Атипични форми на миокарден инфаркт и техните симптоми. Инфаркт симптоми Инфаркт на миокарда астматична форма помощ

  • Периферна с атипична локализация на болката: а) лява ръка; б) лява лопатка; в) ларингофарингеален; г) горен прешлен; г) долночелюстна.
  • Коремна (гастралгична).
  • Астматик.
  • Колаптоиден.
  • оток.
  • Аритмичен.
  • Церебрална.
  • Изтрити (безсимптомни).
  • Комбиниран.

Атипичните форми на миокарден инфаркт най-често се наблюдават при възрастни хора с тежки симптоми на кардиосклероза, циркулаторна недостатъчност, често на фона на повторен миокарден инфаркт. Въпреки това, само началото на инфаркта е нетипично, по-късно, като правило, миокардният инфаркт става типичен.

Периферен тип инфаркт на миокарда с атипична локализация на болкатахарактеризира се с болка с различна интензивност, понякога нарастваща, не облекчена от нитроглицерин, локализирана не зад гръдната кост или в прекордиалната област, а на нетипични места - в гърлото (ларингофарингеална форма), в лявата ръка, върха на левия малък пръст и др. (лява ръка), лявата лопатка (ляво-скапуларна), в областта на цервико-торакалния гръбначен стълб (горнопрешленна), в областта на долната челюст (мандибуларна). В този случай може да има слабост, изпотяване, акроцианоза, сърцебиене, аритмии и спад на кръвното налягане. Диагнозата на тази форма на MI се основава на горните симптоми, многократни ЕКГ записи, като се вземе предвид динамиката на нейните промени и идентифициране на резорбционно-некротичен синдром.

Абдоминален (гастралгичен) тип миокарден инфарктнаблюдава се по-често при диафрагмен (заден) инфаркт, проявяващ се с интензивна болка в епигастриума или в областта на десния хипохондриум, дясната половина на корема. В същото време има повръщане, гадене, подуване на корема, възможна диария, пареза на стомашно-чревния тракт с рязко разширяване на стомаха и червата. При палпиране на корема се отбелязва напрежение и болка в коремната стена. Необходимо е тази форма да се диференцира с панкреатит, холецистит, апендицит, чревна непроходимост, перфорирана стомашна язва и хранителна токсична инфекция. Диагнозата на тази форма на МИ се поставя въз основа на промени в сърдечно-съдовата система (аритмии, спад на кръвното налягане, приглушени сърдечни тонове), динамични ЕКГ записи, резорбционно-некротичен синдром, като се вземат предвид биохимичните промени, характерни за горните споменати остри заболявания на коремните органи.

Астматичен вариант на инфаркт на миокардапротича като тежко задушаване, кашлица с пенести розови храчки (сърдечна астма, белодробен оток) при липса или слаба интензивност на болка в сърдечната област. В този случай се наблюдава ритъм на галоп, аритмии и спад на кръвното налягане; като правило, тази опция се среща по-често при повторен MI, както и при MI на фона на тежка кардиосклероза и почти винаги с инфаркт на папиларните мускули. За да се диагностицира тази опция, е необходимо да се запише динамична електрокардиограма и да се идентифицира резорбционно-некротичен синдром.

Колаптоиден вариант на инфаркт на миокарда- това всъщност е проява на кардиогенен шок, характеризиращ се с липса на болка, внезапно спадане на кръвното налягане, световъртеж, причерняване пред очите и поява на студена пот.

При едематозна форма на инфаркт на миокардапациентът сравнително бързо развива задух, слабост, подуване и дори асцит, черният дроб се увеличава - т.е. развива се остра деснокамерна недостатъчност.

Аритмичен вариант на инфаркт на миокардапроявява се с голямо разнообразие от аритмии (екстрасистолия, пароксизмална тахикардия или предсърдно мъждене) или различна степен на атриовентрикуларен блок. Пароксизмалната тахикардия напълно маскира признаците на МИ на ЕКГ. Задачата на лекаря е спешно да спре атаката на пароксизмална тахикардия и да запише отново ЕКГ.

Церебрален вариант на инфаркт на миокардапричинени от развитието на мозъчно-съдова недостатъчност. По-често е динамичен (замаяност, гадене, повръщане, объркване, преходна слабост в крайниците), по-рядко има форма на инсулт с развитие на хемипареза и нарушение на говора (едновременна тромбоза на коронарните и церебралните артерии).

Изтрита (асимптомна) форма на миокарден инфарктпроявява се със слабост, изпотяване, неясна болка в гърдите, на която пациентът често не придава значение.

Комбиниран инфаркт на миокардасъчетава различни прояви на няколко атипични форми.

За диагностициране на атипични форми на инфаркт на миокарда е необходимо внимателно да се оценят клиничните прояви, динамиката на ЕКГ промените, резорбционно-некротизиращият синдром и данните от ехокардиографията.

А. Чиркин, А. Окороков, И. Гончарик

Статия: "Атипични форми на миокарден инфаркт, симптоми" от раздела

Инфаркт на миокарда- остро заболяване на сърдечния мускул, характеризиращо се с една или повече области на некроза в резултат на нарушение на кръвообращението. Това е най-тежката форма на коронарна болест на сърцето. Пациентът се нуждае от почивка в леглото. Диагнозата се поставя по три клинични признака: характерна силна ангинозна болка, продължаваща над 30 минути, неотшумяваща след прием на нитроглицерин; ECX данни (патологична Q вълна или QS комплекс като признак на некроза, елевация на ST сегмента и отрицателна Т вълна); повишаване на ензима FK-MB в кръвния серум.

Наблюдава се по-често при мъже на възраст 40-60 години. Инфарктът на миокарда е по-чест при мъжете, отколкото при жените, особено в млада възраст. Във възрастта 41-50 години това съотношение е 5:1, а в периода 51-60 години – 2:1. По-късно разликата изчезва поради увеличаване на честотата на инфарктите при жените. Смята се, че градските жители страдат от инфаркт на миокарда по-често от жителите на селата, но неравномерното ниво на диагностични възможности изглежда играе роля тук. Максималната смъртност се наблюдава през есенно-зимния период. Обикновено миокардният инфаркт възниква в резултат на увреждане на коронарните (коронарните) артерии на сърцето поради атеросклероза, когато техният лумен се стеснява. Често този процес е придружен от запушване на съд в засегнатата област, в резултат на което кръвта напълно или частично спира да тече към съответната област на сърдечния мускул и в него се образуват огнища на некроза (некроза).

Риск от миокарден инфаркт (според Американската сърдечна асоциация)

Точки на рисковите фактори

Пушенето

Никога не съм пушил или съм спрял цигарите преди 3 години или по-рано

Никога не сте пушили, но живеете или работите близо до пушачи

Откажете пушенето през последните 3 години

Пушете и живейте или работете близо до пушачи

Систолично кръвно налягане, mm Hg. ул

неизвестен

Общ холестерол в кръвта, mg%

неизвестен

240 или повече

Липопротеини с висока плътност, mg%

неизвестен

Телесна маса

Не по-високо от нормалното

5-10 кг над нормата

10-15 кг над нормата

15-25 кг над нормата

Повече от 25 кг над нормата

Физическа дейност

Умерено до високо

Умерен

Ниска до умерена

Рискът от инфаркт на миокарда е нисък - 6-13 точки, среден - 14-22 точки, висок - 23 точки.

Хората, които са прекарали инсулт, имат диабет или са генетично предразположени към сърдечни заболявания, имат много по-висок риск от развитие на инфаркт на миокарда.

Класификация на миокарден инфаркт

1. По локализация (дясна камера, лява камера, септална и др.);

2. Според дълбочината на миокардната некроза (проникваща, непроникваща, фокална, разпространена);

3. Според етапите на инфаркт на миокарда:

  • остър;
  • пикантен;
  • подостра;
  • след инфаркт.

4. Въз основа на наличието на усложнения:

  • сложно;
  • неусложнена;

5. Според дълбочината на лезията: трансмурален инфаркт на миокарда (процесът обхваща цялата дебелина на сърдечния мускул), интрамурален (с локализиране на фокуса на некрозата в дебелината на сърдечния мускул), както и субепикарден и субендокарден инфаркт (в съседство с ендокарда или епикарда).

6. Три основни зони на промени в сърдечния мускул по време на инфаркт: фокусът на некрозата, преднекротичната зона и зоната, отдалечена от некрозата. Резултатът от мускулната некроза е образуването на белег на съединителната тъкан.

7. Клинични варианти на протичане на инфаркт на миокарда: типичен (или болезнен) и атипичен, включително: астматичен, абдоминален, аритмичен, мозъчно-съдов и безболезнен (асимптоматичен), както и с атипична локализация на болката.

Най-често инфарктът се развива в предната стена на лявата камера, в кръвоснабдяването на предния низходящ клон на лявата коронарна артерия, която най-често е засегната от атеросклероза. Втората по честота причина е инфарктът на задната стена на лявата камера. Това е последвано от лезии на интервентрикуларната преграда и папиларните мускули.

1. Болезнена форма (типично развитие)

В типичния ход на тежък миокарден инфаркт се разграничават пет периода: продромален, остър, остър, подостър и слединфарктен.

Продромалният период или така нареченото прединфарктно състояние се наблюдава при повече от половината от пациентите. Клинично се характеризира с поява или значително увеличаване на честотата и тежестта на пристъпите на стенокардия, както и промени в общото състояние (слабост, умора, понижено настроение, тревожност, нарушение на съня). Ефектът на конвенционалните болкоуспокояващи при пациенти, които ги получават, като правило става по-малко ефективен

Най-острият период (времето от началото на миокардната исхемия до първите прояви на нейната некроза).

Характеристики на типична атака на болка по време на миокарден инфаркт:

1. Характеристики на болката: внезапно се появява болка зад гръдната кост, много интензивна, пареща, излъчваща се към лявата ръка, лявата лопатка, стомаха, гърба.

2. Продължителност на болката: синдромът на болката продължава средно повече от 30 минути, понякога дори 1-2 дни.

3. Реакция към лекарства: болката не се облекчава от нитроглицерин или валидол, за облекчаване на болката е необходима медицинска помощ.

4. Реакция на физически стрес: болката се засилва, необходима е почивка на легло и намаляване на всяка физическа активност.

5. Други признаци на болка: болезнена атака може да бъде придружена от чувство на страх, тежка слабост, чувство за липса на въздух, страх от смърт, обикновено се отбелязват обилно изпотяване, задух в покой, гадене и повръщане също често (особено при по-ниска локализация на инфаркт на миокарда). Това често се случва при пациенти в състояние на силен психо-емоционален стрес или алкохолна интоксикация.

Инфарктът на миокарда възниква по всяко време на деня, особено често през нощта и в ранните сутрешни часове. Изключително рядко е да няма болка.

При изследване на пациента се установява бледност на кожата и симптоми, свързани с интензивна болка (болезнено изражение на лицето, двигателно безпокойство или скованост, студена лепкава пот). В първите минути кръвното налягане се повишава, след което прогресивно намалява като проява на развиваща се сърдечна и рефлекторна остра съдова недостатъчност. Рязкото понижаване на кръвното налягане обикновено се свързва с развитието на кардиогенен шок.

Острият период започва веднага след края на острия период и продължава около 2 дни - до окончателното определяне на фокуса на некрозата (през този период една част от миоцитите, разположени в периинфарктната зона, умират, другата се възстановява ). При повтарящ се инфаркт на миокарда продължителността на острия период може да се удължи до 10 или повече дни.

В първите часове на острия период ангинозната болка изчезва. Продължаването на болката е възможно при развитие на възпаление на перикарда, както и при продължителен или повтарящ се инфаркт на миокарда. Сърдечната недостатъчност и артериалната хипотония като правило остават и дори могат да прогресират, а в някои случаи се появяват след края на острия период. В по-голямата част от тях се откриват нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.

Синдромът на резорбция, който се развива в острия период на инфаркт на миокарда, се характеризира с появата на фебрилна реакция (телесната температура рядко надвишава 38,5 ° C) и повишаване на ESR.

Подострият период, съответстващ на интервала от време от пълното ограничаване на фокуса на некрозата до заместването му с деликатна съединителна тъкан, продължава около 1 месец. Клиничните симптоми, свързани с намаляване на масата на функциониращия миокард (сърдечна недостатъчност) и неговата електрическа нестабилност (сърдечни аритмии), се проявяват различно през този период. Общото благосъстояние на пациентите като правило се подобрява. Диспнея в покой, както и аускултаторни и рентгенологични признаци на стагнация на кръвта в белите дробове намаляват или изчезват.

Звучността на сърдечните тонове постепенно се увеличава, но при повечето пациенти не се възстановява напълно. Систоличното кръвно налягане постепенно се повишава при повечето пациенти, въпреки че не достига първоначалната стойност. Ако инфарктът на миокарда се развие на фона на артериална хипертония, систолното кръвно налягане остава значително по-ниско, отколкото преди инфаркт на миокарда, докато диастолното кръвно налягане не се променя значително („обезглавена“ артериална хипертония).

Трябва да знаете, че пристъпите на стенокардия може да отсъстват; тяхното изчезване при пациент, който е страдал от ангина пекторис преди миокарден инфаркт, показва пълно запушване на артерията, в басейна на която периодично се появява миокардна исхемия преди инфаркта.

Постинфарктният период след острия период завършва хода на миокардния инфаркт, тъй като в края на този период се очаква окончателното образуване на плътен белег в зоната на инфаркта. Общоприето е, че при типичния ход на широкоогнищен инфаркт на миокарда слединфарктният период завършва в рамките на период, съответстващ на приблизително 6 месеца от момента на възникване на некрозата. През този период постепенно се развива компенсаторна хипертрофия на останалия миокард, поради което сърдечната недостатъчност, ако е възникнала в по-ранни периоди на миокарден инфаркт, може да бъде елиминирана при някои пациенти. Въпреки това, при голямо увреждане на миокарда, пълната компенсация не винаги е възможна и признаците на сърдечна недостатъчност продължават или се увеличават.

2. Астматична форма

От атипичните форми на миокарден инфаркт най-често се среща астматичният вариант, който протича като сърдечна астма или белодробен оток. Наблюдава се при обширно увреждане на сърдечния мускул, при повтарящи се инфаркти, на фона на съществуваща циркулаторна недостатъчност, при наличие на кардиосклероза. Среща се при 5-10% от пациентите. В половината от случаите задушаването се комбинира с гръдна болка. Развитието на сърдечна астма може да бъде улеснено от рязко повишаване на кръвното налягане.

Този синдром се основава на екстремна левокамерна недостатъчност и стагнация на кръвта в белите дробове. Внезапно възниква усещане за липса на въздух, прерастващо в задушаване и свързания с това страх от смъртта. Пациентът става много неспокоен, „не намира място за себе си“, заема принудително седнало положение, опирайки се с ръце на леглото, за да увеличи дихателните движения. Дихателната честота се увеличава до 80-90 в минута. Характерът на дишането се променя: кратко вдишване е последвано от продължително издишване. Изражението на лицето на пациента е болезнено, изтощено, кожата е бледа, устните са синкави, появява се студена пот.

Дишането става шумно, бълбукащо, хрипове се чуват от разстояние. Появява се кашлица и скоро започва да се отделя течна, пенеста храчка, розова на цвят или примесена с кръв.

3. Коремна форма

Абдоминалният вариант на инфаркт на миокарда се наблюдава при 2-3% от пациентите, главно когато е по-нисък или долно-заден. Усещанията за болка са концентрирани в епигастричния регион. Пациентите са възбудени, бързат, стенат, кожата се покрива с пот, когато болката се засилва. Въпреки това, палпацията на корема не причинява значителна болка, коремът остава мек и няма симптоми на перитонеално дразнене.

Болката в епигастричния регион може да бъде придружена от гадене, повръщане, болезнено хълцане и разхлабени изпражнения. Това може да доведе до погрешни заключения за хранителна интоксикация или гастроентерит.

4. Церебрална форма

Цереброваскуларната форма може да се появи под формата на припадък или инсулт. Мозъчно-съдовите инциденти обикновено са преходни. Появяват се признаци на съдово увреждане на мозъка (нарушение на говора, мозъчен инсулт). Наред с мозъчните инсулти в острия период на миокарден инфаркт се наблюдават и други неврологични разстройства: припадък, загуба на съзнание.

Мозъчният инсулт често е усложнение на инфаркт на миокарда. Внимателен преглед на сърцето, запис на ЕКГ и биохимични кръвни изследвания изясняват ситуацията.

5. Аритмична форма

Аритмичният вариант започва с различни ритъмни нарушения - пристъпи на предсърдно мъждене, тахикардия, чести екстрасистоли. Болката липсва или се появява след възникване на аритмия. ОМИ може да се прояви като тежки тахиаритмии с понижаване на кръвното налягане, внезапна клинична смърт поради камерно мъждене (по-рядко асистолия).

Диагнозата миокарден инфаркт е окончателна, ако пациентът има едновременно клинична картина на ангинозен пристъп, повишаване на редица ензими (CPK, LDH и др.) В кръвта и характерни промени в ЕКГ.

Усложнения на инфаркт на миокарда

1. Нарушение на проводимия ритъм (аритмичен шок).

По време на миокарден инфаркт се засяга не само миокардитът - мускулните клетки, но и проводната система. Сърцето се намира в необичайни работни условия, което изисква известно преструктуриране за оптимизиране. Но това преструктуриране отнема време. Следователно сърцето се опитва да достави кръв до човешките органи с помощта на повече контракции. Аритмиите, които възникват по време на инфаркт на миокарда, могат да бъдат временни или постоянни. Така нареченото предсърдно мъждене е много опасно.

2. Истински кардиогенен шок- най-тежкото усложнение на миокардния инфаркт, което често завършва със смърт. Причината за шока е бързата и обширна некроза на мускула на лявата камера (повече от половината от мускулната маса), която е придружена от рязко намаляване на обема на изхвърлената кръв. В този случай пациентът не се движи, рязко отслабва, не се оплаква от болка, трудно отговаря на въпроси, често изпада в летаргично състояние и може да изпита загуба на съзнание. Лицето е бледо, със посинели устни и лигавици, крайниците са студени, кожата придобива „мраморен“ рисунък и е покрита с обилна студена лепкава пот.

Един от основните признаци на кардиогенен шок е катастрофалното спадане на кръвното налягане - под 80 mm Hg. Често систолното налягане не се определя. Пулсът е слаб, учестен, над 100-120 удара в минута. Когато кръвното налягане падне под 60/40 mm Hg. пулсът става нишковиден, при по-ниско налягане пулсът не се усеща. Дишането е често и повърхностно (25-35 в минута). В белите дробове на фона на спадане на кръвното налягане се увеличава конгестията, дори до оток. Уринирането намалява, до пълно отсъствие на урина.

3. Остра сърдечна недостатъчност.Слабостта на лявата камера не винаги се проявява под формата на сърдечна астма и белодробен оток. При много пациенти левокамерната недостатъчност е по-умерена. Пациентът чувства лек задух, има ускорен пулс (над 100 удара в минута), устните са посинели. Кръвното налягане се поддържа на нормални или леко намалени нива. В задните долни части на белите дробове често се чуват малки влажни фини хрипове. Крайните форми на левокамерна недостатъчност са сърдечната астма.

4. Разкъсване на сърцето.Разкъсванията на сърдечния мускул се срещат при пациенти с първичен трансмурален миокарден инфаркт. Повтарящите се инфаркти рядко се усложняват от разкъсвания. Смъртността в този случай е много висока. Повечето руптури се случват през първите три дни от заболяването, най-често през първия ден. Има външни и вътрешни разкъсвания на сърцето, по-чести са външните. Разкъсването обикновено се случва по протежение на предната стена на лявата камера, по-близо до нейния връх. Повечето пациенти умират на първия ден от миокардната руптура.

5. Сърдечна аневризма.Това усложнение на напреднал трансмурален миокарден инфаркт се проявява като дифузна изпъкналост или сакуларна кухина, обикновено съдържаща стенообразен тромб. Най-често аневризмата се намира в областта на върха на лявата камера или близо до нея. Аневризма се образува при 10-15% от пациентите през първите седмици от миокардния инфаркт. Хроничната аневризма е резултат от белези на стените на остра аневризма.

Острата сърдечна аневризма може да бъде усложнена от руптура през първите 3 седмици от началото на миокардния инфаркт. Около 70% от пациентите с хронична постинфарктна аневризма умират в рамките на 3-5 години от сърдечна недостатъчност, аритмия или рецидивиращ миокарден инфаркт.

Един от следните критерии е достатъчен за диагностициране на остър миокарден инфаркт.

Типично покачване и спадане (сърдечни тропонини) или по-бързо покачване и спадане (MB CPK) на биохимичните маркери на миокардна некроза в комбинация с едно от следните:

а) клинична картина на ОКС;

б) появата на патологични Q вълни на ЕКГ;

в) ЕКГ промени, показващи появата на миокардна исхемия: поява на елевация или депресия на ST сегмента, блокада на LBP;

г) появата на признаци на загуба на жизнеспособен миокард или нарушения на локалния контрактилитет при използване на техники, които позволяват визуализация на сърцето.

Диагностика

Основните клинични и лабораторни признаци на инфаркт на миокарда са:

1. Повишена телесна температура (от субфебрилна до 38,5-39 °C).

2. Левкоцитоза, обикновено не надвишаваща 12-15 x x 10 9 /l.

3. Анеозинофилия.

4. Малко ивично изместване на кръвната картина наляво.

5. Увеличаване на ESR.

Ензимна диагностика.Тежестта на миокардния инфаркт може да се прецени по нивото на ензимната активност. Например активността на MB фракцията на ензима CK (креатининфосфокиназа) обикновено се повишава 8-10 часа след началото на миокардния инфаркт и се нормализира след 48 часа. Определянето на активността се извършва на всеки 6-8 часа; Необходими са поне три отрицателни резултата, за да се изключи инфаркт на миокарда. Лечението започва, без да се чака повишаване на активността на CPK. Новите методи за определяне на CPK изоензимите могат да ускорят диагнозата, но те все още не са широко използвани. Активността на първия LDH изоензим (LDH;) става по-висока от активността на LDH 2 на 3-5-ия ден от миокардния инфаркт. Активността на LDH се определя ежедневно в продължение на 3 дни, ако пациентът е приет 24 часа след появата на симптомите на инфаркт на миокарда. Ако активността на LDH достигне гранични стойности или ако пациентът е приет 3 дни или повече след появата на симптомите, е показана миокардна сцинтиграфия с 99m Tc-пирофосфат.

Електрокардиографско изследване.Според идеите на Bayley, нарушеното коронарно кръвообращение по време на инфаркт на миокарда води до образуването на три зони на патологични промени: около зоната на некроза има зони на исхемично увреждане и исхемия. В отвеждания, чийто активен електрод е разположен непосредствено над зоната на МИ, всяка от тези зони участва във формирането на следните ЕКГ промени.

1. Зона на некроза - патологична Q вълна (с продължителност над 30 ms) и рязко намаляване на амплитудата на R вълната или QS комплекса.

2. Зона на исхемично увреждане - изместване на RS-T сегмента над (с трансмурален MI) или под изолинията (с субендокардно увреждане на сърдечния мускул).

3. Исхемична зона - “коронарна” (еквилатерална и заострена) Т вълна (силно положителна при субендокарден МИ и отрицателна при трансмурален МИ).

Ехокардиографията е един от задължителните методи за изследване, които се използват за диагностициране на остър МИ и оценка на хемодинамичните и структурни нарушения при това заболяване.

Използването на миокардна сцинтиграфия с технеций е показано за верификация на инфаркт на миокарда, главно в случаите, когато има значителни затруднения при интерпретирането на ЕКГ промените поради наличието на бедрен блок, пароксизмални сърдечни аритмии или признаци на предишен миокарден инфаркт.

Когато става въпрос за коронарна болест на сърцето, трябва да имате предвид следните четири точки:

1. Атеросклерозата на коронарните артерии е анатомична концепция, която показва възможността за полиморфно стесняване на коронарните артерии.

2. Коронарната болест на сърцето отразява състояние на коронарните артерии, когато морфологични (структурни) или функционални нарушения водят до тяхната недостатъчност. Има стеноза на коронарните артерии в резултат на концентрични или ексцентрични атероматозни промени в съдовата стена и вазоспастично заболяване на коронарните артерии, което отразява не структурни, а функционални промени (ангиоспазъм). Може да има преходни форми: комбинация от стеноза и вазоспастично заболяване на коронарните артерии.

3. Коронарната недостатъчност е основният патологичен механизъм, придружаващ коронарната артериална болест.

Възниква като следствие:

1) дисбаланс между миокардната нужда от кислород и доставката по време на стеноза на коронарната артерия;

2) намаляване на коронарния кръвен поток поради вазоспазъм на коронарните артерии, доказано чрез техниката на талий-201 или радионуклидна вентрикулография по време на спонтанна атака или причинена от ергоновин

3) нарушения в малките (интрамурални) кръвоносни съдове на миокарда. Последното е характерно за синдром X (коронарна болест на сърцето без доказана коронарна артериална болест).

По този начин има области на миокардна исхемия, които се доставят през коронарни артерии, които са стенотични или подложени на вазоспазъм. Исхемичната зона е хетерогенна зона, тъй като се кръвоснабдява от други коронарни артерии и следователно съдържа и неисхемични влакна.

4. Коронарната болест на сърцето е клиничен синдром, който се проявява със симптоми и признаци на миокардна исхемия. Степента на стесняване на коронарната артерия и функционалното значение на лезията на коронарната артерия, доказано чрез артериография, могат да бъдат изследвани с помощта на техники за електронна радиография.

Ако по време на стрес тест на велоергометър при натоварване от 120-150 W за 14 минути субектът не изпитва ангинална болка (както и еквивалентни симптоми и специфични ЕКГ признаци на исхемия), тогава ангина пекторис може разумно да се изключи. В случаите, когато остават съмнения, трябва да прибягвате до коронарография. Отрицателните резултати от коронарна ангиография изключват стенокардия.

За разлика от всички други видове болка в гърдите, ангина пекторис като характерен болков синдром се установява въз основа на подробно изследване на субективните усещания на пациента (естеството на ангинозната болка), които провокират различни влияния, предимно психически и физически стрес. Болката от стенокардия бързо изчезва след спиране на физическото натоварване или прием на нитроглицерин (обикновено в рамките на 1 минута). Трябва обаче да се има предвид, че ангинозната болка понякога се проявява нетипично.

Атипичните прояви на ангина пекторис включват, на първо място, нетипично облъчване на ангинозна болка: дясното рамо, челюстта, върха на носа, върха на езика, твърдото небце и гърлото, веждите, задната част на главата.

Трябва също да се помни, че еквивалентът на типичната ангинозна болка може да бъде задух с различна тежест.

При провеждане на диференциална диагноза са особено полезни: подробен разпит, положителна динамика на специфични ЕКГ промени (исхемия), положителен тест с нитроглицерин (с едновременно клинично наблюдение и ЕКГ запис).

Ако няма положителна динамика на ЕКГ, тогава продължителната болка в лявата половина на гръдния кош показва или тежка форма на коронарна болест на сърцето (МИ), или липсата на връзката им с коронарна артериална болест.

Стенокардията обикновено се показва от положителни ЕКГ находки под формата на депресия (или елевация) на ST сегмента повече от 2 mm под или над изоелектричната линия. Много автори са на мнение, че подобно значение има появата на отрицателна Т вълна по време на тест с натоварване.

Тест с натоварване не трябва да се извършва при положителни ЕКГ данни в покой, препоръчително е тестът с натоварване да се повтори след прием на нитроглицерин.

Влошаването на субективното състояние на пациента и динамиката на промените в ЕКГ, показващи тежка исхемия, показват обостряне на ангина пекторис, което от своя страна изисква предприемането на специални мерки. За тази цел е необходимо спешно да се назначи адекватна терапия и почивка на легло, за да се предотврати развитието на нестабилна стенокардия или миокарден инфаркт.

Нестабилната стенокардия е преходна клинична форма между стабилна стенокардия и миокарден инфаркт.

Инфаркт на миокарда- най-тежката форма на ИБС. В класическата клинична картина характерните признаци са доминирани от остра ангинозна болка, продължаваща 15 минути, или продължително ангинозно състояние, продължаващо часове и дни, което може да бъде облекчено само с наркотични вещества. Характеризира се с класически промени в ЕКГ, които се развиват в съответствие с морфологични промени (исхемия, увреждане, некроза) и лабораторни данни (ускорена СУЕ, хипергликемия, левкоцитоза, повишени нива на AST, ALT, CPK и др.) и повишена телесна температура . Тези биохимични и ЕКГ признаци показват миокардна некроза по време на остър миокарден инфаркт.

При диференциална диагноза на ангинозна болка и определяне на клиничната форма на коронарна болест на сърцето в полза на стенокардия, данни за добро общо състояние, по-добро от това при инфаркт на миокарда, клинични изследвания, липса на тахикардия, задух, хипертония, биохимични нарушения, Специфични за MI ЕКГ данни (патологична Q вълна, покачване на ST сегмента и повишена телесна температура).

Напротив, МИ, дори и при липса на ангинозна болка, се показва от неочакваната поява (без видими други причини) на сърдечна недостатъчност и колапс. Въпреки това, по-подробно проучване на анамнезата предполага, че пациентът има ИБС. Специфичните ЕКГ промени и съответните биохимични данни са полезни при поставянето на окончателна диагноза на МИ.

Ангинален пристъп може да бъде провокиран (с изключение на вече споменатия физически и психически стрес) както при исхемична болест на сърцето, така и при липса на атеросклероза на коронарните артерии: тахикардия (от всякаква причина), брадикардия (особено при атриовентрикуларен блок), високо тяло температура, метаболитни нарушения (особено при тиреотоксикоза, тежка анемия и хипогликемия), никотинова интоксикация, внезапни промени в климатичните условия (студен, горещ или влажен въздух) и околната среда (престой във високите планини), консумация на големи дози алкохол.

Намаляването на перфузионния коронарен кръвен поток със съпътстващ синдром на коронарна недостатъчност също намалява ударния обем на сърцето, което се причинява особено от: тежка брадикардия, артериална хипотония и сърдечна недостатъчност.

Диференциалната диагноза между ангина пекторис и други сърдечно-съдови заболявания се извършва предимно с тези заболявания, при които се проявява коронарна недостатъчност.

Те включват:

— вродени аномалии на коронарните артерии;

— вродени коронарни артериално-венозни фистули;

— емболия на коронарната артерия (мастна, въздушно-капкова, туморни клетки и др.);

- идиопатична дилатация на белодробната артерия с белодробна хипертония;

- белодробна стеноза или нейната комбинация с тетралогията на Fallot;

— вродени сърдечни дефекти с шънтове отляво надясно;

- преходен пролапс на митралната клапа;

- лезии на устието на аортата (аортна стеноза, аортна недостатъчност);

- митрална стеноза (тежка форма);

— хипертрофичен обструктивен миокардит и идиопатична хипертрофична субаортна стеноза;

- дисекираща сърдечна аневризма;

- аортит (включително сифилитичен аортит);

- ревматичен кардит и особено усложнения на остър ендокардит;

- остър и хроничен перикардит;

- нарушения на сърдечния ритъм, предимно пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;

- първична и вторична белодробна хипертония;

- възпалително-алергичен коронариит;

- панартериит на аортата (болест на Такаяши);

- облитериращ тромбоартериит (болест на Бюргер);

- нодозен периартериит;

- почти всички системни заболявания на съединителната тъкан са колагенози).

При извършване на диференциална диагноза е важно да се помни, че има големи терапевтични възможности за коригиране на коронарната недостатъчност при горните заболявания, предимно чрез лечение на основното заболяване.

Сред вродените и придобитите сърдечни дефекти следните заболявания са от особено значение при диференциалната диагноза:

1. Вродени аномалии на коронарните артерии, предимно анормален байпас на коронарната артерия от белодробната артерия, водещ до коронарна недостатъчност още в ранна детска възраст. Някои автори смятат, че неочакваните „болезнени викове“ на децата показват подобен дефект.

2. Вродените коронарни артериално-венозни фистули могат да причинят ангинозна болка. Идентифицирането на груб диастоличен шум в прекордиалната област помага при диференциалната диагноза. Хирургичната корекция (лигиране) на фистулата води до изчезване на коронарните симптоми.

3. Придобити сърдечни пороци с поява на коронарен синдром. Според много автори различни придобити сърдечни дефекти, особено в стадия на сърдечна недостатъчност, могат да бъдат придружени от ангинозна болка, а в някои случаи това е основната субективна проява на заболяването.

4. Интермитентният пролапс на митралната клапа може да бъде придружен от коронарна недостатъчност поради спазъм на коронарните артерии. Това се потвърждава от изследванията на I. K. Shhvatsabai (1982), който отбелязва, че по време на коронарна ангиография и вентрикулография, в резултат на докосване на върха на катетъра до устието на коронарните артерии, възниква спазъм, който от своя страна причинява исхемия на папиларните мускули и недостатъчност на митралната клапа.

При пациенти с интермитентен пролапс на митралната клапа ангинозната болка се появява спонтанно в покой, често придружена от припадък, задух и ЕКГ промени, показващи исхемия и ритъмни нарушения.

Според множество изследвания, включително тези, проведени в Югославия, благоприятен терапевтичен ефект при лечението на това заболяване се постига с помощта на калциеви антагонисти.

Придобити и вродени сърдечни пороци, водещи най-често до повишени изисквания към коронарния кръвоток, съответно до относителна (вторична) коронарна недостатъчност, са следните:

- митрална стеноза,

- стеноза на белодробната артерия,

- сърдечни дефекти с ляво-десни шънтове,

- хипертрофичен обструктивен миокардит и идиопатична хипертрофична субаортна стеноза,

- първична и вторична белодробна хипертония.

При различни видове придобити сърдечни дефекти ангинозната болка се появява с различна честота.

- аортни и аортно-митрални дефекти - 40%,

- митрална стеноза, особено при деца, 6,4%.

Колкото по-голяма е тежестта на сърдечната недостатъчност, толкова по-често се появява ангинозна болка.

Според I. K. Shhvatsabai (1982), използването на метода на коронарната ангиография наистина позволява да се открие стенозна атеросклероза на коронарните артерии за различни сърдечни дефекти. По този начин се установи, че той е еднакво представен при пациенти с аортни (17%) и митрални (20%) сърдечни пороци. I. K. Shhvatsabaya обяснява тези различия с факта, че основната роля в патогенезата на коронарния синдром при придобити сърдечни дефекти се играе от хемодинамичната недостатъчност, а не от степента на атеросклеротични промени в коронарните съдове.

При аортна недостатъчност появата на ангинозна болка в гърдите се причинява от ниско диастолно налягане и ефекта на "всмукване" върху коронарните артерии на обратния кръвен поток в хипертрофирания миокард на лявата камера на сърцето.

При аортна стеноза, включително субаортна стеноза, ангиналната болка е по-изразена в резултат на намаляване на систоличния и минутния обем на кръвта в условия на повишено търсене от хипертрофирания миокард на лявата камера, което води до намаляване на коронарния кръвен поток.

При митрална болест ангинозната болка се причинява от застой на кръвта в коронарния синус в резултат на повишено налягане в дясното предсърдие, както и намален ударен обем и неадекватното му увеличаване по време на физическа активност.

Перикардитът (остър и хроничен) може да бъде придружен от болка в лявата страна на гръдния кош, която симулира стенокардия.

Рязко начало и постоянна интензивна болка с атипична локализация в гърдите по време на остър перикардит може да симулира стенокардия, особено след като ЕКГ признаците показват това (елевация на ST сегмента и отрицателна Т вълна, дори появата на Q вълна в някои случаи).

При диференциална диагноза е трудно не само синдромът на болката, но и ускоряването на ESR, увеличаването на броя на левкоцитите, което също е характерно за тежки форми на коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда и перикардит. Въпреки това, ясна клинична дефиниция на перикардит, предимно съответните ангиографски данни (силует на сърцето под формата на трапец) и горните ЕКГ промени, които не отразяват динамиката, помагат при диференциалната диагноза на остър перикардит.

Хроничният перикардит, придружен от частични атрезии или калцификация, може също да прилича на ангина пекторис поради:

- болка в лявата половина на гръдния кош, която се проявява под формата на продължително компресиране или изтръпване и се влошава при промяна на позицията на тялото или промяна на метеорологичните условия;

- Промени в ЕКГ, които представляват известни затруднения (постоянно отрицателна Т вълна, „коригираща се“ към положителна по време на тренировка и веднага след нея се връща към първоначалното ниво).

При диференциална диагноза, наред с горните признаци, резултатите от съответната ангиография (наличие на адхезия и варовик) също подкрепят този тип перикардит.

Емболията на коронарните артерии (мастни, въздушни, туморни клетки) води до коронарна недостатъчност. Следователно, по време на диференциалната диагноза е необходимо да се запомнят етиологичните фактори, които водят до такава емболия на коронарните артерии.

Лечение

Установената в момента система за лечение на пациенти с миокарден инфаркт включва:

  • специализирани кардиологични екипи за линейка (доболничен етап);
  • специализирани инфарктни отделения с интензивно отделение или кардиологично интензивно отделение (болничен етап);
  • специализирани рехабилитационни центрове (болнични отделения и кардиологични санаториуми);
  • кардиологични консултативно-диагностични центрове и кардиологични кабинети на поликлиники (диспансеризация на пациенти, прекарали МИ).

Базисната терапия, която се провежда при всички пациенти с МИ с Q зъбец, независимо от наличието или липсата на определени усложнения, включва следните мерки:

  • облекчаване на болката (аналгезия);
  • тромболитична терапия (като се вземат предвид индивидуалните показания и противопоказания);
  • антитромботична и антиагрегантна терапия;
  • кислородна терапия;
  • използване на антиисхемични лекарства;
  • употребата на АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни антагонисти.

Инфарктът на миокарда е почти най-честата причина за смърт при хора от средна и по-възрастна възраст.

Високата смъртност от това заболяване се дължи на факта, че то най-често възниква внезапно, а необратимите му последици се развиват светкавично. Освен това клиничната картина не винаги съответства на „класическия сценарий“.

Има голям брой вариации на атипични форми на инфаркт на миокарда: помислете за всички симптоми и признаци, диагноза и отличителни черти на такива варианти като абдоминална (гастралгична), аритмична, периферна, колатоидна, едематозна, изтрита, церебрална и комбинирана.

Критерий за сравнение Типичен инфаркт Атипичен инфаркт
Категория на пациента Може да се диагностицира при хора на всяка възраст По-често се диагностицира при хора:
  • възрастен
  • с повторен инфаркт
  • страдащи от тежки сърдечно-съдови заболявания (хипертония, исхемия)
  • с диабет
Клинични прояви в различни стадии на заболяването В началните етапи (в прединфарктния, остър и остър период) са характерни сърдечна болка, значително влошаване на благосъстоянието, изпотяване, задух, страх от смъртта, синкава кожа и лигавици. В началните етапи (през първите няколко часа или дни след началото на инфаркта) няма характерни класически симптоми. Има слаба или никаква сърдечна болка. Клиничните прояви са нетрадиционни и съответстват на един или друг вариант на атипичен миокарден инфаркт. По-късно (в острия, подострия и слединфарктния период) клиничната картина на заболяването става същата като при типичен инфаркт.
Диагноза и прогноза Правилната диагноза се поставя без затруднения от опитен лекар Поставянето на правилна диагноза е трудно. Прогнозата е по-лоша, отколкото при типичен инфаркт.

Механизъм на развитие и статистика

Нетипичността на инфаркта се проявява само в момента на самата криза. Развитието на некласически форми на патология се дължи на прекомерно рязко запушване на един или друг съд, водещ към сърцето, в комбинация със съпътстващи заболявания, които прогресират на фона на инфарктна криза.

По този начин диабетиците или хората със съществуващи нарушения на сърдечния ритъм по-често страдат от асимптоматичен и аритмичен характер на заболяването. Болка, пневмония и други симптоми не се появяват поради намалената възприемчивост на нервната система. Проявите на заболяването се виждат само на ЕКГ.

Церебралната форма се развива при хора с мозъчно-съдови инциденти. Симптомите наподобяват началото на исхемичен инсулт, но след това преминават в по-характерни. Това се дължи на съсирек, блокиращ артерия близо до мозъка.

Коремната форма се причинява от болка в коремната област, гадене и повръщане. Това се дължи на факта, че някои от нервните окончания на гръдния кош също са разположени в коремната кухина. Патологичните процеси ги засягат, което провокира такива прояви.

Какво казват числата:

  • 0,5% от мъжете и 0,1% от жените страдат от инфаркт всяка година. От тях всеки пети е в нетипична форма.
  • Всеки втори пациент умира още преди да получи спешна помощ - на доболничния етап. Сред пациентите с атипична форма на заболяването тази цифра е много по-висока.
  • Приблизително 3% от всички смъртни случаи годишно в Русия са починали в резултат на остър инфаркт.
  • Най-често заболяването се развива сутрин (между 4 и 8 сутринта), есента или пролетта (през ноември или март). През това време се случват около 25% от всички регистрирани инфаркти.
  • Жените страдат от инфаркт по-рядко, но са по-склонни да умрат в резултат на това - 53% от жените с това заболяване умират. При мъжете тази цифра е с 10% по-ниска.

Защо синусовата тахикардия е опасна и как да се лекува? Можете да прочетете изчерпателна информация.

Варианти, симптоми и разлики, диагностични мерки

Атипичните форми на миокарден инфаркт включват следните видове:

  • коремна- в тази форма симптомите наподобяват остър панкреатит, болката е локализирана в горната част на корема и е придружена от гадене, подуване на корема, хълцане и понякога повръщане;
  • астматик- тази форма наподобява острия стадий на бронхиална астма, появява се задух, тежестта на симптома се увеличава;
  • синдром на нетипична болка- човек се оплаква от болка в долната челюст, илиачната ямка, ръката, рамото;
  • безсимптомно- тази форма се наблюдава рядко и засяга предимно диабетици, които поради характеристиките на хроничното заболяване имат намалена чувствителност;
  • церебрална— появяват се неврологични симптоми, оплаквания от световъртеж и нарушения на съзнанието.

Периферен

Периферен инфаркт с нетипична локализация на болката. Симптоми:

  • слабост;
  • изпотяване в покой;
  • спад на налягането;
  • нарушения на сърдечния ритъм;
  • посиняване на пръстите и устните.

Болката е концентрирана в лявата ръка (по целия крайник или само в пръстите), лявата лопатка (пробождаща), долната челюст вляво (болка), във врата (остра болка в горната част на гръбначния стълб), в гърлото и хранопровода. В същото време класическата сърдечна болка е много по-слаба или напълно липсва.

Диагностика: динамична ЕКГ, постоянно наблюдение.

Коремна (гастралгична)

Абдоминална форма на инфаркт на миокарда. Симптоми:

  • гадене;
  • повръщане;
  • метеоризъм и диария;
  • хълцане;
  • аритмия;
  • спад на налягането.
  • Болката е остра и силна в областта на стомаха и черния дроб - в горната част на корема, под ребрата вдясно. Напомня ми за пристъп на панкреатит.

    Забележими признаци на гастралгична форма на инфаркт на миокарда: предната стена на корема е силно напрегната, сърдечният ритъм е променен. Необходима е динамична ЕКГ. Консултация с гастроентеролог. Често се среща при хора с атеросклероза и проблеми с храносмилането.

    Астматик

    Астматична форма и нейните симптоми:

    • задух в покой;
    • атака на задушаване;
    • пенлива кашлица с обилна храчка;
    • спад на налягането;
    • силен сърдечен ритъм;
    • страх от смъртта.

    Сърцето не боли или не боли много. Среща се при пациенти с кардиосклероза или тежка хипертония. По-често се среща при жени в предпенсионна възраст и възрастни мъже. Изисква се ЕКГ.

    Колаптоиден

    Колаптоиден вариант на атаката, симптоми:

    • внезапен спад на налягането;
    • световъртеж;
    • обилно изпотяване;
    • притъмнява ми пред очите;
    • бледа и студена кожа;
    • загуба на съзнание;
    • състояние на прострация;
    • Вените на крайниците стават невидими.

    Няма болка. Диабетиците в напреднала възраст са изложени на риск. Много е труден. Изисква се спешна помощ. Диагностицира се с помощта на ЕКГ.

    Хидропичен

    Отокът на миокардния инфаркт е придружен от следните симптоми:

    • диспнея;
    • слабост;
    • подуване на крайниците;
    • Черният дроб се уголемява рязко и се появява асцит – в коремната кухина се натрупва течност.

    Няма болка. Много е труден. Изисква се спешна помощ. Диагностицира се с помощта на ЕКГ.

    Аритмичен

    Аритмичната форма има следните симптоми:

    • атака на патологичен сърдечен ритъм (рязко увеличаване или намаляване на сърдечната честота);
    • припадък;
    • аритмичен шок (спад на налягането, неопипваем пулс).

    При аритмичната форма на инфаркт на миокарда болката в сърдечната област е слаба или изобщо липсва. Среща се по-често при пациенти със съществуващи проблеми със сърдечния ритъм. Необходима е спешна ЕКГ.

    Церебрална

    Мозъчният инфаркт се характеризира със следните симптоми:

    • рязък спад на налягането;
    • внезапно припадане;
    • объркване и загуба на съзнание (псевдоинсулт) - от лека летаргия до кома;
    • Може да има гадене и повръщане;
    • говорни нарушения;
    • мускулна пареза.

    Няма болка в сърцето. По-често се среща при възрастни хора с мозъчно-съдови нарушения. Необходима е консултация с невролог, ЕКГ и ЕЕГ.

    Изтрит (асимптомен)

    Асимптоматична форма на инфаркт може да се прояви със следните симптоми:

    • немотивирана слабост;
    • изпотяване;
    • безсъние;
    • дискомфорт зад гръдната кост.

    Няма остри болки в сърцето. Атипичните, безболезнени форми на инфаркт често се срещат при диабетици или алкохолици.

    Комбиниран

    Комбинираната форма съчетава различни симптоми на атипични форми на инфаркт. Болката в сърцето е незначителна и пациентът не й обръща внимание. Необходима е задълбочена многостранна диагностика във времето с поканата на лекари от други специализации.

    Какво означава диагнозата "тахисистолна форма на предсърдно мъждене", защо е опасна и как да се лекува? Всички подробности - .

    Рискови фактори

    Основни характеристики, които увеличават шанса за развитие на атипични форми на инфаркт са:

    • напреднала възраст;
    • предишен инфаркт;
    • прекомерна консумация на алкохол и никотин.

    Специфични фактори са претърпени или прогресиращи заболявания:

    • диабет;
    • кардиосклероза;
    • тежки форми на хипертония;
    • атеросклероза;
    • патологии на стомашно-чревния тракт;
    • цереброваскуларни нарушения;
    • заболявания, които причиняват нарушения на сърдечния ритъм.

    Метод на лечение

    Алгоритъмът за оказване на помощ при всяка форма на атипичен инфаркт е един и същ:

    • Необходима е спешна хоспитализация.
    • Почивка на легло и пълна почивка през първия ден. В бъдеще е необходима умерена физическа активност.
    • Диета с ограничено количество сол и животински мазнини.
    • Необходимо е да се премахне болката, ако е налице, тъй като в резултат на болезнен дискомфорт клетките и тъканите получават по-малко кислород, поради което лезията на сърдечния мускул се увеличава по размер. Преди да пристигнат лекарите, пациентът е на всеки 5 минути дайте нитроглицерин сублингвално. В болницата морфин и бета-блокери се използват интравенозно.
    • Използването на кислородна маска или кислородна терапия е необходимо за всички пациенти с инфаркт в първите няколко часа след обостряне на заболяването.
    • Стабилизиране на сърдечната честота с амиодарон или атропин.
    • Антитромбоцитна терапияили използване на разредители на кръвта. При липса на противопоказания, преди пристигането на лекарите за спешна помощ, на пациента може да се даде ацетилсалицилова киселина - дъвчете 1 таблетка и поглъщайте с вода. Plavix, Ticlopidine, Heparin и Bivalirudin имат още по-мощен антитромботичен ефект. В болницата такива пациенти се лекуват с тромболитична терапия с помощта на стрептокиназа, урокиназа и алтеплаза, за да се разтвори вече образуван кръвен съсирек.
    • хирургияизвършва се стриктно според показанията с помощта на коронарен байпас и ендоваскуларна ангиопластика. Изследванията показват, че ангиопластиката е най-ефективна, ако се извърши през първите няколко часа след инфаркт.

    Ако времето е загубено, за предпочитане е консервативното медикаментозно лечение с тромболитици. Ако това не помогне, единственото нещо, което може да спаси сърдечния мускул, е аорто-коронарен байпас.

    Възможни незабавни и дългосрочни усложнения

    Остър период

    Започва на следващия ден след атаката и продължава до две седмици. Това е най-опасното време, тъй като тялото е максимално отслабено и податливо на всякакви съпътстващи заболявания. Между тях:

    • остра левокамерна недостатъчност, водеща до сърдечна астма или белодробен оток;
    • патология на атриовентрикуларната проводимост;
    • всички видове кардиогенен шок;
    • пареза на стомашно-чревния тракт.

    Подостър период

    Продължава от втората седмица след кризата и продължава до месец. Болестите, които се проявяват през този период, се срещат по-рядко, но са трудни за лечение. Може да се развие:

    • вътрешни и външни разкъсвания на миокарда;
    • париетален тромбоендокардит;
    • перикардит.

    Период на белези

    Издържа до два месеца. Опасно е, защото изразените преди това усложнения стават хронични и нелечими и се допълват от по-тежки симптоми. По време на образуването на белег може да се появи следното:

    • сърдечни аневризми;
    • постинфарктен автоимунен синдром на Dressler;
    • вентрикуларна фибрилация;
    • тромбоза;
    • тромбоемболични усложнения.

    Постинфарктна кардиосклероза

    Настъпва след втория месец от момента на инфаркта и продължава до пълното адаптиране на организма към последствията от заболяването. Появява се в:

    • загуба на контрактилна сила на сърцето;
    • смущения в проводимостта;
    • нарушения на сърдечния ритъм.

    Прогноза, рехабилитация и превантивни мерки

    Смъртността при атипичен инфаркт надвишава смъртността при обичайната форма на заболяването именно защото некласическият инфаркт е трудно веднага да се диагностицира и разпознае. Около половината от всички пациенти умират преди да посетят лекар или преди да пристигне линейка. Първият ден е решаващ – ако пациентът оцелее през първите 24 часа, тогава има 70-80% шанс да оцелее и занапред.

    Рехабилитацията след инфаркт включва набор от мерки медикаментозно и физиотерапевтично лечение. За такива пациенти се препоръчва санаториално-курортна рехабилитация.

    За да се предотврати рецидив и да се предотвратят усложнения, е необходимо да се приемат терапевтични дози антиагреганти (аспирин) и бета-блокери, да се спазва диета и разумна физическа активност.

    При най-малкото съмнение за инфаркт, човек трябва незабавно да бъде хоспитализиранТова е единственият начин да се предотврати смъртта. Самолечението или игнорирането на симптомите на заболяването в този случай е неприемливо. Особено внимание трябва да се обърне на тези, които попадат в рисковата група за „инфаркт“: възрастни хора, диабетици, пациенти със сърдечно-съдови и ендокринни заболявания.

    Атипичните форми на инфаркт на миокарда са видове заболяване, които се проявяват с нехарактерни симптоми. Тази статия ще ви каже как да разпознаете такива варианти на инфаркт и какво трябва да направите.

    Характеристики и причини за развитие

    Основният симптом на всяко заболяване е болката, която може да има различен курс (остра, болезнена, натискаща и др.). Въз основа на наличието на болка има два вида инфаркт: типичен и атипичен инфаркт.

    Типичната (болезнена) форма на инфаркта се характеризира с изразена болка в областта на гръдния кош. Що се отнася до атипичните форми на заболяването, те се проявяват като болка в различна локализация или пълното им отсъствие.

    Това не само усложнява симптомите, но и значително затруднява диагностиката, тъй като често самият пациент не знае къде точно го боли.

    Атипичните варианти на миокарден инфаркт се развиват в резултат на остро нарушение на миокардната функция. Възниква поради липса на кислород. В повечето случаи това се наблюдава при запушване на кръвни съсиреци, вазоспазъм или скокове на кръвното налягане.

    Хората със следните аномалии или заболявания са изложени на повишен риск от тези форми на инфаркт:

    • предишен миокарден инфаркт,
    • диабет,
    • хипертонична болест,
    • напреднала форма на сърдечна недостатъчност,
    • кардиосклероза,
    • сърдечна исхемия,
    • атеросклероза,
    • заболявания на храносмилателната система,
    • различни неврологични разстройства.

    Класификация на атипичните форми на инфаркт

    Следващата таблица най-ясно ще ви помогне да разберете формите на това заболяване:

    Име на атипичната форма на заболяването Характеристики на развитието Характерни симптоми
    Коремна
    сърдечен удар
    заболяването се развива, когато задната част на миокарда стане некроза остра болка в корема, гадене, повръщане, което изтощава пациента. Може също да има подуване на корема и лошо храносмилане.
    Церебрална форма такъв инфаркт води до тежко увреждане на мозъчното кръвообращение гадене, повръщане, силна слабост, припадък
    Астматична форма тази форма на инфаркт наподобява пристъп на бронхиална астма, което усложнява първоначалната диагноза Пациентът развива силна кашлица и страх от смъртта поради пристъп на задушаване. Човекът не може да диша нормално
    Аритмична форма При този вид заболяване няма болка човек може да страда от тежка аритмия (хаотично свиване на миокарда)
    Форма на оток този вид заболяване води до обширен оток, който е придружен от увеличен черен дроб асцит, подуване на крайниците, слабост
    Колаптоидна форма заболяването е придружено от мозъчно-съдова недостатъчност при липса на болка замаяност, припадък, петна пред очите
    Периферна форма придружени от нетипична болка човек може да има болка в пръстите си или да изпита остра болка в лопатката, ръката, ларинкса или челюстта. Кръвното налягане също често пада и се появява изпотяване.
    Слабосимптоматична форма заболяването протича с минимални симптоми, на които хората обикновено не обръщат внимание общо влошаване, слабост
    Комбинирана форма заболяването се среща в комбинация от различни атипични форми Може да се развие коремна болка, повръщане, гадене, загуба на сила

    Диагностика

    Диагностицирането на атипична форма на инфаркт е доста трудно поради неясни симптоми. Ето защо, когато събира анамнеза, лекарят взема предвид всички оплаквания на човека.

    Откриването на инфаркт изисква задължително ЕКГ и ултразвук на сърцето. Такива изследвания позволяват да се оцени състоянието на сърцето и неговите структури, както и да се определи местоположението на увреждането.

    При съмнение за инфаркт е необходима незабавна хоспитализация. Невъзможно е да се лекува инфаркт у дома, тъй като това може само да влоши състоянието на пациента.


    Лечение

    Традиционното лечение на атипичните форми на инфаркт е медикаментозно.

    Курсът на терапия включва следните групи лекарства:

    • Аналгетици за болка.
    • Успокоителни за облекчаване на стреса.
    • Бета-блокери, които се използват за разширяване на кръвоносните съдове.
    • Калциеви антагонисти, които променят сърдечната честота.
    • АСЕ инхибитори.
    • Разредители на кръвта.

    Специфичното лекарство трябва да бъде избрано от лекуващия лекар за всеки пациент поотделно. Продължителността на лечението обикновено е 1-2 месеца, след което се провежда поддържаща терапия.

    По време на лечението пациентът трябва напълно да ограничи тревожността и физическата активност. Трябва също така да следвате диета с ниско съдържание на сол и мазнини и да спрете да пушите.
    При необходимост пациентът може да носи кислородна маска.

    важно! Традиционното лечение на инфаркт с различни тинктури и отвари може да се практикува само като спомагателна терапия и само след разрешение от лекар. Самолечението може да доведе до усложнения.

    хирургия

    Хирургичното лечение се извършва в напреднали случаи, когато заболяването се диагностицира твърде късно: в човек се открива кръвен съсирек или функцията на миокарда не се е подобрила след лекарствена терапия.

    В такъв случай обикновено се практикуват два вида операции:

    • Коронарна ангиопластика. По време на него в засегнатия човешки съд се вкарва специален стент, който поддържа лумена му в нормално състояние.
    • Коронарен артериален байпас. Това е сложна операция, при която се прави байпас на вената на човек, за да се осигури нормално кръвообращение.


    Периодът на възстановяване на пациента след такива операции е доста дълъг и труден. Това изисква спазване на всички медицински препоръки.

    Възможни усложнения и прогноза

    След атипична форма на инфаркт, човек може да изпита следните усложнения:

    • Нарушен сърдечен ритъм, който впоследствие може да причини сърдечен арест.
    • Аневризма.
    • Остра сърдечна недостатъчност.
    • Образуване на кръвен съсирек.
    • Перикардит.
    • Различни невротрофични разстройства.
    • Появата на постинфарктен синдром.


    Прогнозата при това състояние зависи от конкретната форма на инфаркта, наличието на усложнения, възрастта на пациента и навременността на лечението. Най-тежко протича заболяването при пациенти в напреднала възраст или хора с хронични заболявания.

    Факт! Според статистиката 10% от пациентите умират в рамките на една година след инфаркт от развитие на усложнения. Смъртните случаи са рядкост в болниците, тъй като лекарите могат да наблюдават състоянието на пациента с лекарства, които подобряват сърдечната функция.

    Предотвратяване

    Атипичният миокарден инфаркт е сериозно заболяване, което може да причини сериозни усложнения, така че за да се намали рискът от неговото развитие, е важно да се придържате към следните препоръки от специалисти:

    • Откажете се от лошите навици, било то пушене или пиене на алкохол.
    • Спортувайте всеки ден. Това може да бъде всеки спорт (бягане, колоездене, йога, фитнес и др.).
    • Поддържайте нормални нива на холестерола. Ако се увеличи, трябва да следвате диета и да приемате лекарства, предписани от Вашия лекар.
    • Нормализирайте графика си за почивка и работа. Така човек трябва да спи поне 7 часа на ден.
    • Избягвайте физическо пренапрежение.
    • Обогатете диетата си с пресни плодове и зеленчуци, ядки и сушени плодове. Рибата и постното месо, соковете и билките също са полезни за сърцето.
    • Ограничете консумацията на сладкиши, мазни и пържени храни. Освен това определено трябва да намалите количеството сол, което консумирате.
    • Ако имате хронични заболявания, струва си да наблюдавате техния ход.
    • На всеки шест месеца се подлагайте на профилактичен преглед при лекар.
    • Избягвайте нервно напрежение, тъй като силното безпокойство може да влоши функцията на миокарда.


    Инфарктът на миокарда (МИ) е една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, която протича с развитието на исхемична некроза на миокарда (сърдечния мускул), причинена от относителната или абсолютна недостатъчност на кръвоснабдяването му. По този начин МИ възниква, когато има дълбок и доста дългосрочен дисбаланс между нуждата на сърдечния мускул от кислород и доставката му до миокарда. Най-често смъртта на сърдечния мускул се наблюдава в лявата камера (LV).

    Предразполагащ фактор за развитието на МИ е състояние на умора, физическа активност, психо-емоционален стрес и хипертонична криза. 95-97% от всички случаи на МИ са свързани с тромбоза на коронарната артерия на фона на нейната атеросклеротична лезия. В редки случаи инфарктът на миокарда може да се развие в резултат на емболия, дисекция (дисекция) на стената на коронарната артерия или артериални аномалии.

    Класификация

    Инфарктът на миокарда се класифицира по няколко критерия. Те са следните:

    • Според естеството на протичане на заболяването: първичен - при липса на диагностични признаци на предходен МИ; повторен - при възникване на МИ в период над 28 дни от възникването на предходния ИМ; повтарящи се - диагностични признаци за образуване на нови огнища на некроза се появяват в рамките на 72 часа до 28 дни след развитието на MI.
    • Според дълбочината на лезията: едрофокална трансмурална (с патологична QS вълна); голям фокален нетрансмурален (с патологична Q вълна); дребноогнищно “без Q” (без патологична Q вълна).
    • Според локализацията на инфаркта: предна стена на ЛК, задна стена на ЛК, циркулярен ЛК МИ, дяснокамерен МИ.
    • По период (стадий) на заболяването: прединфарктно, остро (от 2 часа до 2 дни от началото на МИ), остро (до 7-10 дни от началото на МИ), подостро (от 10-ия ден до края на 4-та седмица от началото на МИ), след инфаркт или период на белег (след 4-та седмица).
    • Според наличието и тежестта на усложненията на МИ: ранни (развиват се до 7 дни от началото на МИ) - ритъмни и проводни нарушения, кардиогенен шок, асептичен перикардит, белодробен оток, миокардни руптури, ранна слединфарктна стенокардия; късна (развива се в рамките на 8-28 дни от началото на МИ) - хронична сърдечна недостатъчност, синдром на Dressler, ритъмни и проводни нарушения, тромбоемболизъм, остра и хронична сърдечна аневризма и др.
    • Според класа на тежест на МИ.

    Понякога се разграничава така нареченият продромален период („прединфарктно състояние“), който до известна степен съответства на концепцията за нестабилна стенокардия, усложнена от развитието на инфаркт на миокарда. Различни медицински източници посочват: „продължителността на острия период е до 12 часа“. Това се обяснява с периода, през който все още е възможно да се спаси зона от увреден сърдечен мускул при предоставяне на спешна помощ на пациент.

    Инфарктът на миокарда също е разделен на клинични варианти, които ще бъдат представени по-долу.

    Клинични варианти на началото на инфаркт на миокарда

    Възможни са следните варианти за възникване на инфаркт на миокарда:

    1. 1. Ангинозният вариант (status anginosus) е класически вариант на заболяването. Това са до 80% от всички случаи.
    2. 2. Периферен вариант (със синдром на атипична болка). Болката се локализира не зад гръдната кост, а в лявата ръка, рамото, долната челюст, илиачната ямка, горната част на гръбначния стълб, ларинкса или фаринкса. Например, ако болката е локализирана в лявата ръка, формата ще се нарече „лява ръка“. Останалите опции ще бъдат наречени по подобен начин.
    3. 3. Астматичен вариант (status asthmaticus). Симптомите на инфаркт наподобяват пристъп на бронхиална астма (задушаване, липса на въздух, нарастващ задух).
    4. 4. Коремен вариант (статус гастралгикус). Болката е локализирана в епигастричния регион. Има стомашно-чревни дисфункции: гадене, хълцане, повръщане, подуване на корема (метеоризъм). Симптомите на инфаркт могат да наподобяват тези на остър панкреатит или друга стомашно-чревна патология.
    5. 5. Аритмичен вариант. Клиничната картина наподобява симптоми на ритъмни и проводни нарушения (усещане за сърдечна недостатъчност, сърцебиене, световъртеж и др.).
    6. 6. Цереброваскуларен вариант. Симптомите на инфаркта наподобяват клиничната картина на инсулт (остър мозъчно-съдов инцидент) и се изразяват в епизоди на световъртеж, нарушено съзнание и други неврологични симптоми.
    7. 7. Безболезнена (с ниска симптоматика) опция. По-често се среща при пациенти в напреднала възраст, с хронична бъбречна недостатъчност, със захарен диабет, с алкохолна интоксикация, с развитие на МИ по време на операция под обща анестезия.

    В някои случаи, при пациенти с остеохондроза на гръдния кош, болката в гръдния кош, която се засилва при навеждане на гърба напред, назад или в двете посоки, се добавя към основния синдром на болка по време на МИ, който е характерен за междуребрените невралгия.

    Всички горепосочени форми или варианти, които не протичат според класическия тип, се наричат ​​атипични. Най-честата от атипичните форми е коремният вариант.

    Атипичният характер на появата на инфаркт на миокарда затруднява диагностицирането и може да бъде причина за неправилна тактика на лечение с неблагоприятен изход от заболяването. Дори усещанията за болка могат да бъдат променливи: пациентът може да се оплаче от дискомфорт в гърдите, болка в корема, ръката, гърлото или лопатката. Както бе споменато по-горе, възможна е безболезнена версия на МИ.

    В 20-30% от случаите с големи фокални лезии на сърдечния мускул се развиват признаци на остра сърдечна недостатъчност. Пациентите съобщават за задух, кашлица с отделяне на храчки без отхрачване и обилно изпотяване. Често се появяват аритмии (предсърдно или камерно мъждене, различни форми на екстрасистоли).

    В някои случаи единственият симптом на МИ е внезапен сърдечен арест.

    Класически симптоми

    В типичните случаи основният клиничен признак за развиващ се инфаркт на миокарда е интензивна гръдна болка (т.нар. ангинозна болка или статус ангинозус).

    Характеристиките на ангинозната болка по време на инфаркт на миокарда са:

    • локализация - зад гръдната кост или в епигастричния регион;
    • интензивността на болката е много по-изразена, отколкото по време на атака на ангина пекторис, и се увеличава бързо, често като вълна;
    • облъчване - широко (в областта на предмишницата, рамото, ключицата, шията, лявата лопатка, долната челюст (обикновено вляво), междулопатковото пространство);
    • характер - притискане, притискане, изгаряне, спукване, режещо;
    • продължителност - от 20-30 минути до няколко часа;
    • чувство на страх, възбуда, двигателно безпокойство и вегетативно-съдови реакции (хипотония, изпотяване, гадене, повръщане);
    • не се елиминира от нитроглицерин, а често и при прилагане на наркотични аналгетици.

    Болковите зони по време на инфаркт на миокарда са представени на фигурите по-долу:

    Тъмночервеното е типична област, светлочервеното е други възможни области.

    Диагностика на различни форми на миокарден инфаркт

    Клиничната картина на заболяването се характеризира не само с наличието на характерен синдром на болка, но и с резорбционно-некротичен синдром и ЕКГ модел. Ето защо, ако симптомите на началото на заболяването не съответстват на класическата версия (атипична форма на миокарден инфаркт), тогава трябва да се направи ЕКГ. Освен това е необходимо да се следи динамиката на промените в количеството на специфичните за сърцето ензими (тропонин Т и I, CPK, CPK-MB) в кръвния серум. За да се оцени последното, се извършва биохимичен кръвен тест. Подобно на оценката на количеството на специфичните за сърцето ензими, трябва да се оценят промените в количеството на маркерите за миокардна некроза (миоглобин, AST, LDH).

    Некрозата на миокарда е придружена от развитие на обща възпалителна реакция (резорбционно-некротичен синдром), миграция на левкоцити в зоната на некроза, което се отразява в общия кръвен тест (левкоцитоза, повишена ESR) и появата на треска.

    В трудни случаи можете да прибягвате до инструментални диагностични методи, различни от ЕКГ. Такива проучвания включват:

    • ЕхоКГ. Позволява ви да откриете локални нарушения в контрактилитета на миокарда, разкъсвания на сърдечния мускул, истински и фалшиви аневризми, кръвни съсиреци, течност в перикарда и функция на LV.
    • Тъканен доплер ЕхоКГ. Позволява ви да определите количествено регионалната скорост на свиване на миокарда с цветно подчертаване.
    • Перфузионна сцинтиграфия с технеций-99m (натрупва се в зоната на MI - "горещ" фокус) или талий-201 (натрупва се в жизнеспособния миокард - "студен" фокус). Използва се за оценка на кръвоснабдяването на сърдечния мускул и определяне на зоната на мъртвия миокард.
    • ЯМР. Позволява детайлна оценка на функционалното състояние на сърцето.
    • Спирална (мултиспирална) компютърна томография. Той ви позволява да изключите коронарната патология, но не е в състояние да оцени степента на стесняване на артерията.
    • Позитронно-емисионна компютърна томография (PET).

    Лице със съмнение за инфаркт на миокарда трябва да бъде хоспитализирано в болница (клиника). Само в този случай е възможно да се спаси пациентът.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи