дифтерия. Показания за хоспитализация

Основният източник на инфекция с дифтерия е човек с дифтерия или носител на токсигенни дифтерийни микроби. В тялото на пациент с дифтерия патогенът вече се открива инкубационен период, се намира навсякъде остър стадийзаболяване и при повечето хора продължава да се освобождава известно време след него. Така в 98% от случаите дифтерийният бацил се изолира през първата седмица от реконвалесценцията, в 75% - след 2 седмици, в 20% - повече от 4, в 6% - повече от 5 и в 1% - 6 седмици. и още.

Епидемиологично най-опасни са лицата в инкубационния период на заболяването, пациентите с изтрити, атипични формидифтерия, особено редки локализации (например дифтерия на кожата под формата на екзема, обрив от пелена, пустули и др.), Които имат по-дълъг курс в сравнение с дифтерия с обичайна локализация и типичен курс и се диагностицират късно. Koorman, Campbell (1975) отбелязват специалната заразност на пациентите с кожна формадифтерия, която протича като импетиго, поради склонността на тези форми значително да замърсяват околната среда.

Бактерионосителството се развива след дифтерия и при здрави индивиди, като може да има носителство на токсигенни, атоксигенни и едновременно на двата вида коринебактерии.

При дифтерия здравото носителство е широко разпространено, значително надвишава честотата на заболеваемост и се среща навсякъде и дори на места (Филипините, Индия, Малая), където тази инфекция никога не е била регистрирана.

Епидемиологично значение имат носителите на токсигенни дифтерийни бактерии. Преносителите са реконвалесценти, като пациентите в остър периодзаболявания, отделят патогена многократно по-интензивно в сравнение със здравите бактерионосители. Но въпреки това, в периода на спорадична заболеваемост, когато манифестните форми на дифтерия са редки и тези пациенти имат много ограничен контакт със здрави индивиди поради ниска подвижност поради лошо здраве, те придобиват специално епидемиологично значение, в допълнение към пациентите с изтрити , атипични форми на дифтерия, здрави бактерии носители на токсигенни коринебактерии. В момента последните са най-разпространените и мобилни източници на разпространение на дифтерия.

Състоянието на здрав носител се счита за инфекциозен процесбез клинични прояви. Това се потвърждава от показателите за антитоксичен и антибактериален (специфичен и неспецифичен) имунитет, данните от електрокардиограмата, получени в динамиката на превоза. Патохистологично в тъканите на сливиците на зайци, носители на коринебактерии, се установяват промени в многопласт. плосък епител, субмукозен слой, лимфоиден апарат на сливиците, присъщ на остро възпаление.

Честотата на носителство на токсигенни коринебактерии отразява епидемиологичната ситуация на дифтерия. Тя е минимална или намалена до нула при липса на заболеваемост и е значима при проблеми с дифтерия - 4-40. Според данните при огнищата на дифтерия носителството е 6-20 пъти по-високо, отколкото при здрави индивиди.

За разлика от носителството на токсигенни култури, носителството на нетоксигенни щамове на коринебактерии не зависи от честотата на дифтерията, тя остава повече или по-малко постоянна или дори нараства.

Степента на носителство в групите зависи и от състоянието на назофаринкса. При огнища на дифтерия, носителство сред деца с нормално състояниелигавицата на фаринкса и назофаринкса се открива 2 пъти по-рядко, отколкото при деца, страдащи от хроничен тонзилит. Ролята на хроничния тонзилит в патогенезата на дългосрочното носителство на дифтерийни бактерии също се доказва от изследванията на A. N. Sizemov и T. I. Myasnikova (1974). В допълнение, при формирането на дългосрочен превоз голямо значениеприкрепени към придружаващата стафило-, стрептококова микрофлора, особено при деца с хронични патологични промениот назофаринкса. В. А. Бочкова и др. (1978) смятат, че наличието на хроничен фокус на инфекция в назофаринкса и съпътстващи инфекциозни заболявания намаляват имунологичната реактивност на организма и са причина за слаб антибактериален имунитет, което води до образуване на бактериален носител.

Степента на опасност от носители на токсигенни коринебактерии се определя от нивото на антитоксичен имунитет в екипа, който косвено влияе върху процеса на носителство, намалявайки честотата на дифтерия и по този начин рязко намалявайки възможността за контакт с патогена. При високо ниво на антитоксичен имунитет и наличие на значителен брой носители на токсигенни бактерии, дифтерийните заболявания може да не се появят. Превозването става опасно, ако в групата се появят неимунизирани индивиди.

Много автори (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966 и др.) отбелязват (след широко разпространена имунизация на детското население срещу дифтерия) намаляване на броя на носителите сред децата едновременно с увеличаването им сред възрастните , Причината за това е значителен процент (23) сред възрастните, които не са имунизирани срещу дифтерия, което съответства на броя на цялото детско население, подложено на имунизация. Това е причината за повишената роля на възрастните в епидемичния процес на дифтерията.

Здравият носител най-често продължава 2-3 седмици, сравнително рядко продължава повече от месец, а понякога и до 6-18 месеца. Според М. Д. Крилова (1969), една от причините за дългосрочно носителство може да бъде повторното заразяване на носителя с нов фагов вариант на патогена. Използвайки метода за фагово типизиране, е възможно по-точно да се определи продължителността на бактериалния носител. Този метод също е обещаващ при идентифициране на източника на огнище на дифтерия на мястото.

Както токсигенните, така и нетоксигенните коринебактерии могат едновременно да циркулират в различни общности. Според G.P. Salnikova (1970), повече от половината пациенти и носители едновременно растат токсигенни и нетоксигенни коринебактерии.

През 1974 г. е приета класификация на бактериалното носителство, като се вземат предвид вида на патогена, състоянието на назофаринкса и продължителността на носителството (Заповед № 580 на Министерството на здравеопазването на СССР от 26 юни 1974 г.):

• 1. Бактериални носители на токсигенни дифтерийни микроби:
  • а) с остър възпалителен процесв назофаринкса, когато диагнозата дифтерия се изключва въз основа на цялостен преглед(включително количествено определяне на антитоксин в кръвта);
  • в) със здрав назофаринкс.
• 2. Бактериални носители на атоксигенни дифтерийни микроби:
  • а) с остър възпалителен процес в назофаринкса;
  • б) с хроничен възпалителен процес в назофаринкса;
  • в) със здрав назофаринкс.

Според продължителността на микробната изолация:

• а) преходно бактериално носителство (еднократно откриване на дифтериен бацил);
• б) краткосрочно носителство (микробите се освобождават в рамките на 2 седмици);
• в) статус на превозвач средна продължителност(микробите се отделят в рамките на 1 месец);
• г) продължително и рецидивиращо носителство (микробите се екскретират повече от 1 месец).

Освен хората, източник на дифтерийна инфекция в природата могат да бъдат и домашни животни (крави, коне, овце и др.), При които коринебактериите се намират върху лигавиците на устата, носа и вагината. Голяма епидемиологична опасност представлява наличието на пустули и хронични, нелечими язви по вимето на кравите, чието съдържание съдържа дифтериен бацил. Пренасянето и честотата на дифтерия сред животните зависи от разпространението й сред хората. В периода на спорадична заболеваемост от дифтерия сред хората, заболеваемостта от дифтерия сред животните намалява.

Механизъм на предаване на инфекцията:

Предаването на инфекция се извършва главно по въздушно-капков път. Инфекцията се разпространява от болния или носителя чрез говорене, кашляне и кихане. Зависи от специфично теглокапчиците изхвърляне могат да останат във въздуха няколко часа (аерозолен механизъм). Заразяването може да стане веднага при контакт или чрез замърсен въздух след известно време. Не може да се изключи възможността за непряка инфекция с дифтерия чрез заразени предмети: играчки, дрехи, бельо, съдове и др. Известни са „млечни“ огнища на дифтерия, свързани с инфекция чрез заразени млечни продукти.

Чувствителност и имунитет:

Чувствителността към дифтерия е ниска, индексът на заразност варира от 10-20%. Така, кърмачетадо 6 месеца са имунизирани срещу това заболяване поради наличието на пасивен имунитет, предаван от майката през плацентата. Децата на възраст от 1 до 5-6 години са най-податливи на дифтерия. До 18-20 години и повече имунитетът достига 85%, което се дължи на придобиването на активен имунитет.

Но в напоследъкВъзрастовият състав на пациентите с дифтерия се е променил драстично. По-голямата част от пациентите са юноши и възрастни, честотата на децата в предучилищна възраст рязко намалява.

Заболеваемостта от дифтерия се влияе от цяла линияфактори, включително състоянието на естествени и изкуствени, т.е. ваксинация, имунитет. Инфекцията е победена, ако 90% от децата под 2 години и 70% от възрастните са ваксинирани. Определено място заемат и социално-екологичните фактори.

Честота и сезонност:

В рамките на определена територия заболеваемостта от дифтерия периодично се увеличава, което зависи от възрастов състав, имунитет и натрупване на групи от населението, податливи на дифтерия, особено деца.

Заболеваемостта от дифтерия също се характеризира със сезонност. През целия анализиран период се наблюдава характерната за тази инфекция есенно-зимна сезонност. Този период представлява 60 - 70% от годишната заболеваемост.

С лоша организация предпазни меркиЗаболеваемостта от дифтерия през сезона нараства 3-4 пъти.

През 1980 г. С. Д. Носов, характеризирайки епидемиологичните особености на съвременния ход на дифтерия в нашата страна, отбелязва изчезването на периодичността на заболеваемостта, изглаждането или изчезването на нейните сезонни колебания; повишаване на заболеваемостта в по-възрастните групи, изравняване на заболеваемостта сред децата посещаващи и непосещаващи детски заведения; увеличаване на дела на заболеваемостта сред селско населениев сравнение с градското; намаляване на честотата на носителство на токсигенни дифтерийни бактерии, но по-малко значимо в сравнение с намаляването на честотата.

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с токсично увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, локален възпалителен процес с появата на типични фибринозни филми.

Етиология

патоген - дифтериен бацил, принадлежи към рода на коринебактериите, характеризира се със серологична хетерогенност, разделя се на три културни и биохимични типа, на две разновидности - токсигенни и нетоксигенни. Пръчките могат да се съхраняват дълго време в изсушен патологичен материал при температури под 0 °C. Те умират бързо в дезинфекционни разтвори.

Патогенеза

Основен активен принципе дифтериен екзотоксин, който засяга тъкан на мястото на бактериална имплантация върху лигавицата или в рана. Токсинът причинява смъртта на мукозните клетки, които секретират тромбокиназа. Прониквайки дълбоко в тъканите, той засяга кръвоносните съдове, повишавайки тяхната пропускливост с освобождаването на кръвен серум в околните тъкани. Токсинът засяга автономната нервна система, включително апарата, който регулира работата на сърцето. Това може да доведе до ранна смърт на пациента в резултат на симпатикопареза и сърдечен арест, особено когато физическа дейност. На 2-4-та седмица от заболяването може да се развие парализа на крайниците и мекото небце (назалност). Настъпват дълбоки дегенеративни промени (мастна дегенерация) в сърдечния мускул с възможни внезапна смъртна 3-4 седмица на заболяването с стресова ситуация, рязко ставане от леглото. Могат да бъдат засегнати бъбреците, черния дроб и надбъбречните жлези. При дифтерия на ларинкса има натрупване на филми върху гласните струни, подуване на лигавиците и субмукозата, което с мускулен спазъм е придружено от пълна асфиксия.

Епидемиология

Заболеваемостта в Русия под влияние на масовостта превантивна ваксинациядеца е ниско; в редица райони случаи на дифтерия не са регистрирани от много години. На заден план високо нивоимунитет при децата има изместване на заболяванията към по-възрастните възрастови групи. Дифтерията се среща в спорадични случаи при неваксинирани или непълно ваксинирани хора. Болестта принадлежи към групата капкови инфекции

Клиника

Клиниката на дифтерията се отличава с разнообразие от форми в зависимост от локализацията на лезията - фаринкс, ларинкс, нос, лигавица на очите, кожа, рани, ограничен процес (локализиран и разпространен), наличие на интоксикация (токсична и не -токсични форми). IN съвременни условияДифтерията на фаринкса се среща в 85-95% от случаите. Според съвременната класификация има локализирана (островна, мембранна), широко разпространена, токсична дифтерия на фаринкса I, II и III степен, хипертоксични, хеморагични и гангренозни форми.

Признава се и наличието на атипична катарална форма. Заболяването се развива с повишаване на температурата, умерено зачервяване на лигавицата на фаринкса, поява на характерни сиво-белезникави, гладки, фибринозни налепи, които не могат да бъдат отстранени с шпатула под формата на острови или напълно покриващи сливиците.

Болката в гърлото при преглъщане е лека. Токсичната форма на дифтерия на фаринкса е придружена от подуване на перитонзиларната и цервикалната тъкан, тежка интоксикация, увреждане вътрешни органи- сърце, бъбреци, надбъбречни жлези, черен дроб.

Фаринксът е стеснен поради внезапно подуванепаратонзиларна тъкан, сливици почти близо една до друга, покрити с типично покритие. Лигавицата на фаринкса и арките е цианотична, хиперемирана.

Сърдечните звуци са заглушени, често се откриват аритмии и артериално налягане, черният дроб е увеличен. В кръвта се отбелязват неутрофилна левкоцитоза и анеозинофилия.

СУЕ се повишава, има протеинурия и патологични елементи в урината. Дифтерия на ларинкса (ларингит) се придружава от лаеща кашлица, с дрезгав глас.

На този фон може да се развие круп - стенозиращ ларингит (ларинготрахеобронхит) със значително стесняване на лумена на ларинкса. Клиничните симптоми на дифтериен круп се развиват постепенно.

С отсъствие специфична терапияпроцесът напредва. Има три степени на тежест на крупата: I - дисфонична - катаралната степен продължава 2-4 дни, придружена от затруднено дишане при вдишване, появяват се ретракции на междуребрените пространства, епигастрална област, хрипове, шум при дишане и напрежение на спомагателните дихателни мускули.

Преходът на процеса към II - стенотичен - етап, продължаващ от 2-4 часа до 2-3 дни, е придружен от постоянно затруднено дишане и шумно дишане. III - асфиксичен стадий на крупа е придружен от силно безпокойство на пациента.

Появява се цианоза на устните, след това на крайниците, лицето, парадоксален пулс и конвулсии. При увеличаване недостиг на кислородпациентът може да умре.

Диференциална диагноза

Дифтерията на фаринкса трябва да се диференцира от заболявания с друга етиология, придружени от тонзилит: инфекциозна мононуклеоза, тонзилит от стрепто-, стафилококова и фузоспирилозна природа, гъбична инфекция на сливиците; токсична форма на дифтерия на фаринкса - с паратонзилит. При катаралната форма на дифтерия на фаринкса, за разлика от възпаленото гърло, има леко повишаване на температурата и няма болка в гърлото при преглъщане. Сливиците са леко уголемени. Хиперемията на лигавиците на фаринкса и сливиците е лека. Промените в кръвта са незначителни или липсват.

В повечето случаи катарална формадифтерията на гърлото е ранен стадий патологичен процес, който прогресира допълнително при липса на специфична терапия, се появяват плаки (филми) по сливиците. Подобен ход на процеса във фаринкса винаги трябва да предизвиква съмнение за дифтерия. Островната форма на дифтерия на фаринкса до голяма степен напомня на фоликуларен тонзилит. Обратно, островната форма на дифтерия на фаринкса е придружена от умерено повишаване на температурата и леки усещания във фаринкса („нещо пречи на преглъщането“).

Фаринксът е леко хиперемиран. По сливиците се виждат сиво-бели плаки под формата на острови. Те са плътно споени с подлежащите тъкани и не могат да бъдат отстранени с шпатула, но могат да бъдат отстранени с пинсета, след което на тяхно място се появява кръвоизлив. При липса на специфична терапия плаката се разпространява до цялата сливица и извън нея.

При мембранна дифтерия на фаринкса, на фона на често умерено повишена температура, лек дискомфорт при преглъщане, върху лигавицата на сливиците се виждат гладки, лъскави сиво-бели фибринозни филми с добре дефинирани ръбове, покриващи частично или напълно цялата повърхност. Плаките не могат да бъдат отстранени, при отстраняването им с пинсета повърхността под тях кърви. Промените в кръвта не са много изразени. С тази форма вече могат да се открият промени в сърцето.

Наличието на плака върху сливиците при инфекциозна мононуклеоза е честа причина за фалшива диагноза дифтерия на фаринкса. Инфекциозната мононуклеоза започва остро, често със значително повишаване на температурата, болка при преглъщане, уголемени сливици с поява на белезникави плаки или некротични изменения. Плаките се отстраняват лесно. В знак на признание инфекциозна мононуклеозазначителен периферен лимфаденит лимфни възли, особено цервикални и тилни, наличие на хепатолиенален синдром, увеличаване на броя на мононуклеарните клетки в периферната кръв.

Фузоспирилна ангина (ангина на Симановски-Винсент) започва с умерено повишаване на температурата и лека болка при преглъщане. Откриват се лека хиперемия на лигавицата на фаринкса и мръсни сивкаво-жълти плаки по сливиците, които лесно се отстраняват. Както при дифтерията на фаринкса, промените в кръвта са по-слабо изразени. Фузоспирилният тонзилит най-често засяга едната сливица.

При дифтерия филмите са разположени на двете сливици, те имат лъскава повърхност и не могат да бъдат отстранени. Намазка върху бактериалната флора при фузоспирилен тонзилит разкрива вретеновидна пръчка във връзка с орална спирила. Заболяването протича благоприятно, с лечението промените във фаринкса бързо изчезват. При гъбична инфекциясливиците няма изразена хиперемия на лигавицата, плака бяло, са трудни за премахване.

Пациентът се оплаква от лека болка при преглъщане. Плаките могат да бъдат и по лигавицата на езика, бузите и дъгите. Намазка от плака разкрива гъбички от рода Candida. Токсичната форма на дифтерия на фаринкса трябва да се диференцира от паратонзилита, който се характеризира с висока температура, силна болка при преглъщане и затруднено отваряне на устата.

Може да има подуване на цервикалната тъкан от засегнатата страна, но интоксикацията е лека. При изследване на фаринкса има едностранно подуване на паратонзиларната тъкан, сливиците изглеждат потопени в едематозната тъкан, сливайки се с нея (без ясни граници), лигавицата е хиперемирана. В кръвта левкоцитоза с промяна левкоцитна формулавляво до лентата на неутрофилните гранулоцити, ESR е рязко повишена. При токсична дифтерияподуването често заема симетрични области на тъканта в субмандибуларната област и шията или се спуска по-долу.

Болката в гърлото при преглъщане не е остра. Във фаринкса има симетрично подуване на двете сливици, плаки. При заушкаПостаурикуларната ямка е изгладена. Това място е болезнено при палпация; често се открива подуване на слюнчените паротидни или субмандибуларни лимфни възли, положителен знак на Мурсън (хиперемия и подуване на зърното на екскреторния отвор на паротидния канал).

Липсват болки в гърлото, налепи по сливиците и оток на перитонзиларната тъкан. Епидемиологични данни, резултати от кръвни изследвания (левкопения, лимфоцитоза, нормална СУЕ) и урина (възможно повишена диастазна активност) ни позволяват окончателно да потвърдим диагнозата паротит и да изключим дифтерията. При установяване окончателна диагнозаДифтерията на фаринкса е от голямо значение за изясняване на медицинската история, положителни резултати от бактериологични изследвания на намазка от фаринкса и нисък титър на антидифтерийни антитела в кръвния серум в началото на заболяването. Дифтерията на ларинкса (дифтериен круп) трябва да се разграничава от крупа с друга етиология (морбили, грип, други остри респираторни инфекции и стафилококови инфекции, магарешка кашлица и други бактериални инфекции), които преди това бяха обединени от термина „ фалшива крупа».

Крупата при тези заболявания се развива на фона клинични симптомиосновното инфекциозно заболяване при по-голямата част от пациентите остро (обикновено в средата на нощта): появяват се симптоми на ларингит и след това се появяват признаци на затруднено дишане. Често процесът прогресира бързо и за кратко време може да премине в асфиксичен стадий. При изследване на пациента се откриват симптоми на инфекцията, срещу която се е развила крупата. Рационалната терапия обикновено води до подобряване на състоянието на пациента.

Крупата при дифтерия се характеризира с бавно прогресиращо респираторно разстройство, често комбинирано с мембранно възпалено гърло или ринит, положителен резултат от изследване на намазка (или филми) от фаринкса и сливиците за дифтериен бацил, липса на ефект от конвенционални методилечение. Приложението на антидифтериен серум води до ясно подобрение на състоянието.

Предотвратяване

Профилактиката на дифтерията се извършва с дифтериен токсоид, който е част от комбинирани лекарства- DTP, ADS, ADS-m. Ваксинирането на деца от първите 4 години се извършва три пъти с DPT, за 4-6-годишни се използва ADS с двойна доза, пациенти над 6-годишна възраст обикновено се ваксинират с ADS-m. Реваксинацията се извършва 9-12 месеца след завършен курс на ваксинация. Повтарящи се администрации ADS-m се извършва на 6, 11, 16 години и след това на всеки 10 години. Ако заболяването се появи в детски отбордецата, които са били в контакт с болния, се изследват бактериологично и се отделят за 7 дни. Реконвалесцентите се изписват след два пъти отрицателен резултатбактериологично изследване.

Лечение

Спешна хоспитализация при съмнение за дифтерия. Антидифтерийният серум се прилага възможно най-рано, без да се чака лабораторно потвърждение на диагнозата, интрамускулно или интравенозно в доза, съответстваща на клиничната форма на заболяването. Преди прилагане на пълната доза се прави кожен или конюнктивален тест за свръхчувствителност.

Интрадермален тест: дифтериен антитоксин в разреждане 1:100 се прилага интрадермално, реакцията се счита за положителна, когато се образува инфилтрат в рамките на 20 минути след инжектирането. Конюнктивален тест: антидифтериен серум в разреждане 1:10 се влива в конюнктивалната кухина на едното око, 0,1 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид се влива в другото око.

Реакцията се счита за положителна, когато локална реакция(сърбеж, зачервяване). Във всички случаи (вкл.

часа и за носителя) се предписват антибиотици, например еритромицин 40-50 mg/kg/ден (максимум 2 g/ден) за 14 дни или бензилпеницилин 100 000-150 000 единици/kg/ден в 4 интрамускулни инжекции.

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.

ДИФТЕРИЯ- пикантен заразна болестс въздушно-капков предавателен механизъм; характеризира се с лобарно или дифтеритно възпаление на лигавицата на входа на инфекцията - в гърлото, носа, ларинкса, трахеята, по-рядко в други органи и обща интоксикация.

Етиология и патогенеза на дифтерията

Етиология, патогенеза. Причинителят е токсигенен дифтериен бацил, грам-положителен, устойчив на външна среда. Патогенен ефектсвързани с екзотоксин. Нетоксигенните коринебактерии са непатогенни. Дифтерийният бацил расте върху лигавиците на фаринкса и други органи, където се развива лобарно или дифтерийно възпаление с образуването на филми. Екзотоксинът, произведен от патогена, се абсорбира в кръвта и причинява обща интоксикация с увреждане на миокарда, периферната и вегетативната нервна система, бъбреците и надбъбречните жлези.

Симптоми на дифтерия

Симптоми, курс. Инкубационният период е от 2 до 10 дни. В зависимост от локализацията на процеса се разграничава дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, очите и др.

Дифтерия на гърлото. Има локализирана, широко разпространена и токсична дифтерия на фаринкса. При локализираната форма върху сливиците се образуват фибринозни филмови плаки. Фаринксът е умерено хиперемиран, болката при преглъщане е умерена или лека, регионалните лимфни възли са леко увеличени. Общата интоксикация не се изразява, температурна реакцияумерено. Разновидност на тази форма е островната дифтерия на фаринкса, при която плаките върху сливиците изглеждат като малки плаки, често разположени в празнини. При общата форма на дифтерия на фаринкса фибринозните отлагания се разпространяват върху лигавицата палатинни аркии език; интоксикацията е изразена, телесната температура е висока, а реакцията на регионалните лимфни възли е по-значима. Токсичната дифтерия се характеризира с рязко уголемяване на сливиците, значително подуване на лигавицата на фаринкса и образуване на плътни мръсни бели плаки, които преминават от сливиците към меките и дори плътно небе. Регионалните лимфни възли са значително увеличени, околната подкожна тъкан е едематозна. Подуване на шийката на матката подкожна тъканотразява степента на интоксикация. При токсична дифтерия от 1-ва степен отокът се разпространява до средата на шията, с 2-ра степен - до ключицата, с 3-та степен - под ключицата. Общото състояние на болния е тежко, с висока температура (39-40 градуса), слабост, безапетитие, понякога повръщане и болки в корема. Има изразени нарушения на сърдечно-съдовата система. Разновидност на тази форма е субтоксична дифтерия на фаринкса, при която симптомите са по-слабо изразени, отколкото при токсична дифтерия от 1-ва степен.

Дифтерията на ларинкса (дифтерия или истинска крупа) напоследък е рядка и се характеризира с крупозно възпаление на лигавицата на ларинкса и трахеята. Протичането на заболяването е бързо прогресиращо. В първия катарален (дисфоничен) стадий, който продължава 1-2 дни, се наблюдава повишаване на телесната температура, обикновено умерено, нарастваща дрезгавост, кашлица, която първоначално "лае", след това губи звучността си. Във втория (стенотичен) етап симптомите на стеноза на горната част респираторен тракт: шумно дишане, напрежение по време на вдишване на спомагателните дихателни мускули, инспираторни ретракции отстъпни места гръден кош. Третият (асфиксичен) стадий се проявява с изразено нарушение на газообмена - цианоза, загуба на пулс на височината на вдъхновение. изпотяване, тревожност. Ако се предостави навреме n0 медицинска помощ, пациентът умира от асфиксия.

Дифтерия на носа, конюнктивата на очите и външните гениталии почти не се наблюдава напоследък.

Характерни усложнения възникват главно при токсична дифтерия от II и III степен, особено когато лечението е започнало късно. IN ранен периодзаболяването може да увеличи симптомите, съдовата и сърдечната слабост. Миокардитът се открива по-често през 2-та седмица на заболяването и се характеризира с нарушение контрактилностмиокарда и неговата проводна система. Прогресията на миокардита настъпва сравнително бавно. Миокардитът е една от причините за смърт при дифтерия. Моно- и полирадикулоневритът се появява бавно периферна парезаи парализа меко небце, външни основни мускули, мускули на крайниците, врата, торса. Парезата и парализата на ларингеалните, дихателните междуребрени мускули, диафрагмата и увреждането на инервационните устройства на сърцето представляват опасност за живота. Усложнения поради вторични бактериална инфекция(пневмония, отит и др.).

Диагностика на дифтерия

Диагнозата се потвърждава от изолирането на токсигенни дифтерийни бацили. Необходимо е да се разграничи от тонзилит, инфекциозна мононуклеоза, "фалшива крупа", мембранна аденовирусен конюнктивит(за дифтерия на окото).

Лечение на дифтерия

Лечение.Основният метод на лечение е възможно най-ранното интрамускулно приложение на антидифтериен серум в подходящи дози (Таблица 12).

При леки форми на дифтерия серумът се прилага еднократно, в случай на тежка интоксикация (особено при токсични форми) - в продължение на няколко дни. За да се избегнат анафилактични реакции, се прави интрадермален тест с разреден (1:100) серум, ако няма реакция до 20 минути, се прилага 0,1 ml цял серум и след 30 минути се прилага цялата терапевтична доза.

При токсични форми с цялостна детоксикация се провежда и неспецифична детоксикация патогенетична терапия: интравенозни капкови инфузии на протеинови препарати (плазма, албумин), както и неокомпенсан, хемодез в комбинация с 10% разтвор на глюкоза; прилагат се предниолон, кокарбоксилат и витамини. Почивка на легло за токсична формадифтерия, в зависимост от нейната тежест, трябва да се наблюдава в продължение на 3-8 седмици.

При дифтериен круп са необходими почивка и чист въздух. Препоръчват се успокоителни (фенобарбитал, бромиди, аминазин - не предизвикват дълбок сън). Отслабването на стенозата на ларинкса се улеснява от прилагането на глюкокортикоиди. Използвайте (ако се понася добре) парно-кислородна инхалация в камерни палатки. Добър ефектможе да отстранява слуз и филми от дихателните пътища с помощта на електрическо изсмукване. Като се има предвид честотата на развитие на пневмония при крупа (особено при деца ранна възраст), предписват се антибиотици. В случай на тежка стеноза (когато вторият етап на стеноза преминава към третия), се използва назотрахеална (оротрахеална) интубация или долна трахеостомия.

При носителство на дифтерийни бактерии се препоръчва перорално приложение на тетрациклин или еритромицин с едновременно приложение аскорбинова киселина; Продължителността на лечението е 7 дни.

Профилактика на дифтерия

Предотвратяване.Активната имунизация е основа за успешен контрол на дифтерията. Имунизацията се извършва за всички деца (като се вземат предвид противопоказанията) с адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DPT) и адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид (DT). Първичната ваксинация се извършва от 3-месечна възраст, три пъти по 0,5 ml ваксина с интервал от 1,5 месеца; реваксинация със същата доза ваксина - 1,5-2 години след завършване на ваксинационния курс. На 6 и 11 години децата се реваксинират само срещу дифтерия и тетанус с ADS-M токсоид (лекарство с намален брой антигени). Пациентите с дифтерия подлежат на задължителна хоспитализация. След изолация апартаментът на пациента подлежи на окончателна дезинфекция. Реконвалесцентите се изписват от болницата при отрицателен резултат от двоен тест. бактериологично изследванеза токсигенни дифтерийни бацили; Те се приемат в детски заведения след предварително двукратно бактериологично изследване. Бактерионосителите на токсигенна дифтерия papas (деца и възрастни) имат право да посещават детски заведения, където всички деца са ваксинирани срещу дифтерия, 30 дни след установяване на статуса на бактерионосител.

Най-добрите специалисти по инфекциозни заболявания в Москва, лекуващи дифтерия

Всички специалисти по инфекциозни болести в Москва

Намерени са 34 лекари

Приема пациенти по повод диагностика и лечение на херпесвирусни инфекции, често боледуващи деца, продължителна кашлица, магарешка кашлица, остра респираторни заболявания, чревни инфекции, болки в гърлото, екзантеми, ухапвания от кърлежи.

Цената на входа е 2300 рубли.

Отзиви

Приятелска, много приятна жена и квалифициран специалист. Тя прегледа всичко, отнесе се внимателно към детето, обясни всичко и даде адекватни предписания и начерта схема. За тези пари получих пълно лечение и останах доволен.

Работен график на лекаря

Работен график на лекаря

• 09:00 - 15:30 20 март, ср
• 15:30 - 20:00 21 март, чт
• 09:00 - 15:00 22 март, пт
• Други дни

Дифтерията е опасно инфекциозно заболяване, което засяга предимно децата. Причинителят е бацилът на Klebs-Leffler - Corynebacterium diphtheriae. Токсинът, отделен от бактериите, причинява дълбока интоксикация и типичен симптомдифтерия – фибринозно възпалениена места, където растат микроби. Поради характерния фибринозен филм до началото на 20 век заболяването се нарича дифтерия, което на латински означава „филм“.

Характеристики на патогена

Изследвани са три биотипа на дифтериен бацил. Бактериите са полиморфни, анаеробни, оцветени по Грам. Дължината им варира от 1 до 12 микрона. Диаметърът е 0,3-0,8 микрона. Дифтерийните бацили често съдържат зърна от волутин. При оцветяване на микроорганизми според Neisser, бактериите придобиват жълто, а гранулите от волутин са тъмнокафяви.

Среди, съдържащи кръв, се използват за отглеждане на коринебактериални култури.. Колониите са изпъкнали и средно големи. Бактериите са в състояние да издържат на ниски температури за дълго време, но бързо умират при варене, високи температури, дезинфекция, излагане на пряка слънчева светлина.

Начини на разпространение на болестта

Дифтерийният бацил се разпространява от пациенти и носители на болестта в латентна форма. Възможна инфекция чрез предмети от бита и хранителни продукти. Бактерията навлиза в тялото през лигавиците, раневи повърхности, конюнктивата на очите. Болните са най-инфекциозни при остра фазазаболявания.

Дифтерийните бацили имат фимбрии - органи, които осигуряват прикрепването на микроорганизма към клетките на човешкото тяло. Най-често бактериите се заселват върху епитела на сливиците и фаринкса - 75-90% от всички заболявания, но се срещат и лезии на ухото, очите, гениталиите, носа и кожата. В заловените зони микробите активно се размножават, освобождавайки токсин. Играе водеща роля в патогенезата на заболяването.

Ход на заболяването

Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни. Дифтерията започва с остра интоксикация– треска, болки в гърлото, слабост. Пациентът губи апетит и ефективността намалява. Температурата се повишава умерено - до 38 0 С. Болката в гърлото не е силна, което е свързано с увреждане на чувствителните нервни окончания.

Патологичната анатомия разграничава няколко форми на дифтерия в зависимост от местоположението на патогена и тежестта на заболяването.

Най-опасни са токсичните и хипертоксичните форми на заболяването.

Най-често се развиват при отслабени хора, страдащи от имунен дефицит или хронични сериозни заболявания.

Бактериалният екзотоксин причинява некроза епителни клетки. Съдовата пропускливост се увеличава, притокът на течност към засегнатите области води до появата на оток. След 2-3 дни върху сливиците се появяват фибринозни филми с характерен за дифтерията перлен оттенък. След отстраняването им лигавиците кървят. Филмите изчезват след 6-8 дни.

Има хиперемия на лимфните възли. Те са уголемени и болезнени.

Токсичната дифтерия е придружена от тежка треска, понижено кръвно налягане, силна болкав областта на шията и гърлото. Централната нервна система на пациента е нарушена, периодите на слабост се заменят с пристъпи на възбуда, възможни са халюцинации и заблуди. Дъхът поема неприятна гнилостна миризма.

Клиниката познава случаи, когато бактериите, заедно с лимфния поток, се разпространяват в други части на тялото. В резултат на това се развиват вторични огнища на дифтерия.

Дифтериен круп

Има истинска и фалшива крупа. Болестите имат различни етиологии: истинска крупасе причинява от дифтерийния бацил, а фалшивият се причинява от патогените на морбили и грип.

Дифтеритният круп е по-често при възрастни. Заболяването има три етапа:

• дисфоничен (продължава от няколко часа до 7 дни) - през този период се наблюдава активно размножаване на бактерии, придружено от интоксикация на тялото, лигавиците на ларинкса се възпаляват, появяват се кашлица и дрезгав глас;
• стенотичен (продължава 2-3 дни) – подуването на ларинкса води до затруднено дишане, липсата на кислород причинява тахикардия, вдишването е шумно, кожата и лигавиците стават синкави, кашлицата затихва;
• асфиксия - плитко дишане, кръвното налягане намалява, започват конвулсии и халюцинации, без спешна медицинска помощ смъртта от задушаване настъпва в рамките на няколко часа.

Децата развиват крупа много по-бързо от възрастните.

Увреждане на вътрешните органи поради дифтерия

Патанатомични промени в тежки формизаболяванията засягат сърдечно-съдовата, отделителната и нервна система, надбъбречните жлези.

• При тежка интоксикация бъбреците се засягат в първите дни на заболяването. Смъртта на бъбречните тубули води до намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците. В резултат на това в коремна кухинаНатрупва се течност и се появява подуване.
• На 2-3 седмица от заболяването настъпва остра сърдечна недостатъчност, която може да доведе до фатален изход. Миокардната тъкан частично умира. Развива се фокална кардиосклероза.
• Миелиновите влакна на периферните нерви се разпадат. Ранните усложнения на дифтерията се появяват след 1-2 седмици, късните - след 1,5-3 месеца. Пациентът развива парализа на сърцето, диафрагмата, мекото небце, лицевите мускули, очите, има загуба на чувствителност. Тези патологии са частично обратими поради способността на невроните да се регенерират. Също така е обичайно непокътнатите нерви да поемат допълнителни функции.
• Причина късни усложненияе имунна атака от страна на тялото върху нервите, засегнати от бактериален токсин. Парализата засяга предимно мускулите на крайниците. Походката на пациента се нарушава, рефлексите избледняват и чувствителността изчезва.
• Настъпват дистрофични и некротични промени в надбъбречните жлези.

Диагностика

В момента заболяването е много рядко; много лекари не са се сблъсквали с дифтерия и не могат да поставят диагноза въз основа на визуална инспекцияболен. През първите 2-3 дни дифтерията се различава от ARVI само по липсата на хрема..

Основният метод за определяне на заболяването е бактериологично изследване.

Взима се слуз от засегнатите лигавици на пациента и се култивира хранителни среди. За идентифициране на патогена се извършва микроскопия, култура и биохимични свойствабактерии.

Пълната кръвна картина показва повишаване на нивото на левкоцитите с преобладаване на неутрофилни гранулоцити. Млади форми на клетки се появяват в кръвта. ESR се увеличава. Има прогресивно намаляване на броя на тромбоцитите.

Освен това се определя титърът на антителата срещу дифтериен токсин.

Лечение

Пациентите с дифтерия подлежат на задължителна хоспитализация. За лечение се използват антитоксичен серум, антибиотици и глюкокортикоиди. За укрепване на имунитета на пациента се предписват витамини и имуномодулатори. Лекарят предписва лекарства и дозировка в зависимост от възрастта на пациента и тежестта на заболяването.

Ако има заплаха от асфиксия, това е показано хирургична интервенцияпоследвано от изкуствена вентилация.

Предназначен за профилактика на сърдечни усложнения почивка на легло. Храненето трябва да е пълноценно. От диетата се препоръчва да се изключат мазни, пушени храни, гъби и богати хлебни изделия.

Предотвратяване

Основният начин за предотвратяване на заболяването е ваксинацията с модифициран бактериален токсин.. Когато влезе в тялото, се развива силен имунитет и при многократен контакт с патогена не възниква инфекция. Децата на възраст 3, 4,5, 6 и 18 месеца се ваксинират с комбинация DTP ваксина. На 7 и 14 години се извършва реваксинация.

В момента епидемиологичната опасност е повишена поради необосновани отказиот ваксинациите.

Дифтерията се причинява от бацила на Klebs-Leffler. Заболяването е опасно голяма вероятностразвитие на усложнения. Основният метод на лечение е прилагането на антитоксичен серум. Ваксинацията срещу дифтерия е включена в рутинната ваксинационна схема.

Изображение от lori.ru

Дифтерията се причинява от грам-положителната бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителят и източникът на патогена е човекът. Най-опасни за другите са хората, страдащи от дифтерия на фаринкса, особено пациенти с фини и атипичен курсзаболявания.

По време на периода на възстановяване носителят освобождава бактерията в заобикаляща среда, и това става в рамките на 15-20 дни, понякога до три месеца. Най-опасни са носителите на инфекцията, които изолират бактериите от назофаринкса. Дългосрочно носителство на дифтерия се наблюдава в приблизително 13-29% от случаите. Разпространението на инфекцията се улеснява от факта, че много хора са носители на бактериите, но не подозират за това и не отиват в лечебни заведения.

Причинителят на дифтерията се предава по въздушно-капков път, в някои случаи - чрез мръсни ръце, предмети от бита (домакински прибори, играчки, бельо и др.) Дифтерията може да се предава чрез допир до очите, кожата и гениталиите. Съобщени са и случаи на предаване на дифтерия чрез храната, например когато бактериите се размножават в млечни продукти, сладкарски изделияи други хранителни среди.

Хората като цяло са податливи на причинителя на дифтерия, вероятността от инфекция е свързана с активността на антитоксичния имунитет. Ако кръвта на човек съдържа 0,03 AE/ml специфични антитела, тялото е достатъчно защитено от болестта, но не и от състоянието на носителство. Специфични антитела, предавани от майката на плода през плацентата, предпазват новороденото през първите шест месеца от живота. Хората, преболедували дифтерия или ваксинирани, придобиват антитоксичен имунитет, чиято степен определя степента на защита на тялото от инфекция.

Патогенеза на дифтерията

Патогенът навлиза в човешкото тяло чрез устната кухина, носа, понякога през очите, гениталиите и кожата. В областта на тялото, през която е навлязла инфекцията, започва масивна пролиферация на патогени. Бактериите произвеждат екзотоксини и други вещества, които допринасят за появата на възпаление. Дифтерийният токсин причинява некроза на епителните тъкани, кървене на кръвоносните съдове и прави стените на кръвоносните съдове пропускливи. Течността, образувана на мястото на възпалението и съдържаща тромбопластин, се появява извън съдовете. Чрез контакт с мъртвите клетки тромбопластинът действа върху фибриногена - образува се фибрин. Фибриновият слой прилепва здраво към повърхността на устата и фаринкса, но лесно се отделя в ларинкса, трахеята и бронхите. Дифтерията понякога протича в лека форма и тогава се определя само обикновен катар на дихателните пътища, без образуване на фибринов филм и плака.