Розвивається синдром малого серцевого викиду . Це виявляється у зниженні артеріального тиску, падінні пульсу, тахікардії, блідості шкіри.

Систолічний об'єм – це кількість крові, яка потрапляє у кровообіг при одному шлуночковому скороченні. Хвилинний об'єм - це кількість крові, яка за одну хвилину протікає через аорту. Систолічний обсяг визначається в клініці таким чином, що вимірюється хвилинний об'єм і поділяється на кількість скорочень серця на хвилину. За фізіологічних умов систолічний та хвилинний обсяги правого та лівого шлуночків практично однакові. Величина хвилинного обсягу у здорових осіб насамперед визначається потребою організму у кисні. За патологічних умов також мала б задовольнятися потреба організму в кисні, але часто не може бути задоволена навіть за значного підвищення хвилинного обсягу.

У здорових осіб хвилинний об'єм у стані спокою протягом тривалого часу майже постійний та пропорційний поверхні тіла, вираженій у квадратних метрах. Число, що вказує на хвилинний об'єм, що припадає на м2 поверхні тіла, називається "серцевим показником". Як серцевий показник протягом тривалого часу використовувалася встановлена ​​Грольманна величина в 2,2 літра. Показник, обчислений Курнаном виходячи з даних, отриманих катетеризацією серця, вище: 3,12 літри на хвилину на 1 м2 поверхні тіла. Надалі ми застосовуємо серцевий показникКурнана. Якщо ми хочемо визначити ідеальний хвилинний об'єм дитини, то ми з таблиці Дюбуа визначаємо поверхню тіла та множимо отриману величину на 3,12 і таким чином отримуємо хвилинний об'єм у літрах.

Раніше хвилинний об'єм зіставляли із вагою тіла. Неправильність такого підходу, особливо в педіатрії, ясна, тому що поверхня тіла немовлят та малих дітей у порівнянні з їхньою вагою велика, і відповідно до цього порівняно більший їх хвилинний об'єм.
Поверхня тіла (м2) здорових дітей різного віку, число пульсових ударівза хвилину, хвилинний об'єм, систолічний об'єм та величина середнього кров'яного тиску, відповідного віку, наведені в таблиці 2. Дані таблиці є середніми, і в житті існує безліч індивідуальних відхилень. Виявляється, що хвилинний обсяг новонародженої середньої ваги, що становить 560 мл, у дорослого збільшується майже вдесятеро. У разі середнього розвитку за цей час поверхня тіла також збільшується в десять разів, і дві величини, таким чином, паралельні. Вага тіла за цей час збільшується в 23 рази. З таблиці видно, що паралельно зі збільшенням хвилинного обсягу зменшується кількість серцевих скорочень за хвилину. Таким чином, у ході зростання систолічний об'єм в силу необхідності збільшується більшою мірою, ніж хвилинний об'єм, що збільшується пропорційно до збільшення поверхні тіла. Поверхня тіла та хвилинний об'єм середнього новонародженого збільшуються у дорослого у 10 разів, тоді як систолічний об'єм збільшується у 17 разів.

При окремих скороченнях серця кров, що знаходиться в шлуночках, не виганяється повністю, і кількість крові, що залишається там, може за нормальних обставин досягти кількості систолічного об'єму. За патологічних умов у шлуночках може залишатися значно Велика кількістькрові, ніж виганяється при систолі. Зроблено низку спроб визначення кількості резидуальної крові, частково за допомогою рентгенологічного дослідження, частково застосуванням фарб. За даними досліджень Гармона і Нюліна існує тісний зв'язок між часом кровообігу та кількістю крові, що залишається при систолі у шлуночках.

Хвилинний обсяг здорової людини та за фізіологічних умов залежить від цілого ряду факторів. М'язова робота підвищує його в 4-5 рази, крайніх випадкахна короткий часу 10 разів. Приблизно через 1 годину після їди хвилинний обсяг стає на 30-40% більше, ніж був до цього, і приблизно через 3 години досягає вихідної величини. Страх, переляк, хвилювання - ймовірно за рахунок вироблення великої кількостіадреналіну – підвищують хвилинний обсяг. При низькій температурі серцева діяльність економічніша, ніж за більш високій температурі. Коливання температури 26° не істотно впливають на хвилинний обсяг. При температурі до 40 ° С він збільшується повільно, а вище 40 ° С - дуже швидко. На хвилинний об'єм впливає і положення тіла. При лежачому положенні він зменшується, а стоячому - збільшується. Інші дані про підвищення та зниження хвилинного обсягу наведені частково на чолі про декомпенсацію, частково ж у розділах, що розглядають окремі патологічні стани.

Серце може три способами підвищувати хвилинний об'єм: 1. збільшенням числа пульсових ударів при однаковому систолічному обсязі, 2. підвищенням систолічного об'єму при однаковій кількості пульсових ударів, 3. одночасним підвищеннямсистолічного об'єму та частоти пульсу.

З підвищенням частоти пульсу хвилинний обсяг збільшується лише в тому випадку, якщо відповідним чином збільшується і приплив венозної крові, інакше шлуночок скорочується після недостатнього наповнення, і, таким чином, через зменшення об'єму систоли хвилинний обсяг не збільшується. При дуже сильної тахікардіїнаповнення може бути настільки недосконалим (наприклад, при гострої недостатностівінцевого кровообігу, при пароксизмальної тахікардії), що, незважаючи на велику частоту пульсу, хвилинний об'єм зменшується.

Серце дитини може без шкоди підвищити кількість скорочень за хвилину зі 100 максимально до 150- 200. При незміненому систолічному об'ємі хвилинний об'єм може підвищуватися лише у 1,5-2 разу. За потреби більшого підвищення, хвилинний обсяг збільшується одночасною дилатацією серця.

Якщо в результаті рясного припливу венозної крові у великих венах і передсердях є достатня кількістькрові для наповнення шлуночків, то під час діастоли в шлуночки надходить більша кількість крові, і більше високий тиску шлуночках збільшує згідно із законом Старлінга систолічний об'єм. Таким чином, хвилинний обсяг збільшується і без почастішання пульсу. На людині це явище спостерігається головним чином при гіпертрофії серцевого м'яза, у дитячому віці воно зустрічається рідко. Невелике серце не може вмістити більше певної кількості крові, тим більше, що збільшення тиску в передсердях дуже швидко викликає через рефлекс Бейнбріджа підвищення частоти пульсу. У дитячому та дитячому віціі без того є велика схильність до тахікардії, і, таким чином, тахікардія відіграє велику роль у збільшенні хвилинного обсягу ніж посилення дилатації. Співвідношення цих двох факторів визначається індивідуальними особливостями, де найбільша роль, безумовно, належить впливам з боку нервової та гормональної систем. Робота Хемілтона та оглядовий реферат Веста і Тейлора дуже добре викладають фізіологічні змінихвилинного об'єму та зовнішні і внутрішні чинники, що впливають на нього.

Якщо потреба організму в кисні не може бути задоволена підвищенням хвилинного обсягу, тканини сприймають із крові більше кисню, ніж зазвичай.

Систолічний (ударний) об'єм крові – це кількість крові, яку серце викидає у відповідні судини при кожному скороченні шлуночка.

Найбільший об'єм систоли спостерігається при частоті серцевих скорочень від 130 до 180 удар/хв. При частоті серцевих скорочень вище 180 удар/хв. систолічний об'єм починає сильно знижуватися.

При ритмі серцевих скорочень 70 - 75 за хвилину систолічний об'єм дорівнює 65 - 70 мл крові. Людина при горизонтальному положенні тіла за умов спокою систолічний обсяг становить від 70 до 100 мл.

У спокої об'єм крові, що викидається зі шлуночка, становить у нормі від третини до половини загальної кількості крові, що міститься в цій камері серця до кінця діастоли. Резервний об'єм крові, що залишився в серці після систоли, є своєрідним депо, що забезпечує збільшення серцевого викиду при ситуаціях, в яких потрібна швидка інтенсифікація гемодинаміки (наприклад, при фізичному навантаженні, емоційному стресіта ін.).

Хвилинний об'єм крові (МОК) - кількість крові, що перекачується серцем в аорту та легеневий стовбурза 1 хв.

Для умов фізичного спокою та горизонтального положеннятіла випробуваного нормальні величини МОК відповідають діапазону 4-6 л/хв (найчастіше наводяться величини 5-5.5 л/хв). Середні величини серцевого індексу коливаються від 2 до 4 л/(хв. м2) – частіше наводяться величини близько 3-3.5 л/(хв. м2).

Оскільки об'єм крові у людини становить лише 5-6 л, повний кругообіг всього об'єму крові відбувається приблизно за 1 хв. У період важкої роботи МОК у здорової людини може збільшитись до 25-30 л/хв, а у спортсменів – до 35-40 л/хв.

У системі транспорту кисню апарат кровообігу є лімітуючим ланкою, тому співвідношення максимальної величини МОК, що виявляється при максимально напруженій м'язовій роботі, з його значенням в умовах основного обміну дає уявлення про функціональний резерв всієї серцево- судинної системи. Це співвідношення відображає і функціональний резерв самого серця за його гемодинамічної функції. Гемодинамічний функціональний резерв серця у здорових людейстановить 300-400%. Це означає, що спокій МОК може бути збільшений в 3-4 рази. У фізично тренованих осіб функціональний резерв вищий - він сягає 500-700%.

Фактори, що впливають на систолічний об'єм та хвилинний об'єм:

• 1. маса тіла, якій пропорційна маса серця. При масі тіла 50 – 70 кг – об'єм серця 70 – 120 мл;
• 2. кількість крові, що надходить до серця (венозне повернення крові) - чим більше венозне повернення, тим більше систолічний об'єм та хвилинний об'єм;
• 3. сила серцевих скорочень впливає систолічний обсяг, а частота - на хвилинний обсяг.

Основний фізіологічною функцієюсерця є нагнітання крові в судинну систему.

Кількість крові, що викидається шлуночком серця на хвилину, є одним із найважливіших показників функціонального станусерця і називається хвилинним об'ємом кровотоку,або хвилинним об'ємом серця.Він однаковий для правого та лівого шлуночків. Коли людина перебуває у стані спокою, хвилинний обсяг становить середньому 4,5-5,0 л. Розділивши хвилинний обсяг на кількість скорочень серця на хвилину, можна обчислити систолічний об'ємкровотоку. При ритмі серцевих скорочень 70-75 за хвилину систолічний об'єм дорівнює 65-70 мл крові. Визначення хвилинного об'єму кровотоку у людини застосовується у клінічній практиці.

Найбільш точний спосібвизначення хвилинного об'єму кровотоку у людини запропоновано Фіком (1870). Він полягає у непрямому обчисленні хвилинного об'єму серця, яке виробляють, знаючи: 1) різницю між вмістом кисню в артеріальній та венозній крові; 2) обсяг кисню, споживаного людиною за хвилину. Припустимо,
що за 1 хв через легені в кров надійшло 400 мл кисню, кожні
100 мл крові поглинають у легенях 8 мл кисню; отже, щоб засвоїти все
кількість кисню, який надійшов через легені в кров за хвилину (у нашому при
400 мл), необхідно, щоб через легені пройшло 100 * 400/8 = 5000 мл крові. Це

кількість крові та становить хвилинний об'єм кровотоку, який у даному випадку дорівнює 5000 мл.

При використанні методу Фіка необхідно брати венозну кровз правої половини серця. У Останніми рокамивенозну кров у людини беруть із правої половини серця за допомогою зонда, що вводиться в праве передсердячерез плечову вену. Цей метод взяття крові немає широкого застосування.

Для визначення хвилинного, отже, і систолічного обсягу розроблено низку інших методів. В даний час широко застосовують деякі фарби та радіоактивні речовини. Введена у вену речовина проходить через праве серце, мале коло кровообігу, ліве серцеі надходить до артерії великого кола, де визначають його концентрацію. Спочатку вона хвилеподібно наростає, а потім падає. Через деякий час, коли порція крові, що містила максимальну його кількість, вдруге пройде через ліве серце, його концентрація в артеріальної кровізнову трохи збільшується (так звана хвиля рециркуляції). Помічають час від моменту введення речовини до початку рециркуляції та викреслюють криву розведення, тобто зміни концентрації (наростання та втрат) досліджуваної речовини в крові. Знаючи кількість речовини, введеної в кров і що міститься в артеріальній крові, а також час, що знадобився на проходження всієї кількості введеної речовини через систему кровообігу, можна обчислити хвилинний об'єм (МО) кровотоку в л/хв за формулою:

де I - кількість введеної речовини у міліграмах; С - середня концентрація його в міліграмах на 1 л, обчислена за кривою розведення; Т- Тривалість першої хвилі циркуляції в секундах.

В даний час запропоновано метод інтегральної реографіїРеографія (імпендансографія) – це метод реєстрації електричного опору тканин людського тіла електричного струму, що пропускається через тіло. Щоб не викликати пошкодження тканин, використовують струми надвисокої частоти та дуже невелику силу. Опір крові значно менше, ніж опір тканин, тому збільшення кровонаповнення тканин значно знижує їх електричний опір. Якщо реєструвати сумарний електричний опір грудної кліткиу кількох напрямках, то періодичні різкі зменшення його виникають у момент викиду серцем в аорту та легеневу артерію систолічного об'єму крові. У цьому величина зменшення опору пропорційна величині систолічного викиду.

Пам'ятаючи про це і використовуючи формули, що враховують розміри тіла, особливості конституції і т. д., можна по кривим реографічним визначити величину систолічного об'єму крові, а помноживши її на число серцевих скорочень, - отримати величину хвилинного об'єму серця.

Систолічний та хвилинний об'єм крові

Кількість крові, що викидається шлуночком серця в артерії на хвилину є важливим показникомфункціонального стану серцево-судинної системи (ССС) і називається хвилинним обсягомкрові (МОК). Він однаковий для обох шлуночків та у спокої дорівнює 4,5-5 л. Якщо розділити МОК на ЧСС за хвилину отримаємо систолічнийоб'єм (ЗІ) кровотоку. При скороченні серця рівному 75 ударів на хв він становить 65-70 мл, під час роботи збільшується до 125 мл. У спортсменів у спокої він становить 100 мл, під час роботи зростає до 180 мл. Визначення МОК і ЗІ широко застосовується у клініці, що можна зробити шляхом розрахунку за непрямими показниками (за формулою Старра див. Практикум з нормальної фізіології).

Об'єм крові порожнини шлуночка, який вона займає перед його систолою, становить звичайно-діастолічнийоб'єм (120-130 мл).

Об'єм крові, що залишається в камерах після систоли при спокої становить резервний та залишковийобсяги. Резервний обсяг реалізується зі збільшенням ЗІ при навантаженнях. У нормі він становить 15-20% від кінцево-діастолічного.

Об'єм крові в порожнинах серця, що залишається при повній реалізації резервного об'єму, при максимальній систолі становить залишковийОб `єм. У нормі він становить 40-50% від кінцево-діастолічного. ЗІ та МОК величини непостійні. При м'язовій діяльності МОК зростає до 30-38 л за рахунок збільшення скорочень серця та збільшення СОК.

Величина МОК, поділена на площу поверхні тіла в м 2 визначається як серцевий індекс(Л/хв/м 2). Він є показником насосної функції серця. У нормі серцевий індекс становить 3-4 л/хв/м2. Якщо відомий МОК та АТ в аорті (або легеневої артерії) можна визначити зовнішню роботу серця

Р = МО х АТ

Р - робота серця на хв у кілограмометрах (кг/м).

МО – хвилинний об'єм (л).

АТ - тиск у метрах водяного стовпа.

При фізичному спокої зовнішня робота серця становить 70-110 Дж, під час роботи збільшується до 800 Дж, кожному за шлуночка окремо. Весь комплекс проявів діяльності серця реєструється за допомогою різних фізіологічних методик. кардіографій:ЕКГ, електрокімографія, балістокардіографія, динамокардіографія, верхівкова кардіографія, ультразвукова кардіографія та ін.

Діагностичним методомДля клініки є електрична реєстрація руху контуру серцевої тіні на екрані рентгенівського апарату. До екрану біля країв контуру серця прикладають фотоелемент, з'єднаний з осцилографом. При рухах серця змінюється освітленість фотоелемента. Це реєструється осцилографом у вигляді кривої скорочення та розслаблення серця. Така методика називається електрокімографією.

Верхівкова кардіограмареєструється будь-якою системою, яка вловлює малі локальні переміщення. Датчик укріплюється в 5 міжребер'ї над місцем серцевого поштовху. Характеризує всі фази серцевого циклу. Але зареєструвати всі фази вдається не завжди: серцевий поштовх по-різному проектується, частина сили прикладається до ребрів. Запис у різних осібі в однієї особи може відрізнятися, впливає ступінь розвитку жирового шару та ін.

Використовуються в клініці також методи дослідження, що ґрунтуються на використанні ультразвуку. ультразвукова кардіографія.

Ультразвукові коливання при частоті 500 кГц і вище глибоко проникають через тканини утвореними випромінювачами ультразвуку, прикладеними до поверхні грудної клітини. Ультразвук відбивається від тканин різної щільності - від зовнішньої та внутрішньої поверхнісерця від судин, від клапанів. Визначається час досягнення відбитого ультразвуку до приладу, що вловлює.

Якщо поверхня, що відбиває, переміщається, то час повернення ультразвукових коливань змінюється. Цей метод можна використовувати для реєстрації змін конфігурації структур серця за його діяльності у вигляді кривих, записаних з екрану електроннопроменевої трубки. Ці методики називаються неінвазивними.

До інвазивним методикамвідносяться:

Катетеризація порожнин серця. У центральний кінець розкритої плечової вени вводять еластичний зонд-катетер і проштовхують до серця (у його праву половину). В аорту чи лівий шлуночок вводять зонд через плечову артерію.

Ультразвукове сканування - Джерело ультразвуку вводиться в серце за допомогою катетера.

Ангіографіяє дослідження рухів серця в полі рентгенівських променівта ін.

Таким чином, робота серця визначається двома факторами:

1. Кількість припливає до нього крові.

2. Опір судин при вигнанні крові в артерії (аорту та легеневу артерію). Коли серце не може при цьому опорі судин перекачати всю кров артерії, виникає серцева недостатність.

Розрізняють 3 варіанти серцевої недостатності:

Недостатність від перевантаження, коли до серця з нормальною скорочувальною здатністюпред'являються надмірні вимоги при пороках, гіпертензії.

Недостатність серця під час ушкодження міокарда: інфекції, інтоксикації, авітамінози, порушення коронарного кровообігу. При цьому знижується скорочувальна функціясерця.

Змішана форманедостатності - при ревматизмі, дистрофічні змінив міокарді та ін.

5. Регуляція серцевої діяльності

Адаптація діяльності серця до потреб організму, що змінюються, здійснюється за допомогою регуляторних механізмів:

Міогенна ауторегуляція.

Нервового механізмурегуляції.

Гуморального механізмурегуляції.

Міогенна ауторегуляція. Механізми міогенної ауторегуляції визначаються властивостями м'язових волокон серця. Розрізняють внутрішньоклітиннурегуляцію. У кожному кардіоміоциті діють механізми регулювання синтезу білків. При збільшенні навантаження на серце відбувається посилення синтезу скоротливих білків міокарда та структур, що забезпечують їхню діяльність. При цьому виникає фізіологічна гіпертрофія міокарда (наприклад, спортсмени).

Міжклітиннарегуляція. Пов'язана із функцією нексусів. Тут здійснюється передача імпульсів з одного кардіоміоциту на інший, транспорт речовин, взаємодія міофібрил. Частина механізмів саморегуляції пов'язана з реакціями, що виникають при зміні вихідної довжини волокон міокарда. гетерометричнарегуляція та реакції не пов'язані зі зміною початкової довжини волокон міокарда - гомеометричнарегуляція.

Концепція гетерометричного регулювання була сформульована Франком і Старлінгом. Було встановлено, що чим більше розтягуються шлуночки при діастолі (до певної межі), тим сильніше їх скорочення наступної систоли. Збільшене заповнення серця кров'ю, викликане збільшенням її припливу, або зменшенням викиду крові в судини, веде до розтягування волокон міокарда та зростання сили скорочень.

Гомеометрична регуляція включає ефекти, пов'язані зі зміною тиску в аорті (ефект Анрепа) та зміною ритму серцевих скорочень (ефект або сходи Боудича). Ефект Анрепаполягає в тому, що зростання тиску в аорті веде до зниження систолічного викиду та збільшення залишкового об'єму крові у шлуночку. Новий об'єм крові, що надходить, призводить до розтягування волокон, включається гетерометрична регуляція, що призводить до посилення скорочення лівого шлуночка. Серце звільняється від надлишку залишкової крові. Встановлюється рівність венозного припливу та серцевого викиду. При цьому серце, викидаючи проти збільшеного опору в аорті, такий самий об'єм крові, як і при меншому тиску в аорті, виконує збільшену роботу. При незмінній частоті скорочень збільшується потужність кожної систоли. Таким чином, сила скорочення міокарда шлуночка зростає пропорційно до підвищення опору в аорті - ефект Анрепа. Гетеро- та гомеометричні регуляції (обидва механізми) взаємопов'язані. Ефект Боудичау тому, що сила скорочень міокарда залежить від ритму скорочень. Якщо ізольоване, що зупинилося серце жаби, піддавати ритмічній стимуляції, з частотою, що все збільшується, то амплітуда скорочень на кожен наступний стимул поступово зростає. Збільшення сили скорочень на кожний наступний стимул (до певної величини) отримало назву "феномена" (сходи) Боудича.

Інтракардіальні периферичнірефлекси замикаються в інтрамуральних (внутрішньоорганних) гангліях міокарда. Ця система включає:

1. Аферентні нейрони, утворюють механорецептори на міоцитах та каронарних судинах.

2. Вставні нейрони.

3. Еферентні нейрони. Іннервують міокард та коронарні судини. Ці ланки утворюють внутрішньосерцеві рефлекторні дуги. Так, зі збільшенням розтягування правого передсердя (якщо приплив крові до серця збільшується) посилено скорочується лівий шлуночок. Прискорюється викид крові, звільняється місце для крові, що знову припливає. Формуються ці рефлекси в онтогенезі до появи центральної рефлекторної регуляції.

Екстракардіальна нервоварегуляція. Найбільш високий рівеньпристосування діяльності серцево-судинної системи досягається нейрогуморальною регуляцією. Нервова регуляціяздійснюється ЦНС через симпатичні та блукаючі нерви.

Вплив блукаючого нерва . Від ядра блукаючого нерва, розташованого в довгастому мозку, відходять аксони у складі правого та лівого нервових стовбурів, підходять до серця і утворюють синапси на рухових нейронахінтрамуральних гангліїв. Волокна правого блукаючого нерва розподіляються переважно у правому передсерді: іннервують міокард, коронарні судини, СА-вузол. Волокна лівого іннервують в основному АВ-вузол, впливають на проведення збудження. Дослідженнями братів Веберів (1845) було встановлено гальмуючий вплив цих нервів на діяльність серця.

При подразненні перифферичного кінця перерізаного блукаючого нерва було виявлено такі зміни:

1. Негативний хронотропнийефект (уповільнення ритму скорочень).

2. Негативний інотропнийефект – зменшення амплітуди скорочень.

3. Негативний батмотропнийефект – зниження збудливості міокарда.

4. Негативний дромотропнийефект – зниження швидкості проведення збудження у кардіоміоцитах.

Роздратування блукаючого нерва може викликати повну зупинку серцевої діяльності, настає повна блокадапроведення збудження в АВ-вузлі. Однак при продовженні роздратування серце знову відновлює скорочення, спостерігається вислизаннясерця з-під впливу блукаючого нерва.

Вплив симпатичного нерва. Перші нейрони симпатичних нервів розташовані в бічних рогах 5 верхніх сегментів. грудного відділу спинного мозку. Другі нейрони від шийних та верхніх грудних. симпатичних вузлівйдуть в основному до міокарда шлуночків та провідної системи. Вплив їх у серце досліджували І.Ф. Ціон. (1867 р), І.П. Павлов, У. Гаскелл. Було встановлено протилежний вплив на діяльність серця:

1. Позитивний хронотропнийефект (почастішання скорочень серця).

2. Позитивний інотропнийефект (збільшення амплітуди скорочень).

3. Позитивний батмотропнийефект (підвищення збудливості міокарда).

4. Позитивний дромотропнийефект (збільшення швидкості проведення збудження). Павловим виявлено симпатичні гілочки, вибірково збільшують силу скорочення серця. За допомогою їхньої стимуляції можна зняти блокаду проведення збудження в АВ-вузлі. Поліпшення проведення збудження під впливом симпатичного нерва стосується лише АВ-вузла. Укорочується інтервал між скороченням передсердь та шлуночків. Підвищення збудливості міокарда спостерігається лише в тому випадку, якщо вона раніше була знижена. При одночасному подразненні симпатичного та блукаючого нервів переважає дію блукаючого. Незважаючи на протилежні впливи симпатичного та блукаючого нервів, вони є функціональними синергістами. Залежно від ступеня наповнення серця та коронарних судинкров'ю блукаючий нерв може і протилежний вплив, тобто. як гальмувати, а й посилювати діяльність серця.

Передача збудження із закінчень симпатичного нерва на серце здійснюється за допомогою медіатора норадреналіну. Він руйнується повільніше та діє довше. У закінченнях блукаючого нерва утворюється ацетилхолін. Він швидко руйнується АХ-естеразою, тому надає лише місцева дія. При перерізанні обох нервів (і симпатичного, і блукаючого) спостерігається вищий ритм АВ-вузла. Отже, його власний ритм значно вищий, ніж під впливом нервової системи.

Нервові центри довгастого мозку, від яких до серця відходять блукаючі нерви, перебувають у стані постійного центрального тонусу. Від них до серця надходять постійні впливи, що гальмують. При перерізанні обох блукаючих нервів відбувається почастішання скорочень серця. Впливають на тонус ядер блукаючого нерва такі чинники: підвищення вмісту крові адреналіну, іонів Сa 2+ , СО 2 . Впливає дихання: при вдиху тонус ядра блукаючого нерва знижується, при видиху тонус підвищується і серця сповільнюється (дихальна аритмія).

Регуляція серцевої діяльності здійснюється гіпоталамусом, лімбічною системою, корою великих півкульголовного мозку.

Важливу рольу регуляції серця грають рецептори судинної системи, що утворюють судинні рефлексогенні зони.

Найбільш значущі: аортальна, синокаротидна зона, зона легеневої артерії, самого серця. Механо- і хеморецептори, що входять до складу цих зон, беруть участь у стимуляції або уповільненні діяльності серця, що призводить до підвищення або зниження АТ.

Порушення з рецепторів усть порожнистих вен веде до почастішання та посилення серцевих скорочень, що пов'язано зі зниженням тонусу блукаючого нерва, підвищенням тонусу симпатичного. рефлекс Бейнбріджа. До класичного вагального рефлексу належить рефлекс Гольця. При механічному впливіна шлунок або кишечник жаби спостерігається зупинка серця (вплив блукаючого нерва). У людини це спостерігається під час удару по передній черевній стінці.

Око-серцевийрефлекс Данині-Ашнера. При натисканні на очні яблукавідбувається урізання скорочень серця на 10-20 за хвилину (вплив блукаючого нерва).

Почастішання та посилення скорочень серця спостерігається при болю, м'язовій роботі, емоціях. Участь кори у регуляції серця доводить метод умовних рефлексів. Якщо багаторазово поєднувати умовний подразник(Звук) з натисканням на очні яблука, що призводить до урізання скорочень серця, то через деякий час тільки умовний подразник (звук) буде викликати таку ж реакцію - умовний око-серцевий рефлекс Данині-Ашнера.

При неврозах можуть виникати порушення і в серцево-судинній системі, що закріплюються на кшталт патологічних умовних рефлексів. Велике значення у регуляції діяльності серця мають сигнали від пропріорецепторів м'язів. При м'язових навантаженняхімпульси від них гальмують вплив на центри вагуса, що веде до почастішання скорочень серця. Ритм серцевих скорочень може змінюватись під впливом збудження від терморецепторів. Підвищення температури тіла або довкіллявикликає почастішання скорочень. Охолодження тіла при вході в холодну воду, при купанні призводить до зменшення скорочень.

Гуморальнарегуляція. Здійснюється гормонами та іонами міжклітинної рідини. Стимулюють: катехоламіни (адреналін та норадреналін), збільшують силу та ритм скорочень. Адреналін взаємодіє з бета-рецепторами, активізується адренілатциклаза, утворюється циклічний АМФ, неактивна фосфорилаза перетворюється на активну, розщеплюється глікоген, утворюється глюкоза і внаслідок цих процесів звільняється енергія. Адреналін підвищує проникність мембран для Са 2+ який бере участь у процесах скорочення кардіоміоцитів. Також діє на силу скорочення глюкагон, кортикостероїди - (альдостерон), ангіотензин, серотонін, тироксин. Са 2+ підвищує збудливість та провідність міокарда.

Пригнічують серцеву діяльність ацетилхолін, гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз, іони К+, НСО-, Н+.

Для нормальної діяльності серця велике значеннямають електроліти. Концентрація іонів К+ та Са2+ впливають на автоматію та скорочувальні властивості серця. Надлишок К+ викликає урідження ритму, сили скорочення, зниження збудливості та провідності. Промивання ізольованого серця тварин концентрованим розчином К+ веде до розслаблення міокарда та зупинки серця у діастолі.

Іони Са 2+ частішають ритм, підвищують силу серцевих скорочень, збудливість, провідність. Надлишок Са 2+ призводить до зупинки серця у систолі. Недолік – послаблює скорочення серця.

Роль вищих відділів ЦНС у регуляції діяльності серця

Серцево-судинна системачерез надсегментарні відділи автономної нервової системи – таламус, гіпоталамус, кору головного мозку інтегрується у поведінкові, соматичні, вегетативні реакції організму. Вплив кори головного мозку (моторна та премоторна зони) на центр кровообігу довгастого мозку лежить в основі умовно-рефлекторних серцево-судинних реакцій. Роздратування структур ЦНС, як правило, супроводжується підвищенням ЧСС та підвищенням АТ.