Difteria: etiología, patogénesis, clasificación. Clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención.

Difteria

Difteria (difteria) es una enfermedad infecciosa aguda causada por corinebacterias toxigénicas, que se caracteriza por inflamación fibrinosa en el lugar de la infección y daño tóxico principalmente en los sistemas cardiovascular y nervioso.

Información histórica. Hay referencias a la difteria en las obras de Hipócrates, Homero y Galeno. Con el nombre de “úlcera faríngea mortal”, “enfermedad asfixiante”, fue descrita por médicos de los siglos I-II. ANUNCIO A principios del siglo XIX. La difteria fue aislada como una enfermedad independiente por el científico francés P.F. Bretonneau, quien propuso el nombre "difteria" (del griego difteria - película, membrana). A finales del siglo XIX. su alumno A. Trousseau reemplazó el término anatómico "difteria" por el término "difteria".

El agente causante de la infección fue descubierto por T.A. Klebs en 1883 y F. Leffler en 1884. Unos años más tarde, E. Bering y E. Ru obtuvieron un suero antidiftérico que permitió reducir la letalidad de la enfermedad. . En 1923, G. Ramon propuso la inmunización con toxoide, que constituía la base para la prevención activa de la enfermedad. Como resultado de la vacunación, la incidencia en muchos países del mundo, incluido el nuestro, ha disminuido drásticamente. Sin embargo, a partir de 1990, en las grandes ciudades de Rusia, principalmente en San Petersburgo y Moscú, debido a defectos en la vacunación, comenzaron a registrarse brotes epidémicos de difteria, principalmente en adultos. Al mismo tiempo, la tasa de incidencia era de 10 a 20 personas por 100.000 habitantes con una tasa de mortalidad del 2 al 4%.

Etiología. El agente causante de la enfermedad es Corinebacterium diphtheriae o bacilo de Loeffler. Las corinebacterias de la difteria son grampositivas, inmóviles, no forman esporas, sus extremos tienen forma de maza y están engrosados ​​debido a acumulaciones de polifosfato (los llamados granos de volutina, granos de Babesch-Ernst). En los frotis se ubican en pares, a menudo debido a la división en forma de rotura, en forma de número romano V. Cuando se tiñe según Neisser, el cuerpo de la bacteria adquiere un color amarillo pardusco y las acumulaciones de polifosfato son azules.

Las corinebacterias crecen bien en medios que contienen suero y sangre (medios Rux y Leffler). Condiciones óptimas crecimiento están disponibles en medio de Clauberg (agar sangre con adición de sal de telurio). Hay tres tipos culturales y bioquímicos de C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, de los cuales el tipo gravis tiene la mayor virulencia.

Existen cepas toxigénicas y no toxigénicas de C. diphtheriae. La difteria es causada únicamente por cepas toxigénicas, es decir. corinebacterias que producen exotoxinas. La toxigenicidad es característica de las cepas lisogénicas de C. diphtheriae que portan fagos templados (en particular, fagos α), cuyo cromosoma incluye un gen que determina la toxicogénesis.

El grado de toxigenicidad de diferentes cepas puede variar. La unidad de medida para la potencia de una exotoxina es la dosis letal mínima (Dosis letalis minima - DLM): la cantidad más pequeña de toxina de C. diphtheriae que mata conejillo de indias con un peso de 250 g durante 3-4 días.

La exotoxina de C. diphtheriae consiste en dermonecrotoxina, hemolisina, neuraminidasa y hialuronidasa.

C. diphtheriae son resistentes a las bajas temperaturas y persisten durante mucho tiempo en la superficie de objetos secos. En presencia de humedad y luz se inactivan rápidamente. Cuando se exponen a desinfectantes en concentraciones de trabajo, mueren en 1 o 2 minutos y, cuando se hierven, instantáneamente.

Epidemiología. La fuente de infección es una persona enferma o portadora de una cepa toxigénica del patógeno. El paciente es contagioso desde el último día de incubación hasta que el cuerpo queda completamente higienizado, lo que es posible en distintos momentos.

Los portadores de bacterias representan una grave amenaza epidemiológica, especialmente en grupos organizados no inmunes. Cabe señalar que el número de casos de portadores de cepas toxigénicas de la bacteria de la difteria es cientos de veces mayor que el número de pacientes con difteria. En los focos de difteria, el número de portadores puede alcanzar el 10% o más del número de individuos sanos.

Desde un punto de vista práctico, se hace una distinción entre transporte transitorio, cuando los microorganismos toxigénicos de la difteria se liberan al ambiente externo durante 1 a 7 días, transporte a corto plazo, de 7 a 15 días, duración media, de 15 a 30 días. y prolongado - más de 1 mes. También hay una duración más prolongada de portación de Corynebacterium diphtheria en personas que están en contacto cercano con pacientes con difteria y en pacientes con infecciones crónicas del tracto respiratorio superior.

Los aumentos estacionales de la incidencia se producen en el período otoño-invierno. Las principales vías de transmisión de infecciones son las gotitas y el polvo en el aire. Es posible infectarse con difteria a través de objetos: juguetes, ropa interior, etc. No se puede excluir la vía de transmisión alimentaria cuando se infectan productos (leche, nata, etc.)

La susceptibilidad a la difteria depende del nivel de inmunidad antitóxica. Actualmente, debido a la vacunación activa de los niños pequeños, los que enferman principalmente son los adultos y los niños mayores que han perdido su inmunidad.

Patogenia y cuadro patológico. Difteria – forma cíclica localizada proceso infeccioso, caracterizado por el desarrollo de inflamación fibrinosa en el lugar de entrada de la infección y daño tóxico a los sistemas cardiovascular, nervioso y otros.

Los puntos de entrada de la infección suelen ser la faringe, la cavidad nasal, la laringe y ocasionalmente las mucosas de los ojos, los genitales y la piel (heridas, oídos, etc.). Habiendo penetrado en el cuerpo humano, el patógeno se deposita en la zona de la puerta de entrada (membrana mucosa de la orofaringe, nariz, etc.), produciendo una exotoxina. En algunos casos, se observa bacteriemia a corto plazo, pero su papel en la patogénesis de la enfermedad es pequeño.

Las manifestaciones clínicas de la difteria son causadas por la exposición a una exotoxina, que consta de fracciones. La primera fracción, la necrotoxina, provoca necrosis de la capa epitelial en la puerta de entrada, aumento de la permeabilidad vascular, dilatación parética, aumento de la fragilidad y estasis sanguínea. Como resultado, el plasma sanguíneo se filtra a los tejidos circundantes. El fibrinógeno contenido en el plasma, al entrar en contacto con la tromboplastina del epitelio necrótico, se convierte en fibrina, que forma una película de fibrina en la membrana mucosa.

En la membrana mucosa de la orofaringe, cubierta con epitelio escamoso estratificado, se desarrolla inflamación diftérica con daño a la capa epitelial y al tejido conectivo subyacente, por lo que la película de fibrina se fusiona con los tejidos subyacentes y es difícil de eliminar. En la membrana mucosa cubierta con epitelio cilíndrico de una sola capa (laringe, tráquea, bronquios), la inflamación lobar ocurre con daño solo a la capa epitelial, mientras que la película de fibrina se separa fácilmente de los tejidos subyacentes.

El resultado de la acción de la necrotoxina es una disminución. sensibilidad al dolor e hinchazón del tejido en la zona de la puerta de entrada, los ganglios linfáticos regionales y el tejido subcutáneo del cuello.

La segunda fracción de la toxina diftérica, similar en estructura al citocromo B, penetra en las células y reemplaza la enzima respiratoria especificada, lo que provoca el bloqueo de la respiración celular y la muerte celular, provocando alteraciones de la función y estructura de los órganos vitales. sistemas importantes(cardiovascular, sistema nervioso central y periférico, glándulas suprarrenales, riñones, etc.).

La tercera fracción de la toxina, la hialuronidasa, provoca un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y los tejidos, exacerbando el edema tisular.

La cuarta fracción de la toxina es un factor hemolizante y provoca el desarrollo del síndrome hemorrágico en la difteria.

Por tanto, las manifestaciones clínicas de la difteria están determinadas por el efecto local y general de la exotoxina diftérica en el cuerpo humano. En la génesis de las formas tóxicas e hipertóxicas de la enfermedad se concede gran importancia a la sensibilización del organismo.

Los trastornos cardiovasculares en el período temprano son causados ​​​​por trastornos hemodinámicos (estasis, áreas de edema, hemorragia) y desde el final de la primera semana hasta el comienzo de la segunda semana, por procesos inflamatorios-degenerativos y, a veces, necróticos en el miocardio.

En el sistema nervioso periférico hay signos de neuritis con participación de la mielina y las vainas de Schwann en el proceso, en fechas tardías Las enfermedades desarrollan procesos inmunopatológicos. Se observan trastornos hemodinámicos y destrucción celular en la corteza y médula de las glándulas suprarrenales; distrofia del epitelio renal.

En respuesta a la exposición a la toxina de la difteria, el cuerpo humano produce anticuerpos antimicrobianos y antitóxicos, antitoxinas, que en conjunto aseguran la neutralización de la exotoxina, la eliminación del patógeno y la posterior recuperación. Los convalecientes desarrollan inmunidad antitóxica, pero es posible que padezcan enfermedades recurrentes.

Trastornos funcionales y cambios destructivos en los sistemas cardiovascular y nervioso, en los riñones y otros órganos, especialmente con un tratamiento inadecuado de pacientes con formas tóxicas de difteria, con formas hipertóxicas y hemorrágicas de la enfermedad, pueden volverse irreversibles y causar la muerte de pacientes en diversas etapas de la enfermedad. enfermedad.

La mayoría de las personas infectadas con cepas toxigénicas de C. diphtheriae desarrollan una forma inaparente de la enfermedad: el transporte bacteriano.

Cuadro clinico. El período de incubación oscila entre 2 y 10 días. Hay varias formas de la enfermedad: según la localización: difteria de la faringe, nariz, laringe, tracto respiratorio (tráquea, bronquios) y localizaciones raras (ojos, piel, heridas, genitales, oído); por la naturaleza del curso - típico (membranoso) y atípico - catarral, hipertóxico (fulminante) y hemorrágico; por gravedad: leve, moderada y grave. Cuando se ven afectados varios órganos, se aísla una forma combinada de la enfermedad. Predomina la difteria de la faringe (90-95% de todos los casos de la enfermedad).

Difteria de la faringe. Existen formas localizadas, generalizadas, subtóxicas y tóxicas.

Forma localizada. De esta forma, la placa se localiza únicamente en las amígdalas. La enfermedad comienza con malestar general, pérdida de apetito, dolor de cabeza y dolor leve (más intenso en adultos) al tragar. La temperatura sube a 38°C, con menos frecuencia a 39°C, dura desde varias horas hasta 2-3 días y se normaliza incluso sin tratamiento manteniendo cambios locales. Los pacientes presentan un ligero aumento de los ganglios linfáticos regionales, a menudo en ambos lados. Son moderadamente dolorosos y móviles.

Los hay membranosos, insulares y forma catarral difteria localizada de la faringe. Típico forma transparente (sólida), en el que una película de color grisáceo, lisa con brillo nacarado, de bordes claramente definidos cubre toda la amígdala esférica e hinchada. La película es difícil de quitar y deja al descubierto la superficie sangrante. Es importante la formación de una nueva placa en el lugar de la eliminada. signo de diagnóstico. La película no roza entre portaobjetos de vidrio y fregaderos cuando se sumerge en agua. En etapas posteriores, la placa se vuelve áspera, suelta y más fácil de eliminar. Con seroterapia desaparecen en 3-4 días. Las amígdalas están moderadamente hinchadas. Se nota una leve hiperemia con un tinte cianótico.

Forma de isla Se caracteriza por la presencia de islas apretadas de color blanco o blanco grisáceo en las amígdalas. La intoxicación es leve o está completamente ausente, la reacción de los ganglios linfáticos es insignificante.

Forma catarral. Se refiere a una variante atípica del curso de la difteria, en la que solo se observa una ligera hiperemia e hinchazón de las amígdalas. La reacción de temperatura y la intoxicación pueden estar ausentes. Los datos epidemiológicos y los estudios bacteriológicos ayudan a establecer un diagnóstico. Las formas localizadas de difteria faríngea sin un tratamiento específico pueden progresar y generalizarse.

Difteria común de la faringe. Ocurre en 15-18%. De esta forma, la placa se extiende más allá de las amígdalas hasta la membrana mucosa de los arcos palatinos, la úvula y, a veces, la pared de la faringe. Los síntomas de la forma generalizada pueden ser los mismos que los de la difteria localizada, pero a menudo la intoxicación y la hinchazón de las amígdalas son más pronunciadas. Los ganglios linfáticos tallas grandes y más doloroso. No hay hinchazón del tejido cervical.

Forma tóxica. A menudo comienza violentamente. La temperatura en las primeras horas sube a 40 °C. Los pacientes están pálidos, letárgicos, somnolientos, se quejan de debilidad intensa, dolor de cabeza y dolor en la garganta, a veces en el abdomen y el cuello. Desde las primeras horas se nota en la faringe hiperemia e hinchazón de amígdalas, úvula y arcos, que precede a la aparición de placa. Con una hinchazón pronunciada, las amígdalas entran en contacto, casi sin dejar espacios. Las placas aparecen inicialmente en forma de una delicada red parecida a una telaraña o una película gelatinosa, se eliminan fácilmente, pero reaparecen rápidamente en el mismo lugar. En el día 2 o 3 de la enfermedad, las placas están espesas y sucias. gris, cubren completamente la superficie de las amígdalas, se extienden hasta los arcos, úvula pequeña, paladar blando y duro. En ese momento, la hiperemia de la faringe disminuye, tiene un tinte azulado y aumenta la hinchazón. La lengua está saburrosa, los labios secos, agrietados, sale de la boca un olor dulce-dulce específico, la respiración es difícil, ruidosa, sibilante, la voz tiene un tinte nasal. Todos los ganglios linfáticos cervicales están agrandados, elásticos y dolorosos. Se desarrolla hinchazón del tejido cervical. La gravedad y prevalencia del edema del tejido cervical son adecuadas para las manifestaciones tóxicas generales y forman la base para la división de la difteria tóxica. La hinchazón del tejido cervical de I grado alcanza la mitad del cuello, II grado - se extiende hasta la clavícula, III grado - debajo de la clavícula.

Una característica del curso moderno de las formas tóxicas de difteria en adultos es el desarrollo frecuente de formas combinadas con daño a la orofaringe, la laringe y la nariz. Estas formas tienen un curso maligno que progresa rápidamente y son difíciles de tratar.

Forma subtóxica de difteria faríngea. En esta forma, a diferencia de la forma tóxica, la intoxicación y los cambios en la faringe son menos pronunciados, la hinchazón o pastosidad del tejido cervical es insignificante. Una hinchazón más pronunciada del tejido cervical puede ocurrir solo en un lado.

Formas hipertóxicas y hemorrágicas. Se encuentran entre las manifestaciones más graves de la difteria. En la forma hipertóxica, los síntomas de intoxicación son pronunciados: hipertermia, convulsiones, colapso, pérdida del conocimiento. Las películas son extensas; Se caracteriza por una inflamación progresiva de la orofaringe y el tejido cervical. El curso de la enfermedad es muy rápido. La muerte ocurre entre el segundo y tercer día de la enfermedad debido al desarrollo de un shock infeccioso-tóxico y (o) asfixia. En la forma hemorrágica, la placa está saturada de sangre, se observan múltiples hemorragias en la piel, sangrado de la nariz, faringe, encías y tracto gastrointestinal.

Difteria de la laringe o difteria (verdadera) del crup. El daño a la laringe puede ser aislado o combinado (vías respiratorias, faringe y/o nariz). Dependiendo de la distribución del proceso, se distingue el grupo diftérico localizado (difteria de la laringe); El crup de difteria es común: difteria de laringe y tráquea, difteria de laringe, tráquea y bronquios - laringotraqueobronquitis por difteria.

En el cuadro clínico del crup se distinguen tres etapas: catarral o disfónica, estenótica y asfixia.

Etapa disfónica comienza gradualmente con un aumento de la temperatura corporal a 38 ° C, intoxicación moderada (malestar general, pérdida de apetito), tos áspera y ronquera. Dura de 1 a 3 días y luego pasa al segundo. etapa estenótica. Aparecer respiración ruidosa con dificultad para respirar, retracción de los espacios intercostales, cavidades supra y subclavia, fosa yugular, tensión de los músculos respiratorios auxiliares (esternocleidomastoideo, trapecio, etc.). La voz es ronca o afónica, la tos gradualmente se vuelve silenciosa. El período estenótico dura desde varias horas hasta 2-3 días. Durante el período de transición de la etapa de estenosis a la etapa de asfixia, se agregan ansiedad severa, sensación de miedo, sudoración, cianosis de los labios y el triángulo nasolabial y pérdida del pulso en la entrada (“pulso paradójico”). En ausencia de asistencia oportuna, se produce la etapa de asfixia. La respiración se vuelve frecuente, superficial, arrítmica, pero menos ruidosa, y disminuye la retracción de las zonas flexibles del tórax. El estado de los pacientes empeora progresivamente. La piel es de color gris pálido, la cianosis no es solo del triángulo nasolabial, sino también de la punta de la nariz y los labios, dedos de manos y pies. El tono muscular disminuye bruscamente, las extremidades están frías. El pulso es frecuente, filiforme, presion arterial Caídas, pupilas dilatadas. Posteriormente, se altera la conciencia, se desarrollan convulsiones y se observa el paso involuntario de heces y orina. La muerte se produce por asfixia.

Ejecución oportuna terapia especifica Previene el desarrollo secuencial de todas las etapas del crup diftérico. 18-24 horas después de la administración del suero antidiftérico, las manifestaciones clínicas de la enfermedad comienzan a cesar.

La difteria de laringe en adultos tiene varias características. Síntomas clásicos El crup es el mismo que en los niños: voz ronca, respiración estenótica ruidosa, afonía, participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, pero la retracción de las áreas flexibles del tórax durante la inhalación a menudo está ausente. En algunos pacientes, el único síntoma de daño a la laringe es la ronquera (incluso con la grupa descendente). El desarrollo de insuficiencia respiratoria y cardiovascular se puede predecir por piel pálida, cianosis del triángulo nasolabial, respiración debilitada, taquicardia y extrasístole. Estos síntomas sirven como indicación de tratamiento quirúrgico (traqueotomía).

Difteria de la nariz. La aparición de la enfermedad es gradual, con síntomas menores de intoxicación. La temperatura corporal es moderadamente elevada o normal. Aparece secreción sanguínea serosa, y luego serosa-purulenta, de la nariz, más a menudo de una fosa nasal. (forma catarral), provocando llanto, formación de grietas, costras en el vestíbulo de la nariz y en el labio superior. Durante el examen, los conductos nasales se estrechan debido a la hinchazón de la membrana mucosa; se encuentran erosiones, úlceras, costras y secreción sanguinolenta en el tabique nasal. (forma catarral-ulcerosa) o una capa fina y blanquecina que se asienta firmemente sobre la membrana mucosa (forma membranosa). A veces el proceso se extiende más allá de la mucosa nasal, adquiriendo características de forma común o tóxica.

El curso de la difteria nasal es largo y persistente. La administración oportuna de suero antitóxico conduce a una rápida recuperación.

Rara vez se observa difteria en los ojos, la piel, las heridas, los oídos y los genitales externos.

Difteria de los ojos. La placa de fibrina se encuentra en la conjuntiva y puede extenderse a globo ocular; el proceso es a menudo unilateral. En el lado afectado, los párpados están hinchados, engrosados ​​y del saco conjuntival aparece una ligera secreción purulenta mezclada con sangre. Estado general los pacientes están ligeramente afectados.

Difteria de la piel. Se desarrolla cuando se daña la cubierta epitelial. Se forma una película densa de fibrina, se observa hinchazón de la piel o las membranas mucosas en el lugar de grietas, rasguños, heridas, dermatitis del pañal y áreas eccematosas. El proceso inflamatorio en las niñas se localiza en las membranas mucosas de los genitales externos. La difteria de la herida umbilical puede ocurrir en recién nacidos.

Cuadro clínico de la difteria en personas vacunadas. El incumplimiento de los plazos de vacunación y revacunación, así como las enfermedades previas, los factores ambientales y sociales desfavorables reducen la intensidad de la inmunidad antidiftérica y crean las condiciones previas para la aparición de la difteria. El curso de la difteria en las personas vacunadas suele ser bastante suave y las complicaciones son menos comunes. La intoxicación disminuye en el día 2-3 de la enfermedad, la hinchazón es insignificante, las películas con mayor frecuencia tienen forma de isla, están ligeramente fusionadas con el tejido subyacente, pueden fundirse espontáneamente y la faringe se aclara en el día 3-5 de la enfermedad. Este cuadro clínico generalmente se observa en los casos en que la enfermedad ocurre en el contexto de una inmunidad antidiftérica residual. En ausencia total de inmunidad vacunal, los síntomas de la difteria no difieren de los de las personas no vacunadas.

Complicaciones. Existen complicaciones específicas (tóxicas) y no específicas de la difteria.

Complicaciones específicas. Pueden desarrollarse en cualquier forma de la enfermedad, pero se observan con mayor frecuencia en las formas tóxicas de difteria. Estos incluyen miocarditis, mono y polineuritis, síndrome nefrótico.

Derrotas del sistema cardiovascular en el período temprano, las formas tóxicas e hipertóxicas son causadas principalmente por insuficiencia vascular y, en menor medida, por daño tóxico al miocardio ("síndrome" corazón infeccioso"). La piel está pálida, cianótica, el pulso es débil, filiforme, la presión arterial desciende rápidamente. Desarrollando shock puede causar la muerte.

La miocarditis puede ser temprana y tardía. La miocarditis temprana ocurre al final de la primera semana de la enfermedad y al comienzo de la segunda semana de la enfermedad y es grave con insuficiencia cardíaca progresiva. Los pacientes son adinámicos y se quejan de dolor abdominal y vómitos. El pulso es frecuente, arrítmico, los límites del corazón están ampliados, audibles. soplo sistólico. Se caracteriza por alteraciones pronunciadas del ritmo (extrasístole, arritmia sinusal, ritmo de galope). La presión arterial cae bruscamente. El hígado suele estar agrandado y sensible.

La miocarditis tardía, que se desarrolla a las 3-4 semanas, tiene un curso más benigno.

Parálisis periférica temprana y tardía. son complicaciones típicas de la difteria. Las parálisis tempranas de los pares craneales ocurren en la segunda semana de la enfermedad. La paresia del paladar blando y la parálisis de la acomodación son más comunes. La voz se vuelve nasal, los pacientes no pueden apagar una vela encendida, al tragar, el alimento líquido sale por la nariz, no hay reflejo del paladar blando, la cortina palatina está inmóvil, caída o asimétrica, la úvula está desviada hacia la zona no afectada lado. A veces los pacientes no pueden leer ni distinguir objetos pequeños. Se observan con menos frecuencia oftalmoplejía, ptosis y neuritis del nervio facial.

La parálisis flácida tardía ocurre como polirradiculoneuritis y ocurre entre la cuarta y quinta semana de la enfermedad. Se detectan reflejos tendinosos disminuidos, debilidad muscular, trastorno de coordinación, marcha inestable.

Si los músculos del cuello y el torso se ven afectados, el paciente no puede sentarse ni mantener la cabeza erguida. Puede producirse parálisis de la laringe, faringe y diafragma, mientras que la voz y la tos se vuelven silenciosas, el paciente no puede tragar alimentos e incluso saliva y el abdomen está retraído. Estas lesiones pueden estar aisladas o presentarse en varias combinaciones. La polirradiculoneuritis desaparece después de 1 a 3 meses con una restauración completa de la estructura y función de los músculos.

Síndrome nefrótico Se desarrolla en el período agudo de la enfermedad y se caracteriza principalmente por cambios en la orina (grandes cantidades de proteínas, cilindros hialinos y granulares, glóbulos rojos y leucocitos). La función renal no suele verse afectada.

Complicaciones inespecíficas. Las complicaciones inespecíficas de la difteria incluyen neumonía, otitis, linfadenitis, etc.

Pronóstico. En los primeros 2 a 5 días, las muertes se producen principalmente en el caso de formas tóxicas de difteria por shock tóxico infeccioso y asfixia, en el caso de crup generalizado; en la semana 2-3 de la enfermedad, en caso de miocarditis grave.

La amenaza de muerte en pacientes con polirradiculitis diftérica es causada por daño a los nervios que inervan la laringe, los músculos respiratorios y el diafragma (parálisis respiratoria), así como al sistema de conducción y al corazón (parálisis cardíaca).

Diagnóstico. Es de importancia decisiva realizar un diagnóstico basado en datos clínicos y epidemiológicos. El principal síntoma clínico de la difteria es la presencia de fibrina, depósitos densos de color blanquecino grisáceo situados en la superficie de las mucosas o de la piel.

Para confirmar el diagnóstico de la enfermedad se utiliza un método de investigación bacteriológica. El material recogido de las zonas afectadas, normalmente hisopos de nariz y garganta, se inocula en medios electivos (Leffler, Clauberg, etc.) y se coloca en un termostato a 37 °C. Si se detecta crecimiento en el medio, se informa un resultado preliminar después de 24 horas y un resultado final después de 48 a 72 horas, después de estudiar las propiedades bioquímicas toxigénicas de los patógenos. De los métodos serológicos, el RNGA se utiliza para detectar un aumento en el título de anticuerpos durante la dinámica de la enfermedad. El estudio de la toxinemia es prometedor.

Diagnóstico diferencial. La difteria de la faringe debe diferenciarse de dolor de garganta estreptocócico, Angina de Simanovsky-Plaut-Vincent, mononucleosis infecciosa, forma anginoso-bubónica de tularemia, paperas. La difteria de la laringe se distingue del falso crup, que ocurre durante la infección viral respiratoria aguda, el sarampión y otras enfermedades.

El diagnóstico diferencial de difteria tóxica debe realizarse con absceso paraamigdalino, mononucleosis infecciosa y paperas.

Es más difícil diferenciar la difteria tóxica del absceso periamigdalino (periamigdalitis). En el diagnóstico diferencial de paratonsilitis y difteria tóxica de la faringe, es necesario prestar atención a las siguientes características del curso y síntomas:

1) la paraamigdalitis es a menudo una complicación de la amigdalitis crónica y se desarrolla después de amigdalitis repetidas, mientras que la difteria faríngea tóxica suele comenzar de forma aguda; 2) con paraamigdalitis, el síndrome de dolor es pronunciado desde el principio y aumenta a medida que avanza la enfermedad: dificultad y dolor al tragar y tocar, trismo músculos masticatorios, posición forzada de la cabeza. El alivio del dolor se produce después de abrir el absceso o durante la terapia con antibióticos activos. En la difteria tóxica de la faringe, el síndrome de dolor es menos pronunciado y solo en el período inicial, luego se debilita, a pesar de un aumento adicional de la inflamación de la mucosa faríngea y la placa;

3) la paraamigdalitis se caracteriza por hinchazón unilateral de la faringe, se observan abultamientos y fluctuaciones locales en el sitio del absceso que se forma; con la difteria tóxica, el edema es a menudo bilateral, tiene una consistencia uniforme y de naturaleza difusa, solo cambia su tamaño; 4) con paraamigdalitis, un aumento del edema no se acompaña de la propagación de la placa más allá de las amígdalas, con una hinchazón significativa de las amígdalas y el paladar blando, la placa puede estar ausente. La inflamación del tejido subcutáneo es rara y no tiende a

distribución; 5) la temperatura corporal con paraamigdalitis permanece hasta que se abre el absceso o disminuye paralelamente al hundimiento del proceso inflamatorio bajo la influencia de antibióticos, con difteria tóxica de la faringe disminuye después del día 3-4, a pesar del proceso en curso; 6) la naturaleza de la intoxicación es diferente: agitación, hiperemia facial, taquicardia - con paraamigdalitis; adinamia, palidez, alteraciones hemodinámicas - con difteria tóxica.

Tratamiento. La base para el tratamiento de pacientes con difteria es la terapia etiotrópica, específica y antibacteriana, realizada en combinación con métodos patogénicos en condiciones de aislamiento del paciente en un hospital de enfermedades infecciosas y proporcionando los regímenes sanitarios, higiénicos, motores y dietéticos necesarios.

Para la curación de los pacientes, la seroterapia específica temprana, predominantemente con dosis adecuadas del suero antitóxico antidiftérico de caballo (PDS) "Diaferm", de acuerdo con la forma y el momento de la enfermedad, tiene una importancia decisiva.

El efecto más pronunciado de la seroterapia se observa durante los primeros días u horas de la enfermedad, mientras que en los casos de formas localizadas de la enfermedad una sola administración de PDS puede ser suficiente. Desafortunadamente, en las formas hipertóxicas y hemorrágicas, así como en el tratamiento tardío (a partir del tercer día de la enfermedad) de las formas tóxicas de difteria, la seroterapia suele ser ineficaz.

antidifteria suero antitóxico administrado de acuerdo con las reglas generales para el uso de fármacos proteicos heterólogos destinados a prevenir reacciones anafilácticas.

Para pacientes con formas hipertóxicas, hemorrágicas y tóxicas de difteria, el PDS se prescribe independientemente de los resultados de la determinación de la sensibilidad a una proteína heteróloga, pero en casos de sensibilización, el suero se administra en el contexto de un conjunto de medidas que previenen el desarrollo de anafilaxia, en particular shock anafiláctico.

Para las formas localizadas y generalizadas de difteria, el PDS se administra por vía intramuscular una vez al día, para la forma subtóxica, dos veces al día con un intervalo de 12 horas.

Para las formas tóxicas, hipertóxicas y hemorrágicas de difteria, parte de la dosis diaria de PDS se administra por vía intravenosa durante la terapia con glucocorticosteroides y desintoxicación, preferiblemente en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

El efecto terapéutico de la seroterapia se manifiesta ya en las primeras horas de tratamiento en forma de una disminución del grado de edema tisular, del área de placa, de su adelgazamiento (“descongelación”) y/o desaparición. Con el desarrollo de un efecto positivo y la mejora de la condición del paciente, la dosis diaria posterior de PDS se puede reducir a la mitad. El PDS se cancela cuando desaparecen las redadas.

La duración de la seroterapia varía de 1 a 3 días para las formas localizadas a 5 a 7 días y, a veces, más para las formas tóxicas, hipertóxicas y hemorrágicas de la difteria; en estos últimos casos, la dosis total de PDS puede ser de 1 a 1,5 millones de AE ​​o más. Con la seroterapia prolongada y masiva, a menudo se desarrollan manifestaciones de enfermedad del suero que requieren terapia hiposensibilizante adicional.

Junto con el PDS, se obtuvo un efecto positivo mediante el uso de medicamentos procedentes de sangre de donantes: plasma antidiftérico e inmunoglobulinas tituladas para detectar anticuerpos antitóxicos.

Junto a la seroterapia, se realiza una terapia antibiótica con beneilpenicilina, eritromicina, derivados de cefalosporina, rifampicina, etc. en dosis estándar durante 5 a 10 días.

Enjuagues con soluciones prescritos tópicamente. medicamentos antisépticos furatsilina, rivanol, etc.

Para la desintoxicación y mejora de la hemodinámica, se prescriben plasma nativo, neocompensan, reopoliglucina, hemodez y solución de glucosa al 10%. Junto con las soluciones se administran cocarboxilasa, ácido ascórbico e insulina. Para las formas tóxicas, están indicados los corticosteroides (hidrocortisona 5-10 mg/kg, prednisolona 2-5 mg/kg de peso corporal por día durante 5-7 días). Para prevenir el síndrome DIC, se administra heparina. La plasmaféresis, la hemosorción y otros métodos eferentes de desintoxicación son eficaces.

La aparición de signos de miocarditis es indicación del uso de ATP, cocarboxilasa, antioxidantes, antiinflamatorios no esteroides (indometacina, etc.) y/o glucocorticosteroides. En caso de alteraciones del ritmo cardíaco, el uso de marcapasos es eficaz. Para neuritis y parálisis fláccida se administra vitamina B desde los primeros días. 1 , estricnina, proserina, dibazol. La polirradiculoneuritis grave con insuficiencia respiratoria requiere ventilación artificial y terapia hormonal.

Los pacientes requieren reposo en cama estricto durante 3 a 4 semanas con formas tóxicas complicadas y de 5 a 7 semanas o más con el desarrollo de complicaciones.

Peculiaridad medidas terapéuticas con difteria de la laringe se debe a la necesidad de aliviar la estenosis. Esto se logra mediante una buena aireación de la cámara, la administración de bebidas calientes (té, leche con refresco), inhalaciones de vapor con la adición de bicarbonato de sodio, hidrocortisona (125 mg por inhalación), administración de aminofilina, efedrina, antihistamínicos y sedantes. Para reducir la hipoxia se utiliza oxígeno humidificado a través de un catéter nasal, para mejorar la respiración se retiran las películas mediante succión eléctrica. Si los procedimientos térmicos y de distracción no tienen efecto terapéutico, se prescribe prednisolona en dosis de 2 a 5 mg/kg por día hasta que disminuya la estenosis. Con la progresión de la estenosis en la etapa preasfixial, está indicada la intubación nasofaríngea urgente, y si es difícil por hinchazón de los tejidos de la faringe o laringe y con grupa descendente, traqueotomía con extracción de películas de fibrina mediante succión eléctrica.

Tratamiento de portadores de bacterias. El transporte transitorio no requiere tratamiento. En caso de portación persistente de cepas toxigénicas del bacilo de la difteria, es necesario aumentar la resistencia general del organismo (buena alimentación, paseos, irradiación ultravioleta) y desinfectar la nasofaringe. Los antibióticos (eritromicina, tetraciclina, etc.) se prescriben teniendo en cuenta la sensibilidad del microorganismo patógeno a ellos.

Prevención. El lugar principal en la prevención de la difteria se le da a la inmunización.

Al realizar la prevención vacunal de la difteria, se presta especial atención a lograr un nivel suficiente de la capa inmune (90-95%), principalmente en grupos organizados (niños, estudiantes, personal militar, etc.), ya que estos son los individuos que en riesgo de infección y propagación de la infección. Los métodos modernos de detección inmunológica permiten identificar personas seronegativas que están sujetas a vacunación adicional. Las contraindicaciones para la vacunación contra la difteria son extremadamente limitadas y están indicadas en las instrucciones de las preparaciones de vacunas; Es muy importante registrarlos correctamente con justificación de las exenciones médicas.

En el momento del brote se llevan a cabo actividades que incluyen la hospitalización de los pacientes, el examen bacteriológico del material de la nariz y la faringe de todos los contactos y la desinfección continua y final.

Después de la hospitalización del último paciente (portador de una cepa toxigénica del patógeno), se Supervisión médica por un período de 7 días utilizando métodos de control clínico e inmunológico de emergencia para todos los contactos (en riesgo). Si se identifican personas susceptibles a la difteria (seronegativas y no vacunadas previamente), se las vacuna.

Para los portadores de bacilos toxigénicos de la difteria, se llevan a cabo medidas similares con aislamiento y tratamiento en el hogar.

Los criterios de laboratorio para el saneamiento contra una cepa toxigénica del microbio de la difteria son los resultados negativos de un examen bacteriológico triple, que se lleva a cabo no antes de 36 horas después de la interrupción de los antibióticos con un intervalo de 2 días entre la recolección del material de la nariz y la faringe. Los portadores de cepas no toxigénicas no están sujetos a aislamiento, su tratamiento se realiza según indicaciones clínicas.