Bronhofonie, tremor vocal. Valoarea diagnostică a slăbirii și întăririi lor

EXEMPLU DE DESCRIERE A UNUI STUDIU OBIECTIV AL ORGANELOR RESPIRATORII ÎN ISTORIA EDUCAȚIONALĂ A UNEI BOLI

BRONHOFONIE

Bronhofonia este una dintre metodele de studiu a organelor respiratorii, care constă în analiza conducerii vorbirii în șoaptă pe suprafața toracelui.

Bronhofonie este echivalentul unui tremor vocal palpabil. Mecanismele bronhofoniei și ale tremorului vocal sunt aceleași. Cu toate acestea, bronhofonia are avantajeînainte de tremurul vocal, care nu este întotdeauna resimțit de mână, la pacienții slăbiți cu voce liniștită, la persoanele cu voce înaltă, cel mai adesea la femei, și nu se modifică cu o amploare mică a procesului citologic. Bronhofonia este mai sensibilă.

Tehnică Definiția bronhofoniei este următoarea: tăierea fonendoscopului se aplică pe torace în zone strict simetrice (unde se efectuează auscultația). După fiecare aplicare, pacientului i se cere să șoptească cuvinte care conțin sunete șuierate (de exemplu, „ceașcă de ceai” | „șaizeci și șase”).

NB! În mod normal, bronhofonia este negativă.Șoapta este transmisă foarte slab la piept (cuvintele nu se pot distinge și sunt percepute ca un zumzet neclar), dar în mod egal pe ambele părți în puncte simetrice.

\/ Motive pentru creșterea (pozitivă) bronhofonie la fel ca tremurăturile vocale: compactarea țesutului pulmonar, o cavitate în plămân care comunică cu bronhia, pneumotorax deschis, atelectazie de compresie.

La examinare Pieptul are o formă regulată și simetric. Fosele supraclaviculare și subclaviere sunt moderat pronunțate. Cursul coastelor este normal, spațiile intercostale nu sunt lărgite. Frecvența respirației este de 16-20 pe minut, mișcările respiratorii sunt ritmice, de adâncime medie. Ambele jumătăți ale pieptului sunt implicate uniform în actul de respirație. Predomină respirația abdominală (dificilă la femei) sau mixtă. Raportul dintre durata fazelor de inspirație și expirație nu este perturbat. Respirația este tăcută, fără participarea mușchilor auxiliari.

La palpare Pieptul este elastic și flexibil. Integritatea coastelor nu este deteriorată, durerea în coaste și în spațiile intercostale nu este detectată. Tremorurile de voce sunt moderat exprimate, la fel în zonele simetrice ale toracelui.

Cu percuție comparativă Un sunet pulmonar clar este detectat pe întreaga suprafață a plămânilor.

(Dacă sunt detectate modificări ale sunetului de percuție, indicați natura și locația acestora).

Cu percuție topografică:

a) marginile inferioare ale plămânilor de-a lungul liniilor medioclaviculare trec de-a lungul coastei VI (nedeterminată în stânga), de-a lungul axilarei anterioare - de-a lungul coastei VII, de-a lungul axilarei mijlocii -
de-a lungul coastei a VIII-a, de-a lungul axilarei posterioare - de-a lungul coastei IX, de-a lungul scapularului - de-a lungul coastei X, de-a lungul paravertebralei - la nivelul procesului spinos al vertebrei toracice a XI-a;

b) excursia marginii pulmonare inferioare de-a lungul liniilor axilare medii - 6-8 cm pe ambele părți;

c) înălțimea apicelor plămânilor drept și stângi în față - 3-4 cm deasupra claviculelor, în spate - la nivelul apofizei spinoase a vertebrei cervicale VII;

d) lăţimea vârfurilor plămânilor (câmpurile lui Krenig) este de 4-7 cm pe ambele părţi.

La auscultatie Respirația vizuală este detectată deasupra plămânilor pe ambele părți (respirația laringo-traheală se aude în partea superioară a spațiului interscapular până la nivelul vertebrei toracice IV). Sunetele respiratorii adverse (crepitație, zgomot de frecare pleurală) nu se aud.

Bronhofonie negativ pe ambele părți. (Dacă sunt detectate fenomene auscultatorii patologice, este necesar să se indice natura și localizarea acestora).

Metodele de cercetare cu raze X sunt utilizate pe scară largă în diagnosticul bolilor respiratorii.

Raze XȘi radiografie ne permit să determinăm aerisitatea plămânilor, să detectăm focare de umbrire (inflamație, tumoră, infarct pulmonar etc.), cavități în plămâni, lichid în cavitatea pleurală și alte afecțiuni patologice (Fig. 83). Radiografia poate determina natura lichidului din cavitatea pleurală: dacă lichidul este inflamator (exudat), limita superioară a întunecării este situată de-a lungul unei linii oblice (din partea în jos până la mediastin); dacă este un transudat, nivelul superior de întunecare este orizontal.

Orez. 83. Radiografii:

a - pneumonie a lobului superior din partea dreaptă, b- cancer pulmonar bronhogen, V- pleurezie exudativă stângă

Tomografie vă permite să determinați localizarea exactă (adâncimea) procesului patologic, care este de o importanță deosebită înainte de intervenție chirurgicală.

bronhografie folosit pentru studierea bronhiilor și face posibilă identificarea dilatărilor, proeminențelor bronhiilor în bronșiectazie (Fig. 84), tumorii bronșice, îngustarea, corpul străin etc.

Fluorografie efectuate pentru depistarea primară a patologiei pulmonare.

Metode endoscopice utilizat pentru diagnosticul de bronșită, bronșiectazie, tumori bronșice, abces pulmonar central, eroziuni, ulcere ale mucoasei bronșice (bronhoscopie), precum si pentru examinarea straturilor pleurei, separand aderenta intre ele (toracoscopie), prelevarea de material pentru biopsie etc. Metodele funcționale de diagnosticare a sistemului respirator (spirometrie, spirografie, pneumotahometrie, debitmetrie de vârf) fac posibilă identificarea insuficienței respiratorii la apariția primelor simptome, precum și evaluarea eficacității terapiei.

Metode de cercetare de laborator au un mare banner în diagnosticul patologiei respiratorii.

UAC se efectuează pentru toți pacienții și face posibilă detectarea semnelor diferitelor procese patologice:

V leucocitoză cu deplasare la stânga, VSH crescut - cu pneumonie, bronșită cronică, boli pulmonare supurative;

V leucocitoză, limfopenie, monocitoză, VSH crescut în timpul tuberculozei;

Anemia V - cu cancer pulmonar;

V leucopenie și VSH crescut - cu pneumonie gripală;

V eritrocitoză, creșterea hemoglobinei și încetinirea CO") ■
cu emfizem.

Analiza sputei, lichidului pleural conține o mulțime de informații utile despre boala pacientului. Interpretarea datelor din aceste studii a fost dată în cap. 3.

Biletul 1

1. Modificări ale compoziției urinei în boli. Analiza urinei include evaluarea compoziției sale chimice, examinarea microscopică a sedimentului urinar și determinarea pH-ului urinei.

Proteinurie– excreția de proteine ​​în urină. Proteina predominantă în majoritatea boli de rinichi este albumina, mai rar sunt detectate globuline, mucoproteine ​​si proteine ​​Bence-Jones. Principalele cauze ale proteinuriei sunt următoarele: 1) concentrație crescută a proteinelor normale (de exemplu, hiperproteinemie în leucemia mielomonocitară) sau patologice (proteinuria Bence-Jones în mielomul multiplu); 2) o creștere a secreției tubulare de proteine ​​(proteinurie Tamm-Horswell); 3) scăderea reabsorbției tubulare a proteinelor filtrate în cantități normale; 4) o creștere a cantității de proteine ​​filtrate datorită modificărilor permeabilității filtrării glomerulare.

Proteinuria este împărțită în intermitentă (intermitentă) și persistentă (constantă, stabilă). Cu proteinurie intermitentă, pacienții nu prezintă anomalii ale funcției renale, iar la majoritatea dintre aceștia proteinuria dispare. Proteinuria persistentă este un simptom al multor boli de rinichi, inclusiv leziuni renale datorate boli sistemice Pentru a monitoriza dezvoltarea tabloului clinic al bolii, se măsoară cantitatea de proteine ​​excretată pe zi. În mod normal, se excretă mai puțin de 150 mg/zi. O creștere a proteinuriei zilnice la 3,0–3,5 g/zi este un semn de exacerbare a bolii cronice de rinichi, care duce rapid la o perturbare a compoziției proteice a sângelui (hipoproteinemie și hipoalbuminemie).

Proteinuria se poate dezvolta la persoanele sănătoase în timpul mersului prelungit și al alergării pe distanțe lungi (proteinurie de marș), în timpul pozitie verticala organism (proteinurie ortostatică) și febră mare.

Glucozurie– excreția urinară de glucoză nu depășește în mod normal 0,3 g/zi. Principala cauză a glicozuriei este hiperglicemia diabetică cu trecerea normală a glucozei prin filtrele renale. Dacă funcția tubilor renali este afectată, glicozuria poate apărea și în condiții normale. concentrațiile de glucoză din sânge.

cetonurie– apariția corpilor cetonici (acid acetoacetic și acid B-hidroxibutiric) este un semn al acidozei metabolice, care apare cu diabet zaharat, cu post și uneori cu intoxicație cu alcool.

pH-ul urineiÎn mod normal, ușor acid. Este important pentru formarea pietrelor: puternic acid - urati, alcalini - fosfați.

2. Tahicardie paroxistica. Acesta este un atac de creștere bruscă a ritmului cardiac care depășește 140/min. Durează de la câteva secunde până la câteva ore, iar uneori zile și săptămâni.Atacurile de PT se pot dezvolta la persoanele sănătoase cu abuz de ceai puternic, cafea, alcool sau fumat excesiv și la pacienții cu hipertensiune arterială, boală coronariană, infarct miocardic, cor. pulmonare etc. d. Tahicardie paroxistica supraventriculară. Apariția tahicardiei paroxistice supraventriculare este asociată cu mecanismul de reintrare (tahicardie reciprocă) în atrii și nodul atrioventricular cu participarea unei căi de conducere suplimentare. Un mecanism mai rar este posibil, datorită automatității crescute a celulelor sistemului de conducere. Frecvența ritmului este de 140-190/min. Impulsul de depolarizare se propagă anterograd, deci unda P este situată în fața complexului QRS. Dar este de obicei deformat, poate fi bifazic, uneori negativ în derivațiile II, III și aVF când apare un focar ectopic în părțile inferioare ale atriilor. Intervalul P-Q și complexul QRS sunt normale.

Cu tahicardie paroxistică din nodul atrioventricular, frecvența pulsului este de 140-250/min. Reintrarea in nodul atrioventricular determina tahicardie paroxistica in 60% din cazuri. Această variantă apare din cauza disocierii atrioventriculare în două căi separate funcțional. În timpul NVT, impulsul este condus anterograd de-a lungul uneia dintre aceste căi și retrograd de-a lungul celeilalte. Ca rezultat, atriile și ventriculii sunt excitați aproape simultan. Unda P se contopește cu complexul QRS și nu este detectată pe ECG. Complexul QRS nu se modifică în majoritatea cazurilor. Când există un bloc în nodul atrioventricular însuși, circuitul de reintrare este întrerupt și SVT nu are loc. Blocarea la nivelul pachetului His și a ramurilor sale nu afectează NVT.

Există o variantă de tahicardie paroxistică din nodul atrioventricular cu excitație a atriilor. ECG arată o undă P negativă după complexul QRS în derivațiile II, III și aVF.

A doua cea mai frecventă cauză a SVT este sindromul Wolff-Parkinson-White. Există căi evidente rapide și ascunse. La ritmul sinusal excitația se răspândește anterograd pe o cale clară. Se dezvoltă excitația prematură a ventriculilor, care se reflectă pe ECG prin prezența unei unde delta și scurtarea intervalului P–Q. De-a lungul căii ascunse, impulsul este efectuat doar retrograd, prin urmare, în ritm sinusal nu există semne de preexcitație ventriculară, intervalul P-Q și complexul QRS nu sunt modificate.

Tahicardie paroxistică ventriculară(VVT) este un atac de tahicardie cu debut brusc, a cărui sursă a impulsului ectopic este localizată în sistemul de conducere al ventriculilor: fascicul His, ramurile sale și fibrele Purkinje. Se observă la pacienții cu infarct miocardic acut, la pacienții cu boală coronariană și cardiopatie hipertensivă; cu defecte cardiace complicate de ICC; pentru cardiomiopatii și sindromul intervalului QT lung; pentru tireotoxicoză, tumori și contuzii ale inimii. Cu ventriculul ventricular, ritmul la majoritatea pacienților este corect, dar cursul excitației ventriculare este brusc perturbat. În primul rând, ventriculul în care se află focarul ectopic de excitare este excitat și apoi, cu o întârziere, excitația trece la celălalt ventricul. Procesul de repolarizare ventriculară este, de asemenea, brusc perturbat pentru a doua oară. ECG arată modificări ale complexului QRS, segmentului S-T și undei T. În VT, complexul QRS este deformat și lărgit, durata sa este mai mare de 0,12 s. Segmentul S-T și unda T sunt situate discordant față de valul principal al complexului QRS. Dacă unda principală a complexului este unda R, atunci intervalul S-T se deplasează sub izolinie, iar unda T devine negativă. Dacă unda principală a complexului este unda S, atunci intervalul S-T este situat deasupra izoliniei, iar unda T este pozitivă.

În același timp, se dezvoltă disocierea atrioventriculară, a cărei esență constă în separarea completă a activității atriilor și ventriculilor. Acest lucru se datorează imposibilității conducerii impulsului retrograd către atrii. Prin urmare, atriile sunt excitate de impulsurile emanate din atriu. Ca urmare, atriile sunt excitate și contractate din cauza impulsurilor normale, iar ventriculii - din cauza impulsurilor care apar cu frecvență mare în focarele ectopice. Ventriculii se contractă mai frecvent decât atriile.

Problema 8: IHD. Angina pectorală cu debut nou НI Examinări: sânge pentru markeri

Biletul 2

Frecarea pericardică.

Frecarea pericardică apare atunci când straturile pericardului se schimbă; devin aspre și, la frecare, provoacă

făcând zgomot. Zgomotul de frecare pericardică se observă cu pericardită (mase fibrinoase pe pleură), cu deshidratare și uremie (depunere de cristale de uree pe pleură). Se aude în zona de tocitate absolută a inimii în ambele faze ale activității cardiace și se intensifică atunci când este apăsat cu un stetoscop. Nestatornic. Suflu pleuropericardic asociate cu modificări inflamatorii ale pleurei adiacente sacului cardiac. Ele apar când lucrarea inimii, în faza de sistolă și se intensifică odată cu respirația. Suflu cardiopulmonar de obicei coincid cu sistola inimii și sunt sistolice. Apariția lor se datorează mișcării aerului în marginile plămânilor adiacente inimii; în timpul inhalării, aerul tinde să umple spațiul liber dintre peretele toracic anterior și inimă. Se aude în stânga. relativă de margine inima prostie.

2. Hipertensiune portală– creșterea presiunii în sistemul venos portal cauzată de afectarea fluxului sanguin în vasele porte, venele hepatice sau vena cavă inferioară. În funcție de cauze, se împarte în intrahepatic, suprahepatic și subhepatic.

Hipertensiune arterială intrahepatică (bloc sinusoidal), caracterizată prin presiune hepatică venoasă ridicată. Principala cauză a dificultăților în fluxul sanguin intrahepatic este ciroza hepatică, în care lobulii falși formați din cauza fibrozei au propria lor rețea sinusoidală, care diferă de lobulii hepatici normali. Câmpurile de țesut conjunctiv din spațiul interlobular comprimă ramurile venei porte și dezmembrează rețeaua sinusoidală a ficatului. Hipertensiunea arterială subhepatică (blocul presinusoidal) este cauzată de blocarea fluxului portal, care se dezvoltă atunci când vena portă sau ramurile sale sunt ocluzate ca urmare a trombozei, compresiei de către o tumoră.

Hipertensiunea prehepatică (bloc postsinusoidal) se dezvoltă atunci când fluxul de sânge prin venele hepatice este afectat. Etiologie: ocluzie venoasă în sindromul Budd-Chiari, pericardită și tromboză a venei cave inferioare. Ca urmare, rezistența întregului sistem vascular ficat, ducând la dezvoltarea treptată a tabloului histologic al cirozei hepatice.

Clinica de hipertensiune portală. O triadă de sindroame: circulație venoasă colaterală, ascită și splenomegalie. Circulația colaterală asigură fluxul sanguin de la vena portă către vena cavă superioară și inferioară, ocolind ficatul prin trei sisteme venoase: venele esofagului, venele hemoroidale și venele peretelui abdominal. Venele se dilată ca urmare a creșterii fluxului sanguin, se formează ganglioni varicoși, care se pot rupe ducând la sângerare. Sângerarea din venele esofagului se manifestă prin vărsături sângeroase („zaț de cafea”) când sângele intră în stomac și scaunul gudron (melena) când intră în intestine. Sângerarea din venele hemoroidale dilatate apare mai rar și se manifestă prin amestecuri de sânge stacojiu în scaun. Dezvoltarea colateralelor în venele peretelui abdominal este însoțită de formarea „capului Medusei”.

Ascita– acumulare de lichid în cavitatea abdominală din cauza hipertensiunii portale – este un transudat format ca urmare a ultrafiltrării din capilarele dilatate. Ascita se dezvoltă lent și este însoțită inițial de flatulență și tulburări dispeptice. Pe măsură ce ascita se acumulează, duce la un abdomen mărit, apariția herniilor ombilicale și femurale, vergeturi palide, iar volumul plasmei circulante este perturbat.

Splenomegalie– semn caracteristic al hipertensiunii portale. O splină mărită poate fi însoțită de citopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie) ca o manifestare a sindromului de hipersplenism.

Sarcina 3: BPOC. Astm bronșic de origine mixtă. Curs persistent, usor. Faza de exacerbare. Bronsita cronica, simpla, obstructiva, faza de exacerbare. Emfizem. gradul II DN.

Biletul 3

Determinarea tremorului vocii Se realizează prin plasarea palmelor mâinilor pe zone simetrice ale pieptului într-o anumită secvență. Pacientul trebuie să pronunțe cuvintele care conțin litera „r”. Vibrațiile rezultate ale corzilor vocale și ale aerului sunt transmise prin bronhii și țesutul pulmonar către piept sub forma vibrațiilor sale. Mâinile se aplică pe piept cu toată suprafața palmară. Bărbații au tremurături vocale mai puternice decât femeile și copiii; tremorul vocal este mai puternic în părțile superioare ale toracelui și în jumătatea sa dreaptă, mai ales deasupra apexului drept, unde bronhia dreaptă este mai scurtă; pe partea stângă și în secțiunile inferioare este mai slabă.

Slăbirea tremorului vocal: cu închiderea completă a lumenului bronhiei, care apare în cazul atelectaziei obstructive; cu acumulare de lichid și aer în cavitatea pleurală; cu îngroșarea toracelui. Tremuraturi vocale crescute: cu compactare a țesutului pulmonar (infiltrare), cu compresie a plămânului (atelectazie de compresie), cu o cavitate în plămân, cu un perete toracic subțire.

Bronhofonie- aceasta este conducerea vocii de la laringe de-a lungul coloanei de aer a bronhiilor la suprafața toracelui, care este determinată de metoda de ascultare a vorbirii în șoaptă. În condiții fiziologice, se aude vorbire neclară, neinteligibilă, volumul sunetelor este același pe ambele părți în puncte simetrice. bronhofonie crescută:

cu compactarea țesutului pulmonar (sindrom de infiltrat inflamator, pneumonie pneumococică, infiltrat tuberculos); când țesutul pulmonar este compactat din cauza compresiei (sindrom de atelectazie compresivă); în prezenţa unor cavităţi care rezonează şi amplifică sunetele.

Slăbirea bronhofoniei: când peretele se îngroașă cu depunerea excesivă de țesut gras; dacă există lichid sau aer în cavitatea pleurală; când lumenul bronhiei este blocat (atelectazie obstructivă); cu aerisire crescută a țesutului pulmonar (emfizem pulmonar); la înlocuirea țesutului pulmonar cu altul, neaerisit (tumori, echinococ

chisturi, abces pulmonar în stadiul formativ, cangrenă).

Bloc de ramură a pachetului.

Se disting următoarele blocaje:

Blocuri cu un singur pachet:a) picior drept; b) ramura anterioară stângă; c) ramura posterioară stângă.

Blocare dublu pachet: a) picior stâng; b) piciorul drept și ramura anterioară stângă; c) piciorul drept și ramura posterioară stângă.

Biletul 1.

1 intrebare Metodele subiective de examinare includ interogarea pacientului. Interogarea pacientului începe cu clarificarea detaliilor sale pașaportului. Apoi interogarea începe direct: 1) plângeri în momentul examinării: durere (localizarea lor, intensitatea, caracterul, iradierea, factori provocatori, media va continua, efectul medicației, manifestări însoțitoare), temperatură (perioade de scădere/creștere, maximă). temp ), erupție cutanată, secreții nazale, umflături, plângeri nespecifice (slăbiciune, letargie, oboseală, scăderea apetitului). 2) anamneza bolii: când au apărut primele simptome, caracteristicile primelor simptome, dacă pacientul a fost tratat anterior, o scurtă descriere a problemei de la primele simptome până la momentul examinării, ce medicamente a luat, de ce a mers la medic, dinamica problemei în timpul tratamentului în spital. 3) Istoric de viață: a suferit de boli fizice (accident vascular cerebral, infarct, astm, diabet, ulcere), traumatisme, intervenții chirurgicale; reacții alergice la medicamente + intoleranță la medicamente, condiții de viață și de muncă; obiceiuri proaste; istoric genealogic (sunt în viață părinții și bunicile, cum au continuat să trăiască, din ce au murit, au avut boli cronice); istoricul epidemiologului (ai avut hepatită, HIV, holeră, tuberculoză, dizenterie, malarie etc., contacte cu boli infecțioase, călătorii în afara țării în termen de șase luni, călătorii în țară, metode invazive de examinare și tratament); istoricul ginecologic (informații despre ciclul menstrual, numărul de sarcini și rezultatele și cursul acestora, informații despre menopauză, prezența problemelor ginecologice, după vizita la un ginecolog). 4) Status functionalis – informații despre starea tuturor organelor și sistemelor la momentul inspecției. Sunt determinate modificări ale stării fiecărui sistem: organe respiratorii (tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept, hemoptizie etc.); circulația sângelui (durere, dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi etc.); digestive (apetit, greață, vărsături, arsuri la stomac, durere, diaree, constipație etc.); urinare (urinări dureroase frecvente, retenție urinară, sânge în urină etc.); sistem nervos(somn, amețeli, cefalee, iritabilitate, memorie etc.); organele senzoriale (auzul, vederea etc.).

2 Întrebare.Tahicardia paroxistică este un atac brusc și brusc de oprire a bătăilor inimii cu o frecvență de 150-300 de bătăi pe minut, în timp ce ritmul rămâne corect. Există 3 forme: a) atrială, b) ganglionară, c) ventriculară. Formele atriale și ganglionare sunt combinate în supraventricular. Etiologia este similară cu cea a extrasistolei, dar PT atrială este mai des asociată cu o activitate crescută a sistemului nervos simpatic, iar PT ventriculară - cu modificări degenerative severe ale miocardului. Etiologie: uneori Pt apare la tineri practic sanatosi (tahicardie ventriculara idiopatica). Cea mai frecventă cauză este boala coronariană cronică (aproximativ 70%). PT apare și la pacienții în stadiul acut de IM. Cu toate acestea, adesea durează câteva secunde sau minute și dispare de la sine. O altă cauză a Pt este intoxicația cu glicozide cardiace (aproximativ 20% din cazuri). Alte cauze ale Pt includ malformații cardiace reumatice și congenitale, miocardită, cardiomiopatii, sindrom de prolaps valva mitrala, sindrom congenital de interval Q-T lung, iritație mecanică a inimii (în timpul intervenției chirurgicale, cateterism cardiac, arteriografie coronariană), feocromocitom, emoții negative puternice (frică), complicație a terapiei cu chinidină, isadrina (izoproterenol), adrenalină (epinefrină), unele anestezice , agenți psihotropi (fenotiazide). Clinica: atacul se dezvoltă brusc, activitatea cardiacă trece la un alt ritm. Frecvența cardiacă cu forma ventriculară se află de obicei în intervalul 150-180 de impulsuri pe minut, cu formele atriale și nodale - 180-240 de impulsuri. Adesea, în timpul unui atac, vasele gâtului pulsează. Auscultarea dezvăluie un ritm asemănător pendulului (embriocardie), nu există nicio diferență între primul și al doilea sunet. Durata atacului variază de la câteva secunde la câteva zile. PT nodal și atrial nu are un efect semnificativ asupra hemodinamicii centrale. Cu toate acestea, la pacienții cu boală cardiacă ischemică concomitentă, insuficiența cardiacă se poate agrava și edemul poate crește. PT ganglionar și atrial crește necesarul miocardic de oxigen și poate provoca un atac de insuficiență coronariană acută. Semne ECG:În formele de nod și atriu ale complexului, QRS-ul nu este modificat. Forma stomacului dă un complex QRS modificat (asemănător extrasistolei ventriculare sau blocului Hiss). În forma supraventriculară, unda P se contopește cu T. Unda P nu este detectată în condiții de QRS alterat. Spre deosebire de forma supraventriculară, PT ventriculară duce întotdeauna la insuficiență cardiacă, oferă o imagine a colapsului și poate duce la moartea pacientului. Severitatea formei ventriculare se datorează faptului că: PT ventriculară duce la întreruperea contracției sincrone a atriilor și ventriculilor.

3 Întrebare. Gastrita cronică este o inflamație a mucoasei gastrice, însoțită de perturbarea regenerării fiziologice a epiteliului și, ca urmare, atrofia acestuia, tulburarea funcției motorii și endocrine. În cazul gastritei cronice cu funcție secretorie normală sau crescută a stomacului (gastrită antrală), epiteliul de suprafață al stomacului este afectat; distrugerea mucoasei, de regulă, nu are loc. Etiologie: 1) infecție la stomac Helicobacter pylori,2) tulburări de alimentație (exces de alimentație pe timp de noapte, furaje grosiere, lipsă de vitamine și proteine ​​din alimente, 3) obiceiuri proaste: alcoolism și fumat. Patogeneza si clinica: Patogenia gastritei antrale se bazează pe hipersecreția de acid clorhidric și pepsină, reflux moderat al conținutului duodenal. Boala apare cu producție normală (mai des) sau normală (mai rar) de acid. Din mucoasa gastrică în aproximativ 90% din cazuri, Helicobacter pylori (Hp). Pacienții simt o durere asemănătoare cu un ulcer (durere de foame, cel mai adesea în jumătatea dreaptă a epigastrului, ameliorată cu antispastice). După ce mănâncă, au o senzație de greutate internă. Pacienții se plâng în mod constant de arsuri la stomac și eructații neplăcute. Majoritatea suferă de constipație. Diagnosticare: examen endoscopic, care face posibilă clarificarea localizării și naturii modificărilor mucoasei gastrice. Criteriul de diagnostic absolut al bolii este detectarea bacteriei în sine, a produselor reziduale de Hp, precum și a semnelor morfologice ale gastritei cronice în probele de biopsie. În timpul studiului, se observă o creștere a secreției gastrice: în zona pilorului în timpul FGS - umflarea pliurilor, hiperemie a membranei mucoase, sângerare și eroziune în stratul submucos, creșterea tonusului pilorului. antrum, relieful mucusului este deformat, adesea oarecum îngustat, iar pliurile sale sunt îngroșate și acoperite cu mucus incolor, tonusul stomacului este crescut, peristaltismul regiunii este slăbit. Tratament: conform regimurilor de terapie anti-helicobacter: terapie de primă linie - blocant pompă de protoni, claritromicină, amoxicilină, metronidazol; terapie de linia a doua.

Biletul 2.

1 intrebare. Palparea pulsului se efectuează pe artera radială.Caracteristicile pulsului: 1) simetrie la ambele brațe (pulsus differens) datorită anomaliilor de dezvoltare, obliterării sau leziunii traumatice vase mari, extinzându-se din aortă) ;2. Ritm; 3) frecvență (poate rară (pulsus rarus), mai mică de 60, care apare la sportivi, precum și cu stenoza gurii aortice, bloc AV complet. Creșterea ritmului cardiac peste 90 (pulsus frequens) apare în timpul activității fizice, insuficiență vasculară , leziuni miocardice , febră etc.); 4) umplere (determinată de amploarea fluctuațiilor arterei palpabile în perioada de umplere a acesteia și depinde de volumul vascular cerebral al ventriculului stâng. Cu un debit cardiac mare în caz de aortă insuficiența valvulară, plin, vid se datorează debitului cardiac scăzut, ceea ce indică faptul că afectarea miocardică, filiformis este adesea observată în insuficiența vasculară acută (leșin, colaps, șoc); 5) tensiune (hard-durus la hipertensiune arterială, soft-mollis la tensiune arterială scăzută); 6) starea peretelui vascular în afara undei de puls - în mod normal nu este un palp, un palp cu modificări sclerotice.

2 Întrebare. Compactarea țesutului pulmonar se referă la apariția în plămân a unor zone fără aer de diferite dimensiuni, atât de natură inflamatorie, cât și neinflamatoare. Cu compactarea lobară, caracteristică pneumoniei lobare, întregul lob al plămânului este afectat de procesul inflamator, care se află în același stadiu de dezvoltare. Tabloul anatomopatologic se caracterizează prin etape: 1) Etapa de bufeuri durează de la 12 ore la 3 zile și se caracterizează prin hiperemie a țesutului pulmonar, permeabilitate capilară afectată cu creșterea edemului inflamator. În lichidul edematos se determină un număr mare de microorganisme 2) Stadiul de căldură: a) în stadiul de hepatizare roșie, cu durata de la 2 la 3 zile, datorită acumulării. elemente de formă sânge (în principal globule roșii) și efuziune de proteine ​​plasmatice (în primul rând fibrină) în alveole și bronhii mici, zona afectată devine lipsită de aer, densă, roșie. b) În stadiu ficat cenușiu cu o durată de la 7 la 9 zile, plămânul are o culoare galben-cenusie la tăiere, alveolele sunt umplute cu un număr mare de neutrofile, în care microbii fagocitați sunt detectați la microscopie 3) stadiul de rezoluție (7 zile) se manifestă prin dizolvarea treptată a fibrinei. Epiteliul alveolar este descuamat, iar alveolele sunt umplute cu macrofage, care fagocitează neutrofilele care conțin microbi. Durata etapei depinde de prevalența procesului, de terapia efectuată, de reactivitatea organismului și de virulența agentului patogen. Clinica: începe, de regulă, acut, brusc, cu un fior uluitor.PLÂNGERI: durere laterală, intensificată cu respirație profundă, datorită implicării pleurei în proces;treptat (pe măsură ce lobul este oprit de la respirație) dificultăți de respirație crescânde;dureri de cap, stare de rău severă;de la 2-3 zile sputa începe să se separe,la început este puțină,vâscoasă,apoi cantitatea ei crește și capătă o nuanță maro-roșie spută („ruginită”). INSPECȚIA GENERALĂ: Pacientul este culcat pe spate sau pe partea dureroasă.În primele zile, boala se observă în timpul examinării hiperemie a obrajilor, adesea predominant pe partea afectată, umflarea aripilor nasului la respirație, erupții herpetice pe buze. ; se observă adesea acrocianoza, se observă o respirație superficială rapidă (uneori până la 3O-4O pe minut). Percuţie: marginea dreaptă a inimii de tonalitate se poate deplasa spre exterior (datorită creșterii ventriculului drept, în stadiul de influx există un sunet de percuție timpanic plictisitor, în stadiul de înălțime există un sunet de percuție plictisitor, o scădere a mobilității a marginii pulmonare inferioare, în stadiul de rezoluție se aude un sunet de percuție tern-timpanic, transformându-se într-unul pulmonar clar. Auscultatie: pe artera pulmonară apare un accent de al doilea ton (datorită presiunii crescute în circulaţia pulmonară). În timpul etapei de maree înaltă, respirație veziculoasă slăbită și crepitus. La înălțimea etapei, tremur vocal crescut, respirație bronșică, bronhofonie pozitivă.În stadiul de rezoluție, respirație veziculoasă slăbită, rale sonore umede cu bule fine, crepitus.Întunecare cu raze X, corespunzătoare întregului lob sau segmentelor.

3 Întrebare. Ulcerul duodenal este o boală cronică, ciclică, cu formare de ulcere în perioadele de exacerbare. Un ulcer este un defect al mucoasei intestinale (și uneori al țesutului de bază), ale cărui procese de vindecare sunt perturbate sau încetinite semnificativ. Se caracterizează printr-un curs recidivant, adică alternarea perioadelor de exacerbări (de obicei primăvara sau toamna) și perioadele de remisie. Ulcerul se vindecă cu formarea unei cicatrici. Etiologie: încălcarea mecanismelor nervoase care reglează digestia; Tulburări ale mecanismelor hormonale care reglează digestia glanda pituitară-sistemul suprarenal; Tulburări trofice locale în mucoasa duodenală; Leziuni cronice ale mucoasei (duodenită).Factorii agravanți includ: ereditatea (ulcerul peptic la rudele apropiate este depistată în 15-40% din cazuri);alimenta proastă; mâncare rapidă, pripită;predominarea carbohidraților ușor digerabili în alimentație;consumul excesiv de alimente picante, aspre, iritante; consumul de băuturi alcoolice puternice și surogate ale acestora; fumatul. Clinica:În funcție de severitate, se distinge cursul benign, prelungit (stabil) și progresiv al bolii. Într-un curs benign, defectul ulcerativ este mic și superficial, recidivele sunt rare și nu există complicații. Tratamentul conservator dă un efect pozitiv clar după aproximativ o lună. Un curs prelungit se caracterizează printr-un efect incomplet al tratamentului și o durată lungă; recăderile sunt posibile în primul an. Cursul progresiv se caracterizează prin efect minim de tratament, recidive frecvente și dezvoltarea complicațiilor. Caracterizat prin durere, arsuri la stomac și, adesea, vărsături ale conținutului gastric acid la scurt timp după ce a mâncat la apogeul durerii. În timpul unei exacerbări, durerea este zilnică, apare pe stomacul gol, după masă, scade temporar sau dispare și reapare după 1,5–2,5 ore.Durerea nocturnă nu este neobișnuită. Durerea este ameliorată cu antiacide, anticolinergice și proceduri termice pe regiunea epigastrică. Adesea, ulcerul duodenal este însoțit de constipație. La palpare durerea este determinată în regiunea epigastrică, uneori o oarecare rezistență a mușchilor abdominali. Un examen scatologic determină sângerare ascunsă. Cu un ulcer duodenal, aciditatea este crescută. Complicații: sângerare, perforare, penetrare, deformare și stenoză, degenerarea ulcerului în cancer. Cercetare de laborator: Test clinic de sânge (notat crestere usoara hemoglobina și conținutul de globule roșii, dar poate fi detectată și anemie, indicând sângerare evidentă sau ascunsă. Leucocitoza si accelerarea VSH apar in formele complicate de ulcer peptic).Analiza sangelui ocult fecal. Cu ulcere ale duodenului și canalului piloric, se observă de obicei niveluri crescute (mai rar - normal) de producție de acid. Metoda de examinare cu raze X (se depistează deformarea cicatricială și ulcerativă a bulbului duodenal, tulburări ale motilității gastroduodenale) Metoda de examinare endoscopică (confirmă prezența unui defect ulcerativ, clarifică localizarea acestuia, adâncimea, forma, dimensiunea, vă permite să evaluează starea fundului și marginilor ulcerului, identifică modificări concomitente ale mucoasei ) Biopsie urmată de examinarea histologică a materialului obținut Electrogastroenterografia și manometria antroduodenală - permit identificarea tulburărilor de motilitate gastroduodenală. Tratament: Include tratamentul exacerbărilor, inducerea remisiilor, terapia anti-recădere. Agenți de bază: 1) antisecretori (blocante ale receptorilor histaminici și muscarinici; 2) agenți antiacizi, 3) agenți de protecție.Agenți auxiliari: antispastici, anticolinergici, anabolizanți, biostimulatori (utilizați ca terapie simptomatică).

Biletul 3.

1 intrebare. Examinarea zonei inimii relevă unele simptome caracteristice bolilor de inimă. Acestea includ: cocoașă cardiacă, pulsații vizibile în diverse părți, varice. O bataie a apexului semnificativ imbunatatita poate fi determinata vizual, iar mutarea acesteia spre stanga ofera informatii foarte importante, care sunt sustinute in continuare de examinarea la palpare si percutie. Pulsația crescută în zona arterei pulmonare este determinată de hipertensiune arterială pulmonară ridicată. Pulsația epigastrică este determinată la persoanele sănătoase în poziție clinostatică și este cauzată de pulsație regiunea abdominală aortă. Când respirați adânc, fie slăbește, fie nu se schimbă. Cu o respirație profundă, pulsația ventriculului drept crește, deoarece diafragma coboară și ventriculul drept este mai aproape de regiunea epigastrică. Impulsul apex (AT) inima este cauzată de pulsația apexului său (LV).Vârful inimii se apropie de peretele toracic și exercită presiune asupra acestuia. Dacă vârful inimii este adiacent spațiului intercostal, este detectată o bătaie de apex. Dacă este adiacent coastei, impulsul apical nu este detectat. În mod normal, diametrul TV nu depășește 2 cm (compact = nedifuz), determinat în spațiul al 5-lea intercostal, medial de linia medioclaviculară, neîntărit. Bătăile inimii se palpează în al 3-lea spațiu intercostal din stânga sternului. Aspectul său este asociat cu hipertrofia ventriculului drept.

Pulsația retrosternală este absentă la indivizii sănătoși. Se determină prin palpare în fosa jugulară cu aortă mărită sau alungită, sau insuficiență a valvei aortice semilunar.

Pulsația epigastrică poate depinde de hipertrofia ventriculului drept, de vibrația peretelui aortei abdominale și de pulsația ficatului. Cu hipertrofia pancreatică, este localizată sub procesul xifoid și merge de sus în jos. Cu un anevrism, aorta abdominală este situată puțin mai jos și îndreptată din spate în față. Pulsul aortei abdominale poate fi determinat și la persoanele sănătoase cu un perete abdominal subțire. Pulsația hepatică, resimțită în epigastru, poate fi transmisă sau adevărată. Transmiterea este cauzată de contracțiile pancreasului hipertrofiat. Adevărata pulsație hepatică este observată la pacienții cu insuficiență de valvă tricuspidă, când există un flux invers de sânge din PR în vena cavă inferioară și venele hepatice (puls venos pozitiv). Mai mult, fiecare contractie a inimii face ca aceasta sa se umfle. Puteți simți pulsația de la dreapta la stânga cu adevărat, de sus în jos cu angrenajul.

Tremor diastolic- tremurat palpabil al toracelui în regiunea precordială în faza diastolă cu unele defecte cardiace, cauzate de fluxul sanguin turbulent prin valvele afectate sau deschideri anormale. Observarea stenozei mitrale („toc de pisică”). Dacă tremurul apare în timpul sistolei, se numește sistolic. ODA este, de asemenea, în zona precordială. Observarea defectelor cardiace severe însoțite de un suflu sistolic aspru.

2 Întrebare. Sindrom nefrotic- o afecțiune care se dezvoltă cu leziuni renale de diverse origini, ducând la defecte ale capilarelor glomerulare. Sindromul nefrotic se caracterizează printr-un complex de simptome nefrogenice: proteinurie, hipoalbuminemie, hiperlipoproteinemie, lipidurie, edem. Aceasta este o boală a membranei glomerulare și/sau podocitelor. NS poate fi o complicație a oricărei boli, în urma căreia pisica modifică sarcina electrostatică a membranei bazale sau a podocitelor sau încalcă structura lor normală. Etiologie: glomerulonefrita acută și cronică (NS primară), boli infecțioase cronice (osteomielita, tuberculoză, sifilis, malarie, hepatită virală), leziuni ale sistemului sanguin, neoplasme maligne (tuburi bronșice, plămâni, stomac, colon etc.), diabet, imun boli de autoagresiune (LES, vasculite etc.), boli de droguri, consum de droguri, transplant de rinichi (NS secundar). Patogeneza: Din cauza factorului cauzal, deteriorarea membranelor și celulelor glomerulilor => reacții imunoalergice (niveluri crescute de Ig, componente ale sistemului complement, complexe imune se găsesc în sânge) + proces inflamator(tulburarea microcirculației în rinichi, permeabilitate crescută a pereților microvaselor, a apărut infiltrarea tisulară cu leucocite, dezvoltarea proceselor proliferative) => creșterea permeabilității barierei de filtrare, creșterea reabsorbției tubulare a proteinelor cu deteriorarea ei ulterioară => filtrarea excesivă a proteinelor in glomeruli se combina cu reabsorbtia crescuta a acestora in tubulii rinichilor . Într-un curs cronic, acest lucru duce la deteriorarea epiteliului tubular, dezvoltarea modificări distroficeîn ele și perturbarea proceselor de reabsorbție și secreție; Permeabilitate crescută a pereților capilarelor glomerulare. Aceste modificări ale filtrării și reabsorbției duc la proteinurie. Reclamații: slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, gură uscată, scăderea cantității de urină, dureri de cap, greutate în regiunea taliei, umflare. La examinare pielea este palidă, rece, fața este umflată, umflare ușoară, ascită, hidrotorax, eventual edem cerebral, piele uscată, peeling, crăpături, cu lichid edematos curgând. Se dezvoltă hepatosplenomegalie, aritmie, dificultăți de respirație, tahicardie și suflu sistolic la vârf. Complicatii: bacteriene (pneumonie, pleurezie, sespis), hepre, tromboză venoasă hepatică, embolie pulmonară, hipotiroidie, anemie feriprivă, hipercoagulare. Diagnosticare se bazează pe modificări identificate în analizele de sânge și urină (proteinurie, hiperlipidemie, hipoproteinemie) și pe date clinice. Tratament: 1) Dieta - dacă funcția renală este afectată, limitați aportul de lichide, fără sare, cantitatea optimă de proteine ​​pentru vârstă, 2) Terapie prin perfuzie (albumină, reopoliglucină, etc.), 3) Diuretice, 4) Heparină, 5) AB, 6) Corticosteroizi (prednisolon) ,7) Citostatice.

3 Întrebare. . Emfizemul pulmonar este o leziune a plămânilor, caracterizată printr-o scădere a proprietăților elastice ale țesutului pulmonar și, în același timp, o creștere a aerului acestuia. Etiologie- factori care contribuie la întinderea spațiilor aeriene: - tuse frecventă (cu bronșită cronică) - obstrucție cronică a plămânilor (astm bronșic) - cronică inflamație interstițială - factori genetici(deficit de a1-antitripsină)

Întinderea mecanică a alveolelor din cauza sarcinii expiratorii crescute (suflarea sticlei) - inhalarea de substanțe nocive sau praf - fumat - pacient vârstnic. De asemenea, bronșita cronică, însoțită de tuse. Din punct de vedere clinic- creșterea treptată a dificultății respiratorii și scăderea toleranței la activitatea fizică. La debutul bolii expiră dificultățile de respirație. În plus, odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, aceasta poate deveni inspiratorie sau mixtă. Diverse grade de cianoză. În timpul examinării fizice: 1) torace în formă de butoi, participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație 2) scăderea volumului mișcărilor respiratorii ale toracelui 3) conducere slabă a tremorului vocal 4) prezența unui sunet de cutie, pisica poate înlocui zona de matitate cardiacă absolută 5) slăbirea uniformă a respirației veziculare 6 ) la auscultare, predominant respirație șuierătoare uscată, inhalare crescută 7) Radiografia arată lărgirea spațiilor intercostale. Dispunerea orizontală a coastelor, transparența crescută a modelului pulmonar.Semnele precoce de emfizem includ: o scădere a excursiei marginii pulmonare inferioare.Se observă o afectare treptată a funcției pulmonare: o scădere a capacității vitale, o creștere a capacității reziduale. volum, obstrucție bronșică crescută, scădere bruscă a capacității de difuzie a plămânului. Tratament: combaterea factorilor care cauzează Bronsita cronica sau emfizem, renunțarea la fumat, ameliorarea bronhospasmului, exerciții fizice care vizează creșterea toleranței la activitatea fizică și antrenarea mușchilor respiratori, drenaj postural (în prezența bronșiectaziei), cu dezvoltarea cor pulmonale - oxigenoterapie.

Biletul 4.

1 intrebare. Matitatea cardiacă relativă corespunde mărimii reale a inimii și reprezintă proiecția acesteia pe peretele toracic anterior. În această zonă sunetul este plictisitor. Percuția poate fi efectuată în poziție orizontală sau verticală a pacientului. În primul rând, se determină marginea dreaptă a tocității cardiace relative, marginea dreaptă a matității cardiace relative se întinde în mod normal de-a lungul marginii drepte a sternului. Prin deplasarea plesimetrului medial la marginea matei relative, folosind cea mai silențioasă percuție, se găsește marginea dreaptă a matei absolute. Corespunde aspectului unui sunet de percuție plictisitor și, în mod normal, trece de-a lungul marginii stângi a sternului. Limita superioara este determinata de linia verticala care trece intre liniile sternale stangi si cele parasternale.Aspectul de matitate a sunetului de percutie corespunde limitei superioare a matitatii relative (in mod normal pe coasta a 3-a), dedesubt, cu cea mai silentioasa percutie, o sursa. apare sunetul, care corespunde limitei superioare a tocității absolute a inimii (în mod normal pe coasta a 4-a) . Limitele matității relative și absolute ale inimii din stânga coincid în mod normal și sunt situate pe marginea V-ului (în al 5-lea m/o, la 1,5-2 cm spre interior de linia mediană stângă).

Fasciculul vascular, format din aortă și artera pulmonară, în mod normal nu se extinde dincolo de stern. Determinarea limitelor sale se efectuează în al 2-lea m/r secvenţial la dreapta şi la stânga liniei mediane până la stern până când apare un sunet de percuţie plictisitor.O deplasare spre exterior a limitelor fasciculului vascular este observată atunci când aorta se extinde sau se prelungeste.

2 Întrebare. Compactarea focală a plămânilor, cel mai frecvent în pneumonie focală, se caracterizează prin prezența în focare pulmonareîntre pisici rămân inflamații, pneumoscleroză, zone de țesut pulmonar normal sau emfizematos. Reclamații; Dispneea ca semn al insuficienței respiratorii apare numai atunci când este prezentă o leziune confluentă a unui întreg lob al plămânului: tuse, spută purulentă, subfibră, frisoane, durere la respirație (pleurezie uscată). Inspectie si palpare: fard de obraz strălucitor, lăsând partea corespunzătoare în actul respirației. Percuţie:În cazul pneumoniei confluente, se detectează un sunet de percuție plictisitor peste zona afectată, poate un ton plictisitor-timpanic.Datele de la percuția topografică depind de amploarea leziunii și este posibil să nu se modifice într-o zonă mică de compactare Auscultatie: Deasupra zonei de compactare focală, auziți respirația grea (uneori veziculată slăbită) și rafale fine și umede sonore. Respirația grea în această situație se formează datorită impunerii unui sigiliu veziculator, auscultator care înconjoară focarul țesut pulmonar, pe bronhia din vatra propriu-zisa. Dovada sindromului este totușirea sunetului de percuție și rafale umede și sonore cu bule fine în fundal respirație grea. Dacă leziunea este inflamată și suficient de mare, sunt detectate tremurări vocale crescute și bronhofonie pozitivă. Radiografia arată întunecare focală în plămâni.

3 Întrebare. G Lomerulonefrita (GN) este o boală de rinichi caracterizată prin inflamarea glomerulilor - glomeruli capilari localizați în țesutul acestui organ. Această afecțiune se poate prezenta cu hematurie și/sau proteinurie izolată; sau ca sindrom nefrotic, insuficiență renală acută sau insuficiență renală cronică. GN poate fi împărțit în acut, cronic și rapid progresiv. Cu orice dezvoltare, această boală este însoțită de circulația sanguină afectată în rinichi, cu reținere de apă și sare în organism, adesea dezvoltarea supraîncărcării severe de lichide și hipertensiunea arterială. GN acută- aceasta este o boală infecțioasă-alergică, ca urmare, o pisică. glomerulii renali sunt afectati. Etiologie - streptococ β-hemolitic gr. A. Patogeneza - 3-tip alergic. reacții: formarea complexelor imune, depunerea lor pe membrana celulelor glomerulare renale → perturbarea proceselor de filtrare a proteinelor și a sărurilor . clinica – primele semne 1-3 săptămâni. după o boală infecțioasă. Sindrom extrarenal– slăbiciune, cefalee, greață, dureri de spate, frisoane, ↓ pofta de mâncare, 0 t corp la numere mari, paloare. Sindromul urinar – umflarea feței, oligurie, hematurie (culoarea „slopului de carne”), hipertensiune arterială. Chron GN- aceasta este o boală cu afectare a glomerulilor renali. Etiologie - rezultatul AGN (streptococ β-hemolitic), sau apare cu lupus eritematos sistemic, hepatită, mușcături de șarpe. Patogeneza - mecanism autoimun: autoAb la țesutul renal nativ. Clinica– Forma hematurică- hematurie severă, umflarea feței, hipertensiune arteriala, semne de intoxicație generală, modificări ale inimii, în faza activă - 0 t, accelerarea VSH, leucocitoză . Forma nefrotică– proteinurie (neselectivă, >3 g/l), hipo- și disproteinemie, hiperlipidemie, hipercolesterolemie, edem (periferic, cavitar până la anasarca, afânat). Forma mixta. Pe perioade – exacerbare, remisiune, tablou clinic incomplet. Diagnosticare- 1). Clinic datele 2). Analiza urinei - hematii, proteine, ghips, ↓ gravitație specifică. Testul Zimnitsky- ↓ diureză, nicturie (predominant noaptea). ↓ capacitatea de filtrare a rinichilor de către creatinina Analiza generală a hemogramei: leucocitoză, VSH accelerată, anemie, conținut de azot rezidual, uree, ↓ albumină. Coagulograma: hipercoagulare. Antistreptococ (IgM și IgG), ↓ complement. Biopsie cu microscopie electronică. Tratament- 1). Repaus strict la pat până la ↓ edem și tensiune arterială. 2). Dieta (↓Na, proteine ​​și apă). 3). Antibiotice – peniciline. 3). Corticosteroizi - prednisolon - pentru sindromul nefrotic. 4). Citostatice. 5). Anticoagulante indirecte - heparina. 6). Agenți antiplachetari. 7). AINS 8). Medicamente antihipertensive - captopril, enalopril. 9). Diuretice, vitamine. 10). Hemodializa. Tratament dispensar- 5 ani.

Biletul 5.

1 intrebare. Ascultarea inimii este cea mai importantă metodă fizică de examinare a sistemului cardiovascular. În timpul auscultării, sunt evaluate sunetele care apar în inimă în timpul funcționării acesteia (tonuri, zgomote). Proiecția valvelor cardiace pe peretele toracic anterior: 1) valva bicuspidiană este proiectată în stânga la stern la nivelul cartilajului coastei IV; 2) valva tricuspidiană este proiectată pe cartilajul V costal din dreapta; 3) valvele aortice sunt proiectate pe mijlocul sternului la nivelul cartilajului coastei a treia; 4) valvele pulmonare sunt proiectate pe al treilea cartilaj costal din stânga la marginea sternului. Ordinea audierii: 1) valva bicuspidiană - vârful inimii; 2) valva aortica - al 2-lea spatiu intercostal in dreapta 3) valva pulmonara - al 2-lea spatiu intercostal in stanga; 4) tricuspidian, unde procesul xifoid este atașat de stern; 5) Punctul Botkin - cartilajele costale III-IV la marginea sternului.În formare tonifiez sunt implicați trei factori: contracția miocardului ventricular (factor muscular); factorul valvular este asociat cu vibrațiile valvelor atrioventriculare închise; fluctuații ale aortei și arterei pulmonare (factorul vascular). Tonul II apare ca urmare a tensiunii în cuspizii valvelor închise ale aortei și arterei pulmonare (factorul valvular), precum și vibrațiile aortei și arterei pulmonare însăși la sfârșitul sistolei ventriculare (factor vascular). Pot apărea tonuri suplimentare: „ritm de galop”, „ritm de prepeliță”. Ritmul galopului este asociat cu apariția tonului III sau IY și seamănă cu zgomotul copitelor unui cal în galop. Aceste sunete sunt cauzate de o scădere a tonusului mușchiului inimii: tonul III apare în momentul umplerii pasive a ventriculului stâng la începutul diastolei, iar tonul IY este asociat cu umplerea rapidă a acestuia cu sânge în timpul contracția atriului stâng. Ritmul în trei părți cu un sunet suplimentar III formează un „ritm de galop” protodiastolic, iar cu sunetul IY un ritm presistolic „Ritmul de galop” se găsește mai bine la vârful inimii sau în m 3-4. /r în stânga la stern. Un alt tip de ritm în trei părți este „ritmul de prepeliță”. În cazul stenozei mitrale, foilele valvei mitrale devin sclerotice, fuzionează împreună la margini și nu se pot deschide liber, ci doar se îndoaie spre ventriculul stâng sub influența presiunii ridicate în atriul stâng. Această flexie este însoțită de un sunet caracteristic (click) care urmează celui de-al doilea ton. Combinația dintre un prim ton puternic („bătăi din palme”), al doilea ton și un „clic mitral” formează un ritm din trei părți „ritm de prepeliță”. Împărțirea tonurilor - interval între componente 0,05-0,06 s, bifurcare - 0,06-0,08.

2 Întrebare. Acumularea de aer în cavitatea pleurală se numește pneumotorax.După origine, poate fi spontană, traumatică și artificială (terapeutică). Există pneumotorax închis, care nu are comunicare cu atmosfera, deschis, comunicând liber cu ea, și pneumotorax valvular, care aspiră aer în timpul inspirației și, ca urmare, crește constant. Reclamații:În momentul formării pneumotoraxului, pacientul experimentează un ascuțit junghiîn lateral, notează tuse și dificultăți de respirație. În cazul pneumotoraxului valvular, dificultățile de respirație crește treptat. Inspecţie: Poate exista proeminență a părții afectate a pieptului, întârziere în timpul respirației și netezime a spațiilor intercostale. Comportamentul pacientului este neliniștit, ortopnee, cianoză a mucoaselor și a pielii, umflarea venelor jugulare, frecvența respiratorie de până la 40/min. Palpare: Nu există tremor vocal pe partea afectată. Percuţie: A fost detectat un timpan puternic pe jumătatea toracelui afectat, în cazul pneumotoraxului valvular, a fost un timpanic plictisitor, marginea inferioară a plămânilor și mobilitatea acestuia nu au fost determinate. Auscultatie: Respirația pe partea afectată este brusc slăbită sau absentă, bronhofonia este negativă. Dacă cavitatea pleurală comunică liber cu bronhia, se aude respirația bronșică și bronhofonie pozitivă. Raze X dezvăluie un câmp pulmonar luminos fără un model pulmonar, mai aproape de rădăcină există o umbră a unui plămân comprimat. În cazul pneumotoraxului valvular, mediastinul este deplasat pe partea sănătoasă.

3 Întrebare. Hepatita cronică (CH) este un proces inflamator difuz în ficat care va continua cel puțin 6 luni fără ameliorare. Clasificare după etiologie Autoimun CG Viral CG B (HBV) Viral CG D (HDV) Viral CG C (HCV) Viral CG CG neclasificat ca viral sau autoimun Medicament CG CG din cauza cirozei primare CG din cauza deficitului de antitripsină. Clasificarea pe etape Fibroza portală Fibroza periportală Fibroza perihepatocelulară. Clinic Imaginea hepatitei cronice este slabă, boala este asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp. Se remarcă o creștere persistentă a dimensiunii ficatului, durere surdă în hipocondrul drept, intoleranță la alimentele grase etc.. În cazul hepatitei cronice, celulele hepatice sunt înlocuite treptat cu țesut conjunctiv, astfel încât, în majoritatea cazurilor, hepatita cronică netratată duce la dezvoltarea cirozei hepatice. Pacienții care suferă hepatită cronică, prezintă un risc crescut de a dezvolta cancer hepatic primar. Diagnosticare Biopsie hepatică Semne secundare: creșterea activității ALT și AST; rezultate ale studiilor speciale și biochimice: icter, mâncărimi ale pielii, mărire a ficatului și splinei, tulburări astenovegetative, eritem palmar, telangiectazie. Cercetare de laborator. Test biochimic de sânge: VSH crescut, hiperproteinemie, disproteinemie (niveluri crescute de γ-globuline, creșterea testul timolului, scăderea conținutului de albumină din sânge, scăderea valorilor testului mercuric), creșterea activității ALT și AST, creșterea conținutului de bilirubină conjugată (directă). Studii serologice HBs-Ag (australian) apare în sânge la 1,5 luni după infecție Metode speciale Ecografia, Studiul radioizotop al ficatului, laparoscopie Tratament Etiotrop: preparate cu interferon Combinație cu medicamente antivirale cu un mecanism de acțiune diferit (de exemplu, ribavirină) Dacă procesul de replicare a VHB este scăzut - tratament preliminar Dacă conținutul de fier în țesutul hepatic este crescut - sângerare, antioxidanți.

Biletul 6.

1 intrebare. Interogarea pacientului începe cu clarificarea detaliilor sale pașaportului. Apoi interogarea începe direct: 1) plângeri în momentul examinării: durere (localizarea lor, intensitatea, caracterul, iradierea, factori provocatori, media va continua, efectul medicației, manifestări însoțitoare), temperatură (perioade de scădere/creștere, maximă). temp ), erupție cutanată, secreții nazale, umflături, plângeri nespecifice (slăbiciune, letargie, oboseală, scăderea apetitului). 2) anamneza bolii: când au apărut primele simptome, caracteristicile primelor simptome, dacă pacientul a fost tratat anterior, o scurtă descriere a problemei de la primele simptome până la momentul examinării, ce medicamente a luat, de ce a mers la medic, dinamica problemei în timpul tratamentului în spital.

2 Întrebare. Lichidul se poate acumula în una sau ambele cavități pleurale. Natura sa poate fi inflamatorie (exsudat) - pleurezie exsudată și neinflamatoare (transudat) - hidrotorax. Cauzele exudatului sunt inflamația pleurei (pleurezie) în tuberculoză și pneumonie, carcinomatoza pleurală în neoplasm malign. Cel mai adesea înfrângerea este unilaterală. Cauzele hidrotoraxului, sau acumularea de transudat, în cavitatea pleurală pot fi congestia circulației pulmonare în insuficiența cardiacă sau retenția generală de lichide în bolile de rinichi. Procesul este adesea bilateral și este adesea combinat cu edem periferic, ascită și hidropericard. Reclamații: Odată cu acumularea rapidă și semnificativă de lichid, se dezvoltă atelectazia pulmonară și sindromul de insuficiență respiratorie. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, care se agravează atunci când stau culcat pe partea sănătoasă, o senzație de greutate în jumătatea toracelui afectat, febră scăzută și tuse uscată. Inspecţie: Pacienții iau adesea o poziție forțată pe partea afectată, partea afectată poate crește ușor în dimensiune, respirația rămâne în urmă, spațiile intercostale se netezesc, chiar se umflă, un fard de obraz cu cianoză. Palpare: tremorurile vocii sunt slăbite sau absente. Percuţie: Deasupra zonei de acumulare de lichid, se determină un sunet de percuție plictisitor, deasupra exudatului comprimat al plămânilor se aude un sunet plictisitor-timpanic (triunghiul lui Garland). Se aude un sunet plictisitor pe partea sănătoasă (triunghiul lui Rauchfuss-Grokko) Determinarea marginii inferioare a plămânului și excursia marginii pulmonare pe partea afectată devine imposibilă. Auxcultare: Respirația peste zona de acumulare de lichid este slăbită sau complet absentă. Dacă plămânul atelectatic este apăsat pe rădăcină direct deasupra nivelului lichidului într-un spațiu limitat, se poate auzi respirația bronșică slăbită. Bronhofonia este negativă; poate crește în zona respirației bronșice. Din punct de vedere radiologic, se determină umbrirea omogenă a câmpului pulmonar și o deplasare a mediastinului către partea sănătoasă.În scopuri diagnostice și terapeutice se efectuează puncția pleurală, ceea ce face posibilă determinarea naturii lichidului existent.

3 Întrebare. Distrofia miocardică este o formă specifică de afectare a mușchiului inimii, în care rolul principal îl au tulburările metabolice biochimice sau fizico-chimice ca cauză a manifestărilor clinice ale bolii. Etiologie Distrofiile miocardice sunt variate. Printre cauze se numără deficiențele de vitamine, distrofia nutrițională, factori toxici, de exemplu, intoxicații cu monoxid de carbon, barbiturice. Aceasta include și intoxicația cu alcool. Un grup mare de distrofii miocardice este format din tulburări endocrine, în primul rând tireotoxicoză, hipotiroidism, disfuncție a glandei pituitare. Există distrofii dismetabolice ale miocardului din cauza tulburărilor de proteine ​​(de exemplu, patologia ficatului), carbohidrați, grăsimi și metabolismul electroliților. Cauza distrofiei miocardice poate fi hipoxemia datorată anemiei. Distrofiile miocardice apar cu tulburări neuromusculare sistemice, cum ar fi miastenia gravis, miopatia. Din punct de vedere clinic Distrofiile miocardice se caracterizează prin durere surdă în zona inimii, dificultăți de respirație, palpitații, uneori întreruperi, slăbiciune generală și oboseală. La cercetare obiectivă Există o expansiune moderată a granițelor inimii (fără semne de hipertrofie ventriculară stângă), tonalitate a sunetelor, în special primul ton la vârf, un suflu sistolic ușor în același punct și adesea un ritm de galop. Pot fi observate extrasistole și, mai rar, alte tulburări de ritm. ECG arată o creștere a sistolei electrice în combinație cu o scurtare a sistolei mecanice, o scădere a tensiunii undelor, în special a undelor T și o deplasare a segmentului ST. Diagnostic diferentiat trebuie efectuate cu miocardiopatie, miocardită, insuficiență coronariană Spre deosebire de miocardită, cu distrofie nu există antecedente de infecție recentă în anamneză și nu există o creștere a temperaturii și nu există semne de inflamație în testele de sânge și testele biochimice. În același timp, pot exista anemie, hipoproteinemie, hipoalbuminemie în sânge. Nu este tipic ca limitele inimii să fie atât de semnificativ mărite ca în cazul miocarditei (creștere în principal spre stânga). Medical tacticile includ tratamentul bolii de bază și prescrierea de medicamente care se îmbunătățesc procesele metaboliceîn miocard și eliminând tulburările electrolitice.

Bilet.

1 intrebare. Sunetul zgomotelor inimii poate slăbi sau crește. Slăbirea primului ton la apex și la baza procesului xifoid este de obicei asociată cu următoarele motive: 1) absența unei perioade de valve închise (cu insuficiență de valvă mitrală sau tricuspidă); 2. umplerea diastolică crescută a ventriculilor. (insuficiență a valvelor mitrale și aortice), când amplitudinea oscilației cuspidelor scade valvele; 3) slăbirea capacității contractile a miocardului (cu miocardită, distrofie miocardică, cardioscleroză), ca urmare a slăbirii componentei musculare a primului ton; 4) hipertrofie ventriculară pronunțată, când rata contracției miocardice scade din cauza încetinirii excitației sale. O creștere a primului sunet la vârful inimii se observă cu: 1) o scădere a umplerii diastolice a ventriculului, ceea ce duce la o contracție mai rapidă și mai energică și o creștere a amplitudinii oscilațiilor valvei (stenoza mitrală) ; 2.creșterea ratei contracției miocardice observată cu tahicardie, extrasistolă. Accentul celui de-al doilea ton pe aortă poate apărea atât ca urmare a intensificării sale în acest punct, cât și ca urmare a slăbirii sale în artera pulmonară.Motive specifice pentru acest fenomen pot fi creșterea tensiunii arteriale în circulația sistemică. , îngroșarea pereților aortici, precum și insuficiența valvei pulmonare și o scădere a tensiunii arteriale în artera pulmonară (stenoza arterei pulmonare). Accentul celui de-al doilea ton pe artera pulmonară, la rândul său, se poate datora intensificării sale pe artera pulmonară sau slăbirii pe aortă. Motivele pentru aceasta pot fi o creștere a tensiunii arteriale în circulația pulmonară, îngroșarea peretelui arterei pulmonare, precum și insuficiența valvei aortice și a tensiunii arteriale în circulația pulmonară.

2 Întrebare. CB este o boală cronică caracterizată prin afectarea difuză a arborelui bronșic, cu o modificare a structurii hipersecreției de mucus și o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor. Se consideră cronică când tusea cu spută durează mai mult de 3 luni. pe an timp de 2 sau mai mulți ani. Forme: simple, purulente, obstructive, purulent-obstructive. Curs: latent, cu exacerbări rare/frecvente, recidivante continuu. Fazele procesului: exacerbare și remisiune. CB se poate dezvolta din cauza bronșitei acute sau pneumoniei. Rol importantîn dezvoltarea sa are iritarea pe termen lung a mucoasei bronșice chimicale, praf, fumat.La începutul bolii, membrana mucoasă este congestionată, hipertrofiată pe alocuri, glandele mucoase sunt în stare de hiperplazie. Ulterior, inflamația se extinde în straturile submucoase și musculare, atrofierea plăcilor mucoase și cartilaginoase.
Clinică: Tuse cu spută, mai ales dimineața ( gura plina), sputa este mucoasă, apoi purulentă. Transpirații nocturne (simptomul unei perne umede), dificultăți de respirație, stare de rău, oboseală, creșterea bruscă a temperaturii. Când a fost examinat la începutul perioadei, nu s-au observat modificări. Odată cu adăugarea de emfizem a apărut cianoza, netezirea foselor supra- și subclaviei.La percuție, modificări pot fi observate și numai cu adăugarea de emfizem (deplasarea marginilor inferioare ale plămânilor cu 1-2 coaste în jos, limitând mobilitatea). ale marginilor pulmonare, crescand inaltimea apexelor si campurilor de calcaie).Cu auscultatie veziculoasa sau respiratie aspra, zumzait uscat, suierat, precum si rafale umede si silentioase. Diagnostice: CBC (leucocitoză, VSH crescut), radiografie (modificări odată cu apariția emfizemului), bronhografie (deformarea pereților bronhiilor), bronhoscopie (tip de bronșită, severitate și extindere), ECG (poate hipertrofie ventriculară dreaptă). ), spirografie (VC , FOexhalație).
Complicatii: emfizem, hemoptizie, DN, hipertensiune pulmonara secundara.
Tratament: eliminare factor etiologic, AB (ciprofloxacin), expectorante, simpatomimetice (efedrina, salbutamol), anticolinergice (atropina, platifilina, atrovent).

3 Întrebare. Infarct miocardic- una dintre formele clinice de boală coronariană, care apare odată cu dezvoltarea necrozei ischemice a miocardului, cauzată de insuficiența absolută sau relativă a alimentării acestuia cu sânge. Clasificare: Pe stadii de dezvoltare: Acut perioadă (până la 6-12 ore de la debutul IM), Picant perioadă (până la 10 zile de la debutul IM), Subacută perioada (de la 10 zile la 4-8 săptămâni), Perioada cicatrici(de la 4-8 săptămâni până la 6 luni). După anatomia leziunii: Transmural, Intramural, Subendocardic, Subepicardic. După volumul leziunii: Focal mare (transmural), Q-infarct; Infarct focal mic, non-Q. Localizarea focarului de necroză: Infarct miocardic al ventriculului stâng (anterior, lateral, inferior, posterior).Infarct miocardic izolat al apexului inimii.Infarct miocardic al septului interventricular (septal).Infarct miocardic al ventriculului drept. Localizări combinate: posteroinferioare, anterolaterale etc. Etiologie: Infarctul miocardic se dezvoltă ca urmare a obstrucției lumenului vasului care alimentează miocardul (artera coronară). Cauzele pot fi (după frecvența de apariție): Ateroscleroza arterelor coronare (tromboză, obstrucția plăcii) 93-98%, Obstrucția chirurgicală (ligatura sau disecția arterelor în timpul angioplastiei), Embolizarea arterei coronare (tromboză cu coagulopatie, embolie grasă etc. .), Spasm al arterelor coronare. Clinica: Semnul clinic principal este durerea intensă în spatele sternului, în regiunea inimii. Iradierea poate fi în ambii omoplați, ambii umeri sunt șterși. Atacuri la primele ore ale dimineții. Durează mai mult de o oră. Ele nu sunt ameliorate de analgezice sau nitrotropice. Cupir narcotic in-mi.bol este însoțit de slăbiciune, amețeli, dificultăți de respirație, frică de moarte, greață, vărsături. Forme atipice de MI:1) Forma abdominală - simptomele unui atac de cord includ durere în abdomenul superior, sughiț, balonare, greață și vărsături. 2) Forma astmatică – simptomele unui infarct sunt reprezentate de dificultăți de respirație crescânde.Observare cu IM VS.3) Se observă rar ischemia miocardică silentioasă. Această dezvoltare a unui atac de cord este cea mai tipică pentru pacienții cu diabet zaharat 4) Forma cerebrală - simptomele unui infarct sunt reprezentate de amețeli, tulburări de conștiență, simptome neurologice.Poate duce la un accident vascular cerebral. 5) formă aritmică (cu aritmii). și blocade). Diagnosticul de laborator (AST, CPK, LDH, troponina, miozina, leucozitoza, VSH), instrumental (ECG).

1 intrebare. Ritmul galopului este asociat cu apariția tonului III sau IY și seamănă cu zgomotul copitelor unui cal în galop. Aceste tonuri sunt cauzate de o scădere a tonusului mușchiului inimii: tonul III apare în momentul umplerii pasive a ventriculului stâng la începutul diastolei (în patologie este asociat cu insuficiența miocardică VS), va continua pt. 0,2-0,6 s, frecvența 70 Hz, iar IY este asociată cu sângele său de umplere rapidă în timpul contracției atriului stâng (hipertrofie atrială). Ritmul în trei părți cu un sunet suplimentar III formează un „ritm de galop” protodiastolic, iar cu sunetul IY un ritm presistolic „Ritmul de galop” se găsește mai bine la vârful inimii sau în m 3-4. /r în stânga la stern.

2 Întrebare. Palparea ficatului se efectuează bimanual. Pentru a face acest lucru, acoperiți arcul costal drept cu mâna stângă, ceea ce limitează expansiunea toracelui în timpul inhalării, ajutând la creșterea amplitudinii mișcării ficatului în direcția verticală. Palma mâinii drepte este plasată plat pe dreapta regiunea iliacă, degetele ușor îndoite situate pe aceeași linie sunt așezate perpendicular pe marginea definită a ficatului și scufundate adânc în abdomen, formând un fel de „buzunar”. Când inhalați, ficatul, căzând, iese din „buzunar”, făcând posibilă determinarea poziției, consistenței și durerii marginii sale inferioare. Dacă degetele fixe nu se întâlnesc cu marginea ficatului în timpul perioadei de inhalare, atunci mâna trebuie mutată treptat în hipocondrul drept, repetând manipularea până când intră în contact cu organul. Dacă este posibil, se evaluează forma ficatului, starea suprafeței acestuia (netedă, uniformă sau noduroasă), consistența (moale, densă) și durerea. Pentru a evalua dimensiunea ficatului, se folosește metoda de percuție Kurlov. Prima a fost măsurată de-a lungul liniei mijloc-claviculare drepte. În următoarele două măsurători punctul de vârf matitatea hepatică este considerată condiționat ca fiind intersecția cu linia mediană a corpului orizontal, tangentă la marginea superioară a matității, stabilită de-a lungul liniei medii claviculare drepte. Limita inferioară în a doua dimensiune este determinată de-a lungul liniei mediane, iar în a treia, oblic de-a lungul arcului costal stâng. La oamenii sănătoși, aceste dimensiuni sunt de 9, 8 și 7 cm. În funcție de constituția pacientului, acestea pot crește sau descrește cu 1 cm.

Un semn al diferitelor boli grave ale tractului biliar este durerea paroxistică severă în hipocondrul drept. Cel mai adesea, aceasta indică o boală biliară. Următoarele semne indică și anumite disfuncții ale vezicii biliare: îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii feței; înveliș galben pe limbă, greață, uscăciune și amărăciune în gură, durere la apăsarea pe zona hipocondrului drept, tulburări digestive, uneori senzație de nod în gât și dificultăți la înghițire. Simptome precum durerea în genunchi și șolduri pot fi, de asemenea, prezente.

3 Întrebare. Ischemie cardiacă- o afecțiune patologică caracterizată printr-o întrerupere absolută sau relativă a alimentării cu sânge a miocardului din cauza afectarii arterelor coronare ale inimii. Boala coronariană este o leziune miocardică cauzată de o tulburare a circulației coronariene, rezultată dintr-un dezechilibru între fluxul sanguin coronarian și nevoile metabolice ale mușchiului cardiac. Cu alte cuvinte, miocardul are nevoie Mai mult oxigen decât este furnizat de sânge. Clasificare (mexicană): 1) Moarte coronariană subită (stop cardiac primar) 2) Angină: Angina pectorală stabilă tensiune (indicând clasa funcţională). Angina vasopastică. Angină instabilă (angină progresivă, angină cu debut nou, angină post-infarct precoce). 3) Infarct miocardic. 4) Ateroscleroză. 5) Forma silențioasă a bolii coronariene. 6) Insuficiență cardiacă. 7) Tulburări ale ritmului cardiac. Factori de risc: 1) Nemodulat: vârstă înaintată; sex masculin; factori genetici care contribuie la apariția dislipidemiei, hipertensiune arterială, toleranță la glucoză, diabetul zaharat si obezitatea. 2) Modulate: dislipidemie; hipertensiune arterială; obezitate și natura distribuției grăsimilor în organism; diabet zaharat, fumat. Conform conceptelor moderne, boala coronariană este o patologie bazată pe afectarea miocardică cauzată de aportul insuficient de sânge (insuficiență coronariană). Un dezechilibru între aportul efectiv de sânge a miocardului și nevoile acestuia de aprovizionare cu sânge poate apărea din următoarele circumstanțe: Cauze în interiorul vasului: îngustarea aterosclerotică a lumenului arterelor coronare; tromboză și tromboembolism a arterelor coronare; spasm coronarian. artere. Cauze în afara vasului: tahicardie;hipertrofie miocardică.

Biletul 9.

1 intrebare. Dacă distanțele temporale dintre componente sunt mărite la 0,5-0,6, auzim un ton divizat; atunci când creștem la 0,6-0,8, percepem tonul ca divizat. Divizarea primului ton a avut loc din cauza activității asincrone a VD și LV, cauzată de blocarea unuia dintre picioarele lui His sau hipertrofia uneia dintre jumătățile inimii. Divizarea a 2 tonuri este asociată cu terminarea nesimultană a sistolei ventriculare, ceea ce duce la o diferență mai mare în timpul de închidere a valvei.

2 Întrebare. Palparea metodică topografică, profundă, alunecătoare, dezvoltată de V.P. Obraztsov și N.D. Strazhesko, vă permite să determinați locația, dimensiunea, forma, consistența organelor abdominale. Metoda presupune ca medicul să-și introducă degetele adânc în abdomen, încercând să apese organul examinat pentru zidul din spate cavitatea abdominală pentru a-i limita mobilitatea și a obține o senzație mai clară. La efectuarea palpării, mâna dreaptă este așezată plat pe peretele abdominal anterior perpendicular pe axa părții intestinului care se examinează sau pe marginea organului. Pacientului i se cere să respire profund. În timpul expirației, mâna este scufundată treptat adânc în cavitatea abdominală și dincolo de câteva adâncimi mișcări de respirație Aceștia se apropie de peretele abdominal posterior fără durere pentru pacient. După aceasta, se fac mișcări de alunecare cu degetele pe organul examinat. În momentul în care degetele alunecă de pe organ, apare o senzație care face posibilă aprecierea locației, formei și consistenței acestuia. Pentru o mai mare libertate de mișcare, pielea peretelui abdominal este mai întâi ușor deplasată în direcția opusă alunecării degetelor. Palparea metodică profundă se efectuează într-o secvență strictă: colon sigmoid, cecum, partea terminală ileonul, ascendent și descendent, colon transvers, stomac, ficat, splină și rinichi.

3 Întrebare. HD este o creștere cronică persistentă a presiunii sistolice și/sau diastolice pe fondul unei creșteri pe termen lung a activității sistemelor presoare și a epuizării mecanismelor depresoare, însoțită de afectarea organelor țintă. Clasificare după numere și etape ale tensiunii arteriale: 1-140-169/90-100 creșteri episodice ale tensiunii arteriale;2-160-179/100-110 modificări reversibile ale organelor țintă; 3->180/>110 modificări ireversibile ale organelor țintă. Hipertensiunea arterială trebuie să fie distinsă de hipertensiunea arterială simptomatică, în care creșterea tensiunii arteriale este doar unul dintre simptomele bolii. Principala cauză a hipertensiunii arteriale este tensiunea nervoasă excesivă. Este adesea detectată la persoanele care au suferit grav traume psihice sau se confruntă cu anxietate prelungită și severă; apare la persoanele a căror muncă necesită o atenție sporită constantă sau este asociată cu o perturbare a ritmului de somn și de veghe, cu influența zgomotului, vibrațiilor etc. Un stil de viață nesănătos, fumatul, abuzul de alcool și dependența de consumul excesiv pot predispun la dezvoltarea hipertensiunii arteriale sare de masă. Modificările legate de vârstă în funcția sistemului endocrin predispun, de asemenea, la boală, ceea ce confirmă dezvoltarea frecventă a durerilor de cap în timpul menopauzei. Factorul ereditar are o mare importanță în dezvoltarea bolii. Patogen z GB este complicat. Inițial, sub influența situațiilor stresante, apar tulburări funcționale în cortexul cerebral și în centrii regiunii hipotalamice. Excitabilitate crescută a hipotalamicului centrii vegetativi, în special sistemul nervos simpatic, care duce la spasme ale arteriolelor, în special ale rinichilor, și o creștere a rezistenței renale vasculare. Aceasta crește secreția de neurohormoni ai legăturii renină-hipertensină-aldosteron, rezultând o creștere a tensiunii arteriale. ÎN perioada timpurie pacienții se plâng în principal de tulburări nevrotice. Sunt îngrijorați de slăbiciune generală, scăderea performanței, incapacitatea de a se concentra asupra muncii, insomnie, dureri de cap tranzitorii, greutate în cap, amețeli, tinitus și uneori palpitații. Ulterior, respirația scurtă apare în timpul activității fizice, urcatul scărilor, alergarea.Semnul obiectiv principal al bolii este creșterea atât a sistolice (peste 140-160 mm Hg, sau 19-21 hPa), cât și a diastolice (mai mult de 90-95). mm Hg). Art., sau 12 hPa) tensiunea arterială. În stadiile inițiale ale bolii, tensiunea arterială este adesea supusă unor fluctuații mari, ulterior creșterea acesteia devine mai constantă. În cursul bolii, există 3 etape. Stadiul I se caracterizează prin creșteri periodice ale tensiunii arteriale sub influența situațiilor stresante, dar în condiții normale tensiunea arterială este normală. În stadiul II, tensiunea arterială crește constant și mai semnificativ. Un examen obiectiv evidențiază semne de hipertrofie ventriculară stângă și modificări ale fundului de ochi. ÎN Etapa IIIîmpreună cu o creștere semnificativă persistentă a tensiunii arteriale, se observă modificări sclerotice în organe și țesuturi cu perturbarea funcției lor; în acest stadiu, insuficiență cardiacă și renală, accident vascular cerebral, retinopatie hipertensivă. În acest stadiu al bolii, tensiunea arterială poate scădea la niveluri normale după a suferit un atac de cord miocard, accident vascular cerebral. Tratament: Pentru hipertensiune arterială, se efectuează terapie complexă. Împreună cu respectarea regimului, este necesar să luați sedative, îmbunătățind somnul, aliniind procesele de excitare și inhibiție din creier. Printre medicamente, se folosesc medicamente antihipertensive, care inhibă activitatea crescută a centrilor vasomotori și inhibă sinteza norepinefrinei; diuretice - saluretice care reduc sodiul intracelular, blocante de aldosteron, β-blocante, antagonisti de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Complicatii: Se pot dezvolta angină instabilă și infarct miocardic. Leziuni ale organelor țintă. Această complicație poate apărea pe fondul hipertensiunii arteriale, dar uneori apare și cu o creștere moderată a tensiunii arteriale, cu hipertensiune arterială de scurtă durată. Dacă ECG a fost deja deformat de hipertrofia ventriculară stângă, atunci semnele de ischemie pot să nu fie clare.

Biletul 10

1.suflule inimii sunt fenomene sonore care apar la nivelul inimii si vaselor de sange in timpul trecerii fluxului laminar la fluxul turbulent. Apare din cauza unei îngustări a tractului de ieșire, a unei modificări a vitezei și direcției fluxului sanguin (regurgitație). În raport cu fazele acestea se împart în sistolice, diastolice, sistol-diastolice. Ele pot fi funcționale și organice, intracardiace și extracardiace. Sistolica coincide cu pulsul pornit artera carotida, zgomotul este cauzat de insuficienta mitrala, ingustarea orificiului aortic sau a arterei pulmonare. Diastolic apare atunci când sângele curge din atrii către ventriculi. Apare cu stenoză mitrală, regurgitare de la aortă la ventriculul stâng. Forma poate fi în scădere, în creștere, în formă de romb, în ​​formă de șa, în formă de fus, în formă de panglică. Funcțional\organic: zgomotele cardiace se păstrează\intensificate sau slăbite, sistolice\sistolice și diastolice, epicentru la apex și artera pulmonară\în diferite puncte, neefectuate\la vasele gâtului, în regiunea axilară, moale , suflare\aspra, scurta, ocupa o parte din sistola/ocupa intreaga sistola si cea mai mare parte a diastolei, se aude mai bine in pozitie culcat/in orice pozitie, mai bine la inspiratie/exhalare, slabeste sau dispare/intensifica cu activitatea fizica.

2. cavitatea se formează pe fondul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar. Masele necrotice ies prin bronhie, aerul intră acolo, apar elemente de inflamație reactivă, ducând la formarea unei capsule. Dacă este situat aproape de suprafața celulei, are o capsulă densă și pereți netezi, poate fi detectat fizic; dacă nu, atunci prin raze X („silențios”). Se întâmplă cu tuberculoză, abces pulmonar cronic. Plângeri de tuse, gura plină de flegmă, dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri de cap. La examinare, cianoza buzelor, lag în actul respirației. Dacă în lobii inferiori există o mobilitate limitată a marginilor plămânilor, sunetul este temperat-timpanic; dacă comunică cu bronșia, sunetul unui vas crăpat. Respirație bronșică (amforică peste cele mari), trosnet de bule medii și mari, zgomot de frecare pleurală. Tremuratul vocal intensificat, bonchofonie+. Pe raze X există o cavitate rotundă sau ovală cu un nivel orizontal de întunecare.

3. gastita cronica - inflamatie cronica a mucoasei gastrice cu restructurarea structurii acesteia si atrofie progresiva, afectarea functiilor motorii, secretoare si alte functii. Clinică: durere epigastică surdă, greață, pierderea poftei de mâncare. Gust neplăcut în gură, eructații putrezite, zgomot, tendință la diaree, semne de hipovitaminoză și sindrom de dumping (slăbiciune și transpirație după masă).apare din cauza infecției cu Helicobacter pylori, fumat, alcool, AINS, reflux biliar, medicamente. Patogenie: în stadiile inițiale, apare o leziune superficială cu infiltrarea mucoasei de către limfocite și plasmocite, apoi sunt afectate glandele mucoasei, iar pe măsură ce progresează, apare gastrită cu atrofie a mucoasei. Diagnostice: FGDS, histologie, identificarea agentului patogen. Studiul funcției secretoare prin zodificare gastrică fracționată folosind stimulente ale secreției gastrice (histamină). Tratament: dieta, vitamina B12, suc gastric sau solutie de acid clorhidric cu alimente. Când este identificat un agent patogen, se efectuează o terapie distructivă.

Biletul 11

1. metoda de chestionare: lăsați pe cineva să vorbească și doar să clarifice, rugați-i să răspundă la întrebări pe scurt. biografic a suferit boli fizice (accident vascular cerebral, infarct, astm, diabet, ulcere), traumatisme, intervenții chirurgicale; alergic reacții la alimente, lucruri, intoleranță la medicamente, condiţiile de viaţă şi de muncă; obiceiuri proaste; genealogic istoricul medical (dacă părinții, bunicile sunt în viață, cum au continuat să trăiască, din ce au murit, dacă au avut boli cronice); epidemiolog antecedente medicale (ați avut hepatită, HIV, holeră, tuberculoză, dizenterie, malarie etc., contacte cu boli infecțioase, călătoriți în afara țării în termen de șase luni, călătorii în țară, metode invazive de examinare și tratament); ginecologic anamneză (informații despre ciclul menstrual, numărul de sarcini și rezultatele și cursul acestora, informații despre menopauză, prezența problemelor ginecologice, după vizita la un ginecolog)

2. flutter atrial – contracție regulată cu o frecvență de 250-350 pe minut. Patogenia este asociată cu circulația impulsului patologic în atrii, precum și cu o creștere a automatității celulelor sistemului de conducere. Datorită blocării AV funcționale, fiecare 2 sau 3 impulsuri ectopice atriale sunt efectuate către ventriculi, prin urmare frecvența contracției ventriculare este mult mai mică. Clinica nu este diferită de clinica de fibrilație. Uneori se alternează. Pe ECG: complexe normale, înainte de fiecare există unde atriale F de formă de dinte de ferăstrău cu o frecvență de 250-350 bpm. În cele mai multe cazuri, un ritm ventricular obișnuit este corect.

Fibrilația este excitarea și contracția aleatoare a grupurilor individuale de fibre musculare atriale (350-700) fără o sistolă atrială unică coordonată. Cele mai puternice trec prin joncțiunea AV (frecvența excitațiilor gastrice este de 150-200) și pot fi paroxistice sau constante cu un ritm mai rar. Nu există deficit de puls. Etiologie: defecte mitrale, IC, HVS, PE, hipertensiune arterială, IM, tireotoxicoză, alcoolism, infecții etc. plângeri de bătăi intermitente ale inimii. Nu exista P pe ECG, in schimb sunt multe unde mai bune in V1, V2, II, III, aVF, complexele sunt neschimbate. Intervalele R-R variază.

3.abces pulmonar - focar delimitat de necroză a țesutului pulmonar care se dezvoltă ca urmare a supurației, o cavitate în plămân cu puroi, delimitată de țesut de granulație și un strat de fibre fibroase. După etiologie: postpneumonic, bronhogen-aspirație, hematogen, traumatic, asociat cu supurația de contact a organelor învecinate. Apare din cauza pneumoniei acute cauzate de Staphylococcus, Klebsiella, Streptococcus. Există 2 perioade: înainte și după deschiderea accesului. În absența drenajului, există semne de intoxicație purulentă; după o pătrundere în bronhia de drenaj, se eliberează spută purulentă urât mirositoare, starea se îmbunătățește. O pătrundere în pleura este nefavorabilă. Semne: întârziere a jumătății bolnave de aspirație, matitate a tonusului precutor, urmată de timpanită după golirea ascului, respirație bronșică cu rale umede. Tratament: a\b, drenaj. Operațiuni.

II. CONTROL, PAUZE VOLIȚIONALE ȘI MAXIME. METODA DE MĂSURARE A LOR

II. Secțiunea de conținut a programului educațional de bază aproximativ al învățământului secundar general

II. Cerințe pentru rezultatele însușirii programului educațional de bază al învățământului primar general

II. Cerințe pentru rezultatele stăpânirii PROGRAMULUI EDUCAȚIONAL DE BAZĂ DE ÎNVĂȚĂMÂNTUL PRIMAR GENERAL

Bronhofonia este conducerea vocii de la laringe de-a lungul coloanei de aer a bronhiilor până la suprafața toracelui. Evaluat prin auscultatie. Spre deosebire de definiția tremorului vocal, cuvintele care conțin litera „p” sau „ch” sunt pronunțate în șoaptă atunci când studiezi bronhofonia. În condiții fiziologice, vocea transmisă la suprafața pielii toracelui se aude foarte slab și în mod egal pe ambele părți în puncte simetrice. Creșterea conducerii vocii - creșterea bronhofoniei, precum și a tremurului vocal crescut, apare în prezența compactării țesutului pulmonar, care conduce mai bine unde sonore, și cavități din plămâni care rezonează și amplifică sunetele. Bronhofonia permite mai bine decât tremuratul vocal să identifice focarele de compactare în plămâni la indivizii slăbiți cu o voce liniștită și înaltă.

Slăbirea și întărirea bronhofoniei este de importanță diagnostică. Acest lucru se întâmplă din aceleași motive ca și slăbirea și întărirea tremorului vocal. Se observă o slăbire a bronhofoniei în condiții de deteriorare a conducerii sunetelor prin arborele bronșic, cu emfizem și acumulare de lichid și aer în cavitatea pleurală. Creșterea bronhofoniei apare în condiții de conducere a sunetului mai bună - când țesutul pulmonar este compactat cu permeabilitatea bronșică păstrată și în prezența unei cavități drenate de bronhie. Bronhofonia îmbunătățită se va auzi doar deasupra zonei afectate, unde sunetul cuvintelor va fi mai puternic, cuvintele vor fi mai distinse. Cuvintele pot fi auzite mai ales clar peste cavitățile mari din plămâni și se remarcă o nuanță metalică a vorbirii.
Tremurături ale vocii (fremitus vocalis, s. pectoralis) - vibrație a peretelui toracic în timpul fonației, resimțită de mâna examinatorului. Este cauzată de vibrațiile corzilor vocale, care sunt transmise coloanei de aer a traheei și bronhiilor, și depinde de capacitatea plămânilor și a pieptului de a rezona și de a conduce sunetul. G.D. este examinat prin palpare comparativă a zonelor simetrice ale toracelui atunci când persoana examinată pronunță cuvinte care conțin vocale și consoane vocale (de exemplu, artilerie). ÎN conditii normale G.D. este bine resimțit cu o voce joasă la persoanele cu un perete toracic subțire, în principal la bărbații adulți; este mai bine exprimat în partea superioară a pieptului (aproape bronhii mari), și tot în dreapta, pentru că dreapta bronhiei principale mai lat și mai scurt decât cel din stânga.

Întărirea locală a tensiunii arteriale indică compactarea zonei pulmonare cu permeabilitatea păstrată a bronhiei aferente. Creșterea tensiunii arteriale se observă în zona pneumoniei, focarul pneumosclerozei, în zona plămânului comprimat de-a lungul marginii superioare a efuziunii intrapleurale. G. d. este slăbit sau absent deasupra lichidului din cavitatea pleurală (hidrotorax, pleurezie), cu pneumotorax, cu atelectazie obstructivă a plămânului, precum și cu dezvoltarea semnificativă a țesutului adipos pe peretele toracic.
Frecarea pleurală a se vedea întrebarea 22

24. Conceptul de fluoroscopie, radiografie și tomografie a plămânilor. Bronhoscopia, indicații și contraindicații pentru bronhoscopie. Conceptul de biopsie a membranei mucoase a bronhiilor, plămânilor, pleurei, traheobronșic mărite noduli limfatici. Studiul conținutului bronhoalveolar.

Radiografia pulmonară este cea mai comună metodă de cercetare care vă permite să determinați transparența câmpurilor pulmonare, să detectați focarele de compactare (infiltrate, pneumoscleroză, neoplasme) și cavitățile din țesutul pulmonar, corpurile străine ale traheei și bronhiilor, detectează prezența lichidului sau a aerului în cavitatea pleurală, precum și aderențe pleurale aspre și ancorare.

Radiografia este utilizată în scopul diagnosticării și înregistrării pe filmul cu raze X a modificărilor patologice ale organelor respiratorii detectate în timpul fluoroscopiei; unele modificări (consolidări focale neascuțite, model bronhovascular etc.) sunt determinate mai bine la radiografie decât la fluoroscopie.

Tomografia permite examinarea cu raze X strat cu strat a plămânilor. Este folosit pentru diagnosticarea mai precisă a tumorilor, precum și a micilor infiltrate, cavități și cavități.

Bronhografia este folosită pentru studiul bronhiilor. După anestezia preliminară a tractului respirator, pacientul este injectat în lumenul bronhiilor. agent de contrast(iodolipol), care blochează razele X. Apoi sunt luate raze X ale plămânilor, care oferă o imagine clară a arborelui bronșic. Această metodă face posibilă detectarea bronșiectaziei, abceselor și cavităților pulmonare, precum și îngustarea lumenului bronșic de către o tumoare.

Fluorografia este un tip de examinare cu raze X a plămânilor, în care o fotografie este făcută pe o bobină de film de format mic. Aplicabil pentru masă examen preventiv populatie.

Bronhoscopia (din greaca veche βρόγχος - trahee, trahee și σκοπέω - privire, examinare, observare), numită și traheobronhoscopie, este o metodă de examinare și evaluare directă a stării membranelor mucoase ale arborelui traheobronșic: trahee și bronhii cu ajutorul unui aparat special. dispozitiv - un bronhofibroscop sau un bronhoscop respirator rigid, un tip de endoscop. Un bronhofibroscop modern este un dispozitiv complex format dintr-o tijă flexibilă cu o îndoire controlată a capătului îndepărtat, un mâner de control și un cablu de iluminare care conectează endoscopul la o sursă de lumină, adesea echipat cu o cameră foto sau video, precum și manipulatoare pentru efectuarea unei biopsii și îndepărtarea corpurilor străine.

Indicatii

Se recomandă efectuarea bronhoscopiei diagnostice la toți pacienții cu tuberculoză respiratorie (atât nou diagnosticați, cât și cu formele cronice) pentru a evalua starea arborelui bronșic și a identifica patologia bronșică concomitentă sau care complică procesul principal.

Indicatii obligatorii:

Simptome clinice ale tuberculozei traheei și bronhiilor:

Simptome clinice inflamație nespecifică arbore traheobronșic;

Sursa neclară de excreție bacteriană;

hemoptizie sau sângerare;

Prezența cavităților „balonate” sau „blocate”, în special cu niveluri de lichide;

În viitor intervenție chirurgicală sau crearea unui pneumotorax terapeutic;

Auditul ciotului bronșic după intervenție chirurgicală;

Diagnosticul neclar al bolii;

Monitorizarea dinamică a bolilor diagnosticate anterior (tuberculoză a traheei sau bronhiilor, endobronșită nespecifică);

atelectazie postoperatorie;

Corpi străini în trahee și bronhii.

Indicații pentru bronhoscopie terapeutică la pacienții cu tuberculoză respiratorie:

Tuberculoza traheei sau a bronhiilor mari, în special în prezența fistulelor limfobronșice (pentru îndepărtarea granulațiilor și bronholiților);

Atelectazie sau hipoventilație a plămânului în perioada postoperatorie;

Igienizarea arborelui traheobronșic după hemoragie pulmonară;

Igienizarea arborelui traheobronșic pentru endobronșita purulentă nespecifică;

Introducerea de antituberculoză sau alte medicamente în arborele bronșic;

Eșecul ciotului bronșic după intervenție chirurgicală (pentru îndepărtarea ligaturii sau agrafelor de tantal și administrarea de medicamente).

Contraindicatii

Absolut:

Boli ale sistemului cardiovascular: anevrism de aortă, boli de inimă în stadiul de decompensare, infarct miocardic acut;

Insuficiență pulmonară de gradul III, neprovocată de obstrucția arborelui traheobronșic;

Uremie, șoc, tromboză cerebrală sau pulmonară. Relativ:

Tuberculoza activă a tractului respirator superior;

Boli intercurente:

Perioada menstruala;

Hipertensiune arterială stadiile II-III;

Starea generală gravă a pacientului (febră, dificultăți de respirație, pneumotorax, prezența edemului, ascită etc.).

25. Metode de studiere a stării funcționale a plămânilor. Spirografie. Volumele și capacitățile respiratorii, semnificația diagnostică a modificărilor acestora. Probă de Tiffno. Conceptul de pneumotahometrie și pneumotahografie.

Metode de diagnostic funcțional

Spirografie. Cele mai sigure date se obțin din spirografie (Fig. 25). Pe lângă măsurarea volumelor pulmonare, folosind un spirograf puteți determina o serie de indicatori suplimentari de ventilație: volume de ventilație curentă și minute, ventilația maximă a plămânilor, volumul expirator forțat. Folosind un spirograf, puteți determina, de asemenea, toți indicatorii pentru fiecare plămân (folosind un bronhoscop, furnizând aer separat de bronhiile principale drepte și stângi - „bronhospirografie separată”). Prezența unui absorbant pentru monoxid de carbon (IV) face posibilă determinarea absorbției de oxigen de către plămânii subiectului într-un minut.

Spirografia determină și OO. În acest scop, se foloseşte un spirograf cu sistem închis cu un absorbant de CO2. Este umplut cu oxigen pur; subiectul respiră în el timp de 10 minute, apoi volumul rezidual este determinat prin calcularea concentrației și cantității de azot care a intrat în spirograf din plămânii subiectului.

HFMP este dificil de determinat. Cantitatea sa poate fi apreciată prin calcularea raportului dintre presiunea parțială a CO 2 din aerul expirat și sângele arterial. Se mărește în prezența unor cavități mari și zone ventilate, dar insuficient alimentate cu sânge, ale plămânilor.

Studiul intensității ventilației pulmonare

Volumul de respirație pe minut (MRV) determinată prin înmulțirea volumului curent cu frecvența respiratorie; in medie este de 5000 ml. Poate fi determinat mai precis folosind o pungă Douglas și spirograme.

Ventilatia maxima a plamanilor (MVL,„limită de respirație”) – cantitatea de aer care poate fi ventilată de plămâni la efort maxim sistemul respirator. Determinată prin spirometrie cu respirație profundă maximă cu o frecvență de aproximativ 50 pe minut, în mod normal 80-200 l/min. Potrivit lui A.G. Dembo, MVL propriu-zis = capacitatea vitală 35.

Rezervă de respirație (RR) determinată de formula RD = MVL - MOD. În mod normal, RD depășește MOD de cel puțin 15-20 de ori. La indivizii sănătoși, RD este egală cu 85% din MVL; în caz de insuficiență respiratorie, scade la 60-55% și mai mică. Această valoare în într-o mare măsură reflectă capacitățile funcționale ale sistemului respirator al unei persoane sănătoase sub sarcină semnificativă sau al unui pacient cu patologie a sistemului respirator pentru a compensa insuficiența respiratorie semnificativă prin creșterea volumului minut al respirației.

Toate aceste teste fac posibilă studierea stării ventilației pulmonare și a rezervelor acesteia, a căror nevoie poate apărea la efectuarea unei munci fizice grele sau în caz de afecțiuni respiratorii.

Studiul mecanicii actului respirator. Vă permite să determinați modificări ale raportului dintre inspirație și expirație, efortul respirator în diferite faze ale respirației și alți indicatori.

Capacitate vitală forțată expiratorie (EFVC) cercetat conform lui Votchal-Tiffno. Măsurarea se efectuează în același mod ca la determinarea capacității vitale, dar cu cea mai rapidă expirație forțată. EFVC la indivizii sănătoși este cu 8-11% (100-300 ml) mai mică decât VC, în principal datorită creșterii rezistenței la fluxul de aer în bronhiile mici. Dacă această rezistență crește (cu bronșită, bronhospasm, emfizem etc.), diferența dintre EFVC și VC crește la 1500 ml sau mai mult. Se determină și volumul expirației forțate în 1 secundă (FVC), care la indivizii sănătoși este în medie de 82,7% din VC, precum și durata expirației forțate până la încetinirea bruscă a acesteia; Acest studiu se efectuează numai folosind spirografie. Utilizarea bronhodilatatoarelor (de exemplu, teofedrină) în timpul determinării EFVC și a diferitelor variante ale acestui test face posibilă evaluarea semnificației bronhospasmului în apariția insuficienței respiratorii și o scădere a acestor indicatori: dacă după administrarea teofedrinei, datele testelor rămân semnificativ mai mici decât în ​​mod normal, atunci bronhospasmul nu este motivul scăderii lor.

Capacitate vitală forțată inspiratorie (IFVC) determinat cu cea mai rapidă inspiraţie forţată posibilă. IFVC nu se modifică cu emfizemul necomplicat de bronșită, ci scade cu obstrucția căilor respiratorii.

Pneumotahometrie- o metodă de măsurare a vitezelor „de vârf” ale fluxului de aer în timpul inhalării și expirației forțate; vă permite să evaluați starea de permeabilitate bronșică.

Pneumotahografie- o metodă de măsurare a vitezei volumetrice și a presiunilor care apar în diferite faze ale respirației (liniștită și forțată). Se efectuează folosind un pneumotahograf universal. Principiul metodei se bazează pe înregistrarea presiunilor în diferite puncte ale mișcării fluxului de aer care se modifică în legătură cu ciclul respirator. Pneumotahografia vă permite să determinați viteza volumetrică a fluxului de aer în timpul inhalării și expirației (în mod normal, în timpul respirației liniștite este de 300-500 ml/s, în timpul respirației forțate - 5000-8000 ml/s), durata fazelor ciclu respirator, MOD, presiune intra-alveolară, rezistența tractului respirator la mișcarea unui flux de aer, complianța plămânilor și a peretelui toracic, munca de respirație și alți alți indicatori.

Teste pentru a detecta insuficienta respiratorie evidenta sau ascunsa.Determinarea consumului de oxigen și a deficitului de oxigen efectuată prin spirografie cu sistem închis și absorbție de CO2. Când se studiază deficiența de oxigen, spirograma rezultată este comparată cu o spirogramă înregistrată în aceleași condiții, dar când spirometrul este umplut cu oxigen; face calculele adecvate.

Ergospirografie- o metodă care vă permite să determinați cantitatea de muncă pe care o poate face un subiect fără apariția semnelor de insuficiență respiratorie, adică să studiați rezervele sistemului respirator. Metoda spirografiei este utilizată pentru a determina consumul de oxigen și deficiența de oxigen la un pacient în stare calmă iar când efectuează o anumită activitate fizică pe un ergometru. Insuficiența respiratorie se apreciază după prezența deficienței de oxigen spirografic de peste 100 l/min sau a deficienței latente de oxigen de peste 20% (respirația devine mai calmă la trecerea de la respirația cu aer la respirația cu oxigen), precum și prin modificări ale presiunii parțiale. de oxigen și oxid de carbohidrați (IV) sânge.

Studiul gazelor din sânge executa în felul următor. Sângele este obținut dintr-o rană de la o înțepătură a pielii unui deget încălzit (s-a dovedit că sângele capilar obținut în astfel de condiții este similar în compoziția gazului cu sângele arterial), colectându-l imediat într-un pahar sub un strat de petrol încălzit. jeleu pentru a evita oxidarea de către oxigenul aerului. Apoi, compoziția de gaz a sângelui este examinată folosind un aparat Van Slyke, care utilizează principiul deplasării chimice a gazelor din legătura lor cu hemoglobina într-un spațiu vid. Defini următorii indicatori: a) conţinutul de oxigen în unităţi volumetrice; b) capacitatea de oxigen a sângelui (adică, cantitatea de oxigen pe care o poate lega o unitate dintr-un anumit sânge); c) procentul de saturație în oxigen din sânge (în mod normal 95); d) presiunea parțială a oxigenului din sânge (în mod normal 90-100 mm Hg); e) conținutul de monoxid de carbon (IV) în procente de volum în sângele arterial (în mod normal aproximativ 48); f) presiunea parțială a monoxidului de carbon (IV) (în mod normal aproximativ 40 mm Hg).

Recent, tensiunea parțială a gazelor din sângele arterial (PaO2 și PaCO2) este determinată folosind aparatul micro-Astrup sau alte metode.

determinați citirile scalei instrumentului în timp ce respirați aer și apoi oxigen pur; o creștere semnificativă a diferenței de citire în al doilea caz indică o datorie de oxigen în sânge.

Determinarea vitezei fluxului sanguin separat în circulația pulmonară și sistemică. U

Pentru pacienții cu funcție respiratorie afectată, acest lucru permite, de asemenea, obținerea de date valoroase pentru diagnostic și prognostic.

Spirografie- o metodă de înregistrare grafică a modificărilor volumelor pulmonare în timpul mișcărilor respiratorii naturale și ale manevrelor respiratorii forțate voliționale. Spirografia vă permite să obțineți o serie de indicatori care descriu ventilația pulmonară. În primul rând, acestea sunt volume și capacități statice care caracterizează proprietățile elastice ale plămânilor și ale peretelui toracic, precum și indicatori dinamici care determină cantitatea de aer ventilată prin tractul respirator în timpul inhalării și expirației pe unitatea de timp. Indicatorii sunt determinați în modul de respirație liniștită, iar unii - în timpul manevrelor de respirație forțată.

În ceea ce privește performanța tehnică, toate spirografele sunt împărțite în la dispozitivele de tip deschis și închis.La dispozitivele de tip deschis, pacientul inhalează aerul atmosferic prin cutia supapelor, iar aerul expirat intră într-o pungă Douglas sau într-un spirometru Tiso(cu o capacitate de 100-200 l), uneori la un contor de gaz, care determină continuu volumul acestuia. Se analizează aerul colectat astfel: se determină valorile absorbției de oxigen și ale eliberării de dioxid de carbon pe unitatea de timp. Aparatele de tip închis folosesc aerul din soneria aparatului, circulând în circuit închis fără comunicare cu atmosfera. Dioxidul de carbon expirat este absorbit de un absorbant special.

Indicații pentru spirografie următoarele:

1. Determinarea tipului și gradului de insuficiență pulmonară.

2.Monitorizarea indicatorilor de ventilație pulmonară pentru a determina gradul și viteza de progresie a bolii.

3.Evaluarea eficacității tratamentului cursului bolilor cu obstrucție bronșică cu bronhodilatatoare, β2-agonişti cu acţiune scurtă şi lungă, anticolinergice), corticosteroizi inhalatori și medicamente stabilizatoare de membrană.

4.Conduita diagnostic diferentiat intre insuficienta pulmonara si cardiaca in combinatie cu alte metode de cercetare.

5. Identificarea semnelor inițiale de insuficiență a ventilației la persoanele cu risc de boli pulmonare, sau la persoanele care lucrează sub influența factorilor de producție nocivi.

6.Experienta de performanta si examinare militara bazata pe evaluarea functiei ventilatiei pulmonare in combinatie cu indicatori clinici.

7. Efectuarea testelor de bronhodilatație pentru a identifica reversibilitatea obstrucției bronșice, precum și a testelor de inhalare provocatoare pentru a identifica hiperreactivitatea bronșică.

Orez. 1. Reprezentarea schematică a unui spirograf

În ciuda largii aplicare clinică, spirografia este contraindicată în următoarele boli și afecțiuni patologice:

1. starea generală severă a pacientului, care nu face posibilă efectuarea cercetărilor;

2. angina pectorală progresivă, infarct miocardic, accident cerebrovascular acut;

3. hipertensiune arterială malignă, criză hipertensivă;

4. toxicoza sarcinii, a doua jumătate a sarcinii;

5. insuficiență circulatorie stadiul III;

6. grele insuficienta pulmonara, care nu permite manevre respiratorii.

Tehnica spirografiei. Studiul se efectuează dimineața pe stomacul gol. Înainte de studiu, pacientului i se recomandă să rămână calm timp de 30 de minute și, de asemenea, să nu mai ia bronhodilatatoare cu cel puțin 12 ore înainte de începerea studiului. Curba spirografică și indicatorii de ventilație pulmonară sunt prezentate în Fig. 2.
Indicatorii statici sunt determinați în timpul respirației liniștite. Măsura Volumul mareelor (INAINTE DE) - volumul mediu de aer pe care pacientul îl inspiră și expiră în timpul respirației normale în repaus. În mod normal este de 500-800 ml. Se numește partea sedimentelor care participă la schimbul de gaze volumul alveolar (SA) și este în medie egală cu 2/3 din valoarea DO. Restul (1/3 din valoarea DO) este volumul spațiu mort funcțional (FMP). După o expirație calmă, pacientul expiră cât mai profund posibil - măsurat volumul de rezervă expiratorie (ROVyd), care în mod normal se ridică la IOOO-1500 ml. După o inhalare calmă, maxim respiratie adanca- măsurat volumul de rezervă inspiratorie (Departamentul raional de Afaceri Interne). La analiza indicatorilor statici, se calculează capacitatea inspiratorie (EIC) - suma IR și IR, care caracterizează capacitatea țesutului pulmonar de a se întinde, precum și capacitatea vitală a plămânilor ( capacitate vitala) - volumul maxim care poate fi inspirat după cea mai profundă expirație (suma DO, ROVD și ROVd variază în mod normal între 3000 și 5000 ml). După o respirație normală liniștită, se efectuează o manevră de respirație: se ia cea mai profundă respirație posibilă și apoi se ia cea mai profundă, ascuțită și mai lungă expirație (cel puțin 6 s). Așa se determină capacitatea vitală forțată (FVC) - volumul de aer care poate fi expirat în timpul expirației forțate după inspirație maximă (în mod normal 70-80% capacitate vitală). Cum Etapa finală cercetarea este în curs de înregistrare ventilatie maxima plămânii (MVL) - volumul maxim de aer care poate fi ventilat de plămâni în 1 min. MVL caracterizează capacitatea funcțională a aparatului respirator extern și este în mod normal de 50-180 litri. Se observă o scădere a MVL cu o scădere a volumelor pulmonare din cauza tulburărilor restrictive (limitative) și obstructive ale ventilației pulmonare.

Orez. 2. Indicatori de curbă spirografică și ventilație pulmonară

La analiza curbei spirografice obţinute într-o manevră cu expiraţie forţată se măsoară anumiţi indicatori de viteză (Fig. 3): 1) o volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1) - volumul de aer care este expirat în prima secundă în timpul celei mai rapide expirații posibile; se măsoară în ml și se calculează ca procent din FVC; persoanele sănătoase expiră cel puțin 70% din FVC în prima secundă; 2) proba sau Indexul Tiffno - raportul VEMS (ml)/VC (ml), multiplicat cu 100%; în mod normal este de cel puțin 70-75%; 3) viteza maximă volumetrică a aerului la nivelul expirator 75% FVC ( MOS75), rămânând în plămâni; 4) viteza volumetrică maximă a aerului la nivelul expirator de 50% FVC (MOC50) rămasă în plămâni; 5) viteza maximă volumetrică a aerului la nivelul expirator 25% FVC ( MOS25), rămânând în plămâni; 6) debitul volumetric expirator forțat mediu, calculat în intervalul de măsurare de la 25 la 75% FVC ( SOS25-75).

Orez. 3. Curba spirografica obtinuta in manevra expiratorie fortata. Calculul indicatorilor VEMS și SOS25-75

Calculul indicatorilor de viteză este de mare importanță în identificarea semnelor de obstrucție bronșică. Scădea Indexul Tiffno iar FEV1 este un semn caracteristic al bolilor care sunt însoțite de o scădere a permeabilității bronșice - astm bronsic, boala pulmonară obstructivă cronică, bronșiectazie etc. Indicatorii MOS sunt de cea mai mare valoare în diagnostic manifestări inițiale obstrucție bronșică. SOS25-75 afișează starea de permeabilitate a bronhiilor mici și a bronhiolelor. Ultimul indicator este mai informativ decât VEMS pentru identificarea tulburărilor obstructive precoce.

Toți indicatorii ventilației pulmonare sunt variabili. Acestea depind de sex, vârstă, greutate, înălțime, poziția corpului, starea sistemului nervos al pacientului și alți factori. Prin urmare, pentru o evaluare corectă a stării funcționale a ventilației pulmonare, valoarea absolută a unuia sau altuia indicator este insuficientă. Este necesar să se compare indicatorii absoluti obținuți cu valorile corespunzătoare la o persoană sănătoasă de aceeași vârstă, înălțime, greutate și sex - așa-numiții indicatori corespunzători. Această comparație este exprimată ca procent față de indicatorul corespunzător. Abaterile care depășesc 15-20% din valoarea așteptată sunt considerate patologice.

Mai întâi se determină gradul de rezistență al toracelui, apoi se simt coaste, spațiile intercostale și mușchii pectorali. După aceasta, se examinează fenomenul tremorului vocal. Pacientul este examinat în poziție în picioare sau așezat. Rezistența (elasticitatea) toracelui este determinată de rezistența acestuia la compresiune în diferite direcții. În primul rând, medicul plasează palma unei mâini pe stern, iar palma celeilalte pe spațiul interscapular, în timp ce ambele palme trebuie să fie paralele între ele și la același nivel. Cu mișcări smucitoare comprimă pieptul în direcția din spate în față (Fig. 36a).

Apoi, într-un mod similar, comprimă alternativ ambele jumătăți ale pieptului în direcția anteroposterior în zone simetrice. După aceasta, așezați palmele pe zone simetrice ale secțiunilor laterale ale pieptului și comprimați-o în direcția transversală (Fig. 36b). Apoi, asezand palmele pe zone simetrice ale jumatatilor dreapta si stanga ale pieptului, palpati secvential coastele si spatiile intercostale in fata, din lateral si din spate. Se determină integritatea și netezimea suprafeței coastelor și se identifică zonele dureroase. Dacă există durere în orice spațiu intercostal, se simte întreg spațiul intercostal de la stern la coloană vertebrală, determinând amploarea zonei de durere. Se observă dacă durerea se schimbă la respirație și îndoirea corpului în lateral. Mușchii pectorali sunt simțiți prin prinderea lor în pliul dintre degetul mare și arătător.

În mod normal, atunci când este comprimat, pieptul este elastic și flexibil, mai ales în secțiunile laterale. Când simțiți coastele, integritatea lor nu este ruptă, suprafața este netedă. Palparea toracelui este nedureroasă.

Prezența rezistenței (rigidității) crescute a toracelui la presiunea exercitată asupra acestuia se observă cu revărsat pleural semnificativ, tumori mari ale plămânilor și pleurei, emfizem, precum și cu osificarea cartilajelor costale la bătrânețe. Durerea în coaste într-o zonă limitată se poate datora fracturării acestora sau inflamației periostului (periostita). Când o coastă este fracturată, apare o strângere caracteristică la locul durerii palpabile la respirație, din cauza deplasării fragmentelor osoase. Cu periostita, în zona zonei dureroase a coastei se simte îngroșarea și suprafața neuniformă. Periostita coastelor III-V din stânga sternului (sindromul Tietze) poate mima cardialgia. La pacienții care au suferit rahitism, în locurile în care partea osoasă a coastelor trece în partea cartilaginoasă, îngroșările sunt adesea detectate prin palpare - „rotarii rahitism”. Durerea difuză în toate coastele și sternul la palpare și atingerea lor apare adesea în cazul bolilor măduvei osoase.

Durerea care apare la palparea spatiilor intercostale poate fi cauzata de afectarea pleurei, muschilor intercostali sau nervilor. Durerea cauzată de pleurezia uscată (fibrinoasă) este adesea detectată în mai mult de un spațiu intercostal, dar nu în întreg spațiul intercostal. Această durere locală se intensifică în timpul inhalării și atunci când trunchiul este înclinat spre partea sănătoasă, dar slăbește dacă mobilitatea toracelui este limitată prin strângerea lui pe ambele părți cu palmele. În unele cazuri, la pacienții cu pleurezie uscată, la palparea toracelui peste zona afectată, se poate simți un zgomot aspru de frecare pleurală.

În cazul afectarii mușchilor intercostali, durerea la palpare este detectată în tot spațiul intercostal corespunzător, iar în cazul nevralgiei intercostale, prin palpare se determină trei puncte dureroase în locurile locației superficiale a nervului: la nivelul coloanei vertebrale, pe partea laterală. suprafata toracelui si la nivelul sternului.

Nevralgia intercostală și miozita mușchilor intercostali se caracterizează, de asemenea, printr-o legătură între durere și respirație, dar se intensifică la aplecarea spre partea dureroasă. Detectarea durerii la palparea mușchilor pectorali indică deteriorarea acestora (miozită), care poate fi cauza plângerilor pacientului de durere în regiunea precordială.

La pacienţii cu revărsat semnificativ în cavitatea pleuralaîn unele cazuri, este posibil să se palpeze pentru a determina îngroșarea pielii și pastilenia peste părțile inferioare ale jumătății corespunzătoare a toracelui (simptomul lui Wintrich). Dacă țesutul pulmonar este deteriorat, se poate dezvolta emfizem subcutanat al pieptului. În acest caz, zonele de umflare sunt determinate vizual țesut subcutanat, la palparea căruia apare crepitus.

Tremorurile vocale sunt vibrații ale toracelui care apar în timpul conversației și sunt simțite palpabil, care sunt transmise acestuia de la corzile vocale care vibrează de-a lungul coloanei de aer din trahee și bronhii.

La determinarea tremorului vocal, pacientul repetă cu voce tare, joasă (bas) cuvinte care conțin sunetul „r”, de exemplu: „treizeci și trei”, „patruzeci și trei”, „tractor” sau „Ararat”. În acest moment, medicul își așează palmele plat pe zone simetrice ale pieptului, își apasă ușor degetele pe ele și determină severitatea tremurului vibrant al peretelui toracic sub fiecare dintre palme, comparând senzațiile primite de ambele părți între ele. , precum și cu tremorul vocal în zonele adiacente ale toracelui. Dacă se detectează o severitate inegală a tremorului vocal în zone simetrice și în cazuri îndoielnice, poziția mâinilor trebuie schimbată: puneți mâna dreaptă în locul stângi și mâna stângă în locul dreptei și repetați studiul.

La determinarea tremorului vocal pe suprafața anterioară a toracelui, pacientul stă cu brațele în jos, iar medicul stă în fața lui și își plasează palmele sub clavicule, astfel încât bazele palmelor să se afle pe stern și capetele degetele sunt îndreptate spre exterior (Fig. 37a).

Apoi medicul îi cere pacientului să-și ridice mâinile în spatele capului și își așează palmele suprafete laterale piept astfel încât degetele să fie paralele cu coastele, iar degetele mici să se afle la nivelul coastei a 5-a (Fig. 37b).

După aceasta, el invită pacientul să se aplece ușor înainte, coborând capul și să-și încrucișeze brațele peste piept, punându-și palmele pe umeri. În același timp, omoplații diverg, extinzând spațiul interscapular, pe care medicul îl palpează punând palmele longitudinal pe ambele părți ale coloanei vertebrale (Fig. 37d). Apoi își plasează palmele în direcția transversală pe zonele subscapulare direct sub unghiurile inferioare ale omoplaților, astfel încât bazele palmelor să fie la coloana vertebrală, iar degetele să fie îndreptate spre exterior și situate de-a lungul spațiilor intercostale (Fig. 37e). ).

În mod normal, tremorul vocal este moderat exprimat, în general același în zonele simetrice ale toracelui. Cu toate acestea, datorită caracteristicilor anatomice ale bronhiei drepte, tremorul vocal peste apexul drept poate fi puțin mai puternic decât peste cel stâng. Cu unele procese patologice în sistemul respirator, tremorurile vocale peste zonele afectate pot crește, slăbi sau dispărea complet.

O creștere a tremorului vocal apare atunci când conducerea sunetului în țesutul pulmonar se îmbunătățește și este de obicei determinată local pe zona afectată a plămânului. Motivele pentru creșterea tremurului vocal pot fi un focus mare de compactare și scăderea aerului țesutului pulmonar, de exemplu, cu pneumonia lobară, infarct pulmonar sau atelectazie de compresie incompletă. În plus, tremurul vocal poate fi intensificat asupra unei formațiuni de cavitate în plămân (abces, cavitate tuberculoasă), dar numai dacă cavitatea este mare, situată superficial, comunică cu bronhia și este înconjurată de țesut pulmonar compactat.

La pacienții cu emfizem pulmonar se observă un tremur vocal uniform slăbit, abia perceptibil, pe întreaga suprafață a ambelor jumătăți ale toracelui. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că tremorul vocal poate fi ușor pronunțat peste ambii plămâni și în absența oricărei patologii în sistemul respirator, de exemplu, la pacienții cu o voce ridicată sau liniștită, un perete toracic îngroșat.

Slăbirea sau chiar dispariția tremorului vocal se poate datora și deplasării plămânului de peretele toracic, în special, acumulării de aer sau lichid în cavitatea pleurală. În cazul pneumotoraxului, slăbirea sau dispariția tremorului vocal se observă pe întreaga suprafață a plămânului presat cu aer, iar în cazul revărsării în cavitatea pleurală, de obicei în părțile inferioare ale toracelui deasupra locului de acumulare de lichid. .

Când lumenul bronhiei este complet închis, de exemplu, din cauza obstrucției sale de către o tumoare sau a compresiei din exterior de către ganglionii limfatici măriți, nu există tremor vocal peste porțiunea prăbușită a plămânului corespunzătoare bronhiei date (atelectazie completă). ).

Metodologie de studiere a stării obiective a pacientului Metode de studiere a stării obiective Examen general Examen local Aparatul cardiovascular Aparatul respirator