Тиреоїдні кардіопатії. Перегляд повної версії Сильна тахікардія захворювання гіпотиреоз лікування

Допоможіть, ніхто не знає, що робити. Тиреотоксикоз та на його фоні тахікардія та гіпертонія з 2014 року. Пила АПФ, блокатори кальцію – не допомагало. Лікарі не знаходили причини. 10 Червня 2018 напад миготливої аритмії, тиск 180/70 виписали бето-блокатори - допомогло зняти тахіардію (був пульс постійно близько 100), приймала кардорон і він знімав біль у серці, але 20 червня знову напад аритмії та тиску, виявили - 64, ТТГ - 0,01, АТ до ТГ - 5, холестерин 2.6. 22 червня розпочала прийом тирозолу 30 мг. , бето-блокатори бісопролол 5мг, але вони не допомагали зняти біль у серці, незважаючи на те, що вони зняли тахікардію і навіть увігнали в брадикардію: були постійні болі в серці, безсоння, тому сама приймала кардарон – допомогло зняти біль у серці. Кардорон приймала три дні по 200 мг. Загалом з'їла близько 10-15 таблеток. Через тиждень підвищення тиску – 200/80 збільшила тирозол до 40 мг. на 2 тижні, потім знову 30 Після цього почувалася добре місяць-півтора. Через 2 місяці у серпні: Т4 – 20 ТТГ – 0,05 Почалися симптоми гіпотеріозу: завзяті запори, не працював сечовий (по краплині ходила до туалету) набрала вагу, депресія, випало за тиждень 50% волосся, пульс почав падати до 40 увечері. Але він раніше і не дуже високий був на бето-блокаторах: близько 50. Тирозол знизила до 10-20 мг. Тиск нормальний 110/70 Вирішила прийняти л-тироксин 50 мг. Відразу погарнішало: стілець налагодився і проявився сечогінний ефект. З'явився приплив енергії, пішла депресія і навіть з'явився секс, якого не було, щойно проявився "гіпотеріоз". Але через 5 днів припливи спека та тироксин відмінила, ще через 2 дні – напад тахікардії – близько 160 уд. за хв. + миготливої аритмії, зняла сама кардороном. Здала аналізи: Т4 – 14 ТТГ – 0 Холестерин 4.6 тирозол призначили 15 мг. Хоча Л-тироктин не пила вже 2 тижні, стан з кожним днем ставав дедалі гіршим: щодня напади (ближче до вечора) підвищення тиску, бето-блокатори перестали діяти! Від них ставало лише гірше: напади гіпертонії за годину після прийому блокаторів. пульс 45. Почалися симптоми порушення мозкового кровообігу: напади часткового втрати зору, миготіння яскравого світла при нападах тиску, яких раніше. Тиск не як при теріотоксикозі (високе верхнє і норм нижнє, а високе і верхнє і нижнє). Біль у серці та печінці. На узі печінка і жовчний міхур - дифузні, чого не було 3 місяці тому. Бронхоспазм. Стан через 3 тижні після відміни л-тироксину став критичним: напади стрибків тиску почастішали та траплялися 5 разів на день. знімала капотеном, оскільки бето-блокатори не діяли. Лікарі не знали, що робити. здала аналізи: Т 4 - 9 феретин-норм кортизол - норм вирішила сама ризикнути прийняти л-тироксин у більш меншій дозі 30 мг., відмінити всі бето-блокатори та всі таблетки від тиску. Тирозол знизила тимчасово до 5 мг. Приступи підйому тиску пішли, пульс нормалізувався до 55-65, пішли ознаки порушення мозкового кровообігу, навіть волосся перестало лізти, хоча шкіра стала сухішою, навколо нігтів висохла і потріскалася, але через тиждень при прийомі чергової дози лише 30 мг "гасу" - тахікардія 140. Зняла бета-блокатором. Л-тироксин (кіросин) прийом припинила. Тиск був нормальний. Стало дуже холодно. Не могла вийти надвір: запалювалися м'язи від холоду то тут, то там, хоч одягалася тепло, запори. Через 5 днів знову почалися напади підвищення тиску ближче до вечора, знову на ніч дозу "кіросину". 30 мг - вранці тахікардія 140 та високий тиск 160/90. Незважаючи на тахікардію, сьогодні знову прийняла дозу "кіросину" 30 мг. Серце та печінка поки не болять. Що робити? За відчуттями, у мене є гіпотеріоз.

Ірина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,
Пермська державна медична академія

Конспект практичного лікаря

На XI Міжнародному ендокринологічному конгресі, що відбувся нещодавно в Сіднеї (Австралія), особливу увагу було приділено кардіопатіям, зумовленим патологією щитовидної залози. Безумовно, ця проблема стає дедалі актуальнішою, оскільки збільшується поширеність даної патології. Останнім часом стали приділяти більше уваги тиреоїдним розладам на межі норми та патології: субклінічному тиреотоксикозі та субклінічному гіпотиреозу. Доведено їх велику поширеність, особливо в осіб похилого віку, переважно у жінок. У низці регіонів запроваджено скринінг субклінічних форм захворювань щитовидної залози у старших вікових групах. Порушення вмісту тиреоїдних гормонів в організмі, навіть незначне їх підвищення чи зниження, спричиняє патологію серцево-судинної системи.

Серце при субклінічному гіпотиреозі

Субклінічний гіпотиреоз - це патологічний стан, що характеризується нормальним рівнем загального та вільного тироксину (Т4) та підвищеним рівнем тиреотропіну (ТТГ), або гіперсекрецією ТТГ, у відповідь на введення тироліберину (ТЛГ).

Слід пам'ятати, що у деяких випадках навіть при маніфестному гіпотиреозі, особливо у літніх людей, не спостерігається підвищення рівня ТТГ. Така особливість обумовлена екологічним неблагополуччям (забрудненням навколишнього середовища свинцем, кадмієм, оксидом вуглецю тощо), впливом ліків (препаратів раувольфії, клофеліну та ін.), Дефіцитом білка в їжі. Також давно зазначено, що у зоні йодного дефіциту знижений синтез ТТГ гіпофізом.

Кардіологічні "маски" субклінічного гіпотиреозу:

стійка гіперхолестеринемія, атерогенна дисліпідемія;
атеросклероз;
аритмії (синусова брадикардія або тахікардія, політопна екстрасистолія, пароксизми мерехтіння та тріпотіння передсердь, синдром слабкості синусового вузла);
цереброваскулярна хвороба;
артеріальна гіпертензія;
пролапс мітрального клапана (ПМК) (і/або інших клапанів), гідроперикард

До субклінічного гіпотиреозу відноситься ендемічний зоб (ЕЗ). Про те, що при ЕЗ у хворих з'являються кардіальні скарги, може змінюватись звучність тонів серця, серцевий ритм відомо давно. Однак раніше вважали ці зміни діяльності серцево-судинної системи нерезко вираженими та зумовленими вегетативною дизрегуляцією. Широке застосування ультразвукового методу дослідження серця виявило часте розвиток пролапсу мітрального клапана або інших клапанів при ЕЗ та інших випадках субклінічного гіпотиреозу.

Пролапс мітрального клапана - це систолічне випинання однієї або обох мітральних стулок у порожнину лівого передсердя вище за рівень мітрального кільця. При цьому порушення змикання стулок із розвитком мітральної регургітації розвивається не завжди. Відомо понад 50 захворювань, у яких може розвинутися ПМК. Однак ЕС і гіпотиреоз як етіологічних факторів ПМК належної уваги не приділено навіть у літературі останніх років. Тим часом, навіть мізерний дефіцит тиреоїдних гормонів в організмі обумовлює серйозні порушення обмінних процесів, у тому числі дистрофічні зміни в серці, що супроводжуються зниженням інтенсивності окисного фосфорилювання, уповільненням синтезу білка, зменшенням поглинання кисню міокардом, електролітними зрушеннями. Уражається як скорочувальний міокард, і строма. У кардіоміоцитах відкладається креатинфосфат та виникає так звана псевдогіпертрофія міокарда. У серці, як і в інших тканинах, депонуються кислі глікозаміноглікани, що призводять до слизового набряку міокарда та строми.

При ЕЗ та гіпотиреозі у 100% випадків залучається вегетативна нервова система. Вегетативна дистонія характеризується гіпертонусом вагуса, тобто виникає парасимпатична вегетативна дизрегуляція серця. Як правило, ПМК у хворих на ЕЗ та субклінічним гіпотиреозом має "німий" перебіг: кількість серцевих скорочень, конфігурація серця залишаються в нормі, проте в більшості випадків спостерігається зниження одного або обох тонів. Класичні прояви ПМК - мезосистолічний, рідше протосистолічний, або пізнє систолічне клацання, прекардіальний "клік" (аускультативний феномен резонації мітральної стулки) не реєструються. При аналізі електрокардіограм відхилення від норми (синусова брадикардія, уповільнення проведення імпульсів у різних відділах міокарда, зниження вольтажу зубців, особливо зубця Т) спостерігаються у 80% випадків, але не мають закономірного характеру.

Ультрасонографією встановлено, що на тлі прихованого гіпотиреозу часто зустрічається ПМК, в окремих випадках поєднуючись із пролапсом трикуспідального та/або аортального (вкрай рідко - пульмонального) клапана. Зміщення стулок мітрального клапана в порожнину передсердя сягає 3-7 мм; це I чи II ступінь ПМК. Регургітація виявляється лише у поодиноких випадках; діастолічне відкриття мітрального клапана не порушується, обсяг лівого передсердя гаразд і, отже, серйозні порушення гемодинаміки не розвиваються. Проте ПМК можна назвати важливим діагностичним симптомом ЕЗ та субклінічного гіпотиреозу.

Пролабування ІІІ ступеня, тобто більше 9 мм, нехарактерне для хворих на субклінічний гіпотиреоз. У таких випадках, навіть за наявності ЕЗ, слід шукати інші причини ПМК.

Незважаючи на відсутність регургітації та порушень гемодинаміки у хворих на ЕЗ з ПМК, зберігається небезпека ускладнень пролапсу. Характерні ускладнення ПМК – це інфекційний ендокардит, тромбоемболія, раптова смерть. Тому актуальною є розробка методів терапії ПМК у хворих на ЕЗ та субклінічним гіпотиреозом.

Відомо, що для лікування ПМК використовують β-адреноблокатори з метою придушення підвищеної при ПМК скоротливості міокарда лівого шлуночка, а також збільшення його об'єму та профілактики аритмій. Слід наголосити, що β-адреноблокатори протипоказані при гіпофункції щитовидної залози, оскільки мають антитиреоїдну дію та посилюють гіпотиреоз. Крім того, парасимпатикотонія також є протипоказанням до застосування цих препаратів у таких хворих. Систематична замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів зменшує або повністю ліквідує ПМК у хворих на ЕЗ та субклінічним гіпотиреозом. Навпаки, без корекції тиреоїдної недостатності може з'явитися пролапс інших клапанів та наростати регургітацію.

Іншою ехокардіографічною знахідкою у хворих із субклінічним гіпотиреозом, у тому числі у хворих на ЕЗ, може бути гідроперикард, який протікає безсимптомно. Зазвичай випіт локалізується області верхівки і з правого контуру серця.

Серце при субклінічному гіпертиреозі

Субклінічний гіпертиреоз – стан, при якому знижується концентрація ТТГ (без гіпофізарної недостатності) у сироватці крові, тоді як рівні тиреоїдних гормонів у сироватці залишаються в межах нормальних показників.

Перш ніж ставити діагноз субклінічного гіпертиреозу, особливо у літніх людей, необхідне неодноразове визначення рівня ТТГ в динаміці через кілька тижнів, оскільки зниження базального рівня ТТГ може спостерігатися при різних нетиреоїдних захворюваннях, депресії, прийомі деяких медикаментів і т.д. Справжня поширеність субклінічного гіпертиреозу нашій країні поки що не вивчена. У Англії вона становить близько 10% в жінок, інших країнах варіює від 0,5% до 11,8%.

Причини субклінічного гіпертиреозу різні: це еутиреоїдний варіант хвороби Грейвса, токсична аденома щитовидної залози, наслідок руйнування тиреоцитів при підгострому або хронічному тиреоїдиті, а також недостатнє адекватне лікування явного гіпертиреозу. Найчастішою причиною зниження рівня ТТГ є прийом тироксину (медикаментозний субклінічний гіпертиреоз). Нерідко він виникає під час вагітності. Гестаційний гіпертиреоз, викликаний підвищенням рівня хоріонічного гонадотропіну при вагітності, що розвивається, також часто може бути субклінічним. Йод-базедовізм, високе йодовживання при недосконалій масовій профілактиці ЕЗ у багатьох випадках тече, як субклінічний гіпертиреоз. Для клініциста важлива відповідь на запитання, чи субклінічний гіпертиреоз впливає на здоров'я, і насамперед на серцево-судинну систему, чи це лише лабораторна знахідка.

Вплив тиреоїдних гормонів на систему кровообігу добре відомий. Вони відіграють важливу роль у регуляції енергетичного обміну в організмі. Нещодавно уточнено їхню дію на мітохондріальні процеси в клітинах, у тому числі в кардіоміоцитах. Тиреоїдні гормони регулюють ліпідний склад мітохондріальних мембран, вміст цитохромів та кардіоліпінів у клітинах і т.д., в результаті стимулюючи клітинне дихання. Ці ефекти поділяються на короткочасні (кілька годин) та тривалі (кілька днів). При субклінічному гіпертиреозі ці порушуються. Так, при обстеженні в рамках Фрамінгемського дослідження у пацієнтів з рівнем ТТГ менше 0,1 міллієд/л виявили, що через 10 років у них достовірно частіше зустрічалася миготлива аритмія і достовірно зростала смертність.

Характерні наступні клінічні кардіальні симптоми при субклінічному гіпертиреозі:

тахікардія,
скорочення систолічних інтервалів,
збільшення ударного об'єму лівого шлуночка,
діастолічні порушення (зниження діастолічного наповнення)

Чи потрібно лікувати субклінічний гіпертиреоз? Нині ще немає оцінки, отриманої методами доказової медицини. Емпірично показано, що застосування β-адреноблокаторів покращує пульс, зменшує миготливу аритмію, діастолічну дисфункцію у пацієнтів, лікованих тироксином.

Якщо субклінічний гіпертиреоз є варіантом хвороби Грейвса, то ефективність β-адреноблокаторів в даний час ставиться під сумнів (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не вирішено питання, чи слід лікувати таких хворих на тиреостатики. "Чекати і спостерігати", особливо якщо немає явних порушень функції серця та кісткового метаболізму – це одна точка зору. Але оскільки субклінічний гіпертиреоз у багатьох випадках може швидко прогресувати у явну клінічну форму, багато прихильників активного застосування тиреостатиків. Очевидно, ухвалювати рішення треба індивідуально.

Серце при маніфестному гіпотиреозі та маніфестному тиреотоксикозі

Терміни "мікседематозне (гіпотиреоїдне) серце" та "тиреотоксичне серце", які використовуються в даний час для позначення ураження міокарда при маніфестному гіпотиреозі або маніфестному тиреотоксикозі, запропонував вперше H.Zondek ще на початку ХХ століття. Розглянемо патогенетичні механізми гіпотиреоїдного та тиреотоксичного серця.

Патогенез гіпотиреоїдного серця

Патогенез тиреотоксичного серця

Зниження окисного фосфорилювання та поглинання кисню міокардом, підвищення проникності клітинних мембран; дефіцит макроергів.
Уповільнення синтезу білка, жирова інфільтрація м'язових волокон, накопичення мукополісахаридів та глікопротеїдів у міокарді
Накопичення креатинфосфату. Псевдогіпертрофія міокарда
Посилення ПОЛ; оксидативний стрес. Пошкодження клітинних мембран
Електрична нестабільність міокарда.
Підвищення натрію та зниження вмісту калію в кардіоміоцитах.
Набряк м'язових волокон та інтерстиціальної тканини серця; слизовий набряк міокарда
Зниження тонусу міокарда, міогенна дилатація. Порушення мікроциркуляції
Слизовий набряк перикарда, випіт у порожнині перикарда.
Атеросклероз коронарних судин
Анемія

Підвищення потреби міокарда та інших тканин у кисні. Стимуляція окислювальних процесів тиреоїдними гормонами. Оксидативний стрес
Підвищення тонусу симпатичної нервової системи та підвищення чутливості тканин до адреналіну. Патологічна чутливість тканин серця до катехоламінів.
Стійка тахікардія. Укорочення діастоли. Виснаження резервів
Зменшення синтезу АТФ. Дефіцит макроергів
Підвищення загального легеневого опору. Гіпертензія малого кола
Катаболізм білка (міокардіального та ферментного)
Посилений гліколіз, у тому числі в кардіоміоцитах
Гіпокалігістія
Порушення проникності клітинних мембран, порушення мікроциркуляції.
Анемія (у ряді випадків виражена)

Найбільш суттєві ускладнення, що загрожують життю хворих на гіпотиреоз і тиреотоксикоз, зумовлені патологічними змінами серцево-судинної системи: порушеннями ритму та провідності, кардіалгією, артеріальною гіпертензією, міокардіодистрофією, недостатністю кровообігу.

Аритмії при тиреоїдній патології

Уявлення про те, що при гіпотиреозі неминуча брадикардія давно застаріло. Дійсно, синусова брадикардія - характерна, але не абсолютна клінічна ознака гіпотиреозу, у тому числі мікседеми: тахісистолічна форма мерехтіння та тріпотіння передсердь спостерігається часто, як правило, у вигляді пароксизмів. Чергування подібних пароксизмів з брадикардією помилково приймається за синдром слабкості синусового вузла як наслідок ІХС. Потрібне ретельне обстеження хворого, включаючи електрофізіологічне та гормональне дослідження. Лікування антиаритмічними препаратами у разі не лише марно; аміодарон, соталекс та інші антиаритміки посилюють гіпотиреоїдну аритмію.

У літературі є цікавий опис тріпотіння-мерехтіння шлуночків при мікседемі, усунене гормонами щитовидної залози без антиаритмічної терапії (A. Gerhard et al., 1996). Порушення провідності у різних відділах серця також зустрічаються часто при гіпотиреозі.

При тиреотоксичному серці спостерігається стійка синусова тахікардія. Частота серцевих скорочень залежить ні від емоційної, ні від фізичного навантаження. Тахікардія не зменшується під час сну. При тяжкому перебігу захворювання у хворих виникає тахісистолічна форма миготливої аритмії. Лікування аміодароном, салуретиками провокує фібриляцію передсердь. Екстрасистолія при тиреотоксикозі трапляється рідко. Її появу пов'язують не з тиреотоксикозом, а з перенесеним раніше якимось захворюванням серця.

Захворювання щитовидної залози та артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія спостерігається як при гіпотиреозі, так і при гіпертиреозі, але патогенетичні механізми різні.

Артеріальну гіпертензію при гіпотиреозі посилює атеросклеротичний процес, що приєднується. У цьому випадку її перебіг не відрізняється від перебігу есенціальної гіпертонії, але розвивається часткова або повна рефрактерність до гіпотензивних препаратів.

Артеріальну гіпертензію при тиреотоксикозі називають синдромом високого серцевого викиду, при цьому гіпертрофія лівого шлуночка, як правило, відсутня. Нещодавно відкритий пептид - адреномедулін має дуже виражену вазодилататорну активність. Доведено його участь у зниженні діастолічного АТ у хворих на тиреотоксикоз. Синдром високого серцевого викиду може трансформуватися на гіпертонічну хворобу. Якщо артеріальна гіпертензія у пацієнта зберігається протягом кількох місяців після нормалізації функції щитовидної залози, слід розглядати цей випадок як перехід до есенційної гіпертензії та проводити звичайну антигіпертензивну терапію.

Серцева недостатність при гіпотиреоїдному та тиреотоксичному серці

При гіпотиреозі, незважаючи на виражені дистрофічні зміни міокарда, серцева недостатність проявляється вкрай рідко (при мікседемі з великою давністю захворювання). Це насамперед зниженням потреби периферичних тканин у кисні, і навіть ваготонією.

При тиреотоксичному серці зниження скорочувальної функції міокарда та розвиток серцевої недостатності залежить від тяжкості захворювання. Укорочення діастоли призводить до виснаження резервних можливостей міокарда. Потужність скорочення обох шлуночків знижується, що є результатом значної втоми серцевого м'яза внаслідок міокардіодистрофії, що розвивається. При цьому знижується загальний периферичний опір та зростає легеневе опір. Підвищення тиску легеневої артерії відбувається внаслідок рефлекторного звуження легеневих артеріол (рефлекс Китаєва). Розлади гемодинаміки при тиреотоксикозі призводять до того, що лівий шлуночок серця працює в умовах ізотонічної гіперфункції (навантаження "об'ємом"), а правий - в умовах гіперфункції змішаного типу (навантаження "об'ємом та опором").

Серцева недостатність при тиреотоксикозі розвивається переважно за правошлуночковим типом. При цьому її може посилювати недостатність тристулкового клапана, що формується, з регургітацією крові в праве передсердя. ПМК зустрічається при тиреотоксикозі часто, але не істотно впливає на гемодинаміку, хоча в окремих випадках на ЕКГ можна зустріти ознаки гіпертрофії лівого передсердя (С.Б. Шустов і співавт., 2000).

Зміни ЕКГ при тиреотоксикозі
при легкому перебігу захворювання	при тиреотоксикозі середньої тяжкості або при великій тривалості захворювання	при тяжкому перебігу тиреотоксикозу
Збільшенням вольтажу зубців Р, QRS, Т (особливо часто у II та III відведеннях). Подовженням інтервалу РQ до 0,2". Синусовою тахікардією. Укорочення часу електричної систоли шлуночків.	Зниження вольтажу зубця Р, поява зазубреності зубця Р. Уповільнення внутрішньопередсердної провідності (Р>0,1"). Зміщення сегмента SТ донизу. Зниження зубця Т або поява Т (-+), або Т(-) у великій кількості відведень, особливо часто у відведеннях I, II, АVL, V4-V6; Подовження електричної систоли шлуночків	Миготлива аритмія (тахісистолічна форма) Ознаки відносної коронарної недостатності

Диференціальна діагностика тиреотоксичного серця та ревмокардиту

Досвід показує, що нерідко зміни серця під час маніфестації тиреотоксикозу помилково трактують як прояви первинного ревмокардиту, особливо якщо симптоми виявились після тонзилярної інфекції. Задишка, серцебиття, біль у серці, слабкість, субфебрилітет, подовження інтервалу PQ на ЕКГ характерні для обох захворювань. Зрозуміло, що протиревматична терапія як дасть ефекту, але може погіршити стан хворих.

У постановці правильного діагнозу допомагають наступні клінічні ознаки: при тиреотоксикозі хворі збудливі, у них виражений дифузний гіпергідроз, теплі долоні, рука "мадонни", є стійка тахікардія, посилення тонів серця, систолічна артеріальна гіпертензія, а при ревмокардиті хворі мляві, рук холодні, тахікардія непостійна, посилюється після навантаження, 1 тон на верхівці серця ослаблений, АТ знижується.

Диференціальна діагностика тиреотоксичного серця та мітральної вади

Діастолічний шум завжди свідчить про органічну поразку серця. Тиреотоксикоз є винятком: систолічний та діастолічний шуми виникають внаслідок порушення ламінарного потоку крові в порожнинах серця через прискорення кровотоку, зменшення в'язкості крові, приєднання анемії. Аускультативні зміни в серці у хворих на тиреотоксикоз помилково трактують як ознаку мітральної вади. Мітральна конфігурація серця, яка з'являється при тиреотоксикозі внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії (згладженість талії серця за рахунок пульмонального конуса, що вибухає) "підтверджує" діагноз.

Безумовно, сонографічне дослідження камер, порожнин, клапанного апарату серця допомагає уникнути таких діагностичних помилок. Але й у хворих на вади серця може виникнути необхідність контролю ТТГ у крові, щоб упевнитися в діагнозі.

Диференційна діагностика тиреотоксичної кардіопатії та ІХС

Діагностика тиреотоксикозу буває важка в осіб похилого віку через клінічну схожість з ІХС та атеросклерозом. Міцність у поведінці, порушення сну, тремор рук, підвищення систолічного та пульсового артеріального тиску, пароксизмальна або постійна форма миготливої аритмії можуть спостерігатися і при тиреотоксикозі, і при атеросклерозі. Однак при тиреотоксикозі тахікардія стійка, тони серця посилені навіть при миготливій аритмії, знижується рівень холестерину та ЛПНГ у крові, виражений дифузний гіпергідроз, тремор рук дрібнорозмашистий, можуть визначатися зоб, блиск очей та інші симптоми тиреотоксикозу. Ці ознаки нехарактерні для атеросклеротичного ураження серця, а ослаблення одного тону та гіперліпідемія змусять припустити ІХС.

Слід врахувати, що обидва захворювання нерідко поєднуються, тиреотоксикоз нашаровується на вже поточний атеросклероз. Оскільки у осіб похилого віку тиреотоксикоз може протікати без збільшення щитовидної залози, необхідно частіше контролювати у них рівень ТТГ у крові.

Лікування гіпотиреоїдного серця

Усунення гіпотиреозу, досягнення еутиреоїдного стану дає безперечний успіх у лікуванні гіпотиреоїдного серця. Основний препарат для лікування гіпотиреозу – тироксин. Його середня доза 10-15 мкг/кг у дітей та 1,6 мкг/кг - у дорослих; зазвичай добова доза в жінок 75-100 мкг, чоловіки 100-150 мкг. У молодих дорослих хворих на гіпотиреоз початкова доза тироксину 50-100 мкг/сут. Її підвищують кожні 4-6 тижнів на 50 мкг. У хворих похилого віку, при ІХС та порушеннях ритму початкова доза тироксину не повинна перевищувати 25 мкг/добу. Її підвищують обережно під контролем загального стану та ЕКГ через 5-6 тижнів. Лікування відбувається під контролем ТТГ та тиреоїдних гормонів у крові.

Слід пам'ятати про те, що багато препаратів, таких як β-адреноблокатори, транквілізатори, центральні симпатолітики, аміодарон та соталол тощо, самі можуть викликати медикаментозний гіпотиреоз.

Лікування тиреотоксичного серця

Усунення тиреотоксикозу є першою умовою успішного лікування тиреотоксичного серця. Існує три види лікування хвороби Грейвса: медикаментозне, хірургічне та терапія радіоактивним йодом. З методів консервативної терапії, як і раніше, застосовуються тиреостатичні препарати (мерказоліл, або його аналоги тіамазол, метимазол). Все ширше входить у практику лікування тиреотоксикозу пропілтіоурацил. Хоча доза його приблизно в 10 разів вища, ніж доза мерказолілу, проте він має ряд переваг.

Пропілтіурацил здатний міцно зв'язуватися з білками крові, що робить його придатним для терапії вагітних і жінок, що годують. Додатковим його перевагою є здатність інгібувати перетворення Т4 Т3. У порівнянні з мерказолілом у плаценту та грудне молоко проникають менша кількість пропілтіоурацилу. Поряд з антитиреоїдною дією, він має і антиоксидантний ефект, що дуже важливо за наявності окислювального стресу у хворих на тиреотоксикоз.

Питання про схему прийому тиреостатиків при хворобі Грейвса необхідно вирішувати у два етапи: спочатку досягти еутиреоїдного стану, а потім проводити підтримуючу терапію для досягнення тривалої ремісії цього хронічного аутоімунного захворювання. Залишається дискутабельним питання, з яких доз слід розпочинати терапію тиреостатичними препаратами – з максимальних, поступово знижуючи, або з невеликих. В останні роки все більше стає прихильників лікування тиреотоксикозу малими дозами тиреостатиків. Зниження дози тиреостатиків зменшує кількість побічних ефектів та не послаблює антитиреоїдну дію.

Слід зазначити, що у хворих з великими розмірами зобу та/або високим рівнем Т3 у сироватці крові малими дозами тиреостатиків не вдається досягти еутиреоїдного стану та після тривалого (понад 6 тижнів) курсу медикаментозного лікування. Отже, тактика медикаментозного лікування тиреотоксикозу має бути індивідуальною.

Немає єдиної точки зору і на тактику терапії, що підтримує. Прихильників використання високих доз тиреостатиків у поєднанні з тироксином, за принципом "блок та заміщення", менше, ніж прихильників мінімальних доз тиреостатиків, достатніх для підтримки еутиреоїдного стану. Проведені проспективні дослідження, у тому числі європейське багатоцентрове, не показали жодних переваг підтримуючого лікування більшими дозами препаратів. Згідно з результатами опитувань як європейських, так і американських фахівців, 80-90% ендокринологів вважають, що курс підтримуючої терапії має становити щонайменше 12 місяців.

Питання оптимальної тривалості лікування залишається відкритим. Вважають, що можна рекомендувати проведення лікування протягом 18 місяців, особливо у хворих, які мають у крові антитіла до рецепторів ТТГ.

Проводячи лікування, необхідно пам'ятати про побічні ефекти тиреостатиків. Хоча гематологічні ускладнення (агранулоцитоз, апластична анемія) розвиваються рідко (у 0,17%-2,8% випадків), але є серйозними і можуть призвести до смерті. Необхідно відзначити, що агранулоцитоз може розвинутись і при низькій дозі тиреостатичних препаратів, і через тривалий термін (12 місяців) після початку їх застосування.

Часто під час лікування тиреостатиками спостерігається гепатотоксичність, причому частота цієї патології зростає із збільшенням дози препаратів. У 10-25% пацієнтів проявляються незначні побічні ефекти лікування, такі як кропив'янка, свербіж шкіри, артралгії, гастрити та ін. Ці ефекти явно дозозалежні і потрібен підбір індивідуальної дози тиреостатика для кожного хворого.

Частота рецидивів хвороби Грейвса після тривалого курсу підтримуючої терапії тиреостатиками, за спостереженнями різних авторів, коливається від 2 до 35%. В даний час думка, що поєднана терапія тиреостатиками та тироксином суттєво знижує частоту рецидивів захворювання, переглянуто; проспективні дослідження це підтвердили. Однак ще 78% лікарів Японії продовжують застосовувати антитиреоїдні препарати у комбінації з тироксином (M. Toru et al., 1997). Поки що немає чітких критеріїв, що дозволяють прогнозувати настання ремісії хвороби Грейвса. Тим не менш, на можливість несприятливого результату захворювання можуть вказувати такі фактори: великі розміри зоба, вихідний високий рівень тиреоїдних гормонів в крові або високий титр антитіл до рецепторів ТТГ.

Розроблено метод застосування тиреостатиків у поєднанні з холестираміном. Останній зменшує тиреотоксичну інтоксикацію, поглинаючи тиреоїдні гормони у шлунку та кишечнику та перешкоджаючи їх повторному всмоктуванню.

У багатьох країнах за хвороби Грейвса використовують комбіноване лікування тиреостатиками з радіоактивним йодом. В даний час відпрацьовується тактика такого лікування, оскільки неясно, чи терапія тиреостатиками надає несприятливий вплив на ефективність подальшого лікування радіоактивним йодом. Нерідко розвивається минущий гіпотиреоз після такого лікування пацієнтів із хворобою Грейвса, причому заздалегідь передбачити його розвиток не можна.

Хірургічне лікування залишається найшвидшим методом досягнення еутиреоїдного стану порівняно з тиреостатиками або радіоактивним йодом і, крім того, як показало рандомізоване проспективне дослідження, цей вид лікування супроводжується найменшою частотою рецидивів протягом двох наступних років. Однак ризик ускладнень дозволяє рекомендувати проведення струмектомій тільки в тих хірургічних центрах, де є достатній досвід. Але й за умови частота відстроченого розвитку вираженого гіпотиреозу становить щонайменше 30% через 5 років, а субклінічний гіпотиреоз зустрічається ще частіше (до 46% випадків), хоча в деяких хворих виліковується спонтанно.

До цього часу дискутується питання про оптимальний обсяг оперативного втручання при хворобі Грейвса. Після субтотальної тиреоїдектомії не менше ніж у 10% випадків можуть розвинутися відстрочені (через 5-10 років після операції) рецидиви тиреотоксикозу. Тому з'явилося чимало прихильників радикального лікування хвороби Грейвса – тотальної тиреоїдектомії. Необхідність постійної замісної терапії тиреоїдними гормонами у разі - серйозне заперечення проти цього способу хірургічного лікування.

Застосування серцевих глікозидів у хворих на тиреотоксикоз навіть при вираженій задишці є грубою помилкою. Відомо, що серцеві глікозиди мають кардіотонічну дію, викликають посилення систоли серця, подовження діастоли, ваготропний ефект, уповільнення провідності, зокрема атріовентрикулярної. При тиреотоксикозі є гіперкінетичний тип гемодинаміки, уповільнення атріовентрикулярної провідності, тому застосування серцевих глікозидів безглуздо. Давно відмічено резистентність до цих препаратів при тиреотоксичному серці. Рефрактерність до антиаритмічних препаратів у хворих на тиреотоксикоз - безперечний факт. Особливо згубно діє аміодарон, що на 1/3 складається з йоду. У літературі є опис випадків розвитку тиреотоксичного кризу при лікуванні аміодароном хворих з нерозпізнаним тиреотоксикозом. Безумовно, при тиреотоксичному серці необхідно призначати засоби, що покращують метаболізм у міокарді: макроерги, вітаміни, антиоксиданти, препарати калію, магнію.

Зміни серця при тиреоїдних кардіопатіях оборотні, якщо корекцію тиреоїдної функції розпочато своєчасно.

Нині захворювання щитовидної залози посідають друге місце серед ендокринологічних патологій. Згідно зі статистикою, жінки страждають на такі хвороби у 8 разів частіше, ніж чоловіки. Однак до 70 років ризик їх виникнення збільшується однаково.

Захворювання щитовидної залози протікають із гіпо-або гіперфункцією. У першому випадку спостерігається недостатня продукція гормонів, у другому надлишкова. Виразність клінічних проявів залежить від рівня порушення рівня гормонів, наявності супутніх патологій, і навіть індивідуальних особливостей організму.

Що таке гіпотиреоз

Гіпотиреоз – це ендокринологічне захворювання, що характеризується зниженням роботи щитовидної залози із недостатньою продукцією її гормонів.

Патологія тривалий час може протікати безсимптомно; іноді виникають неспецифічні ознаки, такі як слабкість, швидка стомлюваність, які часто списуються на перевтому, поганий емоційний стан чи вагітність.

Поширеність гіпотиреозу у жінок середнього віку становить 2%, похилого віку – до 10%.

Щитовидна залоза – це основний орган, який підтримує нормальні метаболічні процеси в організмі. Крім цього, щитовидна залоза виконує такі функції:

Забезпечення нормального зростання людини, починаючи з внутрішньоутробного розвитку;
Контроль за масою тіла;
Нормальна робота імунної системи;
Нормалізація водно-сольового балансу;
Синтез вітамінів та мінеральних речовин;
Регулювання гемостазу.

Якщо заліза перестає нормально функціонувати, це відбивається на всіх системах організму. Порушується психічний стан, виникають серцеві захворювання, порушення ритму, підвищується ризик розвитку ожиріння та безпліддя.

Причини та класифікація гіпотиреозу

Гіпотиреоз буває як уродженим, так і набутим. Другий варіант є найпоширенішим і зустрічається у 98% випадків. Причини набутої форми гіпотиреозу такі:

Аутоімунний тиреоїдит – це хронічне запалення щитовидної залози, яке провокує імунну систему організму;
Часткове або повне видалення щитовидної залози, вплив радіоактивного йоду (ятрогенний гіпотиреоз);
Прийом тиреостатичних медикаментів як лікування дифузного токсичного зоба (ДТЗ);
Гостра нестача йоду в організмі внаслідок дефіциту його в їжі та воді.

Уроджена форма захворювання зустрічається значно рідше (у 2% випадків). Вона виникає внаслідок таких факторів:

структурні зміни щитовидної залози;
Розлад синтезу тиреоїдних гормонів;
Екзогенний вплив на плід.

Поки плід розвивається в організмі матері, її гормони компенсують їхню нестачу. Після народження у крові дитини рівень гормонів різко знижується, що проявляється порушенням роботи ЦНС (розумною відсталістю), поганим зростанням скелета.

Крім цього, виділяють такі форми захворювання:

Первинна;
Вторинна;
Третинна.

Гіпотиреоз у первинній формі провокується запальним ураженням, гіпоплазією щитовидної залози, спадковими порушеннями синтезу гормонів, тиреоектомією (частковим або повним видаленням щитовидної залози).

Вторинна та третинна форма захворювання розвивається внаслідок різних уражень щитовидної залози – пухлиною, травмою, хірургічним втручанням, опроміненням.

Чинники ризику розвитку гіпотиреозу

Теоретично, гіпотиреоз може розвинутись у будь-якої людини. Однак ризик виникнення захворювання підвищується, якщо людина має фактори, що провокують. Отже, до зони ризику потрапляють люди з такими факторами:

Жіноча стать;
Вік старше 60-70 років;
Обтяжена спадковість (люди, що мають родичів з гіпотиреозом);
Наявність в анамнезі аутоімунних патологій (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак);
отримання тиреостатичної терапії або лікування радіоактивним йодом;
Перенесені хірургічні втручання на щитовидці.

Людям, які мають підвищений ризик розвитку гіпотиреозу, рекомендується щорічно проходити дослідження на рівень тиреоїдних гормонів у крові.

Клінічна картина гіпотиреозу

На початку захворювання клінічна картина має неспецифічні симптоми, тому гіпотиреоз діагностується вже за вираженого порушення гормонального рівня.

Загальні симптоми

Запідозрити гіпотиреоз можна за десятьма ознаками:

Загальна слабкість, швидка стомлюваність. Є найпоширенішим симптомом захворювання. Гормони щитовидної залози нормалізують енергетичний обмін, контролюють почуття сну та неспання. При зниженні рівня чоловік стає сонливим, швидко втомлюється.
Збільшення ваги. Підвищення маси тіла виникає через те, що мала кількість гормонів нездатна нормально спалювати калорії та регенерувати клітини. Внаслідок цього жири не розщеплюються, а йдуть у запас. Другою причиною є гіподинамія – недостатня рухова активність.
Відчуття холоду. Погіршення виробництва тепла організмом виникає внаслідок уповільнення метаболічних процесів. Озноб спостерігається у 40% людей, які страждають на гіпотиреоз.
Артралгія та міалгія. Больові відчуття у суглобах та м'язах відбуваються внаслідок катаболізму – руйнування складних молекул для одержання енергії.
Ломкість та випадання волосся. Волосяні фолікули мають у своєму складі стволові клітини, що мають короткий термін своєї життєздатності. Низький рівень гормонів погіршує регенеративні процеси, тому структура волосся порушується – воно стає ламким, січеться.
Сухість шкірних покривів. Сухість та подразнення шкіри виникає внаслідок погіршення регенеративних процесів. Причиною цього є зниження метаболізму в клітинах епідермісу.
Депресія, поганий емоційний стан. Почуття тривоги, апатія, депресія виникає внаслідок зниження енергетичного обміну, порушення роботи нервової системи. Також депресивний стан провокує погіршення загального здоров'я.
Зниження пам'яті та концентрації. Розлад пам'яті відбувається через порушення роботи ЦНС, розлад метаболічних процесів у головному мозку.
Запори. Погіршення травлення та утруднення каловиведення розвивається через уповільнення перистальтики на тлі зниженого рівня гормонів.
Альгодисменорея у жінок. Вироблення гормонів щитовидною залозою тісно пов'язане з продукцією статевих гормонів, які відповідають за менструальний цикл. При порушенні їхньої роботи менструації супроводжуються больовими відчуттями, тимчасовий інтервал між ними стає різним.

Симптоми субклінічної форми

Субклінічним гіпотиреозом називається стан, що характеризується порушенням рівня гормонів, але відрізняється відсутністю явної симптоматики.

Найчастіші причини латентного гіпотиреозу:

Хронічний аутоімунний тиреоїдит – запалення щитовидної залози з наступним заміщенням уражених ділянок сполучною тканиною;
Тиреоектомія або резекція щитовидної залози;
Гіпо або аплазія щитовидної залози (часткове або повне недорозвинення органу).

Клінічна картина субклінічної форми захворювання досить мізерна і неспецифічна. Запідозрити її можна за допомогою таких ознак:

Зниження пам'яті та інтелекту;
Уповільнення мови та рухів;
Тьмяність волосся;
Ломкість нігтів;
Схильність до депресії.

Для запобігання переходу субклінічної форми в явний гіпотиреоз, незважаючи на відсутність симптоматики, необхідно отримувати відповідну терапію.

Щитовидна залоза контролює роботу серцево-судинної системи. При зміні її гормонів часто розвивається порушення ритму. При їх підвищенні (тиреотоксикозі) тахікардію викликають такі процеси:

Підвищення активності синусового вузла;
Прискорення метаболічних процесів, у результаті збільшується скорочувальна діяльність серця.

Прискорене серцебиття при гіпотиреозі виникає рідко. Зазвичай, цей симптом супроводжує гіпертиреоз.

Найчастіше тахікардія при недостатності тиреоїдних гормонів є симптомом серцевих фонових захворювань і проявляється рефлекторно у відповідь на больовий синдром.

Особливостями тахікардії в даному випадку є:

Частота серцевих скорочень знаходиться в межах 90-140 уд/хв (гіпертиреоз супроводжується частішим пульсом);
Провокуючими факторами найчастіше служать фізичні чи емоційні навантаження;
Тахікардія при гіпотиреозі не залежить від часу сну чи неспання, зміни положення тіла;
Відчуття серцебиття супроводжується задишкою, запамороченням, дискомфортом за грудиною.

Виразність клінічних явищ залежить від рівня гіпотиреозу, віку, наявності супутніх патологій.

Діагностика

Для виявлення причин та ступеня захворювання, а також можливих факторів розвитку тахікардії необхідно пройти цілий комплекс різних обстежень. Як і при будь-якому захворюванні, діагностика гіпотиреозу включає клінічні та додаткові методи.

Клінічна

Клінічна діагностика включає найпростіші методи, що здійснюються лікарем. У ході бесіди та огляду збирається первинна інформація про характер захворювання та загальний стан пацієнта.

Основні дослідження	Методи	Інформація
Опитування	Збір скарг	З'ясовуються симптоми, що турбують: млявість, сонливість; ламкість волосся, нігтів; зайва вага; болі та слабкість у м'язах; зниження пам'яті; Порушення менструального циклу.
Анамнез захворювання	Збирається інформація про захворювання: коли з'явилися перші симптоми; з якого симптому почалася хвороба; чи було раніше звернення за медичною допомогою; чи здійснювалося якесь лікування.
Анамнез життя	Виходить інформація про характер життя: шкідливі звички; професійні шкідливості; наявність алергії на щось; перенесені захворювання; наявність хронічних патологій
Огляд	Загальний огляд	Проводиться оцінка: загального стану, свідомості; стану шкіри та слизових оболонок; стану волосся та нігтів; типу конституції; антропометричних даних (зростання, вага).
Оцінка систем організму	Оцінка роботи систем організму: серцево-судинна (вимірювання АТ, ЧСС, аускультація серця); дихальна (підрахунок ЧДД, аускультація легень); травна (оцінка роботи органів ШКТ, виходить інформація про характер стільця); сечовидільна (має значення кількість сечі, що виділяється); ендокринна (оцінюються розміри щитовидної залози); нервова (оцінка емоційного стану).

Додаткова

Цей розділ діагностики включає лабораторні та інструментальні методи. Розглянемо докладніше, які аналізи та дослідження призначаються при гіпотиреозі.

Лабораторна

Лабораторна діагностика включає аналізи біологічних рідин організму. При гіпотиреозі діагностичне значення мають різноманітні дослідження крові.

Перелік необхідних аналізів

Для діагностики патології щитовидної залози призначаються такі аналізи:

Клінічний аналіз крові – велике значення має рівень еритроцитів, лейкоцитів, гемоглобіну та ШОЕ;
Біохімічний аналіз крові – досліджується рівень АСТ, АЛТ, білірубіну, сечовини та креатиніну, холестерину;
Аналіз крові на гормони щитовидної залози – з'ясовується рівень ТТГ, Т3 та Т4;
Аналіз на АТ до ТПО – дослідження рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази (ферменту, що бере участь у синтезі гормонів, що містять йод).

Також здаються аналізи на рівень сироваткового заліза, протромбіну та фібриногену; призначається коагулограма, загальний аналіз сечі. Але вони застосовуються, переважно, виявлення супутніх патологій і несуть важливої діагностичної інформації.

Підготовка до дослідження

Для отримання достовірних результатів дослідження крові необхідно дотримуватись наступних правил:

Будь-який аналіз крові здається натще - це означає, що перед дослідженням заборонено вживати їжу як мінімум 8 годин;
За 48 годин до дослідження рекомендується виключити з раціону смажені, жирні страви, а також спиртові напої;
Здавати кров на аналіз необхідно в ранковий час (не пізніше 10 години ранку);
Напередодні здачі аналізу слід виключити надмірні фізичні навантаження та емоційну перенапругу;
Не рекомендується проходити будь-які інструментальні дослідження, фізіопроцедури перед здаванням крові.

Недостовірні результати аналізу крові можуть спровокувати лікарські засоби. Їх прийом слід виключити за 1,5-2 тижні до дослідження. У разі отримання постійної терапії скасування препаратів необхідно погодити з лікарем.

Інтерпретація аналізів

Після дослідження крові їх результати можуть мати різні цифри. Розглянемо докладніше, що означає ті чи інші відхилення в аналізах.

Загальний чи клінічний аналіз крові відбиває рівень основних її молекул:

Знижений рівень еритроцитів і гемоглобіну означає, що людина страждає на анемію; стадія захворювання залежить від рівня відхилення цих показників;
Підвищений рівень лейкоцитів та ШОЕ вказує на наявність запального процесу в організмі.

Біохімічний аналіз крові, в основному, дозволяє судити про роботу печінки та нирок.

АЛТ – це фермент, що міститься в печінці, нирках, меншою мірою – серце та підшлункову залозу;
Підвищення цього показника свідчить про поразку відповідних органів;
Підвищення сечовини та креатиніну свідчить про недостатню роботу нирок, меншою мірою – про патологію ендокринної системи;
Підвищення рівня холестерину означає високий ризик розвитку атеросклерозу.

Результати аналізів крові на гормони щитовидної залози також є різними. Можуть спостерігатися такі зміни:

Підвищення рівня ТТГ та нормальні показники Т3 та Т4 говорять про субклінічну (безсимптомну) течію гіпотиреозу, для попередження переходу в клінічну стадію необхідно розпочати терапію;
Збільшення ТТГ та зниження Т4 говорять про розвиток первинної форми гіпотиреозу;
Знижений або нормальний показник ТТГ та зниження Т4 діагностує вторинну форму захворювання;
Значне зниження ТТГ та збільшення Т3 та Т4 говорять про тиреотоксикоз.

За зміною рівня антитіл до ТПО не можна діагностувати гіпо-або гіпертиреоз. Їх підвищення свідчить про аутоімунний ураження щитовидної залози.

Інструментальна

Інструментальні методи дозволяють отримати інформацію про стан органів та поставити остаточний діагноз. Призначаються такі дослідження:

УЗД надниркових залоз, серця та щитовидної залози – дозволяє судити про структурну зміну органів та їх хвороби;
ЕКГ, холтерівське моніторування – дослідження електричної активності серця (призначаються щодо порушень провідної системи серця, для діагностики ІХС);
Сцинтиграфія щитовидної залози - це радіоізотопне дослідження, що діагностує структурні зміни органу; часто застосовується визначення динаміки лікування як гіпо-, і гіпертиреозу.

Для діагностики крововиливу чи пухлини щитовидної залози призначається комп'ютерна чи магнітно-резонансна томографія (КТ чи МРТ).

Лікування

Терапія гіпотиреозу включає корекцію харчування і способу життя, медикаментозне лікування; у комплексі з ними можливе застосування народних методів.

Корекція харчування та способу життя

Дієта є основою немедикаментозного лікування захворювань щитовидки. Корекція живлення має такі цілі:

Нормалізація метаболічних процесів;
Корекція ваги;
Попередження розвитку атеросклерозу.

Нормалізація раціону доцільна за будь-яких хвороб. При гіпотиреозі необхідно:

Нормалізувати режим харчування – вживати їжу необхідно 5-6 р/день малими порціями;
Дотримуватись правил термообробки – дозволяється варити, гасити, запікати їжу, готувати її на пару;
Приймати їжу в подрібненому вигляді з метою щадження травного тракту;
Подавати страви рекомендується у теплому вигляді, не допускається вживання занадто гарячої чи холодної їжі;
Дотримуватись харчового режиму – на день необхідно вживати 1-1,5 літра рідини;
Обмежити споживання солі (5 г на день), виключити використання спецій;
Виключити прийом алкоголю, міцної кави;
Включити в раціон свіжі фрукти та овочі – вони збагачують організм вітамінами та нормалізують кишкову перистальтику.

До раціону можна включати такі продукти:

Страви, що містять йод – печінка тріски, пікша, камбала;
Підсушений хліб, пісне печиво;
Риба та м'ясо нежирних сортів;
нежирні кисломолочні вироби, сир;
Гречана, ячна, пшоняна крупи;
Фрукти – фейхоа, ківі, хурма, авокадо, виноград;
Овочі, зелень;
Слабкий чай, свіжі соки, відвар шипшини.

Цілком виключаються з меню такі продукти:

Овочі із сімейства хрестоцвітих (хрін, редька, редис);
Продукти, що містять велику кількість тваринних жирів;
Нефільтрована вода;
Вироби, що містять прості вуглеводи (насолоди, здобні вироби);
Гриби, бобові;
Соління та копченості;
Жирні сорти риби та м'яса.

Щодо корекції способу життя, необхідно виключити згубні звички, займатися активними видами діяльності, уникати стресових ситуацій, контролювати масу тіла.

Медикаментозна терапія

Основою медикаментозного лікування гіпотиреозу є замісна гормональна терапія (ЗГТ) – прийом препаратів, які містять гормони щитовидної залози. Призначається одне з наступних ліків:

L-тироксин у початковій дозі 50-100 мг 1 р/день вранці натще;
Тиреоїдин починають з 0,05-0,2 г на добу;
Трийодтиронін 25 мкг 1 р/день за півгодини до їди;
«Тіреокомб» у початковій дозі 1/2 таблетки 1 раз на добу.

Для корекції дозування препарату періодично здається кров до рівня гормонів щитовидної залози. При неефективності одного препарату замінюють його іншим.

У разі йододефіциту призначаються препарати, що містять йод. Серед них:

"Йодбаланс" - 200 мкг в 1 р/добу;
"Йод-Актив" - 250 мг 1 раз на день;
"Йодомарин" - 100-200 мкг 1 раз на добу.

Лікарська терапія призначається і для корекції гемодинамічних показників:

При періодичному підвищенні АТ понад 140 та 90 мм.рт.ст. призначається Еналаприл (Енап) 5 мг 1 р/добу або Лозартан (Лозап) 50 мг 1 р/добу.
При тахікардії призначається Бісопролол (Конкор) 2,5-5 мг 1 р/добу або Метопролол (Егілок) 50-100 мг 2 р/добу.
При виявленні залізодефіцитної анемії призначаються залізовмісні препарати - "Феррум Лек", "Гемофер", "Мальтофер".

Традиційні методи

Як лікування гіпотиреозу широко застосовуються методи народної медицини. Розглянемо деякі рецепти:

Настоянка кропиви дводомної. Взяти 200 г сировини, залити 1 літром 40% спирту чи горілки та дати настоятися 14 днів. Потім приймати 2-3 рази на добу перед їдою.
Чай з дурнишником. Взяти 15 г насіння рослини, залити 300 мл води та поставити на повільний вогонь. Прокип'ятити кілька хвилин, процідити та вживати по 100 мл 3 р/день.
Відвар волоських горіхів. Очистити 5 горіхів, залити 300 мл води та прокип'ятити протягом 5 хвилин. Потім відвар процідити, остудити та приймати по 100 мл 3 р/добу після їди.
Настоянка чистотілу. Наповнити літрову банку висушеними частинами рослини та залити горілкою. Дати настоятися 2 тижні, потім приймати по кілька крапель 1 р/день, розбавивши в невеликій кількості води.
Чай з насінням льону. Взяти 30 г насіння рослини, змішати з 10 г лимонної цедри та 15 мл меду. Потім залити гарячою водою і пити 3 р/день після їди.

Для лікування гіпотиреозу, спричиненого йододефіцитом, широко застосовується цвітна капуста. Для цього необхідно придбати порошок рослини в аптеці та вживати його 1 раз на день на ніч по 1 чайній ложці, запивши склянкою води. Курс лікування – 2-4 тижні.

Ускладнення гіпотиреозу

Ускладнення гіпотиреозу розвиваються внаслідок відсутності лікування чи тяжкого перебігу захворювання.
Гіпотиреоз є небезпечним, якщо він є вродженим або виникає під час вагітності. У таких випадках підвищується ризик розвитку ускладнень у новонародженого:

Олігофренія – це психічний розлад, спричинений структурним ураженням головного мозку; клінічними ознаками є зниження інтелекту, мовні, рухові та емоційні розлади.
Кретинізм – вроджене захворювання ендокринної системи, що характеризується затримкою фізичного та психомоторного розвитку, дисфункцією внутрішніх органів.
Розлад діяльності центральної нервової системи.

Крім цього, у період виношування дитини гіпотиреоз може призвести до мимовільного аборту (викидня).

У дорослих людей недостатність щитовидної залози може призвести до таких наслідків:

Розлад роботи системи кровообігу;
Зниження статевої функції, безпліддя;
зниження імунних сил організму;
Підвищення ризику онкологічних захворювань.

Але найсерйознішим ускладненням є гіпотиреоїдна кома.

Гіпотиреоїдна кома

Гіпотиреоїдна кома називається невідкладний стан, що розвивається через недостатність щитовидної залози, що протікає в декомпенсованій стадії. Основною причиною цього ускладнення є неадекватна чи невчасна терапія. Провокуючими факторами є:

Гострі захворювання та стани – інфекційні патології, інфаркт міокарда або головного мозку, пневмонія, внутрішня кровотеча;
Розлади метаболізму – рівень щитовидних гормонів різко знижується при гіпоглікемії, ацидозі, гіпоксії, іноді – при сильній емоційній перенапрузі або прийомі спиртних напоїв;
Прийом препаратів – кому можуть спровокувати тривале вживання транквілізаторів, діуретиків, антигістамінних засобів.

Провісниками розвитку гіпотиреоїдної коми є сухість шкірних покривів, осиплість голосу, набряки кінцівок. У разі розвитку самої коми порушується свідомість, з'являється загальмованість, знижена реакція на зовнішні подразники. Далі знижується температура тіла, ЧДД, гемодинамічні показники.

У термінальній стадії спостерігається затримка сечі та калу з подальшим неконтрольованим їх виведенням. За відсутності надання невідкладної допомоги наростає гіпотермія, гіпоксія, гіперкапнія.

Смерть настає внаслідок гострої серцевої та дихальної недостатності.

Невідкладна допомога при гіпотиреоїдній комі спрямована на усунення метаболічних розладів, корекцію дихальної та серцевої недостатності. Лікування здійснюється наступним чином:

Гормональна терапія – призначення тиреоїдних гормонів разом із глюкокортикостероїдами;
Купірування гіпоглікемії – внутрішньовенне введення глюкози під контролем АТ та діурезу;
Корекція дихальної недостатності - Переведення на апарат ШВЛ, киснедотерапія, введення дихальних аналептиків;
Корекція недостатності серцевої діяльності – запровадження серцевих глікозидів.

При розвитку анемії провадиться переливання еритроцитарної маси. Для усунення гіпотермії пацієнта накривають ковдрами; застосування грілок не рекомендується.

Профілактика

Повністю запобігти розвитку гіпотиреозу неможливо. Однак можна значно знизити ризик виникнення за допомогою простих правил:

Скласти збалансований раціон, збагачений мінералами та вітамінами, а також йодовмісними продуктами;
Уникати травм щитовидної залози, опромінення шиї та верхньої частини грудної клітки;
Своєчасно лікувати провокуючі гіпотиреоз захворювання (ожиріння, ендемічний зоб);
Уникати надмірних фізичних та емоційних навантажень.

Список літератури

Гіпотиреоз, Петуніна Н.А. , Трухіна Л.В., 2007 рік.
Захворювання щитовидної залози, Прихильна Я.В., Вабенко А.Ю., Краснльникова О.І., 2005 рік.
ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ - ЯКОВЛЄВ В.Б. - ПРАКТИЧНИЙ ПОСІБНИК, 2003 рік.

задишка.

порушення сну;
нервозність;
втрату у вазі;
потовиділення, що посилилося;
сечовиділення, що почастішало;
діарею;

Діагностика

Медикаментозна терапія

Корекція способу життя

виключити алкоголь та куріння;

Перегляд повної версії: Тахікардія, гіпотиреоз.

У Вас, як і раніше, субклінічний гіпотироз - і все, що стосується маніфестного, не має до Вас відношення

У Вас немає талона на одну хворобу – але безперечно є виражене прагнення множити сутності без необхідності

У Вас дивна звичка ставити питання, плюючи на відповіді - що Вам це дає?
Можливо, у Вас поєднання кількох проблем – на яка сила заважає лікарю на Вас подивитися?
Можливо, з'ясується, що у Вас є ознаки недостатності надниркових залоз або дані за целіакію

Пробуємо ще раз: Ви неправильно зрозуміли те, що сказав лікар. Точніше те, що мав сказати лікар. А мав він сказати таке:
Позапланованою вагітністю лікувати субклінічний гіпотироз не обов'язково
При субклінічному гіпотирозі тахікардія може бути, але це не означає, що вона ЇМ ВИКЛИКАНА
Корекція тахікардії (як і додаткове з'ясування її причин) проводиться незалежно від фчакта гіпотирозу.
Навіть якщо привезти вагон цегли (йоду) будинок не збудується сам

Чим була погана та відповідь?

Виникло питання щодо того, коли мені краще здавати ТТГ.
Хронологія у мене така була:
1) 3 місяці приймав тироксин по 50мкг (моя вага зараз 60кг, зріст 187см);
2) вирішив піти до ендокринолога через відсутність поліпшень. Він скасував тироксин і призначив йод 200мкг/добу;
3) П'ю йод у цьому дозуванні вже близько 4 місяців.

Мені сказали, що контроль ТТГ за 6 місяців. І в мене постало питання, якщо я зараз здам ТТГ, то він покаже мої наслідки прийому тироксину разом з йодом, тобто. результат буде заплутаний (буде незрозуміло, що дало що)?

Друге питання: прочитав, що при гіпотиреозі небажано приймати бета-адреноблокатори, тому що вони мають антитиреоїдну дію. Як мені знімати тахікардію? Тільки беталок допомагає більш-менш.

Третє питання: які препарати можуть спотворити аналіз ТТГ, що не рекомендує приймати найближчими днями перед здаванням аналізу.

Четверте питання: чи варто разом із ТТГ здавати Т4 та Т3? Запитую тому, що за вартістю набагато дорожче виходить, але чи потрібно це?

Заздалегідь дякую!
Ах, так, і ще питання, яке випливає з усіх цих (я сам ніяк не можу розібратися): «Якщо тахікардія викликана гіпотиреозом, то через якийсь час після прийому тироксину в дозуванні 1мкг/1кг маси тіла настає поліпшення здоров'я, т.е. е. зникнення тахікардії?». Зауважу, що я пив близько 3 місяців тироксин, чи варто мені продовжувати. ТТГ тільки через ці три місяці я не робив.

Не так. Я вже давав посилання на документ, який підготував заздалегідь. Якщо потрібно, можу надіслати навіть свої фотографії, тільки дайте пораду будь ласка. Якщо потрібно, викладу результати обстежень, які пройшов. Ось зміст цього документа:
Історія хвороби
Скарги: тахікардія у стані спокою з ЧСС 120 (особливо у положенні стоячи), погана переносимість тепла, фіз. навантаження, щільного прийому їжі.

До недуги: зріст 187, вага тіла 64-66 кг.

[Початок 2012] У період з 2011 по 2012 рік займався фізкультурою. З 2012 року різко відчув себе погано (слабкість, запаморочення, трясіння) після інтенсивного катання на лижах у холодну погоду (вдягнений був досить легко).
1,5 (півтора) року трималася температура 37,2;
сильна слабкість, запаморочення;
незрозумілі напади, схожі на панічні атаки з тремтінням кінцівок, потемнінням в очах із сильною слабкістю та тремтінням;
іноді давлячі, ниючі, тупі болі в ділянці серця;
збільшення лімфовузла в пахвовій западині (+почервоніння шкіри на цьому місці із свербінням та поколюванням).
Через півтора року температура тіла стала нормальною, періодично підвищувалася до 37,2.

Вага тіла 72 кг (тримався на цьому рівні півроку);
невелика набряклість кінцівок;
з'явилася постійна, не епізодична тахікардія у стані спокою, особливо у положенні стоячи 120 уд/хв; лежачи пульс знижується до 60-90 уд/хв, але іноді були напади тахікардії лежачи з ЧСС до 120;
нестача повітря.
З цього часу приймаю бета-блокатор (беталок) у дозі 12,5-20мг, вистачає на 1 добу.

Жовтень, листопад (2 місяці) прийом л-тироксину 50 мкг/сут без поліпшення самопочуття.
Грудень – до н.в. прийом йоду 200 мкг/добу.

[Зараз] (на квітень 2016) Вага 60 кг. ЧСС у положенні стоячи до 120 уд/хв, при простій ходьбі або низькоінтенсивній роботі стоячи 130-150 уд/хв. Нестача повітря, позіхання, жар. Тахікардія посилюється після їди (особливо гарячої) і в спекотну погоду, в теплому приміщенні. На холоді прояви різко знижуються. Тряска. Періодична екстрасистолія (серце б'ється через раз, два, аритмічно). Іноді серцевий ритм повністю представлений сильними аритмічними скороченнями.

Проведено такі обстеження та аналізи:

2012
На онкологію (хвороба Ходжкіна) – відсутня.
У цей період по ОАК гемоглобін знижений

120.
Пройшов курс антибіотика з метою лікування можливо прихованої пневманії.

2014
ЕХОКГ – у межах норми.

2015
ЕКГ, добовий холтер - у межах норми;
УЗД ЩЗ (літо 2015) - вузол ізоехогенний у правій частці 6х4мм;
ОАК - не в нормі (низькі тромбоцити 138 та високий гемоглобін 187). Повторно (через 3 місяці) гемоглобін 164, тромбоцити 180, сое 1-2;
Аналізи крові на гормони ЩЗ – не в нормі (кілька аналізів): діапазони значень у різні періоди часу ТТГ 10,24 – 9,0 –, 7,0 – 5,25; Т4св 18-10,5; Т3св – 6.
Аналіз крові на РФ, СРБ, АСЛ-О – норма;
ОАМ – норма;
Добові загальні метанефрини в сечі – норма;
УЗД гепатобіліарної системи – норма;
Мазок горла (лор) – норма;
МРТ голови – норма. Відсутня кровотік правою ПА, на лівій ПА знижений. Є кісти носових пазух;
2016

УЗД ЩЗ (січень 2016) - вузол гіпоехогенний з нечіткими контурами у правій частці 6х4мм;
ТТГ (квітень 2016) – 4,52.

Зв'язок тахікардії серця та щитовидної залози

Деякі недуги щитовидної залози супроводжуються розвитком серцевих патологій. Однією є тахікардія. Щитовидка - це один з найважливіших регулювальників всіх процесів, що відбуваються в організмі, і неполадки в її роботі негативно впливають на всі органи та системи, але серцевий м'яз при тому страждає найбільше.

Захворювання щитовидки - це недуги, що дуже часто зустрічаються в осіб будь-якої статі і будь-якого віку, і щоб не допустити розвитку важких патологій необхідно своєчасно проходити огляд у кваліфікованого фахівця.

Як впливає на серце?

Зв'язок між роботою щитовидки та серцевими скороченнями очевидний – від її роботи залежить швидкість серцебиття. Щитовидна залоза продукує гормони, які є дуже важливими для збалансованої роботи організму. За допомогою тироїдних гормонів відбувається не лише регулювання всіх життєво важливих систем організму, а й забезпечення органів киснем. У зв'язку з цим, якщо в щитовидці є порушення, і вона працює у зниженому ритмі, тироїдні гормони синтезуються в недостатній кількості, що і провокує слабкість та зниження серцевих скорочень. І навпаки, коли розвивається зоб, і заліза працює у прискореному темпі, пульс частішає, тобто виникає тахікардія.

Підвищений синтез гормонів відбувається при запаленні в залозі, а також за наявності різних утворень, які є гормонозалежними і продукують гормони. У людини з неполадками в роботі цього ендокринного органу при прискореному серцебиття організм постійно перебуває в стресовому стані, що підвищує ризик розвитку небезпечних серцевих патологій, які можуть призвести до смерті.

Прискорене серцебиття та робота щитовидки пов'язані між собою таким чином. Серцевий м'яз скорочується під впливом імпульсів, але при недугах щитовидки (зокрема при гіпертиреозі) гормони, що виробляються у великій кількості, ці імпульси генерують у довільному порядку, що природно впливає на серце. Тому воно починає битися швидше. При гіпотиреозі розвивається брадикардія, тобто частота серцевих скорочень знижується.

Треба сказати, що лікування як тахікардії, так і брадикардії, що розвиваються на тлі хвороб щитовидки, не складне, але важливо, щоб воно призначалося досвідченим лікарем.

Загальні симптоми порушень роботи щитовидки

Симптоми, які можуть свідчити про збої у роботі важливого ендокринного органу, бувають:

збільшення або зниження маси тіла при звичайному раціоні харчування та незмінних фізичних навантаженнях;
повішений рівень холестерину;
мерзлякуватість або надмірна пітливість;
непереносимість підвищених чи знижених температур;
прискорене або знижене серцебиття;
м'язові болі;
проноси чи запори;
безсоння;
порушення у менструальному циклі;
нервозність;
пригнічений і млявий стан;
набряклість;
сухість шкірних покривів та випадання волосся.

Всі ці симптоми є загальними, і лише за їхньою наявністю поставити правильний діагноз неможливо.

Захворювань щитовидки багато, і кожне має свої індивідуальні симптоми. Наприклад, при онкологічних процесах в залозі, у людини з'являється осиплість в голосі, лімфатичні вузли збільшуються, пацієнти скаржаться на труднощі при ковтанні та болючі відчуття в області горла.

При гіпотиреозі симптоматика залежить від віку пацієнта, ступеня гормональної недостатності та тривалості недуги. У новонароджених симптоми гіпотиреозу можуть бути зовсім відсутніми, а у дітей поле 2 років яскравим симптомом недостатності тироїдних гормонів є низький ріс, розумова відсталість і складності в навчанні.

Дорослі люди при гіпотиреозі скаржаться на зайву вагу, запори, випадання волосся, постійне почуття холоду та пересихання шкіри. У жінок може спостерігатися порушення репродуктивної функції та збої у менструальному циклі.

Якщо жінка з гіпотиреозом вагітніє, то у неї виникає підвищений ризик викидня, анемія, підвищується тиск, а також можливі передчасні пологи. Дитина, народжена жінкою з гіпотиреозом, може відставати у розумовому та фізичному розвитку, а при народженні має недостатню вагу.

Що стосується людей похилого віку, то у них гіпотиреоз супроводжується погіршенням слуху та пам'яті, можливі депресивні стани. Ці симптоми багато хто помилково сприймає вікові зміни.

Симптоматика гіпертиреозу також багато в чому залежить від віку та тривалості перебігу недуги. У цьому випадку у хворих розвивається тахікардія, нервозність, різко знижується вага, з'являється задишка та пітливість. У людей похилого віку гіпертиреоз супроводжується аритмією і серцевою недостатністю, можливі часті напади стенокардії.

При запальних процесах у залозі у пацієнтів спостерігається збільшення ваги, сонливість, огрубіння голосу та відчуття присутності стороннього тіла у горлі. З прогресуванням захворювання може з'явитися випадання волосся, мерзлякуватість, запори та сухість шкірних покривів.

Зоб чи збільшення розмірів залози супроводжується утрудненим диханням чи проблемами при ковтанні, пацієнти візуально можуть бачити збільшення обсягів шиї.

Діагностика захворювань

Треба обов'язково розуміти, що тахікардія може бути супутнім симптомом при функціональних розладах щитовидки, а й самостійним і дуже небезпечним захворюванням. Щоб діагностика була правильною, необхідні такі методи:

Усний розпитування. Лікар ставить питання про симптоматику та визначає наявність порушень не тільки в роботі серця, а й нервозність, слабкість та психологічні порушення.
ЕКГ. Якщо тахікардія викликана порушеннями у роботі щитовидки, то найчастіше цей аналіз не виявляє патологій у серці (на ранніх етапах захворювання очевидно).
ЕхоКГ. Якщо у пацієнта підозрюється гіпертиреоз, цей аналіз показує наявність лівошлуночкової гіпертрофії.
УЗД ендокринного органу може візуалізувати наявність утворень у залозі, запалення чи інші патологічні зміни.
Лабораторні дослідження крові на тироїдні гормони вказують на збої в роботі органу та пояснюють причини розвитку тахікардії. Бажано в цьому випадку здавати кров після 10-ї вечора, оскільки саме в цей час проявляється найбільша активність залози.

Лікування патології

Щоб лікування тахікардії при недугах щитовидки було ефективним, необхідно виявити причину захворювання та почати її усувати. Як вже було сказано вище, лікування аритмії серця, викликану патологічними процесами в щитовидці, складності не представляє, головне здати кров на гормони, та залежно від результатів підбирати терапію.

Звичайно, всі медикаментозні засоби повинен виписувати лікар з огляду на вік хворого, тривалість захворювання, результати аналізів, наявність інших недуг та інших факторів.

За будь-яких порушень функціональності щитовидки призначаються гормональні препарати, але для поліпшення роботи серцевого м'яза пацієнтам виписуються заспокійливі засоби – настоянка собачої кропиви, Корвалол, Валеріана, Валокордін, Ново-пасит та інші. Також лікар може порекомендувати прийом антиаритмічних засобів - аденозин, верапамін і так далі.

Крім того, рекомендована терапія фізіопроцедурами або методами народної терапії, але вони повинні обов'язково обговорюватися з лікарем. В особливо тяжких випадках, якщо захворювання не піддається консервативному лікуванню, можуть призначити хірургічне втручання. Тахікардія та щитовидка мають безпосередній зв'язок, але не можна забувати про те, що причина прискореного серцебиття може критися і не в захворюваннях ендокринного органу, тому консультація з лікарем є обов'язковою.

Народна терапія

Насамперед при тахікардії, спричиненій порушеннями у щитовидці, слід відмовитися від кави, міцного чаю, куріння, жирної їжі, солоної та гострої. Харчування має бути регулярним, збалансованим та корисним. Переїдання необхідно виключити, оскільки таке явище може спричинити небажані напади. У раціон харчування корисно включати натуральний мед, висівки, фрукти та овочі. Дуже важливо перестати нервувати і відчувати емоційні навантаження.

Щоб зменшити частоту пульсу можна використовувати нетрадиційні методи лікування. Дуже ефективним засобом є вівсяний сік. З надземної частини рослини необхідно вичавити сік і пити його по півсклянки 2-3 рази на день. Цей засіб особливо показано тим, хто має тахікардію супроводжується регулярно підвищеним тиском.

Глід – усім відомий засіб для лікування серцевих недуг. При тахікардії, спровокованій збоєм у роботі щитовидки, дуже корисно пити чай із цими плодами. Крім того, в чай корисно додавати траву собачої кропиви.

Синій волошка теж непогано справляється з тахікардією. На склянку окропу необхідно взяти чайну ложку квіток, настояти протягом години, а потім профільтрувати та пити по половині склянки кілька разів на день.

Якщо аналізи показують занадто густу кров, то в цьому випадку допомогти може буркун. Він має кроворозріджуючий ефект. Буркун можна комбінувати з іншими травами і пити як чай. Якщо ви питимете цей засіб протягом півроку, то тиск стабілізується, а напади тахікардії зійдуть нанівець.

Замість чаю можна заварити мелісу, вона теж добре знімає напади тахікардії. Якщо у вас є чайний гриб, то його можна наполягати не лише на звичайному чаї, а й на лікарських травах. Використовуйте верес, наперстянку, собачу кропиву, клопогон. Усі інгредієнти візьміть у рівних пропорціях, залийте окропом та залиште наполягати на ніч. Потім додайте мед та залийте гриб. За тиждень корисний напій готовий до вживання. Пийте його по 100 г до їжі.

У лікуванні тахікардії часто використовують мед і лимон, тому рекомендується приготувати смачні ласощі із суміші меду, мигдальних горіхів та лимона. На півкіло лимона та 30 очищених горіхів мигдалю потрібно півкіло меду. Лимон дрібно порізати, горіхи потовкти. Все перемішати з медом та вживати по 1 ст. л. 2 рази на день.

Профілактика патології серця

Щоб при порушеннях у роботі щитовидки не з'явилися ускладнення у вигляді серцевих патологій, важливо розпочинати лікування недуг на самому початку їх розвитку. Пацієнтам варто регулярно проходити обстеження, не допускати емоційних та фізичних навантажень, а також приймати всі препарати, які рекомендує лікар.

Захворювання щитовидної залози успішно лікуються медикаментозними засобами, виявити просто, тому не варто відкладати лікування в довгий ящик. Щоб серце і весь організм працював правильно і не давав жодних збоїв, потрібно уважно стежити за станом головного ендокринного органу та своєчасно звертатися до лікаря для усунення патологічних проявів.

Тахікардія через гіпотиреоз

Перш за все, вкажіть результати аналізів на гормони щитовидної залози датами здачі, одиницями виміру та нормамиу Вашій лабораторії.
Також прикріпіть до повідомлення фото протоколу (опису) УЗД обстеження щитовидної залози у гарному дозволі.

Як давно Ви приймаєте Еутірокс у дозуванні 75 мкг?

З повагою, Надія Сергіївна.

Якщо ви не знайшли потрібної інформації серед відповідей на це запитання, або ваша проблема трохи відрізняється від представленої, спробуйте задати додаткове запитання лікаря на цій же сторінці, якщо він буде по темі основного питання. Ви також можете поставити нове питання, і через деякий час наші лікарі на нього дадуть відповідь. Це безкоштовно. Також можете пошукати потрібну інформацію у схожих питаннях на цій сторінці або через сторінку пошуку на сайті. Ми будемо дуже вдячні, якщо Ви порадите нас своїм друзям у соціальних мережах.

Медпортал 03online.comздійснює медконсультації у режимі листування з лікарями на сайті. Тут ви отримуєте відповіді від реальних фахівців у своїй галузі. На даний момент на сайті можна отримати консультацію за 45 напрямками: алерголога, венеролога, гастроентеролога, гематолога, генетика, гінеколога, гомеопата, дерматолога, дитячого гінеколога, дитячого невролога, дитячого хірурга, дитячого ендокринолога, діолога логопеда, лора, мамолога, медичного юриста, нарколога, невропатолога, нейрохірурга, нефролога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, педіатра, пластичного хірурга, проктолога, психіатра, психолога, психолога, психолога , уролога, фармацевта, фітотерапевта, флеболога, хірурга, ендокринолога.

Ми відповідаємо на 95.05% питань.

Особливості прояву та терапії тахікардії, спровокованої захворюваннями щитовидної залози

Порушення серцевого ритму здатні розвинутися і натомість деяких захворювань щитовидної залози, оскільки вона бере участь у діяльності різних систем організму. Зв'язок цих патологій можна виявити у вигляді комплексного обстеження. Терапію слід призначати за його результатами.

Чи можуть хвороби щитовидної залози спровокувати тахікардію?

Нормальна робота щитовидки є важливою для функціональності різних систем організму. Дисфункція органу викликає зміни, зокрема й у діяльності серця.

Частота серцебиття пов'язана із станом щитовидної залози. Вона синтезує безліч гормонів, що регулюють роботу організму та забезпечують тканини киснем. Гормональний рівень зростає, а серцебиття частішає. Таке частіше відбувається на тлі новоутворень чи запального процесу.

Розвиток тахікардії обумовлено постійним зв'язком серця та щитовидної залози. Підвищення гормонального рівня відбивається на синусовому вузлі, який знаходиться у правому передсерді. Він генерує електричні імпульси, що спричиняють скорочення міокарда. За високого гормонального рівня вони відтворюються хаотично, впливаючи на серце. В результаті воно скорочується швидше, серцебиття частішає, виникає тахікардія.

За хвороб щитовидки обмінні процеси можуть прискоритися. Це змушує серцевий м'яз посилено скорочуватися, формує хронічний стрес. Такі зміни можуть закінчитися серцевою недостатністю, що може призвести до смерті.

На фоні хвороб щитовидки тахікардія буває рефлекторним явищем. Почастішання серцебиття в таких випадках є реакцією на напад сильного болю.

Симптоми тахікардії при захворюваннях щитовидної залози

Якщо тахікардію викликають збої у функціонуванні щитовидки, розпізнати порушення можна за такими симптомами:

частота серцевих скорочень перевищує норму (верхня межа 90 ударів) і може збільшитися до 140 ударів за хвилину;
при фізичних та психічних навантаженнях серцеві скорочення прискорюються до 160 ударів на хвилину і вище; такі показники є критичною відміткою;
частота серцевих скорочень не залежить від положення тіла і того, спить людина чи не спить;
у грудях виникають хворобливі відчуття;
биття серця відчувається людиною: воно віддається в ділянку шиї, живота, голови;
задишка.

Такі ознаки тахікардії одночасно перегукуються із симптомами, що вказують на патологію щитовидної залози. У хворого можна спостерігати:

порушення сну;
нервозність;
втрату у вазі;
потовиділення, що посилилося;
сечовиділення, що почастішало;
діарею;
порушення менструального циклу

Ознаки захворювань щитовидної залози досить узагальнені, тому підтвердити патологію у цій галузі можна лише після комплексного обстеження. Тахікардію можуть викликати різні хвороби цього органу, і кожна має свої специфічні ознаки.

Під час діагностування тахікардії і натомість патологій щитовидної залози нерідко виявляють ознаки систолічної гіпертонії. У цьому випадку підвищення тиску спостерігають тільки за систолічним параметром, по діастолі показники залишаються в нормі або змінюються меншу сторону. Систолічну гіпертензію запускає зростання серцевого викиду та ударного об'єму, до яких судинна система пристосуватися не може.

Ступінь яскравості симптомів залежить від форми гіпертиреозу (гіперфункції щитовидки):

Якщо він виражений легко, то основні прояви носять невротичний характер. Частота серцевих скорочень у разі виростає максимум до 100 ударів на хвилину. Можлива невелика втрата у вазі.
При патології середнього ступеня тяжкості серцеві скорочення можуть почастішати до 100 ударів на хвилину. Маса тіла людини знижується помітно. Втрата у вазі протягом місяця може становити до 10 кг.
Тяжку форму гіпертиреозу називають вісцеропатичною або марантичною. У таку стадію захворювання протікає за відсутності грамотного лікування. Ця форма провокує стійкі порушення серцевого ритму. Тахікардія може призвести до миготливої аритмії та спричинити серцеву недостатність. Це загрожує прискореним розпадом гормонів та подальшою гострою наднирковою недостатністю. При тяжкій стадії гіпертиреозу втрати у вазі значні. Можлива кахексія, коли організм вкрай виснажений. Цей стан супроводжується змінами психічного стану людини, активність фізіологічних процесів різко знижується.

Виразність симптоматики патологій щитовидної залози також залежить від віку. У дітей ознаки хвороби можуть бути відсутніми або виражатися низьким зростанням, розумовою відсталістю, складністю навчання. Ці порушення часто негативно позначаються на стані нервової системи, що може стати пусковим механізмом для розвитку тахікардії.

Діагностика

Діагностику будь-якого захворювання починають зі збирання анамнезу. Найчастіше насторожують симптоми тахікардії, а патологія щитовидної залози виявляється вже у процесі обстеження. На початковому етапі фахівця цікавлять усі симптоми, що супроводжують почастішання серцебиття, зв'язок наявних порушень зі сном та настроєм.

На огляді обов'язково заміряють пульс та артеріальний тиск. Подальша діагностика виконується за допомогою клінічних та інструментальних досліджень:

Аналіз крові на гормони. Таке дослідження покаже кількість гормонів щитовидної залози. Найбільш точні результати аналізів, коли забір крові проводиться увечері, оскільки максимальна активність щитовидки проявляється о 22-23 годині вечора.
Електрокардіограма. Ця методика призначена для перевірки серця. За її результатами неможливо запідозрити патологію щитовидної залози та виявити її зв'язок із тахікардією.
Ехокардіографія. Таке дослідження виявляє гіпертрофію лівого шлуночка. Ця ознака говорить про гіпертиреоз.
Ультразвукове обстеження залози. Сканування необхідне виявлення патологічних змін у щитовидної залозі, запального процесу, новоутворення. При необхідності під контролем ультразвуку можна виконати тонкоголкову біопсію залози.
Сцинтиграфія. Таке дослідження може виявити знижену метаболічну активність кардіоміоцитів. Ці зміни можуть мати дрібноосередковий або дифузний характер.
Додатково може бути виконаний рентген. Коли тахікардія викликана гіпертиреозом, то обидва шлуночки збільшені.

Особливості лікування тахікардії

Якщо тахікардія запущена захворюванням щитовидної залози, то мета лікування полягає в усуненні первинної хвороби або усуненні її проявів.

Медикаментозна терапія

Лікування препаратами призначається за наслідками аналізу на гормони. Необхідні лікарські засоби для пригнічення функції органу для нормалізації продукування гормонів. У деяких випадках лікування потрібне довічно.

Препарати, які пригнічують функцію щитовидної залози, призначаються виключно фахівцем. Дозування визначають в індивідуальному порядку та розраховують залежно від рівня гормонів у конкретного пацієнта.

Для зниження частоти серцевих скорочень та скорочувальної здатності міокарда вдаються до β-адреноблокаторів. Найчастіше лікування виконують Пропранололом, Анапріліном, Індералом. Ці препарати є неселективними β-адреноблокаторами. Таку медикаментозну терапію призначають з огляду на індивідуальну чутливість до препаратів та результати фізіологічних тестів (виконуються під контролем електрокардіограми).

При тахікардії на фоні захворювання щитовидної залози необхідно покращити роботу серцевого м'яза. З цією метою вдаються до заспокійливих засобів. Хороший ефект забезпечують рослинні препарати: настоянка собачої кропиви, препарати валеріани, Персен, Ново-Пасит.

Якщо тахікардія при патологіях щитовидної залози супроводжується артеріальною гіпертензією, то доцільним є призначення антагоністів кальцію. Такі препарати, як і β-адреноблокатори, належать до антиаритмічних медикаментів. З-поміж антагоністів кальцію частіше вдаються до Ізоптіна, Фіноптіна, Корінфара.

Корекція способу життя

При тахікардії на тлі патологій щитовидної залози необхідно дотримуватись певного способу життя. Слід дотримуватися кількох рекомендацій:

харчуватися регулярно та збалансовано;
переїдання заборонено, порції мають бути невеликими;
відмовитися від кофеїну, міцного чаю;
знизити рівень кухонної солі у раціоні;
виключити алкоголь та куріння;
уникати емоційних навантажень та стресу.

Деякі захворювання щитовидної залози можуть призвести до розвитку тахікардії. Механізми розвитку порушень можуть відрізнятися, але у будь-якому разі пацієнту потрібне грамотне лікування. Визначити особливості терапії можна лише після повноцінної діагностики стану ендокринної та серцево-судинної системи.

Будь-яке ендокринне захворювання торкається серцево-судинної системи. Найбільш важкі форми ураження системи кровообігу розвиваються при цукровому діабеті, тиреотоксикозі, гіпотиреозі, гормонально активних пухлинах надниркових залоз: майже у всіх пацієнтів виникають різноманітні порушення ритму серця та внутрішньосерцевої провідності, порушується регуляція артеріального тиску, формуються специфічні кардіоміопатії, дисліпіпіди. При цукровому діабеті та захворюваннях щитовидної залози значно підвищується ризик виникнення ішемічної хвороби серця.

При лікуванні серцево-судинної патології у пацієнтів із захворюваннями органів внутрішньої секреції використовуються як специфічні способи медикаментозного та хірургічного впливу на той чи інший вид ендокринної патології, так і традиційні препарати, що використовуються в кардіологічній практиці – антигіпертензивні засоби, антиагреганти, гіполіпанти, гіполіпанії.

Ключові слова: цукровий діабет, тиреотоксикоз, гіпотиреоз, феохромоцитома, гіперальдостеронізм, артеріальна гіпертонія, порушення ритму серця, кардіоміопатія, гіпокаліємія, дисліпідемія, нефропатія, гіперглікемія, медикаментозне лікування, хірургічне лікування.

Всі гормони, що синтезуються в організмі людини, впливають на функціональний стан органів кровообігу. Тому будь-яке ендокринне захворювання призводить до серцево-судинних порушень. Найчастіше патологія серцево-судинної системи розвивається при цукровому діабеті, захворюваннях щитовидної залози та надниркових залоз.

ураження серцево-судинної системи при цукровому діабеті

Цукровий діабет типу 1 (ЦД1) та цукровий діабет типу 2 (ЦД2) є найчастішими причинами формування серцево-судинної патології у пацієнтів ендокринологічного профілю. Відмінна риса ЦД2 полягає в тому, що кардіоваскулярна система при цьому захворюванні буває уражена практично у кожного пацієнта: у всіх розвивається діабетична макроангіопатія, у 80% – артеріальна гіпертонія (АГ), у 60%

Недостатність кровообігу (НК) приблизно у половини

Формується діабетична кардіоміопатія.

У хворих на цукровий діабет АГ виявляють у 2 рази частіше, ніж у всій популяції. У більшості хворих на ЦД1 причиною виникнення АГ є діабетична нефропатія. При ЦД2 основною причиною підвищення артеріального тиску є метаболічний синдром. Формування метаболічного синдрому обумовлено вродженою інсулінорезистентністю (ІР), що призводить до компенсаторної гіперінсулінемії (ГІ). Саме ІР та ГІ ініціюють процеси, відповідальні за підвищення АТ. ЦД збільшує ризик виникнення деяких супутніх захворювань, що протікають із артеріальною гіпертензією. Зокрема, у 4–5 разів підвищується ймовірність розвитку хронічного пієлонефриту, у 8–10 разів зростає ризик формування реноваскулярної гіпертензії, у 1,5 раза збільшується ризик виникнення есенціальної гіпертонії.

АГ у хворих на ЦД має ряд особливостей - найчастіше вона проявляє себе як низькоренінова об'ємзалежна форма гіпертензії, характеризується відсутністю зниження артеріального тиску в нічний годинник, протікає з вираженим зниженням артеріального тиску в ортостазі і відрізняється високою частотою ускладнень (ризик гострого інфаркту міокарда, фібриляції

шлуночків, гострого порушення мозкового кровообігу при цукровому діабеті підвищується у 2-3 рази).

Майже у всіх хворих на цукровий діабет порушується баланс ліпідних частинок у плазмі крові. Для ЦД1 характерне збільшення вмісту в плазмі крові як ЛОНП, так і ЛНП, що відповідає IIb типу гіперліпідемії за класифікацією Фредріксона. У пацієнтів із ЦД2 основну роль у виникненні дисліпідемії відіграють ІР та ГІ, які знижують активність ліпопротеїнової ліпази та посилюють синтез тригліцеридів у різних клітинах, включаючи гепатоцити. В умовах компенсації вуглеводного обміну для ЦД2 характерні або IV тип гіперліпідемії (при ньому в плазмі збільшено кількість ЛОНП), або V тип гіперліпідемії (у плазмі збільшено кількість ЛОНП і хіломікрон). Майже у всіх хворих із декомпенсованим ЦД2 виявляють IIb тип гіперліпідемії. У пацієнтів з нефротичним синдромом, що сформувався в результаті діабетичної нефропатії, частіше виявляють IIa тип гіперліпідемії, що характеризується збільшенням вмісту в плазмі тільки ЛНП. ГІ призводить до придушення синтезу ліпокаїну та до появи дефіциту фосфоліпідів, що є причиною зменшення синтезу ЛВП та супроводжується підвищенням вмісту в крові таких високо атерогенних ліпідних частинок, як «малі щільні ЛНП» та ліпопротеїд «а».

Дисліпідемія є однією з причин діабетичної макроангіопатії.

Діабетична макроангіопатія характеризується склерозуючим ураженням великих, середніх та дрібних артерій і може протікати у формі атеросклеротичного ураження артерій, дифузного фіброзу інтими, медіакальцинозу артерій.

У хворих на цукровий діабет атеросклероз вражає всі основні судинні басейни, буває двостороннім, однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок і розвивається на 8-10 років раніше, ніж у людей із нормальним станом вуглеводного обміну. Унікальною відмінністю атеросклерозу при ЦД є наявність доліпідної фази атероматозу. Доліпідна фаза атеросклерозу проявляється посиленням проліферації гладком'язових клітин судинної стінки, яка з'являється задовго.

формування зрілої атеросклеротичної бляшки Це призводить до вираженої гіпертрофії стінки артерії, звуження просвіту судини, а також до здавлення гирл колатералей та дрібних артеріальних гілок, що відходять від гіпертрофованої судини. Результатом цих змін стає значне зниження кровопостачання тканин. З цієї причини у хворих на ЦД критична ішемія органів (аж до гострого інфаркту міокарда та ішемічного інсульту) досить часто виникає навіть за відсутності великих, гемодинамічно значущих, атеросклеротичних бляшок. Гемодинамічно значущі атеросклеротичні бляшки, що локалізуються у всіх сегментах артерій, з'являються на пізніших етапах формування діабетичної макроангіопатії. Ознаки дифузного фіброзу інтими виявляють у різних артеріях, але найбільшою мірою він буває виражений у судинах еластичного типу (найчастіше уражаються клубові артерії). Медіакальциноз формується тільки в артеріях м'язового типу та характеризується загибеллю гладких клітин, які заміщаються відкладеннями кальцинатів. Просвіт кальцинованих артерій не зменшується, проте відбувається облітерація усть колатералей та дрібних гілок цих судин. Найчастіше медіакальциноз вражає артерії нижніх кінцівок (тибіальні артерії гомілок та артерії стоп) та призводить до формування судинної форми синдрому діабетичної стопи.

Діабетична макроангіопатія є причиною виникнення дисциркуляторної енцефалопатії, інсультів, ішемічної хвороби серця (ІХС), ішемії нижніх кінцівок (аж до виникнення гангрени), реноваскулярної гіпертензії, що розшаровує аневризми аорти. Тяжкість ураження життєво важливих органів посилюється поєднанням макросудинної патології з діабетичною мікроангіопатією. До особливостей перебігу ІХС при ЦД належать висока частота виникнення атипової стенокардії, безбольової ішемії міокарда, вазоспастичної стенокардії (вони спостерігаються частіше, ніж класичні напади стенокардії). У хворих на ЦД2 збільшується ризик розвитку фібриляції шлуночків і ПК. Більшість пацієнтів із ЦД2 помирає від гострого інфаркту міокарда. Первинний інфаркт міокарда при діабеті реєструють у 5 разів частіше, ніж у хворих на ІХС, що протікає без ЦД. Гострий інфаркт міокарда при ЦД2 має такі особливості: часто (у 20% випадків) протікає у безболічній формі, частіше локалізується

у передній стінці лівого шлуночка і нерідко поширюється на міжшлуночкову перегородку, супроводжується значним зниженням фракції викиду лівого шлуночка, характеризується великою кількістю важких ускладнень та високою летальністю (шпитальна летальність у різних клініках коливається від 25 до 70%). У хворих на ЦД2 у 2-3 рази підвищується ризик виникнення рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.

У багатьох пацієнтів із ЦД формується діабетична кардіоміопатія, яка може протікати як у поєднанні з ІХС, так і без ІХС. Причинами виникнення діабетичної кардіоміопатії є: автономна діабетична нейропатія, ІР, ГІ та гіперглікемія. Клінічно діабетична кардіоміопатія проявляється у вигляді ПК (переважно за правошлуночковим типом), кардіалгії та порушень ритму серця.

Лікування серцево-судинних ускладнень цукрового діабету виявляється ефективним лише у тому випадку, якщо у пацієнтів досягається компенсація вуглеводного обміну. З цією метою може бути використана як інсулінотерапія, так і пероральні цукрознижувальні препарати. Для лікування кардіоваскулярної патології при цукровому діабеті застосовують практично весь спектр сучасних серцево-судинних препаратів.

При АГ використовуються всі антигіпертензивні препарати першого ряду та допоміжні гіпотензивні засоби. На необхідність призначення хворим із поєднанням цукрового діабету та артеріальної гіпертензії сучасних та ефективних антигіпертензивних препаратів вказують результати багатоцентрового дослідження UKPDS. У цьому дослідженні показано, що жорсткий контроль рівня АТ за допомогою антигіпертензивних препаратів знижував ризик мікросудинних та макросудинних ускладнень діабету у таких пацієнтів більш ефективно, ніж адекватна цукрознижувальна терапія. Несподіваним результатом дослідження UKPDS виявились дані про те, що ефективна гіпотензивна терапія у хворих на ЦД2 знижувала ризик смерті від гіпоглікемічних та гіперглікемічних епізодів.

У хворих на цукровий діабет при проведенні антигіпертензивної терапії перевагу віддають інгібіторам ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) та антагоністам АТ1-рецепторів ангіотензину II (АРА).

У хворих з поєднанням АГ та цукрового діабету ІАПФ та АРА знижують ризик виникнення інсульту, гострого інфаркту міокарда, ПК та діабетичної нефропатії більш ефективно, ніж інші гіпотензивні засоби. Тільки ці два класи препаратів дозволяють досягти зменшення ступеня тяжкості діабетичної нефропатії (вони трансформують протеїнуричну стадію нефропатії в мікроальбумінуричну), запобігають розвитку ниркової недостатності та подовжують додіалізний період у пацієнтів з нирковою недостатністю, що вже сформувалася.

У пацієнтів із ЦД контролю рівня АТ широко застосовуються також антагоністи кальцію (крім ніфедипіну короткої дії). Ці препарати зменшують вираженість діабетичної нефропатії та знижують ризик інсульту ефективніше, ніж бета-блокатори, діуретики, альфа-блокатори та гіпотензивні препарати центральної дії (моксонідин, гуанфасцин).

Бета-блокатори та діуретики у пацієнтів із поєднанням ЦД та АГ використовуються як додаткові антигіпертензивні препарати. Неселективні бета-блокатори та великі дози гідрохлортіазиду при діабеті можуть посилювати вираженість гіперглікемії та порушувати ліпідний обмін. У зв'язку з цим у хворих на ЦД для контролю рівня АТ допускається використання тільки пролонгованих кардіоселективних бета-блокаторів, а тіазидні діуретики застосовують тільки в малих дозах. Найбільш доцільним діуретиком є індапамід, який навіть у максимальній дозі не надає несприятливого впливу на метаболічні показники. На доцільність включення до схеми антигіпертензивної терапії кардіоселективних бета-блокаторів та діуретиків вказують результати багатоцентрового клінічного дослідження SHEEP. У цьому дослідженні показано, що у хворих із поєднанням ЦД та АГ селективні бета-блокатори та діуретики знижують ризик інсульту та інфаркту міокарда в 2 рази ефективніше, ніж у пацієнтів з есенціальною гіпертонією, що протікає без ЦД.

З допоміжних антигіпертензивних препаратів перевагу надають агоністу імідазолінових рецепторів моксонідину. При цукровому діабеті моксонідин не тільки знижує рівень артеріального тиску, але також виявляє нефропротективний ефект та зменшує вираженість ІР, що підтверджено у клінічних дослідженнях з використанням клемпів.

Для лікування артеріальної гіпертензії при цукровому діабеті рекомендується використовувати не менше двох антигіпертензивних препаратів. Комбінована антигіпертензивна терапія призначається при будь-якому ступені тяжкості артеріальної гіпертензії, а також при високому нормальному АТ. За відсутності протипоказань до схеми комбінованої антигіпертензивної терапії необхідно обов'язково включати ІАПФ або АРА. Цільовий рівень АТ при цукровому діабеті суттєво нижчий, ніж у таких пацієнтів з артеріальною гіпертензією, у яких немає синдрому гіперглікемії. У пацієнтів з цукровим діабетом, який протікає з протеїнурією менше 1 г на добу, домагаються зниження артеріального тиску нижче 130/80 мм рт.ст. При більш вираженій протеїнурії рекомендується підтримувати артеріальний тиск на рівні нижче 125/75 мм рт.ст.

Усім пацієнтам із поєднанням цукрового діабету та артеріальної гіпертензії обов'язково призначають антиагреганти. З цією метою краще використовувати клопідогрель, оскільки він не послаблює гіпотензивну дію антигіпертензивних препаратів.

Всім хворим на ЦД, що протікають з АГ, до схеми лікування обов'язково включають гіполіпідемічні препарати. У багатоцентровому клінічному дослідженні CARDS було показано, що у хворих із поєднанням ЦД2 та АГ аторвастатин достовірно знижував ризик інсульту, гострого інфаркту міокарда та серцево-судинної смерті навіть у пацієнтів із нормальними показниками ліпідного спектру крові. Пацієнтам з поєднанням ЦД2 та АГ, які не мають дисліпідемії, перевагу віддають статинам. У пацієнтів із ЦД статини перевершують інші гіполіпідемічні препарати у плані запобігання несприятливим серцево-судинним подіям, що було підтверджено у багатоцентрових клінічних дослідженнях CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

У хворих на цукровий діабет показання до призначення статинів набагато ширші, ніж у пацієнтів із нормальним станом вуглеводного обміну. Зокрема, Американська діабетологічна асоціація рекомендує призначати статини навіть таким пацієнтам з цукровим діабетом, у яких вміст у плазмі крові ліпідних частинок є нормальним, але при цьому є хоча б один із наведених нижче станів: має місце синдром полікістозних яєчників, АГ або ІХС, виявлені ознаки атеросклеротичного ураження будь-яких судин, у батьків мало місце раннє виникнення гострого інфаркту міокарда або фібриляції шлуночків.

Якщо у хворих на цукровий діабет має місце дисліпідемія, то вибір гіполіпідемічного препарату залежить від характеру порушення ліпідного обміну. Американська діабетологічна асоціація рекомендує при ізольованій гіперхолестеринемії застосовувати статини, а при ізольованій гіпертригліцеридемії призначати фібрати. У нашій країні у більшості хворих на ЦД2 має декомпенсований перебіг, що призводить до появи змішаної форми гіперліпідемії. У таких пацієнтів вибір препарату визначається вмістом у крові тригліцеридів. Якщо у хворих із змішаною гіперліпідемією вміст тригліцеридів не перевищує 4,5 ммоль/л, їм призначають статини; при вищому вмісті тригліцеридів рекомендується прийом фібратів. При V типі гіперліпідемії фібрати комбінують з омега-3-поліненасиченими жирними кислотами (максепа, ейконол, омакор), які знижують концентрацію хіломікрон у плазмі крові.

Застосування секвестрантів жовчних кислот для лікування дисліпідемії при цукровому діабеті обмежене через те, що вони збільшують вираженість діабетичної ентеропатії, а також можуть посилювати гіпертригліцеридемію у частини пацієнтів. Секвестранти жовчних кислот при цукровому діабеті найчастіше використовують для корекції гіперхолестеринемії у пацієнтів, які мають протипоказання до призначення статинів. Іноді при ЦД2 секвестранти жовчних кислот додають до статину, якщо на фоні прийому останніх не досягнуто цільового рівня холестерину в плазмі. Нікотинова кислота як гіполіпідемічний засіб у хворих з цукровим діабетом використовується вкрай рідко, оскільки вона часто посилює вираженість гіперглікемії у таких пацієнтів. Призначення нікотинової кислоти можна вважати виправданим у пацієнтів з високим вмістом у крові ліпопротеїду «а», оскільки інші гіполіпідемічні засоби не зменшують синтез цього високоатерогенного ліпопротеїду.

Лікування ІХС у хворих на ЦД принципово не відрізняється від лікування ІХС у пацієнтів з нормальним станом вуглеводного обміну. З цією метою використовуються кардіоселективні бета-блокатори, антагоністи кальцію, нітрати (або нітратоподібні препарати), ІАПФ, препарати метаболічної дії (триметазидин), антиагреганти, гіполіпідемічні засоби. У хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда, до схеми лікування ІХС додають спіронолактон. Слід зазначити, що триметазидин у хворих з

поєднанням ЦД та ІХС використовується частіше, ніж у пацієнтів без ЦД. Вважається, що наявність синдрому гіперглікемії є додатковою основою призначення триметазидину хворим зі стабільною стенокардією.

У хворих із поєднанням ЦД2 та стабільної ІХС для корекції вуглеводного обміну можуть використовуватися як препарати інсуліну, так і пероральні цукрознижувальні препарати.

В даний час не підтвердилася думка про те, що таблетовані цукрознижувальні препарати, що відносяться до класу бігуанідів або до класу похідних сульфонілсечовини, можуть негативно вплинути на метаболізм міокарда у пацієнтів зі стабільною стенокардією. У дослідженні UKPDS було показано, що у хворих із поєднанням ЦД2 та ІХС застосування бігуанідів та (або) похідних сульфонілсечовини не тільки не погіршило перебігу коронарної патології, але навіть призвело до достовірного зниження ризику виникнення гострого інфаркту міокарда на 39 та 14. Подібний ефект був досягнутий у пацієнтів лише в тому випадку, якщо призначення цих препаратів призводило до компенсації ЦД. Пероральні цукрознижувальні препарати не можна використовувати тільки у хворих з гострою коронарною патологією. У цьому випадку ці препарати повинні бути негайно скасовані. З перших хвилин формування гострої коронарної патології доцільно розпочати внутрішньовенну інфузію інсуліну короткої дії. З цією метою застосовують глюкозо-інсулін-калієву суміш або здійснюють роздільне внутрішньовенне введення інсуліну та розчину глюкози. У хворих на цукровий діабет внутрішньовенне введення інсуліну при гострому коронарному синдромі слід здійснювати не менше 1 доби. Надалі пацієнти можуть бути переведені на внутрішньом'язові або підшкірні ін'єкції короткодіючого інсуліну. У підгостру фазу інфаркту міокарда хворих при необхідності переводять на комбіноване лікування короткодіючим та пролонгованим інсуліном. Результати багатоцентрового клінічного дослідження DIGAMI свідчать про те, що при ЦД2 тривалість інсулінотерапії після перенесеного гострого інфаркту міокарда має становити від 3 до 12 місяців. У цьому загальна смертність знизилася на 29% проти іншими схемами лікування ЦД. Призначати похідні

ураження серцево-судинної системи при тиреотоксикозі

Синдром тиреотоксикозу об'єднує групу захворювань, що характеризуються посиленням секреції в кров тиреоїдних гормонів (ТГ) – трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4). Виділяють первинний, вторинний та третинний тиреотоксикоз. При первинному тиреотоксикозі підвищена секреція тиреоїдних гормонів пов'язана з безпосереднім ураженням щитовидної залози внаслідок виникнення дифузного токсичного зоба (на його частку припадає 80% усіх випадків тиреотоксикозу), тиреотоксичної аденоми, багатовузлового токсичного зобу та багатовузлового токсичного зобу. Вторинний та третинний тиреотоксикоз обумовлені збільшенням синтезу тиреотропного гормону (ТТГ) та (або) тиреоліберину.

У пацієнтів із будь-якими формами тиреотоксикозу ураження серцево-судинної системи найчастіше характеризується появою порушень ритму серця, артеріальної гіпертензії та дистрофії міокарда. Найчастішою формою аритмії при тиреотоксикозі є синусова тахікардія, яку виявляють майже в усіх хворих. Тахікардія буває постійною та реєструється як у денні години, так і під час нічного сну; її вираженість не змінюється під час переходу зі становища лежачи у становище стоячи. До синусової тахікардії призводить пригнічення парасимпатичної нервової системи під впливом ТГ із формуванням відносної симпатотонії. Крім того, позитивний хронотропний ефект ТГ пов'язаний з їхньою здатністю надавати пермісивну (підсилюючу) дію на катехоламіни.

Тиреотоксикоз є однією з найчастіших причин виникнення фібриляції передсердь.

При тиреотоксикозі, що протікає без збільшення розмірів камер серця, фібриляцію передсердь виявляють у 10% пацієнтів з дифузним токсичним зобом та у 33-43% хворих із вузловими формами токсичного зоба. Якщо ж тиреотоксикоз супроводжується дилатацією лівого шлуночка, фібриляція передсердь виникає у 90% хворих. Причинами появи фібриляції передсердь при тиреотоксикозі є дисбаланс вегетативної іннервації міокарда, міокардіодистрофія та підвищення чутливості Р1-АР, розташованих на мембрані кардіоміоцитів передсердь, що призводить до виникнення електричної нестабільності міокарда. У частини пацієнтів з тиреотоксикозом фібриляція передсердь є єдиним проявом ураження серцево-судинної системи. Екстрасистолія (одиночна та групова) є більш рідкісним порушенням ритму серця при тиреотоксикозі – її виявляють у середньому у 6% пацієнтів.

Ризик виникнення фібриляції передсердь та інших тахіаритмій значно збільшується у пацієнтів із внутрішньоклітинним дефіцитом калію. ТГ активують витік калію з кардіоміоцитів через потенціалзалежні калієві канали, що провокує виникнення порушень ритму серця.

АГ є одним із найбільш характерних проявів тиреотоксикозу. Формування артеріальної гіпертензії при тиреотоксикозі обумовлено збільшенням скорочувальної здатності міокарда з підвищенням систолічного АТ в середньому до 160-180 мм рт.ст. ТГ підвищують афінність Р2-АР до дії адреналіну, що призводить до розширення резистивних артерій. Крім того, Т3 має безпосередню здатність розширювати артерії за рахунок стимуляції синтезу оксиду азоту в ендотелії. Значне зниження тонусу дрібних артерій є причиною зниження рівня діастолічного артеріального тиску у частини хворих з тиреотоксикозом. Найчастіше при тиреотоксикозі рівень діастолічного артеріального тиску становить 50-70 мм рт.ст. Таким чином, для тиреотоксикозу характерна ізольована систолічна гіпертензія. Підвищення АТ зазвичай буває стабільним і АГ протікає без гіпертонічних кризів.

При тяжкому тиреотоксикозі у деяких пацієнтів підвищується не тільки систолічний, але й діастолічний артеріальний тиск. Це пов'язано зі здатністю ТГ, що синтезуються у великій кількості, збільшувати синтез субстрату реніну в печінці, що призводить до активації ренінгіотензинальдостеронової системи.

Дистрофічна ураження міокарда, індукована тиреотоксикозом, призводить до формування специфічної кардіоміопатії, для позначення якої використовують термін «тиреотоксичне серце».

Основною причиною дистрофії міокарда при тиреотоксикозі є невідповідність між потребою кардіоміоцитів, що збільшилася, в енергетичному забезпеченні і здатністю цих клітин до синтезу АТФ. ТГ порушують окисне фосфорелювання, призводячи до швидкого виснаження запасів АТФ та ініціюючи появу вакуольної та жирової дистрофії у скорочувальних клітинах міокарда. В умовах тривалого тяжкого тиреотоксикозу Т3, проникаючи в кардіоміоцити, посилює катаболізм внутрішньоклітинних білків, що ще більше посилює дистрофічні зміни аж до загибелі цих клітин. Атрофія та загибель кардіоміоцитів супроводжується дифузним посиленням синтезу колагену, що призводить до фіброзу міокарда, зниження його контрактильності та є однією з причин формування серцевої недостатності.

Виділяють 3 стадії розвитку тиреотоксичного серця. I (гіперкінетична) стадія характеризується збільшенням вольтажу комплексу QRS, появою ЕКГ-ознак дефіциту калію у більшості хворих, значним збільшенням фракції викиду лівого шлуночка за даними Ехо-КГ. У частини хворих виявляють невелике збільшення індексу міокарда маси лівого шлуночка. У частини хворих з І стадією тиреотоксичного серця може з'являтися кардіалгія, не пов'язана з фізичним навантаженням і нітрогліцерином, що не купується. У пацієнтів із тиреотоксикозом відзначається схильність до спастичного скорочення коронарних артерій, що пов'язують із ослабленням парасимпатичної іннервації серця. У зв'язку з цим вже на I стадії тиреотоксичного серця у деяких хворих (переважно молодих) з'являються напади варіантної стенокардії. Однак у більшості пацієнтів з І стадією тиреотоксичного серця відсутні будь-які скарги кардіологічного характеру, за винятком серцебиття.

На II (еукінетичній) стадії тиреотоксичного серця починає формуватися дифузний кардіофіброз, що призводить до зниження вихідно високої фракції викиду лівого шлуночка до нормальних значень. Ехо-КГ у більшості пацієнтів виявляє

значну гіпертрофію міокарда лівого шлуночка; порушення розслаблення серцевого м'яза в діастолу; з'являються ознаки помірної гіпертрофії міокарда правого шлуночка та підвищення тиску у легеневій артерії. Легенева гіпертензія формується за рахунок підвищення викиду крові правим шлуночком. Її вираженість залежить від тяжкості перебігу тиреотоксикозу. При тиреотоксикозі середнього та тяжкого ступеня тиск у легеневій артерії підвищений у більшості пацієнтів. Для ІІ стадії тиреотоксичного серця характерна поява помірно виражених ознак недостатності кровообігу, що відповідає І-ПА ст. серцевої недостатності за класифікацією Стражеска Васильенко. При цьому у значної частини пацієнтів ПК протікає за правошлуночковим типом.

III (гіпокінетична) стадія тиреотоксичного серця характеризується появою дрібних та великих вогнищ кардіосклерозу у міокарді. На цій стадії відбувається значне зниження фракції викиду лівого шлуночка, збільшення кінцевого діастолічного об'єму. Клінічно у пацієнтів з'являються ознаки застійної ПК (IIB-III ст). Серцева недостатність особливо швидко прогресує у пацієнтів із фібриляцією передсердь.

При тиреотоксикозі часто відзначаються дистрофічні зміни в папілярних м'язах лівого шлуночка, що сприяє появі пролапсу мітрального клапана (ризик його виникнення підвищується в 4-6 разів).

При тиреотоксикозі знижується вміст холестерину в плазмі, а ризик атероматозного процесу буває нижчим, ніж у пацієнтів з нормальною функцією щитовидної залози. Проте у людей похилого віку з тиреотоксикозом при коронарографії виявляють атеросклеротичні бляшки в коронарних артеріях. У таких хворих описано досить велику кількість випадків виникнення гострого інфаркту міокарда атеротромботичної природи.

Темпи прогресування клінічних проявів тиреотоксичного серця залежать від віку хворих та тяжкості тиреотоксикозу. У пацієнтів похилого віку, а також при тяжкому декомпенсованому тиреотоксикозі в 75% випадків вже через 1 рік від початку захворювання з'являється виражена гіпертрофія лівого шлуночка, значна дилатація його порожнини і формуються ознаки НК від ПА до III ст. У молодих пацієнтів з тиреотоксикозом легкого та середнього ступеня тяжкості перші ознаки дистрофії міокарда в більшості

твоє випадків можуть бути виявлені тільки через 1 рік від початку захворювання. Гіпертрофія лівого шлуночка та початкові прояви серцевої недостатності у цих хворих з'являються в середньому через 3-5 років. Через 10 років лише у чверті таких пацієнтів є ознаки застійної недостатності кровообігу.

Таким чином, серцево-судинна патологія при тиреотоксикозі характеризується великою різноманітністю та може бути виявлена майже у всіх пацієнтів. Важливо, що в деяких хворих похилого віку патологічні зміни з боку серцево-судинної системи в поєднанні з апатією можуть бути єдиними клінічними проявами тиреотоксикозу.

Ознаки ураження серцево-судинної системи при тиреотоксикозі можуть бути повністю усунені або значно зменшені за рахунок адекватної корекції функції щитовидної залози. Більш ніж у половини хворих з тиреотоксикозом, досягнення еутиреозу за рахунок застосування тиреостатиків, радіойодтерапії або оперативного втручання на щитовидній залозі призводить до регресу гіпертрофії міокарда, нормалізації кінцевого діастолічного розміру лівого шлуночка, зникнення пролапсу мітрального клапана фібриляції передсердь.

Бета-блокатори використовуються для корекції більшості серцево-судинних порушень у хворих на тиреотоксикоз.

Найбільш переважними є неселективні бета-блокатори, які при тиреотоксикозі не тільки покращують гемодинамічні показники і мають пряму антиішемічну дію, але також мають антитиреоїдний ефект. Зокрема, пропранолол за рахунок блокади тканинних b 2 -АР призводить до того, що Т4 трансформується на біологічно неактивну реверсивну форму Т3, а це зменшує вираженість тиреотоксикозу. При тиреотоксикозі неселективні бета-блокатори застосовуються як високоефективні та безпечні антиаритмічні препарати, які зменшують частоту виникнення пароксизмів фібриляції передсердь (аж до їх повного зникнення у частини хворих) і навіть відновлюють синусовий ритм у багатьох пацієнтів з перман. Кардіоселективні бета-блокатори у хворих з тиреотоксикозом мають менше

вираженим антиаритмічним ефектом, оскільки вони не активують конверсію Т4 реверсивну форму Т3. При тиреотоксикозі, ускладненому фібриляцією передсердь, не слід використовувати аміодарон, який завжди посилює тяжкість перебігу тиреотоксикозу і навіть може індукувати деструктивний тиреоїдит. З цієї причини у хворих з тиреотоксикозом у разі недостатньої ефективності неселективного бета-блокатора для запобігання пароксизмам фібриляції передсердь може бути використаний тільки соталол, який поєднує властивості антиаритміки III класу та бета-блокатора. Даний препарат не містить йоду та не створює загрози посилення тиреотоксикозу. Істотною особливістю ураження міокарда при тиреотоксикозі є виражений внутрішньоклітинний дефіцит калію. У зв'язку з цим відновлення та підтримання синусового ритму у таких пацієнтів буває ефективним лише у разі усунення електролітного дисбалансу у кардіоміоцитах за допомогою спіронолактону або препаратів калію. Загалом для тиреотоксикозу характерне відновлення синусового ритму у 90% хворих у тому випадку, якщо у пацієнтів усувають тиреотоксикоз, нормалізують вміст калію в цитоплазмі та застосовують неселективний бетаблокатор або соталол.

У деякої частини пацієнтів з тиреотоксичним серцем перспектива відновлення синусового ритму при перманентній формі фібриляції передсердь є сумнівною. У таких випадках у хворих зберігають фібриляцію передсердь та домагаються урідження частоти скорочення шлуночків до 60-70 за хвилину. Для усунення тахісистолії шлуночків у таких хворих традиційно використовують бета-блокатори та серцеві глікозиди. Кардіотоксичність дигоксину та інших серцевих глікозидів у хворих на тиреотоксикоз значно підвищена. У зв'язку з цим при тиреотоксикозі допускається використання лише малої та середньої дози дигоксину (0,0625-0,125 мг на добу), його обов'язково поєднують з бета-блокатором та препаратами, що усувають дефіцит калію. У більшості пацієнтів із поєднанням тиреотоксикозу та мерехтіння передсердь для запобігання утворенню тромбів рекомендується застосовувати ацетилсаліцилову кислоту (аспірин). Варфарин використовують лише у пацієнтів похилого віку за наявності у них супутньої ІХС. Призначення варфарину при тиреотоксикозі вимагає ретельного спостереження за пацієнтами, так як ТГ знижують вміст

ня фібриногену в крові, пригнічують коагуляцію і посилюють фармакодинамічний ефект варфарину.

Лікування АГ при тиреотоксикозі зазвичай не становить складнощів. Майже у всіх таких пацієнтів проведення адекватної тиреостатичної терапії та призначення неселективного бета-блокатора дозволяє підтримувати АТ на оптимальному рівні. За наявності абсолютних протипоказань до бета-блокаторів замість них можна використовувати верапаміл або дилтіазем, які мають як гіпотензивну, так і антиаритмічну дію. Якщо застосування бета-блокатора не дозволяє досягти адекватного контролю рівня артеріального тиску, до лікування можна додати дигідропіридиновий антагоніст кальцію. Перевагою антагоністів кальцію є їхня здатність запобігати нападам вазоспастичної стенокардії, ризик виникнення якої при тиреотоксикозі багаторазово збільшений. Для посилення гіпотензивного ефекту можна використовувати ІАПФ (АРА), діуретики.

У пацієнтів із ІІ-ІІІ ст. тиреотоксичного серця є клінічні прояви ПК. У більшості таких хворих компенсація серцевої недостатності може бути досягнута за рахунок призначення ІАПФ (або АРА) та бета-блокаторів. У пацієнтів із застійною ПК часто виникає необхідність призначення салуретиків (лазиксу, гідрохлортіазиду). Їх призначення при тиреотоксикозі потребує обережності через здатність цих препаратів викликати гіпокаліємію та внутрішньоклітинний дефіцит калію. ТГ також призводять до зниження вмісту калію в цитоплазмі за рахунок активації потенціал-залежних калієвих каналів, що виводять цей електроліт із клітини. З цієї причини салуретики у пацієнтів із тиреотоксикозом можуть посилювати вираженість будь-яких порушень ритму серця. Прийом ІАПФ або АРА при тиреотоксичному серці не дозволяє повністю усунути дефіцит калію, що індуковано великою кількістю ТГ у крові. Для запобігання аритмогенній дії салуретиків у таких хворих необхідно усунути дефіцит калію ще до призначення лазиксу або гідрохлортіазиду (найкращим препаратом є спіронолактон). Серцеві глікозиди мають обмежене застосування для лікування недостатності кровообігу при тиреотоксикозі. Це пов'язано з підвищеною кардіотоксичністю та зниженою ефективністю зазначених препаратів у хворих з тиреотоксичним серцем. У хворих з тиреотоксичним серцем дигоксин головним чином

використовують для лікування серцевої недостатності в тому випадку, якщо ці пацієнти мають перманентну тахісистолічну форму фібриляції передсердь.

При маніфестному (явному) тиреотоксикозі практично всі пацієнти потребують призначення тих чи інших серцево-судинних засобів. Водночас у значної частини населення має місце субклінічний (прихований) тиреотоксикоз, що характеризується нормальним вмістом ТГ та низьким рівнем ТТГ у крові. У літніх пацієнтів із субклінічним тиреотоксикозом зареєстровано достовірне збільшення ризику виникнення фібриляції передсердь та підвищення серцево-судинної смертності, незважаючи на відсутність клінічних проявів підвищення функції щитовидної залози. У зв'язку з цим при субклінічному тиреотоксикозі необхідно призначати бета-блокатори всім пацієнтам, вік яких перевищує 60 років.

ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі

Для гіпотиреозу (зниженою функцією щитовидної залози) характерні різноманітні зміни з боку серцево-судинної системи. Виділяють первинний гіпотиреоз, пов'язаний із безпосереднім ураженням щитовидної залози, а також вторинну та третинну форми гіпотиреозу, при яких зменшення вмісту ТГ у крові пов'язане зі зниженням продукції ТТГ або тиреоліберину відповідно. Найчастішою причиною зниження функції щитовидної залози є така форма первинного гіпотиреозу, як хронічний аутоімунний тиреоїдит – на його частку припадає 90% усіх випадків гіпотиреозу. При первинному гіпотиреозі патологічні зміни з боку органів кровообігу виявляють практично у кожного пацієнта у вигляді порушень серцевого ритму, внутрішньосерцевої провідності, порушень регуляції артеріального тиску та дистрофії міокарда. Найбільш тяжкі форми серцево-судинної патології спостерігаються при декомпенсованому первинному гіпотиреозі, зумовленому тиреоїдектомією, субтотальною резекцією щитовидної залози або радіойодтерапією. Вторинний і третинний гіпотиреоз зазвичай протікають з

відносно мізерною серцево-судинною симптоматикою, яка може бути виявлена не у кожного пацієнта.

Найчастіший вид аритмії при гіпотиреозі – синусова брадикардія, яку виявляють у 30-60% хворих.

У пацієнтів із гіпотиреозом частота ритму серця найчастіше становить 40-60 ударів на хвилину. До синусової брадикардії спричиняє зниження чутливості b 1 -АР синусового вузла до дії катехоламінів в умовах дефіциту тиреоїдних гормонів. Разом з тим, у 10% хворих на гіпотиреоз виявляють тахісистолічні форми аритмії. Найчастішими причинами синусової тахікардії є супутня ІХС та передозування левотироксину. У деяких пацієнтів з'являються пароксизми ектопічної тахікардії – найчастіше це буває шлуночкова тахікардія. Виникнення шлуночкових тахіаритмій при гіпотиреозі буває пов'язане з подовженням інтервалу QT на ЕКГ (до подовження QT наводять синусова брадикардія та гіпокаліємія) та з формуванням синдрому нічного апное, для якого характерна пароксизмальна ектопічна активність шлуночків. Причинами появи синдрому нічного апное при гіпотиреозі є макроглоссія, а також набряклість слизової оболонки носа.

У більшості пацієнтів з гіпотиреозом порушено регулювання рівня артеріального тиску. Найчастіше у цих хворих знижений систолічний артеріальний тиск, тоді як діастолічний артеріальний тиск буває нормальним або підвищується до прикордонних значень. Подібні гемодинамічні зміни пов'язані зі зменшенням чутливості адренорецепторів до дії катехоламінів: низька чутливість b1-АР призводить до зниження серцевого викиду та систолічного АТ, а десенситизація Р2-АР – до звуження резистивних артерій.

Справжня АГ формується у 10-20% хворих на гіпотиреоз. При будь-якій формі гіпотиреозу відбувається підвищення судинного тонусу та формується гіперволемія, що у частини таких пацієнтів призводить до підвищення артеріального тиску. Ці зміни безпосередньо пов'язані з дефіцитом ТГ. При гіпотиреозі практично у всіх м'яких тканинах, включаючи судинну стінку, накопичуються в надмірній кількості глікозаміноглікани (зокрема, мукоїд). Мукоїд пов'язує іони натрію та воду, що призводить до набряку судинної стінки, зниження продукції оксиду азоту та звуження просвіту артерій та вен.

ТГ безпосередньо пригнічують синтез альдостерону та стимулюють секрецію як передсердного, так і церебрального натрійуретичного пептиду. З цієї причини при гіпотиреозі розвивається гіперальдостеронізм і знижується вміст крові натрійуретичного гормону, що призводить до гіперволемії. ТГ виконують роль фізіологічних антагоністів антидіуретичного гормону, а їх дефіцит призводить до посилення реабсорбції води в збиральних трубочках нирок, що ще більше посилює гіперволемію та підвищує ймовірність формування об'єму залежної форми АГ.

У хворих із первинним гіпотиреозом є ще одна дуже важлива причина підвищення артеріального тиску. Такою причиною є гіперпродукція тиреоліберину, що призводить до зниження дофамінергічної активності головного мозку. Дофамін активно синтезується в довгастому мозку та гіпоталамусі. Поєднуючись з Д2-рецепторами, він має потужну симпатолітичну дію і пригнічує синтез альдостерону. Тяжкість перебігу АГ, що розвивається при первинному гіпотиреозі, залежить від абсолютної кількості синтезованого тиреоліберину і від темпів збільшення його продукції. Найбільш швидка і найпотужніша активація синтезу тиреоліберину відбувається у пацієнтів, підданих тиреоїдектомії або субтотальної резекції щитовидної залози. Якщо такі хворі не отримують адекватної замісної терапії левотироксином, то здебільшого вони швидко (протягом 6-12 місяців) формується важка АГ.

Особливостями АГ при гіпотиреозі є переважне підвищення діастолічного АТ, низький пульсовий АТ, гіперволемічна форма перебігу гіпертензії та низька активність плазмової РАС. У деяких пацієнтів з гіпотиреозом артеріальна гіпертензія має кризовий перебіг. Причиною гіпертонічних кризів у таких хворих є синдром нічного апное та панічні атаки, виникнення яких характерне для декомпенсованого гіпотиреозу.

Дистрофію міокарда, що спостерігається при гіпотиреозі, позначають термінами "гіпотиреоїдне серце", або "мікседематозне серце". Вона є специфічною кардіоміопатією, що обумовлена дефіцитом ТГ.

Гіпотиреоїдне серце характеризується зниженням скорочувальної здатності міокарда, зниженням перфузії серцевої

м'язи та накопиченням рідини в перикарді. Найважливішу роль розвитку гіпотиреоїдного серця грає накопичення мукоида в міокарді і перикарді. У м'язі серця мукоїд накопичується переважно в сполучнотканинній стромі, що призводить до муцинозного набряку міокарда, дистрофії кардіоміоцитів та розвитку кардіофіброзу. Атрофічні процеси в кардіоміоцитах посилюються внутрішньоклітинним дефіцитом калію, який обумовлений гіперальдостеронізмом, характерним для всіх видів гіпотиреозу. Тяжкий дефіцит ТГ призводить до білкового виснаження за рахунок посилення катаболічних процесів. Дистрофія міокарда посилюється зниженням перфузії серцевого м'яза, оскільки накопичення мукоїду в судинній стінці призводить до звуження просвіту коронарних артерій і підвищення їх чутливості до вазопресорних гормонів. Крім того, при гіпотиреозі відбувається потовщення базальної мембрани капілярів і порушується дифузія кисню через їхню стінку. Таким чином, гіпотиреоз є причиною появи вираженої ішемії міокарда, яка призводить не лише до посилення дистрофії кардіоміоцитів, а й навіть до появи дрібних некротичних вогнищ у м'язі серця.

Найбільш частим клінічним проявом гіпотиреоїдного серця є кардіалгія, яка з'являється вже на ранніх етапах ураження серця. Більш ніж у 90% хворих з низькою функцією щитовидної залози виявляють гіперхолестеринемію, збільшення кількості ЛНП та гіпертригліцеридемію. Незважаючи на це, у молодих пацієнтів із гіпотиреозом ризик появи коронарного атеросклерозу не підвищується. Клінічні дані свідчать про те, що ризик розвитку атероматозного процесу та появи ІХС підвищується у пацієнтів середнього та похилого віку, але тільки в тому випадку, якщо гіпотиреоз протікає з гіпертензією та гіперхолестеринемією. У хворих із поєднанням гіпотиреозу та ІХС з'являються типові напади стенокардії та підвищується ризик виникнення гострого інфаркту міокарда.

Приблизно у половини пацієнтів із гіпотиреоїдним серцем виявляють гідроперикард. Його поява обумовлена секрецією в порожнину перикарда глікозаміногліканів, що мають високу гідрофільність. Об'єм рідини в перикарді зазвичай не перевищує 500 мл. Тампонада серця при гіпотиреозі зазвичай не розвивається.

При гіпотиреоїдному серці відбувається зниження скорочувальної здатності міокарда, що призводить до формування лівошлуночкової недостатності. Проте ПК у таких хворих буває виражена помірно – вона переважно відповідає 1-11А ст. Відсутність застійної ПК у більшості хворих з гіпотиреоїдним серцем пов'язують із збереженням діастолічної функції міокарда. Дефіцит ТГ призводить до зменшення вмісту іонів кальцію в цитоплазмі кардіоміоцитів, що покращує розслаблення міокарда у діастолу, зменшує переднавантаження на серце та знижує ризик застійних змін у системі кровообігу. Застійна недостатність кровообігу (IIB-III ст.) формується зазвичай у тому разі, якщо пацієнт має супутня ІХС чи виражений гидроперикард (понад 300 мл).

Електрокардіографія у половини хворих з гіпотиреоїдним серцем виявляє зниження вольтажу зубця Р, комплексу QRS, практично у всіх пацієнтів є ознаки внутрішньоклітинного дефіциту калію. При Ехо-КГ реєструють помірну гіпертрофію міокарда лівого шлуночка (вона найчастіше буває асиметричною), дилатацію порожнин серця (переважно розширений лівий шлуночок), зниження фракції викиду лівого шлуночка, збільшення кількості рідини у перикарді.

Описана вище клінічна картина ураження серцево-судинної системи характерна для пацієнтів з первинним гіпотиреозом. При вторинному та третинному гіпотиреозі кардіальна симптоматика буває менш вираженою та проявляється в основному синусовою брадикардією, артеріальною гіпотонією та кардіалгією. У таких хворих зазвичай відсутні ознаки гідроперикарда, що не буває застійної ПК. При вторинному гіпотиреозі здебільшого порушується синтез як ТТГ, а й інших гормонів гіпофіза - адренокортикотропного гормону (АКТГ), соматотропного гормону, гонадотропінів та інших. З усіх перелічених гормонів гіпофіза найбільш важливим регулятором АТ є АКТГ. З цієї причини при вторинному гіпотиреозі рівень АТ визначається не так вмістом у крові ТТГ і ТГ, як секрецією АКТГ.

Більшість пацієнтів з гіпотиреозом адекватна замісна терапія гормонами щитовидної залози дозволяє усунути характерні серцево-судинні ускладнення.

При призначенні пацієнтам із гіпотиреозом тиреоїдних гормонів вже на 5-6 день лікування зникає брадикардія, нормалізується артеріальний тиск. З огляду на регулярного лікування левотироксином зникають кардіалгія, прояви НК, гидроперикард, гидроторакс, асцит, нормалізуються розміри порожнин серця.

В даний час для медикаментозної компенсації гіпотиреозу створені препарати на основі тироксину (левотироксин) та трийодтироніну (ліотиронін). У пацієнтів з ознаками ураження серцево-судинної системи перевагу слід надавати лівотироксину. При лікуванні ліотироніном у пацієнтів спостерігаються значні коливання рівня Т3 у крові. Періодично концентрація цього гормону в плазмі суттєво перевищує верхню межу норми, що нерідко призводить до кризового підвищення артеріального тиску, виникнення пароксизмальних тахіаритмій, появи вираженої ішемії м'яза серця аж до виникнення гострого інфаркту міокарда.

У процесі лікування левотироксином концентрація ТГ у крові підтримується більш стабільному рівні. Проте передозування левотироксину у пацієнтів із поєднанням гіпотиреозу та ІХС може бути причиною серцево-судинних ускладнень. У зв'язку з цим слід здійснювати поступову титрацію дози левотироксину. У хворих з гіпотиреозом, що протікає без супутньої ІХС, лікування зазвичай починають із призначення 25 мкг левотироксину на добу. Протягом наступних 1-3 місяців дозу препарату поступово збільшують до підтримуючої, яка у жінок становить 75-100 мкг на добу, а у чоловіків – 100-150 мкг на добу. У тих випадках, коли гіпотиреоз поєднується з ІХС, початкова добова доза левотироксину, що рекомендується, становить 6,25 мкг, а процес титрації дози цього препарату триває протягом 4-6 місяців. Підтримуюча добова доза левотироксину у таких хворих найчастіше коливається від 50 до 75 мкг у жінок та від 75 до 100 мкг у чоловіків. У процесі лікування левотироксином підвищується чутливість Р 1 -АР до дії катехоламінів, що призводить до збільшення потреби міокарда у кисні. У зв'язку з цим рекомендується комбінувати цей препарат із селективними бета-блокаторами. За наявності абсолютних протипоказань до бета-блокаторів замість них можна використовувати дилтіазем або ретардні форми верапамілу. Якщо у пацієнтів з поєднанням гіпотиреозу та ІХС, які приймають левотироксин разом з бета-блоком-

тором, частішають напади стенокардії, до лікування необхідно додати ізосорбіду мононітрат.

Більш ніж у 90% хворих з гіпотиреозом, ускладненим розвитком артеріальної гіпертензії, лікування левотироксином та бета-блокатором призводить до нормалізації АТ. В інших пацієнтів для усунення АГ можна додати до лікування вазодилататор (антагоніст кальцію або альфа-блокатор) або діуретик. У пацієнтів із гіпотиреозом завжди формується внутрішньоклітинний дефіцит калію, зумовлений гіперальдостеронізмом. З цієї причини салуретики (гідрохлортіазид, хлорталідон, індапамід, фуросемід та ін) можна призначати тільки після попередньої корекції електролітного балансу за допомогою спіронолактону або еплеренону. В окремих пацієнтів із гіпотиреозом для посилення антигіпертензивної дії діуретиків застосовують ІАПФ або АРА.

У літературі описані рідкісні випадки такого перебігу АГ при гіпотиреозі, коли не вдається домогтися нормалізації артеріального тиску, незважаючи на застосування левотироксину та традиційних гіпотензивних препаратів. При обстеженні у цих пацієнтів виявляють надзвичайно високий рівень ТТГ та гіперпролактинемію. Для лікування таких хворих на НДІ Кардіології ім. О.Л. М'ясникова було запропоновано спосіб корекції АТ за допомогою агоністів дофамінових рецепторів. З цією метою застосовувався бромокриптин, що стимулює дофамінові рецептори. При використанні цього препарату у хворих з гіпотиреозом, ускладненим артеріальною гіпертензією, через 5-14 днів відбувалася нормалізація артеріального тиску. Гіпотензивний ефект бромокриптину у таких пацієнтів пов'язаний з його здатністю коригувати дефіцит дофамінергічної активності головного мозку, чинити центральний та периферичний симпатолітичний ефект, усувати гіперальдостеронізм. Ефективна антигіпертензивна доза бромокриптину варіює від 0,625 мг до 7,5 мг на добу. Бромокриптин має широкий спектр різноманітних побічних ефектів, які при тривалому прийомі препарату з'являються майже у чверті пацієнтів. У зв'язку з цим тривалість лікування бромокриптином обмежують 10-14 днів. На цей час відбувається нормалізація АТ, зникає гіперальдостеронізм та гіперпролактинемія. Після зниження АТ хворим замість бромокриптину призначають більш м'які агоністи дофамінових рецепторів, до яких відносяться дигідровані похідні алкалоїдів ріжків - дигідроерготамін (2,5-10 мг

на добу), дигідроергокристин (1-2 мг на добу) та ін. Зазначені препарати рідко викликають побічні ефекти та дозволяють підтримувати адекватний гіпотензивний ефект, досягнутий на фоні прийому бромокриптину. Агоністи дофамінових рецепторів знижують артеріальний тиск тільки при гіпотиреозі, що протікає з гіперпролактинемією, яка вказує на наявність вираженого дефіциту дофамінергічної активності. Гіперпролактинемію виявляють у 40% хворих на первинний гіпотиреоз. У пацієнтів із нормальним станом дофамінергічної системи головного мозку (гіперпролактинемія при цьому відсутня) бромокриптин не тільки не усуває артеріальну гіпертензію, але навіть може підвищити рівень артеріального тиску.

Майже у всіх пацієнтів з первинним гіпотиреозом прояви ПК повністю зникають під час проведення адекватної замісної терапії гормонами щитовидної залози у поєднанні з бета-блокаторами. Якщо цього немає, то лікування серцевої недостатності можна додатково призначити салуретики і ИАПФ (чи АРА). Перед призначенням салуретиків необхідно усунути дефіцит калію за допомогою спіронолактону. Серцеві глікозиди для лікування НК у хворих із гіпотиреоїдним серцем зазвичай не використовують. Ці препарати при гіпотиреозі мають підвищену токсичність, часто викликають розвиток атріовентрикулярної блокади і порушують внутрішньошлуночкову провідність. Необхідність призначення дигоксину може виникати тільки у пацієнтів з гіпотиреозом, який протікає з супутньою ІХС, ускладненою перманентною тахісистолічною формою фібриляції передсердь. Доза дигоксину не повинна перевищувати 0,0625 мг на добу, а перед його призначенням необхідно усунути гіпокаліємію.

Ризик ураження серцево-судинної системи підвищується не тільки при маніфестному, але також при субклінічному гіпотиреозі, який характеризується підвищенням рівня ТТГ понад 5 мкЕд/мл при нормальному вмісті ТГ у плазмі. Роттердамське дослідження показало, що у жінок похилого віку при субклінічному гіпотиреозі достовірно збільшується вміст холестерину в плазмі крові, підвищується ризик розвитку атеросклерозу та виникнення гострого інфаркту міокарда в порівнянні з еутиреоїдними пацієнтками того ж віку. Це підтверджує необхідність призначення при стійкому субклінічному гіпотиреозі левотироксину в дозі, що дозволяє досягти нормалізації ТТГ.

ураження серцево-судинної системи при феохромоцитомі

Феохромоцитома (хромаффінома) - пухлина хромафінної тканини, що характеризується посиленням синтезу та секреції катехоламінів.

Феохромоцитома може локалізуватися у всіх місцях зосередження хромафінної тканини – у мозковому шарі надниркових залоз, симпатичних гангліях, симпатичних сплетеннях. У 87,5% випадків феохромоцитома розташована в надниркових залозах (частіше в правому), в 12,5% - поза наднирковими залозами (у ганглії Цукеркандля, парааортальних гангліях, симпатичних сплетеннях сечового міхура, нирок, простати, кишечника, печінки, підшлунок. міхурі, широкому зв'язуванні матки, перикарді, міокарді, інтраорбітально, у тканинах шиї та кінцівок.

Одним із найбільш характерних проявів феохромоцитоми є АГ. Її виявляють у 92% хворих із феохромоцитомою. У 69% пацієнтів з феохромоцитомою артеріальна гіпертензія протікає з гіпертонічними кризами. Виділяють 3 основні варіанти перебігу АГ. Постійнокризове протягом АГ (у 46% випадків феохромоцитоми) характеризується як виникненням гіпертонічних кризів, і високим рівнем АТ у міжкризовий період. При кризовому перебігу АГ (23% випадків) артеріальний тиск підвищується тільки під час криз, а потім знижується до нормальних значень. Для постійної форми АГ (23% випадків) характерне стабільне стійке підвищення артеріального тиску без гіпертонічних кризів.

У виникненні гіпертонічних кризів головну роль грають викид катехоламінів пухлиною хромафінної тканини та вплив цих гормонів на адренергічні рецептори. Підвищення артеріального тиску в міжкризовий період обумовлено головним чином активацією РАС з розвитком вторинного гіперальдостеронізму, що пов'язано зі здатністю катехоламінів підвищувати активність реніну плазми.

Важливою особливістю артеріальної гіпертензії при феохромоцитомі є висока частота її злоякісного перебігу. За даними американських ендокринологів АГ при феохромоцитомі має злоякісний перебіг у 53% випадків.

АГ при феохромоцитомі протікає з підвищенням рівня артеріального тиску в нічний годинник порівняно з денним годинником, а також з вираженим зниженням артеріального тиску в ортостазі і значною ортостатичною тахікардією (пульс при переході з положення лежачи в положення стоячи збільшується на 25 ударів в хв і більше).

Нормальний рівень АТ відзначається лише у 8% хворих із феохромоцитомою. Нормальний АТ реєструють у хворих з хромаффіномами, що секретують ДОФА та (або) дофамін, які розширюють резистивні судини.

У хворих на феохромоцитому виділяють 3 типи гіпертонічних кризів: норадреналові (можуть мати місце при феохромоцитомі будь-якої локалізації), адреналові та змішані (спостерігаються при наднирковій феохромоцитомі та феохромоцитомі, що локалізується в ганглії Цукер.

Для адреналового кризу характерно збільшення частоти серцевих скорочень, серцевого викиду, розширення резистивних артерій внутрішніх органів та скелетної мускулатури та звуження судин шкіри тулуба та кінцівок. При норадреналовому кризі збільшуються частота серцевих скорочень та серцевий викид, звужуються резистивні судини внутрішніх органів, скелетної мускулатури та шкіри. Відмінність у дії адреналіну та норадреналіну на резистивні судини є причиною чітких клінічних особливостей адреналового та норадреналового кризів. Адреналін розширює більшість резистивних артерій, а норадреналін звужує всі судини. При адреналовому кризі підвищується в основному систолічний та пульсовий АТ. Діастолічний артеріальний тиск може підвищуватися незначно, а іноді він навіть знижується. Під час адреналового кризу артеріальний тиск при переході з клиностатичного положення в ортостатичний різко знижується і часто падає до нормальних (а іноді навіть нижче нормальних) значень. При норадреналовому кризі підвищується як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск. Під час норадреналового кризу АТ в ортостатичному положенні знижується, але при цьому він ніколи не досягає нормальних чи субнормальних значень.

Під час адреналового кризу у більшості хворих з'являється гіперглікемія, обумовлена потужною дією адреналіну на b 2 -АР гепатоцитів зі стимуляцією глікогенолізу. При норадреналовому кризі гіперглікемія спостерігається значно рідше, ніж при адреналовому, так як норадреналін надає дуже слабкий вплив.

тві на b 2 -АР. Адреналін є сильним стимулятором b2-АР скелетної мускулатури. У зв'язку з цим при адреналовому кризі часто спостерігається м'язовий тремор. У хворих із норадреналовими кризами тремор скелетних м'язів спостерігається рідко. При норадреналовому кризі утворюється блідість всіх шкірних покривів за рахунок стимуляції b 1 -адренорецепторів судин. При адреналовому кризі частина пацієнтів також з'являється блідість всіх шкірних покривів. Але в деяких хворих з адреналовим кризом блідне тільки шкіра тулуба та кінцівок (за рахунок стимуляції Р 1 -адренорецепторів), а шкірні покриви обличчя при цьому стають гіперемованими за рахунок стимуляції Р 2 -АР артерій шкіри обличчя, що призводить до їхнього розширення. Артерії шкіри тулуба та кінцівок містять мало Р 2 -АР, у зв'язку з чим при адреналовому кризі ці судини не розширюються.

Поряд із переліченими вище відмінностями при адреналовому та норадреналовому кризах відзначаються також і деякі однакові прояви: посилене потовиділення (через стимуляцію М-холінергічних нейроцитів шкіри); скорочення м'язів волосяних фолікулів із появою феномену «гусячої шкіри»; парестезії; розширення зіниць; бронхіолодилатація з появою прискореного дихання; гіпертермія; сильна спрага; порушення ритму серця (передсердна тахікардія, фібриляція передсердь, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків); синдром стенокардії (у деяких хворих формується інфаркт міокарда); геморагії (у тому числі крововилив у мозок, сітківку, шлункові або кишкові кровотечі); парез кишечника, біль у животі (іноді розвивається інфаркт кишечника); прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, еритроцитоз.

Кризи при феохромоцитомі набагато частіше призводять до появи загрозливих для життя ускладнень, ніж гіпертонічні кризи при АГ іншої етіології. Більшість хворих з феохромоцитомою гинуть саме під час гіпертонічних кризів внаслідок виникнення набряку легень, набряку мозку, злоякісних порушень ритму серця, що розшаровує аневризми аорти.

Специфічними ускладненнями кризів, що спостерігаються тільки при феохромоцитомі, є: «некерована гемодинаміка» (АТ протягом кризи кілька разів зазнає різких коливань від вкрай високих значень до порівняно невисокого рівня) і «гостра феохромоцитома», при якій в результаті швидкого і значного крововилив у

мозковий шар надниркових залоз з розвитком геморагічного некрозу хромафінної тканини та гіпоадреналового шоку.

У міжкризовий період у пацієнтів з феохромоцитомою будь-якої локалізації можна відзначити зниження маси тіла, блідість шкірних покривів, різноманітні порушення ритму серця (включаючи фібриляцію передсердь), диспепсію, схильність до запорів, формування жовчнокам'яної хвороби, протеїнурію (через і переміжної кульгавості або синдрому Рейно (через спазму великих або дрібних артерій нижніх кінцівок під впливом значного надлишку норадреналіну). При досить тривалому перебігу феохромоцитоми може формуватися катехоламінова кардіопатія, що виявляється ознаками ПК. У 10% хворих з феохромоцитомою розвивається вторинний цукровий діабет через вплив надлишку катехоламінів на гепатоцити, що призводить до стимуляції глюконеогенезу та розвитку інсулінорезистентності клітин печінки.

Найбільш доступним і досить точним методом діагностики феохромоцитоми є дослідження вмісту катехоламінів (ДОФА, дофаміну, адреналіну, норадреналіну) та їх метаболітів (метанефрину, норметанефрину, ванілілміндальної кислоти, гомованілінової кислоти) у 3-годинний криз.

При проведенні дослідження кризової сечі необхідно виключити всі медикаменти, що стимулюють синтез та (або) секрецію катехоламінів: альфа-блокатори, бета-блокатори, резерпін, допегіт, діуретики, симпатоміметики, інгібітори моноаміноксидази, антидепресанти. При дослідженні вмісту в сечі ванілілміндальної та гомованілінової кислот необхідно також відмовитися від вживання всіх продуктів, що містять ванілін та фенолові кислоти. На користь феохромоцитоми говорить таке підвищення вмісту катехоламінів та їх метаболітів у сечі, коли кількість цих біологічно активних речовин перевищує верхню межу норми у 5 та більше разів. Помірне підвищення рівня катехоламінів у сечі (у 2-3 рази) може відзначатися у пацієнтів із кризовим перебігом гіпертонічної хвороби, при субарахноїдальних крововиливах та пухлинах головного мозку. Для діагностики

Феохромоцитоми можна також досліджувати вміст катехоламінів у крові під час кризу.

На користь феохромоцитоми може свідчити поява гіперглікемії, лейкоцитозу, підвищення рівня гемоглобіну та прискорення ШОЕ під час кризу.

З діагностичною метою хворим на феохромоцитому під час гіпертонічного кризу можна проводити медикаментозні проби з альфа-блокаторами. При проведенні проби із празозином у хворих з пухлиною хромафінної тканини через 40-60 хв. після прийому цього препарату в дозі від 0,25 мг до 1 мг per os АТ знижується більш ніж на 25% від вихідного рівня. Якщо для проведення проби використовуються парентеральні форми альфа-блокаторів (тропафен 10-20 мг внутрішньовенно або регітин 0,5-2 мг внутрішньовенно), то на користь феохромоцитоми свідчить зниження АТ більш ніж на 25% від вихідного рівня в межах найближчих 5 хвилин після запровадження цих препаратів.

Проба з клонідином дозволяє відрізнити гіпертонічну хворобу, яка протікає з вегетативними кризами, від феохромоцитоми. Для проведення проби у пацієнта беруть кров на катехоламіни. Після цього призначають хворому 0,3 мг клонідину всередину та через 3 години повторно досліджують кров. При феохромоцитомі клонідин не впливає вміст катехоламінів у крові. У пацієнтів з гіпертонічною хворобою через 3 години після прийому клонідину вміст катехоламінів у плазмі знижується на 40% і більше у порівнянні з вихідним рівнем.

Феохромоцитома є досить великою пухлиною - її розмір зазвичай перевищує 3 см. З цієї причини ультразвукове дослідження виявляє наднирникову феохромоцитому в 90% випадків.

І рентгено-комп'ютерна (РКТ) і магніто-резонансна томографія (МРТ) мають високу чутливість у плані виявлення феохромоцитоми. Якщо у пацієнта з типовою клінічною картиною феохромоцитоми і значним збільшенням вмісту катехоламінів у кризовій сечі при томографічному дослідженні надниркових залоз феохромоцитома не виявлена, проводять пошарову томографію всієї черевної порожнини, роблячи томографічні зрізи через кожні 9 см8%. ти . Тому томографія черевної порожнини виявляє феохромоцитому практично у всіх випадках. Якщо при проведенні пошарової томографії черевної порожнини феохромоци-

тому не виявлено, слід припустити, що ця пухлина може перебувати в грудній клітці, голові або кінцівках. У цьому випадку хворим проводять сцинтиграфію з метайодбензилгуанідином. Зазначений індикатор селективно накопичується в хромафінній тканині і дозволяє візуалізувати доброякісну феохромоцитому у 90%, а злоякісну феохромоцитому – у 50% випадків.

Всі хворі з феохромоцитомою підлягають оперативному лікуванню: адреналектомії або видалення позанадниркової феохромоцитоми. У передопераційному періоді проводять базисну терапію альфа-блокатором: доксазазин від 1 до 16 мг на добу або празозин від 2 до 20 мг на добу.

Застосування бета-блокаторів при феохромоцитомі допускається тільки після здійснення повної та досить тривалої альфа-блокади (не менше 7 днів лікування альфа-блокатором у достатній дозі). У хворих на феохромоцитому бета-блокатори додають до альфа-блокаторів тільки за наявності відповідних показань, до яких належать: виражена синусова тахікардія, часта екстрасистолія, супутня ішемічна хвороба серця, недостатній гіпотензивний ефект при прийомі альфаблокаторів. Для посилення гіпотензивного ефекту при феохромоцитомі на додаток до альфа-блокаторів можуть також призначатися антагоністи кальцію та ІАПФ.

Для усунення гіпертонічного кризу при феохромоцитомі виробляють повільне внутрішньовенне введення регітіна (фентоламіну) в дозі 1-5 мг або тропафену в дозі 10-40 мг. При необхідності в/в болюси цих блокаторів альфа можна повторювати через кожні 5 хвилин. У разі недостатньої ефективності альфа-блокаторів, замість них можна застосувати внутрішньовенну інфузію нітропрусиду натрію зі швидкістю від 0,5 до 3 мкг/кг/хв. Якщо під час кризу розвивається виражена тахікардія (понад 120 ударів на хвилину), то після внутрішньовенного введення альфа-блокатора можна внутрішньовенно ввести бета-блокатор. З цією метою краще використовувати селективний бета-блокатор ультракороткої дії есмолол як інфузії зі швидкістю від 0,05 до 0,2 мг/кг/хв. Допускається призначення пропранололу в дозі 1-2 мг у вигляді повільного внутрішньовенного болюса. За наявності екстрасистолії високих градацій можливе застосування лідокаїну. Після усунення кризу у хворих з феохромоцитомою можуть розвинутися гіповолемія та надмірне

зниження артеріального тиску. Для запобігання цим несприятливим змінам гемодинаміки всім пацієнтам після зниження артеріального тиску проводиться заповнення об'єму циркулюючої крові. За наявності гіповолемії, що протікає з гіпопротеїнемією, здійснюють інфузію 5% розчину альбуміну. В інших випадках для заповнення об'єму циркулюючої крові використовують фізіологічний розчин.

ураження серцево-судинної системи при гіперальдостеронізмі

Гіперальдостеронізм характеризується посиленням продукції альдостерону у корі надниркових залоз. Виділяють первинну та вторинну форму гіперальдостеронізму.

Під первинним гіперальдостеронізмом (ПГА) слід розуміти групу захворювань надниркових залоз, кожне з яких супроводжується посиленням синтезу та секреції альдостерону та характеризується повною або частковою автономністю синтезу альдостерону від стану РАС.

Відповідно до класифікації WR. Litchfield та P.G. Dluhy 1995 р., синдром первинного гіперальдостеронізму об'єднує 2 види доброякісних аденом клубочкової зони кори надниркових залоз, доброякісні пухлини яєчників і щитовидної залози, продукуючі кортикостероїди, карциному кори надниркових залоз, пригнічений гіперальдостеронізм (ГПГА).

Найчастішою причиною ПГА є автономна альдостеронпродукуюча аденома (64,5% всіх випадків ПГА). Автономна альдостеронпродукуюча аденома (АПА) складається з недостатньо диференційованих клітин клубочкового епітелію (гібридних клітин). З цієї причини всередині АПА утворюється не тільки альдостерон, а й кортизол, який прямо всередині пухлини перетворюється на неактивні метаболіти під впливом альдостеронсинтетази. Велика кількість альдостерону, який синтезується цією аденомою, викликає значне пригнічення продукції реніну в нирках (АРП буває різко зниженою). Через недостатнє диференціювання

клітини АПА випадають з-під впливу ангіотензину II (А11), завдяки чому АПА набуває повної автономії від РАС.

Ще одним видом аденом при ПГА є альдостеронпродукуючі ренінчутливі аденоми (АПРА), які є причиною ПГА у 2% випадків. Клітини АПРА є високодиференційованими. Тому синтезують альдостерон, але з кортизол. З цієї причини АПРА зберігає часткову залежність від А11. Тобто при АПРА активація РАС підвищує синтез альдостерону у тканині пухлини. Продукція альдостерону в АПРА завжди підвищена, що призводить до зниження АРП за механізмом негативного зворотного зв'язку. Висока концентрація альдостерону у плазмі, незважаючи на низьку АРП, вказує на наявність автономії продукції альдостерону від РАС. При АПРА ця автономія буває частковою через збереження стимулюючої дії А11 на клітини пухлини.

У пацієнтів з карциномою кори надниркових залоз та з позанаднирниковими пухлинами, що продукують кортикостероїди, формується повна автономія продукції альдостерону від стану

Наступною причиною ПГА є ідіопатичний гіперальдостеронізм (ІГА), що характеризується двосторонньою гіперплазією клубочкової зони кори надниркових залоз. У 31% випадків ПГА буває зумовлений ІГА. При ІГА відбувається підвищення чутливості клітин клубочкового епітелію до дії А11. Внаслідок цього розвивається гіперальдостеронізм та двостороння гіперплазія клубочкової зони кори надниркових залоз. Гіперпродукція альдостерону призводить до придушення активності РАС, але до цього часу встигає розвинутись гіперплазія клубочкової зони, яка набуває часткової автономії від РАС і починає посилено продукувати альдостерон, навіть незважаючи на низький рівень АРП.

Іншим видом гіперплазії клубочкової зони кори надниркових залоз, що призводить до розвитку ПГА, є «первинна гіперплазія кори одного наднирника» (ПГН). Припускають, що ПГН є попередником виникнення АПА. У літературі описано випадки трансформації ПГН в АПА. ПГН є причиною ПГА у 2% випадків. При ПГН формується повна автономія синтезу альдостерону стану РАС.

ДПГА також є причиною 2% випадків виникнення ПДА. З морфологічної точки зору ГПГА характеризується двосторонньою

ній гіперплазією пучкової зони кори надниркових залоз, яка при цьому захворюванні стає основним місцем синтезу альдостерону. ГПГА є сімейним захворюванням, яке зазвичай проявляється вже у дитячому віці. Причиною ГПГА є дефект генів, що відповідають за синтез 11-гідроксилази та 18-гідроксилази. Внаслідок цього генетичного дефекту синтез альдостерону перепідпорядковується впливу АКТГ, а залежність продукції альдостерону від активності РАС значно слабшає (формується часткова автономія альдостеронсинтетази від стану РАС). При ГПГА клітини кори надниркових залоз, які продукують альдостерон, набувають дуже високої чутливості до впливу АКТГ, що власне і призводить до гіперальдостеронізму, незважаючи на нормальний вміст АКТГ у крові. При ГПГА за механізмом негативного зворотного зв'язку АРП у спокої знижується до субнормальних значень, що призводить до атрофії клубочкової зони кори надниркових залоз.

Вторинний гіперальдостеронізм (ВГА) розвивається при захворюваннях, що локалізуються поза корою надниркових залоз і супроводжуються активацією плазмової або тканинних РАС. Формування ВГА описано при таких захворюваннях як хронічний дифузний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, реноваскулярна гіпертонія, ренінома, злоякісна артеріальна гіпертонія будь-якої етіології, феохромоцитома, синдром Бартера, цироз печінки, що протікає з асцитом. ВГА спостерігається у деяких хворих із застійною недостатністю кровообігу, при гіпонатріємії, гіперкаліємії, нефротичному синдромі, прийомі екзогенних естрогенів. ВГА завжди формується в другій половині вагітності, тому що після 20-го тижня нормальної вагітності підвищується активність РАС. При ВГА синтез альдостерону повністю залежить від вмісту А11 у крові, тобто відсутня автономія продукції альдостерону стану РАС.

Альдостерон впливає на кортикостероїдні рецептори типу I практично у всіх клітинах організму, що призводить до зміни активності натрій-калієвої АТФази. В умовах гіперальдостеронізму більшість клітин організму втрачають калій і накопичують натрій усередині цитоплазми.

Найважливіше значення в патогенезі гіперальдостеронізму має порушення роботи натрій-калієвої АТФази в епітелії дистальних канальців нефрону, внаслідок чого цей епітелій починає уси-

ленно екскретувати в сечу калій і інтенсивно реабсорбувати натрій, приводячи до гіпокаліємії та гіпернатріємії. Гіпокаліємія призводить до компенсаторного посилення реабсорбції калію у проксимальних канальцях нефрону, що на початку захворювання зменшує вираженість гіпокаліємії. Однак надалі посилена реабсорбція калію викликає функціональне навантаження проксимальних канальців з розвитком дистрофії (а пізніше і атрофії) епітелію проксимальних канальців, внаслідок чого формується так звана гіпокаліємічна тубулопатія (її також називають ендокринною нефропатією). Гіпокаліємічна тубулопатія призводить до припинення реабсорбції калію та білка. Внаслідок цього з'являється протеїнурія і починає швидко наростати гіпокаліємія.

У формуванні інших клінічних проявів гіперальдостеронізму найважливішу роль відіграють дефіцит калію та надлишок натрію в деяких клітинах організму - у гладком'язових клітинах судин, у кардіоміоцитах, нервових клітинах, клітинах скелетної мускулатури, бета-острівцевих клітинах підшлункової залози.

У пацієнтів з гіперальдостеронізмом виділяють 4 основні клінічні синдроми: серцево-судинний, нирковий, нервово-м'язовий та синдром порушення вуглеводного обміну.

У хворих на ПГА всі ці синдроми мають досить яскраві клінічні прояви. При ВГА клінічна симптоматика буває більш мізерною. У більшості хворих із синдромом ВГА у клінічній картині домінують прояви основного захворювання, що стало причиною виникнення ВГА.

Найважливішим компонентом серцево-судинного синдрому є АГ, яка може бути виявлена практично у всіх хворих на ПГА та у більшості пацієнтів з ВГА. Особливостями АГ при ПГА є переважне підвищення діастолічного артеріального тиску, порівняно невеликий пульсовий артеріальний тиск, підвищення артеріального тиску в нічний годинник порівняно з денними, часте виявлення синдрому злоякісної артеріальної гіпертонії (у 7-12% хворих). Причинами розвитку АГ при гіперальдостеронізмі є посилена реабсорбція натрію та води у нирках з формуванням гіперволемії, підвищення чутливості судинної стінки до ангіотензину II та вазопресину, зниження синтезу депресорного простагландину Е2 в інтерс-

тиції нирок та ангіофіброз резистивних артерій, що розвивається через надлишок натрію в гладком'язових клітинах цих судин.

Наступним проявом серцево-судинного синдрому при ПГА є кардіофіброз, що розвивається через надлишок натрію та дефіциту калію в кардіоміоцитах, що призводить до поступової загибелі цих клітин з розростанням у міокарді сполучної тканини. Клінічно кардіофіброз проявляється зниженням серцевого викиду, зменшенням толерантності до фізичного навантаження. Відкладення значної кількості колагену навколо синоатріального та атріовентрикулярного вузлів призводить до появи сунусової брадикардії та сприяє виникненню атріовентрикулярної блокади при ПГА. У пацієнтів з ВГА кардіофіброз буває виражений помірно і зазвичай не призводить до брадикардії та порушень провідності серця.

При ЕКГ-дослідженні у хворих з ПГА та ВГА виявляють ознаки внутрішньоклітинного дефіциту калію. Дефіцит калію в кардіоміоцитах та клітинах провідної системи серця, а також гіпокаліємія призводять до виникнення різноманітних аритмій у хворих з гіперальдостеронізмом. Дефіциту калію буває достатньо виникнення надшлуночкових аритмій. Для ПГА характерні не лише передсердні та вузлові порушення ритму серця, а й шлуночкові аритмії – шлуночкова екстрасистолія та тахікардія. Виникнення шлуночкових аритмій при ПГА обумовлено збільшенням тривалості інтервалу QT на ЕКГ. Подовження цього інтервалу пов'язане з наявністю синусової брадикардії та внутрішньоклітинного дефіциту калію у клітинах серця. При ВГА зазвичай спостерігаються лише надшлуночкові аритмії.

Найчастішими проявами ниркового синдрому при гіперальдостеронізмі є поліурія, гіпоізостенурія та ніктурія. Причиною їх розвитку є зниження чутливості епітелію збиральних трубочок нирок до дії АДГ, що відбувається внаслідок зниження вмісту натрію та збільшення вмісту калію у сечі під впливом надлишкової кількості альдостерону. Викликані надлишком альдостерону посилена реабсорбція натрію та гіпернатріємія призводять до появи спраги, яка буває настільки сильною, що гіповолемія не розвивається, навіть незважаючи на виражену поліурію.

Важливим із діагностичної точки зору симптомом є лужна реакція сечі, яку виявляють у третини хворих на ПГА.

Лужну реакцію сечі не виявляють при ВГА. Поява лужної реакції сечі обумовлена тим, що через зниження вмісту натрію в сечі відбувається порушення натрій-водневого обміну в дистальних канальцях та збиральних трубочках нирок. Це призводить до порушення фізіологічного підкислення сечі, внаслідок чого її реакція стає слаболужною.

Гіпокаліємічна тубулопатія (ендокринна нефропатія) призводить до появи помірної протеїнурії у 50% хворих на ПГА. ВГА не призводить до розвитку протеїнурії. Протеїнурія, що виявляється у деяких пацієнтів з ВГА, є проявом самостійного захворювання нирок, яке якраз і призвело до виникнення ВГА (хронічний дифузний гломерулонефрит, ренінома та ін.). У частини хворих на ПГА ендокринна нефропатія ускладнюється асептичним запаленням інтерстиціальної тканини, розташованої навколо проксимальних канальців нефронів, що є причиною виникнення інтерстиціального нефриту, який може трансформуватися в пієлонефрит.

Як при ПГА, так і при ВГА нервово-м'язовий синдром характеризується наявністю загальної м'язової слабкості (найбільш типовими є напади астенії) та локальною слабкістю у м'язах кінцівок (особливо у проксимальних м'язах). У хворих з ПГА нервово-м'язовий синдром може також проявлятися у вигляді минучих «млявих» моноплегій та параплегій, парестезії та зорових розладів. Гіпокаліємія може призводити до розвитку гіпокаліємічного алкалозу, для якого характерні болі в м'язах та судоми мускулатури кінцівок. При ПГА спостерігаються найважчі форми гіпокаліємічного алкалозу із нападами тетанії.

При ПГА (але не при ВГА) періодично можуть виникати нервові кризи, які характеризуються появою раптової загальної м'язової слабкості, млявих паралічів, поверхневого дихання, парестезії, різкого зниження зору аж до короткочасної втрати. Подібні кризи найчастіше виникають у разі, якщо хворий на ПГА прийняв салуретик без попередньої медикаментозної корекції гіпокаліємії.

Порушення вуглеводного обміну виявляють у більшості пацієнтів із ПГА. У 50% хворих виявляють порушення глікемії плазми натще або порушення толерантності до глюкози. У 25% хворих на ПГА формується вторинний цукровий діабет. ВГА не призводить до появи синдрому гіперглікемії.

Гіпокаліємія є характерною, але не постійною ознакою гіперальдостеронізму (її виявляють у 40-50% хворих). Відсутність гіпокаліємії у деяких хворих з гіперальдостеронізмом пов'язана з тим, що такі пацієнти інтуїтивно обмежують споживання кухонної солі, а зниження надходження до організму натрію завжди призводить до деякого підвищення вмісту калію в плазмі. Підвищення споживання кухонної солі до 6 г на добу призводить до того, що при ПГА виявляє гіпокаліємію збільшується до 90%, а при ВГА - до 60%. Додатковим аргументом, що свідчить про наявність у пацієнта гіперальдостеронізму є поєднання гіпокаліємії зі збільшенням каліурії більше 30 ммоль на добу. Якщо гіпокаліємія не виявлена, необхідно досліджувати ЕКГ щодо наявності ознак внутрішньоклітинного дефіциту калію, який з'являється раніше, ніж гіпокаліємія.

Найважливішим методом обстеження при гіперальдостеронізм є проведення гормонального дослідження. Визначають не лише концентрацію альдостерону у плазмі крові (КАП), а й АРП. Проби крові на ці гормони дають спокій і після 4-годинної ходьби. Проведення такого гормонального дослідження дозволяє не лише підтвердити наявність гіперальдостеронізму, але й відрізнити ПГА від ВГА, а також диференціальну діагностику між окремими нозологічними формами ПГА. Оцінюючи результати гормонального дослідження насамперед визначають, який тип гіперальдостеронізму має місце у пацієнта – первинний чи вторинний. Для цього оцінюють АРП та КАП у пробі крові, взятої після завершення 4-годинної ходьби. У хворих з ПГА у цій пробі крові АРП завжди буває менше 1,0 нг/мл-год, а відношення КАП/АРП завжди перевищує 500. При ВГА у крові, взятій після 4-годинної ходьби, АРП завжди перевищує 1,0 нг/ мл-год, а відношення КАП/АРП становить менше 250.

Подальший аналіз результатів зазначеної гормональної проби дозволяє всіх хворих на ПГА розділити на 2 групи. У першу групу входять хворі з ІГА, АПРА та ГПГА. У цих пацієнтів КАП після 4-годинної ходьби завжди буває вищою, ніж до навантаження. До другої групи входять хворі з АПА та ПГН, у яких після маршового навантаження КАП або знижується, або не змінюється. Відрізнити АПА від ПГН у більшості випадків можна за допомогою РКТ надниркових залоз. Видається надзвичайно важливим віддиференціювати між собою захворювання, що входять до першої групи, - ІГА, АПРА

та ДПГА. Це пов'язано з тим, що кожне із зазначених захворювань має свій специфічний спосіб лікування. Для проведення диференціальної діагностики між цими трьома видами ПГА проводять додаткове обстеження. АПРА в більшості випадків можна відрізнити від ІГА та ДПГА за допомогою РКТ надниркових залоз. Крім того, у хворих з АПРА у тканини пухлини синтезується у великій кількості не тільки альдостерон, а й його попередник – кортикостерон. З цієї причини при АПРА значно збільшується екскреція з сечею такого метаболіту кортикостерону, як 18-гідроксикортикостерон – його концентрація в сечі пацієнтів з АПРА завжди перевищує 100 нг/дл. У хворих з ІГА та ГПГА посилюється синтез переважно альдостерону, а не кортикостерону. У зв'язку з цим при ІГА та ГПГА концентрація в сечі 18-гідроксикортикостерону завжди буває нижчою за 100 нг/дл. Відрізнити ГПГА від ІГА та АПРА можна за допомогою 14-денної дексаметазонової проби. Тільки за ГПГА головним індуктором синтезу альдостерону в надниркових залозах є АКТГ. Синтез АКТГ можна придушити за допомогою дексаметазону. Тому тільки при ГПГА 2-тижневе призначення дексаметазону по 2 мг на добу призводить до зниження КАП, підвищення АРП, підвищення вмісту калію в крові та зниження артеріального тиску. У хворих з ІГА та АПРА дексаметазон суттєво не впливає на перелічені лабораторні показники та підвищує рівень АТ. Таким чином, виконання перелічених вище гормональних проб та лабораторних досліджень дозволяє не тільки встановити факт наявності первинного гіперальдостеронізму, а й точно ідентифікувати його конкретну нозологічну форму.

РКТ та МРТ дозволяють візуалізувати альдостерому та відрізнити її від гіперплазії кори надниркових залоз. Ультразвукове дослідження надниркових залоз є малоінформативним методом у пацієнтів з передбачуваною альдостеромою, що пов'язано з малим розміром альдостероми (АПА та АПРА вкрай рідко мають розмір більше 2 см).

Високоінформативним методом дослідження при ПГА є катетеризація надниркових вен з роздільним визначенням КАП у крові, що відтікає від лівого та правого надниркових залоз. У крові, що відтікає від ураженого надниркового залози, КАП буває в 5 і більше разів вище, ніж у крові, що відтікає від контрлатерального наднирника.

Такі види ПГА, як АПА, АПРА та ПГН підлягають хірургічному лікуванню – у хворих виробляють односторонню адреналектомію. Медикаментозне лікування проводиться лише у процесі підготовки цих пацієнтів до оперативного втручання. Хірургічне лікування при зазначених видах ПГА дозволять усунути гіпокаліємію, запобігти малігнізації доброякісної аденоми наднирника, знизити АТ у більшості хворих.

Разом з тим, слід зазначити, що у 40% хворих з аденомами надниркових залоз, які продукують альдостерон, після видалення пухлини АТ не знижується. Це пов'язано з формуванням артеріолонекрозу, ендокринної нефропатії, інтерстиціального нефриту, які підтримують високий рівень артеріального тиску навіть після проведення адреналектомії.

Пацієнтам з ІГА проводять медикаментозне лікування, оскільки хірургічне лікування таких пацієнтів неефективне.

При проведенні медикаментозного лікування ПГА обмежують споживання кухонної солі до 2 г на добу (це дозволяє зменшити вираженість гіпокаліємії), призначають патогенетичну терапію, при необхідності додають додаткові гіпотензивні препарати.

Оптимальним видом патогенетично обґрунтованої терапії ПГА є призначення конкурентних антагоністів альдостерону (спіронолактон, еплеренон).

Зазначені препарати найбільш швидко та ефективно знижують артеріальний тиск, усувають гіпокаліємію, реактивують РАС. Лікування спіронолактоном починають із добової дози 200-400 мг, яку приймають до досягнення нормокаліємії та адекватного зниження артеріального тиску (приблизно протягом 3-8 тижнів). Після цього переходять на підтримуючу дозу спіронолактону, яка становить у середньому 100-200 мг на добу. Якщо конкурентні антагоністи альдостерону викликають серйозні побічні ефекти, замість них можна призначити неконкурентні антагоністи альдостерону - амілорид по 10-40 мг на добу або триамтерен по 100-300 мг на добу. Неконкурентні антагоністи альдостерону менш ефективні, ніж спіронолактон або еплеренон, але викликають менше побічних ефектів.

Якщо антагоністи альдостерону не дозволяють досягти адекватного зниження АТ, то гіпотензивний ефект можна посилити за рахунок

додаткового призначення салуретиків (гіпотіазид 25-50 мг або фуросемід 80-160 мг на добу), антагоністів кальцію, ІАПФ або АРА. Не можна забувати про те, що салуретики можна додавати до лікування лише після повного усунення гіпокаліємії. Бета-блокатори при ПГА не суттєво впливають на рівень АТ.

Як антиаритмічні засоби при ПГА можна використовувати бета-блокатори. Інші антиаритміки при ПГА протипоказані, оскільки вони подовжують до небезпечних значень тривалість інтервалу QT, який при ПГА буває вже вихідно збільшеним за рахунок гіпокаліємії та брадикардії.

При ДПГА застосовується медикаментозне лікування. З цією метою призначають дексаметазон. Початкова доза цього препарату становить 2 мг на добу. Після зниження артеріального тиску (через 5-8 днів) переходять на підтримуючу дозу - 0,75-1,0 мг дексаметазону на добу. Для посилення гіпотензивного ефекту при ГПГА можна використовувати верошпірон, салуретик, антагоніст кальцію.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Рукавички: до чого сниться сон
	Класичний рецепт запікання у фользі або рукаві
	Смачні драники без начинки, але із сиром
	Тлумачення заповідей блаженства
	Особливості передшкільної підготовки дітей у логопедичній групі Логопед готує до школи

2024 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини