Kardiogénny šok nemôže existovať. Kardiogénny šok v dôsledku infarktu myokardu
Kardiogénny šok (CS) je kritický stav mikrocirkulácia tkanív na pozadí nedostatočnej srdcový výdaj, spôsobené poklesom kontraktilita srdcový sval.
Hlavné mechanizmy CABG spočívajú v znížení srdcového výdaja, periférnych vazospazmoch, znížení BCC - objemu cirkulujúcej krvi, porušení kapilárny prietok krvi a intravaskulárna koagulácia. Najčastejšie je CABG smrteľnou komplikáciou infarktu myokardu.
V súlade s klasifikáciou akademika E.I. Chazov, existuje niekoľko typov kardiogénneho šoku, ktoré sa líšia príčinou výskytu, klinickými znakmi a liečbou stavu:
- KS pravda;
- KS artmic;
- CS reflex;
- KS je reaktívny.
Reflexná forma CS vzniká na pozadí zvýšenej bolesti a vysvetľuje sa reflexnou parézou ciev s následnou stagnáciou krvi v nich a únikom plazmy do medzibunkového tkanivového priestoru. Výsledkom zníženia prietoku krvi do srdcového svalu je zníženie srdcového tepu a pokles tlaku. Táto forma CABG sa často vyskytuje u pacientov s IM. zadná stena srdiečka.
Pravda KS je založená na prudkom znížení kontraktility ľavej komory, čo vedie k zníženiu jej minútového objemu (MV). Najzávažnejšie poruchy krvného obehu, ktoré sa vyskytujú pri skutočnej CABG, rýchlo vedú k zmenám vo všetkých orgánoch a tkanivách a sú sprevádzané anúriou.
Arytmická forma CABG je diagnostikovaná v prípadoch, keď je zaznamenaná jasná súvislosť medzi poruchou periférna mikrocirkulácia a pokles tlaku s poruchami tep srdca a vodivosť. Spravidla s obnovením normálneho rytmu je možné zastaviť príznaky šoku.
Areaktívna forma CABG je potvrdená absenciou vaskulárnej odpovede na podanie aj veľkých dávok norepinefrínu. Táto forma šoku je najodolnejšia voči terapeutickým účinkom a vo väčšine prípadov končí smrťou.
Príčiny
Je ich viacero etiologické faktory rozvoj CS. Najčastejšie k tomu vedú nasledujúce klinické situácie:
- poruchy intrakardiálna hemodynamika mechanický pôvod (prasknutie chlopne alebo chordae tendineae, malformácie, novotvary);
- znížená čerpacia funkcia srdca v dôsledku zlyhania ľavej komory (sepsa, pankarditída, kardiomyopatia, infarkt myokardu);
- arytmogénna patológia (atrioventrikulárna blokáda, brady- a tachyarytmie);
- nedostatočné plnenie srdcových komôr počas diastoly (s perikardiálnou tamponádou);
- autoimunitné odmietnutie (transplantácia srdca);
- pooperačné komplikácie (poškodenie alebo prasknutie umelej srdcovej chlopne);
- tromboembolizmus pľúcnych tepien.
V 60-95% prípadov CABG zhoršuje priebeh IM, čo sa prejavuje na pozadí kritického poklesu čerpacej funkcie ľavej komory.
Rizikové faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť vzniku šokových stavov, sú:
- rozsiahly IM zahŕňajúci viac ako 40 % povrchu prednej steny;
- ťažká ischémia oblastí srdca obklopujúcich zónu nekrózy;
- prítomnosť zmien starých jaziev s opakovaným MI;
- kritické zníženie funkčnej kapacity ľavej komory (menej ako 40%);
- vek pacienta (50 rokov alebo viac);
- poškodenie intrakardiálnych papilárnych svalov v dôsledku ich nekrózy;
- porušenie integrity medzikomorové septum;
- infarkt myokardu pravej komory;
- diabetes mellitus sprevádzajúci infarkt myokardu.
Kardiogénny šok vzniká najčastejšie v dôsledku infarktu myokardu. A rehabilitačné opatrenia sú podrobne popísané v článku.
Čo sa stalo arytmogénny šok a ako to liečiť, prečítajte si.
Najviac nebezpečná komplikácia pankreatitída je pankreatogénny šok, ktorý v takmer polovici prípadov vedie k smrti pacienta. V tejto téme sa pozrieme na príznaky a metódy liečby tohto štátu.
Symptómy
Špecifickosť sťažností pacientov s CABG je spojená s povahou základnej patológie. Pacienti sa spravidla obávajú:
- bolesť v oblasti srdca (za hrudnou kosťou);
- búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca;
- slabosť;
- závraty;
- dyspnoe;
- zníženie množstva vylúčeného moču (oligo-, anúria);
- studené končatiny;
- zvýšené potenie;
- pocit strachu.
Objektívne vyšetrenie pacienta v stave CABG odhalí príznaky extrémnej závažnosti jeho stavu. V počiatočnom štádiu sa spravidla vyjadruje psychomotorická agitácia, ktorá čoskoro ustúpi letargii a adynamii. Vedomie postupne mizne spolu so stratou záujmu o okolie, čo naznačuje nárast hypoxických procesov v mozgu.
Pokožka studená na palpáciu je bledá, s výraznou cyanózou a pokrytá potom. Pulzácia radiálnych artérií je charakterizovaná slabým plnením a napätím, až vláknitým pulzom alebo jeho absenciou. Typicky systolická hladina krvný tlak pod 80 mmHg, ale v niektorých prípadoch môže stúpať až na 90 a viac (hlavne pri anamnestickej artériovej hypertenzii).
Typickými príznakmi CABG sú kritické zníženie pulzovej vlny (z 30 na 10 mm Hg) a výrazné tlmenie srdcových ozvov počas auskultácie srdca, cvalového rytmu a systolického šelestu. IN koncové stavy tóny nie sú počuteľné, takže stanovenie krvného tlaku auskultáciou je nemožné. Na strane pľúc sa pozoruje tachypnoe a plytký typ dýchania, ktorý v terminálnych štádiách nadobúda aperiodický typ (Cheyne-Stokes). Prítomnosť vlhkých šeliem naznačuje vývoj pľúcneho edému na pozadí stagnácie v pľúcnom obehu.
Prognosticky nepriaznivý príznak pri CABG sa pokles diurézy o menej ako 20 ml vylúčeného moču za hodinu považuje za prejav extrémneho stupňa poruchy mikrocirkulácie v obličkách.
Mechanizmy výskytu
Hlavné patogenetické mechanizmy, ktoré spúšťajú reťazec patologické procesy s CABG, sú stratou veľkej časti myokardu v dôsledku oklúzie hlavných tepien zásobujúcich srdce, čo vedie k zlyhaniu viacerých orgánov a v niektorých prípadoch k smrti pacienta.
Na pozadí hypotenzie, ktorá sa vyvíja v dôsledku nekrózy srdcového svalu, vzniká syndróm hypoperfúzie prežívajúcich oblastí myokardu, po ktorom nasleduje zhoršenie kontraktility srdcových komôr.
Keď strata nefunkčnej hmoty myokardu dosiahne 40 % objemu ľavej komory, nezvratné následky KSH.
Kompenzačné reakcie z nervového a endokrinného systému v počiatočné štádiá CABG sú adaptívneho charakteru a sú zamerané na zvýšenie srdcového výdaja. Následne zvýšenie srdcovej frekvencie vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom a reflexným vaskulárnym spazmom. To je sprevádzané hromadením nedostatočne oxidovaných produktov v tkanivách, rozvojom metabolickej acidózy a hypoxie tkaniva.
Okrem toho na pozadí poškodenia vaskulárneho endotelu dochádza v tele k výraznému zadržiavaniu tekutín a sodíka.
Výsledné srdcové arytmie iba zhoršujú srdcovú funkciu av niektorých prípadoch vedú k smrti pacienta v dôsledku zlyhania viacerých orgánov.
Diagnóza kardiogénneho šoku
Keďže CS je klinický syndróm, jeho diagnóza zahŕňa prítomnosť súboru symptómov charakteristických pre hypoperfúziu jednotlivé orgány a telo ako celok:
- arteriálna hypotenzia(menej ako 80 mmHg);
- zníženie pulzný tlak(menej ako 20 mmHg);
- znížená tvorba moču (anúria alebo oligúria menej ako 20 ml za hodinu);
- letargia a iné poruchy vedomia;
- príznaky mikrocirkulačnej krízy (mramorová, bledá farba kože, studené končatiny, akrocyanóza);
- príznaky metabolickej acidózy.
Absencia špecifických symptómov patognomických pre CS umožňuje stanoviť diagnózu kardiogénneho šoku výlučne na základe kombinácie viacerých klinických symptómov. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy variabilitu znakov CS v každom prípade v závislosti od hlavnej diagnózy, proti ktorej sa šok vyvinul.
Akútny infarkt myokardu prednej steny ľavej komory
Objektivizácia hemodynamických a iných porúch počas CABG sa dosahuje pomocou:
- rádiografia hrudníka;
- koronárna angiografia;
- priame stanovenie srdcového výdaja;
- meranie tlaku v dutinách srdca;
- echokardiografia;
- hemodynamické monitorovanie.
Núdzová starostlivosť pri kardiogénnom šoku - algoritmus
Úspešná liečba akejkoľvek formy CABG začína účinnou úľavou od bolesti.
Berúc do úvahy hypotenzívny účinok narkotické analgetiká, ich predpisovanie sa kombinuje s liekmi zo skupiny sympatomimetík (mesaton).
Srdcová bradykardia je indikáciou na intravenózne podanie atropínu.
Pri reflexnom CABG sú nohy pacienta zdvihnuté, aby sa zvýšil objem krvi prúdiacej do srdca. Pri absencii vedomia je indikovaná tracheálna intubácia. Lidokaín sa používa na prevenciu srdcových arytmií. Pomocou oxygenoterapie (cez maxa alebo katéter) dosahujú zlepšený prísun kyslíka do tkanív. Fibrilácia komôr je priamou indikáciou defibrilácie.
Liečba
Komplex terapeutických opatrení na zmiernenie ischemickej choroby srdca pozostáva z:
- všeobecné opatrenia (analgetiká, trombolytiká, oxygenácia, hemodynamické monitorovanie);
- infúzna terapia (pri absencii kontraindikácií);
- vazodilatátory;
- lieky s inotropným účinkom (zlepšenie kontraktility myokardu);
- elektropulzná terapia - na odstránenie porúch srdcového rytmu;
- elektrokardiostimulácia – pri poruchách vedenia vzruchu.
Okrem toho inštrumentálne metódy na liečbu CABG zahŕňajú balónikovú kontrapulzáciu vo vnútri aorty. Pri ruptúrach medzikomorovej priehradky je indikovaná chirurgická liečba(tiež - s ruptúrami alebo dysfunkciou papilárnych svalov).
Prognóza a životné šance
Prognóza CABG je veľmi vážna a do značnej miery ju určuje stupeň poškodenia myokardu, včasnosť diagnostiky a primeranosť liečebných opatrení.Areaktívna forma CS sa považuje za prognosticky nepriaznivú.
V prípade primeranej odpovede na terapeutický účinok a zvýšenie krvného tlaku je možný priaznivý výsledok.
Vo viacerých prípadoch však klinický obraz môže byť obrátené. Ťažké formy CABG v 70% prípadov vedú k smrteľný výsledok počas prvých hodín a dní choroby.
Video k téme
Extrémne zlyhanie ľavej komory charakterizované nedostatočným zásobovaním krvou vnútorné orgány s následným narušením ich funkcií. Prudké zhoršenie prísun krvi do orgánov a tkanív počas kardiogénneho šoku je spojený s množstvom faktorov, z ktorých najdôležitejšie sú:
- znížený srdcový výdaj;
- zúženie periférnych tepien;
- zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV);
- otvorenie arteriovenóznych skratov;
- porušenie kapilárneho prietoku krvi v dôsledku intravaskulárnej koagulácie.
V súčasnosti je všeobecne akceptovaná klasifikácia kardiogénneho šoku navrhnutá E.I. Chazov (1969), podľa ktorého sa rozlišujú štyri jeho formy: pravá, reflexná, arytmická, areaktívna.
Skutočný kardiogénny šok
Skutočný kardiogénny šok je založený na smrti významnej hmoty myokardu ľavej komory. U väčšiny pacientov významná stenóza lumen troch hlavných koronárnych tepien vrátane prednej zostupnej koronárnej artérie. Takmer všetci pacienti majú trombotickú koronárnu oklúziu (Antman, Braunwald, 2001).
Klinický obraz skutočného kardiogénneho šoku odráža výraznú poruchu prekrvenia vnútorných orgánov, najmä životne dôležitých (mozog, obličky, pečeň, myokard), ako aj symptómy porúch periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulačného systému. Všeobecný stav pacient je vážne chorý, je inhibovaný, je možná strata vedomia; Krátkodobá excitácia je menej častá.
Hlavná ťažkosť pri liečbe kardiogénneho šoku tohto typu spočíva v jeho patogenéze - zomrelo 40 % alebo viac myokardu ľavej komory. Prinútiť zvyšných 60 % živého tkaniva pracovať v režime dvojitého zaťaženia za predpokladu, že hypoxia je nevyhnutným spoločníkom akéhokoľvek šokový stav, sama o sebe slúži ako silný stimulátor srdca, úloha, ktorá ešte nie je úplne vyriešená.
Reflexný kardiogénny šok
Reflexný šok vychádza z bolestivého syndrómu, ktorého intenzita nemusí súvisieť s rozsahom poškodenia myokardu. Tento typ šoku môže byť komplikovaný poruchou cievny tonus, ktorý je sprevádzaný tvorbou deficitu objemu cirkulujúcej krvi.
Jednou zo zložiek patogenézy reflexného kardiogénneho šoku je porušenie cievneho tonusu so zvýšenou kapilárnou permeabilitou a únikom plazmy z cievneho riečiska do intersticiálneho tkaniva. To spôsobuje zníženie objemu krvi a prietoku krvi z periférie do srdca so zodpovedajúcim poklesom minútový objem srdce (MOC). To znamená, že skutočne vzniká šok s objemovým deficitom. Bude charakterizovaný kombinovaným poklesom centrálneho venózneho tlaku (CVP), objemu krvi, zdvihový objem(UO) a MOS. Tento variant patológie môže zvýšiť bradykardiu, najmä charakteristickú pre zadnú lokalizáciu akútny srdcový infarkt myokardu (AMI), čo prispieva k ešte väčšiemu poklesu MOS a ďalšiemu poklesu krvného tlaku (TK).
Reflexný kardiogénny šok sa dá celkom ľahko korigovať použitím liekov proti bolesti, cievne činidlá a infúzna terapia.
Arytmický kardiogénny šok
rozvoj arytmická forma kardiogénny šok je spojený s poruchami rytmu a vedenia, čo spôsobuje zníženie krvného tlaku a objavenie sa príznakov šoku. Arytmický šok môže byť spôsobený komorovou tachykardiou, paroxyzmálnymi tachyarytmiami, atrioventrikulárnym blokom, sinoatriálnym blokom, syndrómom chorého sínusu. Liečba srdcových arytmií zvyčajne zmierňuje príznaky šoku.
Areaktívny kardiogénny šok
Areaktívny šok sa môže vyvinúť aj na pozadí relatívne malého poškodenia myokardu ľavej komory. Je založená na porušení kontraktility myokardu spôsobenej poruchou mikrocirkulácie, výmeny plynov a pridaním syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.
Charakteristickým znakom areaktívneho šoku je nedostatočná odpoveď na podanie presorických amínov. Je to spôsobené účinkom liekov len na zvyšných 50-60% hmoty ľavej komory, výskytom paradoxnej pulzácie myokardu (jeho postihnutá časť sa pri systole nesťahuje, ale vydutie), ako aj ako zvýšenie potreby kyslíka zvyšnej časti myokardu (v dôsledku zvýšenia záťaže na udržanie MOS na fyziologickej úrovni), čo prispieva k zvýšeniu ischemickej zóny. O areaktívny šok v reakcii na podávanie vazoaktívnych liekov je mierne zvýšenie krvného tlaku sprevádzané výskytom alebo zvýšením pľúcneho edému.
Zdroje:
1. Okorokov A.N. / Diagnostika chorôb vnútorných orgánov: T.6. Diagnostika chorôb srdca a ciev // Lekárska literatúra, 2002.
2. Golub I.E. / Kardiogénny šok: Učebnica // ISMU, 2011.
Kardiogénny šok je vážny stav kardiovaskulárneho systému, ktorej úmrtnosť dosahuje 50–90 %.
Kardiogénny šok je extrémny stupeň poruchy obehu s prudkým poklesom kontraktility srdca a výrazným poklesom krvného tlaku, čo vedie k poruchám nervový systém a obličkami.
Jednoducho povedané, ide o neschopnosť srdca pumpovať krv a tlačiť ju do ciev. Cievy nie sú schopné udržať krv, pretože sú v rozšírenom stave, v dôsledku čoho krvný tlak klesá a krv sa nedostane do mozgu. Mozog zažíva silný nedostatok kyslíka a „vypne sa“ a človek stratí vedomie a vo väčšine prípadov zomrie.
Príčiny kardiogénneho šoku (KS)
1. Rozsiahly (transmurálny) infarkt myokardu (keď je poškodených viac ako 40 % myokardu a srdce sa nemôže dostatočne sťahovať a pumpovať krv).
2. Akútna myokarditída (zápal srdcového svalu).
3. Ruptúra medzikomorového septa (IVS). IVS je septum, ktoré oddeľuje pravú srdcovú komoru od ľavej.
4. Srdcové arytmie (poruchy srdcového rytmu).
5. Akútna nedostatočnosť (dilatácia) srdcových chlopní.
6. Akútna stenóza (zúženie) srdcových chlopní.
7. Masívna pľúcna embólia (tromboembólia pľúcna tepna) – úplné zablokovanie lúmenu kmeňa pľúcnej artérie, v dôsledku čoho nie je možný krvný obeh.
Typy kardiogénneho šoku (CS)
1. Porucha čerpacej funkcie srdca.
K tomu dochádza na pozadí rozsiahleho infarktu myokardu, keď je poškodených viac ako 40% plochy srdcového svalu, ktorý priamo sťahuje srdce a vytláča krv z neho do ciev, aby zabezpečil prívod krvi do iných orgánov. telo.
Pri rozsiahlom poškodení stráca myokard schopnosť kontrakcie, klesá krvný tlak a mozog nedostáva výživu (krv), v dôsledku čoho pacient stráca vedomie. Pri nízkom krvnom tlaku tiež netečie krv do obličiek, čo má za následok zhoršenú tvorbu a zadržiavanie moču.
Telo náhle zastaví svoju prácu a nastane smrť.
2. Závažné poruchy srdcového rytmu
Na pozadí poškodenia myokardu sa kontrakčná funkcia srdca znižuje a koherencia srdcového rytmu je narušená - dochádza k arytmii, čo vedie k zníženiu krvného tlaku, zhoršeniu krvného obehu medzi srdcom a mozgom a následne k rovnakým príznakom vyvíjať ako v bode 1.
3. Komorová tamponáda
Keď medzikomorová priehradka (stena, ktorá oddeľuje pravú srdcovú komoru od ľavej srdcovej komory) praskne, krv v komorách sa premieša a srdce, ktoré sa „dusí“ vlastnou krvou, sa nemôže sťahovať a vytláčať krv von. sám do ciev.
Potom nastanú zmeny opísané v odsekoch 1 a 2.
4. Kardiogénny šok v dôsledku masívnej pľúcnej embólie (PE).
Ide o stav, keď krvná zrazenina úplne blokuje lúmen kmeňa pľúcnej tepny a krv nemôže prúdiť do ľavej strany srdca, takže srdce sa sťahuje a tlačí krv do ciev.
V dôsledku toho sa krvný tlak prudko znižuje, kyslíkové hladovanie všetkých orgánov sa zvyšuje, ich práca je narušená a nastáva smrť.
Klinické prejavy (príznaky a znaky) kardiogénneho šoku
Prudký pokles krvného tlaku pod 90/60 mm Hg. Art (zvyčajne 50/20 mm Hg).
Strata vedomia.
Prechladnutie končatín.
Žily na končatinách kolabujú. V dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku strácajú tón.
Rizikové faktory pre kardiogénny šok (CS)
Pacienti s rozsiahlym a hlbokým (transmurálnym) infarktom myokardu (infarktová plocha viac ako 40 % plochy myokardu).
Opakovaný infarkt myokardu so srdcovou arytmiou.
Diabetes.
Starší vek.
Otrava kardiotoxickými látkami vedúca k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu.
Diagnóza kardiogénneho šoku (CS)
Hlavným znakom kardiogénneho šoku je prudký pokles systolického „horného“ krvného tlaku pod 90 mm Hg. Art (zvyčajne 50 mm Hg a menej), čo vedie k nasledujúcim klinickým prejavom:
Strata vedomia.
Prechladnutie končatín.
Tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia).
Bledá (modrastá, mramorovaná, bodkovaná) a vlhká pokožka.
Zrútené žily na končatinách.
Zhoršená diuréza (vylučovanie moču) s poklesom krvného tlaku pod 50/0 - 30/0 mm Hg. obličky prestávajú fungovať.
Ak je otázka týkajúca sa dirigovania chirurgická liečba zamerané na odstránenie príčin šoku sa vykonáva:
EKG(elektrokardiogram) určiť ohniskové zmeny v myokarde (infarkt myokardu). Jeho štádium, lokalizácia (v ktorej časti ľavej komory sa infarkt vyskytol), hĺbka a rozsah.
ECHOCG (ultrazvuk) srdca, táto metóda umožňuje vyhodnotiť kontraktilitu myokardu, ejekčnú frakciu (množstvo krvi vyvrhnutej srdcom do aorty) a určiť, ktorá časť srdca bola viac postihnutá infarktom.
Angiografia je röntgenová kontrastná metóda na diagnostiku cievnych ochorení. V tomto prípade sa vstrekujú do stehennej tepny kontrastná látka, ktorý pri vstupe do krvi zafarbí cievy a obkreslí defekt.
Angiografia sa vykonáva priamo vtedy, keď je možné použiť chirurgické techniky zamerané na odstránenie príčiny kardiogénneho šoku a zvýšenie kontraktility myokardu.
Liečba kardiogénneho šoku (CS)
Liečba kardiogénneho šoku sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Hlavným cieľom poskytovania pomoci je zvýšenie krvného tlaku na 90/60 mmHg s cieľom zlepšiť kontraktilnú funkciu srdca a prekrviť životne dôležité orgány pre ich ďalšie fungovanie.
Medikamentózna liečba kardiogénneho šoku (CS)
Pacient je uložený vodorovne so zdvihnutými nohami, aby sa zabezpečilo prípadné prekrvenie mozgu.
Oxygenoterapia – inhalácia (vdychovanie kyslíka pomocou masky). Deje sa tak s cieľom znížiť nedostatok kyslíka v mozgu.
V prípade silnej bolesti sa intravenózne podávajú narkotické analgetiká (morfín, promedol).
Na stabilizáciu krvného tlaku sa intravenózne podáva roztok Reopoliglucinu - tento liek zlepšuje krvný obeh, zabraňuje zvýšenému zrážaniu krvi a tvorbe krvných zrazenín, roztoky heparínu sa podávajú intravenózne;
Roztok glukózy s inzulínom, draslíkom a horčíkom sa podáva intravenózne (kvapkanie) na zlepšenie „výživy“ srdcového svalu.
Roztoky adrenalínu, norepinefrínu, dopamínu alebo dobutamínu sa podávajú intravenózne, pretože môžu zvýšiť silu srdcových kontrakcií, zvýšiť krvný tlak, dilatovať renálnych tepien a zlepšiť krvný obeh v obličkách.
Liečba kardiogénneho šoku sa uskutočňuje za neustáleho monitorovania (kontroly) vitálnych funkcií. dôležité orgány. Na to sa používa srdcový monitor, monitoruje sa krvný tlak a srdcová frekvencia a močový katéter(na kontrolu množstva vylúčeného moču).
Chirurgická liečba kardiogénneho šoku (CS)
Chirurgická liečba sa vykonáva za prítomnosti špeciálneho vybavenia a ak je neúčinná medikamentózna terapia kardiogénny šok.
1. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika
Ide o postup na obnovenie priechodnosti koronárnych (srdcových) tepien v prvých 8 hodinách od vzniku infarktu myokardu. S jeho pomocou sa zachová srdcový sval, obnoví sa jeho kontraktilita a prerušia sa všetky prejavy kardiogénneho šoku.
Ale! Tento postup je účinný iba počas prvých 8 hodín od začiatku srdcového infarktu.
2. Intraaortálna balónová kontrapulzácia
Ide o mechanickú injekciu krvi do aorty pomocou špeciálne nafúknutého balónika počas diastoly (relaxácia srdca). Tento postup zvyšuje prietok krvi v koronárnych (srdcových) cievach.
Všetky informácie na stránke sú uvedené len na informačné účely a nemožno ich brať ako návod na samoliečbu.
Liečba chorôb kardiovaskulárneho systému vyžaduje konzultáciu s kardiológom, dôkladné vyšetrenie predpisovanie vhodnej liečby a následné sledovanie terapie.
Kardiogénny šok
Kardiogénny šok je akútne zlyhanie ľavej komory extrémnej závažnosti, ktoré sa vyvíja počas infarktu myokardu. Pokles mŕtvice a minútového objemu krvi pri šoku je taký výrazný, že nie je kompenzovaný zvýšením cievnej rezistencie, v dôsledku čoho krvný tlak a systémový prietok krvi, prívod krvi do všetkých životne dôležitých orgánov je narušený.
Kardiogénny šok najčastejšie sa vyvíja počas prvých hodín po nástupe klinické príznaky infarkt myokardu a oveľa menej často v neskoršom období.
Existujú tri formy kardiogénneho šoku: reflexný, skutočný kardiogénny a arytmický.
Reflexný šok (zbaliť) Je to najviac mierna forma a spravidla nie je spôsobená ťažkým poškodením myokardu, ale znížením krvného tlaku v reakcii na silnú bolesť, ktorá sa vyskytuje počas srdcového infarktu. Pri včasnej úľave od bolesti je priebeh bolesti benígny, krvný tlak rýchlo stúpa, avšak pri absencii adekvátnej liečby je možný prechod z reflexného šoku na skutočný kardiogénny šok.
Skutočný kardiogénny šok sa zvyčajne vyskytuje s rozsiahlymi infarkt myokardu. Je to spôsobené prudkým poklesom čerpacej funkcie ľavej komory. Ak je hmotnosť nekrotického myokardu 40 - 50% alebo viac, potom sa vyvinie areaktívny kardiogénny šok, pri ktorom zavedenie sympatomimetických amínov nemá žiadny účinok. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov sa blíži k 100 %.
Kardiogénny šok vedie k hlbokým poruchám prekrvenia všetkých orgánov a tkanív, čo spôsobuje poruchy mikrocirkulácie a tvorbu mikrotrombov (DIC syndróm). V dôsledku toho sú funkcie mozgu narušené a akútne obličkové a zlyhanie pečene, akútny trofické vredy. Poruchy krvného obehu sa zhoršujú zlým okysličením krvi v pľúcach v dôsledku prudkého poklesu prietoku krvi v pľúcach a posunu krvi v pľúcnom obehu a vzniká metabolická acidóza.
Charakteristickým znakom kardiogénneho šoku je vznik takzvaného bludného kruhu. Je známe, že keď je systolický tlak v aorte nižší ako 80 mm Hg. koronárna perfúzia sa stáva neúčinnou. Pokles krvného tlaku prudko zhoršuje koronárny prietok krvi, vedie k zväčšeniu oblasti nekrózy myokardu, ďalšiemu zhoršeniu čerpacej funkcie ľavej komory a zhoršeniu šoku.
Arytmický šok (kolaps) sa vyvíja v dôsledku paroxyzmálnej tachykardie (zvyčajne komorovej) alebo akútnej bradyarytmie na pozadí úplnej atrioventrikulárnej blokády. Hemodynamické poruchy pri tejto forme šoku sú spôsobené zmenami frekvencie kontrakcie komôr. Po normalizácii srdcového rytmu sa pumpovacia funkcia ľavej komory zvyčajne rýchlo obnoví a príznaky šoku vymiznú.
Všeobecne akceptované kritériá, na základe ktorých sa diagnostikuje kardiogénny šok počas infarktu myokardu, sú nízky systolický (80 mm Hg) a pulzný tlak (20-25 mm Hg), oligúria (menej ako 20 ml). Navyše veľmi dôležité má periférne znaky: bledosť, studený lepkavý pot, chlad končatín. Povrchové žily ustúpi, pulz klesá radiálne tepny niťovité, bledé nechtové lôžka, pozoruje sa cyanóza slizníc. Vedomie je zvyčajne zmätené a pacient nie je schopný primerane posúdiť závažnosť svojho stavu.
Liečba kardiogénneho šoku. Kardiogénny šok - hrozná komplikácia infarkt myokardu. úmrtnosť dosahuje 80% alebo viac. Liečba to predstavuje náročná úloha a zahŕňa súbor opatrení zameraných na ochranu ischemického myokardu a obnovu jeho funkcií, odstránenie porúch mikrocirkulácie, kompenzáciu narušených funkcií parenchymálnych orgánov. Účinnosť liečebných opatrení do značnej miery závisí od času ich začatia. Skorý štart liečba kardiogénneho šoku je kľúčom k úspechu. Hlavnou úlohou, ktorú je potrebné čo najskôr vyriešiť, je stabilizácia krvného tlaku na úrovni, ktorá zabezpečí dostatočnú perfúziu životne dôležitých orgánov (90-100 mmHg).
Poradie liečebných opatrení pre kardiogénny šok:
Úľava od bolestivého syndrómu. Keďže syndróm intenzívnej bolesti, ktorý sa vyskytuje počas infarkt myokardu. je jedným z dôvodov znižovania krvného tlaku, treba prijať všetky opatrenia na jeho rýchlu a úplnú úľavu. Najúčinnejšie použitie neuroleptanalgézie.
Normalizácia srdcového rytmu. Stabilizácia hemodynamiky nie je možná bez odstránenia srdcových arytmií, pretože akútny záchvat tachykardie alebo bradykardie v podmienkach ischémie myokardu vedie k prudkému zníženiu mŕtvice a srdcového výdaja. Najúčinnejšie a bezpečným spôsobom Zmiernenie tachykardie s nízkym krvným tlakom je elektrická pulzná terapia. Ak to situácia dovolí medikamentózna liečba, výber antiarytmický liek závisí od typu arytmie. Pri bradykardii, ktorá je spravidla spôsobená akútne sa vyskytujúcou atrioventrikulárnou blokádou, je takmer jediná účinnými prostriedkami je endokardiálna stimulácia. Injekcie atropín sulfátu najčastejšie neposkytujú výrazný a trvalý účinok.
Posilnenie inotronickej funkcie myokardu. Ak sa po odstránení bolestivého syndrómu a normalizácii frekvencie kontrakcie komôr krvný tlak nestabilizuje, naznačuje to vývoj skutočného kardiogénneho šoku. V tejto situácii je potrebné zvýšiť kontraktilná činnosťľavej komory, stimulujúc zostávajúci životaschopný myokard. Na tento účel sa používajú sympatomimetické amíny: dopamín (Dopamín) a dobutamín (Dobutrex), ktoré selektívne pôsobia na beta-1 adrenergné receptory srdca. Dopamín sa podáva intravenózne. Na tento účel sa 200 mg (1 ampulka) liečiva zriedi v 250-500 ml 5% roztoku glukózy. Dávka v každom konkrétnom prípade sa vyberá empiricky v závislosti od dynamiky krvného tlaku. Zvyčajne začnite s 2-5 mcg/kg za 1 minútu (5-10 kvapiek za 1 minútu), postupne zvyšujte rýchlosť podávania, kým sa systolický krvný tlak nestabilizuje na 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupný v 25 ml fľašiach obsahujúcich 250 mg dobutamíniumchloridu v lyofilizovanej forme. Pred použitím sa suchá látka vo fľaši rozpustí pridaním 10 ml rozpúšťadla a potom sa zriedi v 250-500 ml 5% roztoku glukózy. Intravenózna infúzia začnite dávkou 5 mcg/kg za 1 minútu a zvyšujte ju, kým sa nedostaví klinický účinok. Optimálna rýchlosť podávania sa volí individuálne. Zriedkavo prekračuje 40 mcg/kg za minútu, účinok lieku nastupuje 1-2 minúty po podaní a veľmi rýchlo po jeho ukončení ustáva v dôsledku krátkeho (2 min) polčasu.
Kardiogénny šok: výskyt a symptómy, diagnostika, liečba, prognóza
Azda najčastejšou a najzávažnejšou komplikáciou infarktu myokardu (IM) je kardiogénny šok, ktorý zahŕňa niekoľko typov. Objaví sa náhle vážny stav v 90% prípadov končí smrťou. Pacient má perspektívu dlhšieho života až vtedy, keď je v čase rozvoja choroby v rukách lekára. Alebo ešte lepšie, celý resuscitačný tím, ktorý má vo svojom arzenáli všetky potrebné lieky, vybavenie a zariadenia na návrat človeka z „iného sveta“. Avšak aj so všetkými týmito prostriedkami sú šance na záchranu veľmi malé. Nádej však zomiera posledná, takže lekári do posledných síl bojujú o život pacienta a v iných prípadoch dosahujú želaný úspech.
Kardiogénny šok a jeho príčiny
Kardiogénny šok, manifestovaný akútna arteriálna hypotenzia. ktorý niekedy dosahuje extrémny stupeň, je komplexný, často nekontrolovateľný stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku „syndrómu nízkeho srdcového výdaja“ (ako sa akútne zlyhanie kontraktilná funkcia myokardu).
Najnepredvídateľnejším časovým úsekom z hľadiska výskytu komplikácií akútneho rozsiahleho infarktu myokardu sú prvé hodiny ochorenia, pretože práve vtedy môže infarkt myokardu kedykoľvek prejsť do kardiogénneho šoku, ktorý sa zvyčajne vyskytuje sprevádzaný nasledujúcimi klinickými prejavmi: príznaky:
- Poruchy mikrocirkulácie a centrálnej hemodynamiky;
- Acidobázická nerovnováha;
- Posun vo vodno-elektrolytovom stave tela;
- Zmeny v neurohumorálnych a neuroreflexných regulačných mechanizmoch;
- Poruchy bunkového metabolizmu.
Okrem výskytu kardiogénneho šoku počas infarktu myokardu existujú aj ďalšie dôvody pre rozvoj tohto hrozného stavu, medzi ktoré patria:
Obrázok: príčiny kardiogénneho šoku v percentách
Formy kardiogénneho šoku
Klasifikácia kardiogénneho šoku je založená na identifikácii stupňov závažnosti (I, II, III - v závislosti od kliniky, srdcovej frekvencie, hladiny krvného tlaku, diurézy, trvania šoku) a typov hypotenzného syndrómu, ktoré možno prezentovať ako nasleduje:
- Reflexný šok(hypotenzio-bradykardický syndróm), ktorý sa vyvíja na pozadí silnej bolesti, niektorí odborníci nepovažujú za šok, pretože ľahko ukotvené účinných metód, a základom pre pokles krvného tlaku je reflex vplyv na postihnutú oblasť myokardu;
- Arytmický šok. pri ktorých je arteriálna hypotenzia spôsobená nízkym srdcovým výdajom a je spojená s brady- alebo tachyarytmiou. Arytmický šok je prezentovaný v dvoch formách: prevládajúci tachysystolický a obzvlášť nepriaznivý - bradysystolický, ktorý sa vyskytuje na pozadí atrioventrikulárnej blokády (AV) v r. skoré obdobie ONI;
- Pravda kardiogénny šok. dávajúc úmrtnosť okolo 100 %, keďže mechanizmy jej vývoja vedú k nezvratné zmeny, nezlučiteľné so životom;
- Areactive šok v patogenéze je analogický so skutočným kardiogénnym šokom, ale trochu sa líši vo väčšej závažnosti patogenetických faktorov, a teda špeciálna závažnosť kurzu ;
- Šok v dôsledku prasknutia myokardu. ktorý je sprevádzaný reflexným poklesom krvného tlaku, srdcovou tamponádou (krv sa vlieva do perikardiálnej dutiny a vytvára prekážky srdcovým kontrakciám), preťažením ľavej strany srdca a znížením kontrakčnej funkcie srdcového svalu.
patológie - príčiny rozvoja kardiogénneho šoku a ich lokalizácia
Môžeme teda identifikovať všeobecne akceptované klinické kritériá pre šok počas infarktu myokardu a prezentovať ich v nasledujúcej forme:
- Pokles systolického krvného tlaku pod prípustnú úroveň 80 mm Hg. čl. (pre trpiacich arteriálnej hypertenzie- pod 90 mm Hg. čl.);
- Diuréza menej ako 20 ml/h (oligúria);
- Bledosť koža;
- Strata vedomia.
Závažnosť stavu pacienta, u ktorého sa rozvinul kardiogénny šok, však možno posudzovať skôr podľa dĺžky šoku a reakcie pacienta na podanie presorických amínov ako podľa úrovne arteriálnej hypotenzie. Ak trvanie šokového stavu presiahne 5-6 hodín, neprestáva lieky a samotný šok je kombinovaný s arytmiami a pľúcnym edémom, takýto šok je tzv. areaktívne .
Patogenetické mechanizmy kardiogénneho šoku
Vedúca úloha v patogenéze kardiogénneho šoku má zníženie kontraktility srdcového svalu a reflexné vplyvy z postihnutej oblasti. Postupnosť zmien v ľavej časti môže byť znázornená takto:
- Znížený systolický výdaj zahŕňa kaskádu adaptačných a kompenzačných mechanizmov;
- Zvýšená produkcia katecholamínov vedie k generalizovanej vazokonstrikcii, najmä arteriálnej;
- Generalizovaný spazmus arteriol zase spôsobuje zvýšenie celkového periférneho odporu a podporuje centralizáciu prietoku krvi;
- Centralizácia prietoku krvi vytvára podmienky na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu a dáva dodatočné zaťaženie na ľavej komore, čo spôsobuje jej poškodenie;
- Zvýšená konečná diastolický tlak v ľavej komore vedie k voj srdcové zlyhanie ľavej komory .
Mikrocirkulačný bazén počas kardiogénneho šoku tiež podlieha významným zmenám v dôsledku arteriolno-venózneho skratu: 
- Kapilárne lôžko sa vyčerpá;
- Vyvíja sa metabolická acidóza;
- Vyskytujú sa výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické zmeny v tkanivách a orgánoch (nekróza pečene a obličiek);
- Zvyšuje sa priepustnosť kapilár, vďaka čomu dochádza k masívnemu uvoľňovaniu plazmy z krvného obehu (plazmorágia), ktorej objem v cirkulujúcej krvi prirodzene klesá;
- Plazmorágie vedú k zvýšeniu hematokritu (pomer medzi plazmou a červenou krvou) a zníženiu prietoku krvi do srdcových dutín;
- Krvná náplň koronárnych artérií klesá.
Udalosti vyskytujúce sa v zóne mikrocirkulácie nevyhnutne vedú k vzniku nových oblastí ischémie s rozvojom dystrofických a nekrotických procesov v nich.
Kardiogénny šok má spravidla rýchly priebeh a rýchlo postihuje celé telo. V dôsledku porúch homeostázy erytrocytov a krvných doštičiek začína mikrokoagulácia krvi v iných orgánoch:
- V obličkách s rozvojom anúrie a akútne zlyhanie obličiek- prípadne;
- V pľúcach s tvorbou syndróm respiračnej tiesne(pľúcny edém);
- V mozgu s jeho opuchom a vývojom mozgová kóma .
V dôsledku týchto okolností sa fibrín začína spotrebovávať, čo vedie k tvorbe mikrotrombov, ktoré tvoria syndróm DIC(diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a vedie ku krvácaniu (zvyčajne v gastrointestinálnom trakte).
Kombinácia patogenetických mechanizmov teda vedie k stavu kardiogénneho šoku s nezvratnými následkami.
Liečba kardiogénneho šoku by mala byť nielen patogenetická, ale aj symptomatická:
- Pri pľúcnom edéme sa predpisuje nitroglycerín, diuretiká, primeraná úľava od bolesti a alkohol, aby sa zabránilo tvorbe penovej tekutiny v pľúcach;
- Silná bolesť sa tlmí promedolom, morfínom, fentanylom s droperidolom.
Naliehavá hospitalizácia pod neustále sledovanie na jednotku intenzívnej starostlivosti, obísť pohotovosť! Samozrejme, ak by bolo možné stabilizovať stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg).
Prognóza a životné šance
Na pozadí aj krátkodobého kardiogénneho šoku sa môžu rýchlo vyvinúť ďalšie komplikácie vo forme porúch rytmu (tachy- a bradyarytmie), trombózy veľkých arteriálne cievy, infarkty pľúc, sleziny, nekrózy kože, krvácania.
V závislosti od toho, ako krvný tlak klesá, aké výrazné sú príznaky periférne poruchy, aký druh reakcie organizmu pacienta na terapeutické opatrenia je zvykom rozlišovať medzi kardiogénnym šokom strednej závažnosti a ťažkým, ktorý je v klasifikácii označený ako nereaguje. Mierny stupeň Pre takú vážnu chorobu sa to vo všeobecnosti nejako neposkytuje.
Avšak ani v prípade šoku strednej závažnosti si netreba zvlášť klamať. Určitá pozitívna reakcia tela terapeutické účinky a povzbudzujúce zvýšenie krvného tlaku na 80-90 mm Hg. čl. môže rýchlo ustúpiť opačnému obrazu: na pozadí zvyšujúcich sa periférnych prejavov krvný tlak začína opäť klesať.
Pacienti s ťažkým kardiogénnym šokom nemajú prakticky žiadnu šancu na prežitie. keďže absolútne nereagujú na terapeutické opatrenia, preto veľká väčšina (asi 70 %) umiera v prvý deň choroby (zvyčajne do 4-6 hodín od okamihu, keď dôjde k šoku). Niektorí pacienti môžu prežiť 2-3 dni a potom nastane smrť. Iba 10 zo 100 pacientov dokáže prekonať tento stav a prežiť. Len niekoľkým je však súdené túto hroznú chorobu skutočne poraziť, pretože niektorí z tých, ktorí sa vrátia z „iného sveta“, čoskoro zomierajú na zlyhanie srdca.
Graf: prežitie po kardiogénnom šoku v Európe
Nižšie sú uvedené štatistiky zozbierané švajčiarskymi lekármi o pacientoch, ktorí utrpeli infarkt myokardu s akútnym koronárnym syndrómom (AKS) a kardiogénnym šokom. Ako vidno z grafu, európskym lekárom sa podarilo znížiť úmrtnosť pacientov
až 50 %. Ako už bolo spomenuté vyššie, v Rusku a SNŠ sú tieto čísla ešte pesimistickejšie.
Kardiogénny šok je ťažký stav spôsobený ťažkým srdcovým zlyhaním, sprevádzaný výrazným znížením krvného tlaku a znížením kontraktility myokardu. V tomto stave je prudký pokles minútového a zdvihového objemu krvi taký výrazný, že ho nemožno kompenzovať zvýšením vaskulárneho odporu. Následne tento stav spôsobuje ťažkú hypoxiu, pokles krvného tlaku, stratu vedomia a závažné porušenia v krvnom obehu životne dôležitých orgánov a systémov.
Tromboembolizmus veľké konáre pľúcna artéria môže u pacienta spôsobiť kardiogénny šok.
Kardiogénny šok môže viesť k smrti pacienta v takmer 90% prípadov. Dôvody jeho vývoja môžu byť:
- akútna chlopňová nedostatočnosť;
- akútna stenóza srdcových chlopní;
- myxóm srdca;
- ťažké formy;
- septický šok, ktorý spôsobuje dysfunkciu srdcového svalu;
- prasknutie medzikomorovej priehradky;
- poruchy srdcového rytmu;
- prasknutie steny komory;
- kompresný;
- tamponáda srdca;
- tenzný pneumotorax;
- hemoragický šok;
- prasknutie alebo disekcia aneuryzmy aorty;
- koarktácia aorty;
- masívne
Klasifikácia
Kardiogénny šok je vždy spôsobený výrazným narušením kontraktilnej funkcie myokardu. Na rozvoj tohto závažného stavu existujú tieto mechanizmy:
- Znížená pumpovacia funkcia myokardu. Pri rozsiahlej nekróze srdcového svalu (pri infarkte myokardu) srdce nedokáže pumpovať potrebný objem krvi, čo spôsobuje ťažkú hypotenziu. Mozog a obličky zažívajú hypoxiu, čo spôsobuje, že pacient stráca vedomie a dochádza k zadržiavaniu moču. Kardiogénny šok môže nastať, keď je postihnutých 40 – 50 % plochy myokardu. Tkanivá, orgány a systémy náhle prestanú fungovať a vyvíjajú sa syndróm DIC a príde smrť.
- Arytmický šok (tachysystolický a bradysystolický). Táto forma šoku sa vyvíja, keď paroxyzmálna tachykardia alebo úplná atrioventrikulárna blokáda s akútnou bradykardiou. Hemodynamické poruchy sa vyskytujú na pozadí poruchy frekvencie kontrakcie komôr a poklesu krvného tlaku na 80-90/20-25 mm. Hg čl.
- Kardiogénny šok spôsobený tamponádou srdca. Táto forma šoku nastáva pri pretrhnutí priehradky medzi komorami. Krv v komorách sa mieša a srdce stráca schopnosť sťahovať sa. V dôsledku toho výrazne klesá krvný tlak, zvyšuje sa hypoxia v tkanivách a orgánoch a vedie k narušeniu ich funkcie a smrti pacienta.
- Kardiogénny šok spôsobený masívnou pľúcnou embóliou. Táto forma šoku nastáva, keď je pľúcna tepna úplne zablokovaná trombom, v ktorom krv nemôže prúdiť do ľavej komory. Výsledkom je, že krvný tlak prudko klesá, srdce prestáva pumpovať krv, zvyšuje sa nedostatok kyslíka vo všetkých tkanivách a orgánoch a nastáva smrť pacienta.
Kardiológovia rozlišujú štyri formy kardiogénneho šoku:
- Pravda: sprevádzaná poruchou kontraktilnej funkcie srdcového svalu, poruchami mikrocirkulácie, metabolickými posunmi a zníženou diurézou. Môže byť komplikovaná ťažkou formou (srdcová astma a pľúcny edém).
- Reflex: podmienený reflexný vplyv syndróm bolesti pri funkcii myokardu. Sprevádzaný výrazným poklesom krvného tlaku, vazodilatáciou a sínusová bradykardia. Neexistujú žiadne poruchy mikrocirkulácie alebo metabolizmu.
- Arytmia: vyvíja sa s ťažkou brady- alebo tachyarytmiou a je eliminovaná po odstránení arytmických porúch.
- Areactive: vyskytuje sa rýchlo a vážne, dokonca ani intenzívna liečba tohto stavu často nemá žiadny účinok.
Symptómy
V prvých štádiách hlavné príznaky kardiogénneho šoku do značnej miery závisia od príčiny vývoja tohto stavu:
- s infarktom myokardu sú hlavnými príznakmi bolesť a strach;
- v prípade porúch srdcového rytmu - prerušenia činnosti srdca, bolesti v oblasti srdca;
- s pľúcnou embóliou - ťažká dýchavičnosť.
V dôsledku poklesu krvného tlaku sa u pacienta vyvinú vaskulárne a autonómne reakcie:
- studený pot;
- bledosť prechádzajúca do cyanózy pier a končekov prstov;
- silná slabosť;
- nepokoj alebo letargia;
- strach zo smrti;
- opuch žíl na krku;
- cyanóza a mramorovanie pokožky hlavy, hrudníka a krku (s pľúcnou embóliou).
Po úplnom zastavení srdcovej činnosti a zástave dýchania pacient stráca vedomie a pri absencii adekvátnej pomoci môže nastať smrť.
Závažnosť kardiogénneho šoku môže byť určená krvným tlakom, trvaním šoku, závažnosťou metabolické poruchy, reakcia tela na liekovú terapiu a závažnosť oligúrie.
- I stupeň – trvanie šokového stavu je cca 1-3 hodiny, krvný tlak klesá na 90/50 mm. Hg Art., mierne alebo chýbajúce príznaky srdcového zlyhania, pacient rýchlo reaguje na liekovú terapiu a úľava od šokovej reakcie sa dosiahne do hodiny;
- II stupeň – trvanie šokového stavu je cca 5-10 hodín, krvný tlak klesá na 80/50 mm. Hg Art., zisťujú sa periférne šokové reakcie a symptómy srdcového zlyhania, pacient pomaly reaguje na medikamentóznu terapiu;
- III stupeň – predĺžená šoková reakcia, krvný tlak klesne na 20 mm. Hg čl. alebo neurčené, prejavujú sa príznaky srdcového zlyhania a periférne šokové reakcie, pľúcny edém sa pozoruje u 70 % pacientov.
Diagnostika
Všeobecne akceptované kritériá na diagnostiku kardiogénneho šoku sú nasledovné:
- Odmietnuť systolický tlak do 80-90 mm. Hg čl.
- Zníženie pulzu (diastolického tlaku) na 20-25 mm. Hg čl. a nižšie.
- Prudké zníženie množstva moču (oligúria alebo anúria).
- Zmätenosť, nepokoj alebo mdloby.
- Periférne znaky: bledosť, cyanóza, mramorovanie, chlad končatín, nitkovitý pulz v radiálnych tepnách, skolabované žily na dolných končatinách.
Ak je potrebné vykonať chirurgický zákrok na odstránenie príčin kardiogénneho šoku, vykoná sa:
- Echo-CG;
- angiografia.
Urgentná starostlivosť
Ak sa prvé príznaky kardiogénneho šoku objavia u pacienta mimo nemocnice, potom je potrebné zavolať kardiológa“ Ambulancia" Pred jej príchodom treba pacientku položiť na vodorovnú plochu, zdvihnúť nohy a zabezpečiť pokoj a čerstvý vzduch.
Núdzovú starostlivosť o kardiogénnu starostlivosť začínajú vykonávať pracovníci ambulancie:
Počas medikamentóznej terapie, aby sa nepretržite monitorovali funkcie životne dôležitých orgánov, je pacientovi podaný močový katéter a napojený na srdcové monitory, ktoré zaznamenávajú srdcovú frekvenciu a krvný tlak.
Ak je možné použiť špecializované vybavenie a neúčinnosť liekovej terapie na poskytnutie núdzovej starostlivosti pacientovi s kardiogénnym šokom, môžu sa predpísať nasledujúce chirurgické techniky:
- intraaortálna balónová kontrapulzácia: zvýšiť koronárny prietok krvi počas diastoly sa krv čerpá do aorty pomocou špeciálneho balónika;
- perkutánna transluminálna koronárna angioplastika: punkciou tepny sa obnoví priechodnosť koronárne cievy, vykonanie tohto postupu sa odporúča iba počas prvých 7-8 hodín po akútne obdobie infarkt myokardu.
13. Kardiogénny šok pri infarkte myokardu: patogenéza, klinický obraz, diagnóza, urgentná starostlivosť.
Kardiogénny šok je extrémny stupeň akútneho zlyhania ľavej komory, charakterizovaný prudkým poklesom kontraktilnej funkcie myokardu (pokles mŕtvice a srdcového výdaja), ktorý nie je kompenzovaný zvýšením cievnej rezistencie a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov. a tkanivách. Je príčinou smrti u 60 % pacientov s infarktom myokardu.
Rozlišujú sa tieto formy kardiogénneho šoku:
reflex,
Skutočne kardiogénne,
Areactive,
arytmický,
V dôsledku prasknutia myokardu.
Patogenéza skutočného kardiogénneho šoku
Práve táto forma kardiogénneho šoku plne zodpovedá definícii šoku pri infarkte myokardu, ktorá bola uvedená vyššie.
Skutočný kardiogénny šok sa spravidla vyvíja s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu. U viac ako 1/3 pacientov rez odhalí stenózu 75 % alebo viac lúmenu troch hlavných koronárnych artérií, vrátane prednej zostupnej koronárnej artérie. Navyše takmer všetci pacienti s kardiogénnym šokom majú trombotickú koronárnu oklúziu (Antman, Braunwald, 2001). Možnosť rozvoja kardiogénneho šoku sa výrazne zvyšuje u pacientov s recidivujúcim IM.
Hlavné patogenetické faktory skutočného kardiogénneho šoku sú nasledujúce.
1.Znížená pumpovacia (kontraktilná) funkcia myokardu
Tento patogenetický faktor je hlavný. Pokles kontraktilnej funkcie myokardu je primárne spôsobený vylúčením nekrotického myokardu z procesu kontrakcie. Kardiogénny šok sa vyvíja, keď veľkosť zóny nekrózy sa rovná alebo presahuje 40 % hmotnosti myokardu ľavej komory. Významnú úlohu má aj stav periinfarktovej zóny, v ktorej sa pri najzávažnejšom priebehu šoku tvorí nekróza (čím sa infarkt rozšíri), o čom svedčí pretrvávajúce zvýšenie hladiny CPK-MB v krvi, resp. CPK-MBmass. Veľkú úlohu pri znižovaní kontraktilnej funkcie myokardu zohráva aj proces jeho remodelácie, ktorý začína už v prvých dňoch (aj hodinách) po vzniku akútnej koronárnej oklúzie.
2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu
Pri kardiogénnom šoku u pacientov s infarktom myokardu vzniká patofyziologický začarovaný kruh, ktorý zhoršuje priebeh tejto hroznej komplikácie infarktu myokardu. Tento mechanizmus začína tým, že v dôsledku rozvoja nekrózy, najmä rozsiahlej a transmurálnej, dochádza k prudkému poklesu systolickej a diastolickej funkcie myokardu ľavej komory. Výrazný pokles tepového objemu v konečnom dôsledku vedie k zníženiu aortálneho tlaku a poklesu koronárneho perfúzneho tlaku a následne k zníženiu koronárneho prietoku krvi. Zníženie koronárneho prietoku krvi naopak zhoršuje ischémiu myokardu a tým ďalej zhoršuje systolické a diastolické funkcie myokardu. K zvýšenému predpätiu vedie aj neschopnosť ľavej komory vyprázdniť sa. Predpätie sa chápe ako stupeň natiahnutia srdca počas diastoly, závisí od množstva žilového prietoku krvi do srdca a rozťažnosti myokardu. Zvýšenie predpätia je sprevádzané expanziou intaktného, dobre prekrveného myokardu, čo zase v súlade s Frank-Starlingovým mechanizmom vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií. Tento kompenzačný mechanizmus obnovuje tepový objem, ale ejekčná frakcia, indikátor globálnej kontraktility myokardu, klesá v dôsledku zvýšenia koncového diastolického objemu. Spolu s tým vedie dilatácia ľavej komory k zvýšeniu afterloadu – t.j. stupeň napätia myokardu počas systoly v súlade s Laplaceovým zákonom. Tento zákon hovorí, že napätie myokardiálnych vlákien sa rovná súčinu tlaku v komorovej dutine a polomeru komory, deleného hrúbkou steny komory. Pri rovnakom tlaku v aorte je teda dodatočné zaťaženie dilatovanej komory vyššie ako v komore normálnej veľkosti (Braunwald, 2001).
Veľkosť afterloadu však nie je určená len veľkosťou ľavej komory (v tomto prípade stupňom jej dilatácie), ale aj systémovým vaskulárnym odporom. Zníženie srdcového výdaja počas kardiogénneho šoku vedie ku kompenzačnému periférnemu vazospazmu, na vzniku ktorého sa podieľa sympatoadrenálny systém, endoteliálne vazokonstrikčné faktory a systém renín-angiotenzín-II. Zvýšenie systémovej periférnej rezistencie je zamerané na zvýšenie krvného tlaku a zlepšenie prekrvenia životne dôležitých orgánov, ale výrazne zvyšuje afterload, čo následne vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka v myokarde, zhoršeniu ischémie a ďalšiemu zníženiu kontraktility myokardu a zvýšeniu konca ľavej komory - diastolický objem. Posledná okolnosť prispieva k zvýšeniu pľúcnej kongescie a následne k hypoxii, ktorá zhoršuje ischémiu myokardu a znižuje jeho kontraktilitu. Potom sa všetko opakuje, ako je opísané vyššie.
3. Poruchy v mikrocirkulačnom systéme a zníženie objemu cirkulujúcej krvi
Ako už bolo uvedené, pri skutočnom kardiogénnom šoku je rozšírená vazokonstrikcia a zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Táto reakcia má kompenzačný charakter a je zameraná na udržanie krvného tlaku a zabezpečenie prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch (mozog, obličky, pečeň, myokard). Prebiehajúca vazokonstrikcia však nadobúda patologický význam, pretože vedie k hypoperfúzii tkaniva a poruchám mikrocirkulačného systému. Mikrocirkulačný systém je najväčšou cievnou kapacitou v ľudskom tele, tvorí viac ako 90 % cievneho lôžka. Poruchy mikrocirkulácie prispievajú k rozvoju hypoxie tkaniva. Metabolické produkty tkanivovej hypoxie spôsobujú dilatáciu arteriol a prekapilárnych zvieračov a žilky odolnejšie voči hypoxii zostávajú kŕčovité, v dôsledku čoho dochádza k ukladaniu krvi do kapilárnej siete, čo vedie k úbytku hmoty cirkulujúcej krvi. Pozoruje sa aj uvoľňovanie tekutej časti krvi do intersticiálnych priestorov tkaniva. Pokles venózneho návratu krvi a množstva cirkulujúcej krvi prispieva k ďalšiemu poklesu srdcového výdaja a hypoperfúzie tkaniva, ďalej zhoršuje periférne poruchy mikrocirkulácie až po úplné zastavenie prietoku krvi s rozvojom viacorgánového zlyhania. Okrem toho sa znižuje stabilita v mikrovaskulatúre tvarované prvky krvi, vzniká intravaskulárna agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, zvyšuje sa viskozita krvi a vzniká mikrotrombóza. Tieto javy zhoršujú hypoxiu tkaniva. Môžeme teda predpokladať, že na úrovni mikrocirkulačného systému vzniká akýsi patofyziologický začarovaný kruh.
Skutočný kardiogénny šok sa zvyčajne vyvíja u pacientov s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu prednej steny ľavej komory (často sa pozoruje trombóza dvoch alebo troch koronárnych artérií). Rozvoj kardiogénneho šoku je možný aj pri rozsiahlych transmurálnych infarktoch zadnej steny, najmä pri súčasnom šírení nekrózy do myokardu pravej komory. Kardiogénny šok často komplikuje priebeh opakovaných infarktov myokardu, najmä tých, ktoré sú sprevádzané poruchami srdcového rytmu a vedenia, alebo v prítomnosti príznakov zlyhania obehu ešte pred rozvojom infarktu myokardu.
Klinický obraz kardiogénneho šoku odráža vážne poruchy prekrvenia všetkých orgánov, predovšetkým životne dôležitých (mozog, obličky, pečeň, myokard), ako aj príznaky nedostatočnej periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulačného systému. Nedostatočné prekrvenie mozgu vedie k rozvoju dyscirkulačnej encefalopatie, renálna hypoperfúzia vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, nedostatočné prekrvenie pečene môže spôsobiť tvorbu ložísk nekrózy v nej, poruchy prekrvenia v gastrointestinálnom trakte môžu spôsobiť akútne erózie a vredy. Hypoperfúzia periférnych tkanív vedie k závažným trofickým poruchám.
Celkový stav pacienta s kardiogénnym šokom je ťažký. Pacient je inhibovaný, vedomie môže byť zatemnené, je možná úplná strata vedomia a krátkodobá excitácia je menej častá. Hlavné sťažnosti pacienta sú sťažnosti na závažné všeobecná slabosť, závraty, „hmla pred očami“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca, niekedy bolesť na hrudníku.
Pri vyšetrovaní pacienta sa upozorňuje na „sivú cyanózu“ alebo bledé kyanotické sfarbenie kože, môže sa vyskytnúť výrazná akrocyanóza. Pokožka je vlhká a studená. Distálne časti horných a dolných končatín sú mramorovo-cyanotické, ruky a nohy sú studené, je zaznamenaná cyanóza subungválnych priestorov. Výskyt symptómu „bielej škvrny“ je charakteristický - predĺženie času vymiznutia biela škvrna po zatlačení na necht (bežne je tento čas kratší ako 2 s). Vyššie uvedené príznaky sú odrazom porúch periférnej mikrocirkulácie, extrémnačo môže byť nekróza kože v oblasti špičky nosa, uši, distálne prsty na rukách a nohách.
Pulz na radiálnych artériách je vláknitý, často arytmický a často sa nedá vôbec zistiť. Krvný tlak sa prudko zníži, vždy pod 90 mm. Hg čl. Pokles pulzného tlaku je charakteristický podľa A.V. Vinogradova (1965), zvyčajne je pod 25-20 mm. Hg čl. Poklep srdca odhaľuje rozšírenie jeho ľavého okraja charakteristické auskultačné znaky sú tuposť srdcových zvukov, arytmie, mäkký systolický šelest na srdcovom vrchole, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).
Dýchanie je zvyčajne plytké a môže byť rýchle, najmä s rozvojom „šokových“ pľúc. Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému. V tomto prípade dochádza k uduseniu, dýchaniu sa stáva bublaním a objavuje sa rušivý kašeľ s ružovým, penivým spútom. Pri poklepoch na pľúca sa tu zisťuje aj tuposť poklepového zvuku v dolných partiách a je tu počuť aj jemné bublanie v dôsledku alveolárneho edému. Ak nie je prítomný alveolárny edém, krepitus a vlhké šelesty nie sú počuté alebo sú stanovené v malých množstvách ako prejav prekrvenia v dolných častiach pľúc, môže sa objaviť malé množstvo suchých šelestov. Pri ťažkom alveolárnom edéme je počuť vlhké chrastenie a krepitus na viac ako 50 % povrchu pľúc.
Pri palpácii brucha sa u niektorých pacientov patológia zvyčajne nezistí, môže sa zistiť zväčšenie pečene, čo sa vysvetľuje pridaním zlyhania pravej komory; Je možný rozvoj akútnych erózií a vredov žalúdka a dvanástnika, čo sa prejavuje bolesťou v epigastriu, niekedy krvavým zvracaním a bolesťou pri palpácii epigastrickej oblasti. Tieto zmeny však gastrointestinálny trakt sú zriedkavo pozorované. Najdôležitejším znakom kardiogénneho šoku je oligúria alebo oligoanúria pri katetrizácii močového mechúra, množstvo uvoľneného moču je menšie ako 20 ml/h.
Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok:
1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:
svetlo kyanotická, mramorovaná, vlhká pokožka
akrocyanóza
skolabované žily
studené ruky a nohy
zníženie telesnej teploty
predĺženie času vymiznutia bielej škvrny po zatlačení na necht > 2 s (zníženie rýchlosti periférneho prekrvenia)
2. Porucha vedomia (letargia, zmätenosť, prípadne bezvedomie, menej často - agitovanosť)
3. Oligúria (znížená diuréza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Zníženie systolického krvného tlaku na< 90 мм. рт. ст (по
niektoré údaje menšie ako 80 mm. Hg čl.), u osôb s predchádzajúcou tepnou
hypertenzia< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.
Zníženie pulzného arteriálneho tlaku na 20 mm. Hg čl. a nižšie
Znížený priemerný arteriálny tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. Hg čl. po dobu >= 30 min
7. Hemodynamické kritériá:
tlak v zaklinení pľúcnej artérie > 15 mm. Hg st (> 18 mm Hg, podľa
Antman, Braunwald)
srdcový index< 1.8 л/мин/м2
zvýšená celková periférna vaskulárna rezistencia
zvýšený koncový diastolický tlak ľavej komory
zníženie zdvihových a minútových objemov
Klinická diagnóza kardiogénneho šoku u pacientov s infarktom myokardu môže byť stanovená na základe detekcie prvých 6 dostupných kritérií. Stanovenie hemodynamických kritérií (bod 7) na diagnostiku kardiogénneho šoku zvyčajne nie je povinné, ale je veľmi vhodné na organizáciu správnej liečby.
Všeobecné aktivity:
Anestézia (obzvlášť dôležitá pri reflexnej forme šoku - umožňuje stabilizovať hemodynamiku),
Kyslíková terapia,
Trombolytická liečba (v niektorých prípadoch účinná trombolýza umožňuje zmiznúť symptómy šoku),
Hemodynamické monitorovanie (katetrizácia centrálnej žily na zavedenie Swan-Ganzovho katétra).
2. Liečba arytmií (arytmická forma kardiogénneho šoku)
3. Intravenózne podávanie tekutín.
4. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie.
5. Zvýšená kontraktilita myokardu.
6. Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IABC).
Intravenózne podávanie tekutín, ktoré zvyšuje venózny návrat do srdca, je jedným zo spôsobov, ako zlepšiť pumpovaciu funkciu ľavej komory prostredníctvom Frankovho-Starlingovho mechanizmu. Ak sa však počiatočný enddiastolický tlak ľavej komory (LVEDP) prudko zvýši, tento mechanizmus prestane fungovať a ďalšie zvýšenie LVEDP povedie k zníženiu srdcového výdaja, zhoršeniu hemodynamickej situácie a perfúzii životne dôležitých orgánov. Preto sa intravenózne podávanie tekutín vykonáva, keď je PAWP menšia ako 15 mm. Hg čl. (ak nie je možné zmerať PAWP, sú monitorované CVP - tekutina sa podáva, ak je CVP menej ako 5 mm Hg). Počas podávania sa najdôkladnejšie sledujú príznaky kongescie v pľúcach (dýchavičnosť, vlhký chrapot). Zvyčajne sa podáva 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou (reopolyglucín, dextrán -40) možno použiť polarizačnú zmes s 200 ml 5-10% roztoku glukózy; Mali by ste ísť do systému krvného tlaku. viac ako 100 mm Hg. čl. alebo PAWP viac ako 18 mm Hg. čl. Rýchlosť infúzie a objem vstreknutej tekutiny závisí od dynamiky PAWP, krvného tlaku a klinických príznakov šoku.
Znížená periférna rezistencia (pri krvnom tlaku nad 90 mm Hg) - použitie periférnych vazodilatancií vedie k miernemu zvýšeniu srdcového výdaja (v dôsledku zníženého predpätia) a zlepšeniu krvného obehu v životne dôležitých orgánoch. Liekom voľby je nitroprusid sodný (0,1-5 mcg/min/kg) alebo nitroglycerín (10-200 mg/min) - rýchlosť infúzie závisí od systémového krvného tlaku, ktorý sa udržiava na úrovni minimálne 100 mm Hg. čl.
S krvným tlakom sys. menej ako 90 mm Hg. čl. a PAWP viac ako 15 mm Hg. čl. :
Ak krvný tlak sys. menšia alebo rovná 60 mm Hg. čl. - norepinefrín (0,5-30 mcg/min) a/alebo dopamín (10-20 mcg/kg/min)
Po zvýšení krvného tlaku systému. do 70-90 mm Hg. čl. – pridať dobutamín (5-20 mcg/kg/min), zastaviť podávanie norepinefrínu a znížiť dávku dopamínu (na 2-4 mcg/kg/min – ide o „renálnu dávku“, pretože rozširuje renálne tepny )
Ak krvný tlak sys. - 70-90 mm Hg. čl. – dopamín v dávke 2-4 mcg/kg/min a dobutamín.
Ak je diuréza vyššia ako 30 ml/hod, je vhodnejšie použiť dobutamín. Dopamín a dobutamín sa môžu užívať súčasne: dobutamín ako inotropná látka + dopamín v dávke, ktorá zvyšuje prietok krvi obličkami.
Ak sú liečebné opatrenia neúčinné, IBD + núdzová srdcová katetrizácia a koronarografia. Účelom IBD je získať čas na dôkladné vyšetrenie pacienta a cielenú chirurgickú intervenciu. Pri IBD sa balónik, nafúknutý a vypustený počas každého srdcového cyklu, vloží cez femorálnu artériu do hrudnej aorty a nachádza sa mierne distálne od ústia ľavej podkľúčovej tepny. Hlavnou metódou liečby je balóniková koronárna angioplastika (znižuje mortalitu na 40-50%). Pacienti s neúčinným BCA, mechanickými komplikáciami infarktu myokardu, ochorením ľavej hlavnej koronárnej artérie alebo závažným ochorením troch ciev podstupujú urgentný bypass koronárnej artérie.
Refraktérny šok – IBD a podpora krvného obehu pred transplantáciou srdca.
