Légzési elégtelenség (tüdőelégtelenség). Légzési elégtelenség gyermekeknél: formák, fokozatok és kezelés Gyermekkori akut légzési elégtelenség tünetei

Az akut légzési elégtelenség (ARF) olyan állapot, amelyben a szervezet nem tudja biztosítani a vér gázösszetételének normális fenntartását. Egy ideig ez elérhető a légzőkészülék megnövekedett munkája miatt, de képességei gyorsan kimerülnek.

A fejlődés okai és mechanizmusai

Az atelektázia akut légzési elégtelenséget okozhat.

Az ARF különböző betegségek vagy sérülések következménye, amelyekben a tüdő szellőztetésében vagy a véráramlásban hirtelen fellépő vagy gyorsan előrehaladó zavarok lépnek fel.

A fejlesztési mechanizmus szerint a következők:

• hipoxémiás;
• hiperkapniás típusú légzési elégtelenség.

Hipoxémiás légzési elégtelenségben az artériás vér megfelelő oxigénellátása nem következik be a tüdő gázcsere funkciójának károsodása miatt. A következő problémák okozhatják a kialakulását:

• bármely etiológiájú hipoventiláció (fulladás, idegentestek aspirációja, nyelv visszahúzódása);
• az oxigénkoncentráció csökkenése a belélegzett levegőben;
• tüdőembólia;
• a tüdőszövet atelectasisa;
• légúti elzáródás;
• nem kardiogén tüdőödéma.

A hiperkapniás légzési elégtelenséget a vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedése jellemzi. A tüdőszellőztetés jelentős csökkenésével vagy fokozott szén-dioxid-termeléssel alakul ki. Ez a következő esetekben fordulhat elő:

• neuromuszkuláris jellegű betegségek (myasthenia gravis, poliomyelitis, vírusos agyvelőgyulladás, polyradiculoneuritis, veszettség, tetanusz) vagy izomrelaxánsok alkalmazása esetén;
• a központi idegrendszer károsodásával (traumás agysérülés, akut cerebrovaszkuláris balesetek, kábító fájdalomcsillapítókkal és barbiturátokkal való mérgezés);
• at vagy masszív ;
• mellkasi sérülés esetén annak immobilizációjával vagy a rekeszizom károsodásával;
• görcsrohamokkal.

Az ARF tünetei

Az akut légzési elégtelenség néhány órán vagy percen belül jelentkezik a kóros tényezőnek való kitettség (akut betegség vagy sérülés, valamint a krónikus patológia súlyosbodása) után. Légzés-, tudat-, keringési- és veseműködési zavarok jellemzik.

A légzési rendellenességek nagyon változatosak, beleértve:

• tachypnea (percenként 30-nál nagyobb légzésszám), szabálytalan polypnea és apnoe (légzésleállás);
• kilégzési légszomj (kilégzési nehézséggel, gyakran kíséri hiperkapniás DN-t);
• stridor légzés a supraclavicularis terek visszahúzásával (elzáródásos légúti betegségekben fordul elő);
• kóros légzéstípusok - Cheyne-Stokes, Biota (agykárosodással és gyógyszermérgezéssel fordulnak elő).

A központi idegrendszer diszfunkciójának súlyossága közvetlenül függ a hypoxia és a hypercapnia mértékétől. Kezdeti megnyilvánulásai a következők lehetnek:

• letargia;
• zavar;
• lassú beszéd;
• motoros nyugtalanság.

A hipoxia fokozódása kábultsághoz, eszméletvesztéshez, majd cianózissal járó kóma kialakulásához vezet.

A keringési zavarokat a hipoxia is okozza, és annak súlyosságától függ. Lehet, hogy:

• kifejezett sápadtság;
• a bőr márványosodása;
• hideg végtagok;
• tachycardia.

A kóros folyamat előrehaladtával az utóbbit bradycardia, éles vérnyomásesés és különféle ritmuszavarok váltják fel.

A vesefunkció károsodása az ARF késői szakaszában jelentkezik, és az elhúzódó hypercapnia okozza.

A betegség másik megnyilvánulása a bőr cianózisa (kék színe). Megjelenése az oxigénszállítási rendszer kifejezett zavarait jelzi.

Az ODN fokai

Gyakorlati szempontból az ARF klinikai megnyilvánulásai alapján 3 fokot különböztetnek meg:

1. Az elsőt általános szorongás és levegőhiányos panaszok jellemzik. Ebben az esetben a bőr sápadt lesz, néha akrocianózissal, és hideg verejték borítja. A légzésszám percenként 30-ra nő. Tachycardia és enyhe artériás magas vérnyomás jelentkezik, az oxigén parciális nyomása 70 Hgmm-re csökken. Művészet. Ebben az időszakban a DN könnyen kezelhető intenzív terápiára, de hiányában gyorsan a második fokozatba lép.
2. Az akut légzési elégtelenség második fokát a betegek izgatottsága, néha téveszmék és hallucinációk jellemzik. A bőr cianotikus. A légzésszám eléri a 40-et percenként. A pulzusszám meredeken emelkedik (több mint 120/perc), és a vérnyomás tovább emelkedik. Ebben az esetben az oxigén parciális nyomása 60 Hgmm-re csökken. Művészet. és alacsonyabb, és a vér szén-dioxid koncentrációja nő. Ebben a szakaszban azonnali orvosi ellátás szükséges, mivel a késleltetés nagyon rövid időn belül a betegség progressziójához vezet.
3. Az ARF harmadik foka szélsőséges. Görcsös aktivitással kómás állapot lép fel, és a bőr foltos cianózisa jelenik meg. A légzés gyakori (több mint 40 percenként), felületes, és bradypoe-vel helyettesíthető, ami szívleállással fenyeget. A vérnyomás alacsony, a pulzus gyakori, aritmiás. A vérben a gázösszetétel szélsőséges megsértését észlelik: az oxigén parciális nyomása kisebb, mint 50, a szén-dioxid több mint 100 Hgmm. Művészet. Az ilyen állapotban lévő betegek sürgős orvosi ellátást és újraélesztést igényelnek. Ellenkező esetben az ARF kedvezőtlen kimenetelű.

Diagnosztika

Az ARF diagnózisa az orvos gyakorlati munkájában a klinikai tünetek összességén alapul:

• panaszok;
• kórtörténet;
• objektív vizsgálati adatok.

Ennek segédmódszerei közé tartozik a vér gázösszetételének meghatározása és.

Sürgősségi ellátás

Minden ARF-ben szenvedő betegnek oxigénterápiát kell kapnia.

Az ARF terápiájának alapja a külső légzés paramétereinek, a vérgázok összetételének és a sav-bázis állapot dinamikus monitorozása.

Mindenekelőtt meg kell szüntetni a betegség okát (ha lehetséges), és biztosítani kell a légutak átjárhatóságát.

Minden akut artériás hipoxémiában szenvedő betegnek oxigénterápiát írnak elő, amelyet maszkon vagy orrkanülön keresztül végeznek. A terápia célja az oxigén parciális nyomásának 60-70 Hgmm-re emelése a vérben. Művészet. A 60%-nál nagyobb oxigénkoncentrációjú oxigénterápiát rendkívül óvatosan alkalmazzák. Ezt az oxigénnek a páciens testére gyakorolt ​​toxikus hatásának lehetőségének kötelező figyelembevételével hajtják végre. Ha ez a fajta beavatkozás hatástalan, a betegeket gépi lélegeztetésre helyezik át.

Ezenkívül az ilyen betegeket felírják:

• hörgőtágítók;
• köpet hígító gyógyszerek;
• antioxidánsok;
• antihipoxánsok;
• kortikoszteroidok (a jelzettek szerint).

Ha a légzőközpont kábítószer-használat miatt depressziós, légzésserkentő szerek alkalmazása javasolt.

Sürgősségi ellátás akut légzési elégtelenség esetén

Akut légzési elégtelenség- olyan helyzet, amelyben a szervezet nem képes fenntartani a szövetek anyagcseréjéhez megfelelő gázfeszültséget a vérben. Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában a vezető szerepet a szellőzés és a membrán gázcsere folyamatok zavarai játsszák. Ebben a tekintetben az akut légzési elégtelenség a következő típusokra oszlik:

• 1. Szellőztetés akut légzési elégtelenség:
• 1. Központi.
• 2. Thoracoabdominalis.
• 3. Neuromuszkuláris.
• 2. Pulmonális akut légzési elégtelenség:
• 1. Obstruktív-konstrikciós:
• 1. felső típus;
• 2. fenéktípus.
• 2. Parenchimás.
• 3. Korlátozó.
• 3. A légzés-perfúzió arány megsértése miatt kialakuló akut légzési elégtelenség.

Az akut légzési elégtelenség kezelésének megkezdésekor mindenekelőtt ki kell emelni azokat a sarkalatos kritériumokat, amelyek meghatározzák az akut légzési elégtelenség típusát és fejlődésének dinamikáját. Ki kell emelni azokat a fő tüneteket, amelyek elsőbbségi korrekciót igényelnek. Bármilyen típusú akut légzési elégtelenség esetén kórházi kezelés kötelező.

Az akut légzési elégtelenség bármely típusának általános kezelési irányai a következők:

• 1. A megfelelő szöveti oxigénellátás időben történő helyreállítása és fenntartása. Szükséges a légutak átjárhatóságának helyreállítása, levegő-oxigén keverék adása (fűtés, párásítás, megfelelő oxigénkoncentráció). A jelek szerint gépi lélegeztetésre helyezik át.
• 2. Légúti terápiás módszerek alkalmazása a legegyszerűbbtől (száj-száj légzés vagy száj-orr légzés) a gépi lélegeztetésig (tartozékok, készülékek vagy automata légzőkészülék). Ebben az esetben egyaránt előírhat kiegészítő légzésterápiát - Gregory, Martin-Bouyer légzést (spontán légzés jelenlétében), valamint helyettesítő mechanikus lélegeztetést folyamatos pozitív nyomással (CPP) és pozitív végkilégzési nyomással (PEEP).

Az akut légzési elégtelenség felső obstruktív-konstriktív típusa leggyakrabban gyermekkorban fordul elő. Kíséri az ARVI-t, a valódi és hamis krupot, a garat, a gége és a légcső idegen testeit, az akut epiglotitist, a retropharyngealis és paratonsillaris tályogokat, a gége és a légcső sérüléseit és daganatait. Az ilyen típusú akut légzési elégtelenség fő patogenetikai összetevője, amely meghatározza az állapot súlyosságát és a prognózist, a légzőizmok túlzott munkája, amelyet energiakimerülés kísér.

A szűkület klinikai képét a hangszín megváltozása, durva ugató köhögés, „szűkületes” légzés jellemzi a mellkas és az epigasztrikus régió hajlékony részeinek visszahúzásával. A betegség hirtelen kezdődik, gyakran éjszaka. A klinikai tünetek súlyosságától függően, amely a légzési ellenállás mértékét tükrözi, a szűkület 4 fokát különböztetjük meg. A legnagyobb klinikai jelentőségűek az I., II. és III. fokú szűkületek, amelyek az akut légzési elégtelenség kompenzált, szub- és dekompenzált szakaszainak felelnek meg (a IV. fokozat a terminális stádiumnak felel meg).

Az I. fokú szűkület a belégzés közbeni légzési nehézségben, a nyaki fossa visszahúzódásában nyilvánul meg, ami a gyermek motoros nyugtalanságával fokozódik. A hang rekedt lesz („kakasszerű”). Nincs cianózis, a bőr és a nyálkahártyák rózsaszínűek, és enyhe tachycardia figyelhető meg. akut légzési elégtelenség kezelése

A második fokú szűkületet az összes segédizom részvétele jellemzi a légzésben. A légzés zajos, és távolról is hallható. Hang rekedt, ugató köhögés, kifejezett szorongás. Az I. fokozatú szűkülettel ellentétben az interkostális és az epigasztrikus régió visszahúzódása, a szegycsont alsó részének visszahúzódása, valamint a sápadt bőr és az izzadás hátterében cianózis figyelhető meg. Fokozódik a tachycardia, tompulnak a szívhangok, gteriorális cianózis és enyhe acrocyanosis figyelhető meg. A vérben mérsékelt hipoxémia észlelhető. A hypercapniát általában nem észlelik.

A III fokú szűkület az akut légzési elégtelenség dekompenzált stádiumának felel meg, és az összes fenti tünet éles megnyilvánulása jellemzi: zajos légzés, a bordaközi terek éles visszahúzódása, a nyaki üreg és az epigasztrikus régió, a teljes szegycsont prolapsusa, teljes cianózis és akrocianózis a sápadt bőr hátterében. Hideg ragacsos verejték jelenik meg. Csak vezetékes zajok hallhatók a tüdőben. A motoros nyugtalanságot adinamia váltja fel. A szívhangok tompulnak, és paradox pulzus jelenik meg. A vérben súlyos hipoxémiát és hypercainia, kombinált acidózist észlelnek a légúti komponens túlsúlyával. Súlyos poszthypoxiás encephalopathia alakul ki. Ha a beteg nem részesül orvosi ellátásban, a szűkület a terminális stádiumba kerül, amelyet asphyxia, bradycardia és asystolia jellemez.

Kezelés. A dekompenzált akut légzési elégtelenség kialakulásának veszélye miatt minden szűkületben szenvedő gyermeket speciális intenzív osztályon vagy újraélesztési osztályon kell kórházba helyezni.

A prehospitális stádiumban, I-II fokú szűkület esetén, az oropharynxből és a nasopharynxből az idegen testeket vagy a felesleges váladékot el kell távolítani. Oxigént lélegeznek be, és a gyermeket kórházba szállítják. Gyógyszeres terápia nem szükséges. A kórházban inhalációkat írnak elő (nedvesített meleg levegő-oxigén keverék), a szájüreget és az orrgaratot fertőtlenítik, a gége és a légcső felső részéből a nyálkahártyát direkt gégetükrözés mellett evakuálják. Zavaró eljárásokat alkalmaznak: mustártapasz a lábon, mellkason, borogatás a nyak területén. Az antibiotikumokat a javallatok szerint írják fel. Kortikoszteroidokat, hidrokortizont és nrednizolont adnak be. Az időben történő kórházi kezelés, a fizioterápiás eljárások és a felső légutak megfelelő higiéniája általában elkerüli a szűkület előrehaladását és ennek megfelelően az akut légzési elégtelenséget.

Harmadfokú szűkület esetén nyilvánvalóan kisebb átmérőjű hőre lágyuló csővel intubálni kell a légcsövet, és azonnal kórházba kell helyezni a gyermeket. Az intubálás helyi érzéstelenítésben történik (a gége bejáratának aeroszolos öntözése 2 % lidokain oldat). A beteg szállítása során oxigén inhalációt kell végezni. Ha akut hatástalan szív alakul ki vagy leáll, kardiopulmonális újraélesztésre kerül sor. A III-IV fokozatú szűkület tracheostomiáját csak kényszerintézkedésként alkalmazzák, ha az endotracheális csövön keresztül nem lehet megfelelő szellőzést biztosítani.

A kórházi kezelésnek elsősorban a tracheobronchiális fa megfelelő higiéniájára és a másodlagos fertőzés megelőzésére kell irányulnia.

Alsó obstruktív-konstriktív típusú akut légzési elégtelenség asztmás állapotban, asztmás hörghurutban, broncho-obstruktív tüdőbetegségekben alakul ki. Az anamnesztikus adatok szerint a szindróma előfordulása összefüggésbe hozható a fertőző, háztartási, élelmiszer- vagy gyógyszerallergénekkel szembeni korábbi érzékenységgel. Az aerodinamikai zavarok komplex mechanizmusaiban döntő jelentőségű a központi és perifériás légutak funkcionális szétesése az izomgörcsök, a nyálkahártya duzzanata és a megnövekedett szekréciós viszkozitás miatti lumen csökkenése miatt. Ez megzavarja a szellőztetés-perfúziós folyamatokat a tüdőben.

A betegség klinikai képét a prekurzorok jelenléte jellemzi: szorongás, étvágytalanság, vazomotoros rhinitis, viszketés. Ezután megfigyelhető a „légzési kellemetlenség” kialakulása - köhögés, zihálás, amely távolról hallható (az úgynevezett távoli zihálás), kilégzési légszomjjal, cianózissal. A tüdőben timpanitis, legyengült légzés, elhúzódó kilégzés, száraz és nedves zörgés hallható. A nem megfelelő vagy idő előtti kezelés meghosszabbíthatja ezt az állapotot, amely status asthmatikussá fejlődhet. A status asthmaticus kialakulásának három szakasza van.

Az első a szubkompenzáció szakasza, amelyben az általános súlyos állapot hátterében súlyos fulladás és zihálás a tüdőben, tachycardia és artériás magas vérnyomás alakul ki. Perioral cianózis vagy nem kifejezett. A gyermek tudatos és izgatott.

A második a dekompenzáció szakasza (teljes tüdőelzáródás szindróma). A tudat zavart, a gyermek rendkívül izgatott, a légzés gyakori és felületes. Fejlett cianózis és kifejezett akrocianózis jelenik meg. Az auszkultáció során „néma zónákat” észlelnek a tüdő alsó részein, jelentősen gyengült légzés és száraz zsivaj hallható a tüdő többi felületén. A tachycardia élesen növekszik, az artériás hipertónia nő.

A harmadik a kómás szakasz. Ezt a szakaszt eszméletvesztés, izomatónia, paradox típusú légzés, jelentős vérnyomáscsökkenés, aritmia (egyszeri vagy csoportos extraszisztolák) jellemzi. Szívleállás előfordulhat.

A szubkompenzált és dekompenzált stádiumban a prehospitális stádiumban a kezelés magában foglalja a nem gyógyszeres eszközök használatát: oxigén inhaláció, forró láb- és kézfürdő, mustártapasz a mellkason (ha a gyermek tolerálja ezt az eljárást). El kell szigetelni a gyermeket a lehetséges allergénektől: házi por, háziállatok, gyapjúruházat.

Ha nincs hatás, szimpatomimetikumokat alkalmaznak - I-adrenostimulánsok (novodrin, izadrin, euspiran), I-2 - adrenerg stimulánsok (alupent, salbutamol, bricanil) inhalációs aeroszolok formájában - ezekből a gyógyszerekből 2-3 cseppet feloldanak. 3-5 ml vízben vagy izotóniás nátrium-klorid oldatban.

A betegség hormonfüggő formája és a fenti terápia hatástalansága esetén hidrokortizont (5 mg/kg) prednizolonnal (1 mg/kg) kombinálva intravénásan írnak fel.

A hörgőtágítók közül a választott gyógyszer az aminofillin (aminofillin, diafillin) 2,4%-os oldata. Egy telítő adagot (20-24 mg/kg) intravénásan adunk be 20 perc alatt, majd fenntartó adagot - 1-1,6 mg/ttkg/1 óra A szalbutamolt belélegezzük.

Antihisztaminok (pyiolfen, difenhidramin, suprastin stb.) és adrenomimetikus gyógyszerek, például adrenalin és efedrin-hidroklorid felírása nem tanácsos.

A kórházi kezelés a prehospitális terápia folytatása. Ha az alkalmazott terápia nem hat, és a szindróma előrehalad, légcső intubációt és tracheobronchiális mosást kell végezni. Ha szükséges, használjon gépi szellőztetést. A szubkompenzált és dekompenzált, valamint kómában lévő gyermekeket az intenzív osztályon ápolják.

Parenchymalis akut légzési elégtelenség kísérheti a tüdőgyulladás súlyos és toxikus formáit, aspirációs szindrómát, a tüdőartéria ágainak zsírembóliáját, „sokk” tüdőt, a cisztás fibrózis súlyosbodását, légzési distressz szindrómát újszülötteknél és csecsemőknél, bronchopulmonalis dysplasia. A különböző etiológiai tényezők ellenére a gázok membránon át történő szállításának zavarai elsődleges fontosságúak az ilyen típusú akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában.

A klinikát olyan fő tünetek jellemzik, mint a légzési és pulzusszám, ezek aránya, a segédizmok részvételének mértéke a légzésben és a cianózis jellege. A sürgősségi orvosnak meg kell határoznia a légzési elégtelenséget és meg kell határoznia annak stádiumát (kompenzáció és dekompenzáció).

A parenchimális akut légzési elégtelenség kompenzált formáját enyhe légszomj jellemzi - a légzés 20-25% -kal gyakoribbá válik, mint az életkor normája. Megfigyelhető a periorális cianózis és az orr szárnyainak duzzanata.

A légszomj dekompenzált formájában a légzésszám meredeken növekszik, és 30-70% -kal nő az életkori normához képest. A mellkas légzési amplitúdója is nő, és ezáltal a légzés mélysége is. Az orr szárnyai megduzzadnak, és minden segédizom aktívan részt vesz a légzésben. A bőr és a nyálkahártyák cianózisa kifejezett, akrocianózis jelenik meg.

A pszichomotoros agitációt retardáció és adinamia váltja fel. A tachypnea a pulzusszám csökkenése hátterében fordul elő.

További tünetek - láz, hemodinamikai rendellenességek, a vérgáz összetételének változásai (hipoxémia és hypercapnia) meghatározzák a gyermek állapotának súlyosságát.

Kezelés az akut légzési elégtelenség súlyosságától függ. A kompenzált formában a prehospitális ellátás a gyermek szomatikus kórházban történő időben történő kórházi kezelésére korlátozódik. Gyermek szállítása során intézkedéseket kell hozni a légutak átjárhatóságának fenntartására (orrgarat nyálka felszívása stb.).

A dekompenzált akut légzési elégtelenség megköveteli a személyzet aktív részvételét a kezelés minden szakaszában. A beteget az intenzív osztályon ápolják. A prehospitális szakaszban biztosítani kell a légutak átjárhatóságát (tracheobronchiális higiénia, ha szükséges - légcső intubáció). Ha szükséges, használjon gépi szellőztetést (kézi vagy hardveres). Ügyeljen arra, hogy oxigént lélegezzen be.

Hipoxia és hypercapnia esetén a szívglikozidok és a szimpatomimetikus aminok ellenjavallt.

A kórházi szakaszban folytatják a megfelelő légutak átjárhatóságát biztosító intézkedéseket. A 30-40% oxigént tartalmazó oxigén-levegő keverék párásítása és melegítése optimális legyen. Légzésterápiát alkalmaznak: PPD, PEEP, Gregory vagy Martin-Buyer légzés. Ha a vérgáz összetételét nem lehet normalizálni, gépi lélegeztetést kell végezni.

A szívelégtelenség jobb kamrai és vegyes formáira digitalist írnak fel, az infúziós terápia mennyisége napi 20-40 ml/kg-ra korlátozódik a centrális vénás nyomás és vérnyomás szabályozása mellett. Figyelje a szívműködést és a vérgáz összetételét. Vénás hipertónia esetén vazoaktív gyógyszereket (naniprusz, nátrium-nitroprusszid, nitroglicerin) írnak fel (0,5-1,5 mcg / kg percenként). A szívműködés fenntartásához inotróp vaszkuláris szereket használnak: dopamin - 5 mcg/kg/perc, dobutamin - 1-1,5 mcg/kg/perc.

A kórokozó azonosítása előtt tartalék antibiotikumokat alkalmaznak, majd antibakteriális terápiát írnak elő, figyelembe véve a mikroorganizmusok antibiotikumokkal szembeni érzékenységét.

Aspirációs szindróma, respirációs distressz szindróma újszülötteknél, „sokk” tüdő, kémiai alveolitis, kortikoszteroid terápia kötelező (3-5 mg/ttkg prednizolon), proteolízis gátlók írhatók fel: contrical - 2000 E/kg naponta 3-ig injekciók, aminokapronsav - 100 - 200 mg/kg. A pulmonalis hypertonia csökkentésére 6 óránként 2-4 mg/ttkg aminofillint adunk Fizikális kezelési módszerek javasoltak - vibrációs masszázs, köpölyözés, mustártapasz, borogatás a mellkason.

Restrikciós akut légzési elégtelenség a tüdő légzőfelületének csökkenése következtében alakul ki, pneumo- és hydrothorax okozta kompressziójukkal, kiterjedt atelectasia és bullosus emphysema. A kórélettani elváltozások mechanizmusában a tüdő aktív lélegeztetőfelületének csökkenésével járó gázcserezavarok mellett nagy jelentősége van a vénás vér kóros söntölésének a tüdő nem szellőztetett területein keresztül. A klinikai megnyilvánulások az akut légzési elégtelenség kompenzált vagy dekompenzált formáinak felelnek meg a gázcsere-zavarok tipikus tüneteivel. A beteg speciális osztályon kerül kórházba (hidro- vagy pneumothorax esetén - sebészeti osztályon). Figyelembe kell venni, hogy a szemhéj gépi lélegeztetése során fennáll a tenziós pneumothorax, a mediastinalis szervek elmozdulásának és a szívmegállás veszélye, ezért ilyen betegeknél a gépi lélegeztetés nagy kockázatú módszer.

Ventilációs akut légzési elégtelenség a központi típusú alakul ki nyugtatók, antihisztaminok és kábítószerek, barbiturátok túladagolásával, valamint idegi fertőzésekkel - encephalitis és meningoencephalitis, görcsök, ödéma és az agyi struktúrák elmozdulása, traumás agysérülés.

Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusaiban a légzés központi szabályozásának megsértése döntő jelentőségű.

A klinikára jellemző a kóros légzéstípus (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), a tachy- és bradypnea a légzésleállásig. A légzési elégtelenséget különböző súlyosságú cianózis, periorális cianózis és acrocyanosis, tachycardia, artériás hiper- és hipotenzió, a vér gázösszetételének megváltozása - hypercapia és hipoxémia kíséri, amelyek külön-külön vagy kombinációban fejlődnek ki.

A kezelés mind a prehospital szakaszban, mind a kórházban a légutak átjárhatóságának fenntartásából áll az akut légzési elégtelenség kompenzált formájában. A mechanikus szellőztetés dekompilált formában történik. Mindezeket a tevékenységeket az alapbetegség kezelésének hátterében végzik.

Thoracoabdominalis akut légzési elégtelenség mellkasi, hasi traumával, mellkasi és hasi sebészeti beavatkozások után, súlyos puffadással (főleg kisgyermekeknél), dinamikus bélelzáródással, hashártyagyulladással alakul ki. Az ilyen típusú akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában a mellkas és a rekeszizom mozgásának korlátozása játszik vezető szerepet. A klinikát a nem megfelelő gázcsere jelei jellemzik: cianózis, légszomj, hipoxémia, hypercapia. A mellkas és a has légzési amplitúdója csökken. A prehospitális stádiumban a döntő tényezők az időben történő diagnózis és a kórházi kezelés, a gázcsere fenntartása a szállítás során - oxigén inhaláció, asszisztált vagy mesterséges lélegeztetés nem megfelelő önlégzés esetén. Az akut légzési elégtelenség kezelésének hatékonysága a légzési elégtelenséget okozó alapbetegségtől függ.

Neuromuszkuláris akut légzési elégtelenség a myoneurális szinaptikus transzmisszió szintjén jelentkező patológia miatt, amely myasthenia gravis, dermatomyositis, izomdystrophia, veleszületett amyotonia, poliomyelitis, Landry és Guillain-Barré szindrómák, relaxánsok túladagolása és reziduális curarization esetén figyelhető meg. Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában a fő szerepet a légzőizmok funkcionális elégtelensége, a köhögési impulzus kibocsátási képességének elvesztése, a tracheobronchiális váladék kiürülése és felhalmozódása, az atelektázia és a fertőzés kialakulása játssza.

Az akut légzési elégtelenség klinikáját az akut légúti vírusfertőzés tünetei, progresszív izomgyengeség, felszálló vagy leszálló típusú érzékenységi zavarokkal kombinálva, a tüdő életképességének csökkenése, a betegség csúcspontja a teljes az összes légzőizom leállása, beleértve a membránt is, és légzésleállás. Rendkívül fontos előfutára az „epaulet” tünet - az ellenállási képesség elvesztése a vállak megnyomásakor, ami lehetővé teszi a phrenicus ideg küszöbön álló leállásának előrejelzését, mivel a gyökerei a trapézizmot beidegző ideggel együtt kilépnek.

Bulbar rendellenességek figyelhetők meg - dysphagia, beszédzavarok, meningoencephalitis tünetei. A gázcsere elégtelensége cianózisban (periorálistól teljesig), akrocianózisban és hipoxémiában nyilvánul meg. Tachycardia, artériás hiper- és gynotonia alakul ki.

A prehospitális és klinikai kezelésnek a légutak átjárhatóságának megőrzésére kell irányulnia. Tekintettel a légzőizmok kikapcsolásának valós veszélyére, előzetesen intubálást kell végezni, szükség esetén gépi (kiegészítő vagy automatikus) lélegeztetést kell végezni. A kórházi kezelés a légzési rendellenességek megelőzéséből és megszüntetéséből áll. Az alapbetegséget kezelik, melynek tüneteinek intenzitása határozza meg a gépi lélegeztetés időtartamát.

A gyermekek és felnőttek akut légzési elégtelenségének segítésére irányuló intézkedések végrehajtása során nem szabad megfeledkezni arról, hogy a légzőszervek funkcionális tevékenysége szorosan összefügg az egész test vérkeringésével, ezért elégtelen külső légzés esetén a légzőszervek munkája is. a szív megnő. Ha a folyamatos pozitív nyomású módszer nem hozza meg a kívánt hatást, a beteget gépi lélegeztetésre helyezik át.

A gyermekek és felnőttek légzési elégtelenségén (RF) azt az állapotot értjük, amelyben a külső légzőkészülék fokozott működése nem képes fenntartani a megfelelő gázcserét (szén-dioxid eltávolítása és oxigénszállítás). Ennek eredményeként hypercapnia (megnövekedett szén-dioxid parciális nyomás az artériás vérben - PaCO2) és hipoxémia (az oxigén parciális nyomásának csökkenése az artériás vérben - PaO2) alakul ki.

Az akut légzési elégtelenség formái és tünetei gyermekeknél

Akut légzési elégtelenség (ARF) akkor fordul elő, ha a külső légzést, a pulmonalis lélegeztetés központi vagy perifériás szabályozását, a légutak átjárhatóságát, az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitását és a tüdőkeringést biztosító mechanizmusok bármelyike ​​megszakad. Ezen mechanizmusok mindegyike nagymértékben felelős a gázcsere egy-egy összetevőjéért.

A légzésszabályozás zavara és a légutak átjárhatóságának zavara végső soron az alveoláris szellőztetés csökkenéséhez, a szén-dioxid szervezetben való visszatartásához és a vérkoncentráció növekedéséhez (hiperkapnia) vezet. Az alveoláris-kapilláris membránon keresztüli diffúzió romlása, a vér intrapulmonális söntelése a tüdő keringési zavarainál elsősorban oxigénhiánnyal és a vér oxigénkoncentrációjának csökkenésével (hipoxémia) jár együtt, mivel diffúziós kapacitása 20-szor kisebb. mint a szén-dioxid. A gázcserezavarok mechanizmusaiban és típusaiban mutatkozó különbségek szerint az ODN-t szellőztetésre, elzáródásra és shunt-diffúzióra osztják.

A légzési elégtelenség különféle tüneteinek tünetei gyermekeknélés a felnőttek gyakran kombinálódnak egymással, de még fejlődésének korai szakaszában azonosítható egy olyan vezető mechanizmus, amely kiemelten fontos az elsődleges kezelési intézkedések kiválasztásához. Ebből a pozícióból az összes ARF-vel kísért betegség és kóros állapot négy csoportra osztható.

A gyermekek és felnőttek akut légzési elégtelenségének osztályozása során négy formát különböztetnek meg:

• Szellőztetés, amelyet a központi idegrendszer depressziója okozhat (bármilyen etiológiájú kóma, traumás agysérülés vagy encephalitis, mérgezés), a légzés neuromuszkuláris szabályozásának megsértése (különböző etiológiájú görcsös állapot, tetanusz, poliomyelitis, polyradiculoneuritis) , restrikciós folyamatok (száraz mellhártyagyulladás, fájdalom miatti rekeszizom mobilitás-korlátozás, gyomor teltség, bélparesis);
• A légzés mechanizmusának megsértése a légutak erős elzáródása miatt (a nyelv visszahúzódása, akut epiglottitis, laryngospasmus, akut laryngotracheitis, a gége és a légcső idegenteste), alacsony elzáródás (akut endobronchitis, akut bronchiolitis, szívelégtelenség, hörgők idegen teste), többszörös bordatörés;
• Shunt-diffúzió - bármilyen etiológiájú sokk, akut toxikózis generalizált fázisa, vírusos tüdőgyulladás, tüdőödéma, benzin- vagy kerozinmérgezés hátterében;
• Vegyes - légzésleállás, vegyes etiológiájú tüdőgyulladás, exudatív mellhártyagyulladás, pneumothorax, pyo- és hydrothorax, tüdő lobaris vagy teljes atelektázia, FOS-mérgezés esetén.

Gyermekeknél 1, 2 és 3 fokos akut légzési elégtelenség

Felnőtteknél és gyermekeknél az akut légzési elégtelenség három fokozata van:

• 1. fokozat- kompenzáció - légszomj megjelenése a légzés fázisainak megváltoztatása nélkül, vagy a belégzés vagy kilégzés meghosszabbodásával. fokú légzési elégtelenség esetén gyermekeknél a bőr normál színű, előfordulhat enyhe sápadtság a nasolabialis háromszög enyhe cianózisával, amely eltűnik 45% oxigéntartalmú gázkeverék belélegzésekor. Tachycardia észlelhető, a vérnyomás normális vagy enyhén emelkedett. Nincsenek központi idegrendszeri rendellenességek.
• 2. fokozat- szubkompenzáció - gyakori sekély légzés vagy kilégzési vagy belégzési légszomj a supraclavicularis és subclavia területek visszahúzódásával, nyaki üreg, bordaközi terek. Az ilyen mértékű légzési elégtelenség jelei gyermekeknél: a bőr halvány cianotikus színűvé válik, de a 45% oxigént tartalmazó gázkeverék belélegzése pozitív reakciót mutat. Tachycardia és magas vérnyomás figyelhető meg, de előfordulhat hipotenzióra való hajlam. Letargia vagy nyugtalanság.
• 3. fokozat- dekompenzáció. Bradypnea vagy kóros típusú légzés; a rekeszizom és a bordaközi izmok ellentétes fázisban működnek (a légzőközpont károsodása), elzáródás mellett a szegycsont visszahúzódása, a fej bólogató mozgása és a levegő szájon keresztüli „lenyelése” figyelhető meg. Bradyarrhythmia és bradycardia jellemző. A bőr sápadt cianotikus, a cianózis csak gépi lélegeztetéssel csökken. A gyermek elveszti az eszméletét, és tünetek jelentkeznek.

Ezt követően a légzési és szívműködés leáll.

Elsősegélynyújtás akut légzési elégtelenség szindrómához gyermekeknél

A gyermekek akut légzési elégtelenségének kezelése magában foglalja a légutak átjárhatóságának és a tüdő megfelelő szellőzésének biztosítását, a hipoxia megszüntetését. A gyermek kíméletes rezsimet kap (a szorongás okainak megszüntetése, gyakori etetés kis adagokban), olyan pozíciót adnak, amikor az ágy feje felemelkedik, és a fej hátra van döntve, ami csökkenti a rekeszizom magas helyzetét; A fejnyújtás megkönnyítése érdekében a gyermek válla alá párnát helyeznek.

A légutak átjárhatóságának fenntartásához szükséges a váladék eltávolítása a felső légutakból, a köhögés serkentése, a nyelv rögzítése nyelvtartóval, légutak bevezetése. Ha az orrlégzés nehézkes, az orrot nedves törlőkendővel megtisztítják, majd érszűkítőket (0,05%-os naftizin oldat) tartalmazó orrcseppet írnak fel.

Nagy mennyiségű köpet esetén elektromos szívással rendszeresen leszívják a szájból és a garatból; inhalálás mucolitikumokkal (acetilcisztein, tripszin, kimotripszin, pankreatin), nátrium-hidrogén-karbonáttal és lúgos keverékekkel (mályvacukor gyökér főzetével, termopszisszal) gyógynövény) a hörgőváladék hígítására és jobb eltávolítására szolgál.

A klinikai ajánlások szerint légzési elégtelenség esetén a gyermekeknek hörgőtágító és gyulladáscsökkentő tulajdonságú gyógyszereket írnak fel: β2-agonisták (szalbutamol), aminofillin, glükokortikoidok. A köpet felszabadulását elősegíti a beteg testének elvezetési helyzete, amelyet reggel és lefekvés előtt célszerű elvégezni, mellkas ütős vagy vibrációs masszázsa.

A gyermekeknél a légzési elégtelenség szindróma hipoxémiájának leküzdésére oxigénterápiát alkalmaznak. Az oxigént 1,5-4 l/perc sebességgel szállítják egy orrgarat-katéteren keresztül, amelyet az orrhegy és a fül tragusa közötti távolságnak megfelelő mélységig vezetnek be. Kisgyermekek számára oxigénsátor használható. Az oxigénterápia hatékonyságát klinikai paraméterek (RR, pulzus, vérnyomás, bőrszín) és lehetőség szerint a vér pO2-értéke alapján értékelik. Artériás hipoxémiával (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

Ha az akut légzési elégtelenség sürgősségi ellátását biztosító PPD-nek nincs hatása, a gyermeket gépi lélegeztetésre helyezik át.

A gépi szellőztetés indikációi: a légzőszervek élesen megnövekedett munkája a segédizmok aktív részvételével; a mellkas és az epigasztrikus régió megengedő területeinek kifejezett visszahúzódása vagy „swing” típusú légzés; ismétlődő apnoe, tachycardia vagy bradycardia; görcsös szindróma, amely a légzőizmokat érinti; sokk vagy súlyos hipotenzió. A szellőztetés szájból szájba módszerrel vagy különféle eszközökkel (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada stb.) történik.

Ha akut légzési elégtelenség esetén a gépi lélegeztetést követő 3-5 percen belül a gyermek spontán, a mechanikus légzéssel aszinkron módon tovább lélegzik, intézkedéseket tesznek a gyermek légzésének szinkronizálására a készülék működésével.

Biztosítson kényelmes állapotot a külső irritáló hatások kiküszöbölésével. Dekompenzált acidózis esetén lúgosító terápiát végzünk: intravénásan 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot adunk be 2-2,5 ml/ttkg dózisban CBS kontrollja mellett. Ha a megtett intézkedések hatástalanok, 20%-os nátrium-hidroxi-butirát oldatot 100 mg/kg dózisban és/vagy Relaniumot 0,5 mg/kg dózisban intravénásan kell beadni. Ha a légzés szinkronizálása nem következik be 15 percen belül, akkor a promedolt intravénásan adják be 0,2-0,4 mg / kg dózisban. Az adagolást szükség szerint meg kell ismételni, de legfeljebb napi 4 alkalommal.

Ez egy kóros szindróma, amely számos betegséget kísér, és amely a tüdő gázcseréjének károsodásán alapul. A klinikai kép a hipoxémia és a hypercapnia (cianózis, tachycardia, alvás- és memóriazavarok), légzőizom-fáradtság szindróma és légszomj jelei alapján alakul ki. A DN diagnosztizálása a vérgáz paraméterekkel és a légzésfunkcióval megerősített klinikai adatok alapján történik. A kezelés magában foglalja a DN okának megszüntetését, oxigéntámogatást és szükség esetén gépi lélegeztetést.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Általános információ

A külső légzés fenntartja a folyamatos gázcserét a szervezetben: a légköri oxigén ellátását és a szén-dioxid eltávolítását. A külső légzés bármely diszfunkciója a tüdőben lévő alveoláris levegő és a vér gázösszetétele közötti gázcsere megzavarásához vezet. E rendellenességek következtében megnő a vér szén-dioxid-tartalma és csökken az oxigéntartalom, ami elsősorban a létfontosságú szervek - a szív és az agy - oxigénéhezéséhez vezet.

Légzési elégtelenség (RF) esetén a vér szükséges gázösszetétele nem biztosított, vagy a külső légzőrendszer kompenzációs képességeinek túlterhelése miatt fennmarad. A szervezetet fenyegető állapot légzési elégtelenséggel alakul ki, amelyet az artériás vérben lévő oxigén parciális nyomásának 60 Hgmm alá csökkenésével jellemez. Art., valamint a szén-dioxid parciális nyomásának 45 Hgmm-nél nagyobb növekedése. Művészet.

Okoz

Légzési elégtelenség alakulhat ki különböző akut és krónikus gyulladásos betegségek, sérülések, légzőszervek daganatos elváltozásai esetén; a légzőizmok és a szív patológiája; olyan körülmények között, amelyek a mellkas mozgásának korlátozásához vezetnek. A tüdő szellőztetésének romlása és a légzési elégtelenség kialakulása a következők miatt következhet be:

• Obstruktív rendellenességek. Az obstruktív típusú légzési elégtelenség akkor figyelhető meg, ha nehézségekbe ütközik a levegő áthaladása a légutakon - a légcsőn és a hörgőkön a hörgőgörcs miatt, a hörgők gyulladása (bronchitis), idegen testek bejutása, a légcső szűkülete (szűkülete) és hörgők, a hörgők és a légcső daganat általi összenyomása stb.
• Korlátozó jogsértések. A restriktív (restrikciós) típusú légzési elégtelenséget a tüdőszövet tágulásának és összeomlásának korlátozottsága jellemzi, és exudatív mellhártyagyulladással, pneumothoraxszal, pneumoszklerózissal, a pleurális üregben kialakuló összenövésekkel, a bordaváz korlátozott mobilitása, kyphoscoliosis, stb.
• Hemodinamikai rendellenességek. A hemodinamikai légzési elégtelenség kialakulásának oka a keringési rendellenességek (például tromboembólia) lehet, ami a tüdő blokkolt területének szellőztetésének képtelenségéhez vezet. A szívbetegség miatti szabad foramen ovale-on keresztül a vér jobbról balra történő tolatása szintén hemodinamikai típusú légzési elégtelenség kialakulásához vezet. Ebben az esetben a vénás és az oxigéndús artériás vér keveréke lép fel.

Osztályozás

A légzési elégtelenséget számos kritérium szerint osztályozzák:

1. A patogenezis (előfordulási mechanizmus) szerint:

• parenchymalis (hipoxémiás, légzési vagy I. típusú tüdőelégtelenség). A parenchymalis típusú légzési elégtelenséget az artériás vér oxigéntartalmának és parciális nyomásának csökkenése (hipoxémia) jellemzi, amelyet oxigénterápiával nehéz korrigálni. Az ilyen típusú légzési elégtelenség leggyakoribb okai a tüdőgyulladás, a légzési distressz szindróma (sokk tüdő) és a kardiogén tüdőödéma.
• lélegeztetés („pumpálás”, hiperkapniás vagy II-es típusú légzési elégtelenség). A lélegeztetési típusú légzési elégtelenség vezető megnyilvánulása az artériás vér szén-dioxid-tartalmának és parciális nyomásának növekedése (hiperkapnia). A hipoxémia is jelen van a vérben, de jól reagál az oxigénterápiára. A szellőztető légzési elégtelenség kialakulása a légzőizmok gyengeségével, a mellkas izomzatának és bordaívének mechanikai hibáival, valamint a légzőközpont szabályozási funkcióinak megzavarásával jár.

2. Etiológia szerint (okok):

• akadályozó. Ennél a típusnál a külső légzőkészülék működése sérül: a teljes belégzés és különösen a kilégzés nehézkes, a légzés sebessége korlátozott.
• korlátozó (vagy korlátozó). A DN a belégzés maximális lehetséges mélységének korlátozása miatt alakul ki.
• kombinált (vegyes). A kombinált (vegyes) típusú DN egyesíti az obstruktív és restrikciós típusok jeleit az egyik túlsúlyával, és a kardiopulmonális betegségek hosszú lefolyásával alakul ki.
• hemodinamikai. A DN a véráramlás hiánya vagy a tüdő egy részének nem megfelelő oxigénellátása miatt alakul ki.
• diffúz. A diffúz típusú légzési elégtelenség akkor alakul ki, ha a gázok behatolása a tüdő kapilláris-alveoláris membránján annak kóros megvastagodása miatt károsodik.

3. A jelek növekedési ütemének megfelelően:

• Az akut légzési elégtelenség gyorsan, néhány órán vagy percen belül alakul ki, rendszerint hemodinamikai zavarokkal jár együtt, és veszélyt jelent a betegek életére (sürgősségi újraélesztés és intenzív ellátás szükséges). Az akut légzési elégtelenség kialakulása megfigyelhető azoknál a betegeknél, akik a DN krónikus formájában szenvednek annak súlyosbodása vagy dekompenzációja során.
• A krónikus légzési elégtelenség több hónapon, éven keresztül fokozódhat, gyakran fokozatosan, a tünetek fokozatos fokozódásával, de lehet az akut légzési elégtelenség utáni hiányos gyógyulás következménye is.

4. A vérgáz paraméterek szerint:

• kompenzált (a vérgáz összetétele normális);
• dekompenzált (hipoxémia vagy artériás vér hypercapnia jelenléte).

5. Súlyosság szerint DN tünetei:

• DN I fokozat – légszomj jellemzi mérsékelt vagy jelentős terhelés esetén;
• DN II fokozat - légszomj figyelhető meg kisebb terhelés mellett, nyugalmi kompenzációs mechanizmusok bevonása figyelhető meg;
• III fokú DN - légszomj és nyugalmi cianózis, hipoxémia nyilvánul meg.

A légzési elégtelenség tünetei

A DN jelei az előfordulásának okaitól, típusától és súlyosságától függenek. A légzési elégtelenség klasszikus jelei a következők:

• a hipoxémia megnyilvánulásai

A hipoxémia klinikailag cianózissal (cianózissal) nyilvánul meg, amelynek mértéke a légzési elégtelenség súlyosságát fejezi ki, és akkor figyelhető meg, ha az oxigén parciális nyomása (PaO2) az artériás vérben 60 Hgmm alá csökken. Művészet. A hipoxémiát hemodinamikai zavarok is jellemzik, amelyek tachycardiában és mérsékelt artériás hipotenzióban fejeződnek ki. Amikor a PaO2 az artériás vérben 55 Hgmm-re csökken. Művészet. Memóriakárosodás figyelhető meg az aktuális eseményekre, és amikor a PaO2 30 Hgmm-re csökken. Művészet. a beteg elveszti az eszméletét. A krónikus hipoxémia pulmonális hipertóniaként nyilvánul meg.

• a hypercapnia megnyilvánulásai

A hypercapnia megnyilvánulásai közé tartozik a tachycardia, alvászavarok (éjszakai álmatlanság és napközbeni álmosság), hányinger és fejfájás. A szén-dioxid (PaCO2) parciális nyomásának gyors emelkedése az artériás vérben hiperkapnikus kómához vezethet, amely fokozott agyi véráramlással, megnövekedett koponyaűri nyomással és agyödéma kialakulásával jár. A légzőizmok gyengeségének és fáradtságának szindrómáját a légzési frekvencia (RR) növekedése és a segédizmok (felső légúti izmok, nyakizmok, hasizmok) aktív részvétele jellemzi a légzési folyamatban.

• a légzőizmok gyengeségének és fáradtságának szindróma

RR több mint 25/perc. a légzőizmok fáradásának kezdeti jeleként szolgálhat. Az RR csökkenése kevesebb, mint 12/perc. légzésleállást jelezhet. A légzőizmok gyengesége és fáradtsága szindrómájának extrém változata a paradox légzés.

• nehézlégzés

Az oxignoterápia mellett intézkedéseket tesznek a hörgők vízelvezető funkciójának javítására: antibakteriális gyógyszereket, hörgőtágítókat, mukolitikumokat, mellkasi masszázst, ultrahangos inhalációt, fizikoterápiát írnak elő, és a bronchiális váladék aktív aspirációját endobronchoszkópon keresztül végzik. A cor pulmonale által komplikált légzési elégtelenség esetén diuretikumokat írnak fel. A légzési elégtelenség további kezelése az azt okozó okok megszüntetésére irányul.

Prognózis és megelőzés

A légzési elégtelenség számos betegség súlyos szövődménye, és gyakran halálhoz vezet. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben a betegek 30%-ában légzési elégtelenség alakul ki, progresszív neuromuszkuláris betegségekben (ALS, myotonia stb.) szenvedő betegeknél a légzési elégtelenség prognózisa kedvezőtlen. Megfelelő terápia nélkül a halál egy éven belül bekövetkezhet.

Minden más, légzési elégtelenség kialakulásához vezető patológia esetében a prognózis eltérő, de nem tagadható, hogy a DN olyan tényező, amely lerövidíti a betegek várható élettartamát. A légzési elégtelenség kialakulásának megelőzése magában foglalja a patogenetikai és etiológiai kockázati tényezők kizárását.

Ha a tüdőben a gázcsere megszakad, az oxigén szintje csökken, majd a szén-dioxid mennyisége éppen ellenkezőleg nő. Ez az anomália a szövetek elégtelen O2-ellátásához vezet, a szervek, valamint a szívizom és a központi idegrendszer oxigénéhezése alakul ki.

A gyermekek légzési elégtelenségét a kezdeti szakaszban a test további reakciói kompenzálják:

• A szívizom keményen dolgozik;
• Növekszik a hemoglobin mennyisége;
• A vörösvértestek aránya nő;
• A vérkeringés növeli a perctérfogatot.

Súlyos légzési elégtelenség esetén a kompenzációs reakciók nem tudják teljesen normalizálni a gázcserét és kiküszöbölni a hipoxiát, akkor dekompenzált állapot lép fel.

Okoz

A gyermekek légzési elégtelenségének kialakulásával a következő tényezők befolyásolják a tüdőrégiót:

• A központi idegrendszer működési zavarai - a fej és a gerincoszlop sérülése, az agy duzzanata, károsodott agyi mikrocirkuláció, áramütés, kábítószer-komponensek túladagolása;
• A mellizom impotenciája - mérgező fertőzések (tetanusz, botulizmus, gyermekbénulás), beidegzés kudarca, myasthenia gravis (saját antitestek támadják meg az izomszövetet), izomlazító gyógyszerek túladagolása;
• A légúti sejt deformációja - kyphoscoliosis, pneumo- és hemothorax, a mellhártya gyulladása, veleszületett patológiák, angolkór;
• A légúti lumen embóliája - a gége duzzanata és görcse, idegen tárgyak bejutása, a gégeporcok törése, a hörgőcsatorna vagy a légcső összenyomása kívülről, bronchitis, asztma, krónikus;
• Alveoláris anomáliák - tüdőgyulladás, pneumoszklerózis, alveolitis, tüdőszövet ödéma, tuberkulózis.

Ezenkívül a szív és az erek egyes patológiái tüdőelégtelenséghez vezetnek. Ekkor minden légzőszerv teljes üzemmódban működik, de a szívizom nem képes O2-t a szövetekhez szállítani. A vérképző rendszer egyes betegségei esetén a levegő könnyen áthatol a légzőcsatornákon, de nem kötődik a vérfolyadék sejtjeihez . Ez az anomália akkor fordul elő, amikor a hemoglobin-koncentráció csökken különböző típusú vérszegénységben.

Osztályozás fok és súlyosság szerint

A patológia típusát a diagnózis során azonosítják, a készítményt a diagnózis felállításakor jelzik.

A folyamat terjedésének erőssége szerint a DN 2 alaptípusra oszlik: akut és krónikus.

Ezek a típusok a tünetek, az okok és a terápiás intézkedések tekintetében különböznek:

• (ODN) - élesen, hirtelen történik, vészhelyzetnek minősül, halálos veszélyt jelent. A kompenzációs mechanizmusok nem aktiválódnak, az állapot rövid időn belül súlyosabbá válik. Minden babának újraélesztési intézkedésekre van szüksége. Ez a típus sérülés miatt fordul elő, amikor a légutak elzáródnak;
• Krónikus (CDN) - lassan növekszik hosszú hónapok és évek alatt, az anomália fiatal és idősebb gyermekeknél fordul elő krónikus tüdő-, szív- és érrendszeri és vérképzőszervi betegségekben. A negatív hatást a kompenzációs mechanizmusok sikeresen kioltják.

Ha szövődmények lépnek fel, vagy a kezelési intézkedések nem adják meg a kívánt eredményt, a betegség előrehalad, és a krónikus stádium akut szakaszba kerül, ami veszélyezteti a kis beteg életét.

DN fokozatok

1. fokozat - a vérnyomás teljes marad, az O2 parciális nyomása 61-78 Hgmm-re csökken;

2. fok – a DD percenkénti térfogata nő, az O2 nyomás 50-60 Hgmm-re csökken, a CO2 nyomás normális vagy enyhén emelkedik;

3. fokozat – a légzésszám csökken a szabálytalan szívritmus és a gyakori leállások miatt, az O2 nyomás kevesebb, mint a normál érték 70%-a.

A gyermekek klinikai tünetei a légzési elégtelenség mértékétől függenek. Az ARF szükségszerűen megköveteli a gyermek kórházi kezelését. Az első és második fokú CDN otthon is kezelhető.

Hogyan jelenik meg az ARF gyermekkorban?

A gyermekeknél a légszomj szindróma különböző okok miatt alakul ki. Az idősebb gyermekeknél a bűnös a bronchiális asztma. Fiatalabb gyermekeknél az ARF leggyakoribb oka a gége vagy a légcső lumenének szűkülése. Ez a szövődmény influenza vagy más légúti fertőzések után jelentkezik.. A stenotikus tracheolaryngitis szindróma a fertőző betegség első vagy második napján jelenik meg. A légcső és a hörgők nagy mennyiségű nyálkahártyával vagy váladékkal eltömődnek.

Az ARF gyakran a szülők figyelmetlensége miatt alakul ki egy csecsemőben. Ha egy kis tárgyat lenyelnek, az akadályozza a légzést. Nem mindig lehetséges egy tárgyat önállóan eltávolítani, ami súlyos következményekkel jár.

A gyermekek akut légzési elégtelenségének jeleit gyors eredet jellemzi, a tünetek villámgyorsan fokozódnak. Az első jelek megjelenésétől a halálveszélyig több perc vagy óra telik el.

• A légzés gyakoribbá válik - a tüdő igyekszik kompenzálni az oxigénhiányt, de a levegőmennyiség csökkenése miatt belégzéskor kevesebb levegő jut be. Ennek eredményeként a CO2-szint növekszik.

Ez a szindróma néhány órán belül jelentkezik. A gégegörcs esetén a duzzanat perceken belül megnövekszik, és amikor a csatorna teljesen el van zárva, a légzési mozgások leállnak.

Mellhártyagyulladás vagy tüdőgyulladás során a légzés több napon keresztül felgyorsul, mivel a folyadék fokozatosan felhalmozódik a tüdőhólyagokban. Néha nem növekszik a gyakoriság. Éppen ellenkezőleg, csökken, ha a légzőközpont sérült, vagy a légzőizmok gyengesége fokozódik. Ebben az esetben a kompenzációs erők nem működnek;

• Tachycardia jelenik meg - a szívverés gyakorivá válik a pulmonalis keringés vérnyomásának emelkedése miatt. Ahhoz, hogy a vérfolyadékot kiszorítsa a tüdőből, a szív erősebben dolgozik és gyorsabban ver;
• A gyermek elveszti az eszméletét - az idegrendszer levegőéhséget érez, az agysejtek nem támogatják az alapvető létfontosságú funkciókat, az agy kikapcsol.

Amikor egy gyermeknél asztmás roham lép fel, a hörgők simaizomzata néhány perc elteltével ellazul az elme. A tüdőszövet sérülése vagy duzzanata esetén a gyermek meghalhat anélkül, hogy eszméletét visszanyerné;

• A vérnyomás csökken - a kis körben a nyomásnövekedés közvetlenül kombinálódik a nagy körben kialakuló hipotenzióval. Ez azzal magyarázható, hogy a gázcsere lelassul, és a vér tovább marad a tüdőszakaszok ereiben;
• Köhögés, légszomj jelentkezik - levegőhiány miatt a légzőmozgások ritmusa, gyakorisága felborul, elveszik felettük az irányítást, a gyermek nem tud mély levegőt venni, nincs elég levegője. ARF esetén a szindróma gyorsan növekszik, és orvosi ellátásra van szükség a normál ritmus helyreállításához.

A légutak embóliájával (a köpet felhalmozódik, hörgőgörcs lép fel, idegen test kerül be), a hörgők nyálkahártyájának idegrostjai irritálódnak, ami köhögéshez vezet;

• Légzés közben a mellkasi régió koordinálatlan mozgásai fordulnak elő - néha az egyik tüdő nem vesz részt a légzésben, vagy lemarad a mozgásban. A segédizmok a mechanizmushoz kapcsolódnak a belégzés mennyiségének növelése érdekében;
• A nyaki vénák megduzzadnak, a bőr elkékül - a szívbe vezető nagy vénákban a vér stagnál, kitágulnak.

A nyaki vénák a felszínen helyezkednek el, kitágulásuk észrevehetőbb. Leggyakrabban a kis erekkel ellátott és a szívtől legtávolabbi területek kék színűek - ezek az ujjak, az orr, a fülcimpa végei (akrocianózis).

• Megjelenik a halálfélelem - az ARF-szindróma halálos pánikot okoz, légúti félelem, szorongás és pszichomotoros izgatottság alakul ki;
• Fájdalom a mellkas területén - fájdalom tünet jelentkezik, amikor idegen testeket lenyelnek; megkarcolják a hörgők és a légcső nyálkahártyáját. A fájdalom néha a mellhártya gyulladásos rendellenességeivel és a szívizom táplálkozásának hiányával jár. A tuberkulózis vagy a tüdőszövet tályogja esetén még a tüdőszövet jelentős pusztulása esetén sem jelentkezik fájdalom, mivel a tüdőanyagnak nincsenek fájdalomreceptorai;

A légzés hiánya véget vet az akut szakasznak. Szakszerű segítség nélkül a kompenzációs reakciók kimerülnek, a légzőközpont elnyomódik, ami halálhoz vezet. A modern újraélesztésnek elegendő intézkedése van a gyermek életének helyreállításához szükséges állapot megszüntetésére.

ARF újszülötteknél

Az újszülöttek meddősége gyakrabban fordul elő azoknál a gyermekeknél, akik alacsony születési súllyal születtek. Az intrauterin fejlődés során az embrió hipoxiája is szerepet játszik. A hipoxia következtében érgörcs alakul ki, ami oxigénhiányhoz vezet.

Az újszülötteknél az ARF akkor fordul elő, amikor belső víz, mekónium, vérfolyadék szívódik be a légutakba,

És a légzőszervek rendellenességei esetén is:

• a tüdő fejletlensége;
• az orrjáratok lezárása;
• kommunikáció előfordulása a nyelőcsőcsatorna és a légcsőcső között.

Ez a kóros állapot a születés utáni első napokban vagy órákban fordul elő. Gyakran az intrauterin vagy postnatalis tüdőgyulladás akut hiányhoz vezet.

A légzési elégtelenség első jeleinek megjelenése után oxigénterápiát adnak be. A meghibásodás súlyos szakaszában a tüdő mesterséges szellőztetésére szolgáló eszközt csatlakoztatnak. A kezelési intézkedések komplexuma magában foglalja a szükséges gyógyszerek intravénás beadását.

Videó

Videó - orvosi segítség légzési elégtelenség esetén

Sürgősségi kezelési intézkedések

Akut légzési elégtelenség esetén a sürgősségi ellátás a rendellenesség típusától és súlyosságától függ. A különböző szakaszokban végzett orvosi intézkedések célja az ok megszüntetése, a normál gázcsere helyreállítása, a fájdalom enyhítése és a fertőzés kialakulásának megakadályozása.

1. A DN 1. fokozatával a gyermek megszabadul a szűk ruházattól, és friss levegőt biztosít a helyiségbe;
2. 2. osztályban a légutak áthaladását kell helyreállítani. Ehhez a gyermeket felemelt lábakkal a felületre kell helyezni, kilégzés közben enyhén megérintheti a mellkasát;
3. A broncholaryngospasmus megszüntetésére aminofillin oldatot adnak be intramuszkulárisan vagy intravénásan. De alacsony vérnyomás és magas pulzusszám esetén az Eufillin ellenjavallt;
4. A nyálka cseppfolyósításához inhalációkat vagy köptető keverékeket használnak. Ha nincs eredmény, a légutak tartalmát elektromos szívással távolítják el;
5. Ha a légzés továbbra sem áll helyre, mesterséges lélegeztetést alkalmaznak szájból szájba vagy szájból orrba módszerrel, vagy közvetlenül speciális készüléket;
6. Amikor a spontán légzés helyreállt, hiperventilációt alkalmaznak a gázkeverékek fenntartásának módszerével. Az oxigénterápiát orrszondával vagy maszkkal végezzük;
7. A légáteresztő képesség javítására meleg állapotban lúgos inhalációkat, valamint hörgőtágítókat, mint pl. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Ha tüdőödéma lép fel, a gyermeket félig ülő helyzetbe kell helyezni, lábával lefelé, és diuretikumokat kell felírni: Lasix, Furosemid, Uregit. Súlyos gégegörcs esetén izomrelaxánsokat alkalmaznak.

A hipoxia megszüntetésére használja Sibazon, Riboflavin, Nátrium-hidroxi-butirát. Sérülések esetén fájdalomcsillapítót adnak: Omnopon, Promedol, Novocaine, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

A szén-dioxid toxinok eltávolítása érdekében a nátrium-hidrogén-karbonátot és a Trisamint intravénásan adják be. Ezek a szisztémás szerek növelik a vértartalékot, behatolnak a sejtmembránba és ozmotikus vízhajtó hatásúak.

Az anyagcsere folyamatok korrigálása érdekében intravénásan polarizáló koktélt injektálnak B6-vitaminnal, Pananginnal, glükózzal és kokarboxilázzal.

A sürgősségi intézkedésekkel együtt egy sor terápiás intézkedést alkalmaznak az alapbetegség jeleinek kiküszöbölésére.

A CDN kezelésében az ok megszüntetése az elsődleges. Ennek elérése érdekében minden intézkedést megtesznek a bronchopulmonalis rendszer betegségeinek súlyosbodásának megelőzése érdekében.