imunitné komplexy. Cirkulujúce imunitné komplexy (CEC, Circulating Immune Complex)

v obehu imunitné komplexy v plazme je dôkazom prítomnosti v ľudskom tele rôznych zápalové procesy. Vďaka tejto štúdii sa môžete dozvedieť o prítomnosti autoimunitných ochorení a sledovať ich aktivitu. Lekár môže predpísať takúto diagnózu, ak z určitých dôvodov nie je možné diagnostikovať pacienta, ale má podozrenie na prítomnosť autoimunitných vírusových, plesňových a iných ochorení. Analýza cirkulujúcich imunitných komplexov sa vykonáva u dospelých aj detí.Štúdia sa môže uskutočniť ako samostatný postup alebo v skupine s inými krvnými testami.

CEC sú zložky, ktoré začína produkovať ľudské telo a tvoria sa v krvi ako reakcia na zásah cudzie telesá. Takéto komplexy zvyčajne zahŕňajú antigény, protilátky a ďalšie prvky. Ak osoba nemá primeranú reakciu a produkcia CEC je narušená, znamená to, že v tele pacienta došlo k poruche imunitný systém. Hlavnou úlohou takýchto komponentov je čo najrýchlejšie rozpoznať a odstrániť škodlivé telá a alergény z tela. Potom, čo CEC splnili svoju funkciu, sú zvyčajne zničené fagocytmi.

Cirkulujúce imunitné komplexy sa môžu vytvárať nielen priamo v krvi, ale aj v pečeni. Keď už nie sú potrebné, sú odstránené z tela. Ak je človek veľmi chorý, postihnutý infekčnou chorobou, potom sa úroveň zložiek výrazne zvyšuje. V tomto prípade sa začnú ukladať na pečeň a nakoniec vytvoria hustý film, ktorý vyvoláva tvorbu zápalového procesu. Ak by takáto lézia nebola vidieť na skoré štádium, potom to môže viesť k rozšíreniu zápalu do iných vnútorných orgánov brušná dutina. Často tieto zmeny môžu viesť k rakovine. Normálny obsah CIC v plazme by mal byť 30-90 IU / ml.

Kedy a prečo sa robí výskum?

Na diagnostiku sa zvyčajne používa analýza všeobecný stav pacient. Je to nevyhnutné pred veľkou operáciou, počas tehotenstva, v prítomnosti onkologické ochorenia. Takouto diagnózou je možné zistiť prítomnosť v tele imunitná patológia alebo závažná alergická reakcia.

Chronické infekcie, ktoré sú v ľudskom tele, sa nemusia prejaviť na vonkajšej rovine a nie sú sprevádzané jasnými závažné príznaky, ale v priebehu analýzy cirkulujúcich imunitných komplexov sa dajú ľahko zistiť. Takáto diagnóza vám umožňuje kontrolovať vývoj glomerulonefritídy a upraviť jej liečbu. Pri poškodení imunitného systému je najlepším spôsobom, ako sledovať trend vývoja alebo zániku ochorenia krvný test.

Docela často len taký krvný test umožní lekárovi získať úplný obraz priebeh všetkých alergických a vírusových procesov v tele. Analýza sa vykonáva viac ako raz. Ak je diagnóza súčasťou štúdie o stave imunitného systému, analýza sa bude musieť niekoľkokrát opakovať. Počas obdobia liečby pacient nemusí dodržiavať diétu ani sa uchýliť dodatočné opatrenia príprava na analýzu. Proces darovania krvi môže byť dosť bolestivý, ale tieto pocity zmiznú ihneď po zákroku.

Lekár môže predpísať takúto diagnózu v niekoľkých prípadoch. Príčinou je často autoimunitná patológia u pacienta. Ak má osoba podozrenie na artritídu, lupus, polymyozitídu, vaskulitídu alebo sklerodermiu, je to dôvod na diagnostiku. Bude môcť potvrdiť alebo vyvrátiť diagnózu. Často sa takýto krvný test predpisuje pacientom s kĺbové syndrómy, lézie chrupavkového tkaniva a krvných ciev, poruchy obličiek alebo pečene. Táto analýza je neoddeliteľnou súčasťou diagnostiky pri vyšetrení imunitného systému.

Zvýšenie miery u pacientov

Okrem toho, že cirkulujúce imunitné komplexy si ľudské telo vytvára, tak ich aj ničí. Fagocyty začnú pôsobiť na tie telá, ktoré už splnili svoju ochrannú funkciu, a zničia ich. Ale ak má pacient autoimunitné ochorenie, potom to znamená, že buď sa v tele vytvára príliš veľa protilátok naraz, alebo sa nezničia po tom, čo splní svoju úlohu.

Ak CEC produkuje veľa, potom strácajú všetky svoje vlastnosti. Výsledkom je, že v ľudskom tele je množstvo prvkov, ktoré ho nedokážu ochrániť a zároveň vyvolávajú zápalové procesy. Nepoužité alebo prebytočné cirkulujúce imunitné komplexy sa začnú usadzovať na ľudských orgánoch. Najviac sú postihnuté obličky. Sú pokryté vrstvou buniek prvkov a ich funkcia je obmedzená. Začína sa zápal, ktorý môže viesť k progresii chorôb, deštrukcii tkaniva alebo čiastočnej atrofii orgánu.

Tvorba protilátok požadovaný proces ktoré sa musia v tele vyskytovať. Kedy nadbytočný obsah do tela sa môžu dostať komplexy a narušenie ich práce, vírusy a alergény, ktorým nič neodolá. V tom čase Ľudské telo obzvlášť náchylné na rôzne choroby. Dokonca aj najjednoduchší SARS môže spôsobiť vážne poškodenie a premeniť sa na inú chorobu.

So zvýšeným obsahom komplexov v krvi v ľudskom tele sa pozoruje tvorba nielen zápalových procesov, ale aj nádorov. Takéto ochorenia a novotvary môžu viesť k rozvoju patológií a vážnemu poškodeniu imunitného systému a všetkých vnútorných orgánov. Aby ste mohli vykonať štúdiu, musíte vykonať analýzu krvi, ktorá bude potom spojená s prvkami C1q. Výsledok bude závisieť od schopnosti plazmatických buniek interagovať so zložkami C1q.

Zníženie úrovne prvkov

Zníženie množstva CEC má za následok odchýlky a deštrukciu tkanív. Nedostatočná produkcia prvkov vyvoláva choroby imunitného systému, pretože teraz sa telo nemôže samostatne chrániť pred škodlivými faktormi zvonku. Ak komplexy nedostatočné množstvo, potom to vedie k ich akumulácii na jednotlivé orgány. Látky strácajú svoje základné funkcie a rastú na tkanivách tela, pričom ho ničia. K tomu dochádza v dôsledku rozpadu buniek a zníženia hustoty cievnych stien. V dôsledku toho sa obsah CEC v tkanivách zvyšuje a fagocyty ich už nedokážu rozkladať.

CEC môžu byť nájdené nielen nezávisle v plazme pacienta, ale môžu byť tiež spojené s erytrocytmi. Tieto odkazy v nadbytku alebo nedostatku nemajú deštruktívny účinok a nespôsobujú významné poškodenie tela, preto sa štúdia zameriava výlučne na prítomnosť zložiek priamo v krvi pacienta.

Úrovne prvkov možno kontrolovať reakciou na látky C3d a C1g. Ak sú ukazovatele výrazne znížené, znamená to poškodenie génu, ktorý je zodpovedný za transformáciu proteínových prvkov v tele. Nižšia hodnota indikuje prítomnosť alergického ochorenia, vaskulitídy alebo autoimunitnej lézie. Tento indikátor často znamená prítomnosť hepatitídy, HIV, infekčná artritída alebo endokrit.

Rovnako ako autoimunita (strana 25), tvorba komplexov antigén-protilátka alebo imunitných komplexov (IC) je normálna fyziologický proces zamerané na ochranu tela pred potenciálne patogénnymi vplyvmi. Za určitých podmienok však môžu IR hrať dôležitá úloha pri rozvoji reumatických ochorení. Vaskulitída, nefritída a artritída sú klasickými prejavmi procesu imunitného komplexu spojeného s narušeným klírensom a ukladaním CI v tkanivách, ktoré patria medzi popredné formy orgánových patológií v mnohých reumatické ochorenia. Pri reumatických ochoreniach je rozvoj imunokomplexovej patológie spojený s nasledujúcimi faktormi: 1. Porušenie mechanizmov normálneho odstraňovania imunokomplexov z r. krvný obeh: a) geneticky podmienená (s. 81), alebo získaná patológia komplementového systému, vedúca k narušeniu procesu inhibície imunitnej precipitácie a solubilizácie komplexov antigén-protilátka, čo prispieva k cirkulácii komplexov s výraznejšou zápalový potenciál a možnosť ich ukladania v cieľových orgánoch; b) vrodená alebo získaná porucha erytrocytového klírensu imunitných komplexov v dôsledku patológie erytrocytových CR1 receptorov; Nedávno bolo preukázané narušenie expresie CR1 receptorov na erytrocytoch u pacientov s antifosfolipidovým syndrómom (s. 13): c) blokáda funkčná činnosť Fc receptory mononukleárnych fagocytárnych buniek lokalizovaných v pečeni a slezine. 2. Hyperprodukcia cirkulujúcich imunitných komplexov s určitou štruktúrou a nábojom, ktoré majú schopnosť viazať sa na nabité biomolekuly cieľových orgánov. Nedávno sa ukázalo, že pri SLE tvorba anti-DNA obsahujúcich IC exprimujúcich 0-81 idiotyp koreluje s aktivitou SLE a rozvojom difúznej proliferatívnej nefritídy so subendoteliálnymi depozitmi. Hyperprodukcia CI s obsahom RF IgM a IgG koreluje s rozvojom reumatoidnej vaskulitídy. Kryoprecipitujúce imunitné komplexy môžu zohrávať obzvlášť dôležitú patogenetickú úlohu (s. 95).

Vo všeobecnosti pri systémových reumatických ochoreniach autoimunitné a imunokomplexové patologické procesy spolu úzko súvisia, čo je podmienené spoločnou genetickou predispozíciou k poruche imunoregulácie a oslabenému klírensu imunitných komplexov a podobným mechanizmom pre rozvoj zápalu a deštrukciu tkaniva sprostredkovanú autoprotilátkami a imunitným systémom. komplexy.

Klinický význam stanovenia cirkulujúcich imunokomplexov (CIC).

Na stanovenie CEC je vhodné použiť niekoľko metód založených na rozdielne princípy, 1. Metóda viazania C1q.

Zmena koncentrácie CIC stanovená väzbovou metódou C1q koreluje s artikulárnym indexom pri RA a v niektorých prípadoch s aktivitou patologického procesu pri SLE. Táto metóda však môže poskytnúť falošne pozitívne výsledky v dôsledku produkcie protilátok anti-C1q, najmä ak sa používa na detekciu CEC imobilizovanej na pevnej fáze C1q.

2. Metóda využívajúca bunky Raji.

Táto metóda bola donedávna považovaná za najcitlivejší spôsob detekcie CEC.

TO Nevýhody tejto metódy zahŕňajú možnosť falošne pozitívne výsledky z dôvodu viazania

s bunky protilátky proti lymfocytom. (str. 103), často prítomný v sére pacientov so SLE. Táto metóda sa niekedy používa na hodnotenie aktivity ochorenia pri systémovej nekrotizujúcej vaskulitíde a sarkoidóze.

3. Spôsob precipitácie imunitných komplexov s polyetylénglykolom.(PEG metóda).

Najjednoduchšie a najčastejšie používané klinickej praxi metóda stanovenia CEC: zvýšenie koncentrácie CEC podľa tejto metódy koreluje so zápalovou a imunologickou aktivitou procesu pri SLE, RA. séronegatívne artropatie. Medzi nevýhody metódy patrí jej nedostatočnosť vysoká citlivosť, ťažkosti pri kvantifikácii obsahu CIC z hľadiska agregovaného gama globulínu, závislosť výsledkov od koncentrácie IgG v sére. 4. IgA obsahujúci CEC.

Detekcia imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje s hematúriou pri ankylozujúcej spondylitíde, pri ktorej sa môže vyvinúť IgA nefropatia. Komplexy IgA-fibronektínu sú najcharakteristickejšie pre IgA nefropatiu, zatiaľ čo pri ankylozujúcej spondylitíde sa nenachádzajú. Tvorba imunitných komplexov viažucich C1q a imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje so séropozitivitou, aktivitou ochorenia a rozvojom vaskulitídy pri RA. 5. Zloženie cirkulujúcich imunitných komplexov. V rámci CIC možno detegovať exogénne alebo endogénne antigény - yersiniózu s yersinia artritídou, HBsAg - s urtikariálnou vaskulitídou a nodulárna periarteritída, DNA - v SLE. Protilátky proti Borrelia burgdorferi sú prítomné v zložení CEC u séronegatívnych pacientov s lymskou boreliózou.

Predpokladá sa, že pri autoimunitných ochoreniach, pri ktorých je zriedkavo možné detegovať akýkoľvek autoantigén v zložení imunitných komplexov, je primárna tvorba idiotypán-idiotypických imunitných komplexov, ktorých tvorba je spojená s aktiváciou polyklonálnych B-buniek. dôležitosti.

LITERATÚRA.

Nasonov E.L. Imunitné komplexy pri reumatických ochoreniach. Výsledky vedy a techniky. Séria Immunology, zväzok II, 1984, s. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Vzťah autoimunitnej a imunokomplexnej patológie: stav techniky problémy Terapeut. archív, 1984, č.10, s.4-10. Nasonov EL Metodické aspekty stanovenia cirkulujúcich imunitných komplexov pomocou polyetylénglykolu. Terapeut. archív, 1987, č.4, s.38-45; Davies K.A. Imunitné komplexy a choroby. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

PRERUŠOVANÁ HYDRATRÓZA

Zriedkavé ochorenie charakterizované opakujúcim sa hromadením tekutiny v kĺbe v pravidelných intervaloch. Zvyčajne má ochorenie idiopatickú povahu, ale niekedy sa podobná patológia vyvinie s RA, ankylozujúcou spondylitídou alebo Reiterovým syndrómom. Od palindromického reumatizmu (s. 125) sa líši pravidelnosťou záchvatov a rozložením poškodenia kĺbov.

Postihuje mužov aj ženy s rovnakou frekvenciou, vyskytuje sa v akomkoľvek veku (vrchol 20-50 rokov). Klinické prejavy: Zvyčajne je postihnutý jeden alebo dva kĺby, najčastejšie koleno (90 %); V

V 65% prípadov sú do procesu zapojené iba kolenné kĺby a u 60% pacientov sa pozoruje bilaterálny proces alebo lézia. kolenných kĺbov vidieť v rôzne obdobia choroba; v ostatných prípadoch je postihnutý len jeden kolenný kĺb, niekedy lakťový kĺb (15 %), veľmi zriedkavo rameno, členok, temporomandibulárne kĺby, malé kĺby rúk a nôh; pri opakovaných útokoch sú do procesu zapojené rovnaké kĺby; záchvat je charakterizovaný rýchlym (do 12-24 hodín) objavením sa výpotku v kĺbe, bolesťou, obmedzenou pohyblivosťou. Pri vyšetrení sa zistí veľký výpotok v kĺbovej dutine, veľmi zriedkavo subfebrilná horúčka; Výpotok zmizne v priebehu 2-6 dní a potom sa znova objaví po určitom čase (3-30 dní, najmä často na 10., 14. a 21. deň). Frekvencia je prísne zachovaná u každého pacienta. Proces sa môže opakovať mnoho rokov, ale u 60 % pacientov sa vyvinú dlhodobé remisie trvajúce až 10 rokov alebo viac. Deformácie sa zvyčajne nevyvíjajú.

Röntgenové vyšetrenie: rozšírenie kĺbovej štrbiny. niekedy keď dlhý beh choroba degeneratívne zmeny.

Laboratórna štúdia: ESR je v normálnom rozsahu, RF nie je detekovaná: synoviálna tekutina nezápalový typ: s biopsiou synoviálnej membrány, nešpecifická synovitída.

Liečba: analgetiká, NSAID, aspirácia tekutín, intravenózne podanie HA spravidla nemá významný účinok; existujú dôkazy o účinnosti solí zlata, synovektómia, táto liečba by však mala byť vyhradená len pacientom s najv. ťažký priebeh choroba.

ISCHEMICKÁ CHOROBA KOSTÍ

Syndróm, pri ktorom dochádza k rozvoju nekrózy chrupavky a kostného tkaniva spojené s poruchami krvného obehu v dôsledku zápalu cievy (arteritída), trombóza, embólia, zmeny vonkajší tlak na stene cievy, poranenie.

Príčiny: 1. Trauma (so zlomeninou krčka stehennej kosti). 2. Artropatia (RA, psoriatická artritída, ťažká osteoartritída, neuropatický kĺb). 3. Endokrinné a metabolické ochorenia (liečba GC, Cushingova choroba, alkoholizmus, dna, osteomalácia). 4. Choroby zo skladovania (Gaucherova choroba (s. 68)). 5. Dekompresná choroba. 6. Systémové reumatické ochorenia (SLE), antifosfolipidový syndróm(str. 52); arteritída obrovských buniek. 7. Pankreatitída, tehotenstvo, popáleniny, endokarditída, ožarovanie, polycytémia, elektrický šok, lokálne podanie HA, Perthesova choroba (s. 128), Tillmannova choroba (s. 182). 8. Idiopatická avaskulárna nekróza.

Ischemická nekróza sa často vyvíja v hlave bedrové kosti u mužov stredného veku (30-60 rokov, pomer mužov a žien je 4:1), v 30% prípadov je lézia obojstranná.

Klinické prejavy: bolesť rôzneho stupňa intenzita, stuhnutosť v postihnutom kĺbe, obmedzená pohyblivosť, výpotok s poškodením kolenného kĺbu.

Röntgenové vyšetrenie: malé oblasti infarktu na pozadí sklerózy a osteoporózy, oblasti kolapsu kĺbový povrch, nekrotické fragmenty (obrázok pripomína osteochondritis dissecans,

Laboratórny výskum: zmeny závisia od základnej choroby.

Liečba: v počiatočnom štádiu úplná imobilizácia, analgetiká; chirurgická liečba v neskorom štádiu.

KAWASAKIHO CHOROBA

Akútne horúčkovité ochorenie detstva, prvýkrát opísaný v Japonsku v roku 1967. Etiológia nie je známa, epidemiológia a spektrum klinických prejavov však naznačujú infekčnej povahy choroba.

Ochorenie je o niečo častejšie u chlapcov ako u dievčat (pomer 1,4:1). Ochoria väčšinou deti do 5 rokov (90 %).

Klinické prejavy: 1. Vysoká, intermitentná horúčka (1-2 týždne bez liečby). 2. Konjunktivitída s prevládajúcou léziou bulbárnej spojovky bez výraznej exsudácie vzniká po zvýšení teploty, pretrváva 1-2 týždne. 3. Erytém, suchosť, olupovanie a krvácanie pier, erytém mandlí, „karmínový“ jazyk s difúznym erytémom a hypertrofiou papíl. 4. Erytém (alebo stvrdnutie kože dlaní a chodidiel sprevádzané silnými bolesťami, obmedzenou pohyblivosťou, neschopnosťou vykonávať jemné pohyby (10-20 dní od začiatku horúčky); olupovanie prstov začína od periunguálnej zóny, a potom sa šíri do dlaní

A podošvy. 5. Polymorfná vyrážka (prvých 5 dní od začiatku horúčky); urtikariálny exantém s veľkými erytematóznymi plakmi, makropapulárna multiformná, šarlátová erytrodermia s lokalizáciou na trupe a končatinách, v perineu. 6. Jednostranné alebo obojstranné cervikálna lymfadenopatia; pri palpácii sú lymfatické uzliny husté, niekedy bolestivé. 7. Nezvyčajne vysoká excitabilita, vyjadrená vo väčšej miere ako pri iných horúčkovitých ochoreniach u detí. 8. Poškodenie kĺbov (30 %): artralgia alebo polyartritída kolena, členkové kĺby a malé kĺby rúk (vyvíja sa počas prvého týždňa, pretrváva cca 3 týždne). 9. Poškodenie kardiovaskulárneho systému (45 %): srdcové šelesty, tachykardia, cvalový rytmus, kardiomegália, predĺženie PQ intervalu a rozšírenie QT komplexu, zníženie napätia, útlm ST segmentu, arytmia; s koronárnou angiografiou

A echokardiografická štúdia odhaľuje aneuryzmy, zúženie, obštrukciu krvných ciev; opísali rozvoj infarktu myokardu, zvyčajne počas prvého roku ochorenia, u 30 % asymptomatických pacientov.

Prvých 5 príznakov sa vyskytuje u viac ako 90% pacientov a 6 - u 50-75% (zväčšenie aspoň jednej lymfatickej uzliny o viac ako 1,5 cm) sú diagnostickými kritériami ochorenia. Na stanovenie diagnózy je potrebných 5 zo 6 príznakov.

Laboratórny výskum: leukocytóza, neutrofília, zvýšená ESR, trombocytóza, zvýšená koncentrácia C-reaktívneho proteínu, v testoch moču - proteinúria a leukocytúria. Diagnostické kritériá Kawasakiho choroba (s. 249). Liečba: aspirín v dávke 80-120 mg/kg denne ( akútna fáza ochorenie až do normalizácie C-reaktívneho proteínu, potom sa dávka zníži na 30 mg / kg denne až do normalizácie ESR; udržiavacia dávka počas rekonvalescencie 3-5 mg/kg/deň; intravenózny imunoglobulín 400 mg/kg/deň počas 5 dní (najlepšie počas prvých 10 dní od nástupu ochorenia).

LITERATÚRA.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasakiho syndróm. Klinika reumatických chorôb Sever. amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

Neglykozylovaný proteín, ktorý tvorí 60 % rozpustných proteínov cytosolickej frakcie neutrofilných granulocytov, ktorý sa uvoľňuje z buniek pri ich aktivácii a deštrukcii. Kalprotektín má antimikrobiálnu aktivitu a viaže vápnik. Zvýšenie koncentrácie kalprotektínu v sére sa pozoruje pri rôznych infekčných a chronických ochoreniach. zápalové ochorenia vrátane RA a SLE. Pri RA hladiny kalprotektínu v sére korelujú s CRP, ESR a klinické parametre aktivitu, ako aj RF detekciu. Pri SLE koncentrácia kalprotektínu koreluje s aktivitou ochorenia, hladinami anti-DNA protilátok a rozvojom artritídy. Predpokladá sa, že hladina kalprotektínu môže byť novým laboratórnym indikátorom aktivity patologického procesu pri reumatických ochoreniach.

KARCINOIDNÝ SYNDRÓM

Zriedkavý syndróm spojený s produkciou 5-hydroxytryptamínu a iných biologicky aktívnych amínov

karcinoidný nádor, ktorý pochádza z argentofilných buniek tenké črevo. Príležitostne sa na pozadí ochorenia vyvinie prechodná artritída, charakterizovaná symetrickou léziou interfalangeálnych kĺbov rúk so silným opuchom a bolesťou, niekedy ohybovými kontraktúrami. Charakteristický prejav syndróm je prudké začervenanie tváre s následným rozvojom pretrvávajúceho erytému a teleangiektázie, strata hmotnosti, chronická hnačka, astmatické záchvaty, zväčšenie pečene, trikuspidálna chlopňa a postihnutie chlopne pľúcna tepna srdiečka. Diagnózu potvrdzuje nález zvýšeného vylučovania 5-hydroxytryptamínu močom.

KASHINA-BEKA CHOROBA (Urovova choroba)

Endemické ochorenie, ktoré je založené na porušení endochondrálnej osifikácie, čo vedie k rozvoju viacnásobnej deformujúcej sa artrózy. Ochorenie sa vyskytuje v Východná Sibír, Severná Čína, Severná Kórea. Etiológia nie je jasná, nepochybný význam majú exogénne faktory charakteristické pre príslušné endemické zóny.

Vyskytuje sa rovnako často u mužov a žien, začína v detstve a dospievaní. Klinické prejavy: Poškodenie malých kĺbov rúk, zápästia, členku, kolena, bedrových kĺbov, potom chrbtica. Pri vyšetrovaní bolestí kĺbov, opuchov, stuhnutosti, obmedzenej pohyblivosti, krepitov, chýbajú zápalové zmeny; neskôr sa môže vyvinúť ťažká deformácia a skrátenie prstov, pripomínajúce mutilujúcu artritídu. Priebeh je chronický, pomaly progresívny, vedúci k úplnej invalidite.

RTG vyšetrenie: degeneratívne zmeny v podobe zúženia kĺbových štrbín, skleróza, cystické osvietenia; v neskorších štádiách - deštrukcia kostí, najmä falangy prstov.

Laboratórny výskum: nie je zistená žiadna patológia. Liečba: analgetiká, NSAID.

KICUCHI, CHOROBA (histiocytická nekrotizujúca lymfadenitída)

choroba; prejavuje sa nebolestivou jednostrannou krčnou lymfadenopatiou, neskôr generalizovaným postihnutím lymfatických uzlín (20 %), horúčkou, slabosťou, kožnými léziami ako žihľavka, ojedinele splenomegáliou, zväčšenými mezenterickými lymfatickými uzlinami simulujúcimi apendicitídu; pri laboratórny výskum neutropénia, lymfocytóza, prudké zvýšenie ESR, zvýšenie koncentrácie pečeňových enzýmov; imunologické vyšetrenie v sére pacientov odhalilo protilátky proti DNA (s. 70) a protilátky proti lymfocytom (s. 103). Ochorenie zvyčajne končí spontánnym uzdravením do 3 mesiacov, zriedkavo pretrváva až rok. O histologické vyšetrenie lymfatických uzlín sa zisťuje bodkovaná parakortikálna (T zóna) nekróza, pozostávajúca z eozinofilného fibrinoidného materiálu obsahujúceho veľké množstvo jadrových fragmentov, zóna nekrózy je obklopená histiocytmi, makrofágmi, T bunkami v neprítomnosti plazmatických buniek a polymorfonukleárnymi leukocytmi.

Kikuchiho choroba sa považuje za benígny syndróm podobný lupusu spojený s infekciou parvovírusom B19; opisuje vývoj charakteristických klinických a patologických príznakov patológie pri klasickom SLE a Stillovej chorobe. Liečba: prednizolón 1 mg/kg/deň (zmierňuje konštitučné symptómy a horúčku).

LITERATÚRA.

Operačný systém Meyer. Kikuchiho choroba revisited. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTONA KĹBY

Bilaterálna hydrartróza kolenných kĺbov, vyvíjajúca sa so sekundárnym syfilisom. Niekedy je toto ochorenie nesprávne diagnostikované ako Stillova choroba.

Táto forma kĺbovej patológie sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou u mužov a žien, vyvíja sa vo veku 8-15 rokov u 10% pacientov s vrodeným syfilisom.

Klinické prejavy: 1. Asymetrické zapojenie kolenných kĺbov do procesu (poškodenie jedného kĺbu často o niekoľko rokov predchádza poškodeniu iného kĺbu; veľmi zriedkavo patologický proces sa vyvíja v členku a lakťových kĺbov. Choroba začína postupne bolesťami kĺbov.

Imunitné komplexné ochorenie (precitlivenosť III. typu) je výsledkom ukladania tkaniva rozpustné komplexy antigén-protilátka. Čo vedie k zápalu.

Poškodenie pri tomto type alergickej reakcie je spôsobené imunitnými komplexmi antigén-AT. V tele sa neustále vyskytujú reakcie s tvorbou komplexu AG-AT. Tieto reakcie sú prejavom ochranná funkcia imunity a nie sú sprevádzané poškodením. Ale za určitých podmienok môže komplex AG-AT spôsobiť poškodenie a rozvoj ochorenia. Imunitné komplexy sa tvoria pri nadbytku antigénu a protilátok. Koncept, že imunitné komplexy (IC) môžu hrať úlohu v patológii, navrhli už v roku 1905 Pirke a Schick. Odvtedy sa skupina chorôb, pri vzniku ktorých zohráva hlavnú úlohu CI, stala známou ako imunitne komplexné choroby.

Imunitné komplexné ochorenia môžu byť:

* systémové – ktoré sú spôsobené cirkulujúcimi protilátkami (napríklad sérová choroba);

* lokálne - v dôsledku tvorby imunitných komplexov v mieste prieniku protilátok (napríklad fenomén Arthus).

Môžu sa vyskytnúť aj oneskorené alergické reakcie zahŕňajúce protilátky triedy Ig G, ktoré sú tiež fixované na mastocytoch za účasti zložky komplementu C3. Sú tiež prejavom reakcií z precitlivenosti 3. typu.

Podmienky pre rozvoj imunokomplexového mechanizmu imunopatológie sú:

* prítomnosť dlhodobého (chronického) infekčný proces, čo naznačuje konštantný prísun antigénov do krvi;

* prevaha protilátkových reakcií, t.j. výhoda T-pomocníkov typu 2, ktorí riadia vývoj humorálnej imunitnej odpovede;

* relatívna nedostatočnosť faktorov deštrukcie a eliminácie CEC z krvného obehu, menovite komplementového systému a fagocytárnej reakcie neutrofilov a makrofágov;

* vlastnosti CEC. Patogénne vlastnosti CEC sú určené súhrnom ich fyzikálne a chemické vlastnosti, ktoré zahŕňajú veľkosť, koncentráciu, zloženie, rozpustnosť, schopnosť fixovať komplement. Molekulová hmotnosť CEC určuje ich veľkosť, ktorá je najdôležitejším ukazovateľom patogénnosť. Molekulová hmotnosť tiež určuje rýchlosť eliminácie CEC z tela: veľké CEC sa rýchlo eliminujú a sú relatívne málo patogénne; malé CEC sú slabo eliminované, môžu sa ukladať subendotelovo, nie sú schopné aktivovať komplementový systém; Stredne veľké CEC sa vysoko viažu na komplement a sú najpatogénnejšie.

Imunitné komplexy typu 3 alergické reakcie odložené na cievna stena alebo pri bazálne membrány Oh. Toto ukladanie imunitných komplexov spôsobuje zápal imunitného komplexu. Jeho podstata sa redukuje na aktiváciu klasickej dráhy komplementového systému s tvorbou zložiek C3a-, C5a-komplementu. Priťahujú makrofágy, neutrofily, žírne bunky ktoré určujú poškodenie tkaniva. Okrem toho intravaskulárne depozity imunitných komplexov vedú k agregácii krvných doštičiek s tvorbou mikrotrombov, ktoré zvyšujú akumuláciu zápalových mediátorov, čo vedie k deštrukcii krvných ciev a ich nahradeniu spojivovým tkanivom.

V patogenéze reakcií imunitného komplexu sa rozlišujú tieto štádiá:

I. Imunologické štádium. V reakcii na objavenie sa alergénu alebo antigénu začína syntéza protilátok, najmä triedy IgM a IgG. Tieto protilátky sa tiež nazývajú precipitujúce protilátky pre ich schopnosť tvoriť zrazeninu, keď sú kombinované so zodpovedajúcimi antigénmi. Keď sa AT skombinuje s AG, vytvoria sa IC. Môžu sa tvoriť lokálne, v tkanivách alebo v krvnom obehu, čo je dané cestami vstupu alebo miestom vzniku antigénov (alergénov). Patogénny význam CI je určený ich funkčnými vlastnosťami a lokalizáciou reakcií, ktoré spôsobujú.

II. patochemické štádium. Pod vplyvom IC a v procese jeho odstraňovania sa vytvára množstvo mediátorov, ktorých hlavnou úlohou je poskytnúť podmienky priaznivé pre fagocytózu komplexu a jeho trávenie. Za nepriaznivých podmienok však môže byť tvorba mediátorov nadmerná a potom začnú pôsobiť škodlivo.

Hlavnými mediátormi sú:

1. Doplnok, za podmienok aktivácie ktorého rôzne zložky a podzložky majú cytotoxický účinok. Vedúcu úlohu zohráva tvorba C3, C4, C5, ktoré zosilňujú určité väzby zápalu (C3v zvyšuje imunitnú adhéziu IC na fagocyty, C3 a C4a zohrávajú úlohu anafylatoxínov).

2. Lysozomálne enzýmy, ktorých uvoľňovanie počas fagocytózy zvyšuje poškodenie bazálnych membrán a spojivového tkaniva.

3. Kiníny, najmä bradykinín. S poškodzujúcim účinkom IC sa aktivuje Hagemanov faktor; v dôsledku toho sa bradykinín tvorí z krvných alfa globulínov pod vplyvom kalikreínu.

4. Histamín a serotonín hrajú veľkú úlohu pri alergických reakciách typu III. Ich zdrojom sú žírne bunky, krvné doštičky a bazofily. Sú aktivované zložkami komplementu C3a a C5a.

5. Na vzniku alergických reakcií typu III sa podieľa aj superoxidový anión-radikál.

Všetky tieto mediátory zvyšujú proteolýzu.

III. patofyziologické štádium. V dôsledku pôsobenia mediátorov vzniká zápal s alteráciou, exsudáciou a proliferáciou. Rozvíja sa vaskulitída, ktorá vedie napríklad k vzniku glomerulonefritídy. Môžu sa vyskytnúť cytopénie, ako je granulocytopénia. V dôsledku aktivácie Hagemanovho faktora a/alebo krvných doštičiek môže dôjsť k intravaskulárnej koagulácii.

Vo vývoji vedie tretí typ alergických reakcií sérová choroba, niektoré prípady liečivých a potravinové alergie, v niektorých prípadoch autoimunitné ochorenia atď. Pri výraznej aktivácii komplementu sa rozvinie systémová anafylaxia vo forme šoku.

Popis

Spôsob stanovenia

tuhá fáza spojený imunosorbentový test(ELISA), CEC C1q-väzba (IgG)

Študovaný materiál Sérum

Stanovenie cirkulujúcich imunitných komplexov schopných aktivovať komplement pozdĺž klasickej dráhy.

Zvýšený príjem cudzích antigénov, zníženie tolerancie na autoangigén, narušenie procesov eliminácie imunitných komplexov vedie k pokročilé vzdelanie imunitné komplexy. Takéto komplexy sa môžu vytvárať priamo v tkanivách, keď reaktívny antigén je spojený s príslušnými bunkami a tkanivami. Ak sú však antigény rozpustné a cirkulujú v krvi, dochádza za určitých podmienok k zvýšeniu koncentrácie cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC), Cirkulujúcich komplexov (keď je prietok krvi spomalený alebo dochádza k filtrácii, ako aj vtedy, keď rozpustnosť klesá), môže sa ukladať na membránach malé plavidlá a hromadia sa v tkanivách. Akumulácia imunitných komplexov, ich väzba na komplementové faktory a aktivácia komplementového systému vedú k vyvolaniu lokálneho zápalu a poškodeniu orgánových tkanív. Potenciálna patogenita CEC môže závisieť od povahy antigénov a protilátok, ktoré tvoria ich zloženie, veľkosti, rýchlosti tvorby a vylučovania, rozpustnosti a schopnosti viazať komplement.

Zvýšenie úrovne CEC je možné s autoimunitné patológie(napríklad systémový lupus erythematosus - SLE, reumatoidná artritída atď.), množstvo chronických infekčné choroby pri ktorých sa konštantná produkcia antigénu infekčným agensom kombinuje s imunitnou odpoveďou naň, proliferatívne neoplastické ochorenia, alergické stavy. Samotné zvýšenie úrovne CEC nie je pre žiadne špecifické individuálne ochorenie a nie je bezpodmienečným dôkazom imunokomplexovej patológie a poškodenia tkaniva, ale ak takéto zvýšenie koreluje s pozorovaným klinické prejavy a iné laboratórne zmeny (napr. známky zvýšenej aktivácie komplementového systému) môžu byť podozrivé klinickú úlohu tento faktor. V prípade pozitívneho výsledku sa vždy odporúča vykonať opakovaný test po niekoľkých týždňoch, aby sa posúdilo pretrvávanie prítomnosti imunokomplexov v obehu, a teda ich pravdepodobná klinický význam. Štúdie CEC v dynamike môžu byť užitočné pri monitorovaní klinická aktivita a účinnosť liečby určitých chorôb (vrátane SLE).

Existujú rôzne metódy stanovenia CEC na základe ich fyzikálno-chemických resp biologické vlastnosti. Výsledky rôzne metódy nie vždy navzájom korelujú. Metódy ELISA na pevnej fáze, ktoré využívajú vlastnosť CIC viazať sa na C1q zložku komplementu, patria v súčasnosti medzi preferované a najbežnejšie, pretože umožňujú detekciu potenciálne patogénnych cirkulujúcich imunitných komplexov a sú citlivejšie ako metódy zrážania PEG. Treba však vziať do úvahy, že štúdium CEC môže byť stále nedostatočne citlivé a špecifické v diagnostike ochorení spôsobených imunitnými komplexmi a malo by byť doplnené štúdiom potenciálnych patologické prejavy vplyv CEC na funkciu orgánov, ako aj posúdenie aktivity komplementového systému vrátane stanovenia zložiek C3 a C4 komplementu (), ktorých počet klesá v dôsledku zvýšenej spotreby v napr. podmienky.

Medze stanovenia: 0,1 U/ml – 200 U/ml

Literatúra

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Imunologické laboratórna diagnostika autoimunitné ochorenia/. Vydavateľstvo "Chelovek", Petrohrad, 2010.
2. Tietz Clinical Manual of Laboratory Tests (Ed. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 s.
3. Nefrológia. Národné vedenie(šéfredaktor Mukhin N.A.).M., GEOTAR-Media, 2014, 608 s.
4. Podolská M.J. a kol. Zápalová etiopatogenéza systémového lupus erythematosus: aktualizácia. Journal of Inflammation Research. 2015, roč.: 8, s. 161-171.
5. Materiály spoločnosti - výrobcu činidiel.

Príprava

V predvečer štúdie je potrebné vylúčiť fyzické cvičenie a fajčenie. Biomateriál sa má užívať ráno od 8. do 10. hodiny nalačno. Medzi posledným jedlom a odberom krvi by malo uplynúť aspoň 8 hodín. Môžete piť vodu.

Indikácie na vymenovanie

1. Autoimunitné ochorenia so zvýšenou syntézou imunoglobulínov: SLE, Sjögrenov syndróm, reumatoidná artritída a iné systémové ochorenia.
2. imunokomplexná vaskulitída.
3. Glomerulonefritída rôzneho pôvodu.
4. infekčné procesy.

Interpretácia výsledkov

Interpretácia výsledkov testov obsahuje informácie pre ošetrujúceho lekára a nie je to diagnóza. Informácie v tejto časti by sa nemali používať na samodiagnostiku alebo samoliečbu. Presná diagnostika uvádza lekár, pričom využíva jednak výsledky tohto vyšetrenia¤, jednak potrebné informácie z iných zdrojov: anamnézu, výsledky iných vyšetrení a pod.

Jednotky merania v nezávislom laboratóriu INVITRO: U / ml

Referenčné hodnoty:< 20 Ед/мл

Interpretácia výsledkov:

Zosilnenie.

Zvýšenie koncentrácie CEC je možné pri rôznych systémových poruchách, vrátane autoimunitných porúch, vírusových a bakteriálne infekcie, alergických ochorení, onkologická patológia. Treba poznamenať, že približne 10 % zdravých ľudí môže mať mierny zvýšený obsah CEC. Výsledok laboratórny test nemôže slúžiť ako jediný základ na stanovenie diagnózy a mala by sa vždy posudzovať v spojení s klinickými údajmi a výsledkami iných štúdií.