Какво е дифтерия. Нова клинична класификация на токсичните форми на дифтерия

Възниква под въздействието на специална бактерия. Заболяването се характеризира с бързо развитие, тежко протичане и характерни прояви. За да се предотврати фатален изход, е важно заболяването да се диагностицира навреме и да се започне лечение.

Кратка информация за заболяването

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване. Неговият причинител е специална бактерия Corynebacterium diphtheria (бацил на Leffler). Характерна особеност на заболяването е развитието на възпалителен процес на мястото на въвеждане на бактерии (по-често в назофаринкса и орофаринкса).

Опасността от заболяването се крие не в самия възпалителен процес, а в отделяните от бактериите токсини. Те причиняват силна интоксикация на организма, засягат сърдечно-съдовата и нервната система, както и почти всички вътрешни органи. Интоксикацията е причината за смъртта на болните хора.

Причини за развитие и методи на инфекция

Причината за развитието на дифтерия е поглъщането на коринобактерии или дифтериен бацил в човешкото тяло. Коринобактериите, веднъж попаднали в благоприятна среда, започват активно да се размножават, произвеждайки отпадъчни продукти - дифтериен екзотоксин.

Как се предава болестта

Инфекцията може да се предава по следните начини:

• чрез вдишания въздух;
• при контакт с болен човек или носител на дифтериен бацил;
• чрез лезии по кожата;
• през ушите;
• домакински начин;
• чрез храната (месо, мляко).

Факторите, които могат да провокират развитието на дифтерия, включват следните патологични състояния:

• вирусни и бактериални инфекциозни заболявания;
• хронични заболявания на УНГ органи;
• детски инфекциозни заболявания.

Човек, който е имал дифтерия, развива временен имунитет. Това означава, че след 10 години той отново може да страда от това заболяване, но в по-лека форма. Има същия ефект. Ваксинацията не гарантира липса на инфекция. Това обаче гарантира липсата на усложнения. Дори ако е заразен с дифтерия, ваксинираният човек ще я пренесе в лека форма.

Как се развива патологичният процес?

Дифтерията при възрастни е по-лека, отколкото при децата. Въпреки това, преди появата на ваксината срещу дифтерия, от това заболяване страдаха предимно деца. Сега заболяването е доста рядко и главно при възрастни на възраст от 19 до 45 години.

Развитието на възпалителния процес започва от мястото на въвеждане на коринобактериите. Засегнатите от инфекцията тъкани набъбват и се покриват с мръсно бяло фибринозно покритие, състоящо се от мъртви епителни клетки. Плаката прилепва плътно към засегнатата повърхност. При опит за отстраняване от кожата или лигавиците остава ранева повърхност, която кърви дълго време.

Размножавайки се, причинителят на дифтерия отделя дифтериен екзотоксин, който е отпадъчен продукт от жизнената дейност на бактериите. Попадайки в кръвта и лимфата, веществото се пренася с потока си в тялото, засягайки вътрешните органи. Най-уязвими са сърцето, бъбреците, черният дроб, надбъбречните жлези и нервната система.

Най-често пръчката навлиза в човешкото тяло през орофаринкса. Инкубационният период, т.е. периодът от момента на заразяване до появата на първите признаци, може да варира от 2 дни до една седмица. И тежестта на проявите на заболяването директно зависи от тежестта на заболяването, по-точно от степента на интоксикация.

Симптоми на заболяването

Дифтерията е трудна за диагностициране. Две групи признаци помагат да го разпознаете:

• прояви на възпалителен характер;
• прояви на интоксикация.

Признаците на интоксикация се изразяват, както следва:

• при слабост и общо неразположение;
• при повишаване на телесната температура;
• при главоболие;
• при сънливост, апатия;
• при побеляване на кожата;
• при повишаване на сърдечната честота;
• при възпаление на лимфните възли.

Интоксикацията е основната причина за усложнения и смърт на пациента.

Признаците на интоксикация са подобни за всяка форма на заболяването. Различават се само локалните симптоми, които се появяват на местата на бактериална инвазия.

Форми на дифтерия

В зависимост от местоположението на лезията се разграничават следните форми на заболяването:

• дифтерия на орофаринкса;
• крупозна дифтерия;
• назална дифтерия;
• дифтерия на очите;
• дифтерия с рядка локализация.

Признаци на увреждане на орофаринкса

При проникване на патогенен бацил през орофаринкса се възпалява лигавицата на фаринкса и сливиците. Това състояние е придружено от следните симптоми:

• хиперемия на лигавиците;
• нарушение на акта на преглъщане;
• болка и в гърлото;
• или ;
• от време на време кашлица.

Характерна фибринозна плака се появява вече два дни след инвазията на дифтерийните коринобактерии. Плаката има вид на филм, чиито ръбове са ясно очертани. Ако се опитате да премахнете филма, на негово място се образува кървяща рана. След известно време мястото на раната отново се покрива с филм. Тежката инфекция се характеризира със силно подуване на тъканите, което може да обхване цялата област на шията до ключиците.

Признаци на крупозна форма

Крупозната форма на заболяването е обременена форма на орофарингеална дифтерия. Развитието на крупа води до блокиране на дихателните пътища с фиброзен филм, придружен от тежък оток на тъканите. С напредването на заболяването могат да бъдат засегнати следните дихателни органи:

• ларинкса и фаринкса (по-често се развива при деца);
• бронхи и трахея (среща се главно при възрастни).

Крупозната дифтерия се придружава от следните прояви:

• бледност и по-късно цианоза на кожата поради недостатъчно снабдяване с кислород;
• продължителна лаеща кашлица;
• дисфония;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• дихателна дисфункция.

Сърдечната честота на пациента намалява, кръвното налягане до загуба на съзнание. Много често болните страдат от конвулсии, които причиняват задушаване и в резултат на това смърт.

Признаци на дифтерия на носа

Тази форма на инфекциозно заболяване протича в доброкачествена форма с умерена интоксикация.

При болни хора назалното дишане е затруднено.

Те се появяват от носа, в който може да има частици кръв. Лигавицата на носната кухина става червена и набъбва, покрита с фибринозен филм, язви и ерозии.

Признаци на очна дифтерия

Дифтерията на окото може да се появи в няколко форми.

катарална форма. Катаралната дифтерия се придружава от възпалителен процес в съединителната мембрана на очите, отделящ слъзна течност. Зрителната функция е нарушена в резултат на нагнояване. При тази форма на заболяването практически няма признаци на интоксикация. Само леко повишаване на телесната температура може да показва влошаване на състоянието на пациента.

Филмова форма. При тази форма на заболяването съединителната мембрана на очите е покрита с фиброзна плака. Филмовата дифтерия е придружена от оток на тъканите, нагнояване. Телесната температура не надвишава 37,50. Състоянието на пациента се влошава с изразени признаци на интоксикация.

токсична форма. Токсичната дифтерия на очите се характеризира с бързо развитие, придружено от изразени признаци на интоксикация. При пациентите регионалните лимфни възли се възпаляват. Развива се подуване на клепачите, което може да се разпространи в близките тъкани. В допълнение към съединителната мембрана, възпалителният процес се простира и до други части на очите.

Признаци на дифтерия с рядка локализация

Тази форма на заболяването е изключително рядка и се характеризира с увреждане на гениталиите и кожата.

Поражението на гениталните органи при мъжете е придружено от възпалителен процес, засягащ препуциума. При жените възпалението обхваща срамните устни и вагината. И при мъжете, и при жените анусът и перинеумът могат да бъдат засегнати. Засегнатите области набъбват, зачервяват се поради възпаление на съдовете. Заболяването е придружено от здрав секрет. Актът на уриниране е придружен от болка.

Дифтерийният бацил има тенденция да прониква в повърхности на рани, микропукнатини, обрив от пелена или области на кожата, засегнати от гъбичките. Засегнатите участъци от кожата са покрити с мръсносив филм. Изпод филма се появява гноен секрет, примесен с кръв.

Заболяването е придружено от умерени признаци на интоксикация. Процесът на зарастване на раната обаче може да отнеме повече от месец.

Как се лекува дифтерията?

Токсините, отделяни от бацила на Leffler, отравят тялото, което води до развитие на тежки усложнения. Ако заболяването е локализирано в един орган, усложненията възникват при 10-15% от пациентите. При тежък ход на заболяването вероятността от развитие на тежки последици се доближава до 100%. Ето защо е важно да се консултирате с лекар при първите признаци на заболяването.

Терапевтични лечения

Лечението на всяка форма на заболяването, включително доброкачествени, се извършва в стационарни условия. Пациентът е настанен в инфекциозно отделение, където е до пълно възстановяване. Хоспитализация подлежи и на хора със съмнение за дифтерия или носителство на бацил Leffler.

Основното лечение за всяка форма на заболяването е въвеждането на антитоксичен антидифтериен серум. Това вещество активно потиска жизнената активност на екзотоксина. Антибиотиците, за съжаление, не засягат причинителя на заболяването.

Дозировката на антитоксичния серум се определя от лекаря индивидуално за всеки пациент. Този параметър се изчислява въз основа на тежестта на заболяването. Ако пациентът има съмнение за локализирана форма на дифтерия, прилагането на серум се отлага до изясняване на диагнозата. Токсичната форма на заболяването изисква незабавно приложение на антидифтериен серум. Веществото се прилага интрамускулно. При тежки форми - венозно.

Лекарствена терапия

Други терапевтични методи позволяват да се премахнат признаците на интоксикация. Те включват:

• инфузионни вливания на лекарствени разтвори (прясно замразена кръвна плазма, глюкокортикоиди, витаминни форми и други);
• Плазмафереза ​​- процедура, която осигурява пълно пречистване на кръвта;
• хемосорбцията е метод за пречистване на кръвта със сорбенти.

За облекчаване на проявите на заболяването се използва антибактериална терапия. Като лекарства се използват следните групи антибиотици:

• пеницилин;
• еритромицин;
• тетрациклини;
• цефалоспорини.

При увреждане на дихателната система се препоръчва интензивно проветряване на помещенията, овлажняване на въздуха и обилно пиене с преобладаване на алкални напитки. За пациентите е полезно да използват алкални минерални води, мляко със сода. Също така се препоръчва да се извършват инхалации с противовъзпалителни средства.

За подобряване на дихателната функция пациентите може да се нуждаят от интравенозно приложение на Eufillin, диуретици и антихистамини. С прехода на заболяването към крупозната форма се извършва интравенозно приложение на преднизолон. Ако предприетите мерки не дадат положителен резултат, на пациентите се показва инсталирането на назални катетри, през които овлажненият кислород навлиза в белите дробове.

Хирургични лечения

Хирургическата интервенция се извършва само в особено тежки случаи. Те включват:

• припокриване на дихателните пътища с фибринозни филми;
• прогресиране на дихателна недостатъчност (елиминирана чрез трахеостомия).

Предпазни мерки

Ваксинацията е основната превантивна мярка срещу дифтерия. Превантивните ваксинации не гарантират пълна защита срещу дифтерийни коринобактерии. Но ваксинираният човек носи болестта в лека форма. След възстановяването той развива временен имунитет.

Ваксинацията се извършва в съответствие с схемата за ваксиниране, което позволява на тялото да осигури силен имунитет срещу дифтерия.

Важно е своевременното идентифициране на пациенти с дифтерия чрез системно бактериологично изследване на хора, страдащи от заболявания на назофаринкса и орофаринкса. При откриване на дифтерия човек незабавно се изолира от обществото. Тази мярка важи и за бактерионосителите.

В помещенията, където са били болните, се извършва дезинфекция. Дезинфекцират се и всички предмети, с които пациентът е бил в контакт.

Трябва да се помни, че дифтерията е сериозно заболяване, което, ако не се лекува правилно, винаги завършва със смърт. Ето защо е много важно да се консултирате с лекар навреме и да следвате всичките му инструкции.

Видео: Дифтерия - симптоми, признаци и лечение

дифтерия- остра антропонозна бактериална инфекция с общи токсични ефекти и фибринозно възпаление на мястото на входната врата на патогена.

Кратки исторически сведения

Заболяването е известно от древни времена, споменава се в техните произведения от Хипократ, Омир, Гален. В продължение на много векове името на болестта многократно се променя: „смъртоносна язва на фаринкса“, „сирийска болест“, „примка на палача“, „злокачествен тонзилит“, „крупа“. През 19 век П. Бретоно, а по-късно и неговият ученик А. Трусо, представя класическо описание на болестта, като я подчертава като независима нозологична форма, наречена "дифтерия", а след това "дифтерия" (гръцка дифтера - филм, мембрана) .

E. Klebs (1883) открива патогена във филми от орофаринкса, година по-късно F. Loeffler го изолира в чиста култура. Няколко години по-късно е изолиран специфичен дифтериен токсин (E. Roux и A. Yersen, 1888), в кръвта на пациента е открит антитоксин и е получен антитоксичен антидифтериен серум (E. Roux, E. Bering, S. Китазато, Я. Ю. Бардах, 1892 -1894). Използването му позволи да се намали смъртността от дифтерия с 5-10 пъти. G. Ramon (1923) разработи антидифтериен токсоид. В резултат на провежданата имунопрофилактика заболеваемостта от дифтерия рязко намаля; в много страни дори е елиминиран.

В Украйна, от края на 70-те и особено през 90-те години на XX век, на фона на намаляване на колективния антитоксичен имунитет, предимно при възрастното население, се е увеличила заболеваемостта от дифтерия. Тази ситуация е причинена от дефекти във ваксинацията и реваксинацията, промяната на биовариантите на патогена към по-вирулентни и влошаването на социално-икономическите условия на живот на населението.

Какво провокира / Причини за дифтерия:

Причинител на дифтерия- Грам-положителна, неподвижна, пръчковидна бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактериите имат клубообразни удебеления в краищата (гръцки cogune - боздуган). При деленето клетките се разминават под ъгъл една спрямо друга, което определя характерното им разположение под формата на разперени пръсти, йероглифи, латински букви V, Y, L, паркет и др. Бактериите образуват волютин, чиито зърна са разположени на полюсите на клетката и се откриват чрез оцветяване. Според Neisser бактериите са оцветени в кафяво-жълто със сини удебелени краища. Има два основни биовара на патогена (gravis и mitts), както и редица междинни (intermedius, minimus и др.). Бактериите са придирчиви и растат върху серумни и кръвни среди. Съдържащите телурит среди (например среда Clauberg II) са най-разпространени, тъй като патогенът е устойчив на високи концентрации на калиев или натриев телурит, който инхибира растежа на замърсяващата микрофлора. Основният патогенен фактор е дифтерийният екзотоксин, който се класифицира като високоефективна бактериална отрова. Той е на второ място след ботулиновия и тетаничния токсин. Способността за образуване на токсини се показва само от лизогенни щамове на патогена, заразени с бактериофаг, носещ гена tox, кодиращ структурата на токсина. Нетоксигенните щамове на патогена не са способни да причинят заболяване. Адхезивност, т.е. способността да се прикрепя към лигавиците на тялото и да се размножава, определя вирулентността на щама. Патогенът продължава дълго време във външната среда (на повърхността на предмети и в прах - до 2 месеца). Под въздействието на 10% разтвор на водороден прекис той умира след 3 минути, когато се третира с 1% разтвор на сублимат, 5% разтвор на фенол, 50-60 ° етилов алкохол - след 1 минута. Устойчив на ниски температури, при нагряване до 60 ° C, умира след 10 минути. Инактивиращо действие имат и ултравиолетовите лъчи, хлорсъдържащите препарати, лизолът и други дезинфектанти.

Резервоар и източник на инфекция- болен човек или носител на токсигенни щамове. Най-голямата роля в разпространението на инфекцията принадлежи на пациенти с дифтерия на орофаринкса, особено с изтрити и атипични форми на заболяването. Реконвалесцентите отделят патогена в рамките на 15-20 дни (понякога до 3 месеца). Бактериалните носители, които отделят патогена от назофаринкса, представляват голяма опасност за другите. В различните групи честотата на дългосрочно носителство варира от 13 до 29%. Непрекъснатостта на епидемичния процес осигурява дългосрочно носителство дори без регистрирана заболеваемост.

Трансферен механизъм- аерозол, път на предаване - въздушно-капков. Понякога замърсените ръце и предмети от околната среда (битови предмети, играчки, съдове, бельо и др.) могат да станат фактори за предаване. Дифтерия на кожата, очите и гениталните органи възниква, когато патогенът се пренесе чрез замърсени ръце. Известни са и хранителни огнища на дифтерия поради размножаване на патогена в мляко, сладкарски кремове и др.

Естествена възприемчивост на хоратависок и се определя от антитоксичен имунитет. Съдържанието на специфични антитела в кръвта от 0,03 AU / ml осигурява защита срещу заболяването, но не предотвратява образуването на носителство на патогенни патогени. Дифтерийните антитоксични антитела, предавани трансплацентарно, предпазват новородените от заболяването през първите шест месеца от живота. При хора, които са се възстановили от дифтерия или правилно ваксинирани, се развива антитоксичен имунитет, нивото му е надежден критерий за защита срещу тази инфекция.

Основни епидемиологични признаци.Дифтерията, като заболяване, което зависи от ваксинирането на населението, според експертите на СЗО може успешно да се контролира. В Европа през 40-те години на миналия век бяха стартирани обширни програми за имунизация и заболеваемостта от дифтерия бързо намаля до изолирани случаи в много страни. Значителното намаляване на имунния слой винаги съпътства увеличаването на заболеваемостта от дифтерия. Това се случи в Украйна в началото на 90-те години, когато на фона на рязък спад на колективния имунитет беше отбелязано безпрецедентно увеличение на заболеваемостта, особено при възрастните. След нарастване на заболеваемостта при възрастните, в епидемичния процес се включват и деца, които нямат антитоксичен имунитет, често в резултат на неоправдани откази от ваксинации. Миграцията на населението през последните години също допринесе за широкото разпространение на патогена. При дефекти във ваксинацията се наблюдават и периодични (в дългосрочна динамика) и есенно-зимни (вътрешногодишни) повишения на заболеваемостта. При тези условия заболеваемостта може да се „измести“ от детството към по-напреднала възраст с преобладаващо увреждане на хора от застрашени професии (транспортни работници, търговски работници, работници в сферата на услугите, медицински работници, учители и др.). Рязкото влошаване на епидемиологичната обстановка е придружено от по-тежко протичане на заболяването и повишаване на смъртността. Увеличаването на заболеваемостта от дифтерия съвпадна с увеличаване на широчината на разпространение на биоваровете gravis и intermedius. Сред заболелите все още преобладават възрастните. Сред ваксинираните дифтерията протича лесно и не е придружена от усложнения. Въвеждането на инфекция в соматична болница е възможно по време на хоспитализация на пациент с изтрита или атипична форма на дифтерия, както и носител на токсигенен патоген.

Патогенеза (какво се случва?) по време на дифтерия:

Главен вход на инфекцията- лигавиците на орофаринкса, по-рядко - носа и ларинкса, още по-рядко - конюнктивата, ушите, гениталиите, кожата. Възпроизвеждането на патогена се извършва в областта на входната врата. Токсигенните щамове бактерии отделят екзотоксин и ензими, провокирайки образуването на възпалително огнище. Локалният ефект на дифтерийния токсин се изразява в коагулационна некроза на епитела, развитие на съдова хиперемия и кръвен застой в капилярите и повишаване на пропускливостта на съдовите стени. Ексудатът, съдържащ фибриноген, левкоцити, макрофаги и често еритроцити, излиза извън съдовото легло. На повърхността на лигавицата, в резултат на контакт с тромбопластин на некротична тъкан, фибриногенът се превръща във фибрин. Фибриновият филм е здраво фиксиран върху стратифицирания епител на фаринкса и фаринкса, но лесно се отстранява от лигавицата, покрита с еднослоен епител в ларинкса, трахеята и бронхите. В същото време, при лек ход на заболяването, възпалителните промени могат да бъдат ограничени само до обикновен катарален процес без образуване на фибринозни отлагания.

Патогенът невраминидаза значително потенцира действието на екзотоксина. Основната му част е хистотоксин, който блокира протеиновия синтез в клетките и инактивира ензима трансфераза, отговорен за образуването на полипептидна връзка.

Дифтерийният екзотоксин се разпространява през лимфните и кръвоносните съдове, причинявайки развитие на интоксикация, регионален лимфаденит и оток на околните тъкани. В тежки случаи отокът на палатинната увула, палатинните дъги и сливиците рязко стеснява входа на фаринкса, развива се оток на цервикалната тъкан, чиято степен съответства на тежестта на заболяването.
Токсинемията води до развитие на микроциркулаторни нарушения и възпалителни и дегенеративни процеси в различни органи и системи - сърдечно-съдовата и нервната системи, бъбреците, надбъбречните жлези. Свързването на токсина със специфични клетъчни рецептори протича в две фази – обратима и необратима.
- В обратимата фаза клетките запазват своята жизнеспособност, а токсинът може да се неутрализира от антитоксични антитела.
- В необратимата фаза антителата вече не могат да неутрализират токсина и не пречат на осъществяването на неговата цитопатогенна активност.

В резултат на това се развиват общи токсични реакции и явления на сенсибилизация. В патогенезата на късните усложнения от нервната система автоимунните механизми могат да играят определена роля.

Антитоксичният имунитет, който се развива след преболедуване от дифтерия, не винаги предпазва от възможността за рецидив на заболяването. Антитоксичните антитела имат защитен ефект в титри най-малко 1:40.

Симптоми на дифтерия:

Инкубационен периодпродължава от 2 до 10 дни. Клиничната класификация на дифтерията разделя заболяването на следните форми и варианти на курса.

• Орофарингеална дифтерия:
  • локализирана дифтерия на орофаринкса с катарални, островни и мембранозни варианти;
  • честа дифтерия на орофаринкса;
  • орофарингеална дифтерия субтоксична;
  • орофарингеална дифтерия токсична (I, II и III степен);
  • орофарингеална дифтерия хипертоксична.
• Дифтериен круп:
  • дифтерия на ларинкса (локализиран дифтериен круп);
  • дифтерия на ларинкса и трахеята (обикновена крупа);
  • дифтерия на ларинкса, трахеята и бронхите (спускаща се крупа).
• Дифтерия на носа.
• Дифтерия на гениталиите.
• Дифтерия на окото.
• кожна дифтерия.
• Комбинирани форми с едновременно увреждане на няколко органа.

Орофарингеална дифтерия

Орофарингеалната дифтерия представлява 90-95% от всички случаи при деца и възрастни; при 70-75% от пациентите протича в локализирана форма. Заболяването започва остро, повишената телесна температура от субфебрилна до висока продължава 2-3 дни. Умерена интоксикация: главоболие, неразположение, загуба на апетит, бледа кожа, тахикардия. При понижаване на телесната температура локалните прояви в областта на входната врата продължават и дори могат да се увеличат. Интензивността на болката в гърлото при преглъщане съответства на естеството на промените в орофаринкса, където има слаба конгестивна дифузна хиперемия, умерено подуване на сливиците, мекото небце и сводовете. Набезите са локализирани само върху сливиците и не излизат извън техните граници, те са разположени в отделни острови или под формата на филм (островни или мембранни варианти). Фибринозните отлагания в първите часове на заболяването изглеждат като желеобразна маса, след това - като тънък филм, подобен на паяжина, но вече на 2-ия ден от заболяването те стават плътни, гладки, сивкави на цвят с перлен блясък, се отстраняват трудно, при отстраняването им с шпатула лигавицата кърви. На следващия ден на мястото на премахнатия се появява нов филм. Отстраненият фибринозен филм, поставен във вода, не се разпада и потъва. При локализирана форма на дифтерия типичните фибринозни плаки се наблюдават при не повече от 1/3 от възрастните пациенти, в други случаи, както и на по-късна дата (3-5-ия ден от заболяването), плаките се разхлабват и лесно се отстраняват , кървенето на лигавицата по време на отстраняването им не се изразява. Регионалните и субмандибуларните лимфни възли са умерено увеличени и чувствителни при палпация. Процесът на сливиците и реакцията на регионалните лимфни възли могат да бъдат асиметрични или едностранни.

катарален вариантрядко се регистрира локализирана дифтерия на орофаринкса, придружена от минимални общи и локални симптоми. При нормална или краткотрайна субфебрилна телесна температура и леки прояви на интоксикация се появяват неприятни усещания в гърлото при преглъщане, лека хиперемия на орофарингеалната лигавица, подуване на сливиците. Диагнозата дифтерия в такива случаи може да се постави само като се вземат предвид данните от анамнезата, епидемичната ситуация и резултатите от лабораторното изследване.

Курсът на локализираната орофарингеална дифтерия обикновено е доброкачествен. След нормализиране на телесната температура болката в гърлото намалява и след това изчезва, докато плаката върху сливиците може да се запази в продължение на 6-8 дни. Въпреки това, ако не се лекува, локализираната форма на орофарингеална дифтерия може да прогресира до други, по-тежки форми.

Често срещана форма на орофарингеална дифтерия.Те са относително редки (3-11%). Различава се от локализираната форма чрез разпространение на плака отвъд сливиците до която и да е част от лигавицата на орофаринкса. Симптомите на обща интоксикация, подуване на сливиците, болезненост на субмандибуларните лимфни възли обикновено са по-изразени, отколкото при локализирана форма. Няма оток на подкожната тъкан на шията.

Субтоксична форма на орофарингеална дифтерия.Маркирайте явления на интоксикация, силна болка при преглъщане и понякога във врата. Сливиците са лилаво-цианотични на цвят с локализиран налеп или леко разширяващи се до небните дъги и увулата. Подуването на сливиците, дъгите, увулата и мекото небце е умерено. Обърнете внимание на увеличението, болезнеността и плътността на регионалните лимфни възли. Отличителна черта на тази форма е локалният оток на подкожната тъкан над регионалните лимфни възли, често едностранен.

Токсична форма на орофарингеална дифтерия.В момента те се срещат доста често (около 20% от общия брой пациенти), особено при възрастни. Може да се развие от нелекувана локализирана или разпространена форма, но в повечето случаи се проявява веднага и прогресира бързо. Телесната температура, като правило, е висока (39-41 ° C) още от първите часове на заболяването. Отбелязват се главоболие, слабост, силна болка в гърлото, понякога в шията и корема. Може да се появи повръщане, болезнен тризъм на дъвкателните мускули, еуфория, възбуда, делириум, делириум. Кожата е бледа (при токсична дифтерия от III степен е възможна хиперемия на лицето). Дифузна хиперемия и изразен оток на лигавицата на орофаринкса, с токсична дифтерия II и III степен, напълно покриват лумена на фаринкса, предхождат появата на фибринозни отлагания. Получените набези бързо се разпространяват във всички части на орофаринкса. В бъдеще фибриновите филми стават по-дебели и по-груби и продължават до 2 седмици или повече. Често процесът е едностранен. Регионалните лимфни възли се увеличават рано и значително, стават плътни, болезнени, развива се периаденит.

Локалните прояви при токсична дифтерия на орофаринкса се различават от всички други форми на заболяването по наличието на безболезнен тестовиден оток на подкожната тъкан на шията, достигащ до средата му при токсична дифтерия I степен, на ключицата - в II степен. При III степен отокът слиза под ключицата, може да се разпространи към лицето, задната част на врата, гърба и бързо прогресира.

Общотоксичният синдром е изразен, отбелязват се цианоза на устните, тахикардия и понижаване на кръвното налягане. При понижаване на телесната температура симптомите остават изразени. От устата на пациентите се излъчва специфична сладко-гнилостна миризма, гласът придобива назален оттенък.

Токсичната дифтерия на орофаринкса често се комбинира с лезии на ларинкса и носа. Такива комбинирани форми се отличават с тежко протичане, те са трудни за лечение.

Хипертоксична форма- най-тежката проява на дифтерия. По-често се развива при пациенти с неблагоприятен преморбиден фон (алкохолизъм, захарен диабет, хроничен хепатит и др.). Телесната температура с втрисане бързо се повишава до високи стойности, интоксикацията е изразена (слабост, главоболие, повръщане, замайване, признаци на енцефалопатия). Отбелязват се прогресивни хемодинамични нарушения - тахикардия, слаб пулс, понижаване на кръвното налягане, бледност, акроцианоза. Има кожни кръвоизливи, органно кървене, кръвна импрегнация на фибринозни отлагания, което отразява развитието на DIC. Клиничната картина е доминирана от признаци на бързо развиващ се инфекциозно-токсичен шок, който може да причини смъртта на пациента още на 1-2-ия ден от заболяването.

дифтериен круп

Има локализирани (дифтерия на ларинкса) и широко разпространени (с едновременно увреждане на ларинкса, трахеята и дори бронхите) форми. Общата форма е по-често комбинирана с дифтерия на орофаринкса, носа. Напоследък тази форма на дифтерия доста често се наблюдава при възрастни пациенти. Клинично крупата се проявява под формата на три последователно развиващи се етапа - дисфоничен, стенотичен и асфиксичен - с умерено изразени симптоми на интоксикация.

• Водещите симптоми на дисфоничния стадий са груба лаеща кашлица и нарастваща дрезгавост на гласа. При деца продължава 1-3 дни, при възрастни - до 7 дни.
• В стенотичния стадий (с продължителност от няколко часа до 3 дни) гласът става афоничен, кашлицата става тиха. Болният е блед, неспокоен, дишането е шумно, с удължено дишане и прибиране на податливите части на гръдния кош. Увеличаването на признаците на затруднено дишане, цианоза, тахикардия се счита за индикация за интубация или трахеостомия, което предотвратява прехода на дифтериен круп към асфиксичен стадий.
• В асфиксичния стадий дишането става често и повърхностно, след това ритмично. Цианозата се увеличава, пулсът става нишковиден, кръвното налягане спада. В бъдеще съзнанието се нарушава, появяват се конвулсии и настъпва смърт от асфиксия.

Поради анатомичните особености на ларинкса при възрастни, развитието на дифтериен круп отнема повече време, отколкото при деца, ретракцията на съвместимите области на гръдния кош може да отсъства. В някои случаи единствените признаци на тази форма на заболяването са дрезгав глас и усещане за липса на въздух. В същото време привличат вниманието бледността на кожата, отслабването на дишането, тахикардията и намаляването на кислородното напрежение по време на изследването на киселинно-алкалното състояние. Безусловна помощ при диагностицирането се осигурява от ларингоскопско (в някои случаи бронхоскопско) изследване, което разкрива хиперемия и оток на ларинкса, филми в гласните струни, увреждане на трахеята и бронхите.

Дифтерия на носа

Характерни са лека интоксикация, затруднено назално дишане, серозно-гноен или гноен секрет (катарален вариант). Лигавицата на носа е хиперемирана, едематозна, с ерозии, язви или фибринозни наслоявания под формата на лесно отстраними "парчета" (мембранен вариант). По кожата в близост до носа се появяват дразнене, плач и корички. Дифтерията на носа обикновено се развива в комбинация с увреждане на орофаринкса и (или) ларинкса, понякога очите.

дифтеритно око

Може да се появи в катарален, мембранен и токсичен вариант.

При катаралния вариант се отбелязва възпаление на конюнктивата (обикновено едностранно) с леко отделяне. Телесната температура е нормална или субфебрилна. Липсват симптоми на интоксикация и регионален лимфаденит.

При мембранния вариант, на фона на субфебрилна телесна температура и слаби общи токсични ефекти, върху хиперемичната конюнктива се образува фибринов филм, увеличава се оток на клепачите, появява се серозно-гноен секрет. Първоначално процесът е едностранен, но след няколко дни може да премине към другото око.

Токсичната дифтерия на окото има остро начало, характеризира се с бързо развитие на симптоми на интоксикация, оток на клепачите, обилна гнойно-гнойна секреция, дразнене и сълзене на кожата около окото. Отокът се разпространява, улавяйки различни области на подкожната тъкан на лицето. Филмовият конюнктивит често се придружава от лезии на други части на окото, до панофталмия, както и регионален лимфаденит.

Дифтерия на ухото, гениталиите (анално-генитални), кожата

Тези състояния са редки; обикновено те се развиват в комбинация с дифтерия на фаринкса или носа. Общите характеристики на тези форми са оток, хиперемия, инфилтрация, фибринозна плака в засегнатата област и регионален лимфаденит.

При дифтерия на половите органи при мъжете процесът се локализира в областта на препуциума. При жените може да се разпространи и да захване срамните устни, вагината, перинеума и ануса, придружено от серозно-кървави секрети от влагалището, затруднено и болезнено уриниране.

Кожната дифтерия се развива в областта на рани, обрив от пелена, екзема, гъбични лезии с кожни пукнатини, където се образува мръсно-сива плака със серозно-гноен секрет. В същото време общите токсични ефекти са незначителни, но локалният процес регресира бавно (до 1 месец или повече).

Развитието на тези форми се улеснява от травма на области на лигавиците или кожата, въвеждането на патогени на ръка.

При хора, които са имали дифтерия или никога не са страдали от нея, може да се наблюдава асимптоматично носителство, чиято продължителност варира значително. Съпътстващите хронични заболявания на назофаринкса допринасят за образуването на превоз. Антитоксичният имунитет не предотвратява развитието на носителство.

Усложнения

Патогенетично причинените усложнения на дифтерията включват инфекциозно-токсичен шок, миокардит, моно- и полиневрит, включително лезии на черепните и периферните нерви, полирадикулоневропатия, лезии на надбъбречните жлези, токсична нефроза. Честотата на тяхното развитие при локализирана форма на орофарингеална дифтерия е 5-20%, при по-тежки форми се увеличава значително: при субтоксична дифтерия - до 50% от случаите, при различни степени на токсична дифтерия - от 70 до 100%. Времето на развитие на усложненията, считано от началото на заболяването, зависи преди всичко от клиничната форма на дифтерията и тежестта на процеса. Тежкият миокардит, който е най-честото усложнение на токсичната дифтерия, възниква рано - в края на първата или началото на 2-рата седмица на заболяването. Умерен и лек миокардит се открива по-късно, на 2-3-та седмица. Токсичната нефроза като често усложнение само на токсичната дифтерия се открива от резултатите от изследванията на урината още в острия период на заболяването. Проявите на неврит и полирадикулоневропатия могат да се появят както на фона на клиничните прояви на заболяването, така и 2-3 месеца след възстановяване.

Диагностика на дифтерия:

Диференциална диагноза

Локализираната и широко разпространена дифтерия на орофаринкса се диференцира от тонзилит с различна етиология (коков, тонзилит на Симановски-Венсан-Плаут, сифилитичен, туларемия и др.), Инфекциозна мононуклеоза, синдром на Бехчет, стоматит. Отличава се с умерена интоксикация, бледа кожа, лека хиперемия на орофаринкса, бавна регресия на проявите на болки в гърлото с понижаване на телесната температура. При мембранен вариант фибринозният характер на нападенията значително улеснява диагнозата. Най-трудният за диференциална диагноза е островният вариант на дифтерия на орофаринкса, често клинично неразличим от тонзилит с кокова етиология.

При диагностициране на токсична дифтерия на орофаринкса е необходимо да се проведе диференциална диагностика с паратонзиларен абсцес, некротичен тонзилит при заболявания на кръвта, кандидоза, химически и термични изгаряния на устната кухина. Токсичната дифтерия на орофаринкса се характеризира с бързо разпространяващи се фибринозни отлагания, подуване на лигавицата на орофаринкса и подкожната тъкан на шията, изразени и бързо прогресиращи прояви на интоксикация.

Дифтерийната крупа се диференцира от фалшива крупа с морбили, ТОРС и други заболявания. Крупата често се комбинира с дифтерия на орофаринкса или носа, клинично се проявява под формата на три последователно развиващи се етапа: дисфоничен, стенотичен и асфиксичен с умерени симптоми на интоксикация.

Лабораторна диагностика

В хемограмата с локализирана форма на дифтерия се отбелязва умерена, а с токсични форми - висока левкоцитоза, неутрофилия с изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на ESR и прогресивна тромбоцитопения.

Основата на лабораторната диагностика е бактериологично изследване: изолиране на патогена от фокуса на възпалението, определяне на неговия тип и токсигенност. Материалът се взема със стерилни памучни тампони, сухи или навлажнени (преди стерилизация!) с 5% разтвор на глицерин. По време на съхранение и транспортиране тампоните се пазят от охлаждане и изсъхване. Материалът трябва да се посее не по-късно от 2-4 часа след вземането. При пациенти с ангина, които са били в контакт с болни от дифтерия, както и при лица с типични клинични прояви на дифтерия, диагнозата се поставя дори при отрицателен резултат от бактериологичното изследване.

От второстепенно значение е определянето на титрите на антитоксични антитела в сдвоени серуми по време на RIHA. Образуването на токсини се открива с помощта на RNHA с антитяло еритроцитен диагностикум. За откриване на дифтериен токсин се предлага да се използва PCR.

Лечение на дифтерия:

Всички пациенти с дифтерия или със съмнение за нея подлежат на хоспитализация. Продължителността на престоя на пациентите в болницата и продължителността на почивката в леглото зависят от формата и тежестта на заболяването. Основното лечение на дифтерия е въвеждане на антитоксичен антидифтериен серум. Неутрализира циркулиращия в кръвта токсин, поради което има най-голям ефект, когато се прилага рано. Ако се подозира токсична форма на дифтерия или дифтериен круп, серумът се прилага незабавно, в други случаи е възможно изчакване с постоянно наблюдение на пациента в болницата. При пациенти с локализирана форма на дифтерия след 4-ия ден от заболяването се опитват да не използват серум, което според съвременните данни значително намалява възможността за развитие на дългосрочни усложнения на заболяването. Положителните резултати от кожен тест (тест на Шик) са противопоказание за прилагане на серум само при локализирани форми; във всички останали случаи в тази ситуация серумът трябва да се прилага под покритието на антихистамини и глюкокортикоиди.

Антидифтерийният серум може да се прилага както интрамускулно (по-често), така и интравенозно. При продължителна интоксикация е възможно повторно приложение на серум. В момента серумните дози се преразглеждат както нагоре, така и надолу, в зависимост от формата на дифтерия.

Провеждайте детоксикираща терапиякристалоидни и колоидни разтвори интравенозно (полийонни разтвори, глюкозо-калиева смес с добавяне на инсулин, реополиглюкин, прясно замразена плазма). В тежки случаи към инжектираните разтвори се добавят глюкокортикоиди (преднизолон в доза 2-5 mg / kg). В същото време тези капкови инфузии допринасят за корекцията на хемодинамичните нарушения. Прилагайте десенсибилизиращи лекарства, витамини (аскорбинова киселина, витамини от група В и др.).
Токсична дифтерия II и III степен, хипертоксична форма и тежки комбинирани форми на заболяването са показания за плазмафереза. Разработват се нови ефективни начини за детоксикация като хемосорбция, афинитетна сорбция, имуносорбция.

При субтоксични и токсични форми се препоръчва предписване на антибиотицикоито имат етиотропен ефект върху съпътстващата кокова флора: пеницилин, еритромицин, както и ампицилин, ампиокс, тетрациклинови лекарства и цефалоспорини в средни терапевтични дози.

При дифтерия на ларинкса е необходимо често проветряване на отделението, топли напитки, парни инхалации с лайка, сода, евкалипт, хидрокортизон (125 mg на инхалация). На пациентите се предписват аминофилин, салуретици, антихистамини, с увеличаване на ефектите на стеноза - преднизолон интравенозно при 2-5 mg / kg / ден. В случай на хипоксия се използва овлажнен кислород през назален катетър, филмите се отстраняват с помощта на електрическо засмукване.

Индикация за операция- прогресиране на признаци на дихателна недостатъчност: тахипнея повече от 40 в минута, цианоза, тахикардия, безпокойство, хипоксемия, хиперкапния, респираторна ацидоза. В този случай, при локализирана крупа, се извършва трахеална интубация, при широко разпространена, низходяща крупа и комбинация от крупа с тежки форми на дифтерия, трахеостомия, последвана от механична вентилация.

Ако се появят признаци на инфекциозно-токсичен шок, пациентът се прехвърля в интензивното отделение. Заедно с активната терапия чрез интравенозна инфузия на разтвори, дозата на преднизолон се повишава до 5-20 mg / kg. В допълнение, допамин (200-400 mg в 400 ml 10% разтвор на глюкоза интравенозно капково със скорост 5-8 ml / kg / min), трентал (2 mg / kg интравенозно капково в 50 ml 10% разтвор на глюкоза) , трасилол или контракал (до 2000-5000 IU / kg / ден интравенозно капково), салуретици, изадрин.

За саниране на бактериални екскретори се използват клиндамицин 150 mg 4 пъти на ден, бензилпеницилин-новокаинова сол 600 000 IU 2 пъти на ден интрамускулно, както и цефалотин и цефалеандол парентерално в средни терапевтични дози. Продължителността на курса е 7 дни. Препоръчва се едновременно лечение на хронична патология на УНГ органи.

Профилактика на дифтерия:

Епидемиологичен надзорвключва събиране на информация, въз основа на която могат да се предприемат подходящи превантивни мерки. Той включва не само наблюдение на заболеваемостта и ваксинационния обхват, но и изследване на имунологичната структура на популацията, наблюдение на циркулацията на патогена сред популацията, нейните биологични свойства и антигенна структура. От голямо значение са епидемиологичният анализ и оценката на ефективността на предприетите мерки, прогнозирането на интензивността на епидемичния процес на дифтерия в определена област.

Превантивни действия

Ваксинацията остава основният начин за контрол на дифтерията. Имунизационната схема за деца предвижда имунизация с DTP ваксина от 3-месечна възраст (ваксинирани 3 пъти с интервал от 30-40 дни). Реваксинацията се извършва 9-12 месеца след завършена ваксинация. За реваксинация на 6-7, 11-12 и 16-17 години се използва ADS-M. В някои случаи, например, с противопоказания за коклюшния компонент на DPT, ADS-M се използва и за ваксинация. В настоящата епидемиологична обстановка особено значение придобива имунизацията на възрастните. Сред възрастните се ваксинират предимно хора от високорискови групи:

• лица, живеещи в общежитието;
• обслужващи работници;
• медицински работници;
• студенти;
• учители;
• персонал на училища, средни и висши специализирани институции;
• служители на предучилищни институции и др.

За ваксинации на възрастни ADS-M се използва под формата на рутинна имунизация на всеки 10 години до 56-годишна възраст включително. На ваксинация подлежат и лица, преболедували дифтерия. Дифтеритната болест от всякаква форма при неваксинирани деца и юноши се счита за първа ваксинация, при тези, които са получили една ваксинация преди заболяването - като втора ваксинация. По-нататъшните ваксинации се извършват съгласно актуалния ваксинационен календар. Деца и юноши, ваксинирани срещу дифтерия (които са получили завършена ваксинация, една или повече реваксинации) и които са преболедували лека форма на дифтерия без усложнения, не подлежат на допълнителна ваксинация след заболяването. Следващата реваксинация, свързана с възрастта, се извършва в съответствие с интервалите, предвидени от текущия график за ваксинация.

Деца и юноши, ваксинирани срещу дифтерия (които са получили пълна ваксинация, една или повече реваксинации) и които са претърпели токсични форми на дифтерия, трябва да бъдат ваксинирани с лекарството в зависимост от възрастта и здравословното състояние - еднократно в доза от 0,5 ml, но не по-рано отколкото след 6 месеца след боледуване. Възрастни, които преди това са били ваксинирани (които са получили поне една ваксинация) и са се възстановили от лека дифтерия, не подлежат на допълнителна ваксинация срещу дифтерия. Ако са носители на токсична форма на дифтерия, трябва да се имунизират срещу дифтерия, но не по-рано от 6 месеца след заболяването. Те трябва да се реваксинират на всеки 10 години. Лица с неизвестна ваксинационна история подлежат на серологично изследване за антитоксични антитела. При липса на защитен титър на антитоксини (повече от 1:20) те подлежат на ваксинация.

Ефективността на ваксинацията срещу дифтерия зависи както от качеството на ваксиналните препарати, така и от ваксинационния обхват на населението, податливо на тази инфекция. Разширената програма за имунизация, приета от СЗО, гласи, че само 95% ваксинационно покритие гарантира ефективността на ваксинацията.

Разпространението на дифтерията се предотвратява чрез ранно откриване, изолиране и лечение на болни и носители на токсигенни дифтерийни бацили. Голямо превантивно значение има активното откриване на пациенти с дифтерия, което предвижда годишен планов преглед на деца и юноши при формиране на организирани групи. За ранно откриване на дифтерия участъковият лекар (педиатър, общопрактикуващ лекар) е длъжен да наблюдава активно пациентите с тонзилит с патологични налепи по сливиците в рамките на 3 дни от първоначалното лечение със задължително бактериологично изследване за дифтерия през първия ден.

Дейности в епидемичния фокус

Пациентите с дифтерия подлежат на хоспитализация, а ако хоспитализацията се забави, те спешно се инжектират с 5000 IU антидифтериен серум. Пациенти с тежки форми на ангина, пациенти от детски заведения с постоянен престой на деца (домове за деца, сиропиталища и др.), общежития, живеещи в неблагоприятни условия на живот, лица, принадлежащи към рисковите контингенти на дифтерия (медицински работници, служители на предучилищни институции , здравни и образователни институции, работници в търговията, общественото хранене, транспорта), трябва да бъдат хоспитализирани за временни цели. Хоспитализацията подлежи и на пациенти с тонзилит с нападения или круп от фокуса на дифтерия.

Освобождаването от болницата е разрешено след клинично възстановяване и получаване на 2-кратен отрицателен резултат от бактериологично изследване на слуз от гърлото и носа за наличие на причинителя на дифтерия, проведено на интервали от 2 дни и не по-рано от 3 дни след прекратяване на антибиотичната терапия. Изхвърлянето на носителя на токсигенни дифтерийни бацили се извършва след получаване на 2-кратен отрицателен резултат от бактериологично изследване. След изписване от болницата пациентите и носителите на токсигенни дифтерийни бацили незабавно се допускат да работят, учат и в детски заведения с постоянен престой на деца без допълнително бактериологично изследване. Ако носителят на токсигенни дифтерийни бацили продължава да отделя патогена, въпреки два курса на саниране с антибиотици, той има право да работи, учи и посещава предучилищни институции. В тези общности всички лица, които не са били ваксинирани преди това срещу дифтерия, трябва да бъдат ваксинирани съгласно текущия имунизационен календар. В този екип отново се приемат само ваксинирани срещу дифтерия.

Реконвалесцентите от дифтерия и носителите на дифтерийни бацили подлежат на диспансерно наблюдение в рамките на 3 месеца след изписване от болницата. Клиничният преглед се извършва от местния терапевт и лекаря от кабинета по инфекциозни болести в клиниката по местоживеене.

Лекарят, поставил диагнозата, незабавно изпраща спешно съобщение до Центъра за санитарен и епидемиологичен надзор. При изолиране на източника на инфекция се извършва мокро почистване с дезинфектанти, крайна дезинфекция на играчки, спално бельо, бельо. Еднократно се извършва бактериологично изследване на лица, общуващи с пациента. Серологично изследване в огнищата на дифтерийна инфекция подлежат само на лица, които са имали пряк контакт с пациент или носител на токсигенни щамове на C. dyphtheriae, при липса на документално доказателство за факта, че са били ваксинирани срещу дифтерия. Медицинското им наблюдение (вкл. преглед от отоларинголог) продължава 7 дни. Идентифицираните пациенти и носители на токсигенни дифтерийни бацили се хоспитализират. Носителите на нетоксигенни щамове не подлежат на лечение с антимикробни лекарства, показани са консултации с отоларинголог, идентифициране и лечение на патологични процеси в назофаринкса. В огнището на инфекцията трябва да бъдат ваксинирани хора, които не са били ваксинирани срещу дифтерия, както и деца и юноши, които са дошли за следваща ваксинация или реваксинация. Сред възрастните лица, които според медицинската документация са преминали 10 или повече години от последната ваксинация, както и лица с ниски титри на антитела (по-малко от 1:20), които се откриват в RPHA, подлежат на ваксинация.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате дифтерия:

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за дифтерията, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и спазването на диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката за нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да вземете техните резултати на консултация с лекар.Ако проучванията не са приключили, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Трябва да сте много внимателни към цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание болестни симптомии не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване на ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Патологичният процес може да обхване устната кухина, носа, гениталиите и кожата. Най-честата форма на заболяването е орофарингеалната дифтерия, която е и най-заразната (опасна по отношение на разпространението).

Причини за развитие на дифтерия

Дифтерията е инфекциозна. Единствената причина за инфекция може да бъде контакт с болен човек - бактериален носител на бацила на Lefleur. Следните фактори допринасят за инфекцията:

• отказ от ваксинация;
• намаляване на защитните сили на организма;
• стабилност на патогена в околната среда.

Дифтерията е социално опасно заболяване. Токсините, образувани по време на живота на бактериите, могат да засегнат нервната система, сърдечния мускул и други органи. Дифтерията често води до опасни усложнения и дори смърт.

Симптоми и признаци на дифтерия

Признаците на дифтерия зависят от местоположението на патогена. Сред общите симптоми, характерни за всички форми на заболяването, могат да се разграничат следните:

• слабост;
• подуване на тъканите, които служат като входни врати на инфекцията;
• подути лимфни възли;
• леко повишаване на телесната температура - до 37,5-38,5 ° C;
• намаляване на работоспособността;
• бледност на кожата.

Най-често (при 90% от всички случаи на заболеваемост) се среща дифтерия на орофаринкса. Продължителността на инкубационния период е от 2 до 10 дни (от момента на контакт на човек с бактерионосител). Когато пръчката на Leffler проникне в устната лигавица, тя я уврежда и причинява тъканна некроза. Този процес се проявява чрез тежък оток, образуване на ексудат, който по-късно се заменя с фибринови филми. Трудноотстранимата плака покрива сливиците, може да излезе извън тях, разпространявайки се в съседните тъкани.

След появата на жълто-бели филми започват да растат други признаци на дифтерия:

• температурата на тялото се повишава;
• има болки в гърлото;
• развива хиперемия на фаринкса, подуване на меките тъкани;
• появяват се признаци на интоксикация: главоболие, болки в тялото, слабост.

С развитието на токсични или хипертоксични форми на дифтерия, набезите придобиват мръсносив цвят, разпространяват се в езика, мекото небце и арките. Шията се подува силно, появява се силно главоболие, засилват се признаците на интоксикация, телесната температура се повишава до 40 ° C.

Хеморагичната дифтерия се проявява чрез кървави набези в гърлото, развитие на кървене от носа, фаринкса, червата. Колкото по-късно пациентите потърсят медицинска помощ, толкова по-висок е рискът от дифтерийни усложнения: миокардит, парализа на дишането, конвулсии, кървене и смърт.

Диагностика и принципи на лечение на дифтерия

Клиничните прояви на дифтерия са достатъчно очевидни, така че един външен преглед на орофаринкса е достатъчен за поставяне на диагноза. Причинителят може да бъде идентифициран чрез бактериологично изследване.

Дифтерията се лекува стриктно в болнични условия. Болният човек трябва да бъде изолиран от другите хора без съмнение. Лечението се основава на въвеждането на антидифтериен серум, който може да неутрализира токсичните ефекти на токсоида върху човешкото тяло. Ако след употребата на серум симптомите на интоксикация се увеличат, тогава те прибягват до повторното му приложение.

Активно се провежда интравенозна детоксикационна терапия. Понякога преднизолон се добавя към инфузионни разтвори. С развитието на токсична форма на заболяването се извършва плазмафереза ​​и хемосорбция. Антибактериалната терапия се използва активно с назначаването на ампицилин, еритромицин и други лекарства, които имат пагубен ефект върху коковите микроорганизми.

На пациенти с тежка дифтерия на фаринкса са показани парни инхалации, гаргара с антисептици и противовъзпалителни средства, както и антихистамини. При нарастващ оток и риск от развитие на стеноза спешно се прилага преднизолон. Пристъпът на асфиксия се смекчава от овлажнен кислород. Дихателната недостатъчност и крупата са индикация за спешна операция - интубация на трахеята (въвеждане на специална тръба в нея, за да се осигури дишане).

Традиционната медицина не може да помогне на човек с дифтерия, тъй като болестта е опасна и изисква ваксина. Можете да използвате инфузии и лечебни отвари за гаргара и премахване на признаци на възпаление на фарингеалната лигавица.

Предотвратяване на заболявания

Ваксинацията е единственият ефективен начин за предотвратяване на дифтерия. Провежда се за всички хора, започвайки от 3 месеца живот, по специално разработена схема. Особено внимание трябва да се обърне на ваксинопрофилактиката за хора, работещи в големи екипи, където има висок риск от инфекция с инфекциозен патоген.

Класификация на дифтерията

1. Дифтерия на фаринкса:

• локализирана форма;

• широко разпространена форма, с образуване на фибринови филми извън фаринкса;

• субтоксични, токсични, хипертоксични форми.

2. Дифтериен круп.

3. Дифтерия на носа, кожата, гениталиите или очите.

4. Поразете с пръчката на Leffler няколко органа наведнъж.

Видео

Дифтерия в програмата "Живей страхотно!".

Д-р Комаровски за дифтерия при деца.

Съдържанието на статията

дифтерия- остро инфекциозно заболяване, причинено от токсигенни коринебактерии с въздушно-капково предаване, характеризиращо се с дифтеритно или крупозно възпаление с образуване на фибринозни филми на мястото на инокулация на патогена, а в някои случаи и токсично увреждане на органите на кръвообращението, нервната система система, надбъбречни жлези, бъбреци.

Исторически данни за дифтерията

Епидемиите от дифтерия са известни още от времето на Хипократ, а първото достоверно описание на заболяването е направено от Аретей през 1 век пр.н.е. н. д. Въпреки това, въпреки рецептата и повсеместното разпространение, като независима нозологична единица, болестта е изолирана едва през двадесетте години на XIX век. Френските учени П. Бретоно, който й дава името "дифтерия" (от гръцки. Diphthera - филм), и А. Трусо, който предлага името "дифтерия".
Причинителят на дифтерията е открит през 1883-1884 pp. E. Klebs и F. Loffler, последният изолира чиста култура от бактерии. През 1884-1888 pp. E. Roux и A. Yersin получават екзотоксин от дифтериен бацил и изучават неговите свойства. Откриването през 1890 г. от руския учен Орловски на антитоксин в кръвта на пациентите показва пътя към създаването на антидифтериен серум. Това лекарство е разработено през 1892-1894 pp. Е. Ру във Франция, Е. Беринг в Германия и Я. Ю. Бардах в Русия значително намалява смъртността. N. F. Filatov и G. N. Gabrnchevsky бяха първите в Русия, които използваха серум за лечение и убедително доказаха неговата ефективност. През 1912 г. V. Schick предлага кожна реакция за идентифициране на лица, податливи на дифтерия. През 1923 p. G. Ramon предложи да се проведе активна имунизация срещу дифтерия с токсоид (токсинът, под въздействието на формалин и продължителна инкубация в термостат, загуби токсичните си свойства, но запази антигенните си свойства).

Етиология на дифтерията

Причинителят на дифтерия, Corynebacterium diphtheriae или Leffler's stick, принадлежи към рода Corynebacterium. Това е неподвижна, грам-положителна пръчка с дължина 1-8 микрона, ширина 0,3-0,8 микрона, не образува спори, често прилича на римска цифра V. Corynebacterium има клубообразни удебеления в краищата - волютинови зърна (corune - боздуган ). Причинителят на дифтерия - аероб или факултативен анаероб - расте добре върху среда, съдържаща кръв или нейния серум, оптималната температура на растеж е 36-37 ° C.
Основният фактор за патогенността на причинителя на дифтерия е екзотоксинът, който принадлежи към мощните бактериални токсини и е на второ място след ботулиновия и тетаничния.
Заболяването се причинява само от токсигенни коринебактерии. Способността за образуване на токсини е генетично фиксиран признак на причинителя на дифтерия. Под въздействието на бактериални вируси (фаги) върху техния геном нетоксигенните култури се превръщат в токсигенни. В допълнение към токсина, дифтерийните бацили произвеждат невраминидаза, хиалуронидаза, некротизиращи и дифузни фактори. Според естеството на растеж върху телуритни среди и някои биохимични свойства се разграничават културни и биологични варианти на патогена - gravis, mitis, intermedins. Типът gravis е най-токсигенен и вирулентен, но няма определено съответствие между вида на Corinbacterium и тежестта на заболяването.
Причинителят е устойчив на фактори на околната среда. В дифтериен филм, капчици слюнка, полепнали по стените на съдовете, дръжките на вратите, играчките, остават 15 дни, във вода, мляко - около 20 дни. Понася добре съхненето. При ниски температури се съхранява 6 месеца без загуба на патогенни свойства. Бактериите са чувствителни към висока температура (загиват при 58°C), пряка слънчева светлина, дезинфектанти (хлорамин, живачен дихлорид - сублимат, карболова киселина, алкохол).

Епидемиология на дифтерията

Източник на инфекция са пациенти с дифтерия (заразни от последния ден на инкубационния период до 10-25-ия ден на заболяването) и носители на токсигенен щам на патогена. Бактерионосителството се развива след заболяване, както и при здрави индивиди. Той е по-дълъг при тези, които страдат от хронични заболявания на назофаринкса (фарингит, тонзилит, аденоидит и др.). Заразността на болните е 15-20 пъти по-голяма от тази на бактерионосителите, но последните, поради големия брой и масови контакти, са най-честият източник на инфекция.
Основният механизъм на заразяване е въздушно-капков.Поради стабилността на патогена във външната среда е възможен контактен път на предаване чрез предмети, трети страни. В някои случаи инфекцията става по хранителен път чрез заразени продукти (мляко, млечни продукти и др.).
Възприемчивостта към дифтерия е ниска, индексът на контагиозност е 10-20%. Заболяват хора, които нямат антитоксичен имунитет или неговата интензивност е ниска (съдържанието на антитоксин е по-ниско от 0,03 AO в 1 ml кръв).
Във връзка с ваксинирането на децата възрастовата структура на заболеваемостта се променя в посока на нейното "израстване". В повечето случаи дифтерията засяга юноши и възрастни, което се обяснява с дефекти в имунопрофилактиката, неразумно разширяване на противопоказанията за превантивни ваксинации и употребата на недостатъчно ефективни препарати от дифтериен токсоид. От известно значение е липсата на така наречения естествен имунитет на населението поради спада през 1960-1970 г. циркулация на причинителя на дифтерия, както и запазване на патогенните свойства на коринебактериите дори когато те се разпространяват сред силно имунизирани контингенти.
Повечето случаи на заболяването се срещат през есенно-зимния период. При масова активна имунизация имаше периодични повишения на заболеваемостта (през 10-15 години). Характерна особеност на епидемичния процес през последните години е увеличаването на заболеваемостта от дифтерия, в градовете възрастните са по-склонни да се разболеят, в селските райони преобладават случаите на деца. Антитоксичните и антибактериалните имуноглобулини играят основна защитна роля в имунитета срещу дифтерия. При липса на антибактериални антитела в кръвния серум, неговите защитни свойства рязко намаляват и се образува бактерионосител.
Дифтерията се среща във всички страни по света. На всички континенти неваксинираните деца боледуват по-често. Напоследък се наблюдава увеличение на заболеваемостта от дифтерия в Украйна.
Дифтерията е лечима инфекция. Основната мярка за осигуряване на защита на населението е формирането на неговия имунитет. Болестта изчезва, когато ваксинацията с токсоид се извършва систематично и доброкачествено.

Патогенеза и патоморфология на дифтерията

Входните врати на инфекцията са лигавиците на палатинните тонзили, носа, фаринкса, ларинкса, гениталиите, конюнктивата, увредената кожа, където патогенът се размножава и произвежда токсин. Високото ниво на антитоксичен имунитет осигурява неутрализиране на токсина в организма.
В този случай са възможни два варианта:
а) дифтерийните коринебактерии умират и тялото остава здраво,
б) поради факторите на вирулентност, присъщи на патогена и недостатъчност на локалния имунитет, микроорганизмът оцелява, размножава се на мястото на инвазия и води до така наречения здрав бактерионосител.
Ако няма антитоксичен имунитет, се развива клиничната картина на заболяването. Всички клинични и морфологични признаци на заболяването са свързани с действието на токсина. Токсинът нарушава протеиновия синтез в клетките, действайки като специфичен инхибитор на аминоацетилтрансферазата, ензим, участващ в сглобяването на полипептидни вериги от аминокиселини. Локално екзотоксинът причинява коагулативна некроза на епитела.
Токсинът постепенно прониква дълбоко в тъканите, навлиза в лимфната и кръвоносната системи, причинява локална съдова пареза и повишава пропускливостта на стената на малките съдове в лезията. В междуклетъчното пространство се образува ексудат, богат на фибриноген. С участието на тромбокиназата на некротичната тъкан фибриногенът се превръща във фибрин, в резултат на което се образува фибринозно покритие (филм) на повърхността на засегнатите обвивки - характерен признак на дифтерия.
Ако процесът се развие върху лигавица, покрита с еднослоен цилиндричен епител (ларинкс, трахея, бронхи), тогава само епителният слой претърпява коагулационна некроза, развива се крупозно възпаление, при което филмът се образува хлабаво свързан с подлежащата тъкан и може лесно да се отдели от него (понякога във формата на отливки). Когато процесът е локализиран върху лигавици, покрити с многослоен плосък епител (нос, фаринкс, епиглотис, външни гениталии), се развива дифтеритно възпаление, когато не само епителната обвивка, но и основата на съединителната тъкан на лигавицата е некротична. Фибринозната плака прониква през цялата дебелина на лигавицата, филмът прилепва плътно към нея, отстраняването на плаката е придружено от кървене.
От локалното огнище токсинът прониква дълбоко в тъканите по лимфните пътища, причинявайки оток на лигавиците, субмукозната тъкан и регионалните лимфни възли. При токсични форми на заболяването се образува ексудат в междуклетъчните и междумускулните пространства, което води до подуване на подкожната тъкан.
Веднъж попаднал в кръвта, токсинът засяга кръвоносната и нервната система, надбъбречните жлези и бъбреците. В надбъбречните жлези се откриват огнища на кръвоизливи и деструктивни промени до некроза. Укрепването на функцията на надбъбречните жлези в първите дни на заболяването се променя от тяхната хипофункция до почти пълно спиране на секреторната функция.
Органите на кръвообращението са особено засегнати. Всички форми на дифтерия се характеризират с хемодинамични нарушения в различна степен, до инфекциозно-токсичен шок. Най-дълбоките промени настъпват в миокарда. Те се характеризират с дегенеративна дегенерация на мускулните влакна до пълна миолиза и продуктивни промени в интерстициалната тъкан. Дълбоките нарушения на метаболитните процеси, по-специално синтеза на протеини, водят до клетъчна смърт с заместването им със съединителна тъкан. Ганглийните клетки и нервните влакна на интракардиалните (интракардиални) нервни плексуси изпитват значителни дегенеративни промени.
Дифтерийният токсин е инхибитор на ацетилхолинестераза. Действието му върху нервната система води до натрупване на ацетилхолин, което влияе неблагоприятно върху структурите на централната и периферната нервна система. Поради повишената активност на парасимпатиковата нервна система настъпват катастрофални нарушения на функцията на органите на кръвообращението и остра дихателна недостатъчност.
В периферните нерви и корените на гръбначните нерви се развива множествен токсичен паренхимален неврит с преобладаващо участие в процеса на миелиновата и швановата обвивки и лека аксонална лезия, което обяснява обратимостта на процеса.
При токсична дифтерия се наблюдават дегенеративни промени в тубулите на нефроните с голяма стабилност, които се дължат главно на ефекта на токсините върху епитела на тубулите. Важна роля в патогенезата на бъбречното увреждане играе и развитието на инфекциозно-токсичен шок (шоков бъбрек), DIC в острия период на заболяването. В този случай се засягат предимно съдовете на бъбречните гломерули. Може би развитието на остра бъбречна недостатъчност.
В патогенезата на дифтерийния круп, в допълнение към механичните причини (образуването на фибринозен филм), е от съществено значение рефлекторният спазъм на мускулите на ларинкса, подуване на неговата лигавица, особено под гласните гънки.
Особеността на клиничния ход на токсичните и хипертоксичните форми на дифтерия се обяснява с неспецифичната сенсибилизация на тялото и масивното образуване на токсини. Определена роля играят състоянието на имунната недостатъчност и непълноценната функция на ендокринната система.

клиника по дифтерия

Класификацията на клиничните форми се определя от локализацията на процеса и неговата тежест. Според тези признаци се разграничава дифтерия на фаринкса (85-90% от случаите), носа, ларинкса, трахеята и бронхите, очите, ушите, външните полови органи, кожата (рани). Възможни са комбинирани форми. Според степента на интоксикация дифтерията се разделя на нетоксична, субтоксична, токсична, хеморагична и хипертоксична, а според разпространението на плаката - на локализирана и разпространена.

Дифтерия на фаринкса

Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни.Основните признаци на възпалителния процес са подуване на лигавиците, тяхната неостра хиперемия с цианотичен оттенък (застойна). Фибринозното покритие е плътно, непрекъснато, сиво-бяло на цвят, понякога с перлен оттенък, повърхността му е гладка, лъскава. Характеризира се с увеличаване на плаката над нивото на лигавицата (плюс-тъкан). Плаката се образува през първите 2-3 дни: първоначално изглежда като полупрозрачна паяжина, след това се уплътнява (понякога желатинообразна), уплътнява се и когато се отстрани, се наблюдава кървене на лигавицата (кървава роса). . Отстранените филми не се разтварят във вода и не се трият с шпатула. Характерни признаци на фибринозни плаки: плътна консистенция, образуване на гребеновидни изпъкналости и гънки, повторно появяване на филм на мястото на отстранения, склонност към разпространение по повърхността на лигавицата. През последните години насищането с хеморагична плака се наблюдава малко по-често, някои от нейните области стават мръснокафяви. Съществува съответствие между степента на локалните прояви и интоксикацията. Колкото по-обширна е фибринозната плака, толкова по-голяма е интоксикацията.
Плаката изчезва постепенно - по-тънка и по-малко от краищата, като лед, който се топи. Също така е възможно да го отхвърлите под формата на плочи.
Катаралната форма на дифтерия на фаринкса се характеризира само с лек оток и хиперемия с цианотичен оттенък. Симптомите на интоксикация са незначителни, няма плака върху сливиците. Тази форма се разпознава само при бактериологично изследване.
Локализираната форма се характеризира с образуването на типична фибринозна плака, която не излиза извън сливиците. В зависимост от размера му се разграничават островна и мембранна дифтерия. При островна дифтерия плаката има формата на острови от фибринозни слоеве, чийто размер и форма варират от пунктирани и ивици до области с размер до няколко милиметра, с мембранна - плаката е по-голяма по размер, може да покрие цялата сливица.
Началото на заболяването, като правило, е остро, телесната температура се повишава до 38-38,5 ° C, от 2-3-ия ден се нормализира или намалява до субфебрилна. Интоксикацията е умерена, има главоболие, неразположение, загуба на апетит, бледност на кожата. Болката в гърлото при преглъщане е слаба, съответства на разпространението на процеса върху сливиците. Характерно е образуването на фибринозна плака в криптите и по конвексната повърхност на сливиците; Отокът преобладава над инфилтрацията, което води до равномерно увеличаване на сливиците, изглаждане на повърхностната им структура. Локализацията на процеса, като правило, е двустранна. Локализираната дифтерия на фаринкса се отнася до леки форми. В случай на навременно приложение на антидифтериен серум, състоянието на пациента се подобрява за един ден, плаката изчезва на 2-3-ия ден, а при мембранозната форма - на 4-5-ия ден. Без специфично лечение заболяването може да прогресира и да стане широко разпространено.
Общата форма се характеризира с разпространение на плака отвъд сливиците към палатинните дъги, увулата и понякога към страничните и задните стени на фаринкса.
Заболяването започва остро, телесната температура се повишава до 38-39 ° C, след два или три дни тя намалява до нормална или субфебрилна, дори в случай на прогресия на патологичния процес върху лигавицата. Симптомите на обща интоксикация са умерени: главоболие, слабост, анорексия, бледност на кожата. При леко увеличение регионалните лимфни възли стават леко болезнени. Може би едностранно разпространение на плака или преобладаване на процеса от една страна. В сравнение с локализираната форма, плаката продължава по-дълго: при навременно приложение на серум - в рамките на 3-6 дни. Ако не се проведе лечение, е възможно да се развие по-тежка форма (субтоксична, токсична) или да се разпространи процесът в ларинкса.
Токсичната форма на дифтерия на фаринкса по-често се характеризира с бързото развитие на присъщите й симптоми. Телесната температура бързо достига 39-40 ° C и се поддържа за по-дълъг период (3-5 дни), отколкото при локализирана и широко разпространена дифтерия, но в бъдеще тя също намалява, въпреки персистирането на плаката. Симптомите на интоксикация са значителни: бледност на кожата, многократно повръщане, тахикардия, слабост. Болката в гърлото при преглъщане е по-интензивна, но не е основното оплакване на пациента. От първите часове се наблюдава бързо нарастващ оток на сливиците, палатинните дъги, увулата, мекото небце. Хиперемията на лигавицата е интензивна, с цианотичен оттенък. Рязко увеличените сливици могат да се затворят, така че задната фарингеална стена да не се вижда. Дишането през устата е затруднено, гласът става назален. На повърхността на сливиците се появява желеобразен (желатинообразен) полупрозрачен филм, на фона на който се разкриват плътни опалесциращи участъци. Филмовите набези бързо се разпространяват по цялата повърхност на сливиците и извън тях. От устата има специфична малцова миризма на гнило. Значително се увеличават и стават плътни, болезнени регионални лимфни възли.
Важен признак на токсична дифтерия е подуване на подкожната тъкан на шията. Той винаги е безболезнен, с консистенция на тесто, появява се над регионалните лимфни възли в края на първия ден от заболяването, понякога на втория ден, разпространявайки се до шията и гърдите. Кожата в областта на отока запазва обичайното си оцветяване. При резки удари подутите тъкани се отърсват, като желе (желе), което позволява да се определят границите на отока (симптом на желето на Носов). Натискането в областта на отока не оставя трапчинки. Разпространението на отока на подкожната тъкан съответства на степента на интоксикация, следователно е критерий за тежестта на токсичната дифтерия: отокът над регионалните лимфни възли се счита за субтоксична форма, до средата на шията - токсичен I степен, до ключицата - II степен, под ключицата III степен.
Други варианти на токсична дифтерия на фаринкса са редки и са особено злокачествени. При пациенти с хипертоксична (фулминантна) форма, в допълнение към бързо прогресиращия локален процес, се наблюдава много тежка интоксикация от първите часове (повишаване на телесната температура до 40-41 ° C, многократно повръщане, делириум, конвулсии). Катастрофално се натрупват хемодинамични нарушения (бледност на кожата, акроцианоза, нишковиден бърз пулс, глухота на сърдечните тонове, рязко понижаване на кръвното налягане). Пациентът умира през първите 2-5 дни от заболяването с признаци на инфекциозно-токсичен шок II-III степен.
Хеморагичната форма се характеризира със синдром на токсична дифтерия II-III степен в комбинация с прояви на дисеминирана вътресъдова коагулация. Първият му признак са кръвоизливи на местата на инжектиране и кървене на лигавицата на носа и фаринкса. Фибринозните филми проникват в кръвта, стават кафяви и впоследствие черни. Има кърваво повръщане, кървене на венците, кръвоизливи по кожата, хематурия. Смъртта настъпва на 4-7-ия ден с признаци на прогресивна циркулаторна недостатъчност.
Гангренозната форма се развива на фона на хеморагична дифтерия. При него се появява гангренозен разпад в гърлото под въздействието на гнилостни бактерии.
Кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, тромбоцитопения, повишена СУЕ.

Дифтерия на ларинкса

С локализирането на процеса в дихателните пътища се развива дифтериен круп. Крупата е остър ларингит или ларинготрахеит, придружен от стеноза на ларинкса, проявяваща се с дрезгав глас, лаеща кашлица и инспираторна диспнея. На лигавицата на епиглотиса, хрущяла, гласните струни, субглотисното пространство се появяват оток, хиперемия, образуват се фибринозни филми.
Дифтерията на ларинкса се среща по-често при деца на възраст от една до пет години. Основните му симптоми са: дрезгав глас, груба лаеща кашлица, стенотично дишане. Характерно е постепенното начало и поетапно развитие на тези три симптома без рязко нарушение на общото състояние в първите дни на заболяването, на фона на субфебрилна или нормална телесна температура. Първият стадий (катарални прояви) се характеризира с два основни симптома - дисфония и силна лаеща кашлица. Ларингоскопията разкрива подуване на епиглотиса. Този етап продължава 1-3 дни и преминава в следващия етап - етап на стеноза с продължителност от няколко часа до 2-3 дни. В същото време гласът и кашлицата стават тихи (афония), появява се третият признак на крупа - стеноза. Шумното стенотично дишане постепенно се увеличава с повишено и затруднено вдишване, рязко прибиране на податливите части на гръдния кош (супраклавикуларна, субклавиална, югуларна ямка, междуребрени пространства, епигастрална област). Причината за ретракцията е отрицателното налягане в гръдната кухина поради недостатъчното подаване на въздух към белите дробове и непълното им разширяване поради стесняване на глотиса. Последното се дължи на оток на лигавицата на ларинкса, наличие на фибринозни филми и спазъм на мускулите на ларинкса.
В началото на стенотичния стадий липсата на въздух е незначителна и детето остава спокойно, но кислородният глад се развива по-нататък, пациентът става неспокоен, бърза наоколо, става, спомагателните дихателни мускули (стерноклеидомастоида, хълбочните части) са забележимо напрегнати, появява се цианоза, повърхностно дишане, парадоксален пулс - загуба на пулсова вълна на височината на вдъхновението (инспираторна асистолия на Rauchfus). Това е следствие от значително отрицателно налягане в гръдния кош по време на вдишване, което води до разтягане на аортата, предотвратява изпразването на сърцето по време на систола и движението на кръвта в периферните съдове.
Появата на парадоксален пулс е знак за прехода на стенотичния стадий към стадия на асфиксия и една от индикациите за първична интубация (трахеотомия). Дихателната недостатъчност се увеличава, цианозата на назолабиалния триъгълник се увеличава. Дишането в белите дробове е лошо. Развива се декомпенсация на дейността на органите на кръвообращението: тахикардия, дилатация на сърцето, признаци на застой в белодробната циркулация. Ако в този момент не се направи интубация или трахеостомия, се развива асфиксия. Устните, върхът на носа, нокътното легло и лигавицата на устата стават цианотични, лицето побледнява, кожата се покрива с пот. Дихателният център е потиснат, силите на пациента са изчерпани, той лежи спокойно в леглото, задухът намалява, засягането на податливите области на гръдния кош изчезва. Въпреки очевидното намаляване на признаците на стеноза, детето развива обща цианоза, мускулна хипотония, хипотермия, разширени зеници и липса на реакция към инжекциите. Пулсът е ускорен, нишковиден, кръвното налягане е ниско. Съзнанието е замъглено или припаднало, възможни са конвулсии поради мозъчен оток. Дихателните звуци са едва доловими в белите дробове. Появата на брадикардия предхожда сърдечния арест. В повечето случаи на дифтерия на ларинкса общата интоксикация е умерена. Нарушенията на функцията на органите на кръвообращението се причиняват от хипоксия. Смъртта идва от асфиксия.
Горното развитие на симптомите се случва само при забавено лечение или липсата му. Въвеждането на серум в катаралния или началния стадий на стеноза предотвратява прогресирането на крупата.
Още след 12-18 часа признаците на стеноза постепенно намаляват, кашлицата става по-мека, става мокра, след което спира. По това време е възможно внезапно развитие на асфиксия поради запушване на дихателните пътища от разкъсани филми. Гласът остава глух или дрезгав за дълго време и се нормализира 4-6 дни след изчезване на стенозата.
Характеристики на дифтерия на ларинкса при възрастни са възможното отсъствие на характерна кашлица и признаци на стеноза, когато единственият симптом1 може да бъде дрезгав глас. В такива случаи помага да се установи диагнозата ларингоскопия. Неотчитането на тези характеристики може да доведе до неблагоприятен ход на заболяването, когато процесът (образуването на филм) се разпространи в трахеята, бронхите (низходяща крупа) и диагнозата се установява късно.

Дифтерия на носа

Дифтерията на носа се наблюдава по-важно при малки деца. Симптомите на обща интоксикация почти не са изразени, телесната температура е субфебрилна или нормална. В началото лезията може да бъде едностранна. Поради оток на лигавицата, носният проход се стеснява, появяват се леки серозно-кървави или серозно-гнойни секрети, които дразнят горната устна и кожата в близост до носните отвори. На носната преграда се появяват ерозии, язви, покрити с кървави струпеи (катарално-язвена форма), филми (мембранна форма). Филмите могат да се разпространят върху лигавицата на параназалните синуси. Понякога по горната устна, бузите, брадичката кожата е мацерирана, откриват се язви и корички с плътна инфилтрирана основа, което е проява на кожна дифтерия, причинена от инфекция от първичното огнище.
дифтеритно окохарактеризиращ се с наличието на фибринозен филм върху хиперемичната конюнктива на клепачите и техния значителен оток, серозен, гноен или гнойно-кървав (серозно-кървав) секрет. Първо, едното око е засегнато. Възпалителният процес на горния клепач е по-отчетлив от долния (симптом на Богданов). Може би това се дължи на лизозима на слъзната течност, който има бактерициден ефект върху бактериалната флора на конюнктивата на клепачите, особено на долната. Различават се крупозни дифтеритни и катарални форми на дифтерия на очите.
Крупозната форма се характеризира с филми върху конюнктивата на клепачите, които лесно се отстраняват, лека болезненост и липса на фотофобия. Роговицата не е засегната, няма интоксикация.
При дифтеритната форма отокът на клепачите е изразителен и по-твърд, филмите прилепват плътно към подлежащите тъкани, често се разпространяват към очната ябълка и роговицата. Серозно-кървавият секрет от очите допълнително става обилен, гноен. Зрението е почти винаги намалено, до пълната му загуба поради панофталмит. Общите нарушения в тази форма се проявяват чрез ниска телесна температура, адинамия, бледност.
Катаралната форма е клинично трудна за разграничаване от други видове конюнктивит и се диагностицира само въз основа на резултатите от бактериологично изследване, епидемиологични данни и ефективността на серотерапията.
Дифтерия на външните полови органихарактеризиращ се с изразено подуване на големите и малките срамни устни, хиперемия с цианотичен оттенък, наличие на филми и (или) язви върху лигавицата, покрити с мръсно сиво покритие. Ингвиналните лимфни възли са увеличени, болезнени. Има локализирани, широко разпространени и токсични форми. При обща форма процесът обхваща кожата на външните полови органи, перинеума около гърба. Токсичната форма се характеризира с подуване на гениталните органи (I степен), подкожната тъкан на ингвиналните области и бедрата (II степен).
Кожна дифтерия (рани)се развива при увреждане на покривния епител. Характеризира се с хиперемия, хеморагични петна, пустули, корички, фибринозни филми, подуване на кожата. Разграничаване на мембранни, улцеративни мембранни и токсични форми. Разновидност (много течна) дифтерия на кожата е поражението на пъпната рана при новородени.
дифтеритно око, гениталиите и кожата често се развива вторично, в комбинация с дифтерия на фаринкса или носа. Дифтерията на средното ухо и устната лигавица принадлежи към много редки форми.
Характеристики на съвременната тенденция. През последните години протичането на дифтерия се характеризира с някои характеристики, които не са присъщи на класическата картина на заболяването: остро начало, значително повишаване на телесната температура (до хипертермия), особено в ранните дни; силна, продължителна болка в гърлото; плътността на отока на подкожната тъкан при токсична дифтерия на фаринкса; хеморагичен синдром в различна степен - от хеморагично импрегниране на набези до кървене от носа и кръвоизливи в подкожната тъкан с токсична форма; появата на усложнения от нервната система в дългосрочен план (4-5 седмици от заболяването). Боледуват предимно деца в старша училищна възраст и възрастни. В повечето случаи се наблюдава дифтерия на фаринкса, която протича тежко с развитие на токсични форми. Токсичната дифтерия по-често от преди започва остро. Разпространението на локалния процес при токсична дифтерия на фаринкса II-III степен е намаляло. Това се проявява и в увеличаването на преобладаващо едностранния процес във фаринкса, който е придружен от асиметрично подуване на лигавицата, което може да бъде причина за погрешната диагноза на паратонзиларен абсцес.
При по-голямата част от ваксинираните дифтерията се характеризира с лек, понякога абортивен курс. По-често се наблюдава локализирана форма на дифтерия на фаринкса. Доста рядко се развиват токсични форми. При деца с непълна ваксинация не се формира пълноценен имунитет, напротив, възниква свръхчувствителност към дифтериен токсин. При заразяване такива деца развиват токсична дифтерия с бързо протичане, дори по-тежко, отколкото при неваксинираните.
Носителството на причинителя на дифтерия може да бъде краткосрочно (2 седмици), средносрочно (1 месец), продължително и рецидивиращо. По-продължително носителство се наблюдава при лица с хронични възпалителни процеси на назофаринкса. При много носители, в допълнение към минималните локални промени, се откриват промени в ЕКГ, което позволява да се смята, че носителството на дифтерия е най-лесната форма на инфекциозния процес.

Усложнения на дифтерия

Най-характерни са усложненията от страна на органите на кръвообращението (миокардит), периферната нервна система (полиневрит) и бъбреците (нефрозонефрит), което се взема предвид при ретроспективна диагностика. Те са свързани със специфична интоксикация, възникват, като правило, с токсични форми, в случай на забавено лечение с антидифтериен серум.
Миокардит- често страховито усложнение. При пациенти с токсична дифтерия II-III степен се развива в 80-100% от случаите и става почти единствената причина за смърт. По правило развитието на миокардит започва от 6-8-ия ден на заболяването. Смъртта е възможна през 2-рата или 3-тата седмица. Пациентът развива слабост, тежка слабост, бледност, замаяност, сърцебиене. Пулсът е учестен, мек, аритмичен, тахикардията може да достигне 200 за 1 минута. С поражението на синусовия възел, напротив, има остра брадикардия (до 50-30 на минута). Значително и бързо разширяване на границите на сърцето, има систоличен шум над върха, глухота на сърдечните тонове. Много пациенти имат различни сърдечни аритмии (подобен на махало ритъм, екстрасистолия, ритъм на галоп). Артериалното налягане намалява. Черният дроб се уголемява и удебелява. Неблагоприятен прогностичен признак, показващ необратима декомпенсация на сърдечната дейност, е "фаталната" триада на Боткин: повръщане, коремна болка и ритъм на галоп (ембриокардия или сърдечен ритъм на махалото). Повръщането е свързано с мозъчна хипоксия, коремната болка се дължи на разтягане на чернодробната капсула с бързото й увеличаване, нарушенията на сърдечния ритъм са причинени от увреждане на проводната система на сърцето. ЕКГ показва признаци на увреждане на миокарда, блокада на атриовентрикуларния сноп или пълна атриовентрикуларна блокада. В това състояние, най-често в пълно съзнание, пациентът умира от сърдечна парализа. Леките и умерени форми на миокардит се развиват по-бавно и не са придружени от остра сърдечна недостатъчност. Промените в ЕКГ отразяват увреждане на контрактилния миокард, без да се въвличат в процеса на проводната система на сърцето.На 25-30-ия ден от заболяването настъпва възстановяване.
Усложнение на нервната система е множествен токсичен паренхимен неврит (полиневрит). По-тежко се засягат нервите, разположени в близост до локализацията на първичния дифтериен процес, както и двата горни шийни симпатикови възли и автономните възли на сърцето. Честотата на полиневрит при пациенти с дифтерия напоследък се е увеличила до 25%. По-често това усложнение се развива при възрастни. Според клиничните признаци полиневропатичният синдром при дифтерия е смесен, има сензорни, двигателни и вегетативни нарушения. Симптомите на увреждане на вегетативната система (акроцианоза, хиперхидроза, повишена чувствителност на крайниците към студ) се появяват през целия период на заболяването. Периферната парализа обикновено се развива на 2-3-та седмица, а през последните години - на 4-5-та и по-късно. Парализата се характеризира с всички признаци на периферна: хипотония и мускулна атрофия, изчезването на сухожилните рефлекси. По-често се наблюдава не пълна парализа, а пареза, която понякога не се диагностицира навреме.
Характерна последователност на развитие на неврологичен синдром.
Първо, булбарните нарушения се появяват при пациенти под формата на парализа или пареза на меката пиднебиния Gm на мускулите на фаринкса поради увреждане на глософарингеалния и блуждаещия нерв. Клинично това се проявява с носов глас, затруднено преглъщане, гъделичкане по време на хранене, изливане на течна храна през носа, увисване на мекото небце и неговата неподвижност по време на фонация, намаляване или липса на фарингеален рефлекс.
В случай на парализа на настаняването (увреждане на n. ciliares) пациентите не различават обекти от близко разстояние, но далечните обекти виждат добре, когато четат буквите се сливат в тях.
Сравнително рядко може да се появи страбизъм (n. abducens), пролапс на клепачите (n. oculomotorius), асиметрия на лицето (n. facialis). Увреждането на черепните нерви е особено характерно за ранната парализа, която се развива между третия и единадесетия ден от заболяването.
Впоследствие се присъединява картина на полиневрит с лезия на дисталните крайници. Двигателните нарушения в долните крайници предхождат и могат да бъдат по-изразени, отколкото в горните. Сухожилните и периосталните рефлекси рязко намаляват (угасват), силните болкови усещания изчезват. По-късно се оказва полиневритичен тип разстройство на чувствителността - синдром на ръкавиците и чорапите. Мускулно-ставната чувствителност често е потисната. Много рядко се развива парализа според вида на низходящата парализа на Landry с дисфункция на дихателните мускули и значителен булеварден синдром. В някои случаи полирадикулоневритът тип Guillain-Barré се развива на 4-5-та седмица с протеиново-клетъчна дисоциация в мускулите на цереброспиналната течност. При възникването на късните полиневрит и полирадикулоневрит водещ фактор са автоимунните (автоалергични) реакции. Една от причините за автоимунни реакции е разграждането на миелина с образуването на вещества с високи антигенни свойства.
В повечето случаи прогнозата за дифтериен полиневрит е благоприятна. След няколко седмици функцията на блуждаещия и окуломоторния нерв се възстановява. Парезата на ръцете и краката претърпява обратно развитие за дълго време - от 2-3 до 4-6 месеца. Остатъчните прояви на пареза на крайниците могат да се съхраняват за една година или повече. Ранният период на полиневропатиите е много опасен, тъй като поради увреждане на сърдечните клонове на блуждаещия нерв е възможен внезапен сърдечен арест или тежка аспирационна пневмония, свързана с нарушения на преглъщането. Прогнозата се влошава драстично при пациенти с пареза на диафрагмалния нерв. С развитието на усложнения от нервната система смъртността е 8-15%.
Нефрозата се развива в острия период на заболяването, характеризираща се с протеинурия до 16-32 g / l, левкоцитурия, цилиндрурия. Колкото по-тежка е дифтерията, толкова по-ясни са промените в урината. Клиничните прояви на нефрозата са незначителни. Въпреки това възгледите за увреждане на бъбреците при дифтерия изключително по вида на нефроза с доброкачествен курс изискват корекция. Според нашите данни напоследък има случаи, когато пациенти с токсична дифтерия развиват остра бъбречна недостатъчност с олигоанурия, хиперазотемия, която е не само причина за смъртта, но и единствената трудност.
Освен специфичните за дифтерията, има и усложнения, причинени от вторична бактериална флора, като пневмония, която често придружава дифтерийния круп.

Прогноза за дифтерия

Последиците от дифтерията зависят от тежестта на заболяването, възрастта на пациентите, навременността на серотерапията и ефективността на лечението. При локализирана дифтерия на фаринкса без серотерапия, възможни усложнения (миокардит, парализа). При токсична дифтерия смъртността зависи пряко от навременното приложение на серума. Причината за смърт при фарингеална дифтерия е преди всичко миокардит, след това - парализа на дихателната мускулатура, а при хипертоксична форма - инфекциозно-токсичен шок. Смъртността при децата е по-висока, отколкото при възрастните.

диагностика на дифтерия

Основните симптоми на клиничната диагноза на дифтерия на фаринкса са: плътен, непрекъснат, като правило, с гладка лъскава повърхност и склонност към разпространение, сиво-бяло фибринозно покритие, след което лигавицата кърви („кървава роса“ ”) и отново образува върху него (първа паяжиноподобна) плака; подуване, лека хиперемия с цианотичен оттенък на лигавицата; умерена треска, увеличение на регионалните лимфни възли, болки в гърлото при преглъщане, с токсична форма - подуване на цервикалната подкожна тъкан с различно разпространение, сладникаво-гнилостна миризма от устата; с дифтерия на ларинкса - постепенно (в рамките на 3-6 дни) и на етапи на фона на нормална или субфебрилна телесна температура с почти ненарушено общо състояние, развитието на симптоми на крупа: дрезгав глас и лаеща кашлица и впоследствие стенотично дишане и афония, характерни промени по време на ларингоскопия.

Специфична диагностика на дифтерия

Най-вероятното потвърждение на диагнозата дифтерия са резултатите от бактериологично изследване. Материалът за това се получава от сливиците и носа. Ако има плака, материалът се взема от нейните краища, леко сферичен филм с тампон. При течна локализация на процеса, освен намазки от засегнатите области, задължително се изследва слуз от сливиците и носа. Натривките от сливиците се правят на гладно или 2 часа след хранене, без да се докосват с тампон езика и зъбите. Материалът трябва да бъде доставен в лабораторията не по-късно от 3 часа след получаването, където се инокулира върху повърхността на плътна среда (най-често се използва кръв-телурит) в петриеви панички. Предварителен отговор за наличието на бактерии, съмнителни за дифтерия, може да се получи след 24-48 часа, а окончателният отговор, определянето на токсигенността (гравис или митис) и биохимичния вариант на изолираните коринебактерии, може да се получи едва след 48 часа. 96 часа. Токсигенността на бактериите се определя in vitro чрез метода на утаяване с агар Ouchterlony. Извършва се и директна бактериоскопия на петна, оцветени с анилинови бои. Резултатът от микроскопията се получава след 30 минути и се счита само за предварителен. При подходяща клиника липсата на бактериологично потвърждение не отменя диагнозата дифтерия.
За серологична диагностика се използва RIGA, проведена с кръвен серум на пациента и коринебактериален антиген. Повишаването на титъра на антителата в сдвоени серуми, получени преди 7-ия ден от заболяването (преди прилагането на терапевтичен серум) и след 1-2 седмици, се счита за положителен резултат. Това е ретроспективен метод. Отрицателният резултат не отменя диагнозата дифтерия. В началото на заболяването антитоксинът не се открива или количеството му не надвишава 0,5 AO / ml.
Напоследък е въведен ускорен метод за индикиране на токсин - реакцията на неутрализация на антитела (NAT) за търговски дифтериен антиген (anatoxin diphtheria diagnosticum).
Предварителният отговор на откриването на токсина на причинителя на дифтерия в RHA насочва лекаря към ранното назначаване на серум и навременното прилагане на противоепидемични мерки във фокуса на инфекцията.

Диференциална диагноза на дифтерия

Локализирана фарингеална дифтериятрябва да се диференцира от лакунарен, фоликуларен, микотичен и некротичен тонзилит, инфекциозна мононуклеоза, тонзилит на Симановски-Плаут-Венсан, херпетичен (афтозен) стоматит, изгаряния на лигавицата на фаринкса.
Лакунарен и фоликуларен тонзилит се разпознава по остро начало, висока телесна температура, силна болка в гърлото, ярка хиперемия на палатинните сливици, арки, език, жълто-бяла гнойна плака, която лесно се отстранява. При пациенти с фоликуларна ангина под лигавицата се появяват жълтеникави гнойни фоликули (малки субепителни абсцеси). Регионалните лимфни възли с ангина са значително увеличени и рязко болезнени.
Микотичната ангина се характеризира с плътни, подобни на сирене бели слоеве с различни размери, които се издигат над повърхността на палатинните сливици. Те се отстраняват лесно и напълно се търкат между предметните стъкла. Същите слоеве се появяват върху лигавицата на устната кухина (език, бузи).
Разликата между некротичния тонзилит е наличието на мръсни сиви слоеве върху сливиците, които лесно се отстраняват (оказва се, че това е минус тъкан), ярка хиперемия на околната лигавица и значителна реакция на регионалните лимфни възли.
Ангина Симановски-Плаут-Венсан, - като правило, едностранно увреждане на сливиците, некрозата не се издига над тяхната повърхност (минус-тъкан), на 3-4-ия ден от заболяването се наблюдава кратерна язва на мястото на некрозата, покрита с мръсно жълто-зелено покритие. Гнилостна миризма от устата. В петна, получени от повърхността на язвата, по време на директна бактериоскопия се показват симбиотични сапрофитни микроорганизми - спирохети и веретенообразни пръчици.
Херпетичният (афтозен) стоматит, заедно с поражението на сливиците, е придружен от гингивит, стоматит, отделни жълтеникави повърхностни язви по езика, лигавицата на бузите, венците, небцето, слюноотделяне, силна болка в устата по време на хранене, треска .
При изгаряния (термични и химични) на устната лигавица има болка при преглъщане, лигавицата е матова, фибринозно-некротичните слоеве са тънки, жълтеникави, с ореол от хиперемия наоколо. Често срещана причина за изгаряне е смазването на лигавицата с алкохолен разтвор на брилянтно зелено, концентриран разтвор на калиев перманганат и др.
Често срещана и токсична форма на дифтерияфаринкса се диференцира с паратонзилит, инфекциозна мононуклеоза, вирусен паротит, кръвни заболявания.
Инфекциозната мононуклеоза обикновено се придружава от увеличаване на всички групи лимфни възли, хепатолиенален синдром, наличие на лимфоцитоза, моноцитоза, атипични мононуклеарни клетки и хетерофилни антитела в кръвта. Увеличаването на задните цервикални лимфни възли често предшества появата на слоеве върху сливиците, които понякога преминават към дъгите. Набезите са хлабави, с различна дебелина, жълтеникави или жълтеникаво-бели на цвят, лесно се отстраняват.
Вирусната паротитна болест се различава от дифтерията по липсата на плака, болезнено дъвчене, симптом на Мурс, подуване и болезненост на паротидните слюнчени жлези, които запълват пространството между мастоидния израстък и ъгъла на долната челюст, увеличение на субмандибуларните слюнчени жлези, както и данни от епидемиологичната история.
Паратонзилитът е остро възпаление на паратонзиларната тъкан, характеризиращо се с оток и инфилтрация, ярка хиперемия на супрамигдалната област, предната или задната дъга от едната страна. Сливицата се измества към средната линия, съответната предна небна дъга се изглажда, увулата се измества в обратна посока. Има много остра болка при преглъщане с ирадиация в ухото, повишено слюноотделяне. Значително ограничено отваряне на устата, назален глас. Подмандибуларните лимфни възли от страната на лезията са увеличени и рязко болезнени. За разлика от дифтерията, лицето на пациента е хиперемирано, той е възбуден, страда от остра болка в гърлото. Често могат да се открият промени по сливиците, както при лакунарен или фоликуларен тонзилит. Погрешната диагноза на паратонзиларен абсцес при пациенти с токсична дифтерия на фаринкса и разрез на лигавицата на палатинната дъга, като правило, води до влошаване на състоянието на пациента, повишена интоксикация, разпространение на плака, повишено подкожно подуване тъкан на шията и по-нататъшно развитие на усложнения.
При кръвни заболявания, заедно с некротичен тонзилит, има рязка бледност на кожата, спленомегалия, лимфаденит, хеморагичен синдром. Кръвните изследвания играят решаваща роля в диагнозата.Дифтерията на ларинкса трябва да се диференцира от стенозиращ ларинготрахеит с парагрип и други остри респираторни вирусни инфекции, както и с аспирация на чуждо тяло.
Стенозиращият ларинготрахеит с вирусна етиология, за разлика от дифтерийния круп, възниква внезапно, често през нощта, често многократно, на фона на катарални прояви, висока телесна температура и симптоми на интоксикация. Затруднено стенотично дишане, появява се груба лаеща кашлица. Въпреки че гласът става дрезгав, гласните нотки остават на върха на вика. Всички основни прояви на крупа се появяват едновременно. Стенозата на ларинкса при SARS може бързо да бъде елиминирана с подходящо лечение. Ларингоскопията разкрива различна степен на подуване на лигавицата под гласните струни.
При аспириране на чуждо тяло астматичният пристъп възниква внезапно, през деня, по време на хранене или игра на фона на пълно здраве. Веднага след аспирация се появява краткотрайна апнея с цианоза, последвана от спазматична изтощителна кашлица и стенотично дишане. Гласът не се променя, телесната температура е нормална. За изясняване на диагнозата се извършва директна ларингоскопия или рентгеново изследване.
Катарална форма на дифтерия на носадиференцират с чуждо тяло, при което гнойно-санитарният секрет от носа има неприятна миризма. Риноскопията ви позволява да изясните диагнозата.
дифтеритно окотрябва да се диференцира от остър аденовирусен конюнктивит с температура и катарални симптоми от горните дихателни пътища. За разлика от дифтерията, при това заболяване отокът на клепачите е лек, те лесно се извиват. Секрецията е серозна или серо-гнойна, несаниозна, плаката е рехава, лесно се отстранява, конюнктивата е яркочервена.

Лечение на дифтерия

Необходима е хоспитализация на пациентите. При токсична дифтерия пациентите се транспортират само в легнало положение. Необходим е строг режим на легло в продължение на 20-25 дни, след което, при липса на усложнения, пациентът се оставя да седне и постепенно да се разшири двигателният режим. При леки форми (локализирана дифтерия на фаринкса, дифтерия на носа) продължителността на почивката в леглото се намалява до 5-7 дни. В острия период на заболяването е необходима течна или полутечна пълноценна храна. Лечението трябва да бъде специфично и патогенетично.
Провежда се специфично лечение с високо пречистен конски хиперимунен серум "Диаферм". За да се предотврати анафилактична реакция, серумът се прилага по метода на Безредка. Първо, 0,1 ml разреден 1:100 серум се инжектира интрадермално във флексорната повърхност на предмишницата. Ако след 20-30 минути не се открият промени на мястото на инжектиране или се образува папула с диаметър не повече от 0,9 cm, реакцията се счита за отрицателна и се инжектират подкожно 0,1 ml неразреден серум, а при липса на реакция, след 30 минути цялата предписана доза се интрамускулно интрамускулно.
При токсична дифтерия II-III степен и хипертоксична форма на серотерапия е необходимо да се проведе под защитата на хормонални лекарства, а понякога и анестезия. В случай на положителен интрадермален тест или при наличие на анафилактична реакция при подкожно приложение, допълнителният серум се прилага само при безусловни показания. Първо, серумът в разреждане 1: 100 се инжектира в подкожната тъкан на рамото в дози от 0,5; 2,5 ml последователно на интервали от 20 min. Ако няма отговор от предишната доза, 0,1 ml неразреден серум се инжектира подкожно. Ако няма реакция, след 30 минути цялата предписана доза се прилага подкожно. В изключителни случаи серумът се прилага под анестезия.
Антитоксичният серум неутрализира само токсините, които циркулират в кръвта, и не засяга фиксираните в тъканите. Следователно специфичното лечение трябва да се проведе възможно най-рано (оптимално на 1-3-ия ден от заболяването).
Серумните дози за първото приложение и курса на лечение се определят от формата на дифтерия.
В случай на късно (след 2-ия ден от заболяването) започване на лечението при пациенти с обща или токсична форма, първата доза серум трябва да се увеличи с 1/3-1/2 в сравнение с тази, дадена в таблицата.
Честотата на приложение на серума също се определя от формата на заболяването. При локализирана дифтерия на фаринкса, носа, течна локализация на процеса и ранна серотерапия, можете да се ограничите до еднократно приложение на серум. При забавяне на "топенето" на плаката се прилага отново след ден. Ако дифтерията на фаринкса е широко разпространена, серумът се прилага в рамките на 2-3 дни (с токсична форма - на всеки 12 часа), а след това - според показанията. Първата доза е 1/3-1/2 курс; през първите два дни пациентът трябва да получи 3/4 от курсовата доза.
При дифтериен круп началната доза серум се определя от неговите етапи: етапи - 15-20 хиляди AO, етап II - 30-40 хиляди AO, етап III - 40 хиляди AO; 24 часа по-късно тази доза се повтаря, а в следващите дни, ако е необходимо, се прилага половин доза орфан.
Обикновено курсът на серотерапия продължава не повече от 3-4 дни. Показания за премахване на серотерапията е изчезването или значително намаляване на плаката, подуване на фаринкса и подкожната тъкан на шията, с крупа, пълно изчезване или намаляване на стенотичното дишане. Ако се подозира токсична дифтерия, незабавно се прилага серум; при локализирана форма - възможно е известно изчакване до получаване на резултатите от бактериоскопия, УНГ преглед и др., но при постоянно наблюдение в болницата; за дифтериен круп - въвеждането на серум е задължително, ако тази диагноза не бъде отстранена след интензивна ретракция и антиспастична терапия за 1 - 1,5 часа.
За да се засили действието на серума, се препоръчва интрамускулно приложение веднъж дневно на 25% разтвор на магнезиев сулфат веднага след началото на серотерапията.
Патогенетичното лечение е насочено към детоксикация, възстановяване на хемодинамиката и премахване на надбъбречната недостатъчност. Детоксикационната терапия включва въвеждането на 10% разтвор на глюкоза с инсулин, протеинови препарати (10% албумин - 10 ml / kg) и колоидни разтвори (реополиглюкин - 10 ml / kg) в съотношение 1: 1: 1. Течността се инжектира със скорост 20-30 ml / kg маса. Детоксикационната терапия се комбинира с назначаването на диуретици (лазикс, манитол) под контрола на кръвното налягане и диурезата.
За подобряване на тъканния метаболизъм се предписват кокарбоксилаза (50-100 mg), 5% разтвор на аскорбинова киселина (3-5 ml), 1% разтвор на никотинова киселина (1-2 ml), 1% разтвор на АТФ (0,3-1 ml). Никотиновата киселина също отслабва ефекта на дифтерийния токсин, а аскорбиновата киселина стимулира имуногенезата и функцията на надбъбречната кора.
Пациенти с общи и токсични форми на дифтерия на фаринкса, дифтерия на ларинкса с цел заместване, противовъзпалително и хипосенсибилизиращо лечение за 5-8 дни се предписват преднизолон (2-C mg / kg) или хидрокортизон (5-10 mg/kg на ден). През първите 2-3 дни глюкокортикостероидите се прилагат интравенозно, след това перорално. При хипертоксична и хеморагична форма дневната доза преднизолон се увеличава до 5-20 mg / kg, съответно степента на шок.
Ако дифтерията се появи в токсична форма, 0,1% разтвор на стрихнин нитрат (0,5-1,5 ml подкожно) се предписва от първия ден, в зависимост от възрастта, в продължение на 2-3 седмици или повече. Стрихнинът повишава тонуса на централната нервна система, стимулира дихателния и вазомоторния център, тонизира скелетната мускулатура и миокарда, стимулира окислително-възстановителните процеси в миокарда. Използват се кордиамин, коразол, които повишават тонуса на органите на кръвообращението. В случаи на DIC за дезагрегация, в допълнение към реополиглюкин, се предписват антихистамини, вазодилататори, трентал, ксантинол. За постигане на антикоагулантен ефект се прилага хепарин (150-300-400 единици / kg на ден). Тъй като реополиглюкин засилва ефекта на хепарина, при едновременното им приложение дозата на последния се намалява с 30-50%. Препоръчва се въвеждането на протеазни инхибитори - трасилол, контрикал, гордокс, антагозан, пантрипин и аминокапронова киселина.
Предписва се антибактериална терапия за повлияване на коринебактерията на дифтерия и вторичната флора. Препоръчително е да се използват бензилпеницилин, тетрациклини, цефалоспорини, еритромицин.
Лечение на пациенти с дифтерия на ларинкса. Наред със специфичното лечение се провежда и патогенетично лечение. Възбудата и безпокойството на детето увеличават стенозата, така че е важно да й осигурите дълъг сън с лекарства. За тази цел 20% разтвор на натриев окcбутират (50-100 mg / kg), 0,25% разтвор на дроперидол (0,1-0,15 ml / kg, но не повече от 1,5 ml за дете под 2 години), сибазон (седуксен) и др. Осигурява се кислородна терапия. В случай на стеноза на ларинкса без дихателна недостатъчност, ретракционната терапия дава добър ефект - топла баня (37,5-38,5 ° C) за 5-10 минути, топла сода, горчични мазилки и др. За намаляване на отока на лигавицата , прилагайте хипосенсибилизиращи лекарства (дифенхидрамин, пиполфен, тавегил и др.), Локално предписани деконгестанти и противовъзпалителни средства в аерозоли (под формата на инхалации).
Комплексното лечение включва и назначаването на глюкокортикостероиди, по-специално преднизолон (2-3 mg / kg на ден), които в допълнение към противовъзпалителното действие спомагат за намаляване на оток на ларинкса, намаляване на пропускливостта на капилярната стена и ексудацията. Половината от дневната доза първо се прилага интравенозно или интрамускулно, останалата част се прилага перорално. По показания се провежда детоксикационна терапия. Ранното предписване на широкоспектърни антибиотици е задължително. Ако консервативното лечение е неефективно, се предписва операция.
Индикатори за първична интубация (трахеотомия) е триада от симптоми (според G. Ivashentsov):
а) парадоксален пулс (инспираторна асистолия на Rauhfus),
б) Симптом на Baye - постоянно напрежение на стерноклеидомастоидния мускул по време на вдишване,
в) постоянна цианоза на устните и лицето. При локализирана крупа е възможна продължителна назотрахеална интубация с пластмасови тръби, при разпространена низходяща крупа е необходима трахеостомия, последвана от дренаж на трахеята и бронхите.
Лечение на усложнения.При миокардит оптималната продължителност на периода на почивка в леглото варира от 3-4 седмици. Пациентите се хранят на малки порции 5-6 пъти на ден. Присвояване на стрихнин (дълъг курс); въвеждането на 20% разтвор на глюкоза с кокарбоксилаза, аскорбинова киселина; ATP в рамките на 2 седмици; калциев пангамат (50-150 mg на ден); средства, които влияят на тъканния метаболизъм - анаболни средства (метандростенолон перорално за 1-1,5 месеца, калиев оротат 10-20 mg / kg на ден в продължение на 2-3 седмици). При тежък и умерен миокардит се препоръчва перорален и парентерален преднизолон (в дневна доза 2 mg/kg за деца, 40-60 mg за възрастни). Въвеждането на сърдечни гликозиди е разрешено само с прояви на сърдечна недостатъчност без нарушения на проводимостта. Назначаването на строфантин или коргликон изисква внимателно проследяване на клиничните и ЕКГ данни. За профилактика на тромбоемболични усложнения се използват индиректни антикоагуланти (дикумарин, неодикумарин или пелентан). Дозите на тези лекарства са избрани така, че да намалят протромбиновия индекс и да го поддържат на ниво от 40--50%.
На пациенти с дифтериен полиневрит се предписват стрихнин, витамини от група В и глюкокортикостероиди. В периода на възстановяване оксазил се използва перорално в продължение на 15-20 дни, масаж, лечебна гимнастика (внимателно), диатермия, галванизация, кварц. Ако пациентът има затруднено преглъщане и дишане, е необходимо да се аспирира слуз от дихателните пътища с помощта на електрическо изсмукване.При признаци на увреждане на дихателната мускулатура се предписват широкоспектърни антибиотици в максимални дози за предотвратяване на пневмония. Според показанията на пациента те се прехвърлят на апаратно дишане в условията на интензивно отделение. Въз основа на действието на дифтериен токсин като инхибитор на ацетилхолинестеразата, прозерин се предписва за неврологични усложнения след изчезване на остри прояви на заболяването.
Лечение на носители на токсигенен коринебактериум дифтерия. При многократно изолиране на бактерии се препоръчват еритромицин, тетрациклинови антибиотици и рифампицин в дози, свързани с възрастта. След седемдневен курс обикновено се извършва саниране. Основно внимание се обръща на хроничните заболявания на назофаринкса. Лечението започва с общо укрепване (метилурацил, пентоксил, алое, витамини) и хипосенсибилизиращи средства, допълващи физиотерапията (UHF, UV облъчване, ултразвук). При наличие на показания се отстраняват сливици и аденоиди. Понякога след операцията състоянието на носител бързо спира.
Продължителността на престоя в болницата се определя от тежестта на дифтерията и естеството на усложненията. Ако няма усложнения, пациентите с локализирана форма могат да бъдат изписани на 12-14-ия ден от заболяването, обикновена - на 20-25 (почивка на легло - 14 дни). Пациентите със субтоксични и токсични форми от I степен трябва да спазват почивка на легло за 25-30 дни, те се изписват на 30-40-ия ден от заболяването. При токсична дифтерия II-III степен и тежък ход на заболяването почивката на леглото продължава 4-6 седмици или повече. Предпоставка за изписване на пациент с каквато и да е форма на дифтерия е отрицателен резултат от две контролни култури, получени с интервал от 2 дни и не по-рано от 3 дни след края на курса на антибиотична терапия.

Профилактика на дифтерия

Водеща роля в борбата с дифтерията има активната имунизация. За тази цел се използват адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DTP) и адсорбиран токсоид дифтерия-тетанус (ADS), дифтерия-тетаничен токсоид с намалено съдържание на двата антигена (ADS-M), дифтериен токсоид с намалено съдържание на антиген (AD-M) се използват.
Наскоро беше въведена схема за превантивна ваксинация, която е предназначена да защити почти цялото население. Превантивната имунизация с DTP ваксина се извършва от тримесечна възраст три пъти с интервал от 45 дни (0,5 ml интрамускулно). Първата реваксинация се извършва на 1,5-2 години веднъж (0,5 ml), а следващите реваксинации - веднъж с ADS-анатоксин (0,5 ml) на 6, 11 и 14-15 години. Поради факта, че дифтерията е "узряла", схемата за активна имунизация включва реваксинация на възрастни на всеки следващи десет години (26, 36, 46 и 56 години) с ADS-M-токсоид (0,5 ml) еднократно.
ADS-anatoxin се използва при деца с противопоказания за въвеждането на ваксината DTP или при тези, които са се възстановили от магарешка кашлица. ADS-Manatoxin се използва в случаи на противопоказания за горните лекарства, както и за целите на възрастовата реваксинация на деца, юноши и възрастни. Ваксинирането с ADS-M-anatoxin се състои от две инжекции от 0,5 ml с интервал от 45 дни. AD-M-anatoxin се използва за ваксиниране на лица, които имат отрицателен резултат от RPHA с дифтериен диагностикум и положителен с тетанус.
Епидемиологичната ефективност на ваксинацията зависи не само от качеството на лекарствата. Ваксинирането на 95% от населението, податливо на тази инфекция, гарантира максимален успех; средството за предотвратяване на разпространението на дифтерия е ранното откриване, изолиране и лечение на пациенти и носители на токсигенни коринебактерии. След изолацията се извършва окончателна дезинфекция. Провежда се наблюдение на фокуса на инфекцията в продължение на 7 дни със задължително бактериологично изследване на назална слуз при всички лица, които са имали контакт с пациенти. Лица, които не са били ваксинирани през последните 10 години, се имунизират с AD-M- или ADS-M-анатоксин; в останалата част, на възраст 3-6 години, спешно се определя степента на напрежение на антитоксичния имунитет.
Всички неимунизирани лица (с титър на TPHA под 0,03 IU / ml) се ваксинират незабавно.
За пълното идентифициране на пациенти с дифтерия, особено с изтрити форми, се извършва активно наблюдение на пациенти с тонзилит (най-малко 3 дни от началото на заболяването) със задължително бактериологично изследване за дифтерийна коринебактерия. Висящите токсигенни дифтерийни бацили при пациент с тонзилит са пряка основа за установяване на диагноза дифтерия при него. Появата на характерни усложнения (миокардит, нефроза, пареза на мекото небце, полирадикулоневрит) при пациенти с ангина е основата за ретроспективна диагноза на дифтерия.

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, причинено от бактерията Corynebacterium diphtheriae. Заболяването се характеризира със симптоми като развитие на възпалителен процес на мястото на патогена и токсично увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система. Преди това заболяване се наблюдаваше по-често при деца, но през последните години се наблюдава постоянно нарастване на броя на случаите сред възрастното население. Хората на възраст 19-40 години са по-склонни да страдат от дифтерия (понякога се откриват и пациенти на възраст 50-60 години). Ето защо профилактиката на дифтерията както при деца, така и при възрастни излиза на преден план по важност. За лечението на това заболяване и всичко, което трябва да знаете за него, ще разкажем в тази статия.

Класификация на дифтерията

Според локализацията на въвеждането в тялото на дифтерийни коринобактерии, специалистите по инфекциозни заболявания разграничават следните форми на дифтерия:

• дифтерия на горните дихателни пътища;
• дифтериен круп;
• назална дифтерия;
• дифтерия на очите;
• дифтерия с рядка локализация (рани и генитални органи).

Според тежестта на протичането това инфекциозно заболяване може да бъде от следните видове:

• нетоксичен: тази клинична картина е по-характерна за ваксинирани хора, заболяването протича без сериозни симптоми на интоксикация;
• субтоксични: интоксикацията е изразена умерено;
• токсичен: придружен от тежка интоксикация и развитие на подуване на меките тъкани на шията;
• хеморагичен: придружен от кървене с различна интензивност (от носа, лигавиците на устата и други органи) и тежки симптоми на интоксикация, след 4-6 дни завършва със смърт;
• хипертоксични: симптомите на заболяването се увеличават светкавично и се характеризират с тежко протичане, след 2-3 дни настъпва фатален изход.

Дифтерията може да бъде:

• неусложнена;
• сложно.

Причини и начини на предаване

Причинителят на дифтерията е коринобактерия (дифтериен бацил), която в процеса на размножаване отделя особено токсичен дифтериен екзотоксин. Инфекцията може да проникне в човешкото тяло през лигавиците на дихателните органи или през кожата и ушите.

Източникът на този патогенен патоген е болен човек или бактерионосител. Най-често дифтерийният бацил се разпространява по въздушно-капков път, но има и възможност за заразяване чрез заразени предмети (съдове, кърпи, дръжки на врати) и храна (мляко или месо).

Развитието на дифтерия може да допринесе за:

• ТОРС и;
• хронични заболявания на горните дихателни пътища;

След прекарана дифтерия в човешкото тяло се формира временен имунитет и вече болен човек може отново да се зарази с дифтериен бацил. Ваксинациите срещу това заболяване предпазват малко от инфекция, но ваксинираните хора пренасят дифтерия в много по-лека форма.

След въвеждането на дифтерийни коринобактерии се появява фокус на възпаление на мястото на проникването му. Засегнатите тъкани се възпаляват, набъбват и на мястото на патологичния процес се образуват фибринозни филми със светлосив цвят, които са плътно споени към повърхността на раната или лигавиците.

В процеса на размножаване на патогена се образува токсин, който с кръвния и лимфния поток се разпространява в тялото и причинява увреждане на други органи. Най-често засяга нервната система и надбъбречните жлези.

Тежестта на локалните промени на мястото на въвеждане на дифтерийни коринобактерии може да покаже тежестта на хода на заболяването (т.е. степента на обща интоксикация на тялото). Най-честите входни врати на инфекцията са лигавиците на орофаринкса. Инкубационният период на дифтерията е от 2 до 7 дни.

Симптоми

Характерни признаци на заболяването са болки в гърлото със затруднено преглъщане и интоксикация.

Симптомите на дифтерията могат да бъдат разделени на две групи: интоксикация и възпаление на мястото на инфекцията.

Възпалението на лигавицата на фаринкса и сливиците е придружено от:

• зачервяване;
• затруднено преглъщане;
• възпалено гърло;
• дрезгавост на гласа;
• изпотяване;
• кашлица.

Още на втория ден от инфекцията на мястото на въвеждане на дифтерийния патоген се появяват гладки и лъскави фибринозни филми със сиво-бял цвят с ясно очертани ръбове. Те са лошо отстранени и след отделянето им тъканите започват да кървят. След кратък период от време на тяхно място се появяват нови филми.

При тежка дифтерия подуването на възпалените тъкани се простира до шията (до ключиците).

Възпроизвеждането на патогена, при което се отделя дифтериен токсин, причинява симптоми на интоксикация на тялото:

• общо неразположение;
• повишаване на температурата до 38-40 ° C;
• силна слабост;
• главоболие;
• сънливост;
• бледост;
• тахикардия;
• възпаление на регионалните лимфни възли.

Това е интоксикация на тялото, което може да провокира развитието на усложнения и смърт.

Дифтерията на други органи протича със същите симптоми на интоксикация, а локалните прояви на възпалителния процес зависят от мястото на въвеждане на патогена.

дифтериен круп

С тази форма на заболяването могат да бъдат засегнати:

• фаринкса и ларинкса;
• трахея и бронхи (по-често диагностицирани при възрастни).

При дифтериен круп се наблюдават следните симптоми:

• бледост;
• интензивна и лаеща кашлица;
• пресипналост;
• затруднено дишане;
• цианоза.

Дифтерия на носа

Този вид инфекциозно заболяване възниква на фона на умерена интоксикация на тялото. Пациентът изпитва затруднения в назалното дишане и се оплаква от появата на секрет от носа с гноен или гноен характер. На лигавицата на носната кухина се откриват области на зачервяване, подуване, рани, ерозия и дифтерийни филми. Тази форма на заболяването може да придружава дифтерия на горните дихателни пътища или очите.

дифтеритно око

Този вид инфекциозно заболяване може да възникне при:

• катарална форма: конюнктивата на пациента се възпалява и се появява леко секретиране от очите, признаци на интоксикация не се наблюдават, телесната температура остава нормална или леко се повишава;
• мембранна форма: в лезията се образува фибринов филм, тъканите на конюнктивата се подуват, освобождава се гнойно-серозно съдържание, температурата е субфебрилна, признаците на интоксикация са умерени;
• токсична форма: започва бързо, придружено от интензивно увеличаване на интоксикацията и регионален лимфаденит, клепачите се подуват и отокът може да се разпространи в близките тъкани, клепачите се възпаляват и възпалението на конюнктивата може да бъде придружено от възпаление на други части на око.

Дифтерия с рядка локализация

Тази форма на дифтерия е доста рядка и засяга гениталната област или раневите повърхности на кожата.

Когато гениталните органи са заразени, възпалението се простира до препуциума (при мъжете) или срамните устни и вагината (при жените). В някои случаи може да се разпространи в ануса и перинеума. Засегнатите участъци от кожата стават хиперемични и едематозни, появява се секрет, опитите за уриниране са придружени от болка.

При дифтерия на кожата инфекциозният агент се въвежда на мястото на повърхността на раната, пукнатини, ожулвания, обрив от пелена или кожни участъци. В огнищата на инфекцията се появява мръсен сив филм, от който изтича серозно-гноен секрет. Симптомите на интоксикация при тази форма на дифтерия са леки, но локалните симптоми регресират за дълго време (раната може да заздравее един месец или повече).

Усложнения

Дифтерийният токсин, отделен по време на размножаването на патогена, може да доведе до развитие на тежки усложнения, които определят опасността от дифтерия. При локализирана форма на заболяването ходът на заболяването може да бъде усложнен в 10-15% от случаите, а при по-тежък модел на инфекция (субтоксичен или токсичен) вероятността от възможни усложнения непрекъснато нараства и може да достигне 50- 100%.

Усложнения на дифтерия:

• инфекциозно-токсичен шок;
• DIC;
• поли- или мононеврит;
• токсична нефроза;
• увреждане на надбъбречните жлези;
• полиорганна недостатъчност;
• дихателна недостатъчност;
• сърдечно-съдова недостатъчност;
• отит;
• паратонзиларен абсцес и др.

Времето на възникване на горните усложнения зависи от вида на дифтерията и нейната тежест. Например, токсичен миокардит може да се развие на 2-3 седмица от заболяването, а неврит и полирадикулоневропатия - на фона на заболяването или 1-3 месеца след пълно възстановяване.

Диагностика

Диагнозата на дифтерия в повечето случаи се основава на епидемиологичната история (контакт с пациента, появата на огнища на заболяването в района на пребиваване) и преглед на пациента. На пациента могат да бъдат предписани следните лабораторни диагностични методи:

• общ кръвен анализ;
• бактериологична намазка от източника на инфекция;
• кръвен тест за определяне на титъра на антитоксични антитела;
• серологични кръвни тестове (ELISA, RPHA) за откриване на антитела срещу причинителя на дифтерия.

Терапевтично лечение

Лечението на дифтерия се извършва само в условията на специализирано отделение по инфекциозни заболявания, а продължителността на почивката в леглото и периодът на престой на пациента в болницата се определят от тежестта на клиничната картина.

Основният метод за лечение на дифтерия е въвеждането на антидифтериен серум в тялото на пациента, който е в състояние да неутрализира действието на токсина, секретиран от патогена. Парентералното (интравенозно или интрамускулно) приложение на серума се извършва незабавно (при приемане на пациента в болницата) или не по-късно от 4-ия ден от заболяването. Дозировката и честотата на приложение зависят от тежестта на симптомите на дифтерия и се определят индивидуално. Ако е необходимо (наличие на алергична реакция към компонентите на серума), на пациента се предписват антихистамини.

За детоксикация на тялото на пациента могат да се използват различни методи:

• инфузионна терапия (полийонни разтвори, реополиглюкин, глюкозо-калиева смес с инсулин, прясна замразена кръвна плазма, ако е необходимо, към инжектираните разтвори се добавят аскорбинова киселина, витамини от група В);
• плазмафереза;
• хемосорбция.

При токсични и субтоксични форми на дифтерия се предписва антибиотична терапия. За това на пациентите могат да бъдат препоръчани лекарства от пеницилиновата група, еритромицин, тетрациклин или цефалоспорини.

Пациентите с дифтерия на дихателните органи се препоръчват често да проветряват отделението и да овлажняват въздуха, да пият много алкална вода, да вдишват с противовъзпалителни лекарства и алкални минерални води. При увеличаване на дихателната недостатъчност може да се препоръча назначаването на аминофилин, антихистамини и салуретици. С развитието на дифтериен круп и увеличаване на стенозата се извършва интравенозно приложение на преднизолон, а с прогресирането на хипоксията е показана изкуствена вентилация на белите дробове с овлажнен кислород (чрез назални катетри).

Изписването на пациента от болницата е разрешено само след клинично възстановяване и наличие на двоен отрицателен бактериологичен анализ от фаринкса и носа (първият анализ се извършва 3 дни след спиране на антибиотиците, вторият - 2 дни след първия) . Носителите на дифтерия след изписване от болницата подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 3 месеца. Те се наблюдават от местен терапевт или специалист по инфекциозни заболявания от поликлиника по местоживеене.

хирургия

Хирургичното лечение на дифтерия е показано в трудни случаи:

• с дифтериен круп: с помощта на специални хирургически инструменти се отстраняват дифтерийни филми, които пациентът не може да изкашля сам (манипулацията се извършва под обща анестезия);
• с рязко прогресиране на дихателна недостатъчност: извършва се трахеална интубация или трахеостомия, последвана от изкуствена вентилация на белите дробове.