Добави към любими
У дома Видове ултразвук

1. Какви са слоевете на стомашната стена (лигавица със стратифициран плоскоклетъчен некератинизиращ, покривен и жлезист епител, базална мембрана, субмукоза, мускулни и серозни мембрани, техните фрагменти).

2. Степента на кръвонапълване на съдовете:

— дифузно изразено и изразено венозно-капилярно пълнокровие, с еритростази, диапедезни кръвоизливи, интраваскуларна левкоцитоза, интралуминална тромбоза, париетални тромби, картина на остър гноен, продуктивен или полиморфоцелуларен васкулит;

- неравномерно кръвоснабдяване на съдовете (някои съдове са в колабирано състояние, слабо и умерено кръвоснабдени, други са пълнокръвни);

- слабо кръвоснабдяване (съдовете са свити, с празни празнини или съдържат малко количество кръв).

3. Състоянието на лигавицата (удебелена, изтънена, с оток на стромата, наличие на некроза, фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление различни степениизражение, кръвоизлив различни видовеи разпространение, клетъчна реакция в тях, петна по Вишневски - в различни стадии).

4. Състояние на субмукозата (удебелени, разхлабени поради оток, фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление с различна тежест, с кръвоизливи от различен вид и разпространение, клетъчна реакция в тях).

5. Състояние на мускулната мембрана (в състояние на оток, с клетъчна инфилтрация, некроза, кръвоизлив, заместване на гладкомускулни клетки със склероза или атипична тъкан) .

6. Състоянието на серозната мембрана (удебелени, с наличие на фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление с различна тежест, наличие на различни по вид и разпространение кръвоизливи, клетъчна реакция в тях, наличие на кръвни отлагания, фибрин, гнойно-фибринозен ексудат, наличие на туберкулозни грануломи, гигантски многоядрени макрофаги - клетки Пирогов-Лангганс или клетки на чужди тела и др.).

Пример номер 1.

СТЕНА НА СТОМАХА (2 обекта) — изразено дифузно венозно-капилярно изобилие на всички слоеве на стомашната стена, луменът на съдовете е разширен, изпълнен с кръв, с еритростаза, интраваскуларна левкоцитоза, париетално положение на левкоцити, диапедезни кръвоизливи. Стените на редица съдове с картина на остър гноен и гнойно-некротичен васкулит. Феноменът на интралуминална и париетална тромбоза. Срезовете показват рязко променена лигавица: задебелена, със субтотална некроза, изразена реактивна левкоцитна инфилтрация, наличие на малки колонии. бактериална микрофлора, в един от обектите - изразени фокално-дифузни деструктивни кръвоизливи с тъмночервен и кафяво-кафяв цвят, с неравномерно изразена хемолиза на еритроцитите на фона на левкоцитна инфилтрация. Субмукозната основа е рязко удебелена, разхлабена и дефибрирана поради оток, с изразени кръвоизливи с деструктивен характер, с левкоцитна инфилтрация, сливащи се помежду си, частично преминаващи към мускулната мембрана. Малък и среден размерогнища на некроза на мускулната мембрана с левкоцитна инфилтрация. Серозната мембрана е умерено задебелена, разхлабена, с няколко сегментирани неутрофилни левкоцити, фокални тънки слоеве от рехав фибрин.

Пример #2

СТЕНА НА ХРАНОВОДА (1 обект) - изразено дифузно венозно-капилярно изобилие на всички слоеве на стената на хранопровода, луменът на съдовете е разширен, изпълнен с кръв, с еритростаза, интраваскуларна левкоцитоза, париетално стоене на левкоцити, диапедезни кръвоизливи. Лигавицата е рязко удебелена, с фокална некроза и хеморагична импрегнация, левкоцитна инфилтрация. Епителните клетки на лигавицата са силно подути . с изразено просветление на цитоплазмата, в състояние на изразена хидропична дистрофия. Субмукозата е в състояние на изразен оток, с наличие на сливащи се диапедетично-деструктивни кръвоизливи с тъмночервен цвят, с неравномерна хемолиза на еритроцитите, левкоцитна инфилтрация, простираща се до мускулната мембрана. Серозната мембрана не е представена в тези участъци.

№ 09-8 / ХХХ 2008г

Таблица № 1

Ориз. 1-4. Гъбична инфекция на хранопровода, вероятно от кандидозен характер. Лигавицата в състояние на некроза практически не се проследява, на нейно място има изразен растеж на мицела на гъбичките с наличието на дрождеподобни кръгло-овални тела. Мицеларните нишки (хифи) се простират от базална мембранапод формата на плътна "палисада". В субмукозата и отчасти в мускулната мембрана на фона на изразен оток, между удебелени, разхлабени, разцепени влакна на съединителната тъкан, има елементи на гъбички, макрофаги, фибробласти и кръгли клетъчни елементи. Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Направени са отделни микроснимки със затворен отвор (1, 2, 4), в които проблясват елементите на гъбата.

Възпалителен инфилтрат. Симптоми и лечение на възпаление на стомашната лигавица

Известно е, че степента на активност на възпалителния процес при хроничен гастрит се определя от тежестта на инфилтрацията на епитела и lamina propria от полиморфонуклеарни левкоцити на фона на инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки, характерни за хроничния гастрит.

Дейност - типична характеристикагастрит, причинен от H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на Hp и мигрират към мястото на възпаление с помощта на хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, продуцирани от Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Степента на активност на възпалителния процес при хроничен хепатит се определя от тежестта на инфилтрацията от неутрофилни гранулоцити на епитела и lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреазата и други муколитични ензими, произведени от HP, намаляват вискозитета на муцина, което води до отслабване на междуклетъчните връзки и увеличаване на обратната дифузия на водородни йони, като резултат до увреждане на стомашната лигавица (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Неутрофилните гранулоцити са най-важният морфологичен маркер за активен възпалителен процес, това е първата защитна бариера срещу проникването на бактерии и други патогенни фактори във вътрешната среда на тялото. Неутрофилите са високоактивни регулаторни клетки, "едноклетъчна секреторна жлеза", чиито продукти влияят върху нервната, имунната система, факторите на кръвосъсирването и репаративно-пластичните процеси. Доказана е активната роля на иранулоцитите и техните медиатори в регулацията на функциите на имуноцитите и са получени данни за производството на пептидни имунорегулаторни фактори, неутрофилокини от гранулоцити (Dolgushin II et al., 1994). Имунен и нервна системаучастват в репаративната регенерация на увредените тъкани. Имуностимулиращите неутрофилокини имат изразена репаративна активност. Авторите установяват, че пептидните фракции на активираните неутрофили имат регулаторен ефект върху лимфоцитите, макрофагите, неутрофилите, върху нервната, ендокринната и коагулационната система, а също така повишават антимикробната и антитуморната резистентност. Всички регулаторни реакции на неутрофилите се осъществяват с помощта на различни медиатори, секретирани в околоклетъчната среда, включително специфични цитокини, които могат да бъдат наречени неутрофилокини (Dolgushin II et al., 2000).

Търсенето на антибактериални структури разкрива редица фактори в левкоцитите неспецифична резистентносторганизъм, включително неензимни катионни протеини, открити през 60-те години на XX век (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Най-добре е проучено антибактериалното действие на неензимните катионни протеини. CB заемат едно от водещите места в осъществяването и координацията на неспецифичните защитни реакции на тялото. Те притежават широк обхват антимикробно действие, свойства на възпалителен медиатор, фактори на пропускливост, стимулатор на метаболитни процеси,
неспецифични опсонини по време на фагоцитоза (Mazing Yu.A., 1990). Дефицитът на CB неутрофили, които до голяма степен формират антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника.

Според изследване на Д.С. Sarkisov и A. A. Paltsyna (1992), по време на изпълнението на специфичната функция на неутрофила, неговите бактерицидни и абсорбиращи функции могат да се променят паралелно. Намалена бактерицидна активност при запазване на нивото на абсорбция, освен това способността за убиване на бактерии се изчерпва в неутрофилите преди способността да ги абсорбират, което е друг резултат от непълна фагоцитоза. Според изследователите фагоцитозата не е основната антибактериално средствомикроорганизъм, по-специално, с инфекция на раната. Техните изследвания показват, че по-голямата част от микробите в раната са пространствено дисоциирани от неутрофилите и следователно не могат да бъдат елиминирани директно чрез фагоцитоза. Основната точка на механизма на антимикробното действие на неутрофилите е стопяването и отстраняването на мъртвите тъкани, а с тях и натрупванията на микроорганизми, разположени в тях.

Според изследване на Д.Н. Mayansky (1991), неутрофилните лизати, включително съдържащите се в тях катионни протеини, причиняват приток на моноцити в зоната на инфилтрация. След като моноцитите на макрофагите наводнят възпалителния фокус, остава възможността за вторично привличане на неутрофили в него. Макрофагите и неутрофилите, възнаградени с левкотриени и други хемотаксини, се подлагат на вторична стимулация от живи микроби или техни продукти и се трансформират в напълно активирани клетки с максимално мобилизиран цитопатогенен потенциал (Mayansky D.N., 1991). Изследвания на А.Н. Mayansky et al.(1983) посочват функционалната идентичност на циркулиращите и тъканните групи от неутрофилни гранулоцити.

Цитоплазмената грануларност - огледална функционална дейносткръвни гранулоцити. Функционалното значение на цитоплазмената грануларност на неутрофилните левкоцити е свързано с концепцията за лизозомите, които са открити през 1955 г. от Кристиан де Дюв. Синтезират костномозъчни прекурсори на неутрофилни левкоцити голям бройлизозомни ензими, които се изолират в азурофилни гранули преди използване при разграждането на фагоцитирани частици. Този факт дава основание азурофилните гранули на неутрофилите да се разглеждат като лизозоми (Baggiolini M. ct al., 1969). Гранулите се образуват последователно, започвайки от стадия на промислоцитите, до стабилните левкоцити (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофилната гранулация се подразделя на големи гранули, богати на дефензин, и по-малки гранули без дефензин (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). След кратък период на активност във фокуса на възпалението, НГ се разрушават с освобождаване на ядрени хистони и лизозомни катионни протеини. Този процес се предшества от агрегация на гранулите и маргиналното им заставане под клетъчната мембрана. Увреждането на NG във фокуса на възпалението се определя чрез оцветяване за катионни протеини съгласно модифицирания метод на Pigarevsky. Положителна реакция към катионни протеини се дава от два вида катионни гранули: малки (специфични), създаващи равномерно оцветяване на цитоплазмата, и по-големи (азурофилни), достъпни за количествено определяне под светлинен микроскоп (Pigarevsky V.E., 1978). В допълнение, фагоцитираните бактерии се оцветяват положително след взаимодействието им с катионни протеини. В лизозомите на лимфоцитите, моноцитите и макрофагите липсват катионни протеини, което прави възможно разграничаването на гранулоцитите от други видове клетки.

Метод за цитохимично откриване на катионни протеини на гранулоцити V.Ye. Pigarevsky (модифициран) се основава на приложението
дихромни багрила, донякъде трудоемки на подготвителния етап, изисква точно спазване на рецептата за приготвяне на реагентите и условията на оцветяване на препаратите. Недопустимо е багрилото да изсъхне върху образеца при хоризонтално боядисване, което дава незаличим депозит. Прекомерното излагане на толуидиново синьо води до задържане на клетъчния материал, което създава трудности при изследването.

Хистоните и лизозомните катионни NG протеини имат висока антибактериална активност и участват във формирането на неспецифична антиинфекциозна резистентност на организма. Тяхното бактерицидно действие се увеличава значително с намаляване на pH. Според Talankin et al. (1989), увреждането на NG е придружено от освобождаване на катионни протеини извън клетките, докато мастните вакуоли се определят в цитоплазмата, ядрата на NG са хиперсегментирани, понякога са заоблени, имитиращи мононуклеарна клетка. По време на клетъчния разпад ядрата могат да претърпят лизис или рексис (V.L. Belyanin, 1989). В ниски концентрации CB допринася за увеличаване на пропускливостта клетъчни мембрании променят активността на ензимите в клетките, в големите клетки те потискат много биохимични реакции, което показва възможна регулаторна роля във фокуса на възпалението (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

Г.А. Ivashkevich и D. Ayeggi (1984) в резултат на изследвания на CB на кръвни неутрофили в гнойни заболяваниянаблюдава ясна картина на намаляване на съдържанието на катионни протеини обратно пропорционално на тежестта на процеса. Авторите предполагат, че активирането на левкоцитите по време на възпалителния процес е придружено от освобождаване не само на протеолитични ензими, но и на катионни протеини във външната среда. Същата гледна точка споделя и И.В. Нестерова и др. (2005), чиито изследвания показват значително намаляване на съдържанието на неутрофилни CB след стимулация с бактериална култура, което показва потенциалната консумация на CB, т.е. за техния резервен капацитет. Дефицит на CB неутрофили,
до голяма степен формиране на антимикробния потенциал на тези клетки, значително изостря неефективността на защитата на организма гостоприемник (Mazing Yu.A., 1990).

При светлинна микроскопия продуктът от цитохимичната реакция към CB се открива не само в грануларността на NG, но и извънклетъчно. Компютърен анализ на клетъчно изображение, разширяване на възможностите за светлинно-оптични изследвания и създаване на математически аналози морфологични особености, ви позволява да обективизирате количествената оценка на CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Метод на последователна микроспектрофотометрия - сканиране. Това ще направи възможно измерването на моментните стойности на интензитета на светлинния лъч, извършването на логаритъм и тяхното сумиране. С помощта на референтния лъч или повторно сканиране на свободната от клетки зона на препарата се получава съответният интеграл за фона. Разликата между тези две суми е интегралът на оптичната плътност, който е пряко свързан с количеството хромофор в областта на сканиране (Автандилов Г.Г., 1984).

При изследване на оцветени препарати във видимата част на спектъра се определя количеството багрило, свързано с тестваното вещество. Трябва да има правопропорционална зависимост между оптичната плътност, концентрацията и дебелината на слоя багрило, както и количеството на тестваното вещество. Промяната в светлопоглъщащите свойства на багрилото поради промяна в неговата концентрация възниква поради промяна в йонизацията, полимеризацията на веществото, което трансформира коефициента на поглъщане.

Според изследване на N.G.A.A. Славински и Г.В. Никитина (2001), CCS здрави хорае 2,69 + _0,05 относителни единици, с перитонит - 1,64 + _0,12 относителни единици. А.Н. Маянски и др. (1983) говорим за

функционална идентичност на циркулиращия и тъканния пул от неутрофили.

Хистопатологията на хронично инфектираната с Helicobacter pylori (Hp) стомашна лигавица се характеризира с голям брой макрофаги, неутрофили, еозинофили, базофили и лимфоцити, както и тъканно увреждане (Andersen L. et al., 1999). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с HP колонизацията и мигрират към мястото на възпалението чрез хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, произведени от HP. Участвайки във фагоцитозата на Helicobacteria, левкоцитите стимулират образуването на левкотриени (Pasechnikov VD, 1991). Като изразен хемотаксичен агент, LT-B4 привлича нови левкоцити в зоната на възпаление, последвано от каскада от съдови реакции, което води до съответните морфологични промени в стомашната лигавица (Naccache R.N., 1983). Фагоцитозата на Hp зависи от бактериалните щамове и корелира с тяхната способност да индуцират "неутрофилен респираторен взрив" (производство на токсични кислородни радикали - TOR), производство на вакуолизиращ цитотоксин (VacA). Hp се фагоцитират както от неутрофили, така и от моноцити. Разрушаването на Hp се наблюдава in vivo само с излишък на фагоцити. Вътреклетъчното оцеляване на Hp е видоспецифично (Kononov A.V., 1999).

Хеликобактериите имат способността да произвеждат ензими, които неутрализират бактерицидни молекули и да ги използват за вътреклетъчно оцеляване (Andersen L. I et al., 1999).

Според Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза са ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и помагат на HP да избегне разрушаването във фагоцитите. Според изследване на А.В. Кононова (1999), Hp експресират полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-нисък отговор на лимфоцитите към
митоген при Hp-свързани индивиди в сравнение с неинфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на Hp да взаимодейства дълго време с имунната система на лигавиците, което причинява хронична Hp инфекция. Елиминирането на Hp не се случва (Kononov A.V., 1999).

В.Н. Galankin и др. (1991) разглежда взаимодействието на NG системата с бактериални агенти от гледна точка на концепцията за спешна реакция при преобладаване на силата на бактериалното действие. В рамките на четири типични ситуации: 1-ва - конфликтът между първоначално недостатъчната NG система и микрофлората, при който възпалението е активна реакция на функционално недостатъчната система на макроорганизма, която по силите си противодейства на обичайната бактериална среда, която поради слабост на системата придобива характер на патогенен фактор. Във втората ситуация възпалението действа в резултат на активен отговор на функционално недостатъчна система към опортюнистичен агент, който се е превърнал в патогенен, поради намаляване на физиологичната функция на NG системата, която му противодейства, т.е. при условия, които са изключителни за системата. Ситуация 3 включва случаи, при които функционално непроменена NG система взаимодейства с бактериален агент от авариен характер. Тази извънредна ситуация може да бъде свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване, в тези случаи системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е изключителен . Ситуация 4 се характеризира със стабилна функция на системата NG, достатъчна за потискане на обичайната бактериална среда на околната среда. Коменсализмът на бактериите се определя не само от вътрешните им качества, но и от наличието на устойчива система в организма, която им противодейства. Такива компромисни отношения
в резултат на спешност, тялото е в състояние да поддържа, при условие на стабилна постоянна работа на антибактериалната защитна система, вкл. NG, поддържане на състоянието на клинично здраве. По този начин, от гледна точка на 4 ситуации, възпалението може да се разглежда като изключителна форма на реакция, която носи известна неадекватност на въздействието поради извънредната ситуация, отражение на активния отговор на функционално недостатъчна NG система на бактериално въздействие, което надвишава възможностите на неговото физиологично функциониране. Превъзходството на силата на удара над възможностите за бързо реагиране - функционалната недостатъчност на системата, определя екстремността на ситуацията. Реакциите с изключителен характер, за разлика от физиологичните форми на адаптация, са реакции от забавен тип. Те са енергийно неикономични в сравнение с физиологичните и са свързани с използването на "резервни сили" на системата, които не са включени във физиологичните условия, а също така се характеризират с "каскадно" разгръщане.

По този начин инфекцията с Helicobacter pylori, според градацията на взаимодействията между макро- и микроорганизми V.N. Talankin и A.M. Токмакова (1991), може да се разглежда като спешна ситуация, която е свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване на стомашната лигавица. В този случай системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е наистина изключителен (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

КАТО. Зиновиев и А.Б. Кононов (1997) в своите изследвания показаха конюгацията на реакциите на възпаление, имунитет и регенерация в лигавиците, доказвайки, че структурата, която осигурява функциите

защита и разпознаване на "приятел или враг", както и регулиране на процесите на регенерация, е лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците.

Т-лимфоцитите на lamina propria са представени от популация от CO8+-лимфоцити, които имат цитотоксични свойства и съставляват по-голямата част от интерепителните лимфоцити, NK-клетки, които извършват антитуморно и антивирусно наблюдение, и T-xclpsrs с CD3 фенотип антиген- представящи клетки по време на възпаление. Различават се следните видове лимфопролиферативен отговор на GM при Hp инфекция: лимфоепителни лезии и минимална инфилтрация на lamina propria с лимфоцити, образуване на лимфоидни фоликули, комбинация от лимфоидни фоликули и дифузна инфилтрация, както и крайна степен на лимфопролиферативна отговор - нискостепенен лимфом - МАЛтома. Имунофенотипът на лимфоидните клетки при реактивни процеси е В- и Т-клетъчен, при лимфом - В-клетъчен (Kononov A.V., 1999). Въпреки това степента

мононуклеарната инфилтрация на lamina propria не отразява интензивността на локалния имунитет. Предполага се, че HP експресира полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-слаб отговор на лимфоцитите към митоген при HP-инфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на HP, според автора, да взаимодейства дълго време с имунната система на SO, което води до хронифициране на инфекцията с HP. По време на Hp-инфекциозния процес се появяват антитела към лигавицата
мембрана на антрума, т.е. автоимунният компонент се реализира в патогенезата на заболявания, свързани с Hp.

ДОБРЕ. Хмелницки и Б.В. Саранцев (1999). Според авторите в общия имунен статус съдържанието на Т-активни лимфоцити в кръвния серум е средно 52,9% (норма 28-33%). Празнува се постепенен спадна този показател при наличие на диспластични изменения в епитела на стомашната лигавица с тенденция към намаляване при наличие на ранен и инвазивен рак, но все пак повишен спрямо нормални показатели. Интерепителните лимфоцити, възникнали при хроничен хепатит, изчезнаха в случаи на епителна дисплазия, ранен и инвазивен рак. Плазмените клетки, които произвеждат IgA имуноглобулини, IgM присъстваха при CG и епителна дисплазия, докато липсваха при ранен и инвазивен рак. Намаляването на съдържанието на MEL и производството на имуноглобулини от класовете IgA и IgM могат да служат, според авторите, като показатели, които обективизират проверката на патологичния процес. М.П. Bobrovskikh et al., показват, че наличието на Hp отразява локални нарушения в имуноструктурната хомеостаза на лигавицата и се характеризира с явления на вторичен имунен дефицит, което се потвърждава от високата откриваемост на Hp в стомаха при рак на екстрагастрална локализация. Б.Я. Тимофеев и др. (1982) при изследване на петна-отпечатъци при предракови заболявания на стомаха те получават зависимост на тежестта на стромалната реакция от тежестта на пролиферацията на епитела на стомашната лигавица, която според
автори, може да служи като метод за оценка на мононуклеарната стромална инфилтрация в стената на стомаха.

В началото на 90-те години беше установена причинно-следствена връзка между инфекцията с Helicobacter pylori и развитието на първичен MALT лимфом. R. Genta, H. Hamner и др. (1993) показват, че Hp е антигенен стимул, който задейства сложна каскада от В- и Т-клетъчни имунологични реакции с индукция в някои случаи при В-клетъчен лимфом на MALT-тип маргинална зона. Характерни особености на MALT са предимно локално разпространение, асоциация с Hp, носят белези на нискодиференциран тумор и липса на тенденция към ранна дисеминация.

Дифузните промени в структурата на меките тъкани могат да бъдат под формата на атрофия, дегенерация [мастни, фиброзни (белег-адхезивен процес) или комбинирани!, Възпалителна инфилтрация. Фокалните промени в структурата на меките тъкани изглеждат като цикатрициално преструктуриране, ограничен възпалителен инфилтрат, обемни образувания с травматичен генезис (хематом, серома, киста, неврома), ектопични (хетеротопни) осификати. Според клиничните и радиологичните методи на изследване се определя техният размер, локализация, контури, плътност.

Дифузни промени в меките тъкани на пънчето

атрофия. Има няколко метода за обективна оценка на степента на атрофия на меките тъкани на пъна.

За разлика от клиничните и функционалните методи на изследване, базирани на резултатите радиодиагностикавъзможно е да се произведе с голяма сигурност:

  • директни измервания и сравнителен анализ на дебелината на меките тъкани на проксималните участъци на пресечения сегмент и кожно-фасцио-мускулни клапи над стърготини;
  • оценка на структурата и хомогенността на тъканите в строго симетрични области на крайниците.

Рентген с атрофия, има изтъняване на подкожната мастна тъкан, намаляване на нейната плътност, нарушение на диференциацията на меките тъкани. Мускулите изглеждат разнородни, петна се появяват под формата на вретеновидни области на просветление в проекцията на отделни миофасциални групи.

С ултразвук се определя намаляване на дебелината на тъканите, промяна в тяхната структура: визуализират се множество малки хипер- и хипоехогенни включвания, броят на фиброзните прегради намалява.

Най-голяма информативност при определяне на степента на атрофия на пънчето на изследваните нива дава SCT. Позволява ви да фиксирате признаци на лека атрофия, придружени от изтъняване на меките тъкани с по-малко от 1/4 от дебелината им в сравнение с оригинала (със здрав крайник). Ако това съотношение е 1/2, тогава промените се класифицират като умерени.

Случаите, при които дебелината на меките тъкани в проксималните части на пънчето намалява с повече от 1/2 в сравнение със здрав крайник, се считат за тежка атрофия. Използвайки този метод на изследване, умерените атрофични промени в меките тъкани се откриват в 58,3% от случаите и са изразени при 25% от пациентите с ампутирани пънове на крайниците.

Специално внимание заслужава кожно-фасцио-мускулното ламбо над костните стърготини. Дебелината му трябва да бъде средно 2,5-3 см. В някои случаи, със значителни промени, меките тъкани в коронарната част на пъна се появяват само като кожа и подкожна тъкан, дебелината им не надвишава 0,5 cm.

Ситуациите, които проявяват умерена или значителна атрофия на меките тъкани на пъна с рязкото им изтъняване върху костните стърготини, изискват преразглеждане на тактиката на лечение (хирургична корекция, промени в принципите на рехабилитация на пациента) при подготовката за протезиране.

Дифузните дегенеративни промени в меките тъкани могат да бъдат придружени както от тяхното изтъняване, така и от удебеляване.

В хода на изследване на състоянието на пъна по време на неговото формиране и подготовка за протезиране, дегенеративните промени са класифицирани в четири вида: мускулни, мастни, фиброзни и комбинирани.

  • мускулен типпънът се характеризира с относително намаляване на обема на тъканите, липсата на нарушение на диференциацията на мускулите и подкожния мастен слой на пресечения крайник. Структурните промени се проявяват чрез цикатрициални сраствания, добре открити чрез ултразвук.
  • мастен типсе различава от наличието на тесен пръстен от мускулна тъкан, обгръщащ костта, и изразен подкожен мастен слой. В почти 80% от случаите при този тип преструктуриране обиколката на пънчето намалява в сравнение със здрав крайник на симетрично ниво.
  • Пънове фиброзен типимат конусовидна или неправилна форма, изразени цикатрициални адхезивни промени в мускулите, подкожна мастна тъкан в значителна степен. Меките тъкани се удебеляват, изтъняват, стават неактивни, споени една с друга и с костта. Обемът на пъна обикновено намалява, той придобива конусовидна или неправилна форма, само в 10% от случаите тези промени са придружени от увеличаване на дебелината на тъканите в проксималните части на пъна и над костните стърготини (нагоре до 5-6 см).

Дифузна възпалителна инфилтрация

На рентгенография възпалителната инфилтрация се определя като зона с повишена плътност със загуба на диференциация на всички мекотъканни структури. Сянката на подкожната мастна тъкан се слива със сянката на мускулите, контурът им става размит и неравен.

Изброените признаци обаче не могат да се считат за надеждни критерии за възпалителна инфилтрация, те не позволяват да се определи точно нейната тежест, да се получи пространствена представа за локализацията и разпространението на процеса. Най-ценната информация в тези ситуации се предоставя от ултразвук и компютърна томография.

На ехограмите дифузните възпалителни промени изглеждат като обширни области с намалена ехогенност без ясни контури, хетерогенна структура, придружени от лимфоиден оток на подкожната мастна тъкан. Кожата се удебелява до 0,7-1 см, докато вътрешният контур на дермата не се вижда ясно. Ехогенността на мускулната тъкан намалява поради оток. Некротичните промени в отделните мускули или мускулни групи също са придружени от изразено намаляване на ехогенността и "замъгляване" на ултразвуковия модел. SKT-признаците на дифузни възпалителни промени се проявяват чрез удебеляване на кожата и подкожната мастна тъкан с увеличаване на тяхната плътност. В мускулите могат да се проследят зони с плътност на течност или мека тъкан, хетерогенна структура с размити и неравномерни контури. В тъканите могат да се наблюдават въздушни мехурчета, които са резултат от ревизии на гнойни рани.

Фокална промяна в структурата на меките тъкани

Фокални цикатрициални промени в пъновете на долните крайници се срещат при 80-85% от пациентите след ампутации, извършени за наранявания. Те се характеризират с наличието на зони на деформация и изтъняване на меките тъкани, възникнали в резултат на некробиотични промени поради механизма на увреждане, високо пресичане на кръвоносни съдове и нерви, травматизиране на тъканите при използване на протеза и др. В допълнение, фокалните промени в структурата на меките тъкани изглеждат ограничени възпалителни инфилтрати, обемни образувания с травматичен произход, най-често срещаните от които са хематоми, сероми, фалшиви кисти, невроми.

Абсцесив областта на постоперативните рани на пъновете се диагностицират при 23,3% от пациентите. Кожата над възпалителния инфилтрат е удебелена (до 0,7-1 cm), с неясен вътрешен контур, признаци на лимфоиден оток в подкожната мастна тъкан.

образование фистулавъзпалителни процеси на пънчетата са придружени в 10,8% от случаите. На ехограмите фистулният тракт се визуализира като тръбна структура с гладки и ясни контури, намалена ехогенност.

Хематомипънове на крайниците след ампутации, извършени поради наранявания, се наблюдават при 20,4% от пациентите. На първия ден след възникването им, според ултразвукови данни, в меките тъкани на ампутираните крайници има области с намалена ехогенност, често с неправилна форма, с неравномерно, размито очертание. При продължително съществуване на хематоми по ръба им се намират хетерогенни ехогенни париетални слоеве - области на организация и образуване на капсулата.

Въпреки това, според ултразвуковите данни е невъзможно точно да се определи количеството кръв, която тече и размерът на хематомите. Тези характеристики могат да бъдат получени само от резултатите от SCT. Постепенно фибринът се утаява по стените на кухината, в която се намира кръвта, образува се капсула и хематомът се трансформира в сивои след това в фалшива киста.

Разкриващи терминални невромисе отнася до една от най-трудните задачи при оценката на състоянието на пънчето преди протезиране и изисква особено задълбочен стандартизиран подход. Няма пряка връзка между оплакванията и наличието на невроми при пациенти с ампутирани пънчета. В половината от случаите те съществуват като асимптоматични туморни образувания на нерви, свързани с тяхното увреждане и последваща регенерация.

Само в 50-65% от случаите невромите са придружени от локална или фантомна болка, която се появява, ако изрязаният край на нерва навлезе в белег, зона на възпалителна инфилтрация или се притисне при използване на протеза.

В резултат на изследването на пънове на крайници след ампутации, извършени за наранявания, анализ, стандартизация и запис на основните семиотични признаци на заболявания и дефекти на пънчето(даден е пример за стандартизиран протокол за описание на състоянието на пънчето на долния крайник).

Какво е възпалителен инфилтрат

За да обозначат такива форми на възпалителни заболявания, много автори използват термините "начален флегмон", "флегмон в стадия на инфилтрация", които са противоречиви по смисъл или като цяло пропускат описанието на тези форми на заболяването. В същото време се отбелязва, че формите на одонтогенна инфекция с признаци серозно възпалениеперимаксиларните меки тъкани са чести и в повечето случаи се повлияват добре от лечението.

С навременната рационална терапия е възможно да се предотврати развитието на флегмони и абсцеси. И това е оправдано от биологична гледна точка. По-голямата част от възпалителните процеси трябва да завършат и да претърпят инволюция на етапа на подуване или възпалителен инфилтрат. Вариантът с по-нататъшното им развитие и образуването на абсцеси, флегмон е катастрофа, тъканна смърт, т.е. части на тялото, а при разпространение гноен процесна няколко области, сепсис - често смърт. Следователно, според нас, възпалителният инфилтрат е най-честата, най-„целесъобразната“ и биологично обоснована форма на възпаление. Всъщност често наблюдаваме възпалителни инфилтрати в максиларните тъкани, особено при деца, с пулпит, периодонтит, като ги считаме за реактивни прояви на тези процеси. Вариант на възпалителния инфилтрат са периаденит, серозен периостит. Най-важното за лекаря при оценката и класификацията на тези процеси (диагноза) е разпознаването на негнойния стадий на възпалението и подходящата тактика на лечение.

Какво провокира възпалителен инфилтрат

Възпалителни инфилтратисъставляват група, която е разнообразна по етиологичен фактор. Проучванията показват, че 37% от пациентите са имали травматичен генезис на заболяването, при 23% причината е одонтогенна инфекция; в други случаи инфилтрати се появяват след различни инфекциозни процеси. Тази форма на възпаление се среща с еднаква честота във всички възрастови групи.

Симптоми на възпалителния инфилтрат

Възпалителните инфилтрати възникват както поради контактното разпространение на инфекцията (per continuitatum), така и по лимфогенния път, когато лимфният възел е засегнат с по-нататъшна тъканна инфилтрация. Обикновено инфилтратът се развива в рамките на няколко дни. Температурата при пациентите е нормална и субфебрилна. В областта на лезията се появява подуване и удебеляване на тъканите с относително ясни контури и се разпространява в една или повече анатомични области. Палпацията е безболезнена или леко болезнена. Флуктуацията не е дефинирана. Кожата в областта на лезията е с нормален цвят или леко хиперемия, донякъде напрегната. Има лезия на всички меки тъкани в тази област - кожа, лигавица, подкожна мастна тъкан и мускулна тъкан, често няколко фасции с включването на лимфни възли в инфилтрата. Ето защо ние предпочитаме термина "възпалителен инфилтрат" пред термина "целулит", който също се отнася за такива лезии. Инфилтратът може да се превърне в гнойни форми на възпаление - абсцеси и флегмони и в тези случаи трябва да се разглежда като предстадий на гнойно възпаление, което не може да бъде спряно.

Възпалителните инфилтрати могат да имат травматичен произход. Те са локализирани в почти всички анатомични области. лицево-челюстна област, малко по-често в букалната и дъното на устата. Възпалителните инфилтрати с постинфекциозна етиология са локализирани в субмандибуларната, букалната, паротидно-дъвкателната, субменталната област. Сезонността на появата на заболяването (есенно-зимния период) е ясно проследена. Децата с възпалителен инфилтрат често идват в клиниката след 5-ия ден от заболяването.

Диагностика на възпалителен инфилтрат

Диференциална диагноза на възпалителен инфилтратизвършва се, като се вземат предвид идентифицираният етиологичен фактор и продължителността на заболяването. Диагнозата се потвърждава от нормални или субфебрилна температуратела, относително ясни контури на инфилтрата, липса на признаци на гнойно сливане на тъкани и остра болка при палпация. Други по-слабо изразени отличителни белезислужи: липса на значителна интоксикация, умерена хиперемия на кожата, без разкриване на напрегната и лъскава кожа. По този начин възпалителният инфилтрат може да се характеризира с преобладаването на пролиферативната фаза на възпаление на меките тъкани на лицево-челюстната област. Това, от една страна, показва промяна в реактивността на тялото на детето, от друга страна, това е проява на естествена и терапевтична патоморфоза.

Най-голямата трудност за диференциална диагнозапредставляват гнойни огнища, локализирани в пространства, ограничени отвън от мускулни групи, например в инфратемпоралната област, под m. масетер и т. В тези случаи нарастването на симптомите остро възпалениеопределя прогнозата на процеса. В съмнителни случаи помага обичайната диагностична пункция на лезията.

При морфологичното изследване на биопсията от възпалителния инфилтрат се откриват клетки, характерни за пролиферативната фаза на възпалението, в отсъствие или малък брой сегментирани неутрофилни левкоцити, чието изобилие характеризира гнойно възпаление.

В инфилтратите почти винаги се откриват натрупвания на дрожди и нишковидни гъбички от рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Около тях се образуват епителиоидноклетъчни грануломи. Характеризира се мицелът на гъбите дистрофични промени. Може да се предположи, че дългата фаза на продуктивната тъканна реакция се поддържа от гъбични асоциации, отразяващи възможните явления на дисбактериоза.

Лечение на възпалителен инфилтрат

Лечение на пациенти с възпалителни инфилтрати- консервативен. Противовъзпалителната терапия се извършва с помощта на физиотерапевтични средства. Дават изразен ефект лазерно облъчване, превръзки с мехлем Вишневски и алкохол. При нагнояване на възпалителния инфилтрат възниква флегмон. След това се извършва хирургично лечение.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате възпалителен инфилтрат

Инфекционист

Промоции и специални предложения

медицински новини

Почти 5% от всички злокачествени туморипредставляват саркоми. Те са силно агресивни и се разпространяват бързо. по хематогенен пъти склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват нищо...

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Следователно, когато пътувате или на публични местажелателно е не само да се изключи комуникацията с други хора, но и да се избягва ...

Връщане добра визияи завинаги се сбогувайте с очилата и контактните лещи – мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметичните препарати, предназначени да се грижат за нашата кожа и коса, всъщност може да не са толкова безопасни, колкото си мислим.

Алгоритъм и примери за описание на микропрепарати на стената на хранопровода, стомаха, червата.

Обществено здравно заведение

« САМАРСКО ОБЛАСТНО БЮРО ЗА СЪДЕБНО-МЕДИЦИНСКА ЕКСПЕРТИЗА »

Към "Експертно заключение" № 09-8 / ХХХ 2007г

Таблица № 2

Ориз. 2. В участъците на един от обектите е показан ивичен фрагмент от мастна тъкан с тънки слоеве влакнеста съединителна тъкан, групи от плеторни съдове, по ръба на участъците има тесен ивичен фрагмент от влакнеста съединителна тъкан с признаци на изразено полиморфоцелуларно възпаление с преобладаване на продуктивния компонент (стрелка). На повърхността на съединителната тъкан има широко разпространени умерено изразени лентовидни наслагвания от компактно разположени еритроцитни маси с тъмночервен цвят, с фокална неравномерна хемолиза на еритроцитите, малък и умерен брой левкоцити и тънко нишковидно включване на разхлабен фибрин. Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличение х 100.

Съдебномедицински експерт Филипенкова E.I.

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

КРИМИНАЛИСТИКА И СЪДЕБНОМЕДИЦИНСКИ ЕКСПЕРТИЗИ

ЦЕНТРАЛНО ВОЕННО ОКРЪЖИЕ

443099, Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЗАКЛЮЧЕНИЕ НА СПЕЦИАЛИСТА No.XXX 2011 г

Таблица № 3

Специалист Е. Филипенкова

Обществено здравно заведение

« САМАРСКО ОБЛАСТНО БЮРО ЗА СЪДЕБНО-МЕДИЦИНСКА ЕКСПЕРТИЗА »

Към "Акт за съдебно-хистологично изследване" № 09-8 / ХХХ 2008г

Таблица № 4

Ориз. 1-10. Труп на мъж на 24г. Намерен на улицата в безсъзнание, починал в спешното отделение на болницата. В кръвта - лекарствени метаболити. При вътрешен оглед на трупа стомахът, тънките и дебелите черва са свити, с празни празнини. Под микроскоп в дебелината на стомашната лигавица с различна големина се откриват обилни и тъмночервени кръвоизливи, фибриноидна некроза с кръвоизливи (някои от тях са с форма на гъба). Тромбоза на редица съдове на лигавицата и субмукозата.

Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличение х100, х250, х400.

Съдебномедицински експерт E.I.Filippenkova

МИНИСТЕРСТВО НА ОТБРАНАТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

Храносмилането се извършва от една физиологична система. Следователно поражението на който и да е отдел на тази система причинява нарушение на нейното функциониране като цяло. Болестите на храносмилателната система се откриват при повече от 5% от населението на света.

Етиологията на патологичните процеси, развиващи се в стомашно-чревния тракт, включва няколко основни фактора.

ФАКТОРИ ЗА УВРЕЖДАНЕ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Физическо естество:

  • груба, лошо сдъвкана или несдъвкана храна;
  • чужди тела - копчета, монети, парчета метал и др.;
  • прекалено студена или гореща храна;
  • йонизиращо лъчение.

Химическа природа:

  • алкохол;
  • продукти от изгаряне на тютюн, които влизат в стомашно-чревния тракт със слюнка;
  • лекарства, като аспирин, антибиотици, цитостатици;
  • токсични вещества, които проникват в храносмилателните органи с храна - соли тежки метали, токсини от гъби и др.

биологична природа:

  • микроорганизми и техните токсини;
  • хелминти;
  • излишък или липса на витамини, като витамин С, група В, РР.

Нарушения на механизмите на неврохуморалната регулация- дефицит или излишък на биогенни амини - серотонин, меланин, хормони, простагландини, пептиди (например гастрин), прекомерни или недостатъчни ефекти на симпатиковата или парасимпатиковата система (с неврози, продължителни стресови реакции и др.).

Патогенни фактори, свързани с поражението на другите физиологични системи, например фибринозен гастроентерит и колит с уремия, който се развива в резултат на бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЯ НА ОТДЕЛНИТЕ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ОРГАНИ

ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ В УСТАТА

Основните причини за тази патология могат да бъдат хранителни разстройствакато резултат:

  • възпалителни заболявания на устната кухина;
  • липса на зъби;
  • наранявания на челюстта;
  • нарушения на инервацията на дъвкателните мускули. Възможни последствия:
  • механично увреждане на стомашната лигавица от лошо сдъвкана храна;
  • нарушение на стомашната секреция и мотилитет.

НАРУШЕНИЯ НА ОБРАЗОВАНИЕТО И САЛИВАЦИЯ - САЛИВАЦИЯ

Видове:

Хипосаливациядо спиране на образуването и отделянето на слюнка в устната кухина.

Последствия:

  • недостатъчно намокряне и подуване на хранителния болус;
  • затруднено дъвчене и преглъщане на храна;
  • развитие на възпалителни заболявания на устната кухина - венци (гингивит), език (глосит), зъби.

Хиперсаливация - напреднало образованиеи секреция на слюнка.

Последствия:

  • разреждане и алкализиране на стомашния сок с излишък от слюнка, което намалява неговата пептична и бактерицидна активност;
  • ускоряване на евакуацията на стомашно съдържимо в дванадесетопръстника.

Ангина, или възпаление на сливиците , заболяване, характеризиращо се с възпаление лимфоидна тъканфаринкса и палатиналните тонзили.

Причината за развитието различни видове ангина са стрептококи, стафилококи, аденовируси. Важноств същото време те имат сенсибилизация на тялото и охлаждане на тялото.

Поток ангината може да бъде остра и хронична.

В зависимост от характеристиките на възпалението се разграничават няколко вида остър тонзилит.

Катарална ангина характеризиращ се с хиперемия на сливиците и палатинните арки, техния оток, серозно-мукозен (катарален) ексудат.

Лакунарна ангина , в които е примесен катаралният ексудат значителна сумалевкоцити и изпуснат епител. Ексудатът се натрупва в празнините и се вижда на повърхността на едематозните сливици под формата на жълти петна.

Фибринозна ангина характеризиращ се с дифтерия. при който фибринозен филм покрива лигавицата на сливиците. Това възпалено гърло се появява при дифтерия.

Фоликуларна ангина характеризиращ се с гнойно сливане на фоликулите на сливиците и тяхното рязко подуване.

Куинси , при които гнойното възпаление често преминава към околните тъкани. Сливиците са подути, рязко уголемени, плеторни.

Некротична ангина характеризиращ се с некроза на лигавицата на сливиците с образуване на язви и кръвоизливи.

Гангренозен тонзилит може да бъде усложнение на некротичните и се проявява с колапс на сливиците.

Некротичен и гангренозен тонзилит възниква при скарлагина и остра левкемия.

Хронична ангина се развива в резултат на повтарящи се рецидиви остър тонзилит. Характеризира се с хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, техните капсули и понякога улцерация.

Усложнения на ангина са свързани с прехода на възпаление към околните тъкани и развитието на перитонзиларен или фарингеален абсцес, целулит на фаринкса. Рецидивиращият тонзилит допринася за развитието на ревматизъм и гломерулонефрит.

ПАТОЛОГИЯ НА ХРАНОВОДА

Нарушения на хранопроводасе характеризират с:

  • затруднено движение на храната през хранопровода;
  • рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода с развитието на гастроезофагеален рефлукс, който се характеризира с оригване, регургитация или регургитация, киселини, аспирация на храна в дихателните пътища.

Оригване- неконтролирано изпускане на газове или малки количества храна от стомаха в хранопровода и устната кухина.

регургитацияили регургитация,- неволно връщане на част от стомашното съдържимо в устната кухина, по-рядко - в носа.

киселини в стомаха- усещане за парене в епигастричния регион. Това е резултат от обратен хладник на кисело стомашно съдържимо в хранопровода.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода. Протичането може да бъде остро и хронично.

Причини за остър езофагит са действията на химични, термични и механични фактори, както и редица инфекциозни агенти (дифтерия, скарлатина и др.).

Морфология.

Острият езофагит се характеризира с различни видове ексудативно възпаление и следователно може да бъде катарален, фибринозен, флегмонозен, гангренозен,и язвен. Най-често се появяват химически изгаряния на хранопровода, след което некротичната лигавица се отделя под формата на отливка на хранопровода и не се възстановява, а в хранопровода се образуват белези, които рязко стесняват лумена му.

Причини за хроничен езофагит са постоянни дразнения на хранопровода от алкохол, топла храна, тютюневи изделия и други дразнещи вещества. Може да се развие и в резултат на нарушение на кръвообращението в хранопровода със застой в него поради хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб и портална хипертония.

Морфология.

При хроничен езофагит епителът на хранопровода е ексфолиран, той метаплазира в кератинизиран стратифициран сквамозен ( левкоплакия),склероза на стените.

Ракът на хранопровода представлява 11-12% от всички случаи на рак.

Морфогенеза.

Туморът обикновено се развива в средна третахранопровода и кръгово пониква стената му, притискайки лумена, - ануларен рак . Често заболяването приема формата ракова язва с плътни ръбове, разположени по протежение на хранопровода. Хистологично ракът на хранопровода има структура плоскоклетъчен карциномсъс или без кератинизация. Ако ракът се развива от жлезите на хранопровода, той има характер на аденокарцином.

Метастазира рак на хранопровода по лимфогенен път в регионалните лимфни възли.

Усложнениясвързани с кълняемост в околните органи - медиастинума, трахеята, белите дробове, плеврата, докато в тези органи могат да възникнат гнойни възпалителни процеси, от които настъпва смъртта на пациентите.

Основната функция на стомаха е смилането на храната. което включва частично разграждане на компонентите на хранителния болус. Това се случва под въздействието на стомашния сок, чиито основни компоненти са протеолитични ензими - пепсини, както и солна киселина и слуз. Пепсините разхлабват храната и разграждат протеините. Солната киселина активира пепсините, причинява денатурация и набъбване на протеините. Слузта предотвратява увреждането на стомашната стена от хранителния болус и стомашен сок.

Храносмилателни нарушения в стомаха. В основата на тези нарушения са нарушенията на функциите на стомаха.

Нарушения на секреторната функция , които причиняват несъответствие между нивото на секреция на различни компоненти на стомашния сок и техните нужди за нормално храносмилане:

  • нарушение на динамиката на секрецията на стомашния сок във времето;
  • увеличаване, намаляване на обема на стомашния сок или липсата му;
  • нарушение на образуването на солна киселина с повишаване, намаляване или липса на киселинност на стомашния сок;
  • увеличаване, намаляване или спиране на образуването и секрецията на пепсин;
  • ахилия - пълно спиране на секрецията в стомаха. Среща се при атрофичен гастрит, рак на стомаха, заболявания на ендокринната система. При липса на солна киселина се намалява секреторната активност на панкреаса, ускорява се евакуацията на храната от стомаха и се засилват процесите на гниене на храната в червата.

Нарушения на двигателната функция

Видове тези нарушения:

  • нарушения на тонуса на мускулите на стомашната стена под формата на прекомерно увеличаване (хипертоничност), прекомерно намаляване (хипотоничност) или липса (атония);
  • нарушения на тонуса на сфинктерите на стомаха под формата на неговото намаляване, което причинява зейване на сърдечния или пилорния сфинктер, или под формата на повишаване на тонуса и спазъм на мускулите на сфинктерите, което води до кардиоспазъм или пилороспазъм:
  • нарушения на перисталтиката на стомашната стена: нейното ускоряване - хиперкинеза, забавяне - хипокинеза;
  • ускоряване или забавяне на евакуацията на храната от стомаха, което води до:
    • - синдром на бързо насищане с намаляване на тонуса и подвижността на антралната част на стомаха;
    • - стомашни киселини - усещане за парене в долната част на хранопровода в резултат на намаляване на тонуса на сърдечния сфинктер на стомаха, долната
    • това е сфинктерът на хранопровода и рефлуксът на киселото стомашно съдържимо в него;
    • - повръщане - неволен рефлексен акт, характеризиращ се с освобождаване на съдържанието на стомаха навън храна и вода, фаринкса и устната кухина.

БОЛЕСТИ НА СТОМАХА

Основните заболявания на стомаха са гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит- възпаление на стомашната лигавица. Разпределете пикантенИ хрониченгастрит, обаче, тези понятия означават не толкова времето на процеса, колкото морфологичните промени в стомаха.

Остър гастрит

причини остър гастритможе да бъде:

  • хранителни фактори - Некачествена, груба или пикантна храна;
  • химически дразнители - алкохол, киселини, основи, някои лекарствени вещества;
  • инфекциозни агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафилококи, салмонела и др.;
  • остри нарушения на кръвообращението при шок, стрес, сърдечна недостатъчност и др.

Класификация на острия гастрит

По локализация:

  • дифузен;
  • фокални (фундален, антрален, пилородуоденален).

Според естеството на възпалението:

  • катарален гастрит, който се характеризира с хиперемия и удебеляване на лигавицата, хиперсекреция на слуз, понякога ерозия.В този случай се говори за ерозивен гастрит.Микроскопски се наблюдава дегенерация и десквамация на повърхностния епител, серозно-мукозен ексудат, кръвоносни съдове, оток, диапедезни кръвоизливи;
  • фибринозен гастрит се характеризира с това, че върху повърхността на удебелената лигавица се образува фибринозен филм със сиво-жълт цвят. В зависимост от дълбочината на лигавичната некроза фибринозният гастрит може да бъде крупозен или дифтеритичен;
  • гнойният (флегмонозен) гастрит е рядка форма на остър гастрит, който усложнява наранявания, язви или язвен рак на стомаха. Характеризира се с рязко удебеляване на стената, изглаждане и загрубяване на гънките, гнойни наслагвания върху лигавицата. Микроскопски се определят дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стомашната стена, некроза и кръвоизливи в лигавицата;
  • некротичният (корозивен) гастрит е рядка форма, която се проявява с химически изгаряния на стомашната лигавица и се характеризира с нейната некроза. С отхвърлянето на некротичните маси се образуват язви.

Усложнения на ерозивен и некротичен гастритможе да има кървене, перфорация на стомашната стена. При флегмонозен гастрит се появяват медиастинит, субфренален абсцес, абсцес на черния дроб, гноен плеврит.

Резултати.

Катаралният гастрит обикновено завършва с възстановяване; при възпаление, причинено от инфекция, е възможен преход към хронична форма.

Хроничен гастрит- заболяване, характеризиращо се с хронично възпалениестомашна лигавица, нарушена регенерация и морфофункционално преструктуриране на епитела с развитие на атрофия на жлезите и секреторна недостатъчност, подлежащи на храносмилателни разстройства.

Водещият симптом на хроничния гастрит е дисрегенерация- нарушение на обновяването на епителните клетки.Хроничният гастрит представлява 80-85% от всички стомашни заболявания.

ЕтиологияХроничният гастрит е свързан с продължително действие на екзогенни и ендогенни фактори:

  • инфекции, предимно Helicobacter pylori, което представлява 70-90% от всички случаи на хроничен гастрит;
  • химически (алкохол, автоинтоксикация и др.);
  • невроендокринни и др.

Класификацияхроничен гастрит:

  • хроничен повърхностен гашрит;
  • хроничен атрофичен гастрит;
  • хроничен хеликобактерен гастрит;
  • хроничен автоимунен гастрит;
  • специални форми на хроничен гастрит - химичен, радиационен, лимфоцитен и др.

Патогенезазаболявания при различни видовехроничният гастрит не е същото.

Морфогенеза.

С хронични повърхностен гастритняма атрофия на лигавицата, стомашните ями са слабо изразени, жлезите не са променени, характерна е дифузна лимфеозинофилна инфилтрация и лека фиброза на стромата.

Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с нисък ямков епител, намаляване на стомашните ямки, намаляване на броя и размера на жлезите, дистрофични и често метапластични промени в жлезистия епител, дифузна лимфеозинофилна и хистиоцитна инфилтрация и стромална фиброза.

При хроничния хеликобактерен гастрит водеща роля има хеликобактер пилори, който засяга предимно антралната част на стомаха. Патогенът навлиза в стомаха през устата и се намира под слой слуз, който го предпазва от действието на стомашния сок. Основното свойство на бактерията е синтезът уреази- ензим, който разгражда уреята с образуването на амоняк. Амонякът измества pH към алкалната страна и нарушава регулацията на секрецията на солна киселина. Въпреки възникващата хипергастринемия се стимулира секрецията на НС1, което води до хиперациден синдром. Морфологичната картина се характеризира с атрофия и нарушено узряване на покривната ямка и жлезистия епител, изразена лимфоплазмоцитна и еозинофилна инфилтрация на лигавицата и lamina propria с образуване на лимфоидни фоликули.

Хроничен автоимунен гастрит.

Неговата патогенеза се дължи на образуването на антитела към париеталните клетки на жлезите на фундуса на стомаха, ендокринните клетки на лигавицата, както и към гастромукопротеина ( вътрешен фактор), които стават самоантигени. Във фундуса на стомаха има изразена инфилтрация с В-лимфоцити и Т-хелпери, броят на IgG-плазмоцитите рязко се увеличава. Атрофичните промени в лигавицата прогресират бързо, особено при пациенти на възраст над 50 години.

Между специални форми на хроничен гастрит най-висока стойностТо има хипертрофичен гастрит, който се характеризира с образуването на гигантски гънки на лигавицата, подобни на извивките на мозъка. Дебелината на лигавицата достига 5-6 см. Ямките са дълги, изпълнени със слуз. Епителът на жлезите е сплескан, като правило се развива неговата чревна метаплазия. В жлезите често липсват главни и париетални клетки, което води до намаляване на секрецията на солна киселина.

Усложнения.

Атрофичният и хипертрофичният гастрит може да бъде усложнен от образуването на полипи, понякога язви. В допълнение, атрофичният и Helicobacter pylori гастрит са предракови процеси.

Изходповърхностен и Helicobacter pylori гастрит с подходящо лечение е благоприятен. Терапията на други форми на хроничен гастрит само забавя тяхното развитие.

пептична язва - хронично заболяване, чийто клиничен и морфологичен израз е рецидивираща стомашна или дуоденална язва.

Следователно те разграничават пептична язваязва на стомаха и дванадесетопръстника, които се различават до известна степен една от друга главно по патогенеза и резултати. Пептична язва страда предимно от мъже на възраст над 50 години. Дуоденалната язва се среща 3 пъти по-често от стомашната язва.

Етиологияпептичната язва е свързана главно с Helicobacter pylori и с общи промени, които настъпват в организма и допринасят за увреждащия ефект на този микроорганизъм. Някои щамове на Helicobacter pylori са силно прилепнали към повърхностните епителни клетки и причиняват изразена неутрофилна инфилтрация на лигавицата, което води до увреждане на лигавицата. В допълнение, уреазата, образувана от бактериите, синтезира амоняк, който е силно токсичен за лигавичния епител и също причинява неговото разрушаване. В същото време се нарушават микроциркулацията и трофиката на тъканите в областта. некротични промениепителиоцити. В допълнение, тези бактерии допринасят за рязкото увеличаване на образуването на гастрин в кръвта и солна киселина в стомаха.

Общи промени, които настъпват в организма и допринасят за увреждащия ефект на Helicobacter pylori:

  • психо-емоционално пренапрежение, на което е изложен съвременният човек ( стресови състояниянарушават координиращото влияние на кората на главния мозък върху подкоровите центрове);
  • нарушения на ендокринните влияния в резултат на нарушение на дейността на хипоталамо-хипофизната и хипофизно-надбъбречната система;
  • повишено влияние на вагусните нерви, което заедно с излишъка от кортикостероиди повишава активността на киселинно-пептичния фактор на стомашния сок и двигателната функция на стомаха и дванадесетопръстника;
  • намаляване на ефективността на образуването на лигавичната бариера;
  • нарушения на микроциркулацията и увеличаване на хипоксията.

Сред другите фактори, допринасящи за образуването на язви,

важни са лекарства като аспирин, алкохол, тютюнопушене, които не само увреждат самата лигавица, но и засягат секрецията на солна киселина и гастрин, микроциркулацията и трофиката на стомаха.

Морфогенеза.

Основният израз на пептичната язва е хронична рецидивираща язва, която в своето развитие преминава през етапите на ерозия и остра язва. Повечето честа локализациястомашни язви - малка кривина в антрума или пилорната област, както и в тялото на стомаха, в областта на прехода към антрума. Това се обяснява с факта, че по-малката кривина, подобно на „хранителния път“, лесно се наранява, лигавицата му отделя най-активния сок, ерозиите и острите язви в тази област са слабо епителизирани. Под въздействието на стомашния сок некрозата улавя не само лигавицата, но се разпространява и в подлежащите слоеве на стомашната стена и ерозията се превръща в остра пептична язва. Постепенно остра язвастава хроничени може да достигне 5-6 cm в диаметър, като прониква на различна дълбочина (фиг. 62). Краищата хронична язваповдигнати под формата на ролки, плътни. Ръбът на язвата, обърнат към входа на стомаха, е подкопан, ръбът, обърнат към пилора, е плосък. Дъното на язвата е белег на съединителната тъкан и остатъци от мускулна тъкан. Стените на съдовете са дебели, склерозирани, лумените им са стеснени.

Ориз. 62. Хронична стомашна язва.

При обостряне на пептична язва се появява гнойно-некротичен ексудат в дъното на язвата и фибриноидна некроза се появява в околната белезна тъкан и в склеротичните стени на кръвоносните съдове. Поради нарастващата некроза, язвата се задълбочава и разширява, а в резултат на разяждането на стените на съдовете може да настъпи тяхното разкъсване и кървене. Постепенно на мястото на некротичните тъкани се развива гранулационна тъкан, която узрява в груба съединителна тъкан. Ръбовете на язвата стават много плътни, калусирани, в стените и в дъното на язвата има свръхрастеж на съединителна тъкан, съдова склероза, което нарушава кръвоснабдяването на стомашната стена, както и образуването на лигавица. бариера. Тази язва се нарича безчувствен .

С язва на дванадесетопръстника язвата обикновено се намира в луковицата и само понякога се локализира под нея. Множествените язви на дванадесетопръстника не са много чести и са разположени на предната и задни стенилуковици една срещу друга - "целуващи се язви".

Когато язвата заздравее, тъканният дефект се компенсира от образуването на белег и на повърхността расте променен епител, а в областта на бившата язва няма жлези.

Усложнения на пептична язва.

Те включват кървене, перфорация, пенетрация, стомашен флегмон, груб белег, хлорхидропенична уремия.

Кървенето от некротичен съд е придружено от повръщане на "утайка от кафе" поради образуването на хематин хидрохлорид в стомаха (виж Глава 1). Изпражненията стават катранени поради страхотно съдържаниете имат кръв в тях. Кърваво изпражнение се нарича мелена«.

Перфорация или перфорация на стената на стомаха или дванадесетопръстника води до остър дифузен перитонит - гнойно-фибринозно възпаление на перитонеума.

проникване- усложнение, при което перфорираната дупка се отваря на мястото, където в резултат на възпаление стомахът е споен с близки органи - панкреас, напречно дебело черво, черен дроб, жлъчен мехур.

Проникването е придружено от смилане на тъканите на съседния орган от стомашния сок и неговото възпаление.

На мястото на язвата може да се образува груб белег, докато зараства.

Хлорхидропенична уремия придружено от конвулсии, се развива, ако белегът рязко деформира стомаха, пилора, дванадесетопръстника, почти напълно затваряйки изхода от стомаха. В този случай стомахът се разтяга от хранителни маси, пациентите изпитват неконтролируемо повръщане, при което тялото губи хлориди. Калозната язва на стомаха може да стане източник на рак.

Рак на стомахасе наблюдава при повече от 60% от всички неопластични заболявания. Смъртността в този случай е 5% от общата смъртност на населението. Това заболяване често се среща при хора на възраст 40-70 години; мъжете боледуват около 2 пъти по-често от жените. Развитието на рак на стомаха обикновено се предхожда от предракови заболяваниякато стомашна полипоза, хроничен гастрит, хронична стомашна язва.

Ориз. 63. Форми на рак на стомаха. a - с форма на плака, b - полипозен, c - гъбовиден, d - дифузен.

Форми на ракстомаха, в зависимост от външния вид и естеството на растежа:

  • подобен на плака има формата на малка плътна, белезникава плака, разположена в лигавичните и субмукозните слоеве (фиг. 63, а). Безсимптомно, обикновено предшествано от карцином in situ. Расте предимно екзофитно и предхожда полипозен рак;
  • поликомплект има формата на малък възел на стъбло (фиг. 63, б), расте главно екзофитно. Понякога се развива от полип (злокачествен полип);
  • гъба, или гъбичен,представлява грудков възел на широка основа (фиг. 63, c). Гъбичният рак е по-нататъчно развитиеполипозни, тъй като имат същата хистологична структура:
  • язвени форми на ракоткрити при половината от всички видове рак на стомаха:
    • -първичен улцерозен рак (Фиг. 64, а) се развива с язва на рак, подобен на плака, хистологично обикновено слабо диференциран; протича много злокачествено, дава обширни метастази. Клинично много прилича на стомашна язва, което е коварството на този рак;
    • -рак с форма на чиния , или рак-язва , възниква с некроза и язва на полипозен или гъбичен рак и в същото време прилича на чинийка (фиг. 64, b);
    • - язва-рак се развива от хронична язва (фиг. 64, c);
    • - дифузен, или обща сума , ракът расте предимно ендофитен (фиг. 64, d), засягайки всички части на стомаха и всички слоеве на стената му, които стават неактивни, гънките са дебели, неравномерни, стомашната кухина намалява, наподобяваща тръба.

Според хистологичната структура има:

аденокарцином , или рак на жлезата , който има няколко структурни варианта и е относително диференциран тумор (виж Глава 10). Обикновено изгражда структурата на плакоподобен, полипозен и фундален рак;

Недиференцирани форми на рак:

Редки форми на ракописани в специални ръководства. Те включват плоскоклетъченИ жлезист плоскоклетъчен карцином.

Метастазиракът на стомаха се осъществява главно по лимфогенен път, предимно към регионалните лимфни възли, и тъй като те са унищожени, далечни метастазикъм различни органи. Може да се появи при рак на стомаха ретроградни лимфогенни метастазикогато ембол от ракови клетки се движи срещу лимфния поток и, попадайки в определени органи, дава метастази, носещи името на авторите, които са ги описали:

  • рак на Крукенберг - ретроградни лимфогенни метастази в яйчниците;
  • Метастази на Schnitzler - ретроградни метастази в параректалната тъкан;
  • Метастази на Virchow - ретроградни метастази в левите супраклавикуларни лимфни възли.

Наличието на ретроградни метастази показва пренебрегването на туморния процес. В допълнение, ракът на Krukenberg и метастазите на Schnitzler могат да бъдат сбъркани с независими тумори, съответно на яйчниците или ректума.

Хематогенните метастази обикновено се развиват след лимфогенни и засягат черния дроб, по-рядко - белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, панкреаса, костите.

Усложнения на рак на стомаха:

  • кървене с некроза и разязвяване на тумора;
  • възпаление на стомашната стена с развитието на нейния флегмон:
  • туморен растеж в близките органи- панкреас, напречно дебело черво, голям и малък оментум, перитонеум с развитието на съответните симптоми.

Изходрак на стомаха с ранен и радикален хирургично лечениеможе да бъде от полза при повечето пациенти. В други случаи е възможно само да се удължи животът им.

ЧРЕВНА ПАТОЛОГИЯ

Храносмилателни разстройства в черватасвързано с нарушение на основните му функции - храносмилане, абсорбция, мотор, бариера.

Нарушения на храносмилателната функция на червата причина:

  • нарушение на храносмилането в корема, т.е. храносмилането в чревната кухина;
  • нарушения на париеталното храносмилане, което се случва на повърхността на мембраните на микровилите с участието на хидролитични ензими.

Нарушения на абсорбционната функция на червата, Основните причини за това могат да бъдат:

  • дефекти в храносмилането на кухините и мембраните;
  • ускоряване на евакуацията на чревното съдържание, например при диария;
  • атрофия на въси на чревната лигавица след хроничен ентерит и колит;
  • резекция на голям фрагмент от червата, например с чревна обструкция;
  • нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата в чревната стена с атеросклероза на мезентериалните и чревните артерии и др.

Нарушаване на функцията на пердето на червата.

Обикновено червата осигурява смесване и движение на храната от дванадесетопръстника към ректума. Двигателната функция на червата може да бъде нарушена в различна степен и форма.

диария, или диария, - бързи (повече от 3 пъти на ден) изпражнения с течна консистенция, съчетани с повишена чревна подвижност.

запек- продължително задържане на изпражненията или затруднено изпразване на червата. Наблюдава се при 25-30% от хората, особено след 70-годишна възраст.

Нарушаване на бариерно-защитната функция на червата.

Обикновено чревната стена е механична и физико-химична защитна бариера за чревната флора и токсични веществаобразувани при храносмилането на храната, секретирани от микроби. навлизайки в червата през устата. Микровилите и гликокаликсът образуват микропореста структура, непропусклива за микробите, което осигурява стерилизацията на усвоените хранителни продукти по време на абсорбцията им в тънките черва.

При патологични състояния нарушението на структурата и функцията на ентероцитите, техните микровили, както и ензимите могат да разрушат защитната бариера. Това от своя страна води до инфекция на тялото, развитие на интоксикация, нарушение на храносмилателния процес и жизнената дейност на организма като цяло.

БОЛЕСТИ НА ЧРЕВАТА

Сред чревните заболявания основно клинично значение имат възпалителните и неопластични процеси. Възпалението на тънките черва се нарича ентерит , дебело черво - колит , всички части на червата - ентероколит.

Ентерит.

В зависимост от местоположението на процесав тънките черва секретират:

  • възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит;
  • възпаление на йеюнума - йеюнит;
  • възпаление на илеума - илеит.

Потокентеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит. Етиологията му:

  • инфекции (ботулизъм, салмонелоза, холера, коремен тиф, вирусни инфекциии така нататък.);
  • отравяне с отрови, отровни гъби и др.

Видове и морфология на острия ентерит най-често се развиват катарален ентерит.Мукозните и субмукозните мембрани са импрегнирани с мукозно-серозен ексудат. В този случай настъпва дегенерация на епитела и неговата десквамация, броят на бокалните клетки, които произвеждат слуз, се увеличава и понякога се появява ерозия.

фибринозен ентерит придружен от некроза на лигавицата (крупозен ентерит) или лигавични, субмукозни и мускулни слоеве на стената (дифферен ентерит); с отхвърляне на фибринозен ексудат се образуват язви в червата.

Гноен ентерит се среща по-рядко и се характеризира с импрегниране на чревната стена с гноен ексудат.

Некротичен улцерозен ентерит , при които или само единични фоликули претърпяват некроза и улцерация (с коремен тиф), или често се срещат язвени дефекти на лигавицата (с грип, сепсис).

Независимо от естеството на възпалението се отбелязва хиперплазия на лимфния апарат на червата и лимфните възли на мезентериума.

Изход. Обикновено острият ентерит завършва с възстановяване на чревната лигавица след възстановяване от чревно заболяване, но може да премине в хроничен курс.

хроничен ентерит.

Етиологиязаболявания - инфекции, интоксикации, употреба на определени лекарства, дългосрочни грешки в храненето, метаболитни нарушения.

Морфогенеза.

Основата на хроничния ентерит е нарушение на процесите на регенерация на епитела. Първоначално хроничният ентерит се развива без атрофия на лигавицата. Възпалителният инфилтрат се разполага в лигавицата и субмукозата, като понякога достига до мускулния слой. Основните промени се развиват във вилите - в тях се изразява вакуолна дистрофия, те се скъсяват, спояват се и в тях намалява ензимната активност. Постепенно ентеритът без атрофия преминава в хроничен атрофичен ентерит, който е следващият стадий на хроничния ентерит. Характеризира се с още по-голяма деформация, скъсяване, вакуоларна дистрофия на вилите, кистозна експанзия на криптите. Лигавицата изглежда атрофична, ензимната активност на епитела е допълнително намалена, а понякога и изкривена, което предотвратява париеталното храносмилане.

Усложнения на тежък хроничен ентерит - анемия, бери-бери, остеопороза.

Колит- възпаление на дебелото черво, което може да се развие във всеки един от отделите му: тифлит, трансверсит, сигмоидит, проктит.

С потокаколитът може да бъде остър или хроничен.

Остър колит.

Етиология заболявания:

  • инфекции (дизентерия, коремен тиф, туберкулоза и др.);
  • интоксикация (уремия, отравяне със сублимат или лекарства и др.).

Видове и морфология на острия колит:

  • катарален колит , при което възпалението се разпространява до лигавиците и субмукозните мембрани, в серозния ексудат има много слуз:
  • фибринозен колит това, което се случва с дизентерия, може да бъде крупозно и дифтеритно;
  • флегмонозен колит характеризиращ се с гноен ексудат, разрушителни променичревни стени, тежка интоксикация;
  • некротизиращ колит , при което тъканната некроза се разпространява в лигавичните и субмукозните слоеве на червата;
  • язвен колит, произтичащи от отхвърлянето на некротични маси, след което се образуват язви, понякога достигащи до серозната мембрана на червата.

Усложнения:

  • кървене , особено от язви;
  • перфорация на язва с развитието на перитонит;
  • парапроктит - възпаление на тъканта около ректума, често придружено от образуване на параректални фистули.

Изход . Острият колит обикновено отзвучава след възстановяване от основното заболяване.

Хроничен колит.

Морфогенеза. Според механизма на развитие хроничният колит също е предимно процес, който се развива в резултат на нарушение на регенерацията на епитела, но също така са изразени възпалителни промени. Поради това червата изглеждат червени, хиперемични, с кръвоизливи, отбелязват се десквамация на епитела, увеличаване на броя на бокалните клетки и скъсяване на криптите. Лимфоцити, еозинофили, плазмени клетки, неутрофилни левкоцити инфилтрират чревната стена до мускулния слой. Първоначално възникналият колит без атрофия на лигавицата постепенно се заменя с атрофичен колити завършва със склероза на лигавицата, което води до спиране на нейната функция. Хроничният колит може да бъде придружен от нарушение минерален метаболизъм, понякога има авитаминоза.

Неспецифичен улцерозен колит- заболяване, чиято причина не е ясна. По-често боледуват млади жени.

Смята се, че водеща роля за появата на това заболяване имат алергиите. свързани с чревната флора и автоимунизацията. Заболяването протича остро и хронично.

Остър неспецифичен улцерозен колит характеризиращ се с поражение отделни участъциили цялото дебело черво. Водещият симптом е възпаление на чревната стена с образуване на огнища на некроза на лигавицата и множество язви (фиг. 65). В същото време в язвите остават острови от лигавицата, наподобяващи полипи. Язвите проникват в мускулен слойкъдето се наблюдават фибриноидни промени в интерстициалната тъкан, стените на съдовете и кръвоизливи. В част от язвите, гранулационната тъкан и покривният епител нарастват прекомерно, образувайки полиповидни израстъци. В чревната стена има дифузен възпалителен инфилтрат.

Усложнения.

В острия ход на заболяването е възможна перфорация на чревната стена в областта на язви и кървене.

Хроничен неспецифичен улцерозен колитхарактеризиращ се с продуктивна възпалителна реакция и склеротични промени в чревната стена. Има белези от язви, но белезите почти не са покрити с епител, който расте около белезите, образувайки псевдополипи.Чревната стена се удебелява, губи еластичност, чревният лумен се стеснява дифузно или сегментно. В криптите често се развиват абсцеси (крипт абсцеси).Съдовете са склерозирани, лумените им са намалени или напълно обрасли, което поддържа хипоксичното състояние на чревните тъкани.

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума. Това е широко разпространено заболяване с неизвестна етиология.

По време на протичане апендицитът може да бъде остър и хроничен.

Ориз. 65. Неспецифичен улцерозен колит. Множество язви и кръвоизливи в чревната стена.

Остър апендицит има следните морфологични форми. които също са фазите на възпалението:

  • просто;
  • повърхност;
  • разрушителен, който има няколко етапа:
    • - флегмонозни;
    • - флегмонозно-язвен.
  • гангренозен.

Морфогенеза.

В рамките на няколко часа от началото на атаката възниква проста, която се характеризира с нарушения на кръвообращението в стената на процеса - стаза в капилярите, съдовете, оток и понякога периваскуларни кръвоизливи. След това се развива серозно възпаление и се появява място на разрушаване на лигавицата - първичен афект. Той бележи развитието остър повърхностен апендицит . Процесът набъбва, става тъп, съдовете на мембраната са пълнокръвни. До края на деня се развива разрушителен , който има няколко етапа. Възпалението придобива гноен характер, ексудатът дифузно инфилтрира цялата дебелина на стената на процеса. Този вид апендицит се нарича флегмонозни (фиг. 66). Ако в същото време се появи язва на лигавицата, те говорят за флегмонозно-язвен апендицит. Понякога гнойното възпаление се разпространява в мезентериума на процеса и в стената на апендикуларната артерия, което води до нейната тромбоза. В този случай се развива гангренозен апендицит: процесът е удебелен, мръснозелен, покрит с гнойно-фибринозни налепи, в лумена му има гной.

Ориз. 66. Флегмонозен апендицит. А - гноен ексудатдифузно импрегнира всички слоеве на стената на апендикса. Лигавицата е некротична; b - същото, голямо увеличение.

Ориз. 67. Рак на дебелото черво. а - полипозен, б - полипозен с изразени вторични промени (некроза, възпаление); в - гъбовидна с язва; g - кръгъл.

Усложнения на острия апендицит.

Най-често се получава перфорация на апендикса и се развива перитонит. При гангренозен апендицитможе да настъпи самоампутация на процеса и да се развие и перитонит. Ако възпалението се разпространи в тъканите около процеса, понякога се развива гноен тромбофлебит на мезентериалните съдове, който се разпространява към клоните портална вена - пипефлебит . В такива случаи е възможна тромбобактериална емболия на венозни клонове и образуване на пилефлебитни чернодробни абсцеси.

Хроничен апендицит възниква след остър апендицит и се характеризира главно със склеротични и атрофични промени в стената на апендикса. Въпреки това, на този фон, могат да възникнат обостряния на заболяването с развитието на флегмон и дори гангрена на апендикса.

рак на червата развива се както в тънкото, така и в дебелото черво, особено често в ректума и сигмоидното дебело черво (фиг. 67). В дуоденума се среща само като аденокарцином или недиференциран рак на дуоденалната папила. и в този случай една от първите прояви на този рак е субхепаталната жълтеница (вижте глава 17).

Предракови заболявания:

  • язвен колит;
  • полипоза:
  • фистули на ректума.

Според външния вид и характера на растежа има:

екзофитен рак:

  • полипоза:
  • гъба;
  • форма на чиния;
  • ракови язви.

ендофитен рак:

  • дифузно-инфилтриращ рак, при който туморът кръгово покрива червата в една или друга посока.

Хистологично екзофитно нарастващите ракови тумори обикновено са по-диференцирани, имат структура на папиларен или тубуларен аденокарцином. При ендофитно растящите тумори ракът често има солидна или влакнеста структура (skirr).

Метастази.

Ракът на дебелото черво метастазира лимфогенно в регионалните лимфни възли, но понякога и хематогенно, обикновено в черния дроб.

КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
ултразвук на корема
ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно

Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса

Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
Художествен стил

Художествен стил
Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината

Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи