дифтерия. Показания за хоспитализация

Основният източник на дифтерийна инфекция е човек - болен от дифтерия или бактерионосител на токсигенни дифтерийни микроби. В тялото на пациент с дифтерия патогенът вече се намира в инкубационен период, присъства навсякъде остър стадийзаболяване и при повечето индивиди продължава да се откроява известно време след него. Така че в 98% от случаите дифтерийният бацил се изолира през първата седмица на възстановяване, в 75% - след 2 седмици, в 20% - повече от 4, в 6% - повече от 5 и в 1% - 6 седмици. и още.

Епидемиологично най-опасни са лицата, които са в инкубационния период на заболяването, пациенти с изтрити, атипични формидифтерия, особено редки локализации (например дифтерия на кожата под формата на екзема, обрив от пелена, пустули и др.), Които се различават по-дълъг курс в сравнение с дифтерия с нормална локализация и типичен курс и се диагностицират късно. Coorman, Campbell (1975) отбелязват особената заразност на пациентите с форма на кожатадифтерия, протичаща като импетиго, поради склонността на тези форми към значително замърсяване на околната среда.

Бактерионосителството се развива след дифтерия и при здрави индивиди, докато може да има носителство на токсигенни, атоксигенни и едновременно с двата вида коринебактерии.

При дифтерия здравословното носителство е широко разпространено, значително надвишава заболеваемостта, среща се навсякъде и дори на места (Филипините, Индия, Малая), където тази инфекция никога не е била регистрирана.

Епидемиологично значение имат носителите на токсигенни дифтерийни бактерии. Преносителите са реконвалесценти, както и пациентите в остър периодзаболявания, многократно по-интензивно отделят патогена в сравнение със здравите бактерионосители. Но въпреки това, в периода на спорадична заболеваемост, когато манифестните форми на дифтерия са редки и при тези пациенти контактите със здрави индивиди са много ограничени поради ниската мобилност поради лошо здраве, те придобиват специално епидемиологично значение, с изключение на пациенти с изтрити , атипични форми на дифтерия, здрави бактерии носители на токсигенни коринебактерии. Понастоящем последните са най-масовите и мобилни източници на дифтерия.

Здравословното носене се разглежда като инфекциозен процесбез клинични прояви. Това се потвърждава от показателите за антитоксичен и антибактериален (специфичен и неспецифичен) имунитет, данни от електрокардиограма, получени в динамиката на превоза. Хистопатологично, в тъканите на сливиците на зайци, носители на коринебактерии, се установяват промени в многопласт. плосък епител, субмукозен слой, лимфоиден апарат на сливиците, присъщ на остро възпаление.

Честотата на носителство на токсигенни коринебактерии отразява епидемиологичната ситуация на дифтерия. Тя е минимална или намалена до нула при липса на заболеваемост и значима при неблагоприятна дифтерия - 4-40. Според данните в огнищата на дифтерия носителството е 6-20 пъти по-високо, отколкото при здрави индивиди.

За разлика от носителството на токсигенни култури, носителството на нетоксигенни щамове на коринебактерии не зависи от заболеваемостта от дифтерия, тя остава повече или по-малко постоянна или дори нараства.

Нивото на носителство в групите също зависи от състоянието на назофаринкса. При огнища на дифтерия, носителство сред деца с нормално състояниелигавицата на фаринкса и назофаринкса се открива 2 пъти по-рядко от околната среда на деца, страдащи от хроничен тонзилит. Ролята на хроничния тонзилит в патогенезата на дългосрочното дифтерийно бактерионосителство се доказва и от проучванията на A. N. Sizemov, T. I. Myasnikova (1974). В допълнение, при формирането на дългосрочен превоз голямо значениедават съпътстваща стафило-, стрептококова микрофлора, особено при деца с хронични патологични промениот назофаринкса. В. А. Бочкова и др. (1978) смятат, че наличието на хроничен фокус на инфекция в назофаринкса и съпътстващи инфекциозни заболявания намаляват имунологичната реактивност на тялото и са причина за слабо напрегнат антибактериален имунитет, което води до образуването на бактерионосител.

Степента на опасност от носители на токсигенни коринебактерии се определя от нивото на антитоксичен имунитет в екипа, което косвено влияе върху процеса на носителство, намалявайки честотата на дифтерия и по този начин рязко намалявайки възможността за контакт с патогена. При високо ниво на антитоксичен имунитет и наличие на значителен брой носители на токсигенни бактерии, дифтерията може да не се появи. Каретата става опасна, ако в екипа се появят неимунизирани лица.

Много автори (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская, 1966 и др.) отбелязват (след обширна имунизация на детското население срещу дифтерия) намаляване на броя на носителите сред децата едновременно с увеличаване на броя им сред възрастните , Причината за това е значителен процент (23) възрастни, които не са имунизирани срещу дифтерия, което съответства на броя на цялото детско население, което е имунизирано. Това е причината за повишената роля на възрастните в епидемичния процес на дифтерията.

Здравият носител най-често продължава 2-3 седмици, сравнително рядко продължава повече от месец, а понякога и до 6-18 месеца. Според М. Д. Крилова (1969), една от причините за дългосрочно носителство може да бъде повторното заразяване на носителя с нов фаговариант на патогена. Използвайки метода на фагово типизиране, е възможно по-точно да се определи продължителността на бактерионосителя. Този метод също е обещаващ при идентифициране на източника на огнище на дифтерия в огнището.

В различни общности както токсигенните, така и нетоксигенните коринебактерии могат да циркулират едновременно. Според G. P. Salnikova (1970), повече от половината пациенти и носители едновременно вегетират токсигенни и нетоксигенни коринебактерии.

През 1974 г. е приета класификация на бактериалното носителство, като се вземат предвид вида на патогена, състоянието на назофаринкса и продължителността на носителството (Заповед № 580 на Министерството на здравеопазването на СССР от 26 юни 1974 г.):

• 1. Бактериални носители на токсигенни дифтерийни микроби:
  • а) с остър възпалителен процесв назофаринкса, когато диагнозата дифтерия е изключена въз основа на цялостен преглед(включително количествено определяне на антитоксин в кръвта);
  • в) със здрав назофаринкс.
• 2. Бактерионосители на атоксигенни дифтерийни микроби:
  • а) с остър възпалителен процес в назофаринкса;
  • б) с хроничен възпалителен процес в назофаринкса;
  • в) със здрав назофаринкс.

Според продължителността на микробната изолация:

• а) преходно бактерионосителство (еднократно откриване на дифтериен бацил);
• б) краткосрочно носителство (микробите се изолират в рамките на 2 седмици);
• в) карета средна продължителност(микробите се екскретират в рамките на 1 месец);
• г) продължително и рецидивиращо носителство (микробите се екскретират повече от 1 месец).

Освен хората източник на дифтерийна инфекция в природата могат да бъдат и домашните животни (крави, коне, овце и др.), при които коринебактериите се намират по лигавиците на устата, носа и влагалището. Голяма епидемиологична опасност е наличието на вимето на кравите на пустули и хронични язви, които не могат да бъдат лекувани, в съдържанието на които се определят дифтерийни бацили. Пренасянето и честотата на дифтерия сред животните зависи от разпространението й сред хората. В периода на спорадична заболеваемост от дифтерия сред хората, заболеваемостта от дифтерия също намалява сред животните.

Механизмът на предаване на инфекцията:

Инфекцията се предава главно по въздушно-капков път. Заразата се разпространява от болния или носителя чрез говорене, кашляне и кихане. Зависи от специфично теглокапчиците изхвърляне могат да останат във въздуха няколко часа (аерозолен механизъм). Заразяването може да стане веднага при контакт или чрез замърсен въздух след известно време. Не е изключена възможността за индиректно заразяване с дифтерия чрез заразени предмети: играчки, дрехи, бельо, съдове и др. Известни са "млечни" огнища на дифтерия, свързани с инфекция чрез заразени млечни продукти.

Чувствителност и имунитет:

Чувствителността към дифтерия е ниска, индексът на заразност варира от 10-20%. Така, кърмачетадо 6 месеца са имунизирани срещу това заболяване поради техния пасивен имунитет, предаван от майката през плацентата. Най-податливи на дифтерия са децата на възраст от 1 до 5-6 години. До 18-20 години и повече имунитетът достига 85%, което се дължи на придобиването на активен имунитет.

Но в напоследъкВъзрастовият състав на пациентите с дифтерия се е променил драстично. По-голямата част от пациентите са юноши и възрастни, честотата на децата в предучилищна възраст рязко е намаляла.

Повлиява се заболеваемостта от дифтерия цяла линияфактори, включително състоянието на естествени и изкуствени, т.е. ваксинация, имунитет. Инфекцията е победена, ако 90% от децата под 2 години и 70% от възрастните са ваксинирани. Определено място заемат социалните и екологичните фактори.

Периодичност и сезонност:

В рамките на дадена територия заболеваемостта от дифтерия периодично нараства, което зависи от възрастов състав, имунитет и натрупване на групи от населението, податливи на дифтерия, особено деца.

Заболеваемостта от дифтерия също се характеризира със сезонност. През целия анализиран период е отбелязана есенно-зимната сезонност, характерна за тази инфекция. Този период представлява 60-70% от годишната заболеваемост.

С лоша организация предпазни меркизаболеваемостта от дифтерия през сезона се увеличава 3-4 пъти.

През 1980 г. С. Д. Носов, характеризирайки епидемиологичните особености на текущия ход на дифтерията в нашата страна, отбелязва изчезването на периодичността на заболеваемостта, изглаждането или изчезването на нейните сезонни колебания; повишаване на заболеваемостта в по-възрастните групи, изравняване на заболеваемостта на посещаващите и непосещаващите детски заведения деца; увеличаване на дела на заболеваемостта сред селско населениев сравнение с градското намаляване на честотата на носителство на токсигенни дифтерийни бактерии, но по-малко значимо в сравнение с намаляването на честотата.

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с токсично увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, локален възпалителен процес с появата на типични фибринозни филми.

Етиология

патоген - дифтериен бацил, принадлежи към род Corynebacteria, характеризира се със серологична хетерогенност, разделя се на три културни и биохимични типа, на две разновидности - токсигенни и нетоксигенни. Пръчките могат да се съхраняват дълго време в изсушен патологичен материал при температури под 0 °C. В дезинфекционни разтвори те умират бързо.

Патогенеза

Основен принцип на работае дифтериен екзотоксин, който засяга тъканите на мястото на имплантиране на бактерии върху лигавицата или в раната. Токсинът причинява смъртта на мукозните клетки, които секретират тромбокиназа. Прониквайки дълбоко в тъканите, той засяга съдовете, повишава тяхната пропускливост с освобождаването на кръвен серум в околните тъкани. Токсинът засяга вегетативната нервна система, включително апарата, който регулира работата на сърцето. Това може да доведе до ранна смърт на пациента в резултат на симпатикопареза и сърдечен арест, особено когато физическа дейност. На 2-4-та седмица от заболяването е възможно развитие на парализа на крайниците и мекото небце (назално). Настъпват дълбоки дегенеративни промени (мастна дегенерация) в сърдечния мускул, с възможни внезапна смъртна 3-4 седмица от заболяването стресова ситуация, рязко ставане от леглото. Могат да бъдат засегнати бъбреците, черния дроб, надбъбречните жлези. При дифтерия на ларинкса има натрупване на филми върху гласните струни, подуване на лигавиците и субмукозата, което с мускулен спазъм е придружено от пълна асфиксия.

Епидемиология

Заболеваемостта в Русия под влияние на масовостта превантивна ваксинациядеца е ниско, в редица райони от много години не е регистрирана дифтерия. На заден план високо нивоимунитет при деца, има изместване на заболяванията към по-възрастните възрастови групи. Дифтерията се среща като спорадични случаи при неваксинирани или непълно ваксинирани хора. Болестта принадлежи към групата капкови инфекции

Клиника

Клиниката на дифтерия се отличава с разнообразие от форми в зависимост от местоположението на лезията - фаринкса, ларинкса, носа, лигавиците на очите, кожата, рани, ограничен процес (локализиран и разпространен), наличието на интоксикация (токсична и нетоксични форми). IN съвременни условияв 85-95% от случаите се среща дифтерия на фаринкса. Според съвременната класификация, локализирана (островна, мембранна), широко разпространена, токсична дифтерия на фаринкса I, II и III степен, хипертоксични, хеморагични и гангренозни форми.

Разпознава се наличието на атипична катарална форма. Заболяването се развива с повишаване на температурата, умерено зачервяване на лигавицата на фаринкса, поява на типични сиво-белезникави, гладки, неотстраними с шпатула фибринозни налепи под формата на островчета или изцяло покриващи сливиците.

Болката в гърлото при преглъщане е лека. Токсичната форма на дифтерия на фаринкса е придружена от оток на паратонзиларната и цервикалната тъкан, тежка интоксикация, лезии вътрешни органи- сърце, бъбреци, надбъбречни жлези, черен дроб.

Зев е стеснен поради остър отокпаратонзиларно влакно, сливици почти близо една до друга, покрити с типична плака. Лигавицата на фаринкса и арките е цианотична, хиперемирана.

Сърдечните звуци са заглушени, често се откриват аритмии, артериално налягане, черният дроб е увеличен. В кръвта се отбелязват неутрофилна левкоцитоза, анеозинофилия.

Повишена СУЕ, протеинурия в урината, патологични елементи. Дифтерия на ларинкса (ларингит) се придружава от лаеща кашлица, с дрезгав глас.

На този фон може да се развие круп - стенозиращ ларингит (ларинготрахеобронхит) със значително стесняване на лумена на ларинкса. Клиничните симптоми на дифтериен круп се развиват постепенно.

С отсъствие специфична терапияпроцесът напредва. Има три степени на тежест на крупата: I - дисфонична - катаралната степен продължава 2-4 дни, придружена от затруднено дишане при вдъхновение, появяват се ретракции на междуребрените пространства, епигастрална област, свистящ дихателен шум и напрежение на спомагателната дихателна мускулатура.

Преходът на процеса към II - стенотичен - етап, продължаващ от 2-4 часа до 2-3 дни, е придружен от постоянно затруднено дишане и шумно дишане. III - асфиксичният стадий на крупата е придружен от рязко безпокойство на пациента.

Има цианоза на устните, след това на крайниците, лицето, парадоксален пулс, конвулсии. С увеличаване на недостиг на кислородпациентът може да умре.

Диференциална диагноза

Дифтерията на фаринкса трябва да се диференцира от заболявания с различна етиология, придружени от ангина: инфекциозна мононуклеоза, тонзилит от стрепто-, стафилококова и фузоспирилозна природа, гъбична инфекция на сливиците; токсична форма на дифтерия на фаринкса - с паратонзилит. При катаралната форма на дифтерия на фаринкса, за разлика от ангината, има леко повишаване на температурата, няма болка в гърлото при преглъщане. Сливиците са леко уголемени. Хиперемията на лигавиците на фаринкса и сливиците е лека. Промените в кръвта са незначителни или липсват.

В повечето случаи катарална формадифтерия фаринкса е ранен стадий патологичен процес, който прогресира допълнително при липса на специфична терапия, се появяват плаки (филми) по сливиците. Такъв ход на процеса във фаринкса винаги трябва да предизвиква съмнение за дифтерия. Островната форма на дифтерия на фаринкса до голяма степен прилича на фоликуларен тонзилит. Обратно, островната форма на дифтерия на фаринкса е придружена от умерено повишаване на температурата, леки усещания във фаринкса („нещо пречи на преглъщането“).

Зев леко хиперемиран. На сливиците се виждат сиво-бели набези под формата на острови. Те са плътно споени с подлежащите тъкани, не се отстраняват с шпатула, но могат да бъдат отстранени с пинсети, след което на тяхно място се появява кръвоизлив. При липса на специфична терапия нападенията се простират до цялата амигдала и извън нея.

При мембранна дифтерия на фаринкса, на фона на по-често умерено повишена температура, лек дискомфорт при преглъщане, върху лигавицата на сливиците се виждат гладки, лъскави сиво-бели фибринозни филми с добре дефинирани ръбове, покриващи частично или напълно цялата повърхност. Набезите не се отстраняват, когато се отстраняват с пинсети, повърхността под тях кърви. Промените в кръвта са слабо изразени. С тази форма вече могат да се определят промени в сърцето.

Наличието на набези по сливиците при инфекциозна мононуклеоза е честа причина за фалшива диагноза дифтерия на фаринкса. Инфекциозната мононуклеоза започва остро, често със значително повишаване на температурата, болка при преглъщане, уголемяване на сливиците с поява на белезникави плаки или некротични промени по тях. Лепенките се отстраняват лесно. В знак на признание инфекциозна мононуклеозазначителен периферен лимфаденит лимфни възли, особено цервикални и тилни, наличие на хепатолиенален синдром, увеличаване на броя на мононуклеарните клетки в периферната кръв.

Фузоспирилозната ангина (ангина на Симановски-Винсънт) започва с умерена треска и лека болка при преглъщане. Откриват се лека хиперемия на лигавицата на фаринкса и мръсни сивкаво-жълти плаки по сливиците, които лесно се отстраняват. Както при дифтерията на фаринкса, промените в кръвта не са много изразени. Фузоспирилната ангина често засяга едната сливица.

При дифтерия филмите са разположени на двете сливици, имат лъскава повърхност, не се отстраняват. Намазка от бактериална флора при фузоспирилозна ангина разкрива веретенообразен бацил във връзка с орална спирила. Заболяването протича благоприятно, с лечението промените във фаринкса бързо изчезват. При гъбична инфекциясливиците няма изразена хиперемия на лигавицата, набези бял цвят, са трудни за премахване.

Пациентът се оплаква от лека болка при преглъщане. Набезите могат да бъдат и върху лигавицата на езика, бузите, слепоочията. В намазка от плака се откриват гъбички от рода Candida. Токсичната форма на дифтерия на фаринкса трябва да се разграничи от паратонзилита, който се характеризира с висока температура, силна болка при преглъщане и трудно отваряне на устата.

От страната на лезията може да има подуване на цервикалната тъкан, но интоксикацията е лека. При изследване на фаринкса - едностранен оток на паратонзиларната тъкан, сливицата е сякаш потопена в едематозната тъкан, слива се с нея (без ясни граници), лигавицата е хиперемирана. В кръвта, левкоцитоза с промяна левкоцитна формулавляво за пробиване на неутрофилни гранулоцити, ESR рязко се увеличава. При токсична дифтерияотокът често заема симетрични области на тъканите на субмандибуларната област и шията или пада по-долу.

Болката в гърлото при преглъщане не е остра. Във фаринкса симетрично подуване на двете сливици, набези. При заушкасплескана ушна ямка. Това място е болезнено при палпация, често се открива подуване на слюнчените паротидни или субмандибуларни лимфни възли, положителен симптом на Murson (хиперемия и подуване на зърното на изхода на паротидния канал).

Ангина, набези по сливиците, оток на паратонзиларната тъкан липсват. Епидемиологични данни, резултати от кръвни изследвания (левкопения, лимфоцитоза, нормална СУЕ) и урина (възможно повишена активност на диастазата) може окончателно да потвърди диагнозата паротит и да изключи дифтерия. В заведението окончателна диагнозадифтерия на фаринкса, изясняване на анамнезата, положителни резултати от бактериологични изследвания на намазка от фаринкса, нисък титър на антидифтерийни антитела в кръвния серум в началото на заболяването са от голямо значение. Дифтерията на ларинкса (дифтериен круп) трябва да се разграничава от круп с различна етиология (с морбили, грип, други остри респираторни инфекции и стафилококови инфекции, магарешка кашлица и други бактериални инфекции), които преди това бяха комбинирани с термина " фалшива крупа».

Крупата при тези заболявания се развива на фона на клинични симптомиОсновното инфекциозно заболяване при по-голямата част от пациентите е остро (обикновено в средата на нощта): появяват се симптоми на ларингит и след това се присъединяват признаци на затруднено дишане. Често процесът прогресира бързо и може да премине в асфиксичен стадий за кратко време. Когато изследват пациент, те откриват симптомите на инфекцията, срещу която се е развила крупата. Рационалната терапия обикновено води до подобряване на състоянието на пациента.

Крупата при дифтерия се характеризира с бавно прогресиращо респираторно разстройство, често комбинирано с мембранна ангина или ринит, положителен резултат от намазка (или филми) от фаринкса и сливиците за дифтериен бацил, липса на ефект от конвенционални методилечение. Въвеждането на антидифтериен серум води до ясно подобрение на състоянието.

Предотвратяване

Профилактиката на дифтерията се извършва с дифтериен токсоид, който е част от комбинирани лекарства- DPT, ADS, ADS-m. Ваксинирането на деца от първите 4 години се извършва три пъти с DPT, 4-6-годишни деца се използват за тази цел с двойна инжекция, пациенти на възраст над 6 години обикновено се ваксинират с ADS-m. Реваксинацията се извършва 9-12 месеца след завършен курс на ваксинация. Повтарящи се инжекции ADS-m се извършва на 6, 11, 16 години и след това на всеки 10 години. Ако заболяването се появи в детски отбордецата, които са били в контакт с болния, се изследват бактериологично и се отделят за 7 дни. Изписването на реконвалесцентите се извършва след двойна отрицателен резултатбактериологично изследване.

Лечение

Спешна хоспитализация при съмнение за дифтерия. Антидифтерийният серум се прилага възможно най-рано, без да се чака лабораторно потвърждение на диагнозата, интрамускулно или интравенозно в доза, съответстваща на клиничната форма на заболяването. Преди въвеждането на пълна доза се извършва кожен или конюнктивален тест за свръхчувствителност.

Интрадермален тест: дифтериен антитоксин в разреждане 1:100 се прилага интрадермално, реакцията се счита за положителна, ако се образува инфилтрат в рамките на 20 минути след инжектирането. Конюнктивален тест: антидифтериен серум в разреждане 1:10 се влива в конюнктивалната кухина на едното око, 0,1 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид се влива в другото око.

Реакцията се счита за положителна, когато локална реакция(сърбеж, зачервяване). Във всички случаи (вкл.

часа и за носителя) се предписват антибиотици, например еритромицин 40-50 mg / kg / ден (максимум 2 g / ден) за 14 дни или бензилпеницилин 100 000-150 000 IU / kg / ден в 4 инжекции / m .

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.

ДИФТЕРИЯ- остър заразна болестс механизъм за предаване по въздуха; характеризира се с крупозно или дифтеритно възпаление на лигавицата на входа на инфекцията - в носа, ларинкса, трахеята, по-рядко в други органи и обща интоксикация.

Етиология и патогенеза на дифтерията

Етиология, патогенеза. Причинителят е токсигенен дифтериен бацил, грам-положителен, устойчив на външна среда. Патогенно действиесвързани с екзотоксини. Нетоксигенните коринебактерии са непатогенни. Дифтерийният бацил вегетира върху лигавиците на фаринкса и други органи, където се развива крупозно или дифтеритно възпаление с образуването на филми. Екзотоксинът, произведен от патогена, се абсорбира в кръвта и причинява обща интоксикация с увреждане на миокарда, периферната и вегетативната нервна система, бъбреците и надбъбречните жлези.

Симптоми на дифтерия

Симптоми, курс. Инкубационният период е от 2 до 10 дни. В зависимост от локализацията на процеса, дифтерията на фаринкса, носа, ларинкса, очите и др.

Дифтерия на фаринкса. Има локализирана, широко разпространена и токсична дифтерия на фаринкса. При локализирана форма върху сливиците се образуват фибринозни мембранни набези. Zev е умерено хиперемичен, болката при преглъщане е изразена умерено или слабо, регионалните лимфни възли са леко увеличени. Общата интоксикация не се изразява, температурна реакцияумерено. Разновидност на тази форма е островната дифтерия на фаринкса, при която набезите по сливиците изглеждат като малки плаки, често разположени в празнини. При обща форма на дифтерия на фаринкса фибринозните отлагания преминават към лигавицата палатинни аркии език; интоксикацията е изразена, телесната температура е висока, а реакцията на регионалните лимфни възли е по-значима. Токсичната дифтерия се характеризира с рязко увеличение на сливиците, значително подуване на лигавицата на фаринкса и образуване на плътни, почти бели плаки, преминаващи от сливиците в меки и дори плътно небе. Регионалните лимфни възли са значително увеличени, подкожната тъкан около тях е едематозна. оток на шийката на матката подкожна тъканотразява степента на интоксикация. При токсична дифтерия от 1-ва степен отокът се простира до средата на шията, с 2-ра степен - до ключицата, с 3-та степен - под ключицата. Общото състояние на пациента е тежко, отбелязват се висока температура (39-40 градуса), слабост, анорексия, понякога повръщане и болки в корема. Виждат се тежки смущения на сърдечно-съдовата система. Разновидност на тази форма е субтоксична дифтерия на фаринкса, при която симптомите са по-слабо изразени, отколкото при токсична дифтерия от 1-ва степен.

Дифтерията на ларинкса (дифтерия или истинска крупа) напоследък е рядка, характеризираща се с крупозно възпаление на лигавицата на ларинкса и трахеята. Протичането на заболяването е бързо прогресиращо. В първия катарален (дисфоничен) стадий, продължаващ 1-2 дни, се наблюдава повишаване на телесната температура, обикновено умерено, нарастваща дрезгавост, кашлица, първоначално "лаеща", след това губеща звучността си. Във втория (стенотичен) етап симптомите на стеноза на горната част респираторен тракт: шумно дишане, напрежение по време на вдишване на спомагателните дихателни мускули, инспираторни ретракции съвместими места гръден кош. Третият (асфиксичен) стадий се проявява с изразено нарушение на газообмена - цианоза, загуба на пулс на височината на вдъхновение. изпотяване, безпокойство. Ако навреме n0 изобрази медицинска помощ, пациентът умира от асфиксия.

Дифтерия на носа, конюнктивата на очите и външните полови органи почти не се наблюдава напоследък.

Характерни са усложненията, възникващи главно при токсична дифтерия II и III степен, особено n ^ и късно започнато лечение. IN ранен периодзаболяване може да увеличи симптомите, съдова и сърдечна слабост. Миокардитът се открива по-често през 2-та седмица от заболяването и се характеризира с нарушение контрактилностмиокарда и неговата проводяща система. Обратното развитие на миокардит настъпва сравнително бавно. Миокардитът е една от причините за смърт при дифтерия. Моно- и полирадикулоневритът се появява бавно периферна парезаи парализа меко небце, външни основни мускули, мускули на крайниците, врата, торса. Опасност за живота са парезите и парализите на ларингеалните, дихателните интеркостални мускули, диафрагмата и увреждането на инервационните апарати на сърцето. Възможно е да има усложнения поради вторични бактериална инфекция(пневмония, отит и др.).

Диагностика на дифтерия

Диагнозата се потвърждава от изолирането на токсигенни дифтерийни бацили. Необходимо е да се разграничи от тонзилит, инфекциозна мононуклеоза, "фалшива крупа", мембранна аденовирусен конюнктивит(за дифтерия на окото).

Лечение на дифтерия

Лечение.Основният метод на лечение е може би най-ранното интрамускулно приложение на антидифтериен серум в подходящи дози (Таблица 12).

При леки форми на дифтерия серумът се прилага веднъж, с тежка интоксикация (особено при токсични форми) - в продължение на няколко дни. За да се избегнат анафилактични реакции, се прави интрадермален тест с разреден (1:100) серум, при липса на реакция в рамките на 20 минути се прилага 0,1 ml цял серум и след 30 минути - цялата терапевтична доза.

При токсични форми с цялостна детоксикация, неспецифични патогенетична терапия: интравенозни капкови инфузии на протеинови препарати (плазма, албумин), както и неокомпенсан, гемодез в комбинация с 10% разтвор на глюкоза; въведете предниолон, кокарбоксилау, витамини. Почивка на легло при токсична формадифтерия, в зависимост от тежестта й, трябва да се наблюдава 3-8 седмици.

При дифтериен круп е необходима почивка, чист въздух. Препоръчват се успокоителни (фенобарбитал, бромиди, хлорпромазин - не предизвикват дълбок сън). Отслабването на стенозата на ларинкса допринася за назначаването на глюкокортикоиди. Прилагайте (с добра поносимост) парокислородни инхалации в палатки-камери. добър ефектможе да осигури изсмукване на слуз и филми от дихателните пътища с помощта на електрическо изсмукване. Като се има предвид честотата на развитие на крупна пневмония (особено при деца ранна възраст) предписват антибиотици. При тежка стеноза (по време на прехода на втория етап на стеноза към третия) те прибягват до назотрахеална (оротрахеална) интубация или долна трахеостомия.

В случай на дифтериен бактерионосител се препоръчва перорално приложение на тетрациклин или еритромицин с едновременно приложение аскорбинова киселина; продължителността на лечението е 7 дни.

Профилактика на дифтерия

Предотвратяване.Активната имунизация е основа за успешен контрол на дифтерията. Имунизацията се извършва на всички деца (при наличие на противопоказания) с адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DPT) и адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид (ADS). Първичната ваксинация се извършва от 3-месечна възраст три пъти, 0,5 ml ваксина с интервал от 1,5 месеца; реваксинация със същата доза ваксина - 1,5-2 години след края на ваксинационния курс. На 6 и 11 години децата се реваксинират само срещу дифтерия и тетанус с ADS-M-токсоид (лекарство с намален брой антигени). Пациентите с дифтерия подлежат на задължителна хоспитализация. В апартамента на пациента след изолирането му се извършва окончателна дезинфекция. Реконвалесцентите се изписват от болницата при отрицателен резултат от двойно бактериологично изследваневърху токсигенни дифтерийни бацили; допускат се до детски заведения след предварително двойно бактериологично изследване. Бактерионосителите на токсигенни татковци на дифтерия (деца и възрастни) имат право да посещават детски заведения, където всички деца са ваксинирани срещу дифтерия, 30 дни след установяването на бактерионосителя.

Най-добрите инфекционисти в Москва, лекуващи дифтерия

Всички инфекционисти в Москва

Намерени са 34 лекари

Приема пациенти за диагностика и лечение на херпесвирусни инфекции, често, продължително болни деца, продължителна кашлица, магарешка кашлица, остра респираторни заболявания, чревни инфекции, тонзилит, екзантема, ухапване от кърлеж.

Цената на входа е 2300 рубли.

Отзиви

Приятелска и много мила жена квалифициран специалист. Тя прегледа всичко, внимателно се отнесе към детето, обясни всичко и даде адекватни срещи и нарисува схемата. За тези пари получих пълен прием и останах доволен.

Работен график на лекаря

Работен график на лекаря

• 09:00 - 15:30 20 март, ср
• 15:30 - 20:00 21 март, чт
• 09:00 - 15:00 22 март, пт
• Други дни

Дифтерията е опасно инфекциозно заболяване, което засяга предимно децата. Причинителят е пръчката на Klebs-Leffler - Corynebacterium diphtheriae. Токсинът, секретиран от бактериите, причинява дълбока интоксикация и типичен симптомдифтерия - фибринозни възпаленияместа за размножаване на микроби. Поради характерния фибринозен филм до началото на 20 век заболяването се нарича дифтерия, което на латински означава „филм“.

Характеристика на възбудителя

Изследвани са три биотипа на дифтериен бацил. Бактериите са полиморфни, анаеробни, оцветяват се по Грам. Тяхната дължина варира от 1 до 12 µm. Диаметърът е 0,3-0,8 микрона. Дифтерийните бацили често съдържат зърна от волутин. При оцветяване на микроорганизми по Neisser, бактериите придобиват жълто, докато волутин гранулите са тъмнокафяви.

Среди, съдържащи кръв, се използват за отглеждане на култури от коринебактерии.. Колониите са изпъкнали, средно големи. Бактериите са в състояние да понасят ниски температури за дълго време, но бързо умират при варене, високи температури, дезинфекция, излагане на пряка слънчева светлина.

Начини на разпространение на болестта

Болните и носителите на болестта се разпространяват в латентна форма. Възможност за предаване чрез битови предмети хранителни продукти. Бактерията навлиза в тялото през лигавиците, раневи повърхности, конюнктивата на окото. Най-заразните пациенти в остра фазазаболявания.

Дифтерийните бацили имат фимбрии - органи, които осигуряват прикрепването на микроорганизма към клетките на човешкото тяло. Най-често бактериите се установяват върху епитела на сливиците и фаринкса - 75-90% от всички заболявания, но има и лезии на ухото, очите, гениталиите, носа и кожата. В заловените зони микробите активно се размножават, освобождавайки токсин. Той играе водеща роля в патогенезата на заболяването.

Ход на заболяването

Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни. Дифтерията започва с остра интоксикация- Треска, болки в гърлото, слабост. Пациентът губи апетит, работоспособността намалява. Температурата се повишава умерено - до 38 0 С. Болката в гърлото не е силна, което е свързано с увреждане на чувствителните нервни окончания.

Патологичната анатомия разграничава няколко форми на дифтерия в зависимост от местоположението на патогена и тежестта на заболяването.

Най-опасните токсични и хипертоксични форми на заболяването.

Най-често се развиват при хора, които са отслабени, страдащи от имунен дефицит или хронични тежки заболявания.

Бактериалният екзотоксин причинява некроза епителни клетки. Пропускливостта на кръвоносните съдове се увеличава, притокът на течност към засегнатите области води до появата на оток. След 2-3 дни върху сливиците се появяват фибринозни филми, които имат типичен за дифтерията седефен оттенък. След отстраняването им лигавиците кървят. Филмите изчезват след 6-8 дни.

Има хиперемия на лимфните възли. Те са уголемени и болезнени.

Токсичната дифтерия е придружена от тежка треска, ниско кръвно налягане, силна болкав областта на шията и гърлото. Работата на централната нервна система на пациента е нарушена, периодите на слабост се заменят с пристъпи на възбуда, възможни са халюцинации и делириум. Дъхът придобива неприятна гнилостна миризма.

В клиниката има случаи, когато бактериите, заедно с лимфния поток, се разпространяват в други части на тялото. В резултат на това се развиват вторични огнища на дифтерия.

дифтериен круп

Разграничете истинската и фалшивата крупа. Болестите имат различна етиология: истинска крупапричинява дифтериен бацил, а фалшивият причинява морбили и грип.

Дифтеритният круп е по-често при възрастни. Заболяването има три етапа:

• дисфоничен (продължава от няколко часа до 7 дни) - през този период има активно размножаване на бактерии, придружено от интоксикация на тялото, лигавиците на ларинкса се възпаляват, появяват се кашлица и дрезгав глас;
• стенотичен (продължава 2-3 дни) - подуването на ларинкса води до затруднено дишане, липсата на кислород причинява тахикардия, дъхът е шумен, кожата и лигавиците стават синкави, кашлицата затихва;
• асфиксия - плитко дишане, кръвното налягане намалява, започват конвулсии и халюцинации, без спешна медицинска помощ, смъртта от задушаване настъпва след няколко часа.

Крупата се развива много по-бързо при деца, отколкото при възрастни.

Увреждане на вътрешните органи при дифтерия

Патологични промени в тежки формизаболяванията засягат сърдечно-съдовата, отделителната и нервна система, надбъбречните жлези.

• При тежка интоксикация в първите дни на заболяването се засягат бъбреците.. Смъртта на бъбречните тубули води до намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците. В резултат на това в коремна кухинанатрупва се течност, появява се подуване.
• На 2-3 седмица от заболяването възниква остра сърдечна недостатъчност, която може да доведе до летален изход. Миокардните тъкани частично умират. Развива се фокална кардиосклероза.
• Има разпадане на миелиновите влакна на периферните нерви. Ранните усложнения на дифтерията се появяват след 1-2 седмици, късните - след 1,5-3 месеца. Пациентът развива парализа на сърцето, диафрагмата, мекото небце, мимическите мускули на лицето, очите, има загуба на чувствителност. Тези патологии са частично обратими поради способността на невроните да се регенерират. Също така е обичайно непокътнатите нерви да поемат допълнителни функции.
• причина късни усложненияе имунната атака на тялото върху нервите, засегнати от бактериалния токсин. Парализата засяга предимно мускулите на крайниците. Походката на пациента е нарушена, рефлексите избледняват, чувствителността изчезва.
• В надбъбречните жлези настъпват дистрофични и некротични промени.

Диагностика

В момента заболяването е много рядко, много лекари не са се сблъсквали с дифтерия и не могат да поставят диагноза само въз основа на дифтерия. визуална инспекцияболен. Първите 2-3 дни на дифтерия се различават от ТОРС само по липсата на хрема.

Основният метод за определяне на заболяването е бактериологично изследване.

От пациента се взема слуз от засегнатите лигавици и се посява медии за култура. За идентифициране на патогена се извършва микроскопия, култура и биохимични свойствабактерии.

Пълната кръвна картина показва повишаване на нивото на левкоцитите с преобладаване на неутрофилни гранулоцити. Младите форми на клетки излизат в кръвта. ESR се увеличава. Има прогресивно намаляване на броя на тромбоцитите.

Освен това се определя титърът на антителата срещу дифтериен токсин.

Лечение

Пациентите с дифтерия подлежат на задължителна хоспитализация. За лечение се използват антитоксичен серум, антибиотици, глюкокортикоиди. За укрепване на имунитета на пациента се предписват витамини и имуномодулатори. Лекарствата и дозировката се предписват от лекаря в зависимост от възрастта на пациента и тежестта на заболяването.

При заплаха от асфиксия е показано хирургична интервенцияпоследвано от механична вентилация.

Показан за профилактика на сърдечни усложнения почивка на легло. Храната трябва да е пълноценна. От диетата се препоръчва да се изключат мазни, пушени ястия, гъби, богати хлебни изделия.

Предотвратяване

Основният начин за предотвратяване на заболяването е ваксинацията с модифициран бактериален токсин.. Когато влезе в тялото, се развива силен имунитет и при многократен контакт с патогена не възниква инфекция. Ваксинирайте деца на възраст 3, 4,5, 6 и 18 месеца от комбинираната DTP ваксина. Реваксинацията се извършва на 7 и 14 години.

В момента епидемиологичната опасност е повишена поради необосновани отказиот ваксинациите.

Дифтерията се причинява от пръчки Klebs-Leffler. Заболяването е опасно голяма вероятностразвитие на усложнения. Основният метод на лечение е въвеждането на антитоксичен серум. Ваксинацията срещу дифтерия е включена в планирания ваксинационен календар.

Изображение от lori.ru

Дифтерията се причинява от грам-положителната бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителят и източникът на патогена е човек. Най-опасни за другите са хората, страдащи от дифтерия на фаринкса, особено пациентите с имплицитна и атипичен курсзаболявания.

По време на периода на възстановяване носителят изхвърля бактерията в заобикаляща среда, и това става за 15-20 дни, понякога до три месеца. Най-опасни са носителите на инфекцията, при които освобождаването на бактерии става от назофаринкса. Продължително носителство на дифтерия се наблюдава в приблизително 13-29% от случаите. Разпространението на инфекцията се улеснява от факта, че много хора са носители на бактериите, но не подозират и не се обръщат към лечебни заведения.

Причинителят на дифтерията се предава по въздушно-капков път, в някои случаи чрез мръсни ръце, предмети от бита (домакински прибори, играчки, бельо и др.) Дифтерията на очите, кожата и половите органи може да се предава чрез допир. Съобщава се също за предаване на дифтерия чрез храна, например когато бактериите се размножават в млечни продукти, сладкарски изделияи други хранителни среди.

Хората обикновено са податливи на патогена на дифтерия, вероятността от инфекция е свързана с активността на антитоксичния имунитет. Ако кръвта на човек съдържа 0,03 AU / ml специфични антитела, тялото е достатъчно защитено от болестта, но не и от състоянието на превоз. Специфични антитела, предавани от майката на плода през плацентата, защитават новороденото през първите шест месеца от живота. Хората, преболедували дифтерия или ваксинирани, придобиват антитоксичен имунитет, чиято степен определя доколко тялото е защитено от инфекция.

Патогенеза на дифтерия

Патогенът навлиза в човешкото тяло чрез устната кухина, носа, понякога през очите, гениталиите и кожата. В областта на тялото, през която инфекцията е попаднала вътре, започва масово размножаване на патогени. Бактериите произвеждат екзотоксини и други вещества, които допринасят за появата на възпаление. Дифтерийният токсин причинява некроза на епителните тъкани, кървене на кръвоносните съдове, прави стените на кръвоносните съдове пропускливи. Течността, образувана във фокуса на възпалението и съдържаща тромбопластин, се появява извън съдовете. В контакт с мъртвите клетки тромбопластинът действа върху фибриногена - образува се фибрин. Фибриновият слой прилепва здраво към повърхността на устата и фаринкса, но лесно се отделя в ларинкса, трахеята и бронхите. Дифтерията понякога протича в лека форма и тогава се определя само обичайният катар на дихателните пътища, без образуването на фибринов филм и набези.