آنچه به بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی اشاره دارد. بیشترین ماهیچه های بدن

سیستم اسکلتی عضلانی- یکی از قوی ترین سیستم های اندام انسان. سیستم اسکلتی عضلانی چارچوبی برای بدن انسان است و امکان راه رفتن را به صورت عمودی فراهم می کند.

جمجمه از 8 استخوان تشکیل شده است که به صورت جفت به هم متصل شده اند. آنها باید کاملاً متقارن باشند. استخوان های جمجمه می توانند حرکت کنند و جابجا شوند. جمجمه از مغز انسان در برابر آسیب های فیزیکی محافظت می کند و به شدت از شکل آن پیروی می کند. جابجایی استخوان های جمجمه در بدو تولد می تواند باعث شود فلج مغزی، استرابیسم و ​​کم شنوایی. این ممکن است ناشی از ناهماهنگی استخوان های لگن مادر باشد. پس از تولد، آنها به تدریج سخت تر می شوند، اما هنوز هم می توان آنها را تنظیم کرد.

ستون فقرات از 7 گردنی، 12 قفسه سینه و 5 کمری تشکیل شده است. اگر به فردی در پروفایل نگاه کنید، می بینید که 2 انحراف وجود دارد. 1 در ناحیه گردن و 1 در ناحیه کمر. انحراف ستون فقرات به شما امکان می دهد استرس را از دیسک های ستون فقرات کاهش دهید. بین دیسک های مهره ای یک هسته پالپوزوس وجود دارد که به عنوان ضربه گیر عمل می کند.

در داخل مهره های گردنی منافذی وجود دارد که وریدهای ژوگولار و شریان های گردنی از آن عبور می کنند. این ارتباط فراهم می کند گردش خون مغزی. عادت به خوابیدن روی بالش بلند و هر حرکتی که برای همیشه جابجا می شود مهره های گردنییا به آنها آسیب برساند، می تواند گردش خون را مختل کند و باعث بیماری های مزمن و سکته شود.

در پایین ستون فقرات، مفاصل ران به ساکروم متصل می شوند. انحراف طبیعی ستون فقرات در قسمت پایین کمر به شما امکان می دهد بار را از روی آن بردارید و مرکز ثقل را از آن جابجا کنید. اگر انحراف را بردارید، ساکروم به استخوان لگن فرو می‌رود. بار بیش از حدروی دیسک های ستون فقرات قرار می گیرد که در نهایت منجر به آسیب می شود.

استخوان های لگن باید در یک سطح باشند. عادت به حمل وزنه در یک طرف بدن، استفاده از تنها یک پا به عنوان ساق پا می تواند علت گیجی لگن باشد.

جابجایی استخوان های لگن را می توان با جابجایی سطح شانه ها تعیین کرد. با بالا بردن شانه چپ، پای راست "کوتاه تر" خواهد بود، یعنی بالاتر. و بالعکس. این باعث عدم تقارن عمومی بدن و در نتیجه درد قلبی، ماستوپاتی و مشکلات کلیوی می شود.

هر چیزی که در سیستم عضلانی بی‌حس می‌شود یا صدمه می‌زند، اگر با آسیب مستقیم همراه نباشد، اغلب نتیجه عدم تقارن عمومی بدن و جریان فشرده است که اعصابی را که از ستون فقرات می‌روند و به آن فشار می‌آورند، می‌گیرند.

اسکولیوز یک بیماری ستون فقرات نیست، بلکه وضعیت استخوان های لگن است که به عنوان پایه عمل می کنند.

زمانی که فرد به طور مداوم وزن بدن خود را به یک سمت منتقل می کند، پا به شدت خم می شود. برای جلوگیری از افتادن فرد، یک استخوان روی انگشت شست پا رشد می کند، سپس غضروف و مهر و موم وجود دارد. اگر استخوانی روی هر دو پا رشد کرد، به این معنی است که شخص ابتدا روی یک پا ایستاده، سپس شروع به درد می کند و او شروع به ایستادن روی پای دیگر می کند.

با ژیمناستیک و درمان دستی می توانید لگن را صاف کنید.

فرآیندهای التهابی در مفاصل، اگر جراحتی وجود نداشته باشد، نتیجه بیماری است. زیر هر مفصل غدد لنفاوی وجود دارد. اگر بدن تحت تأثیر هر گونه عفونت (استرپتوکوک، کلامیدیا و غیره) قرار گیرد، ترومبوز غدد لنفاوی رخ می دهد. مایع در مفصل جمع شده و جمع می شود. اگر بدن برای مدت طولانی زنده بماند یا فیلتراسیون لنفاوی اتفاق بیفتد، یعنی هر روز همراه با عفونت، غضروفی که عفونت تحت تأثیر قرار داده است نازک‌تر می‌شود.

در این مورد، شما باید تحت یک برنامه ضد باکتری، ضد ویروسی و ضد قارچی قرار بگیرید.

مایع موجود در مفصل باید شفاف باشد. کیفیت مایع مفصلی را می توان با توجه به وضعیت ناخن ها تعیین کرد. ناخن ها مایع منجمد مفصلی هستند که به طور یکنواخت بیرون می ریزند و هر روز سفت می شوند. ناخن ها باید شفاف و سفت باشند. اگر میخ ها شیاردار هستند، مشکلی در مایع وجود دارد.

اگر قارچی روی ناخن وجود داشته باشد، همان قارچ در مایع مفصلی وجود دارد و ارزش آن را دارد که کل بدن را برای عفونت قارچی درمان کنید.

اگر ناخن ها کنده شوند، نقض عمیقی وجود دارد متابولیسم مواد معدنی، بعلاوه بقایای قارچ ها شسته می شوند.

نقاط سفید روی ناخن ها پروتئین هضمی نیستند. اختلال متابولیسم پروتئین به این معنی است که پروتئین ها جذب یا هضم نمی شوند

اگر نوارهای سفید یا کمی صورتی روی ناخن ها وجود داشته باشد، ممکن است نشان دهنده مسمومیت با نمک باشد. فلزات سنگینو آلودگی کبد

اگر پوکی استخوان گردنی وجود داشته باشد، مایع مفصلی به طور ناهموار به بیرون جریان می یابد و بر این اساس، برجستگی هایی روی ناخن ها ایجاد می شود.

ستون فقرات باید از استخوان های لگن شروع شود. چینی یا ژیمناستیک ژاپنیانتخاب خوبی خواهد بود

استرابیسم و ​​دندان های کج می تواند ناشی از ناهمواری استخوان های جمجمه باشد.

این متن جایگزین خواهد شد

سیستم اسکلتی عضلانی Butakova ویدیو

1. اکولوژی.

تاثیر نمی گذارد.

2-غذا

کمبود کلسیم، سیلیکون، فسفر، گوگرد یا اسیدهای آمینه ممکن است تأثیر داشته باشد. رژیم غذایی باید کامل باشد.

3. آب.

در غیاب آن، دیسک های مهره خشک می شوند و خاصیت ارتجاعی کاهش می یابد.

4. روانشناسی.

تاثیر نمی گذارد

5. جراحات.

از اهمیت بالایی برخوردار هستند. آسیب به یک عنصر از سیستم، دیگران را مجبور به تنظیم می کند. هارمونی شکسته است.

6. وراثت.

استخوان های تغییر شکل یافته می توانند ارثی باشند، به خصوص دندان ها، زیرا شکل جمجمه و نسبت های صورت منتقل می شود.

اسکولیوز ارثی نیست.

منتقل شد ظاهر, ساختار داخلی، یک بیماری نیست.

7-پزشکی.

تاثیر نمی گذارد.

آنها باعث فرآیندهای التهابی می شوند. یکی از شدیدترین آنها آرتریت پسوریاتیک است.

9. حرکت.

تاثیر بسیار قوی دارد. باید رعایت شود تکنیک صحیحانجام تمرینات و اجتناب از ژست های ناموفق. توصیه می شود فقط به پشت و با یک کوسن زیر گردن بخوابید.

الگوریتم بازسازی سیستم اسکلتی عضلانی

1. جنبش. بدانید که چگونه فعالیت بدنی به درستی انجام می شود.
2. اب. مقدار آب بدن را افزایش دهید.
3. صدمات. عواقب هر آسیب را از بین ببرید.

در نتیجه آسیب، تغییر شکل استخوان رخ می دهد. اختلال در رگ های خونی و هادی های عصبی رخ می دهد. پس از ضربه مغزی، ممکن است حالت تهوع مادام العمر را تجربه کنید.

آسیب به پشت جمجمه می تواند منجر به از دست دادن جمجمه شود. پف های بصری در آنجا وجود دارد که می تواند توسط یک استخوان کاهش نیافته تحت فشار قرار گیرد.

پس از آسیب، استرابیسم ممکن است ظاهر شود. چشم های واقع در مدارهای حدقه چشم تنظیم می شوند. مغز هم همین کار را خواهد کرد.

در صورت آسیب به مهره های گردنی، شریان های مسئول خون رسانی به مغز فشرده می شوند. اگر به درستی نخوابید همین اتفاق می تواند بیفتد.

اگر نیشگون بگیرد شریان مهره ایدر زیر گوش، صدا یا زنگ در گوش شنیده می شود. فشار خون شنیده خواهد شد.

برای صاف شدن گردن باید قاعده استخوان را اصلاح کرد سیستم عضلانی- مفاصل لگن و سپس کرست عضلانی را تمرین دهید.

بیماری ها سیستم اسکلتی عضلانیفوق العاده متنوع آنها را می توان تقریباً به بیماری های سیستم اسکلتی، مفاصل و ماهیچه های اسکلتی تقسیم کرد.

بیماری های سیستم اسکلتی

بیماری های این گروه می تواند ماهیت دیستروفیک، التهابی، دیسپلاستیک و تومورال داشته باشد. بیماری های دیستروفیکاستخوان ها (استئودیستروفی) به سمی (به عنوان مثال، بیماری Urovsky)، تغذیه ای (به عنوان مثال، راشیتیسم - راشیتیسم) تقسیم می شوند. کمبود ویتامین)غدد درون ریز، نفروژنیک (نگاه کنید به. بیماری های کلیوی).در بین بیماری های دیستروفیک استخوان، مهمترین آن است استئودیستروفی پاراتیروئیدبیماری های التهابی استخوان اغلب با ایجاد التهاب چرکی مغز استخوان مشخص می شود. (استئومیلیت)اغلب بافت استخوان تحت تأثیر سل و سیفلیس قرار می گیرد (نگاه کنید به. بیماری های عفونی).بیماری های دیسپلاستیک استخوان در کودکان شایع است، اما می تواند در بزرگسالان نیز ایجاد شود. در میان آنها، رایج ترین دیسپلازی فیبری استخوان، استئوپتروز، بیماری پاژه.در پس زمینه بیماری های استخوان دیسپلاستیک، تومورها بافت استخوانی (سانتی متر. تومورها).

استئودیستروفی پاراتیروئید(بیماری Recklinghausen، استئودیستروفی ژنرالیزه) بیماری ناشی از پرکاری غدد پاراتیروئید و همراه با آسیب کلی اسکلتی است. این بیماری عمدتاً در زنان 40-50 ساله و به ندرت در زنان رخ می دهد دوران کودکی.

اتیولوژی.استئودیستروفی پاراتیروئید با هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه همراه است که در اثر آدنوم غدد پاراتیروئید یا هیپرپلازی سلول های آنها ایجاد می شود (سرطان بسیار نادر است). هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه را باید از هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه که با نارسایی مزمن کلیوی، متاستازهای متعدد سرطان به استخوان ها و غیره ایجاد می شود، متمایز کرد. اهمیت پرکاری غدد پاراتیروئید در ایجاد آسیب شناسی استخوان ابتدا توسط A.V اثبات شد. روسا-

kov (1924)، که برای درمان آسیب شناسی استخوان پیشنهاد کرد عمل جراحی برای برداشتنتومورهای غدد پاراتیروئید

پاتوژنز.افزایش سنتز هورمون پاراتیروئید باعث افزایش تحرک فسفر و کلسیم از استخوان ها می شود که منجر به هیپرکلسمی و تخریب تدریجی کل اسکلت می شود. استئوکلاست ها در بافت استخوانی فعال می شوند و کانون های تحلیل استخوان لاکونار ظاهر می شوند. همراه با این، فیبرواستئوکلازی منتشر افزایش می یابد - بافت استخوانی با بافت همبند فیبری جایگزین می شود. این فرآیندها به شدت در قسمت های اندوستال استخوان ها بیان می شوند. در مناطق بازسازی شدید، ساختارهای استخوانی زمان لازم برای بلوغ و کلسیفیه شدن را ندارند. بافت استوئیدی، کیست، حفره های پر از خون و هموسیدرین تشکیل می شود. تغییر شکل استخوان و پوکی استخوان پیشرفت می کند و شکستگی های پاتولوژیک اغلب رخ می دهد. تشکیلاتی در استخوان ها ظاهر می شود که قابل تشخیص نیستند تومورهای سلول غول پیکر (استئوبلاستوکلاستوما،به گفته A.V. روساکوف). برخلاف تومورهای واقعی، اینها ساختارهای واکنشی هستند که گرانولومای سلولی غول پیکر در کانون سازماندهی تجمع خون هستند. آنها معمولاً پس از برداشتن تومور پاراتیروئید ناپدید می شوند.

هیپرکلسمی، که با استئودیستروفی پاراتیروئید ایجاد می شود، منجر به ایجاد متاستازهای آهکی می شود. اختلالات متابولیسم مواد معدنی (دیستروفی معدنی).نفروکلسینوز اغلب همراه با نفرولیتیازیس ایجاد می شود و با پیلونفریت مزمن پیچیده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.که در غدد پاراتیروئیدبیشتر اوقات، آدنوم یافت می شود، کمتر - هیپرپلازی سلولی، و حتی کمتر - سرطان. تومور ممکن است دارای محلی سازی غیر معمول - در ضخامت باشد غده تیروئیدمدیاستن، پشت نای و مری.

تغییرات اسکلتی در استئودیستروفی پاراتیروئید به مرحله و مدت بیماری بستگی دارد. که در مرحله اولیهبیماری و فعالیت کم هورمون پاراتیروئید تغییرات خارجیممکن است استخوان ها از بین رفته باشند. در مرحله پیشرفته، تغییر شکل استخوان ها، به ویژه استخوان هایی که در معرض آن قرار دارند، تشخیص داده می شود فعالیت بدنی- اندام، ستون فقرات، دنده ها. آنها نرم و متخلخل می شوند و به راحتی با چاقو بریده می شوند. تغییر شکل استخوان می تواند ناشی از تشکیلات تومور مانند متعددی باشد که در هنگام برش ظاهری متنوع دارند: نواحی زرد رنگ متناوب با قرمز تیره و قهوه ای و همچنین کیست ها.

در در بافت استخوانی، کانون‌های تحلیل لکونار شناسایی می‌شوند (شکل 243)، نئوپلاسم‌های بافت فیبری، و گاهی اوقات پرتوهای استوئیدی. در کانون های تشکیلات تومور مانند، گرانولوم های سلول غول پیکر، تجمع گلبول های قرمز و هموسیدرین و کیست ها یافت می شود.

مرگ در بیماران، اغلب از کاشکسی یا اورمی به دلیل کوچک شدن کلیه ها رخ می دهد.

برنج. 243.استئودیستروفی پاراتیروئید تحلیل استخوان لاکونار (نشان داده شده با فلش) و تشکیل جدید بافت فیبری (طبق نظر M. Eder و P. Gedik)

استئومیلیت

زیر استئومیلیت(از یونانی استئون- استخوان، میلوس- مغز) التهاب مغز استخوان را درک می کند که به استخوان فشرده و اسفنجی و پریوستوم گسترش می یابد. استئومیلیت به دو دسته تقسیم می شود ماهیت جریان - بر تند و مزمن، با توجه به مکانیسم عفونت مغز استخوان - در هماتوژن اولیه و ثانوی (یک عارضه آسیب، از جمله زخم گلوله، در حین انتقال فرآیند التهابی از بافت های اطراف). استئومیلیت هماتوژن اولیه بیشترین اهمیت را دارد.

استئومیلیت هماتوژن اولیهمی تواند حاد و مزمن باشد. استئومیلیت هماتوژن حاد،معمولاً در در سن جوانی، در مردان 2-3 برابر بیشتر است. معمولاً نتیجه یک حاد است

اتیولوژی.در بروز استئومیلیت، نقش اصلی را میکروارگانیسم های پیوژن ایفا می کنند: استافیلوکوک همولیتیک (60-70٪)، استرپتوکوک (15-20٪)، باسیل های کلیفرم (10-15٪)، پنوموکوک، گونوکوکی. به ندرت، قارچ ها می توانند عوامل ایجاد کننده استئومیلیت باشند. منبع گسترش هماتوژن عفونت می تواند یک کانون التهابی در هر اندامی باشد، اما اغلب کانون اولیه قابل تشخیص نیست. اعتقاد بر این است که چنین بیمارانی به دلیل ترومای جزئی روده، بیماری های دندانی و عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی، باکتریمی گذرا دارند.

پاتوژنز.ویژگی های خون رسانی به بافت استخوانی به محلی سازی عفونت در استخوان های لوله ای بلند کمک می کند. معمولا فرآیند چرکیبا فضاهای مغز استخوان متافیزها، جایی که خون آغاز می شود

جریان کند است متعاقباً تمایل به گسترش دارد و باعث نکروز وسیع و گسترش به استخوان قشر، پریوستوم و بافت های اطراف می شود. التهاب چرکیدر امتداد کانال مغز استخوان پخش می شود و نواحی بیشتری از مغز استخوان را تحت تأثیر قرار می دهد. در کودکان، به ویژه نوزادان، به دلیل اتصال ضعیف پریوستوم و ویژگی های خون رسانی به غضروف اپی فیزها، روند چرکی اغلب به مفاصل گسترش می یابد و باعث آرتریت چرکی می شود.

آناتومی پاتولوژیک.در استئومیلیت هماتوژن حادالتهاب ماهیتی بلغمی (گاهی سروز) دارد و مغز استخوان، کانال هاورسین و پریوستوم را درگیر می کند. کانون های نکروز در مغز استخوان و لامینا فشرده ظاهر می شوند. تحلیل شدید استخوان در نزدیکی غضروف اپی فیزیال می تواند باعث جدا شدن متافیز از اپی فیز شود. (اپی فیزیولیز)،تحرک و تغییر شکل ناحیه اطراف مفصلی ظاهر می شود. در اطراف کانون های نکروز، انفیلتراسیون بافتی با نوتروفیل ها مشخص می شود و لخته های خون در رگ های لامینا فشرده یافت می شود. آبسه ها اغلب در زیر پریوستئوم و التهاب بلغمی در بافت های نرم مجاور دیده می شود.

استئومیلیت هماتوژن مزمنهمراه با فرآیند چرکی مزمن، تشکیل جداکننده های استخوان بافت گرانول و یک کپسول در اطراف جداکننده ها تشکیل می شود. گاهی اوقات سکوستروم در حفره ای پر از چرک شناور می شود که از آن مجاری فیستول به سطح یا حفره های بدن تا حفره مفاصل کشیده می شود. همراه با این، تشکیل استخوان در پریوستوم و کانال مدولاری مشاهده می شود. استخوان ها ضخیم می شوند و تغییر شکل می دهند. رشد استخوان اندوستال (استئوفیت ها) می تواند منجر به محو شدن کانال مدولاری شود و لایه فشرده ضخیم شود. در عین حال، تحریک کانونی یا منتشر استخوان به دلیل تحلیل آن رخ می دهد. کانون های چروک در بافت های نرم در طول دوره مزمناستئومیلیت هماتوژن معمولاً اسکار می شود.

شکل خاص استئومیلیت مزمناست آبسه برودی.این حفره با یک حفره پر از چرک، با دیواره های صاف، که از داخل با دانه بندی پوشانده شده و توسط یک کپسول فیبری احاطه شده است، نشان داده می شود. در بافت گرانولاسیون، بسیاری از پلاسماسل ها و ائوزینوفیل ها شناسایی می شوند. فیستول تشکیل نمی شود، تغییر شکل استخوان ناچیز است.

عوارض.خونریزی از فیستول، شکستگی خود به خود استخوان، تشکیل مفاصل کاذب، دررفتگی پاتولوژیک، ایجاد سپسیس. در استئومیلیت مزمن، آمیلوئیدوز ثانویه امکان پذیر است.

دیسپلازی فیبری

دیسپلازی فیبری(استئودیسپلازی فیبری، دیسپلازی فیبر استخوان، بیماری لیختنشتاین-بریتسف) بیماری است که با جایگزینی بافت استخوانی با بافت فیبری مشخص می شود که منجر به تغییر شکل استخوان می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.دلایل ایجاد دیسپلازی فیبری به اندازه کافی روشن نیست و نقش وراثت را نمی توان رد کرد. فکر کن

این بیماری مبتنی بر فرآیندی شبیه تومور است که با رشد نامناسب مزانشیم استخوانی همراه است. این بیماری اغلب در دوران کودکی شروع می شود، اما می تواند در سنین جوانی و پیری ایجاد شود. این بیماری در زنان غالب است.

طبقه بندی.بسته به توزیع فرآیند، دو شکل دیسپلازی فیبری متمایز می شود: تک استخوانی،که در آن فقط یک استخوان تحت تأثیر قرار می گیرد و پلی استوتیک،که در آن چندین استخوان عمدتاً در یک طرف بدن تحت تأثیر قرار می گیرند. شکل پلی استوتیک دیسپلازی فیبری را می توان با ملانوز پوست و غدد درون ریز مختلف ترکیب کرد. (سندرم آلبرایت).شکل مونوستوتیک دیسپلازی فیبری می تواند در هر سنی ایجاد شود، شکل پلی استوتیک - در دوران کودکی، بنابراین، بیماران مبتلا به این شکل دیسپلازی فیبری دارای تغییر شکل اسکلتی منتشر و مستعد شکستگی های متعدد هستند.

آناتومی پاتولوژیک.در شکل تک استخوانی دیسپلازی فیبری، دنده‌ها، استخوان‌های لوله‌ای بلند، کتف و استخوان‌های جمجمه اغلب تحت تأثیر قرار می‌گیرند (شکل 244). با فرم پلی استوتیک - بیش از 50٪ از استخوان های اسکلت، معمولا در یک طرف. ضایعه ممکن است ناحیه کوچک یا قسمت قابل توجهی از استخوان را درگیر کند. در استخوان‌های لوله‌ای، عمدتاً در دیافیز، از جمله متافیز، قرار دارد. استخوان آسیب دیده در ابتدای بیماری شکل و اندازه خود را حفظ می کند. متعاقبا، مناطق "نفخ"، تغییر شکل استخوان، طویل شدن یا

کوتاه کردن تحت تأثیر بار استاتیک، استخوان ران گاهی اوقات شکل یک کلاهبردار چوپان را به خود می گیرد. هنگامی که استخوان بریده می شود، کانون های مشخصی از رنگ سفید با اجزاء قرمز مایل به قرمز مشخص می شود. آنها معمولا گرد یا کشیده هستند، گاهی اوقات با یکدیگر ادغام می شوند. در مکان های "تورم" لایه قشر نازک تر می شود. کانال مدولاری منبسط شده یا با بافت تازه تشکیل شده پر می شود که در آن پاکت های تراکم استخوان و کیست ها مشخص می شود.

در آزمایش میکروسکوپی کانون‌های دیسپلازی فیبری توسط بافت فیبری فیبری نشان داده می‌شوند، که در میان آن‌ها پرتوهای استخوانی با کلسیفیه ضعیف از یک ساختار اولیه و پرتوهای استوئیدی شناسایی می‌شوند (شکل 244 را ببینید). بافت فیبری در برخی نواحی شامل دسته‌هایی از رشته‌های کلاژن بالغ و سلول‌های دوکی است که به‌طور آشفته‌ای واقع شده‌اند، در مناطق دیگر - از فیبرهای کلاژن (نازک) در حال رشد و سلول‌های ستاره‌ای. گاهی کانون های میکسوماتوز، کیست ها، تجمع سلول های استئوکلاست یا گزانتوما و جزایر بافت غضروفی یافت می شوند. برخی از ویژگی های تصویر بافت شناسی دیسپلازی فیبری استخوان های صورت ذکر شده است: جزء متراکم در کانون های دیسپلازی را می توان با بافت سیمانی (سازمان های سیمانی مانند) نشان داد.

عوارض.شکستگی های پاتولوژیک استخوان شایع ترین هستند. در کودکان خردسال، اغلب در اولین تلاش آنها برای راه رفتن، استخوان ران به ویژه احتمال شکستگی دارد. شکستگی اندام فوقانینادر. به طور معمول، شکستگی ها به خوبی بهبود می یابند، اما تغییر شکل استخوان افزایش می یابد. در تعدادی از مشاهدات، سارکوم در پس زمینه دیسپلازی فیبری، اغلب استخوانی، ایجاد می شود.

پوکی استخوان

پوکی استخوان(بیماری مرمر، استئواسکلروز مادرزادی، بیماری آلبرز-شونبرگ) یک بیماری ارثی نادر است که در آن استخوان‌سازی بیش از حد عمومی وجود دارد که منجر به ضخیم شدن استخوان‌ها، باریک شدن و حتی ناپدید شدن کامل فضاهای مدولاری می‌شود. بنابراین، استئوپتروز با یک سه گانه مشخص می شود: افزایش تراکماستخوان ها، شکنندگی و کم خونی آنها.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت و پاتوژنز استئوپتروز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. بدون شک مشارکت عوامل ارثی با اختلال در رشد استخوان و بافت خونساز همراه است. در این مورد، تشکیل بیش از حد بافت استخوانی تحتانی از نظر عملکردی رخ می دهد. اعتقاد بر این است که فرآیندهای تولید استخوان بر تحلیل آن غالب است، که با نارسایی عملکردی استئوکلاست ها همراه است. افزایش جابجایی مغز استخوان توسط استخوان با ایجاد کم خونی، ترومبوسیتوپنی، ظهور کانون های خون سازی خارج مغز در کبد، طحال، گره های لنفاوی، که منجر به افزایش آنها می شود.

طبقه بندی.دو شکل استئوپتروز وجود دارد: زودرس (اتوزوم مغلوب) و دیررس (اتوزوم غالب). زود

فرم پوکی استخوان خود را در سن پایین، یک دوره بدخیم دارد که اغلب به مرگ ختم می شود. فرم دیررس خوش خیم تر پیش می رود

آناتومی پاتولوژیک.با استئوپتروز، کل اسکلت می تواند تحت تأثیر قرار گیرد، به ویژه استخوان های لوله ای، استخوان های قاعده جمجمه، لگن، ستون فقرات و دنده ها. در شکل اولیه استئوپتروز، صورت دارای ظاهر مشخصه: پهن است، با چشم های پر فاصله، ریشه بینی فرورفته، سوراخ های بینی بیرون زده، لب ها ضخیم است. با این شکل، هیدروسفالی، افزایش رشد مو، دیاتز هموراژیک و ضایعات استخوانی متعدد مشاهده می شود، در حالی که در شکل اواخر استئوپتروز، آسیب استخوان معمولاً محدود است.

خطوط استخوانی ممکن است نرمال باقی بمانند و فقط مشخصه انبساط فلاسکی شکل باشد بخش های پایین تراستخوان ران استخوان ها سنگین می شوند و به سختی دیده می شوند. در مورد بریدگی ها استخوان های بلندکانال مدولاری با بافت استخوانی پر شده است و اغلب تشخیص داده نمی شود. در استخوان های صاف، فضاهای مدولاری نیز به سختی قابل مشاهده هستند. به جای ماده اسفنجی، بافت استخوانی متراکم و همگنی یافت می شود که یادآور سنگ مرمر صیقلی است. بیماری سنگ مرمر). رشد استخوان در ناحیه سوراخ ها و کانال ها می تواند منجر به فشرده سازی و آتروفی اعصاب شود. شایع ترین آتروفی با این همراه است عصب باصرهو نابینایی ناشی از پوکی استخوان.

تصویر میکروسکوپی بسیار منحصر به فرد: تشکیل استخوان پاتولوژیک در کل استخوان رخ می دهد، جرم ماده استخوانی به شدت افزایش می یابد، خود ماده استخوانی به طور تصادفی در قسمت های داخلی استخوان ها انباشته می شود (شکل 245). مغز استخوان

برنج. 245.پوکی استخوان تجمع نامنظم ساختارهای استخوانی (طبق گفته A.V. Rusakov)

فضاها با کنگلومراهای استخوانی که به طور تصادفی مرتب شده اند یا استخوان لایه ای با خطوط چسبندگی کمانی پر می شوند. همراه با این، پرتوهایی از استخوان فیبری درشت جنینی یافت می شود. نواحی منفرد از تشکیل استخوان در حال انجام به شکل خوشه های استئوبلاست قابل مشاهده است. استئوکلاست ها نادر هستند، علائم تحلیل استخوان ناچیز است. ساختار استخوان به دلیل تشکیل نامنظم ساختارهای استخوانی، ویژگی های عملکردی خود را از دست می دهد که آشکارا با شکنندگی استخوان در استئوپتروزیس همراه است. در مناطق استخوانی شدن غضروف، تحلیل غضروف عملاً وجود ندارد. بر اساس غضروف، جزایر گرد عجیبی از پرتوهای استخوانی تشکیل می شود که به تدریج به پرتوهای گسترده تبدیل می شوند.

عوارض.شکستگی استخوان اغلب اتفاق می افتد، به خصوص استخوان ران. در محل های شکستگی اغلب استئومیلیت چرکی ایجاد می شود که گاهی منشاء سپسیس است.

علل مرگ.بیماران مبتلا به استئوپتروز اغلب در اوایل کودکی به دلیل کم خونی، ذات الریه و سپسیس می میرند.

بیماری پاژه

بیماری پاژه(استوز تغییر شکل، استئودیستروفی تغییر شکل) - بیماری است که با افزایش بازسازی پاتولوژیک بافت استخوان، تغییر مداوم در فرآیندهای جذب و تشکیل جدید ماده استخوان مشخص می شود. در این حالت، بافت استخوانی ساختار موزاییکی عجیبی به دست می آورد. این بیماری در سال 1877 توسط پزشک انگلیسی پاژه توصیف شد که آن را التهابی می دانست و آن را استئیت تغییر شکل دهنده می نامید.

بعدها، ماهیت التهابی بیماری رد شد و بیماری به عنوان یک بیماری دیستروفیک طبقه بندی شد. A.V. Rusakov (1959) اولین کسی بود که ماهیت دیسپلاستیک بیماری پاژه را اثبات کرد.

این بیماری بیشتر در مردان بالای 40 سال مشاهده می شود، به کندی پیشرفت می کند و معمولاً فقط در سنین بالا قابل توجه می شود. اعتقاد بر این است که اشکال بدون علامت بیماری با فراوانی 0.1-3٪ در جمعیت های مختلف رخ می دهد. این فرآیند در استخوان‌های لوله‌ای بلند، استخوان‌های جمجمه (به‌ویژه صورت)، موضعی است. استخوان های لگن، مهره ها ضایعه ممکن است فقط یک استخوان را درگیر کند (شکل یکنواخت)یا چندین استخوان اغلب جفت یا ناحیه ای (شکل پلی استوتیک)،اما هرگز تعمیم داده نمی شود، که بیماری پاژه را از استئودیستروفی پاراتیروئید متمایز می کند.

اتیولوژی.دلایل ایجاد این بیماری مشخص نیست. نقض متابولیسم فسفر-کلسیم، عفونت ویروسی به عنوان دلیل احتمالیبیماری پاژه مستثنی است، اما ماهیت خانوادگی بیماری ذکر شده است. ماهیت دیسپلاستیک ضایعات استخوانی در بیماری پاژه با ماهیت غیرعملکردی بازسازی استخوان و ایجاد مکرر سارکوم در این زمینه مشهود است.

پاتو- و مورفوژنز.فرآیندهای بازسازی بافت استخوان در بیماری پاژه به طور مداوم رخ می دهد، ارتباط آنها با بار عملکردیغایب. بسته به رابطه بین روند استئولیز و استئووژنز، 3 مرحله بیماری متمایز می شود: اولیه (استئولیتیک)، فعال (ترکیبی از استئولیز و استئووژنز) و غیر فعال (استئواسکلروتیک). که در فاز اولیهفرآیندهای تحلیل استخوان با مشارکت استئوکلاست ها غالب می شوند و بنابراین لکون های عمیق در بافت استخوان تشکیل می شوند. که در فاز فعالاستوز تغییر شکل دهنده، همراه با استئولیز، تشکیل استخوان جدید نیز بیان می شود. استئوبلاست ها ظاهر می شوند، لکون ها با ماده استخوانی تازه تشکیل شده پر می شوند. در جایی که استخوان قدیم و جدید به هم می رسند، خطوط پیوندی گسترده و شفاف ظاهر می شوند. به خاطر اینکه تکرار مداومو با تغییر در فرآیندهای استئولیز و استخوان زایی، پرتوهای استخوانی از قطعات کوچک ساخته می شوند که یک موزاییک مشخص را تشکیل می دهند. برای فاز غیر فعالبا غلبه روند استئواسکلروز مشخص می شود.

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات استخوانی در بیماری پاژه کاملا مشخص است. استخوان های لوله ای بلند به خصوص استخوان ران و درشت نی، منحنی، گاهی اوقات مارپیچی شکل هستند که با رشد (طول) استخوان در طول بازسازی آن توضیح داده می شود. در عین حال، طول یک استخوان جفت سالم تغییر نمی کند. سطح استخوان آسیب دیده ناهموار است، بریدگی ها کانال مدولاری باریکی را نشان می دهند، گاهی اوقات کاملاً محو می شود و با پرتوهای متناوب تصادفی پر می شود. هنگامی که پریوستوم برداشته می شود، منافذ کوچک متعدد کانال های عروقی معمولاً روی سطح لایه قشر مغز قابل مشاهده است (به طور معمول تقریباً نامرئی هستند). این به دلیل این واقعیت است که بازسازی استخوان با تحلیل شدید دیواره های استخوانی کانال های عروقی و اتساع شدید رگ های خونی همراه است. هنگام برش، لایه کورتیکال استخوان ساختار فشرده خود را از دست می دهد و اسفنجی می شود. با این حال، این فقط یک شباهت خارجی به بافت اسفنجی است، زیرا بازسازی در بیماری پاژه ماهیت کاربردی دارد.

در صورت شکست استخوان های جمجمه این فرآیند معمولاً فقط شامل استخوان ها می شود جمجمه مغز. در استخوان های سقف جمجمه هیچ تقسیمی به صفحه داخلی، خارجی و لایه اسفنجی میانی وجود ندارد. کل توده استخوانی دارای ساختار اسفنجی ناهموار با نواحی نادر و فشرده است. اگر استخوان های جمجمه صورت نیز تغییر کند، صورت به شدت از بین می رود. ضخامت استخوان ها هنگام برش می تواند به 5 سانتی متر برسد و ضخیم شدن استخوان می تواند یکنواخت یا ناهموار باشد. با وجود افزایش حجم، استخوان ها بسیار سبک هستند که به دلیل کاهش آهک در آنها و وجود تعداد زیادی منافذ است.

که در ستون فقرات این فرآیند شامل یک یا چند مهره در هر یک از بخش‌های آن می‌شود، اما کل آن هرگز تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد ستون فقرات. حجم مهره ها افزایش می یابد یا برعکس صاف می شوند که بستگی به مرحله بیماری دارد. کانون های پوکی استخوان روی بریدگی ها و

استئواسکلروز استخوان های لگن همچنین ممکن است درگیر باشد فرآیند پاتولوژیک، که یک یا همه استخوان ها را می گیرد.

آزمایش میکروسکوپی ما را متقاعد می کند که ویژگی های ساختاری بافت استخوانی در بیماری پاژه، بازسازی پاتولوژیک آن را منعکس می کند. ساختار موزاییکی ساختارهای استخوانی مشخصه بیماری پاژه با تغییر مداوم در فرآیندهای جذب و ساخت مواد استخوانی همراه است (شکل 246). قطعات کوچکی از ساختارهای استخوانی با خطوط ناهموار، با خطوط چسبندگی بازوفیل عریض و مشخص. نواحی قطعات استخوانی موزاییک معمولاً به خوبی کلسیفیه شده اند، ساختار آنها نامنظم، فیبری ریز یا لایه ای است. گاهی اوقات ساختارهای استوئیدی یافت می شود. در لکون های عمیق ساختارهای استخوانی، تعداد زیادی استئوکلاست و حفره های جذب زیر بغل یافت می شود. همراه با این، نشانه هایی از تشکیل استخوان جدید ذکر شده است: فضاهای استخوانی منبسط شده با بافت فیبری نرم پر می شود. فرآیندهای بازسازی استخوان نیز شامل می شود بستر عروقی، معمولاً کالیبر شریان های تغذیه به شدت افزایش می یابد ، آنها پیچ خوردگی شدیدی به دست می آورند.

عوارض.اختلالات همودینامیک، شکستگی های پاتولوژیک، ایجاد سارکوم استخوانی. اختلالات همودینامیک،همراه با گشاد شدن عروق در بافت استخوانی آسیب دیده، در پوست روی ضایعات، می تواند باعث نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به ضایعات استخوانی بیش از یک سوم اسکلت شود. شکستگی های پاتولوژیکمعمولاً در فاز فعالبیماری ها سارکوم استئوژنیکدر 1-10٪ از بیماران مبتلا به استوز تغییر شکل دهنده ایجاد می شود. سارکوم اغلب در ران موضعی است، ساق پااستخوان های لگن، استخوان زیگوماتیک، کتف، سارکوم های متعدد اولیه شرح داده شده است.

برنج. 246.بیماری پاژه ساختار استخوان موزاییکی (طبق گفته T.P. Vinogradova)

بیماری های مفصلی

بیماری های مفصلی ممکن است با فرآیندهای دیستروفیک ("دژنراتیو") در عناصر ساختاری مفاصل همراه باشد. (آرتروز)یا التهاب آنها (آرتروز).سینوویوم مفصل و غضروف می تواند منبع تومور باشد (نگاه کنید به. تومورها).آرتروز ممکن است همراه باشد عفونت ها(آرتریت عفونی)، یک تظاهرات باشد بیماری های روماتیسمی(سانتی متر. بیماری های سیستمیک بافت همبند)، اختلالات متابولیک(مثلا، آرتریت نقرسی، سانتی متر. اختلالات متابولیسم نوکلئوپروتئین)یا بیماری های دیگر (به عنوان مثال، آرتریت پسوریاتیک).

مهمترین آنها در میان آرتروز، آرتروز است، در میان آرتریت - آرتریت روماتوئید.

آرتروز

آرتروز- یکی از شایع ترین بیماری های مفصلی با طبیعت دیستروفیک ("دژنراتیو"). زنان مسن بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. آرتروز به دو دسته تقسیم می شود اولیه (ایدیوپاتیک) و ثانوی (برای سایرین، مانند بیماری های غدد درون ریز). همانطور که می بینید، آرتروز یک مفهوم جمعی است که تعداد زیادی از بیماری ها را متحد می کند. با این حال تفاوتهای قابل توجهتفاوتی بین آرتروز اولیه و ثانویه وجود ندارد. مفاصل که بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند اندام های تحتانی- لگن، زانو، مچ پا، تا حدودی کمتر - مفاصل بزرگاندام فوقانی. معمولاً این فرآیند به طور همزمان یا متوالی چندین مفصل را درگیر می کند.

اتیولوژی و پاتوژنز.برای ایجاد آرتروز، عوامل مستعد کننده مهم هستند - ارثی و اکتسابی. در میان ارثی عوامل معنی خاصیک اختلال متابولیک تعیین شده ژنتیکی در غضروف مفصلی، به ویژه اختلال در کاتابولیسم ماتریکس آن ایجاد می کند. از جانب به دست آورد آسیب مکانیکی نقش اصلی را ایفا می کند.

طبقه بندی.بر اساس تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی، 3 مرحله استئوآرتریت متمایز می شود. در مرحله اول، درد در مفاصل در حین ورزش مشاهده می شود و اشعه ایکس باریک شدن فضای مفصل و استئوفیت ها را نشان می دهد. در مرحله دوم، درد مفاصل ثابت می شود، باریک شدن فضای مفصل و ایجاد استئوفیت ها در معاینه اشعه ایکس بارزتر می شود. که در مرحله IIIهمراه با درد مداوم مفاصل، نارسایی عملکردی مفصل به دلیل ایجاد اسکلروز ساب غضروفی مشاهده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات ماکروسکوپی در آرتروز به مرحله توسعه آن بستگی دارد. در مرحله اولیه (I)، زبری و از هم پاشیدگی بافت در امتداد لبه های غضروف مفصلی ظاهر می شود. بعداً (مرحله دوم) روی سطح مفصلی غضروف پیدا می کنند الگوهاو توده ها،رشد استخوان تشکیل می شود - استئوفیت هادر مرحله پیشرفته (III) بیماری، غضروف مفصلی روی استخوان های مفاصل ناپدید می شود.

فرورفتگی ایجاد می شود و خود مفاصل تغییر شکل می دهند. رباط های داخل مفصلی ضخیم و شل می شوند. چین خورده است کپسول مفصلیضخیم، با پاپیلاهای دراز. مقدار مایع سینوویال به شدت کاهش می یابد.

ویژگی های میکروسکوپی مراحل استئوآرتریت به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است (Kopyeva T.N.، 1988). در مرحله اول، غضروف مفصلی ساختار خود را حفظ می کند؛ در مناطق سطحی و میانی آن، محتوای گلیکوزامینوگلیکان ها کاهش می یابد. در مرحله دوم، ضایعات کم عمق در ناحیه سطحی غضروف ظاهر می شود که در امتداد لبه آن سلول های غضروفی تجمع می یابند و محتوای گلیکوزامینوگلیکان ها در تمام مناطق غضروف کاهش می یابد. اگر هیچ ناهنجاری در ناحیه سطحی غضروف وجود نداشته باشد، در مناطق سطحی و میانی تعداد "شکاف های خالی"، سلول های غضروفی با هسته های پیکنوز افزایش می یابد. قسمت زیر غضروفی استخوان نیز در این فرآیند نقش دارد. در مرحله III استئوآرتریت، ناحیه سطحی و بخشی از ناحیه میانی غضروف می میرند، ضایعات عمیق پیدا می شود که به وسط منطقه میانی می رسد. در ناحیه عمیق، محتوای گلیکوزامینوگلیکان ها به شدت کاهش می یابد، تعداد سلول های غضروفی با هسته های پیکنوتیک افزایش می یابد. آسیب به قسمت زیر غضروفی استخوان تشدید می شود. در تمام مراحل آرتروز، در غشای سینوویال مفاصل پیدا می کنند سینوویت درجات مختلف شدت، نفوذ لنفوماکروفاژها و تکثیر متوسط ​​فیبروبلاست ها در سینوویوم یافت می شود. در نتیجه سینوویت، اسکلروز استروما و دیواره های عروقی ایجاد می شود.

روماتیسم مفصلی

روماتیسم مفصلی- یکی از بارزترین تظاهرات بیماری های روماتیسمی (نگاه کنید به). بیماری های سیستمیک بافت همبند).

بیماری های عضلانی اسکلتی

در بین بیماری‌های عضلانی اسکلتی، شایع‌ترین بیماری‌های دیستروفیک عضله مخطط است (میوپاتی)و التهابی (میوزیت)شخصیت. ماهیچه ها می توانند منبع تعدادی از تومورها باشند (نگاه کنید به. تومورها).در میان میوپاتی، دیستروفی عضلانی پیشرونده (میوپاتی پیشرونده) و میوپاتی در میاستنی گراویس از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

دیستروفی عضلانی پیشرونده(میوپاتی پیشرونده) شامل انواع بیماری های مزمن ارثی اولیه ماهیچه های مخطط است (به دلیل ضایعه اولیه به آنها می گویند. نخاعو اعصاب محیطی وجود ندارند). این بیماری ها با افزایش آتروفی عضلانی معمولا متقارن همراه با ضعف پیشرونده عضلانی تا بی حرکتی کامل مشخص می شوند.

اتیولوژی و پاتوژنزکم مطالعه شده اهمیت ناهنجاری ها در پروتئین های ساختاری، شبکه سارکوپلاسمی، عصب دهی و فعالیت آنزیمی مورد بحث قرار گرفته است. سلول های ماهیچه ای. با افزایش فعالیت آنزیم های عضلانی در سرم خون، اختلالات الکتروفیزیولوژیک مربوطه در عضلات آسیب دیده و کراتینوری مشخص می شود.

طبقه بندی.بسته به نوع وراثت، سن، جنسیت بیماران، محلی سازی روند و سیر بیماری، 3 شکل اصلی دیستروفی عضلانی پیشرونده وجود دارد: دوشن، ارب و لیدن. خصوصیات مورفولوژیکی این اشکال دیستروفی عضلانی مشابه است.

دیستروفی عضلانی دوشن(شکل اولیه) با یک نوع توارث مغلوب مرتبط با کروموزوم X، معمولا در سن 5-3 سالگی ظاهر می شود، اغلب در پسران. ابتدا ماهیچه های کمربند لگنی، ران ها و پاها و سپس کمربند شانه ای و نیم تنه تحت تأثیر قرار می گیرند. دیستروفی عضلانی ارب(شکل نوجوانی) دارای نوع توارث اتوزومال غالب است و از دوران بلوغ ایجاد می شود. ماهیچه های قفسه سینه و کمربند شانه ای، گاهی اوقات صورت، عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند (صورت میوپاتیک - پیشانی صاف، بسته شدن ناکافی چشم، لب های ضخیم). آتروفی عضلات پشت، کمربند لگنی و اندام های پروگزیمال ممکن است. دیستروفی عضلانی لیدنوراثت با نوع اتوزومال مغلوب در دوران کودکی یا در دوران بلوغ شروع می شود و در مقایسه با شکل جوانی (اربا) سریعتر پیش می رود، اما نسبت به شکل اولیه (دوشن) مطلوبتر است. این فرآیند که از ماهیچه های کمربند لگنی و باسن شروع می شود، به تدریج عضلات تنه و اندام ها را درگیر می کند.

آناتومی پاتولوژیک.معمولاً ماهیچه ها آتروفیک، نازک و خالی از میوگلوبین هستند، بنابراین وقتی بریده می شوند شبیه گوشت ماهی می شوند. با این حال، حجم عضله را می توان به دلیل رشد خالی بافت چربی و بافت همبند افزایش داد، که به ویژه برای دیستروفی عضلانی دوشن معمول است. (دیستروفی عضلانی شبه هیپرتروفیک).

در آزمایش میکروسکوپی فیبرهای عضلانی اندازه های مختلفی دارند: همراه با فیبرهای آتروفیک، فیبرهای عضلانی به شدت بزرگ شده اند؛ هسته ها معمولاً در مرکز الیاف قرار دارند. تغییرات دیستروفیک در فیبرهای عضلانی (تجمع لیپیدها، کاهش محتوای گلیکوژن، ناپدید شدن خطوط متقاطع)، نکروز و فاگوسیتوز آنها مشخص می شود. علائم بازسازی در فیبرهای عضلانی فردی مشخص می شود. بین فیبرهای عضلانی آسیب دیده تجمع کنید سلول های چربی. در موارد شدید بیماری، تنها فیبرهای عضلانی آتروفیک منفرد در میان رشد گسترده بافت چربی و همبند یافت می شود.

تغییرات فراساختاری در فیبرهای عضلانی با جزئیات بیشتری در دیستروفی عضلانی دوشن مورد مطالعه قرار گرفته است (شکل 247). در شروع بیماری، گسترش شبکه سارکوپلاسمی، کانون ها

برنج. 247.دیستروفی عضلانی دوشن نکروز فیبر عضلانی با تخریب میوفیبریل ها. x 12000

تخریب میوفیبریل ها، گسترش فضاهای بین رشته ای که در آن مقدار گلیکوژن افزایش می یابد، حرکت هسته ها به مرکز فیبر. در مرحله آخر بیماری، میوفیبریل ها دچار تکه تکه شدن و از هم گسیختگی می شوند، میتوکندری ها متورم می شوند، سیستم T گسترش می یابد. در فیبرهای عضلانی تعداد آخال های لیپیدی و گلیکوژن افزایش می یابد و اتوفاگولیزوزوم ها ظاهر می شوند. در پایان بیماری، تارهای عضلانی متراکم تر می شوند و توسط یک ماده هیالین مانند احاطه می شوند و ماکروفاژها و سلول های چربی در اطراف رشته های عضلانی نکروزه ظاهر می شوند.

مرگدر بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی پیشرونده شدید، معمولاً از عفونت های ریوی رخ می دهد.

میاستنی گراویس

میاستنی گراویس(از یونانی myos- ماهیچه، آستنیا- ضعف) یک بیماری مزمن است که علامت اصلی آن ضعف و خستگی پاتولوژیک عضلات مخطط است. انقباض طبیعیعضلات پس از فعالیت فعال، قدرت و حجم آنها کاهش می یابد و ممکن است به طور کامل متوقف شوند. پس از استراحت، عملکرد ماهیچه ها بازیابی می شود. در مرحله پیشرفته بیماری، زمان استراحت افزایش می یابد و احساس فلج عضلانی ایجاد می شود. با میاستنی گراویس، هر ماهیچه ای از بدن ممکن است آسیب ببیند، اما اغلب عضلات چشم (پتوز در 80٪ موارد ایجاد می شود)، جویدن، گفتار و بلع. در اندام‌ها، عضلات پروگزیمال شانه و ران اغلب تحت تأثیر قرار می‌گیرند. ماهیچه های تنفسی نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

این بیماری در هر سنی رخ می دهد (اوج بروز 20 سال)، 3 برابر بیشتر در زنان نسبت به مردان.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت ناشناخته بین ناهنجاری ها همبستگی وجود دارد غده تیموسو میاستنی تیمکتومی اغلب می دهد اثر مثبت. توسعه این بیماری با کاهش تا 90٪ در تعداد گیرنده های استیل کولین در واحد صفحه عضلانی همراه است که در اثر واکنش های خود ایمنی ایجاد می شود. آنتی بادی های گیرنده های استیل کولین از غده تیموس استخراج شد، آنها در سرم خون (در 85-90٪ بیماران) یافت شدند، با استفاده از روش ایمونوپروکسیداز، IgG و C3 به طور مداوم در غشاهای پس سیناپسی شناسایی شدند. این امکان وجود دارد که نه تنها آنتی بادی ها، بلکه سلول های ایمنی موثر نیز در مسدود کردن گیرنده های استیل کولین دخیل باشند.

آناتومی پاتولوژیک.در غده تیموس بیماران مبتلا به میاستنی گراویس، هیپرپلازی فولیکولی یا تیموما اغلب دیده می شود. ماهیچه های اسکلتی معمولاً اندکی تغییر می کنند یا در حالت دیستروفی هستند، گاهی اوقات آتروفی و ​​نکروز آنها، تجمع کانونی لنفوسیت ها در بین سلول های عضلانی مشاهده می شود. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ایمنی، تشخیص IgG و C 3 در غشاهای پس سیناپسی امکان پذیر است. در کبد غده تیروئید، غدد فوق کلیوی و سایر اندام ها نفوذهای لنفاوی پیدا می کنند.

بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی و بافت همبند

نقرس بیماری همراه با اختلال در متابولیسم پورین است که با رسوب ظاهر می شود اسید اوریکدر بافت ها و منجر به ضایعه مشخصهمفصل و سایر اندام ها این بیماری با درد دوره ای در مفاصل بازوها و پاها همراه است. دلایل ایجاد نقرس می تواند پرخوری، سوء مصرف الکل، خوردن غذاهای حاوی آن باشد پایه های پورین(گوشت، پنیر، چربی، ماهی، شراب قرمز) و تصویر بی تحرکزندگی نمک ها در مفاصل و غشاهای سینوویال رسوب می کنند و در نتیجه غضروف ها از بین می روند.

علائم بالینی اصلی

شروع بیماری با شروع آرتریت به طور ناگهانی و اغلب در شب همزمان است. بیمار از درد ریزش بیدار می شود؛ در بیشتر موارد، سندرم درد در اولین مفصل متاتارسوفالانژیال شست پا ایجاد می شود، اما گاهی اوقات از چندین مفصل شروع می شود.

علاوه بر این، افزایش دما تا 40 درجه سانتیگراد وجود دارد. مفاصل بزرگ می شوند، دردناک می شوند و پوست زیر آنها پرخون می شود.

تشخیص

در سمت خون، افزایش اسید اوریک، تسریع ESR و لکوسیتوز نوتروفیل وجود دارد. اشعه ایکس نقایصی را در مکان هایی که نمک های اسید اوریک رسوب می کنند نشان می دهد.

رژیم غذایی به استثنای پورین، گوشت، حبوبات و گوشت های دودی تجویز می شود. که در دوره حاداز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و داروهایی که سنتز پورین را کاهش می دهند (آلوپورینول و غیره) استفاده می شود. علاوه بر این، ماساژ، ورزش درمانی و آسایشگاه- درمان آبگرم.

آرتروز یک ضایعه دژنراتیو غضروف است. اگر عامل علت ناشناخته باشد، آنها می توانند اولیه باشند، و ثانویه - پس از آسیب، شکستگی یا بیماری های التهابیمنجر به تغییرات می شود سطوح مفصلیو آسیب مکانیکیغضروف. آنها می توانند با التهاب غشای سینوویال پیچیده شوند، سپس سینوویت فعال، آرتروز همراه با سینوویت ثانویه یا آرتریت آرتروز ایجاد می شود.

کوکسارتروز (آرتروز تغییر شکل مفصل ران) شدیدترین شکل آرتروز است که با درد در هنگام حمایت از ساق پا، لنگش و محدودیت حرکات در مفصل مشخص می شود. در مرحله بعد، سابلوکساسیون سر استخوان ران رخ می دهد. با ضایعات دو طرفه، راه رفتن "اردک" رخ می دهد.

آرتروز مفصل زانو- گونوآرتروز - با درد در هنگام پایین آمدن از پله ها و درد هنگام لمس مفصل زانو مشخص می شود.

تغییر شکل به دلیل تغییرات در استخوان ایجاد می شود. علاوه بر این، تورم جزئی به صورت دوره ای رخ می دهد.

آرتروز مفاصل بین فالانژیال دیستال (گره های هبردن) اغلب در زنان در دوران یائسگی رخ می دهد. ضخیم شدن های متقارن مداوم مفاصل بین فالانژیال ایجاد می شود که در لمس دردناک است.

تشخیص

معیار اصلی برای تشخیص، تغییر شکل مداوم مفصل بدون تغییرات التهابی مشخص در خون است. اشعه ایکس باریک شدن فضای مفصل و استئواسکلروز حاشیه ای را نشان می دهد.

اول از همه، کاهش بار روی پاها و بهبود متابولیسم غضروف ضروری است. ایندومتاسین، ولتارن، اسید استیل سالیسیلیک، محرک های زیستی و ویتامین درمانی تجویز می شود. هیدروکورتیزون به مفصل تزریق می شود. علاوه بر این، استفاده از پارافین، ماساژ، ورزش درمانی، اولتراسوند و درمان آبگرم نشان داده شده است. در صورت کوکسارتروز شدید، مداخله جراحی انجام می شود.

ضایعات بافت همبند سیستمیک

آسیب بافت همبند گروهی از بیماری ها است که با التهاب کمپلکس خود ایمنی و ایمنی بافت همبند یا افزایش تشکیل فیبروز مشخص می شود.

علت ایجاد ضایعات بافت همبند ناشناخته است. با این حال، تفاوت های جنسی و اثرات غیر اختصاصی ممکن است عوامل اتیولوژیک باشند. محیط خارجی(عفونت، تابش نور، سرمایش، استرس، رژیم غذایی نامتعادل، استعداد ژنتیکی خانواده به خودایمنی و غیره).

علائم بالینی اصلی

علائم مشخصه بیماری های بافت همبند عبارتند از آرتریت و میوزیت، کمتر شایع سروزیت و آسیب به اندام های داخلی (کلیه ها و رگ های خونی) و سیستم عصبی مرکزی.

در تحقیقات آزمایشگاهینیز مشاهده می شوند شاخص های عمومیوضعیت ایمونولوژیک این موارد عبارتند از: هیپرایمونوگلوبولینمی، وجود فاکتورهای ضد هسته ای و روماتوئیدی، تشخیص کمپلکس های ایمنی. شاخص های فردی معمولی می تواند باشد:

– سطح بالاآنتی بادی های DNA بومی (لوپوس اریتماتوز)؛

- آنتی بادی های RNP ( بیماری مختلطبافت همبند)؛

- آنتی بادی های آنتی ژن های سیتوپلاسمی (بیماری شوگرن).

سیر اکثر بیماری‌های بافت همبند منتشر، عودکننده، پیشرونده است و نیاز به استفاده از درمان پیچیده، از جمله داروهای ضد التهابی (غیر استروئیدی و هورمونی)، سرکوب‌کننده‌های ایمنی و تعدیل‌کننده‌های ایمنی دارد. پلاسمافورز، فیلتراسیون پلاسما و هموسورپشن به طور گسترده استفاده می شود.

بیماری های سیستمیک بافت همبند شامل موارد زیر است:

– پلی آرتریت ندوزا و شرایط مرتبط;

- لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛

- درماتوپلی میوزیت؛

- اسکلروز سیستمیک؛

- دیگر ضایعات سیستمیکبافت همبند، از جمله بیماری بهجت و پلی میالژی روماتیکا.

استئوکندریت ستون فقرات

استئوکندروز ستون فقرات یک بیماری همراه با دژنراسیون دیسک بین مهره ای با کاهش قابل توجه ارتفاع آن، اسکلروز سطوح دیسک مهره ها و تکثیر استئوفیت های حاشیه ای است.

دلیل اصلی اضافه بار ثابت ستون فقرات است که در نتیجه دیسک ها جریان خون خود را از دست می دهند و تغییرات دیستروفیک ایجاد می شود. ترک ها و شکاف هایی در آنها ظاهر می شود که از طریق آنها توده هایی از هسته پالپوزوس تغییر یافته می توانند با ایجاد فتق از بین بروند.

تظاهرات بالینی اصلی

برای ناحیه گردن رحمستون فقرات با درد در ناحیه اکسیپیتال و بین کتفی، احساس سنگینی در کمربند شانه، درد در گردن، بی حسی انگشتان در هنگام خواب و همچنین سرگیجه و چشمک زدن لکه ها مشخص می شود.

برای پوکی استخوان قفسه سینهخستگی عضلات پشت، ناتوانی در ایستادن در وضعیت عمودی و درد در امتداد ستون فقرات مشاهده می شود.

استئوکندروز ناحیه کمر با احساس خستگی، درد در ناحیه گلوتئال و در امتداد پشت ران مشخص می شود. درد حاد غیر قابل تحمل نیز می تواند هنگام بلند کردن اجسام سنگین رخ دهد.

تشخیص

صحنه سازی تشخیص نهاییبر اساس داده ها و نتایج بالینی ساخته شده است معاینه اشعه ایکس.

در طول دوره تشدید، تجویز می شود استراحت در رختخوابروی یک تخته زیر تشک برای تخلیه ستون فقرات، ماساژ، کشش ستون فقرات، داروهای آنالپتیک، ویتامین B، و در صورت درد شدید - محاصره نووکائین.

پس از از بین رفتن درد، فیزیوتراپی، آب درمانی و فیزیوتراپی. علاوه بر این، پوشیدن یک دستگاه تخلیه ضروری است کرست ارتوپدی. اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، فتق غضروف برداشته می شود و 2 مهره مجاور با هم ترکیب می شوند. برای جلوگیری از عوارض، کار سبک بدون استرس بر روی ستون فقرات، تخت سفت، ورزش درمانی، پوشیدن مداوم کرست و همچنین حمام سولفید هیدروژن و رادون توصیه می شود.

اسپوندیلیت

اسپوندیلیت گروهی از بیماری های التهابی ستون فقرات است که در آن جسم مهره ها تخریب می شود که منجر به تغییر شکل ستون فقرات می شود. اسپوندیلیت می تواند اختصاصی و غیر اختصاصی باشد. اولی شامل اسپوندیلیت سلی و سایر اسپوندیلیت های ناشی از عفونت های مختلف و دومی شامل اسپوندیلیت چرکی هماتوژن، روماتوئید و غیره است.

علائم بالینی اصلی

از نظر بالینی، اسپوندیلیت با شروع حاد، لرز و درجه حرارت بالابدن. درد شدید در ناحیه ستون فقرات آسیب دیده همراه با تابش به شکم یا پاها بسته به میزان آسیب به ستون فقرات، درد موضعی در محل ضایعه، لکوسیتوز و تسریع ESR وجود دارد. این بیماری می تواند مزمن باشد.

جراحی در حال انجام است.

اسپوندیلوز

اسپوندیلوز یک بیماری مزمن است که ناشی از تغییرات دیستروفیکدر قسمت های بیرونی حلقه فیبری دیسک بین مهره ای و رباط طولی قدامی با تحرک محدود ستون فقرات. این بیماری در نتیجه بارهای اضافه استاتیک-دینامیک یا آسیب های ستون فقرات ایجاد می شود.

علائم بالینی اصلی

در پایان روز، درد در پشت ایجاد می شود و گاهی اوقات ضایعاتی در ریشه ایجاد می شود.

تشخیص

اشعه ایکس اختلالات و رشد استخوان را در امتداد لبه های بدنه مهره ها نشان می دهد که دارای نقاط تیز به شکل برآمدگی های گوه ای یا منگنه هستند.

کاهش فعالیت بدنی، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی و فیزیوتراپی و همچنین ورزش درمانی، ماساژ و ... تجویز می شود.

سیاتیک – ضایعه التهابیریشه ها اعصاب نخاعیدر سطح ستون فقرات لومبوساکرال.

علائم بالینی اصلی

اکثر نشانه های مهمدرد در ناحیه کمر، تابش به باسن، در امتداد پشت ران و ساق پا، لبه خارجی ران، ساق پا و پا و همچنین اختلالات حسی از نوع رادیکولار و غیره است.

سیاتیک با استئوکندروز ستون فقرات، جراحات و عفونت مشاهده می شود.

برگزار شد درمان پیچیدهبا در نظر گرفتن بیماری زمینه ای

میوزیت یک بیماری پلی اتیولوژیک است که با یک فرآیند التهابی در عضلات همراه با درد، ضعف عضلانی و آتروفی عضلانی احتمالی مشخص می شود. میوزیت می تواند چرکی، غیر چرکی، عفونی-آلرژیک، عفونی و غیر عفونی باشد.

آنها همچنین به حاد، تحت حاد و مزمن تقسیم می شوند. علاوه بر این، آنها می توانند محلی و گسترده باشند.

میوزیت با واکنش شدید بافت همبند همراه با ایجاد فیبروز در عضله ملتهب مشخص می شود.

اسکلروز بافت بین عضلانی و عناصر استخوانی موجود در آن ممکن است زمانی رخ دهد که نه تنها ماهیچه ها، بلکه تاندون ها و غشای عضلانی نیز تحت تأثیر قرار گیرند.

علائم بالینی اصلی

مجموعه ای از اختلالات در بیماری های مختلفمتحد شدن در زیر نام متداولمیوپاتی وجود دارد:

- میوپاتی با اختلال در هماهنگی بین آگونیست ها، آنتاگونیست ها و سینرژیست ها.

- اختلال در هماهنگی نه تنها کل ماهیچه‌ها، بلکه بسته‌های درون ماهیچه‌ها.

– میوفاسیکولیت که با ترکیبی با تغییرات التهابی در عضلات مشخص می شود.

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس علائم و نتایج مشخص انجام می شود آزمایشات بالینیکشت چرک و الکترومیوگرافی.

از آنتی بیوتیک ها و مسکن ها استفاده می شود و در صورت نیاز از مداخلات جراحی و فیزیوتراپی استفاده می شود. علاوه بر این، کاهش درد و درمان بیماری زمینه ای انجام می شود.

سینوویت

سینوویت بیماری است که تاثیر می گذارد سینوویوم، که محدود به حدود آن است و با تجمع افیوژن همراه است.

شایع ترین محل آسیب مفاصل زانو، مچ پا، آرنج و مچ دست است.

سینوویت با التهاب عفونی و آسپتیک و همچنین با صدمات رخ می دهد.

علائم بالینی اصلی

اندازه مفصل افزایش می یابد و شکل آن تغییر می کند و در لمس درد ایجاد می شود. همچنین اختلال در عملکرد مفاصل وجود دارد: قرمزی ناحیه مفصل.

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس علائم بالینیو نتایج مطالعه نقطه نقطه مایع مفصلی.

مداخله جراحی با توجه به نشانه ها انجام می شود - سوراخ مفصل، تخلیه حفره مفصل، درمان UHF.

تنوسینوویت

تنوسینوویت – فرآیند التهابیکه اغلب محل اتصال تاندون و عضله را تحت تاثیر قرار می دهد.

تنوسینوویت عضله اکستانسور برویس در عضله ابداکتور پولیسیس لونگوس در نتیجه کشش طولانی مدت ایجاد می شود. با درد در ناحیه پروسه استیلوئید آشکار می شود شعاع، که با حرکت انگشت شست تشدید می شوند.

تنوسینوویت اکستانسور کارپی اولناریس با درد در فرآیند استیلوئید مشخص می شود اولناتابش به آرنج انگشتان IV و V.

"انگشت محکم" در اثر ریزتروما به عضلات خم کننده سطحی انگشتان ایجاد می شود. خود را به صورت درد و تورم در سطح کف انگشتان نشان می دهد. احساس انسداد و لق شدن با کمک دست سالم برطرف می شود.

سندرم انگشت کارپال: درد شدید ناگهانی و پارستزی در ناحیه انگشتان اول و سوم در سمت کف دست، تورم دست‌ها و بروز اریتم، سیانوز و سنگ مرمر شدن پوست.

بستگی به مرحله بیماری دارد. داروهای ضد التهاب و مسکن به صورت خوراکی یا موضعی تجویز می شوند. اگر عصب فشرده شود، مداخله جراحی نشان داده می شود.

بورسوپاتی ها

بورسوپاتی التهاب بورس های سینوویال واقع بین تاندون ها و برآمدگی های استخوانی است. آنها در هنگام تروما یا میکروتروما رخ می دهند و با آسیب های دیگر همراه هستند. نتیجه بورسیت می تواند فیبروز باشد. نواحی اولنار و تروکانتریک اغلب آسیب می بینند. بورسیت اولنار، تروکانتریک، سیاتیک و پیش کشکک و همچنین بورسیت وجود دارد. پای کلاغیدر ناحیه تیبیا

ابتدا سرما و سپس گرما، حرارت عمیق و داروهای ضد التهاب تجویز می شود. برای بورسیت چرکی، مداخله جراحی انجام می شود.

خار پاشنه

خار پاشنه- رشد روی سطح استخوان پاشنه یا توبرکل پاشنه که نمایانگر تشکیل ساختار استخوانبا غلبه اسکلروز

علائم بالینی اصلی

هنگام راه رفتن، دویدن یا پوشیدن کفش های ناراحت کنندهناشی می شود درد شدیددر ناحیه استخوان پاشنه

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس شناسایی یک رشد خاردار، هرمی یا گوه ای شکل در عکس اشعه ایکس انجام می شود.

برگزار شد درمان محافظه کارانه، فیزیوتراپی، ورزش درمانی و ماساژ تجویز می شود.

پوکی استخوان

پوکی استخوان یک بیماری است که با کاهش تراکم استخوان در نتیجه کاهش مواد استخوانی یا معدنی سازی ناکافی مشخص می شود.

دلایل اصلی ایجاد پوکی استخوان: کاهش فعالیت بدنی، الگوهای غذایی، مصرف الکل، سیگار کشیدن، کمبود ویتامین و همچنین کاهش تغذیه با کاهش دریافت کلسیم و فسفر. پوکی استخوان می تواند موضعی یا عمومی باشد. اولین مورد اغلب با اختلالات گردش خون و بی حرکتی طولانی مدت همراه با شکستگی، نوریت، سرمازدگی یا ظهور خلط ایجاد می شود. پوکی استخوان عمومی با مسمومیت، اختلالات تغذیه ای و متابولیک، بیماری های مربوط به سن و بیماری های غدد درون ریز و همچنین با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها ثبت می شود.

علائم بالینی اصلی

پوکی استخوان می تواند بدون علائم خاصی رخ دهد؛ بیماران از درد در استخوان ها و عضلات پشت شکایت دارند. شکستگی در پوکی استخوان بدون تاثیر ضربه ای پس از یک بار کوچک رخ می دهد. آنها معمولا در مهره های سینه ایشکستگی های گردن فمور نیز ثبت می شود. در پوکی استخوان ثانویه، علائم ناشی از بیماری زمینه ای است.

تشخیص

روش اصلی تحقیق رادیوگرافی است که کاهش تراکم استخوان را تشخیص می دهد.

ویتامین D و کلسی تونین تجویز می شود. در حال حاضر تعداد زیادی وجود دارد داروهای پیچیده. درمان پوکی استخوان ثانویه شامل درمان بیماری زمینه ای است.

باید در نظر داشت که با فعالیت بدنی از بروز پوکی استخوان جلوگیری می شود رژیم غذایی متعادلبا مصرف کافی کلسیم و فسفر به نسبت مساوی. دوز روزانهکلسیم بسته به سن 1000-1500 میلی گرم است. منبع کلسیم لبنیات و منبع فسفر غذاهای دریایی، لوبیا و سبوس است.

استئومالاسی

استئومالاسی (نرم شدن استخوان ها) سندرمی است که با کانی سازی ناکافی بافت استخوان در نتیجه تخلیه نمک های کلسیم و فسفر بدن رخ می دهد.

این وضعیت ممکن است با کمبود ویتامین D، افزایش فیلتراسیون نمک در کلیه ها و اختلال در جذب نمک در روده همراه باشد. در عین حال حجم مواد استخوانی و معدنی شدن آن کاهش می یابد که با نرم شدن استخوان ها و انحنای آنها همراه است.

علائم بالینی اصلی

مهمترین نشانه ها تغییر شکل استخوان، درد استخوان، شکستگی، افت فشار خون و تحلیل عضلانی است. اشعه ایکس استئوپنی را نشان می دهد. در کودکان، تغییرات در متافازها موضعی است استخوان های لوله ای.

برای کودکان مکمل های ویتامین D، کلسیم و فسفر، اصلاح ناهنجاری ها و درمان های تقویتی عمومی تجویز می شود. هدف درمان برای بزرگسالان عادی سازی متابولیسم فسفر-کلسیم برای بهبود معدنی شدن استخوان است.

استئومیلیت

استئومیلیت یک فرآیند التهابی است که تمام عناصر ساختاری استخوان و مغز استخوان را تحت تاثیر قرار می دهد.

اصلی عامل اتیولوژیکیک میکرو فلور پیوژنیک است. دروازه ورودیعفونت در استئومیلیت هماتوژن می تواند مخاط نازوفارنکس و کانون عفونت مزمن باشد.

استئومیلیت غیر هماتوژن در اثر ضربه ایجاد می شود. علاوه بر این، سیر بیماری می تواند حاد و مزمن باشد.

علائم بالینی اصلی

3 شکل استئومیلیت وجود دارد.

در فرم خفیف علائم موضعیبر کلیات چیره شود مسمومیت متوسط ​​است، دمای بدن از 38 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند. تغییرات محلیموضعی در ناحیه آسیب دیده، درد متوسط ​​است.

شکل سپتیکوپیمیک (شدید) با شروع ناگهانی، لرز و افزایش دمای بالای 40 درجه سانتیگراد مشخص می شود. علائم مسمومیت مشاهده می شود: ضعف، بی حالی، تهوع و استفراغ. شدت تظاهرات محلی ذکر شده است. خیلی سریع، درد شدید رخ می دهد، که شما را مجبور می کند حرکات خود را محدود کنید و یک موقعیت اجباری بگیرید. پوست بالای ضایعه قرمز می شود و الگوی وریدی واضح تر ظاهر می شود. با یک دوره نامطلوب بیماری، علائم مسمومیت تشدید می شود.

در شکل برق آسا، مسمومیت شدید در روز اول همراه با گیجی، تشنج و علائم تحریک ایجاد می شود. مننژهاو نارسایی قلبی عروقی بیماران ممکن است در روز اول از شروع بیماری فوت کنند.

عوارض استئومیلیت شامل سپسیس، آرتریت چرکیپنومونی، میوکاردیت، شکستگی پاتولوژیکو تبدیل به فرم مزمن.

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس علائم بالینی مشخص و نتایج اشعه ایکس انجام می شود.

انجام شده درمان جراحیفرآیند موضعی، اقدام هدفمند بر روی پاتوژن با تجویز آنتی بیوتیک و بهبود مقاومت بدن با افزایش دریافت کالری. علاوه بر این، ویتامین ها، ریز عناصر و تعدیل کننده های ایمنی و همچنین سم زدایی و درمان علامتی تجویز می شود.

ماهیچه های اسکلتی کلیه حرکات مرتبط با راه رفتن، غذا خوردن و فرآیندهای زایمان را فراهم می کنند. یک فرد حدود 600 جفت از آنها دارد و تقریباً 40 درصد وزن بدن او را تشکیل می دهند. در بدن انسان 222 استخوان و تقریباً 206 مفصل وجود دارد.

سیستم اسکلتی عضلانی عملکرد اسکلتی عضلانی را انجام می دهد. این شامل یک اسکلت است که استخوان های آن به عنوان اهرم عمل می کنند و ماهیچه های مخطط متصل به استخوان ها که به عنوان یک واحد نیرو عمل می کنند. اسکلت از استخوان ها و مفاصل آنها تشکیل شده است. عملکردهای پشتیبانی، حرکت و حفاظت را انجام می دهد. عملکرد حمایتی در این واقعیت آشکار می شود که اسکلت از سایر اندام ها پشتیبانی می کند ، به بدن شکل ثابتی می بخشد و به آن امکان می دهد موقعیت های خاصی را بگیرد. استخوان‌های اسکلتی، در محدوده‌های خاصی، از اندام‌های حیاتی داخلی در برابر تأثیرات فیزیکی خشن خارجی محافظت می‌کنند. بنابراین، مغز در جمجمه قرار دارد و نخاع در کانال نخاعی قرار دارد، استخوان های قفسه سینه از قلب، ریه ها و سایر اندام های واقع در آن محافظت می کنند و استخوان های لگن از اندام ها محافظت می کنند. سیستم تناسلی ادراری. با توجه به شکل آنها، تمام استخوان ها به بلند (استخوان های لوله ای اندام)، کوتاه (مهره، استخوان پاشنه) و صاف (کتف، دنده ها، استخوان های لگن). تمام استخوان ها با پریوستئوم پوشیده شده اند، که یک صفحه بافت همبند است که به طور محکم با استخوان جوش می خورد. از آن، رشته های عصبی و عروق به استخوان نفوذ می کنند و فرآیندهای متابولیک را فراهم می کنند. سلول های ویژه پریوستوم - استئوبلاست ها - در تشکیل بافت استخوانی، هم در طول رشد آن و هم در هنگام بهبودی پس از شکستگی، نقش دارند.

5. سیستم گردش خون. ساختار و توابع.

سیستم گردش خون سیستمی از رگ ها و حفره هایی است که خون از طریق آنها به گردش در می آید. از طریق سیستم گردش خون، سلول ها و بافت های بدن با مواد مغذی و اکسیژن تامین می شوند و از محصولات متابولیک آزاد می شوند. بنابراین، سیستم گردش خون گاهی اوقات سیستم انتقال یا توزیع نامیده می شود.

رگ های خونی به شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، وریدها و وریدها تقسیم می شوند. شریان ها خون را از قلب به بافت ها می برند. در امتداد جریان خون، شریان ها به درختان منشعب می شوند و بیشتر و بیشتر می شوند کشتی های کوچکو تبدیل به شریان هایی می شوند که به نوبه خود به سیستمی از بهترین عروق - مویرگ ها تجزیه می شوند. مویرگ ها دارای لومن تقریباً برابر با قطر گلبول های قرمز (حدود 8 میکرون) هستند. ونول ها از مویرگ ها شروع می شوند که به وریدهایی ادغام می شوند که به تدریج بزرگ می شوند. خون از طریق بزرگترین سیاهرگ ها به قلب می رسد.

دو دایره گردش خون وجود دارد - بزرگ و کوچک.

گردش خون ریوی آغاز می شود تنه ریوی، که از بطن راست نشات می گیرد. خون را به سیستم مویرگی ریوی می رساند. خون شریانی از ریه ها از طریق چهار سیاهرگ جریان می یابد که به دهلیز چپ می ریزد. گردش خون ریوی در اینجا به پایان می رسد.

سیستم اسکلتی مستعد آسیب، ساییدگی، عفونت، تومورها و بیماری های متابولیک است که منجر به آسیب استخوان می شود.

اسکلت انسان از 206 استخوان تشکیل شده است که توسط رباط ها و بافت همبند به یکدیگر متصل شده اند. اسکلت نه تنها عملکرد حرکتی را فراهم می کند، بلکه از حیاتی نیز محافظت می کند اندام های مهم(مغز، قلب، ریه ها و اندام های شکمی). با این حال، سیستم اسکلتی ما مستعد آسیب، ساییدگی، عفونت، تومورها و بیماری های متابولیک است که منجر به آسیب استخوانی می شود که می تواند تهدید کننده زندگی باشد. در زیر برخی از آنها آورده شده است بیماری های عمومیسیستم اسکلتی.

بیماری های عمومی سیستم اسکلتی

آرتریت: بیماری سیستم اسکلتی که با ساییدگی و پارگی استخوان ها و مفاصل مشخص می شود

آرتریت به دو شکل اصلی ظاهر می شود. استئوآرتریت ساییدگی استخوان ها و مفاصل ما است که با افزایش سن رخ می دهد. چاقی یکی از عوامل مهمکه می تواند آرتروز را به ویژه در زانوها و لگن ایجاد کند. تمام مفاصل استخوان با غضروف پوشانده شده اند و مایع سینوویالکه به روان شدن مفصل در حین حرکت کمک می کند. با گذشت زمان، این بافت ها تجزیه می شوند و فرسوده می شوند و منجر به تشکیل خار استخوان، باریک شدن مفاصل، التهاب و درد می شوند. درمان آرتروز شدید شامل داروهای مسکن و تزریق استروئید است. در موارد پیشرفته، تعویض مفصل مورد نیاز است.

آرتریت خودایمنی زمانی رخ می دهد که بدن به مفاصل خود حمله کرده و به آن آسیب می رساند. آرتریت روماتوئید یکی از نمونه های این بیماری هاست. با گذشت زمان، آنها منجر به تخریب مفاصل و ضعف مزمن می شوند. هدف درمان مدیریت درد و تعدیل است سیستم ایمنی، که امکان محدود کردن تخریب بیشتر آن را فراهم می کند.

پوکی استخوان: بیماری سیستم اسکلتی که با کاهش تراکم استخوان مشخص می شود

پوکی استخوان کاهش استحکام استخوان و تراکم مواد معدنی است. سن، وضعیت هورمونی و رژیم غذایی نقش حیاتی دارند نقش مهمدر ایجاد پوکی استخوان استخوان ها به تدریج ضعیف می شوند و با آسیب های جزئی مستعد شکستگی می شوند.

راشیتیسم: یک بیماری اسکلتی مرتبط با کمبود ویتامین D

راشیتیسم / استئومالاسی به دلیل کمبود شدید کلسیم، ویتامین D و فسفات رخ می دهد. استخوان ها نرم و ضعیف می شوند و خود را از دست می دهند شکل معمولی. درد استخوان، گرفتگی و بدشکلی های اسکلتی مشاهده می شود.

تاندونیت: بیماری سیستم اسکلتی ناشی از آسیب به تاندون ها

آسیب تاندون منجر به التهاب و درد می شود. تاندون ها ماهیچه ها را به استخوان ها متصل می کنند و حرکت را تسهیل می کنند. نواحی دردناک شامل زانو، آرنج، مچ دست و تاندون آشیل است. درمان شامل استراحت، یخ زدن و اصلاح فعالیت ها تا زمانی که درد و التهاب برطرف شود، می باشد.

بورسیت: یک اختلال اسکلتی مرتبط با تجمع مایع در اطراف مفاصل

بورس یک مایع تخصصی در اطراف مفاصل ما است. بالشتک بین مفاصل و عضلات مجاور، تاندون ها و رباط ها را فراهم می کند. حالت شناخته شده"آب در زانو" نمونه ای از بورسیت پیش کشکک است. این وضعیت باعث درد، قرمزی، تورم و بافت نرم می شود. درمان شامل داروهای بدون نسخه مانند ایبوپروفن است. همچنین باید از وارد کردن فشار به ناحیه آسیب دیده بافت و استراحت خودداری کنید.

سرطان های سیستم اسکلتی

سرطان خون

گلبول های سفید خون - لکوسیت ها - تا حدی در مغز استخوان تولید می شوند. معمولا، کل خطانواع سرطان خون لوسمی نامیده می شود. شروع لوسمی عموماً موذیانه است. تا زمانی که توده بحرانی از سلول های آتیپیک تشکیل نشده باشد، اکثر افراد بدون علامت هستند. علائم اولیه سرطان خون: درد استخوان، خستگی شدید، تعریق شبانه، ضرر غیر قابل توضیحوزن بدن و خونریزی لثه

سرطان استخوان

تومورهای سرطانی نیز می توانند در استخوان ایجاد شوند. سرطان استخوان می‌تواند نوع اصلی سرطان باشد، یا همچنین می‌تواند در نتیجه متاستاز از سرطانی که در جای دیگری (ریه، سینه و پروستات) قرار دارد رخ دهد. انواع اصلی سرطان استخوان استئوسارکوم و سارکوم یوینگ است.

بیماری های مادرزادی سیستم اسکلتی

کلاب فوت یک نقص مادرزادی است

کلاب فوت یک نقص مادرزادی در رشد یک یا هر دو پا است که به سمت داخل و پایین خمیده می شود. در نتیجه این بیماری، یادگیری راه رفتن برای کودک بسیار دشوار است. درمان تخصصی ارتوپدی یا جراحی اغلب ضروری است.

اسپینا بیفیدا

اسپینا بیفیدا یک نقص مادرزادی است که به دلیل بسته شدن ناقص مهره های اطراف کانال نخاعی ایجاد می شود. بسیاری از مردم اشکال خفیف این بیماری را دارند و حتی آن را نمی دانند. بیشتر اشکال شدیداین بیماری ها با نقص عصبی، مشکل در راه رفتن و مشکلات در عملکرد روده و مثانه همراه است.

سایر بیماری های سیستم اسکلتی

Osteogenesis imperfecta طیفی از بیماری های سیستم اسکلتی است که از خفیف تا شدید و تهدید کننده زندگی متغیر است. افراد مبتلا به این بیماری ها حتی با آسیب های جزئی مستعد شکستگی هستند. شدیدترین اشکال این بیماری ها نیز منجر به مرگ داخل رحمی می شود. در افراد مبتلا به این بیماری های اسکلرا ( قسمت سفیدچشم ها) اغلب رنگ مایل به آبی دارند.

استئوپتروز (بیماری مرمر) یک بیماری نادر سیستم اسکلتی است که در آن استخوان ها به معنای واقعی کلمه سنگ شده و می توانند به راحتی بشکنند.

بیماری پاژه باعث می‌شود که استخوان‌ها سریع‌تر از آن چیزی که بتوانند خود را ترمیم کنند، می‌شکنند. معمولا در بدن این فرآیند در تعادل است. با این حال، با بیماری پاژه، بافت استخوانی با سرعتی سریع تجزیه می شود و استخوان ها شکننده می شوند. این منجر به افزایش خطر شکستگی می شود.

بدین ترتیب، بیماری های سیستم اسکلتی را می توان به 4 گروه اصلی طبقه بندی کرد: 1) مادرزادی/ژنتیکی (کلاب پا، اسپینا بیفیدا، استئوپتروز، بیماری پاژه؛ 2) مرتبط با سن (پوکی استخوان، آرتریت، آرتروز). 3) سرطان (سرطان استخوان و لوسمی)؛ 4) ناشی از تروما (تندینیت، شکستگی).