کمپلکس های ایمنی در گردش. دایره المعارف بزرگ نفت و گاز

مانند خودایمنی (صفحه 25)، تشکیل کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی یا کمپلکس های ایمنی (ICs) طبیعی است. فرآیند فیزیولوژیکیبا هدف محافظت از بدن در برابر تأثیرات بالقوه بیماری زا. با این حال، تحت شرایط خاص، CI ها می توانند نقش مهمی در ایجاد بیماری های روماتیسمی داشته باشند. واسکولیت، نفریت و آرتریت تظاهرات کلاسیک فرآیند کمپلکس ایمنی مرتبط با اختلال در ترخیص و رسوب CI در بافت ها هستند که از جمله اشکال اصلی آسیب شناسی اندام ها در بسیاری از افراد هستند. بیماری های روماتیسمی. در بیماری های روماتیسمی، ایجاد آسیب شناسی کمپلکس ایمنی با عوامل زیر همراه است: 1. نقض مکانیسم های پاکسازی طبیعی کمپلکس های ایمنی از جریان خون: الف) تعیین ژنتیکی (ص. 81) یا آسیب شناسی اکتسابی سیستم کمپلمان، که منجر به نقض فرآیند مهار رسوب ایمنی و حل شدن کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی می شود، که به گردش کمپلکس ها با شدت بیشتر کمک می کند. پتانسیل التهابی و امکان رسوب آنها در اندام های هدف. ب) اختلال مادرزادی یا اکتسابی در پاکسازی گلبول های قرمز کمپلکس های ایمنی به دلیل آسیب شناسی گیرنده های گلبول قرمز CR1. اخیراً نقض بیان گیرنده های CR1 در گلبول های قرمز بیماران مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید نشان داده شده است (ص 13): ج) بلوک فعالیت عملکردیگیرنده های Fc ​​سلول های فاگوسیتی تک هسته ای که در کبد و طحال قرار دارند. 2. تولید بیش از حد کمپلکس های ایمنی در گردش با ساختار و بار مشخص که توانایی اتصال به بیومولکول های باردار اندام های هدف را دارند. اخیراً نشان داده شده است که در SLE، تشکیل IC های حاوی ضد DNA که بیان کننده ایدیوتیپ 0-81 هستند با فعالیت SLE و ایجاد نفریت پرولیفراتیو منتشر با رسوبات ساب اندوتلیال ارتباط دارد. تولید بیش از حد CIs حاوی RF IgM و IgG با ایجاد واسکولیت روماتوئید ارتباط دارد. کمپلکس‌های ایمنی منجمد می‌توانند نقش بیماری‌زایی مهمی را ایفا کنند (ص. 95).

به طور کلی، در بیماری‌های روماتیسمی سیستمیک، فرآیندهای پاتولوژیک خودایمنی و کمپلکس ایمنی ارتباط نزدیکی با هم دارند، که توسط یک استعداد ژنتیکی مشترک به اختلال در تنظیم ایمنی و کاهش پاکسازی کمپلکس‌های ایمنی و مکانیسم‌های مشابه برای ایجاد التهاب و تخریب بافت به واسطه آنتی‌بادی‌ها و سیستم ایمنی مشخص می‌شود. مجتمع ها

اهمیت بالینی تعیین کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC).

برای تعیین CEC، توصیه می شود از چندین روش بر اساس اصول مختلف استفاده شود، 1. روش اتصال C1q.

تغییر در غلظت CIC، تعیین شده توسط روش اتصال C1q، با شاخص مفصلی در RA و در برخی موارد، با فعالیت فرآیند پاتولوژیک در SLE ارتباط دارد. با این حال، این روش می تواند نتایج مثبت کاذب را به دلیل تولید آنتی بادی های ضد C1q، به ویژه زمانی که برای تشخیص CEC بی حرکت در فاز جامد C1q استفاده می شود، بدهد.

2. روش استفاده از سلول های راجی.

این روش تا همین اواخر به عنوان حساس ترین روش تشخیص CEC در نظر گرفته می شد.

به از معایب این روش می توان به امکان آن اشاره کرد نتایج مثبت کاذب به دلیل الزام آور بودن

با سلول های آنتی بادی ضد لنفوسیت (ص 103)، اغلب در سرم وجود دارد بیماران مبتلا به SLE. این روش گاهی اوقات برای ارزیابی فعالیت بیماری در واسکولیت نکروزان سیستمیک و سارکوئیدوز استفاده می شود.

3. روش رسوب کمپلکس های ایمنی با پلی اتیلن گلیکول.(روش PEG).

ساده ترین و رایج ترین روش در عمل بالینی برای تعیین CEC: افزایش غلظت CEC طبق این روش با فعالیت التهابی و ایمونولوژیکی فرآیند در SLE، RA مرتبط است. آرتروپاتی های سرم منفی از معایب روش می توان به حساسیت ناکافی بالای آن، دشواری تعیین کمیت محتوای CIC از نظر گاما گلوبولین تجمعی، وابستگی نتایج به غلظت IgG در سرم اشاره کرد. 4. IgA حاوی CEC.

تشخیص کمپلکس های ایمنی حاوی IgA با هماچوری در اسپوندیلیت آنکیلوزان مرتبط است که در آن نفروپاتی IgA می تواند ایجاد شود. کمپلکس های IgA-فیبرونکتین بیشتر مشخصه نفروپاتی IgA هستند، در حالی که در اسپوندیلیت آنکیلوزان یافت نمی شوند. تشکیل کمپلکس های ایمنی متصل شونده به C1q و کمپلکس های ایمنی حاوی IgA با مثبت شدن سرمی، فعالیت بیماری و ایجاد واسکولیت در RA ارتباط دارد. 5. ترکیب کمپلکس های ایمنی در گردش. به عنوان بخشی از CIC، آنتی ژن های اگزوژن یا درون زا را می توان تشخیص داد - یرسینیوز در آرتریت یرسینیا، HBsAg - در واسکولیت کهیر و پری آرتریت گره، DNA - در SLE. آنتی بادی های Borrelia burgdorferi در ترکیب CEC در بیماران سرم منفی مبتلا به Lyme borreliosis وجود دارد.

فرض بر این است که در بیماری های خودایمنی، که در آنها به ندرت امکان شناسایی آنتی ژن در ترکیب کمپلکس های ایمنی وجود دارد، تشکیل کمپلکس های ایمنی ایدیوتیپان- ایدیوتیپی که تولید آن ها با فعال سازی سلول های B پلی کلونال همراه است، از اهمیت اولیه برخوردار است. اهمیت.

ادبیات.

ناسونوف E.L. کمپلکس های ایمنی در بیماری های روماتیسمی نتایج علم و فناوری. سری ایمونولوژی، جلد دوم، 1984، صص 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. رابطه پاتولوژی خودایمنی و کمپلکس ایمنی: مدرندرمانگر مشکلات آرشیو، 1363، شماره 10، صص 4-10. Nasonov EL جنبه های روشی تعیین کمپلکس های ایمنی در گردش با استفاده از پلی اتیلن گلیکول. درمانگر آرشیو، 1366، شماره 4، ص 38-45; دیویس K.A. کمپلکس های ایمنی و بیماری. یورو J. Int. پزشکی 1992; 3:95-108.

هیدراتروز متناوب

یک بیماری نادر که با تجمع مکرر مایع در مفصل در فواصل منظم مشخص می شود. معمولاً این بیماری ماهیت ایدیوپاتیک دارد، اما گاهی اوقات یک آسیب شناسی مشابه با RA، اسپوندیلیت آنکیلوزان یا سندرم رایتر ایجاد می شود. از نظر منظم بودن حملات و توزیع آسیب مفصلی با روماتیسم پالیندرومیک (ص 125) متفاوت است.

مردان و زنان را با فراوانی یکسان درگیر می کند، در هر سنی رخ می دهد (اوج 20-50 سال). تظاهرات بالینی: معمولاً یک یا دو مفصل تحت تأثیر قرار می گیرند، اغلب زانو (90%). V

در 65 درصد موارد فقط مفاصل زانو درگیر فرآیند هستند و در 60 درصد بیماران یک پروسه یا ضایعه دوطرفه مشاهده می شود. مفاصل زانودیده می شود در دوره های مختلفبیماری؛ در موارد دیگر، فقط یک مفصل زانو تحت تاثیر قرار می گیرد، گاهی اوقات مفصل آرنج (15%)، به ندرت شانه، مچ پا، مفاصل گیجگاهی فکی، مفاصل کوچک دست و پا. در طول حملات مکرر، مفاصل یکسان در این فرآیند درگیر می شوند. این حمله با ظهور سریع (در عرض 12-24 ساعت) افیوژن در مفصل، درد، تحرک محدود مشخص می شود. در معاینه، یک افیوژن بزرگ در حفره مفصلی مشاهده می شود، به ندرت تب زیر تب. افیوژن ظرف 2-6 روز ناپدید می شود و پس از یک دوره زمانی ثابت (3-30 روز، به ویژه اغلب در روزهای 10، 14 و 21) دوباره ظاهر می شود. فرکانس در هر بیمار به شدت حفظ می شود. این روند می‌تواند برای سال‌ها عود کند، اما 60 درصد بیماران بهبودی طولانی‌مدت تا 10 سال یا بیشتر را تجربه می‌کنند. تغییر شکل ها معمولاً ایجاد نمی شوند.

معاینه اشعه ایکس: گسترش فضای مفصل. گاهی اوقات وقتی بلند مدتبیماری تغییرات دژنراتیو.

تحقیقات آزمایشگاهی: ESR در محدوده طبیعی است، RF تشخیص داده نمی شود: مایع سینوویال از نوع غیر التهابی: بیوپسی از غشای سینوویال - سینوویت غیر اختصاصی.

درمان: مسکن ها، NSAID ها، آسپیراسیون مایع، تجویز داخل وریدی HA، به عنوان یک قاعده، اثر قابل توجهی ندارد. شواهدی مبنی بر اثربخشی نمک های طلا، سینووکتومی وجود دارد، اما این درمان باید فقط برای بیمارانی که شدیدترین دوره بیماری را دارند، اختصاص داده شود.

بیماری ایسکمیک استخوان

سندرمی که در آن ایجاد نکروز غضروف و بافت استخوانیهمراه با اختلالات گردش خون ناشی از التهاب عروق (آرتریت)، ترومبوز، آمبولی، تغییرات فشار خارجیروی دیواره رگ، آسیب.

علل: 1. تروما (با شکستگی گردن فمور). 2. آرتروپاتی (RA، آرتریت پسوریاتیک، استئوآرتریت شدید، مفصل نوروپاتیک). 3. بیماری های غدد درون ریز و متابولیک (درمان GC، بیماری کوشینگ، اعتیاد به الکل، نقرس، استئومالاسی). 4. بیماری های ذخیره سازی (بیماری گوچر (ص 68)). 5. بیماری رفع فشار. 6. بیماری های روماتیسمی سیستمیک (SLE) سندرم آنتی فسفولیپید(ص 52); آرتریت سلول غول پیکر 7. پانکراتیت، حاملگی، سوختگی، اندوکاردیت، تشعشع، پلی سیتمی، شوک الکتریکی، تجویز موضعی HA، بیماری پرتس (ص 128)، بیماری تیلمان (ص 182). 8. نکروز آواسکولار ایدیوپاتیک.

نکروز ایسکمیک اغلب در سر ایجاد می شود استخوان راندر مردان میانسال (سن 30-60 سال، نسبت مردان به زنان 4: 1 است)، در 30 درصد موارد ضایعه دو طرفه است.

تظاهرات بالینی: درد با درجات مختلف شدت، سفتی در مفصل آسیب دیده، محدودیت حرکتی، افیوژن همراه با آسیب به مفصل زانو.

معاینه اشعه ایکس: مناطق کوچک انفارکتوس در برابر پس زمینه اسکلروز و پوکی استخوان، مناطق فروپاشی سطح مفصلیقطعات نکروزه (تصویر شبیه استئوکندریت دیسکانس است،

تحقیقات آزمایشگاهی: تغییرات به بیماری زمینه ای بستگی دارد.

درمان: در مرحله اولیهبی حرکتی کامل، مسکن ها؛ درمان جراحی اواخر مرحله

بیماری کاوازاکی

بیماری حاد تب دار دوران کودکیاولین بار در ژاپن در سال 1967 توصیف شد. علت شناخته شده نیست، با این حال، اپیدمیولوژی و طیف تظاهرات بالینی نشان می دهد طبیعت عفونیبیماری.

این بیماری در پسران کمی بیشتر از دختران است (نسبت 1.4:1). بیشتر کودکان زیر 5 سال (90%) بیمار می شوند.

تظاهرات بالینی: 1. تب بالا و متناوب (1-2 هفته در صورت عدم درمان). 2. ورم ملتحمه با ضایعه غالب ملتحمه پیازی بدون ترشح مشخص پس از افزایش دما ایجاد می شود، به مدت 1-2 هفته ادامه می یابد. 3. اریتم، خشکی، لایه برداری و خونریزی لب ها، اریتم لوزه ها، زبان «زرشکی» با اریتم منتشر و هیپرتروفی پاپیلاها. 4. اریتم (یا سفتی پوست کف دست و پا همراه با درد شدید، محدودیت تحرک، ناتوانی در انجام حرکات ظریف (10-20 روز از شروع تب)؛ لایه برداری انگشتان از ناحیه اطراف زبان شروع می شود. و سپس به کف دست پخش می شود

و کف پا 5. راش چند شکلی (5 روز اول از شروع تب). اگزانتم کهیر با پلاک های اریتماتوز بزرگ، اریترودرمی ماکروپاپولار چندشکل مایل به قرمز با موضعی در تنه و اندام ها، در پرینه. 6. یک طرفه یا دو طرفه لنفادنوپاتی دهانه رحم; در لمس، غدد لنفاوی متراکم، گاهی اوقات دردناک هستند. 7. تحریک پذیری غیرمعمول بالا که به میزان بیشتری نسبت به سایر بیماری های تب دار در کودکان بیان می شود. 8. آسیب به مفاصل (30%): آرترالژی یا پلی آرتریت زانو، مفاصل مچ پاو مفاصل کوچک دست (در هفته اول ایجاد می شود، حدوداً باقی می ماند 3 هفته). 9. آسیب به سیستم قلبی عروقی (45%): سوفل قلب، تاکی کاردی، ریتم گالوپ، کاردیومگالی، طولانی شدن فاصله PQ و افزایش کمپلکس QT، کاهش ولتاژ، افسردگی قطعه ST، آریتمی. با آنژیوگرافی عروق کرونر

و مطالعه اکوکاردیوگرافی آنوریسم، باریک شدن، انسداد عروق خونی را نشان می دهد. توسعه انفارکتوس میوکارد را معمولاً در سال اول بیماری در 30 درصد بیماران بدون علامت توصیف کرد.

5 علامت اول در بیش از 90٪ بیماران رخ می دهد و 6 مورد - در 50-75٪ (افزایش حداقل یک غدد لنفاوی بیش از 1.5 سانتی متر) معیارهای تشخیصی بیماری هستند. 5 علامت از 6 علامت برای تشخیص لازم است.

تحقیقات آزمایشگاهی: لکوسیتوز، نوتروفیلی، افزایش ESR، ترومبوسیتوز، افزایش غلظت پروتئین واکنشی C، در آزمایشات ادرار - پروتئینوری و لکوسیتوری. معیارهای تشخیصیبیماری کاوازاکی (ص 249). درمان: آسپرین با دوز 80-120 میلی گرم بر کیلوگرم در روز ( فاز حادبیماری تا عادی شدن پروتئین واکنشی C، سپس دوز به 30 میلی گرم بر کیلوگرم در روز کاهش می یابد تا زمانی که ESR عادی شود. دوز نگهدارنده در دوران نقاهت 3-5 mg/kg/day. ایمونوگلوبولین داخل وریدی mg/kg/day 400 به مدت 5 روز (ترجیحاً در 10 روز اول شروع بیماری).

ادبیات.

Wortmann DW، Nelson AM. سندرم کاوازاکی کلینیک روماتیسمی شمال. آمر 1990; 16:363-375.

کالپروتکتین

یک پروتئین غیر گلیکوزیله که 60 درصد از پروتئین های محلول بخش سیتوزولی گرانولوسیت های نوتروفیل را تشکیل می دهد که در طی فعال شدن و تخریب از سلول ها آزاد می شود. کالپروتکتین دارای فعالیت اتصال دهنده کلسیم و ضد میکروبی است. افزایش غلظت سرمی کالپروتکتین در بیماری های مختلف عفونی و التهابی مزمن از جمله RA و SLE مشاهده شده است. در RA، سطوح سرمی کالپروتکتین با CRP، ESR، و پارامترهای فعالیت بالینی و همچنین تشخیص RF ارتباط دارد. در SLE، غلظت کالپروتکتین با فعالیت بیماری، سطح آنتی بادی های ضد DNA و ایجاد آرتریت ارتباط دارد. پیشنهاد می شود که سطح کالپروتکتین ممکن است یک شاخص آزمایشگاهی جدید از فعالیت فرآیند پاتولوژیک در بیماری های روماتیسمی باشد.

سندرم کارسینوئید

یک سندرم نادر مرتبط با تولید 5-هیدروکسی تریپتامین و سایر آمین های فعال بیولوژیکی

یک تومور کارسینوئیدی که از سلول های آرژانتوفیل روده کوچک منشاء می گیرد. گاهی اوقات، در پس زمینه بیماری، آرتریت گذرا ایجاد می شود که با ضایعه متقارن مفاصل بین فالانژیال دست ها همراه با تورم و درد شدید، گاهی اوقات انقباضات خمشی مشخص می شود. تظاهرات مشخص این سندرم قرمز شدن شدید صورت، همراه با ایجاد اریتم مداوم و تلانژکتازی، کاهش وزن، اسهال مزمنحملات آسم، بزرگ شدن کبد، درگیری دریچه سه لتی و دریچه شریان ریویقلبها. تشخیص با افزایش دفع ادراری 5-هیدروکسی تریپتامین تایید می شود.

بیماری کاشینا بکا (بیماری Urov)

بیماری بومی، که بر اساس نقض استخوان سازی اندوکندرا است، منجر به ایجاد آرتروز چندگانه تغییر شکل می شود. این بیماری در سیبری شرقی، چین شمالی، کره شمالی. علت مشخص نیست، عوامل برون زا مشخصه مناطق بومی مربوطه اهمیت بدون شک دارند.

با فراوانی یکسان در مردان و زنان رخ می دهد، در دوران کودکی و نوجوانی شروع می شود. تظاهرات بالینی: آسیب به مفاصل کوچک دست، مچ، مچ پا، زانو، مفاصل لگن، سپس ستون فقرات. هنگام بررسی درد در مفاصل، تورم، سفتی، محدودیت تحرک، کرپیتوس، تغییرات التهابی وجود ندارد. بعداً، تغییر شکل شدید و کوتاه شدن انگشتان، شبیه به آرتریت مثله شده، ممکن است ایجاد شود. این دوره مزمن است، به آرامی پیشرونده است و منجر به ناتوانی کامل می شود.

معاینه اشعه ایکس: تغییرات دژنراتیو به شکل باریک شدن فضاهای مفصلی، اسکلروز، روشن شدن کیستیک. برای بیشتر مراحل پایانی- تخریب استخوان به خصوص فالانژ انگشتان.

تحقیقات آزمایشگاهی: هیچ آسیب شناسی تشخیص داده نشده است. درمان: مسکن ها، NSAID ها.

کیکوچی، بیماری (لنفادنیت نکروزان هیستیوسیتی)

بیماری؛ با لنفادنوپاتی بدون درد و یک طرفه گردنی، بعداً با درگیری عمومی غدد لنفاوی (20%)، تب، ضعف، ضایعات پوستی مانند کهیر، گاهی اوقات اسپلنومگالی، افزایش مزانتر ظاهر می شود. گره های لنفاویشبیه سازی آپاندیسیت؛ یک مطالعه آزمایشگاهی نوتروپنی، لنفوسیتوز، افزایش شدید ESR، افزایش غلظت آنزیم های کبدی را نشان می دهد. معاینه ایمونولوژیک در سرم بیماران آنتی بادی های DNA (ص. 70) و آنتی بادی های ضد لنفوسیتی (ص. 103) را نشان داد. معمولاً این بیماری با بهبودی خود به خود در عرض 3 ماه پایان می یابد و به ندرت تا یک سال ادامه می یابد. در بررسی بافت شناسیغدد لنفاوی نکروز پاراکورتیکال تکه تکه (منطقه T) متشکل از مواد فیبرینوئید ائوزینوفیلیک حاوی تعداد زیادی ازقطعات هسته ای، ناحیه نکروز توسط هیستوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های T در غیاب سلول های پلاسما و لکوسیت های پلی مورفونکلئر احاطه شده است.

تصور می‌شود که بیماری کیکوچی یک سندرم خوش‌خیم لوپوس باشد که با عفونت پاروویروس B19 همراه است. توسعه علائم بالینی و پاتولوژیک مشخصه پاتولوژی را در SLE کلاسیک و بیماری Still توصیف می کند. درمان: پردنیزولون 1 میلی گرم/کیلوگرم در روز (تسکین دهنده علائم اساسی و تب).

ادبیات.

سیستم عامل مایر بیماری کیکوچی بازبینی شد. Clin. Exp. Rheumatol. 1992؛ 10:1-2.

مفاصل CLUTTONA

هیدرارتروز دو طرفه مفاصل زانو که با سیفلیس ثانویه. گاهی اوقات این بیماری به اشتباه به عنوان بیماری استیل تشخیص داده می شود.

این شکل از آسیب شناسی مفصلی با فراوانی یکسان در مردان و زنان رخ می دهد، در سن 8-15 سالگی در 10٪ از بیماران مبتلا به سیفلیس مادرزادی ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی: 1. درگیری نامتقارن مفاصل زانو در فرآیند (آسیب به یک مفصل اغلب قبل از آسیب به مفصل دیگر تا چندین سال، بسیار نادر است. فرآیند پاتولوژیکدر مچ پا ایجاد می شود و مفاصل آرنج. این بیماری به تدریج با درد در مفاصل شروع می شود.

بیماری هایی با حضور کمپلکس های ایمنی

فرآیندهای پاتولوژیک وجود دارد که در پاتوژنز آنها کمپلکس های ایمنی (IC) درگیر هستند، به عنوان مثال. ارتباط یک آنتی بادی با یک آنتی ژن در اصل، این فرآیند یک مکانیسم طبیعی برای حذف آنتی ژن از بدن است. با این حال، در برخی موارد، می تواند علت بیماری باشد. کمپلکس های ایمنی هستند انواع مختلف: با وزن مولکولی کم (به راحتی با ادرار از بدن دفع می شوند)، بزرگ، که با موفقیت توسط فاگوسیت ها گرفته شده و از بین می روند، اما گاهی اوقات این فرآیند منجر به آزاد شدن آنزیم های پروتئولیتیک از سلول های فاگوسیتی می شود، مواد فعال زیستی که به بافت ها آسیب می زند. . و در نهایت، CI های متوسط ​​​​وزن، که می توانند مویرگ ها را ترومبوز کنند، به مکمل متصل شده و باعث آسیب اندام می شوند. بدن دارای سیستم خاصی از خودکنترلی است که اثر بیماری زایی IR را بر بافت ها محدود می کند و فقط در آسیب شناسی های مختلف نقض می شود. به طور کلی، تشکیل IC در گردش آبشار فعال سازی مکمل را آغاز می کند که به نوبه خود حل می شود IR، یعنی رسوب ایمنی نامحلول AG-AT را به حالت محلول تبدیل می کند، اندازه آنها را کاهش می دهد و آنها را به IC هایی تبدیل می کند که از بین رفته اند.

فعالیت بیولوژیکی آن به چنین آی سی هایی «بن بست» نیز می گویند. در این رابطه می توان فرض کرد که یکی از توابع ضروریمکمل در بدن برای جلوگیری از تشکیل IC بزرگ است. بنابراین، ظاهراً تشکیل IC در بدن سالمبه اندازه کافی دشوار است

بیماری های با حضور کمپلکس های ایمنی به شرح زیر است.

1. بیماری های التهابی ایدیوپاتیک: SLE، RA، اسپوندیلیت آنکیلوزان، کرایوگلوبولینمی ضروری، اسکلرودرمی.

2. بیماری های عفونی:

الف) استرپتوکوک باکتریایی، استافیلوکوک، اندوکاردیت تحت حاد، پنوموکوک، مایکوپلاسمی، جذام؛

ب) ویروسی - هپاتیت B، حاد و هپاتیت مزمنتب دنگی، مونونوکلئوز عفونی، CMV - بیماری نوزادان.

3. بیماری های کلیوی: گلومرولونفریت حاد، نفروپاتی IgA، پیوند کلیه.

4. بیماری های خونی و نئوپلاستیک: لوسمی حاد لنفوبلاستیک و میلوبلاستیک. لوسمی لنفوسیتی مزمن؛ بیماری هوچکین؛ تومورهای جامد که بر ریه ها، قفسه سینه، روده بزرگ تأثیر می گذارند. ملانوم، هموفیلی شدید، ایمنی کم خونی همولیتیکواسکولیت سیستمیک.

5. بیماری های پوستی: درماتیت هرپتی فرمیس، پمفیگوس و پمفیگوئید.

6. بیماری ها دستگاه گوارش: بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، هپاتیت فعال مزمن، سیروز صفراوی اولیه.

7. بیماری های عصبی: پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک.

8. بیماری ها سیستم غدد درون ریزکلمات کلیدی: تیروئیدیت هوشیموتو، دیابت نوجوانان.

9. بیماری های ایتروژنیک: بیماری حاد سرم، نفروپاتی D-پنی سیلین، ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو.

همانطور که از فهرست ارائه شده گردآوری شده توسط E. Naidiger و همکاران مشاهده می شود. (1986)، به هیچ وجه هر بیماری که در آن کمپلکس های ایمنی تشخیص داده می شود، عناصری از واکنش های خودایمنی در پاتوژنز خود ندارد. یک مثال بیماری سرمی است.

از سوی دیگر، گلومرولونفریت منتشر و روماتیسم مزمن توسط عفونت استرپتوکوک ایجاد می شود، که در آن CI ها در امتداد غشای پایه گلومرول کلیوی (گلومرولونفریت)، در بافت قلب (روماتیسم مزمن) رسوب می کنند. به نوبه خود، آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های متقاطع با استرپتوکوک ها، بافت میوکارد، گلیکوپروتئین های دریچه قلب، آنتی ژن های عروق خونی و غیره تعامل دارند.

آترواسکلروز، اندارتریت و سایر فرآیندهای پاتولوژیک با رسوب کمپلکس های ایمنی در دیوار داخلیعروق، باعث التهاب منتشر آنها می شود.

به ویژه باید توجه داشت که IC متعلق به نقش اساسیدر توسعه مختلف واسکولیت سیستمیککه بر اساس ضایعه عمومی عروق خونی با درگیری ثانویه در فرآیند پاتولوژیک اندام ها و بافت های مختلف است. اشتراک پاتوژنز آنها نقض هموستاز ایمنی با تشکیل کنترل نشده auto-AT، CI است که در جریان خون گردش می کند و در دیواره عروق ثابت می شود با ایجاد یک واکنش التهابی شدید. آن مربوط می شود واسکولیت هموراژیک(بیماری Schonlein-Genoch)، هنگامی که CI های حاوی IgA در دیواره عروقی رسوب می کنند، به دنبال آن التهاب، افزایش نفوذپذیری عروق، ظاهر می شود. سندرم هموراژیک. IR به همان اندازه مهم است گرانولوماتوز وگنرهنگامی که سطح سرمی و IgA ترشحی افزایش می یابد، CI هایی تشکیل می شوند که در دیواره عروق ثابت می شوند. پری آرتریت ندولارهمچنین به پاتوژنز بیماری های کمپلکس ایمنی با فعال سازی کمپلمان اشاره کرد. ویژگی های معمول التهاب کمپلکس ایمنی مشاهده می شود. اختلالات همورهولوژیکی، توسعه DIC از اهمیت زیادی برخوردار است. علاوه بر این، در توسعه موتورهای احتراق داخلی یکی از دلایل کلیدیهمچنین تأثیر اولیه کمپلکس های ایمنی بر پلاکت ها را در نظر بگیرید. این عقیده وجود دارد که وقتی بیماری سرمی SLE، گلومرولونفریت پس استرپتوکوکی آسیب کمپلکس ایمنی مسئول اصلی است تظاهرات بالینیبیماری.

تشخیص بیماری های کمپلکس ایمنی

کمپلکس های ایمنی آشکار می شود روش های مختلفدر خون یا بافت در مورد دوم، آنتی بادی های ضد مکمل نشاندار شده با آنزیم های فلوئوروکروم، anti-IgG، IgM، IgA استفاده می شود که این سوبستراها را در IR تشخیص می دهند.

درمان بیماری های مرتبط با کمپلکس های ایمنی

درمان بیماری های مرتبط با کمپلکس های ایمنی شامل رویکردهای زیر است.

2. حذف آنتی بادی ها: سرکوب سیستم ایمنی، جذب خون خاص، سیتوفرز خون، پلاسمافرزیس.

3. حذف کمپلکس های ایمنی: تبادل خونپلاسما، جذب کمپلکس ها.

به این موارد می‌توان استفاده از تعدیل‌کننده‌های ایمنی را اضافه کرد که عملکرد و تحرک سلول‌های فاگوسیتی را تحریک می‌کنند.

همانطور که از این داده ها مشاهده می شود، بیماری های کمپلکس ایمنی ارتباط نزدیکی با بیماری های خود ایمنی دارند، اغلب همزمان با آنها رخ می دهند، تقریباً به همان روش تشخیص داده می شوند و درمان می شوند.

آنتی ژن های مختلف در هر ثانیه به بدن ما حمله می کنند، اما در همان زمان تحت خنثی سازی قرار می گیرند آنتی بادی های ایمنی. ترکیباتی که در اثر این فعل و انفعال ایجاد می شوند کمپلکس های ایمنی در گردش نامیده می شوند. برای بدن انسان، این روند عادی است، با این حال، تنها در صورتی که آنتی بادی ها واقعا قادر به سرکوب آنتی ژن ها باشند، در حالی که فاگوسیت های تک هسته ایباعث ایجاد یک اثر مخرب می شود و همچنین قسمت های باقی مانده میکروارگانیسم های خارجی را از بدن خارج می کند.

اگر مقدار زیادی آنتی ژن در بدن وجود داشته باشد، یعنی باکتری ها، عفونت ها، ویروس هایی که به سادگی در معرض آنتی بادی نیستند، مجتمع های ایمنی خاصی رخ می دهد. آنها هستند که در کلیه ها، رگ های خونی و سایر قسمت های بدن ما جمع می شوند و در عین حال تأثیر مخربی بر آنها دارند. کمپلکس های ایمنی در گردش مشابه مدت هاست که شناخته شده اند دلیل اصلیتمام بیماری های خود ایمنی سیستمیک لوپوس اریتماتوز سیستمیک، هپاتیت خودایمنی، اندوکاردیت و حتی گلومرولونفریت از جدی ترین بیماری هایی هستند که باعث ایجاد کمپلکس های ایمنی می شوند که مقدار آنها در خون بیش از حد معمول است.

قبلاً گفتیم که فرآیند تولید کمپلکس های ایمنی در گردش برای بدن انسان طبیعی است. درست است، فقط تا زمانی که بدن بتواند به اندازه کافی با آنتی ژن ها مقابله کند. بنابراین، برای اینکه چنین کمپلکس های ایمنی به بدن آسیب نرسانند، ایمنی بسیار قوی لازم است که پاسخ به تظاهرات آنتی ژن ها می تواند آنها را قبل از آسیب رساندن به سلامت انسان از بین ببرد.

کمپلکس های ایمنی در گردش خون انسان مستقیماً به گلبول های قرمز وابسته هستند. در این شرایط عملاً نمی توانند به اندام ها و رگ های خونی آسیب وارد کنند. خطرناک ترین سیستم ایمنی در گردش آزاد موجود در پلاسمای خون است. میزان غلظت 30-90 IU / ml است. به محض کران بالابیش از حد خواهد شد، امکان گزارش در مورد توسعه وجود خواهد داشت بیماری سیستمیکدر بدن انسان بررسی کنید که اتصال قبلا برقرار شده باشد. این پدیدهبا لوپوس اریتماتوز سیستمیک علاوه بر این، این ممکن است نشان دهنده توسعه آسیب شناسی ایمنی باشد.

آن دسته از سیستم های ایمنی در گردش، که هنجار آنها از مقیاس خارج می شود، می توانند نه تنها از طریق خون، بلکه توسط دیگران نیز ظاهر شوند. مایعات بیولوژیکی. این فرآیند نشان می دهد که یک فرآیند التهابی در بدن شروع به رشد می کند یا حتی نئوپلاسم بدخیم. طبیعتا چنین است بیماری های جدیپس از یک تجاوز رخ نمی دهد. فقط در مواردی که چندین بار از شاخص ها فراتر رفته است، می توان در مورد وقوع چنین بیماری هایی صحبت کرد.

بنابراین، می‌توان نتیجه گرفت که تشکیل کمپلکس‌های ایمنی در گردش نوعی بازی به نام «رولت» است. اگر امروز آنتی بادی ها در نبرد با آنتی ژن ها پیروز شدند، آنها می توانستند نه تنها آن را از بین ببرند، بلکه تمام بقایای بدن را نیز از بدن خارج کنند، پس فردا آنتی ژن قوی تری می تواند وارد بدن ما شود، که سیستم ایمنی به سادگی قادر به انجام آن نیست. مبارزه کردن. معلوم می شود که روند پاتولوژیک فعال می شود. زمان زیادی از لحظه دخول تا شروع بیماری می گذرد، بنابراین ما معمولاً درک می کنیم که از همان لحظه ای که بیماری در بدن ما رشد می کند بیمار می شویم.

آیا ممکن است بدن خود را به خطر نیندازید؟ متاسفانه فقط وجود دارد تنها راهبدن خود را نگه دارید وضعیت سالم. برای انجام این کار، لازم است موارد نفوذ آنتی ژن ها را مجاز کنید. در واقع، چه چیزی می تواند حتی ساده تر و منطقی تر باشد. درست است، با وجود همه سادگی، انجام این کار بسیار دشوار است، با توجه به اینکه ما در شرایط سختی زندگی می کنیم، یک محیط تهاجمی آلوده.

در واقع، مشکل این است که تخریب سریع به آن دسته از آنتی ژن هایی داده می شود که قبلاً تحت عنوان "دشمن" برای سیستم ایمنی شناخته شده اند. اگر سیستم ایمنی هنوز نداند که با چه چیزی مواجه شده است، باید برای تشکیل کمپلکس های ایمنی در گردش زمان بگذارد. تحول دیگری در وضعیت فعلی وجود دارد. در این صورت آنتی ژن فوراً از بین می رود، بنابراین خطر ابتلا به بیماری در بدن وجود ندارد.

اگر می خواهید به سلول های ایمنی خود کمک کنید تا تمام اطلاعات مورد نیاز خود را در مورد آنتی ژن های موجود دریافت کنند، باید از دارویی به نام فاکتور انتقال استفاده کنید. این دارواشباع شده با زنجیره های ویژه، که شامل 44 اسید آمینه است. آنها حاوی تمام اطلاعات مورد نیاز در مورد آنتی ژن هایی هستند که نباید وارد بدن ما شوند.

این اطلاعات در پزشکی حافظه ایمنی نامیده می شود. این نه تنها در انسان، بلکه در هر یک از نمایندگان دسته پستانداران نیز وجود دارد. زنجیره‌های پپتیدی که فاکتورهای انتقال نیز نامیده می‌شوند، تشکیلات منحصربه‌فردی هستند که حاوی داده‌هایی هستند که در طی میلیون‌ها سال انباشته شده‌اند. 4Life عوامل انتقال را از آغوز گاوی. همانطور که می دانیم آغوز برای هر یک از پستانداران جزء ضروری در نظر گرفته می شود که حاوی بیشترین تعداد فاکتورهای انتقال مناسب برای انتقال از مادر به کودک است.

ابزاری مانند Transfer Factor باید توسط هر فرد مدرن استفاده شود. و همه به این دلیل محیطبر سیستم ایمنی بدن تأثیر منفی می گذارد. فاکتور انتقال به شما امکان می دهد تمام عملکردهای لازم را بازیابی کنید. سلول های ایمنی. همه می توانند از این دارو استفاده کنند، از جمله کودکان، نوزادان، سالمندان و حتی زنان باردار. آزمایش‌ها و مطالعات بالینی متعدد تأیید کرده‌اند که Transfer Factor برای انسان بی‌خطر است.

بیماری کمپلکس ایمنی (حساسیت نوع III) ناشی از رسوب بافت است کمپلکس های محلولآنتی ژن-آنتی بادی که منجر به التهاب می شود.

آسیب در این نوع واکنش آلرژیک توسط کمپلکس های ایمنی آنتی ژن-AT ایجاد می شود. در بدن، واکنش ها به طور مداوم با تشکیل مجموعه AG-AT رخ می دهد. این واکنش ها بیانی از عملکرد محافظتی سیستم ایمنی هستند و با آسیب همراه نیستند. اما تحت شرایط خاص، کمپلکس AG-AT می تواند باعث آسیب و توسعه بیماری شود. کمپلکس های ایمنی زمانی تشکیل می شوند که آنتی ژن و آنتی بادی زیاد باشد. این مفهوم که کمپلکس های ایمنی (ICs) ممکن است در آسیب شناسی نقش داشته باشند در اوایل سال 1905 توسط پیرک و شیک پیشنهاد شد. از آن زمان به بعد، گروهی از بیماری ها که CI در ایجاد آنها نقش اصلی را ایفا می کند، به بیماری های کمپلکس ایمنی معروف شدند.

بیماری های کمپلکس ایمنی می توانند عبارتند از:

* سیستمیک - که توسط آنتی بادی های در گردش ایجاد می شود (به عنوان مثال، بیماری سرمی).

* محلی - در نتیجه تشکیل مجتمع های ایمنی در محل نفوذ آنتی بادی ها (به عنوان مثال، پدیده آرتوس).

همچنین ممکن است واکنش های آلرژیک تاخیری شامل آنتی بادی های کلاس Ig G وجود داشته باشد که با مشارکت جزء مکمل C3 نیز روی ماست سل ها ثابت می شوند. آنها همچنین مظهر واکنش های حساسیت نوع 3 هستند.

شرایط ایجاد مکانیسم کمپلکس ایمونوپاتولوژی عبارتند از:

* وجود طولانی مدت (مزمن) فرآیند عفونی، نشان دهنده عرضه مداوم آنتی ژن به خون است.

* غلبه واکنش های آنتی بادی، به عنوان مثال. مزیت کمک کننده های نوع 2 که توسعه پاسخ ایمنی هومورال را کنترل می کنند.

* نارسایی نسبی عوامل تخریب و حذف CEC از جریان خون، یعنی سیستم کمپلمان و واکنش فاگوسیتیک نوتروفیل ها و ماکروفاژها.

* ویژگی های CEC. ویژگی های بیماری زایی CEC با مجموع آنها تعیین می شود خواص فیزیکی و شیمیاییکه شامل اندازه، غلظت، ترکیب، حلالیت، توانایی تثبیت مکمل می باشد. وزن مولکولی CEC اندازه آنها را تعیین می کند مهمترین شاخصبیماری زایی همچنین، وزن مولکولی میزان حذف CEC از بدن را تعیین می کند: CEC های بزرگ به سرعت از بین می روند و بیماری زایی نسبتاً کمی دارند. CEC های کوچک ضعیف حذف می شوند، می توانند به صورت زیر اندوتلیال رسوب کنند، قادر به فعال کردن سیستم مکمل نیستند. CECهای با اندازه متوسط ​​به شدت متصل به مکمل هستند و بیماری زاترین هستند.

کمپلکس های ایمنی در نوع 3 عکس العمل های آلرژیتیکبر روی دیواره عروقی رسوب می کند یا غشاهای پایهاوه این رسوب کمپلکس های ایمنی باعث التهاب کمپلکس ایمنی می شود. ماهیت آن به فعال شدن مسیر کلاسیک سیستم مکمل با تشکیل اجزای مکمل C3a-، C5a کاهش می یابد. آنها ماکروفاژها، نوتروفیل ها را جذب می کنند. ماست سل هاکه آسیب بافت را تعیین می کند. علاوه بر این، رسوبات داخل عروقی کمپلکس‌های ایمنی منجر به تجمع پلاکت‌ها با تشکیل میکروترومب‌ها می‌شود که تجمع واسطه‌های التهابی را افزایش می‌دهد و در نتیجه رگ‌های خونی تخریب می‌شود و بافت همبند جایگزین می‌شود.

در پاتوژنز واکنش های کمپلکس ایمنی، مراحل زیر مشخص می شود:

I. مرحله ایمونولوژیک. در پاسخ به ظاهر یک آلرژن یا آنتی ژن، سنتز آنتی بادی ها، عمدتاً کلاس های IgM و IgG آغاز می شود. این آنتی بادی ها به دلیل توانایی آنها در تشکیل رسوب هنگام ترکیب با آنتی ژن های مربوطه، آنتی بادی های رسوب دهنده نیز نامیده می شوند. هنگامی که AT با AG ترکیب می شود، IC ها تشکیل می شوند. آنها می توانند به صورت موضعی، در بافت ها یا در جریان خون تشکیل شوند که توسط مسیرهای ورود یا محل تشکیل آنتی ژن ها (آلرژن ها) تعیین می شود. اهمیت بیماری زایی CI ها با ویژگی های عملکردی آنها و محلی سازی واکنش هایی که ایجاد می کنند تعیین می شود.

II. مرحله پاتوشیمیایی تحت تأثیر IC و در فرآیند حذف آن، تعدادی واسطه تشکیل می شود که نقش اصلی آنها فراهم کردن شرایط مساعد برای فاگوسیتوز مجموعه و هضم آن است. با این حال، در شرایط نامطلوب، تشکیل واسطه ها می تواند بیش از حد باشد و سپس آنها شروع به تأثیر مخرب کنند.

واسطه های اصلی عبارتند از:

1. مکمل، تحت شرایط فعال سازی که اجزا و اجزای مختلف آن دارای اثر سیتوتوکسیک هستند. نقش اصلی با تشکیل C3، C4، C5 است که پیوندهای خاصی از التهاب را تقویت می کند (C3v چسبندگی ایمنی IC به فاگوسیت ها را افزایش می دهد، C3 و C4a نقش آنافیلاتوکسین ها را بازی می کنند).

2. آنزیم های لیزوزومی که آزاد شدن آنها در طی فاگوسیتوز باعث افزایش آسیب به غشای پایه و بافت همبند می شود.

3. کینین ها، به ویژه، برادی کینین. با اثر مخرب IC، عامل Hageman فعال می شود. در نتیجه، برادی کینین از گلوبولین های آلفای خون تحت تأثیر کالیکرئین تشکیل می شود.

4. هیستامین و سروتونین نقش زیادی در واکنش های آلرژیک نوع III دارند. منبع آنها ماست سل ها، پلاکت ها و بازوفیل ها هستند. آنها توسط اجزای مکمل C3a و C5a فعال می شوند.

5. آنیون رادیکال سوپراکسید نیز در ایجاد واکنش های آلرژیک نوع III نقش دارد.

همه این واسطه ها پروتئولیز را تقویت می کنند.

III. مرحله پاتوفیزیولوژیک در نتیجه عمل واسطه ها، التهاب با تغییر، ترشح و تکثیر ایجاد می شود. واسکولیت ایجاد می شود که منجر به ظهور، به عنوان مثال، گلومرولونفریت می شود. سیتوپنی مانند گرانولوسیتوپنی ممکن است رخ دهد. به دلیل فعال شدن فاکتور Hageman و / یا پلاکت ها، ممکن است انعقاد داخل عروقی رخ دهد.

نوع سوم واکنش های آلرژیک منجر به بروز بیماری های سرمی، برخی از موارد دارویی و حساسیت غذاییدر برخی موارد بیماری های خود ایمنی و غیره. با فعال شدن قابل توجه مکمل، آنافیلاکسی سیستمیک به شکل شوک ایجاد می شود.

کمپلکس های ایمنی در حال گردش در پلاسما شواهدی از وجود انواع مختلف در بدن انسان است فرآیندهای التهابی. به لطف این مطالعه، می توانید از وجود بیماری های خودایمنی مطلع شوید و فعالیت آنها را پیگیری کنید. اگر تشخیص بیماری به دلایل خاصی غیرممکن باشد، اما او مشکوک به وجود بیماری های خود ایمنی ویروسی، قارچی و سایر بیماری ها باشد، پزشک می تواند چنین تشخیصی را تجویز کند. تجزیه و تحلیل مجتمع های ایمنی در گردش در بزرگسالان و کودکان انجام می شود.مطالعه را می توان به صورت یک روش جداگانه یا به صورت گروهی با سایر آزمایشات خون انجام داد.

CEC اجزایی هستند که توسط بدن انسان شروع به تولید می کنند و در پاسخ به ضربه در خون تشکیل می شوند اجسام خارجی. چنین کمپلکس هایی معمولاً شامل آنتی ژن ها، آنتی بادی ها و سایر عناصر هستند. اگر فردی واکنش مناسب نداشته باشد و تولید CEC مختل شود، این نشان می دهد که نقصی در بدن بیمار رخ داده است. سیستم ایمنی. وظیفه اصلی چنین اجزایی شناسایی و حذف اجسام مضر و آلرژن ها از بدن در سریع ترین زمان ممکن است. پس از اینکه CEC ها عملکرد خود را انجام دادند، معمولاً توسط فاگوسیت ها از بین می روند.

مجتمع های ایمنی در گردش می توانند نه تنها به طور مستقیم در خون، بلکه در کبد نیز تشکیل شوند. وقتی دیگر نیازی به آنها نباشد، از بدن خارج می شوند. اگر فردی بسیار بیمار باشد، تحت تاثیر یک بیماری عفونی باشد، سطح اجزای آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در این حالت ، آنها شروع به رسوب روی کبد می کنند و در نهایت یک فیلم متراکم تشکیل می دهند که باعث ایجاد یک روند التهابی می شود. اگر چنین ضایعه ای در مراحل اولیه مشاهده نشد، می تواند منجر به گسترش التهاب به سایر اندام های داخلی حفره شکمی شود. اغلب این تغییرات می تواند منجر به سرطان شود. محتوای طبیعی CIC در پلاسما باید 30-90 IU / ml باشد.

چه زمانی و چرا تحقیق انجام می شود؟

معمولاً از آنالیز برای تشخیص استفاده می شود حالت عمومیصبور. این قبل از یک عمل بزرگ، در دوران بارداری، در صورت وجود سرطان ضروری است. با چنین تشخیصی می توان حضور در بدن را تشخیص داد آسیب شناسی ایمنییا یک واکنش آلرژیک شدید

عفونت های مزمنی که در بدن انسان وجود دارد ممکن است خود را در سطح خارجی نشان ندهند و با روشنایی همراه نباشند علائم شدید، اما در دوره تجزیه و تحلیل برای کمپلکس های ایمنی در گردش، تشخیص آنها آسان است. چنین تشخیصی به شما امکان می دهد توسعه گلومرولونفریت را کنترل کنید و درمان آن را تنظیم کنید. هنگامی که سیستم ایمنی آسیب می بیند، آزمایش خون بهترین راه برای پیگیری روند پیشرفت یا توقف بیماری است.

اغلب، فقط چنین آزمایش خونی به پزشک اجازه می دهد تصویر کاملسیر تمام فرآیندهای آلرژیک و ویروسی در بدن. تجزیه و تحلیل بیش از یک بار انجام می شود. اگر تشخیص بخشی از مطالعه وضعیت سیستم ایمنی باشد، تجزیه و تحلیل باید چندین بار تکرار شود. در طول دوره درمان، بیمار نیازی به رعایت رژیم غذایی یا توسل به آن ندارد اقدامات اضافیآماده سازی برای تجزیه و تحلیل روند اهدای خون می تواند بسیار دردناک باشد، اما این احساسات بلافاصله پس از انجام عمل ناپدید می شوند.

پزشک ممکن است در چندین مورد چنین تشخیصی را تجویز کند. اغلب علت یک آسیب شناسی خود ایمنی در بیمار است. اگر فردی مشکوک به آرتریت، لوپوس، پلی میوزیت، واسکولیت یا اسکلرودرمی باشد، این دلیلی برای تشخیص است. او می تواند تشخیص را تأیید یا رد کند. اغلب چنین آزمایش خونی برای بیماران مبتلا به این بیماری تجویز می شود سندرم های مفصلی، ضایعات بافت غضروفو عروق خونی، اختلالات کلیه یا کبد. این تجزیه و تحلیل بخشی جدایی ناپذیر از تشخیص در معاینه سیستم ایمنی است.

افزایش نرخ در بیماران

علاوه بر این که کمپلکس های ایمنی در گردش توسط بدن انسان ایجاد می شوند، توسط آن از بین می روند. فاگوسیت ها شروع به عمل بر روی بدن هایی می کنند که قبلاً آنها را برآورده کرده اند عملکرد حفاظتیو آنها را نابود کنید. اما اگر یک بیمار یک بیماری خودایمنی داشته باشد، به این معنی است که یا تعداد زیادی آنتی بادی در یک زمان در بدن تولید می‌شود یا پس از انجام وظیفه از بین نمی‌روند.

اگر CEC مقدار زیادی تولید کند، تمام خواص خود را از دست می دهند. در نتیجه، عناصر زیادی در بدن انسان وجود دارد که نمی توانند از آن محافظت کنند و در عین حال فرآیندهای التهابی را تحریک کنند. کمپلکس های ایمنی در حال گردش بیش از حد یا استفاده نشده شروع به ته نشین شدن در اندام های انسان می کنند. کلیه ها بیشترین آسیب را می بینند. آنها با لایه ای از سلول های عناصر پوشیده شده اند و عملکرد آنها مختل می شود. التهاب شروع می شود که می تواند منجر به پیشرفت بیماری ها، تخریب بافت یا آتروفی جزئی اندام شود.

تشکیل آنتی بادی فرآیند مورد نیازکه باید در بدن رخ دهد. در صورت وجود محتوای بیش از حد مجتمع ها و نقض کار آنها، ویروس ها و آلرژن ها می توانند وارد بدن شوند که هیچ چیز در برابر آنها مقاومت نمی کند. در آن زمان بدن انسانبه خصوص مستعد بیماری های مختلف. حتی ساده ترین سارس می تواند باعث ایجاد آن شود آسیب جدیو تبدیل به بیماری دیگری شود.

در محتوای بالادر خون مجتمع های بدن انسان، تشکیل نه تنها فرآیندهای التهابی، بلکه تومورها نیز مشاهده می شود. چنین بیماری ها و نئوپلاسم هایی می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی و آسیب جدی به سیستم ایمنی و تمام اندام های داخلی شود. برای انجام یک مطالعه، باید خون خود را تجزیه و تحلیل کنید، که سپس به عناصر C1q متصل می شود. نتیجه به این بستگی دارد که سلول های پلاسما تا چه حد قادر به تعامل با اجزای C1q هستند.

کاهش سطح عناصر

کاهش مقدار CEC مستلزم انحراف و تخریب بافت ها است. تولید ناکافی عناصر باعث تحریک بیماری های سیستم ایمنی می شود، زیرا اکنون بدن نمی تواند به طور مستقل از خود در برابر عوامل مضر بیرونی محافظت کند. اگر مجتمع ها مقدار ناکافی، سپس این منجر به تجمع آنها در بدن های فردی. مواد عملکرد اصلی خود را از دست می دهند و روی بافت های بدن رشد می کنند و در عین حال آن را از بین می برند. این به دلیل تجزیه سلولی و کاهش تراکم دیواره های عروقی رخ می دهد. در نتیجه، محتوای CEC در بافت ها افزایش می یابد و فاگوسیت ها دیگر نمی توانند آنها را تجزیه کنند.

CEC ها نه تنها به طور مستقل در پلاسمای بیمار یافت می شوند، بلکه با گلبول های قرمز نیز مرتبط هستند. این پیوندهای بیش از حد یا کمبود اثر مخربی ندارند و آسیب قابل توجهی به بدن وارد نمی کنند، بنابراین، مطالعه منحصراً بر وجود اجزای مستقیم در خون بیمار متمرکز است.

سطوح عنصری را می توان با واکنش به مواد C3d و C1g بررسی کرد. اگر شاخص ها به طور قابل توجهی کاهش یابد، این نشان دهنده آسیب به ژن است که مسئول تبدیل عناصر پروتئینی در بدن است. ارزش کاهش یافته استاز حضور می گوید بیماری آلرژیکواسکولیت یا بیماری خودایمنی.اغلب این شاخص به معنای وجود هپاتیت، HIV، آرتریت عفونی یا غدد درون ریز است.