ilyen máj színe lila vagy vöröses árnyalatot kap. Ugyanakkor telivér májvénákkal van felszerelve. A 3. zónában jól láthatóak a nekrózisos és vérzéses területek, az 1. és 2. zónában pedig ép vagy esetenként steatotikus területek.

A vénás máj magas vérnyomás mikroszkópos vizsgálata rengeteget mutat központi vénák szinuszos torlódásokkal és vérzésekkel. A közömbösség és a tétlenség ebben a kérdésben szívfibrózishoz és kardiális típusú májcirrózishoz vezet.

Mély szisztémás hipotenzió szívinfarktusban, súlyosbodó szívelégtelenség és tüdőembólia gyakran válik jó okok akut ischaemiás hepatitis kialakulásához. Olyan állapotok, mint: obstruktív alvási apnoe szindróma, légzési elégtelenség, a megnövekedett anyagcsere igény ischaemiás hepatitis jele.

Hepatitis és szívelégtelenség

A „hepatitis” kifejezés használata ebben az esetben nem teljesen helyes, mivel a gyulladásos állapotok adják fertőző hepatitis , nem figyelünk.

fejlesztés krónikus hipoxia a májban specifikus védekezési folyamatok kísérik. Ezt a folyamatot a májsejtek által a májon átáramló vérből származó oxigéntermelés fokozása jellemzi. De ennek megvannak a feltételei védelmi mechanizmus Ez nem működik. Ezek a célszervek tartós elégtelen perfúziója, szöveti hipoxia és akut hipoxia. A hepatociták károsodása esetén éles növekedés következik be: ALT, AST, LDH, protrombin idő a vérszérumban. Funkcionális veseelégtelenség kialakulása is lehetséges.

A kardiogén ischaemiás hepatitis átmeneti kialakulása 1 nap és 3 nap között változik. A betegség normalizálódása a betegség első epizódjának pillanatától számított ötödik naptól a tizedik napig következik be.

A bal oldali szívelégtelenségben szenvedő betegek klinikai megnyilvánulásai a következők:

1. Légszomj;
2. Orthopnea;
3. paroxizmális éjszakai nehézlégzés;
4. Köhögés;
5. Gyorsan jelentkező fáradtság.

A jobb oldali szívelégtelenséget a következők jellemzik:

1. Perifériás ödéma;
2. Ascites;
3. Hepatomegalia;
4. Tompa húzódó fájdalom a has jobb felső negyedében (ritka).

A hepatomegalia a jobb oldali krónikus szívelégtelenségre jellemző. De előfordul, hogy hepatomegalia is kialakul akut szívelégtelenségben.

A betegek teljes számának mindössze 25%-át osztják ki ascitesre. Ami a sárgaságot illeti, az többnyire hiányzik. A máj preszisztolés pulzációja van

Az ischaemiás hepatitis az esetek többségében jóindulatúan halad.

Diagnosztika

Véletlenül diagnosztizálják, amikor szisztémás hipotenziót követően enzimatikus növekedést észlelnek. A szisztémás hipotenzió azonban nem csak a májenzimek emelkedéséhez vezet. Ezenkívül az ilyen epizódok után megemelkedik a kreatinin szintje, hányinger, hányás és zavarok jelentkezhetnek. étkezési viselkedés, fájdalomtünetek a jobb felső hasi kvadránsban, oliguria, sárgaság, tremor, hepatikus encephalopathia.