Ce este compactarea în plămâni? Date din percuția și auscultarea plămânilor

Compactările pulmonare sunt detectate folosind metode moderne diagnostice, cum ar fi radiografia, imagistica prin rezonanță magnetică.

Sunt cauzate de boli tractului respirator, care poate avea o natură diferită a aspectului:

1. Bacterian.
2. Viral.
3. Chlamydia.
4. Micotic.

O altă cauză a îmbolnăvirilor pot fi stafilococii, bacilul Pfeiffer (hemophilus) sau Koch (tuberculoza). Ca urmare a expunerii lor, la o anumită etapă de dezvoltare a bolii, apar compactări în plămâni.

De asemenea, nu uitați de un flagel atât de grav al secolului nostru precum modificările oncologice ale țesuturilor. În plus față de cele de mai sus, integritatea structurală a plămânilor poate fi afectată de infecția cu sifilis, infarct pulmonar sau captarea țesuturilor.

Prin urmare, este important nu numai să treceți la examinare în timp util (o dată pe an), ci și să o faceți la specialist cu experienta, care va putea diferenția toate aceste boli într-un stadiu incipient.

Infarctul pulmonar, tuberculoza, sifilisul sau - toate aceste boli sunt detectate prin radiografie sau RMN. Cu toate acestea, niciuna dintre aceste metode de examinare nu oferă un rezultat 100% precis.

Ei spun doar că o persoană cu o anumită probabilitate, boala poate fi prezentă. Confirmarea se obține folosind alte tipuri examen medical: compararea unui test de sânge cu un standard, identificarea anumitor markeri sau corpuri, puncții.

Consolidare în imagine și simptome suplimentare

Într-o fotografie sau alt tip de imagine, medicul vede poza alb-negru- plămânii umani. Pentru o persoană nepregătită, acest lucru nu va însemna nimic, dar un specialist va putea identifica multe afecțiuni, chiar și bronșită incipientă.

Sigiliile se disting prin modificări ale culorii țesutului într-un anumit loc. Pe baza intensității culorii, mărimii, locației și altor date, se face un diagnostic preliminar.

Acesta este motivul pentru care, de obicei, radiologul nu scrie că există o suspiciune de pneumonie sau tuberculoză. Diagnosticul final examinarea sputei va da aici, nu o imagine.

De fapt, compactarea în plămâni este o zonă specifică a țesutului în care schimbări distructive. Țesutul acestui organ în sine are o structură ușoară în care aerul circulă atunci când o persoană respiră. Aspect densitate crescută indică faptul că lichidul a început să se acumuleze în plămâni sau are loc o altă modificare negativă.

Un medic, când vizitează un pacient cu compactări în plămâni, întocmește un detaliu tablou clinic dezvoltarea bolii și efectuează o examinare amănunțită. Acesta din urmă include nu numai o examinare vizuală a gâtului și cavitatea bucală, dar și palparea țesuturilor, ascultarea cu fonendoscop. Cel mai adesea, cauza schimbărilor negative sunt virușii și bacteriile, mai rar - infectii fungice.

Acum au devenit mai frecvente cazurile de depistare a tuberculozei și a neoplasmelor maligne. Motivele acestui fenomen în societate pot fi considerate ca impact negativ pe mediu inconjurator, precum și reticența frecventă a oamenilor de a vizita un medic la timp și de a se supune unui examen anual.

Unii oameni refuză ajutorul nu din cauza insolvenței financiare, ci pentru că pur și simplu nu au timp liber. Diagnosticul de tuberculoză nu are limite sociale.

De obicei, cu compactări în plămâni, se observă următoarele: simptome suplimentare, Cum

Dacă despre care vorbim despre tuberculoză, trebuie să adăugați:

• transpirație crescută;
• dificultăți de respirație;
• oboseală.

Natura oncologică a bolii se poate manifesta sindrom de durere. Folosirea fonendoscopului vă permite să identificați pneumonia, bronșita și tuberculoza.

Important: razele X pot fi eronate, RMN-ul are o precizie de până la 95%. Doar mai mult cercetare aprofundată sângele, țesuturile și sputa oferă un rezultat 100% corect.

Stabilirea diagnosticului

Una dintre cele mai comune concepții greșite este că un medic poate pune un diagnostic pe baza raze X, RMN, ascultare pulmonară. L

orice boală respiratorie necesită cercetare cuprinzătoare: trecerea anumitor teste de către pacient și utilizarea metodelor instrumentale.

Chiar dacă imaginea arată clar prezența pneumoniei focale, acest lucru este confirmat atunci când ascultați cu un fonendoscop și proces inflamator– un test de sânge, de asemenea, necesar.

Mucusul secretat în timpul bolii conține un agent patogen. Fără a-i identifica natura, este imposibil să se prescrie un tratament adecvat care să nu conducă la complicații.

Cel mai exemplu strălucitor se referă la pneumonie. Mai des această boală este o complicatie dupa gripa, dar se poate dezvolta independent. De obicei, este cauzată de viruși și bacterii. Din păcate, identificarea numai a acestora nu poate fi limitată.

La persoanele imunodeprimate care sunt HIV pozitive, pneumonia este adesea cauzată de infecții fungice. Luarea de antibiotice comune și bine dovedite nu va funcționa în acest caz. Mai degrabă, un astfel de tratament poate duce la trecerea pneumoniei în stadiul unei boli cronice.

Deoarece nodulii în plămâni sunt o manifestare vizibilă a acumulării de lichid, s-ar putea crede că pot apărea numai datorită producției crescute de mucus. Dar asta nu este adevărat. Există o altă substanță care dă același efect - sângele. Sună asta efect negativ poate unii boli sistemice. Poate fi cauzată și de leziuni de diverse etiologii.

Prin urmare, dacă sunt detectate compactări în plămâni, în niciun caz nu trebuie să vă automedicați, ci trebuie să suferiți examen complet. Acest lucru va ajuta la determinarea motivul exact dezvoltarea bolii și prescrie tratamentul corect.

Sindromul de compactare țesut pulmonar caracterizată printr-o scădere a aerului țesutului pulmonar. Motivele compactării țesutului pulmonar pot fi:

Infiltrație - saturarea țesutului pulmonar cu celule, componente fluide și dense (fibrină, fibre de țesut conjunctiv etc.), observată în pneumonie, tuberculoză, pneumoscleroză, tumori etc.;

Edem – saturația țesutului pulmonar cu lichid, observată în insuficiența cardiacă ventriculară stângă;

Atelectazia este o prăbușire a alveolelor cauzată de încetarea fluxului de aer în ele. (vezi secțiunea relevantă).

Sindromul compactării focale infiltrative a țesutului pulmonar este cauzat de umplerea alveolelor cu exsudat inflamator și fibrină (cu pneumonie), sânge (cu infarct pulmonar), germinarea lobului pulmonar cu țesut conjunctiv (pneumoscleroză, carnificare) datorită inflamație prelungită a plămânului sau țesut tumoral.

Clinica

Plângerea obișnuită este scurtarea respirației, atunci când pleura este implicată - durere înțepătoare în zona afectată, agravată de respirație și tuse. În caz de pneumonie, o tuse însoțită de spută mucopurulentă este o preocupare; în cazul unui infarct pulmonar, hemoptizia este o preocupare. La examinare, jumătatea „bolnavă” este vizibil în urmă cufăr atunci când respiră, frecvent respirație superficială; la palpare - tremurături ale vocii ranforsat in zona de compactare; percuția deasupra zonei de compactare a țesutului pulmonar există un sunet de percuție plictisitor sau plictisitor, care depinde de gradul de compactare a țesutului pulmonar; la auscultare - respirație bronșică, dar dacă focalizarea compactării este mică - respirație veziculoasă slăbită; dacă există secreție lichidă în bronhiile mici - rale umede sonore (consoane) și dacă secreția este în alveole (în fazele inițiale și finale pneumonie lobară) – crepitus; se determină bronhofonia. Severitatea constatărilor fizice depinde de locația și dimensiunea focarului de compactare.

Examinarea cu raze X relevă un focar de întunecare a țesutului pulmonar, a cărui dimensiune și formă sunt determinate de natura bolii.

Spirografie: capacitate vitală scăzută, modul crescut. De asemenea, în funcție de natura bolii, depind de modificări ale parametrilor de laborator (de exemplu, cu pneumonie, semne de inflamație).

4. Sindromul de formare a cavității pulmonare: cauze, tablou clinic, diagnostic (folosind exemplul abcesului pulmonar).

Sindromul cavității pulmonare apare cu un abces pulmonar sau cavitate tuberculoasă, carii tumori pulmonare, atunci când o cavitate mare este lipsită de conținut, comunică cu bronhia și este înconjurată de un „rolă” inflamator.

Abcesul pulmonar este o inflamație nespecifică a țesutului pulmonar, însoțită de topirea acestuia sub forma unui focar limitat și formarea uneia sau mai multor cavități purulent-necrotice. Când un abces pulmonar durează mai mult de 2 luni, se formează un abces cronic (în 10-15%).

Există două perioade în tabloul clinic al unui abces pulmonar.

1. Înainte ca puroiul să pătrundă în bronhie (înainte de drenaj).

Plângeri despre: temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații umede, tuse uscată, durere în piept pe partea afectată (dacă pleura este implicată în proces), dificultăți de respirație din cauza incapacității respiră adânc sau insuficienta respiratorie cu debut precoce.

Inspecţie: paloare piele, fard de obraz cianotic pe fata, mai pronuntat pe partea afectata; poziție forțată: mai des se află pe partea „bolnavă” (statul pe partea sănătoasă intensifică tusea).

La palparea toracelui: slăbirea tremorului vocal peste zona abcesului este posibilă când diametrul leziunii este mai mare de 6 mm, situată subpleural.

Cu percuție a plămânilor- scurtarea sunetului peste leziune (cu diametrul leziunii mai mare de 6 mm, situată subpleural) sau fără modificări.

La auscultarea plămânilor: respirația este slăbită, aspră, mai rar deasupra leziunii (cu diametrul leziunii mai mare de 6 mm, situată subpleural) - infiltrativ bronșic.

Pulsul este rapid și aritmic; tensiunea arterială tinde să scadă, zgomotele inimii sunt înăbușite.

2. După o străpungere în bronhie (după drenaj).

Plângeri despre: un atac de tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută (100-500 ml), purulentă, adesea urât mirositoare; sănătatea se îmbunătățește, temperatura corpului scade. Ulterior, pacientul este deranjat de o tuse cu scurgere de spută purulentă sau mucopurulentă. Producția de spută și tusea se înrăutățesc atunci când se află pe partea „sănătoasă”.

Obiectiv: severitatea sindromului de intoxicație scade (paloarea pielii scade, fardul de obraz de pe față dispare).

La palparea toracelui: tremor vocal crescut de zona abcesului.

Când percutați plămânii: Deasupra leziunii se aude un sunet de timpan surd.

La auscultarea plămânilor: respirație amforică, bule mari sonore rale umede.

Dacă cursul este favorabil, după drenarea abcesului, rapidîncepe recuperarea. Dacă evoluția este nefavorabilă, pot apărea complicații: piopneumotorax, empiem pleural, șoc bacteriemic (infectios-toxic), sepsis, hemoragie pulmonară (tușește spută amestecată cu sânge stacojiu spumos într-un volum de peste 50 ml).

Date de laborator:

Test general de sânge: VSH crescut, leucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, granularitatea toxică a neutrofilelor; în caz de abces cronic - semne de anemie;

Analiza generală a urinei: albuminurie moderată, cilindrurie, microhematurie;

Test biochimic de sânge: proteine ​​crescute faza acută inflamație: conținut de fibrinogen, seromucoid, acizi sialici, CRP, haptoglobină, α 2 - și γ - globuline;

Analiza sputei generale: spute purulente cu miros neplăcut, în picioare, este împărțit în trei straturi; la microscopie, există un număr mare de leucocite, fibre elastice, cristale de hematoidină și acizi grași.

Cercetare instrumentală.

Raze x la piept:

Înainte ca abcesul să se spargă în bronhie, are loc infiltrarea țesutului pulmonar (în principal în segmentele II, VI, X);

După o pătrundere în bronhie, există o curățare cu un nivel orizontal de lichid.

Sindromul de atelectazie. Tipuri de atelectazie pulmonară: patogeneză.

Atelectazie- este colapsul plămânului sau a unei părți a acestuia atunci când accesul aerului la alveole este oprit.

Pe baza originii lor, se disting următoarele tipuri de atelectazie:

Obstructive – sunt o consecință a închiderii complete sau aproape complete a lumenului bronșic; se dezvoltă cu aspiraţie corp strain; blocarea bronhiilor cu mucus, spută vâscoasă, tumoră; când bronhia este comprimată din exterior de o tumoare, ganglioni limfatici sau țesut cicatricial. Aerul care a fost în alveole până când lumenul bronhiei s-a închis se dizolvă treptat; o scădere a volumului pulmonar duce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurala pe partea afectată organele mediastinale sunt deplasate spre atelectazie, în timp ce plămânul sănătos crește în volum datorită dezvoltării emfizemului vicariu;

Compresia (colapsul pulmonar) – apare din cauza comprimării țesutului pulmonar de către lichid sau aer în cavitatea pleurală; se dezvoltă în prezența unei tumori a pleurei și mediastinului; cu anevrism de vase mari. Acest lucru duce la o creștere a presiunii intrapleurale pe partea de atelectazie, compresie a plămânului și deplasare. organele mediastinaleîn direcția opusă atelectaziei;

Distensional (funcțional) - apare pe fond de slăbiciune mișcări de respirație, cu o scădere a expansiunii pulmonare în timpul inspirației la pacienții slăbiți imobilizați la pat; în caz de disfuncţie a muşchilor respiratori şi centru respirator(pentru botulism, tetanos); cupola înaltă a diafragmei (ascita, flatulență, peritonită, sarcină);

Amestecat.

Clinica și diagnosticul compresiei și atelectaziei obstructive ale plămânilor.

Clinica și diagnosticul atelectaziei compresive pulmonare.

Reclamații despre:

Dispneea de tipuri inspiratorii sau mixte;

O senzație de greutate, plenitudine și, mai rar, durere în partea afectată a pieptului.

Inspecție generală: - cianoza difuza, umflarea venelor gatului, pozitia fortata a pacientului - culcat pe o parte pe partea afectata, ortopnee.

Examinarea toracelui: cresterea dimensiunii jumatatii afectate a toracelui, dilatarea si bombarea spatiilor intercostale; respirație crescută, întârziere a jumătății afectate a pieptului în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditate a spatiilor intercostale, tremor vocal crescut pe partea afectata.

Percuția toracică: sunet timpanic plictisitor sau plictisitor peste zona atelectaziei.

Auscultarea plămânilor: respirație bronșică liniștită peste zona atelectaziei.

Clinica și diagnosticul atelectaziei pulmonare obstructive

Reclamații pe:

Dificultăți respiratorii mixte de severitate variabilă, care apar brusc (aspirația unui corp străin) sau crescând treptat (tumoare, compresia bronhiilor din exterior);

Tusea, cel mai adesea persistentă, uscată, ca în proces patologic este implicată bronhia.

Inspecție generală: cianoză difuză.

Examinarea toracelui: pieptul este asimetric, volumul de jumătate pe partea afectată este redus; îngustarea și retragerea (retracția) spațiilor intercostale pe partea afectată; umărul de pe partea afectată este coborât, coloana vertebrală este curbată (scolioză); tahipnee; întârzierea jumătății afectate a toracelui în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditate spatii intercostale pe partea afectată; slăbirea sau absența tremorului vocal pe partea afectată.

Percuția plămânilor: un sunet plictisitor sau plictisitor este detectat deasupra zonei de atelectazie; marginea inferioară a plămânilor este deplasată în sus, cea superioară - în jos; mobilitatea marginii inferioare a plămânului este limitată pe partea afectată.

Auscultarea plămânilor: slăbirea accentuată a respirației veziculare, absența zgomotelor respiratorii pe partea afectată; Nu există bronhofonie; pe partea sănătoasă - creșterea respirației veziculare (vicarie).

Diagnosticare cu raze X.

Zona atelectatică a plămânului este redusă în dimensiune, întunecată omogen, limitele zonei de întunecare sunt clare; cu atelectazie de volume mari pulmonare, deplasarea organelor mediastinale spre partea afectată, înaltă poziție și mobilitate limitată a cupolei diafragmei, se poate detecta emfizemul vicariu al zonelor neafectate ale plămânilor.

Sindromul de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Acest sindrom apare cu hidrotorax (acumulare de lichid transudat neinflamator, de exemplu, în insuficiența cardiacă) sau cu pleurezie exudativă(inflamația pleurei - formarea exsudatului). De asemenea, în cavitățile pleurale se pot acumula puroi (piotorax, empiem pleural) și sânge (hemotorax). Revărsatul poate fi amestecat.

Etiologie

De fapt, leziuni ale pleurei (inflamație nespecifică, tuberculoză, tumoră pleurală, metastaze.)

O descoperire de puroi (sau sânge) din leziunile din apropiere în țesutul pulmonar

Procese supurative, inclusiv septicemia

Leziuni toracice

Manifestari clinice

Pleurezia exudativă se caracterizează prin acumularea de revărsare în cavitatea pleurală în timpul proceselor inflamatorii la nivelul pleurei și organelor adiacente. Simptomele clinice ale pleureziei exsudative sunt aceleași pentru diferite tipuri de efuziune.

Reclamațiibolnav: de multe ori dezvoltarea pleureziei exsudative este precedată de pleurezie acută fibrinoasă (uscă), motiv pentru care inițial apar plângeri de durere toracică acută, intensă, agravată de respirație și tuse; când apare revărsat în cavitatea pleurală, durerea slăbește sau dispare (straturile pleurale sunt separate de lichid);

Apoi există o senzație de greutate în piept, dificultăți de respirație (cu o cantitate semnificativă de exudat);

Tuse uscată (tuse pleurală din cauza iritației reflexe a terminațiilor nervoase ale pleurei);

Creșterea temperaturii corpului, transpirație.

Inspecţie:

poziție forțată - pacienții preferă să se întindă pe partea dureroasă (acest lucru limitează deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă, permite plămân sănătos participa la respirație), cu efuzii foarte mari - pacienții iau o poziție semi-șezând;

cianoza și umflarea venelor jugulare ( un numar mare de lichidul din cavitatea pleurală împiedică scurgerea sângelui din venele gâtului);

respirația este rapidă și superficială;

o creștere a volumului toracelui pe partea afectată, netezime sau bombare a spațiilor intercostale;

limitarea excursiilor respiratorii ale toracelui pe partea afectată;

umflare și un pliu mai gros de piele în părțile inferioare ale pieptului pe partea afectată în comparație cu partea sănătoasă (simptomul lui Wintrich);

temperatura corpului este ridicată, febra este remisă sau constantă, de tip greșit.

Constatările fizice depind de zona de deasupra zonei pulmonare în care se efectuează examinarea.

Există mai multe zone convenționale deasupra plămânilor:

Zona de efuziune, limita sa superioară este așa-numita linie convențională Sokolov-Ellis-Damoiseau, care merge de la coloana vertebrală în sus și spre exterior până la linia scapulară sau axilară posterioară și apoi oblic anterior pe suprafața anterioară a toracelui;

Triunghiul Raufus-Grocco pe partea sănătoasă a plămânului - există organe mediastinale deplasate către partea sănătoasă - ipotenuza triunghiului este o continuare a liniei Sokolov-Ellis-Damoiso pe jumătatea sănătoasă a pieptului, un picior este coloana vertebrală, cealaltă este marginea inferioară a plămânului sănătos;

Triunghiul lui Garland de pe partea dureroasă este deasupra nivelului de efuziune - există un plămân în stare de atelectazie compresivă - ipotenuza acestui triunghi este alcătuită din partea liniei Sokolov-Ellis-Damoiso care începe de la coloana vertebrală, un picior este coloana vertebrală, iar cealaltă este o linie dreaptă care leagă vârful liniei Sokolov-Ellis-Damoiso cu coloana vertebrală;

Deasupra triunghiului lui Garland de pe partea afectată se află un plămân în stare de emfizem indirect.

La nalpaciȘicufăr:

rezistență crescută a spațiilor intercostale;

Lapercuţieplamani:

sunet de percuție plictisitor peste zona de efuziune (N.B.: percuția poate detecta cel puțin 300-400 ml de lichid în cavitatea pleurală, iar o creștere a nivelului de matitate cu o coastă corespunde unei creșteri a cantității de lichid cu 500 ml);

cu pleurezie exsudativă, din cauza lipiciității exsudatului, ambele straturi pleurale se lipesc împreună la marginea superioară a lichidului, prin urmare configurația matei și direcția liniei Sokolov-Ellis-Damoiso aproape nu se schimbă atunci când poziția pacientului se schimbă ; dacă există transudat în cavitatea pleurală, direcția liniei se schimbă după 15-30 de minute când poziția pacientului se schimbă;

N. B.: în față de-a lungul liniei medioclaviculare, matitatea se determină numai atunci când cantitatea de lichid din cavitatea pleurală este de aproximativ 2-3 litri, în timp ce în spate, limita superioară a matității ajunge de obicei la mijlocul scapulei;

matitatea sunetului de percuție pe partea sănătoasă sub forma unui triunghi dreptunghic al lui Raufus - datorită unei deplasări a organelor mediastinale spre partea sănătoasă, care produc un sunet tern în timpul percuției;

sunet plictisitor cu o nuanță timpanică sub forma unui triunghi Garland pe partea dureroasă; zona sonoră timpanică (timpanită Skoda) - situată deasupra Limita superioară exudat, are o înălțime de 4-5 cm; acest lucru se datorează faptului că în această zonă plămânul este supus compresiei, pereții alveolelor se prăbușesc și se relaxează, elasticitatea și capacitatea lor de a vibra scade, prin urmare, la percutarea plămânilor, vibrațiile aerului din alveole încep să domine. vibrațiile pereților lor și sunetul de percuție capătă o nuanță timpanică;

cu pleurezie exudativă stângă, spațiul lui Traube dispare (o zonă de timpanită în părțile inferioare ale jumătatei stângi a toracelui, cauzată de o bule de gaz a stomacului);

se determină deplasarea organelor mediastinale spre partea sănătoasă;

Laauscultarea plămânilor:

În cazul efuziunilor mari, respirația veziculoasă în zona de efuziune nu poate fi auzită, deoarece plămânul este comprimat de lichid și excursiile sale respiratorii sunt puternic slăbite sau chiar absente; nu există bronhofonie;

În zona triunghiului lui Garland, se aude respirația atelectatică bronșică, deoarece plămânul este comprimat atât de mult încât lumenul alveolelor dispare complet, parenchimul pulmonar devine dens; respirația atelectatică bronșică este liniștită, spre deosebire de respirația prin cavitate; poate exista bronhofonie;

În zona triunghiului Raufus-Grocco - respirație veziculoasă slăbită; nu există bronhofonie;

Când exudatul este absorbit, poate apărea un zgomot de frecare pleurală;

Respirație veziculară compensatorie crescută pe partea sănătoasă deasupra zonei triunghiului Garland.

Laausculația inimii: zgomotele cardiace sunt înăbușite, sunt posibile tulburări ale ritmului cardiac;

Presiunea arterială: tinde să scadă.

Aceasta este una dintre cele mai frecvente patologii sistemul respirator, care apare grade diferite severitate prin scăderea sau chiar dispariția completă a aerului țesutului pulmonar într-o zonă mai mult sau mai puțin răspândită (segment, lob, mai mulți lobi). Dezvoltarea sa se poate datora:

Infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar (umplerea alveolelor cu lichid inflamator și fibrină în timpul pneumoniei);

Infarct pulmonar datorat tromboembolismului (umplerea alveolelor cu sânge);

Pneumoscleroza si carnificarea datorita inlocuirii tesutului pulmonar cu tesut conjunctiv;

Cancerul pulmonar – invazia plămânului de către țesutul tumoral;

Tuberculoză infiltrativă;

Atelectazie (obstructivă și atelectazie de compresie) și hipoventilație (cu compresia bronhiilor mari prin mărire de volum noduli limfatici, țesut fibros).

Insuficiență cardiacă congestivă (stagnarea sângelui în părțile inferioare ale plămânilor).

Manifestari clinice sindromul depind de localizarea compactării focale, zona acesteia, cauza specifică și mecanismele de dezvoltare.

Să ne uităm la sindromul de compactare a țesutului pulmonar folosind exemplul pneumoniei. Pneumonie - acută infecţie, care apare cu formarea de exudat inflamator în parenchimul pulmonar și întunecarea la radiografie, care anterior lipsea, fără alte motive cunoscuteîntunecarea apare când examinare cu raze X plămânii .

Modern clasificarea etiologică a pneumoniei include următoarele secțiuni:

1. Dobândit comunitar – dobândit în afara unei instituții medicale (sinonime: domiciliu, ambulator);

2. Nosocomial – dobândit în institutie medicala

(sinonime: spital, in-spital);

3. Pneumonie de aspirație

4. Pneumonie la persoanele cu încălcare gravă imunitate

(imunodeficiență congenitală, infecție HIV, imunosupresie iatrogenă).

Din punct de vedere practic, este cel mai important să se împartă pneumonia în dobândită în comunitate și dobândită în spital.

Există patru mecanisme patogenetice care determină dezvoltarea CAP. Principal mecanism patogenetic care cauzează dezvoltarea pneumoniei este aspirația secrețiilor orofaringiene, observată la 70% oameni sanatosiîn principal într-un vis. Cu toate acestea, există mecanisme de „autocurățare” a arborelui traheobronșic: reflexul tusei, mecanismul de clearance-ul mucociliar, activitatea antibacteriană a macrofagelor alveolare și imunoglobulinele secretoare, care asigură eliminarea secrețiilor infectate din tractul respirator inferior și a acestora. sterilitate. Dacă aceste mecanisme sunt deteriorate, se creează condiții pentru dezvoltarea pneumoniei. O cale mai puțin comună de dezvoltare a CAP este inhalarea de aerosoli microbieni. Joacă un rol major în infectarea tractului respirator inferior cu agenți patogeni obligatorii, cum ar fi Legionella spp. Răspândirea hematogenă și directă a agentului patogen de la sursa de infecție este și mai puțin importantă. Astfel, patogenia CAP este asociată cu microflora secțiunile superioare tractul respirator, a cărui compoziție depinde de Mediul extern, vârsta pacientului și starea generala sănătate. Dintre numeroasele microorganisme ale microflorei tractului respirator superior, doar câteva au virulență crescută și sunt capabile să secțiuni inferioare cauza căilor respiratorii reactie inflamatorie. Patogen tipic pneumonia comunitară în 30–50% din cazuri este: Streptoc. pneumoniae. Microorganismele atipice reprezintă 8 până la 30% din cazurile de boală, acestea includ:

Clamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila

Hemophilus influenzae

Staphylococcus aureus

· Klebsiella pneumoniae

Printre alți agenți cauzali ai pneumoniei comunitare, virusurile respiratorii (virusurile gripale de tip A și B, paragripa, adenovirusul și virusul sincițial respirator) sunt adesea menționate, dar în realitate nu provoacă adesea leziuni directe ale părților respiratorii ale plămânilor. Viral infecție respiratorieși, mai presus de toate, gripa epidemică, sunt considerate ca fiind factori de risc principali pentru pneumonie, fiind un fel de conductor infectie cu bacterii. Trebuie amintit că CAP poate fi asociată cu agenți patogeni noi, necunoscuți anterior, care provoacă focare ale bolii. Pentru cei identificați în anul trecut Patogenii CAP includ virusul gripei aviare și metapneumovirusul.

Pentru unele microorganisme, dezvoltarea inflamației bronhopulmonare este necaracteristică. Izolarea lor de spută indică cel mai probabil contaminarea materialului de către flora tractului respirator superior. Astfel de microorganisme includ:

Streptococcus viridans

Staphylococcus epidermidis

Enterococcus spp.

Deoarece pneumonia pneumococică este cea mai frecventă în practica clinică, în acest exemplu vom analiza sindromul compactare fracționatățesut pulmonar. Anterior, pneumonia pneumococică era numită lobară; acest termen a fost propus de Botkin. Pneumonia lobară este o pleuropneumonie pneumococică (în 30-50% din cazuri). ( Pneumonie dobândită în comunitate la adulti: recomandari practice pe diagnostic, tratament și prevenire, 2005) Cel mai frecvent și clar definit sindrom de compactare a țesutului pulmonar în practica clinică este cu pneumonia lobară. Pneumonia lobară este o pleuropneumonie pneumococică (în 85-90% din cazuri). Pneumococul aparține grupului de bacterii formatoare de endotoxine; în timpul vieții este lipsit de factori agresivi; toxinele sunt eliberate numai după moartea microorganismului. Pneumococii trăiesc în tractul respirator superior al oamenilor sănătoși. Principalul mecanism patogenetic care determină dezvoltarea pneumoniei este aspirația secrețiilor orofaringiene, observată la 70% dintre persoanele sănătoase, în principal în timpul somnului. Cu toate acestea, există mecanisme de „autocurățare” a arborelui traheobronșic: reflexul tusei, mecanismul de clearance-ul mucociliar, activitatea antibacteriană a macrofagelor alveolare și imunoglobulinele secretoare, care asigură eliminarea secrețiilor infectate din tractul respirator inferior și a acestora. sterilitate. Dacă aceste mecanisme sunt deteriorate, se creează condiții pentru dezvoltarea pneumoniei.

Din punct de vedere patologic, în timpul pneumoniei se disting trei etape: înroșirea feței - edem bacterian, stadiul de hepatizare (roșu și gri) și stadiul de rezoluție. Clinic, acestea corespund următoarelor etape: debutul bolii, înălțimea și rezoluția acesteia. În prima etapă, sub influența endotoxinei, membrana alveolocapilară este deteriorată, permeabilitatea acesteia crește, iar plasma se scurge în alveole, răspândindu-se, de regulă, la un întreg lob sau mai multe segmente. Debutul bolii este acut, cu frisoane extraordinare, dureri pleurale, tuse, inițial uscată, apoi din a 2-3-a zi cu separarea sputei „ruginite”. Caracteristică erupții cutanate herpeticeîn zona nasului, membrana mucoasă a buzelor, hiperemie a obrazului pe partea afectată, paloarea triunghiului nazolabial, mobilitate limitată a părții afectate a pieptului. Deja în prima etapă, se detectează o ușoară creștere a tremorului vocal peste lobul afectat, percuție - matitate cu o nuanță timpanică (deoarece există atât lichid, cât și aer în alveole), cu auscultație - respirație veziculoasă slăbită, așa-numita crepita inițială; Se poate auzi o frecare pleurală.

În a 2-a etapă (3-4 zile) diapedeza eritrocitelor, infiltrarea leucocitară a țesutului pulmonar, are loc pierderea de fibrină, în timp ce exudatul din alveole devine dens, asemănător cu țesutul hepatic în densitate (etapa de hepatizare-hepatizare). Din punct de vedere fizic, la a 2-a etapă se detectează o creștere semnificativă a tremorului vocal, cu percuție - matitate, cu auscultație - respirație bronșică patologică pe întreg lobul afectat și bronhofonie crescută. Durata acestei etape este de 5-7 zile, după care începe etapa de rezoluție. În această etapă, enzimele proteolitice și neutrofilele sunt activate, fibrina este distrusă și are loc resorbția ei treptată. Pneumatizarea alveolelor este restabilită, ceea ce duce la dispariția tremurului vocal crescut, apariția matității cu o nuanță timpanică cu o trecere treptată la un sunet pulmonar clar; Respirația bronșică patologică este înlocuită de respirația veziculoasă, care rămâne slăbită mult timp. Apare din nou crepitarea rezoluției, se aud rafale fine și umede sonore, iar creșterea bronhofoniei dispare.

Sindromul compactării focale a țesutului pulmonar poate fi luat în considerare folosind exemplul pneumoniei focale, care, de regulă, nu are stadii clinice și patologice atât de clar definite ca în cazul pneumoniei lobare. Debutul bolii este treptat, adesea pneumonie focală se dezvoltă pe fondul infecțiilor respiratorii acute sau bronșitei. Zonele de compactare în pneumonia focală sunt de dimensiuni mici și poate fi dificil de determinat clinic, dar pot fi detectate radiografic. trăsătură caracteristică pneumonie - prezența întunecării, care, totuși, nu ocupă un lob, dar este adesea localizată în focare separate. Pneumonia focală se caracterizează prin: tuse, febră, dificultăți de respirație, iar atunci când inflamația se extinde la pleură, pot apărea dureri pleurale. Pneumonia apare adesea pe fondul simptomelor unei boli respiratorii acute: curge nasul, dureri și dureri în gât, modificări ale timbrului vocii, dureri de cap, dureri în mușchi și articulații. Febra este adesea de grad scăzut, poate fi absentă, în special la vârstnici și in varsta. Datele de percuție și auscultare pentru focarele mici de inflamație situate în profunzime pot fi vagi. Când focarul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar este situat la periferie, se determină o creștere a bronhofoniei și a tremorului vocal. La percuție, apare tonalitatea sunetului pulmonar, se aude respirația aspră, sunt caracteristice zgomote umed și crepitus într-o zonă limitată a pieptului. Diagnosticul de pneumonie este un diagnostic clinic și radiologic. Pneumonia lobară se caracterizează prin apariția pe radiografii a unui infiltrat dens omogen corespunzător unui lob sau mai multor segmente de plămân cu reacție pleurală. Cu pneumonie focală Imagini cu raze X apare o infiltrație inflamatorie perivasculară a țesutului pulmonar (o zonă întunecată de cel puțin 1-2 cm în diametru); Foarte leziuni mici compactarea țesutului pulmonar nu poate fi detectată cu raze X, în timp ce prezența caracteristicilor simptome clinice nu respinge diagnosticul de pneumonie.

Pneumonia se caracterizează prin modificări ale sângelui sub formă de leucocitoză neutrofilă și creșterea VSH, mai pronunțată în pneumonia lobară, reacția globulinelor alfa-2 și gama, apare proteina C reactivă, iar acizii sialici cresc. Nivelul de fibrinogen crește de 2-3 ori și caracterizează starea de hipercoagulare. ÎN analiza generala albuminuria poate apărea în urină cu intoxicație severă.

Sputa este bogată în proteine, leucocite, eritrocite (cu pneumonie lobară). Bacteroscopic și examen bacteriologic sputa permite nu numai clarificarea etiologiei pneumoniei, ci și abordarea adecvată a problemelor de tratament. În tuberculoza pulmonară, bacteriile Koch sunt detectate în spută. Pentru cancer de plamani Caracteristic este aspectul sputei de tip „jeleu de zmeură”, precum și al celulelor atipice. Eficienţă diagnostice microbiologice depinde în mare măsură de oportunitatea colectării materialului clinic. Sputa cel mai frecvent testată este sputa obținută prin tuse. Trebuie amintit că fiabilitatea rezultatelor obținute depinde în mare măsură de respectarea regulilor de colectare.

Prima etapă a examenului microbiologic este colorarea Gram a frotiului de spută. Dacă există mai puțin de 25 de leucocite polimorfonucleare și mai mult de 10 celule epiteliale examinarea culturală a probei este nepractică, deoarece în acest caz, materialul studiat este contaminat semnificativ cu conținutul cavității bucale. Detectarea în frotiu cantitate semnificativă microorganismele gram-pozitive sau gram-negative cu morfologie tipică (diplococi gram-pozitivi lanceolați S. pneumoniae; H. influenzae gram-negative slab colorate) pot servi drept ghid pentru alegerea pneumoniei antibacteriene.

Majoritatea pacienților internați ar trebui să fie terapie antibacteriană scroafă sânge venos. Când efectuați puncția venoasă, trebuie să respectați regulile de asepsie și să tratați mai întâi locul de recoltare cu 70% Alcool etilic, apoi soluție de iod 1-2%. Ar trebui să așteptați până când antisepticul s-a uscat și apoi nu mai puteți palpa locul injectării. Este necesar să se preleveze 2 probe din două vene, fiecare conținând 10,0 ml de sânge. aceasta duce la o creștere semnificativă a frecvenței rezultate pozitive hemoculturi. Deși este important să obțineți material de laborator (sputa, sânge) înainte de a prescrie antibiotice, examen microbiologic nu poate provoca o întârziere a terapiei cu antibiotice.

În prezent, au devenit larg răspândite un test imunosorbent legat de enzime cu determinarea antigenului specific solubil al L. Pneumoniae (serotipul I) în urină, precum și un test imunocromatografic cu determinarea antigenului pneumococic în urină.

Polimeraza reacție în lanț(PCR) este promițătoare pentru diagnosticarea infecțiilor precum Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

În prezența efuziunii pleurale și a condițiilor pentru puncția pleurală în siguranță (vizualizarea pe laterograma a lichidului deplasat liber cu o grosime a stratului mai mare de 1 cm), examinarea lichid pleural ar trebui să implice numărarea leucocitelor cu o formulă de leucocite, determinarea pH-ului, a activității LDH, a conținutului de proteine, colorarea cu Gram și acide a frotiurilor, cultura pentru anaerobi și aerobi și micobacterii.

Daca se suspecteaza tuberculoza pulmonara si in absenta tuse productivă Se recomandă metode de diagnostic invazive: fibrobronhoscopie cu evaluare cantitativă a contaminării microbiene a materialului obţinut (biopsie cu pensulă protejată, lavaj bronhoalveolar) sau aspiraţie transtraheală, biopsie transtoracică etc.

În ultimii ani, testarea proteinei C reactive serice și a procalcitoninei a atras atenția la pacienții spitalizați. Cel mai concentrație mare CRP a fost observată la pacienții cu pneumonie pneumococică severă și legionela. Nivelul de procalicitonină se corelează, de asemenea, cu severitatea stării pacientului și poate fi un predictor al dezvoltării complicațiilor și a rezultatelor adverse.

La pacienții cu simptome de insuficiență respiratorie cauzată de infiltrație pneumonică larg răspândită, revărsat pleural masiv, dezvoltarea CAP pe fondul BPOC, este necesară determinarea gazelor. sânge arterial. Totodată, hipoxemia cu scăderea nivelului Po2 sub 60 mm Hg este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic și indică necesitatea plasării pacientului într-o unitate de terapie intensivă.

Diagnosticul de CAP, bazat doar pe dovezi fizice și radiologice, poate fi echivalat doar cu sindromul; devine nosologic după determinarea agentului cauzal al bolii.

Compactarea țesutului pulmonar se referă la apariția în plămân a unor zone fără aer de diferite dimensiuni, atât de natură inflamatorie, cât și neinflamatoare. Pierderea aerului din cauza inflamației se observă în pneumonie. În funcție de dimensiunea părții afectate, compactarea țesutului pulmonar poate fi focală (mai mulți lobuli) și lobară.

Cu compactarea lobară (segmentară), caracteristică pneumoniei lobare, întregul lob (segment) al plămânului este afectat de un proces inflamator aflat într-un stadiu de dezvoltare, care provoacă simptomele corespunzătoare.

Reclamații. O parte semnificativă a plămânului nu participă la respirație, astfel încât se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, caracterizată prin dificultăți de respirație corespunzătoare amplorii leziunii.

O w o t r. Poate fi prezentă cianoză difuză. Există o scădere

mobilitatea părții afectate a toracelui la respirație.

P e r k u s s i . La începutul procesului, în stadiul de aflux, când apare umflarea și infiltrarea țesutului pulmonar, dar lobul încă își păstrează aerul, deasupra acestuia este detectat un sunet de percuție timpanic plictisitor.

La înălțimea scenei (de fapt compactare), sunetul de percuție devine tern. În acest moment, în funcție de localizarea procesului (lobul superior sau inferior), este dificil să se determine partea superioară sau inferioară. limitele pulmonare. Mobilitatea marginii pulmonare scade.

În stadiul de rezoluție, când exudatul este reabsorbit și aerul plămânului este restabilit, este detectat din nou un sunet de timpan plictisitor, care se transformă într-un sunet pulmonar clar pe măsură ce pacientul își revine.

A u s k u l t a t s i . ÎN perioada initiala peste lobul afectat, respirația veziculoasă și crepitul sunt slăbite din cauza scăderii tensiunii elastice a țesutului pulmonar.

În perioada de vârf, când se formează o zonă omogenă de compactare între bronhia mare și periferia plămânului, se aude respirația bronșică. Se determină bronhofonie pozitivă.

Pe măsură ce exudatul este absorbit, respirația bronșică este înlocuită cu respirația veziculoasă slăbită (care se transformă în respirație veziculoasă în timpul recuperării), se aud crepitus și bubuituri fine umede.

Diagnosticarea compactării lobare. Diagnostic cele mai multe simptome semnificative sunt un sunet de percuție plictisitor peste zona afectată, precum și tremurături vocale crescute, respirație bronșică și bronhofonie pozitivă.

Compactarea focală, întâlnită cel mai adesea în pneumonia focală, se caracterizează prin prezența în plămân a unor conglomerate de focare de fuziune (inflamație, pneumoscleroză), între care rămân zone de țesut pulmonar normal sau emfizematos. Prin urmare, chiar și cu o leziune confluentă a unui lob sau segment pulmonar se observă o imagine diferită de simptomele compactării lobare în pneumonia lobară.

Reclamații. Dispneea ca semn al insuficienței respiratorii apare numai cu leziuni confluente ale unui întreg lob al plămânului. Nu există plângeri specifice acestui sindrom.

Examinarea și palparea, de regulă, nu dezvăluie modificări. Cu o leziune confluentă a unui lob (lobi) plămânului, există o întârziere în jumătatea afectată la respirație.

P e r k u s s i . În prezența unei compactări destul de extinse (mai mult de 4 cm în diametru) (pneumonie focală confluentă), situată aproape de suprafața toracelui, se detectează un sunet de percuție tern (sau plictisitor) peste zona afectată. Datele de percuție topografică depind de amploarea leziunii și, într-o zonă mică de compactare, este posibil să nu se modifice.

A u s k u l t a t s i . Deasupra zonei de compactare focală, se aud respirație veziculoasă dură (uneori respirație veziculară slăbită) și rafale sonore umede și fine. Respirație greaîn această situaţie se formează ca urmare a suprapunerii unei compactări veziculare auzite deasupra ţesutului pulmonar care înconjoară leziunea, pe cea bronşică în leziunea propriu-zisă.

Diagnosticul compactării focale. Dovada sindromului este totușirea sunetului de percuție și rafale umede, sonore, cu bule fine, pe un fundal de respirație aspră. Este extrem de important ca, cu o zonă mică de compactare focală a țesutului pulmonar, singurul semn fizic al acestui sindrom poate fi rafale sonore, umede, cu bule fine.

Atelectazia (compactarea țesutului pulmonar de natură neinflamatoare) este o prăbușire a plămânului sau a unei părți a acestuia, observată atunci când accesul aerului la alveole este oprit.

După origine, atelectazia poate fi compresivă (comprimarea plămânului printr-o acumulare de lichid sau aer în cavitatea pleurală, o tumoare mare sau ganglioni limfatici măriți), obstructivă. (închiderea lumenului bronhiei din interior de către o tumoare, acumulare de spută), contractilă (în caz de leziuni sau în timpul operațiilor din cauza bronhospasmului și a unei scurgeri de sânge în capilare), precum și

distensionale (funcționale) din cauza slăbiciunii mișcărilor respiratorii la pacienții slăbiți cu tonusul scăzut al mușchilor respiratori.

Există atelectazie complete și incomplete.

Reclamații. Odată cu atelectazia completă și o parte semnificativă a plămânului fiind exclusă de la respirație, se dezvoltă insuficiență respiratorie, iar pacienții se plâng de dificultăți de respirație.

O w o t r. Datele de examinare depind de dimensiunea zonei prăbușite a plămânului. Cu o cantitate semnificativă de atelectazie, partea afectată poate fi redusă în dimensiune, rămâne în urmă la respirație, spațiile intercostale sunt retractate și îngustate.

P a l p a t s i . Cu atelectazie completă, tremorul vocal nu este detectat. În caz de permeabilitate bronșică incompletă, când permeabilitatea bronșică este parțial păstrată, se poate observa intensificarea acesteia (o zonă de atelectazie compresivă deasupra nivelului lichidului din cavitatea pleurală).

P e r k u s s i . Atunci când se examinează sistemul cardiovascular în cazul atelectaziei de dimensiuni mari, se observă o schimbare a limitelor matității cardiace relative către partea afectată din cauza deplasării inimii și a mediastinului. Deasupra zonei de atelectazie completă se determină un sunet de percuție plictisitor, iar în cazul atelectaziei incomplete, se determină un sunet de timpan tern. Percuție topografică relevă modificări ale limitelor și limitarea mobilității marginii pulmonare inferioare.

Auscultatia 0. La atelectazia completa, respiratia este slaba brusc sau nu se aude deloc, iar cu permeabilitate bronsica parțial conservata, se aude respiratia bronsica slabita, uneori exista bronhofonie pozitiva.

Diagnosticul de atelectazie. Sindromul este diagnosticat pe baza apariției unui sunet de percuție plictisitor (sau plictisitor), a absenței tremorului vocal, a respirației slăbite (sau absente) și a bronhofoniei.

Metode suplimentare de cercetare. Din punct de vedere radiologic, compactarea inflamatorie a țesutului pulmonar se manifestă prin focare de întunecare corespunzătoare întregului lob, segmentelor individuale sau lobulilor. La atelectazie, există o umbră mai mult sau mai puțin omogenă, spații intercostale îngustate, o deplasare a mediastinului spre partea afectată, o deplasare a inimii la inspirație spre atelectazie, la expirație - spre

sănătos (simptomul Holtzknecht-Jacobson).

Prin compactarea țesutului pulmonar înțelegem apariția în plămâni a

un pâlc de zone fără aer de diferite dimensiuni, ca inflamate

caracter inflamator și neinflamator. Pierderea aerului pt

inflamația se observă în pneumonie. Depinzând de

larvele părții afectate, compactarea țesutului pulmonar poate fi

focală (mai mulți lobuli) și lobare.

2Pentru compactarea lobară (segmentară) 0, caracteristică unui cerc

pneumonie posturală, întregul lob (segment) al plămânului este afectat de inflamație

proces teial la o etapă de dezvoltare, care

provoacă simptomele corespunzătoare.

2 Reclamații 0. O parte semnificativă a plămânului nu este implicată în respirație

Chania, prin urmare se dezvoltă insuficiență respiratorie acută,

caracterizată prin dificultăți de respirație corespunzătoare întinderii leziunii.

2О sm o t r 0. Poate fi prezentă cianoza. Există o scădere

mobilitatea părții afectate a toracelui la respirație.

lobul afectat este intensificat.

2P e r k u s s 0. La începutul procesului, la etapa de maree înaltă,

când apare umflarea și infiltrarea țesutului pulmonar, dar ponderea este încă

păstrează aerisirea, un timpan plictisitor este definit deasupra acestuia

sunet de percuție ic.

La înălțimea scenei (de fapt compactare) sunet de percuție

devine plictisitoare. În acest moment, în funcție de locația pro-

ces (lobul superior sau inferior) este dificil de determinat cel superior

sau limita inferioara plămâni Mobilitatea pulmonară scade

În stadiul de rezoluție, când exudatul este reabsorbit,

iar restabilirea aerului pulmonar este din nou determinată de

zgomot-timpanic, trecând cu refacere

pacientul într-un pulmonar clar.

2A u s k u l t a t i o n 0. În perioada iniţială, peste cei afectaţi

lobii sunt determinați a fi slăbiți din cauza scăderii elasticității

Tensiunea țesutului pulmonar, respirația veziculoasă și crepitarea.

În perioada de vârf, când se formează o zonă de compactare omogenă,

discrepanţe între bronhia mare şi periferia plămânului, auscultate

respirație bronșică. Se determină bronhofonie pozitivă.

Pe măsură ce exudatul este absorbit, respirația bronșică se modifică

este veziculoasă slăbită (care, la recuperare, trece

se aud șanțuri în veziculă), crepit și mici pustule umede

șuierături puternice.

2Diagnosticarea compactării lobare 0. Diagnostic cele mai multe

simptomele semnificative sunt un sunet de percuție plictisitor asupra zonei

respirație și bronhofonie pozitivă.

2 Compactare focală 0, cel mai frecvent la focal

pneumonie gov, caracterizată prin prezența conglomeratelor în plămân

focare de fuziune (inflamație, pneumoscleroză), între care

se păstrează zone de ţesut pulmonar normal sau emfizematos.

Prin urmare, chiar și cu leziuni confluente ale unui lob sau segment al plămânului

se observă o imagine diferită de simptomele compactării lobare

nia în pneumonia lobară.

2 Reclamații 0. Dificultăți de respirație ca semn de insuficiență respiratorie

apare numai cu leziuni confluente ale unui întreg lob al plămânului. Special

Nu există plângeri fizice pentru acest sindrom.

2O inspectează 0 și 2 0 2 p a l p a l p a t i o n a 0, de regulă, nu este detectată

schimbări. În cazul leziunii confluente a lobului (lobilor) plămânului,

Există o întârziere în respirația jumătății bolnave.

2 P e r c u s s 0. Dacă există un suficient de extins (mai mult de

4 cm în diametru) compactare (pneumonie focală confluentă), localizată

plasat aproape de suprafața pieptului, un plictisitor

sunet de percuție (sau plictisitor) peste zona afectată.

Datele de percuție topografică depind de prevalență

leziunile și într-o zonă mică de compactare nu se pot schimba -

2A u c k u l t a t i o n 0. Deasupra zonei 2 0 de compactare 2 0 focală 2 0

se aude o respirație grea (uneori veziculă slăbită)

şi sonore umed fine bubuitoare rale. Respirație grea în aer

Această situație se formează din cauza impunerii unei vezicule, înalte

decojite peste compactarea din jur țesut pulmonar, pe

bronșică în vatra propriu-zisă.

2Diagnosticarea compactării focale 0. Semne bazate pe dovezi

sindromul sunt tocitura sunetului de percuție și sunetele umede

mici bubuituri în fundal respirație grea. Extrem

este important ca cu o zonă mică de compactare focală

țesutul pulmonar este singurul semn fizic al acestui sindrom

Pot exista râuri fine sonore umede.

2 Atelectazie 0 (îngroșarea țesutului pulmonar din cauza neinflamatorii

nașterea) este o prăbușire a plămânului sau a unei părți a acestuia, observată în timpul

oprirea accesului aerian la alveole.

Atelectazia este de origine compresivă. (comprimare

acumulare pulmonară de lichid sau aer în cavitatea pleurală,

tumoră mare sau ganglioni limfatici măriți), _obtu-

Raţional. (închiderea lumenului bronhiei din interior de către o tumoare, acumulare de

sputa), _contractil. (în caz de răni sau în timpul operațiilor

din cauza bronhospasmului și a unui flux de sânge în capilare), precum și

Distensional. (funcțional) din cauza slăbiciunii respiratorii

mișcări la pacienții slăbiți cu tonus respirator scăzut

Există atelectazie complete și incomplete.

2 Reclamații 0. Cu atelectazie completă și pierderea respirației

o parte semnificativă a plămânilor dezvoltă insuficiență respiratorie

pacienții se plâng de dificultăți de respirație.

2O inspectează 0. Datele de inspecție depind de cantitatea prăbușită

zona pulmonară. Cu atelectazie semnificativă, cel afectat

partea laterală poate fi redusă în dimensiune, rămâne în urmă la respirație,

spatiile intercostale sunt retractate si ingustate.

2 P a l p a t i ă 0. Cu atelectazie completă, tremor vocal

nedeterminat. În caz de incompletă, când permeabilitate bronșică

parțial conservată, se poate observa intensificarea ei (zonă de compresiune

atelectazie de sion peste nivelul lichidului din cavitatea pleurală).

2 P e r k u s s i . 0 Cu 2 0 studiu 2 0 cardiovascular

sistem în cazul atelectaziei de dimensiuni mari, se remarcă o schimbare

extinderea granițelor relative ale tocității cardiace în partea afectată

Ei bine, din cauza deplasării inimii și mediastinului. Deasupra zonei pline

atelectazia este determinată de un sunet de percuție plictisitor, iar dacă este incomplet -

plictisitor-timpanic. Percuția topografică dezvăluie

modificări ale limitelor și limitarea mobilității pulmonare inferioare

2A u c l u t a ţ ia 0. Cu atelectazie completă, respiraţia este rezistentă

care este slăbit sau nu se aude deloc, dar când este parțial conservat

a tubului bronșic, o bronșică slăbită

respirație lentă, uneori există bronhofonie pozitivă.

2 Diagnosticul atelectaziei 0. Sindromul este diagnosticat pe baza

detectarea aspectului unui sunet de percuție plictisitor (sau tern), din

nia și bronhofonie.

2Metode suplimentare de cercetare 0. Reconstrucție cu raze X

compactarea arzătoare a țesutului pulmonar se manifestă prin focare de apoi-

nu corespunde întregii cote, segmente individuale sau acțiuni

Kam. Cu atelectazie, se observă o umbră mai mult sau mai puțin omogenă,

spații intercostale îngustate, deplasarea mediastinului spre partea afectată,

deplasarea inimii la inspiratie spre atelectazie, la expiratie - spre

sănătos (simptomul Holtzknecht-Jacobson).